Diagnosis pembezaan penyakit kuning

Jaundis bukan penyakit, tetapi sindrom patologi yang dicirikan oleh pengumpulan bilirubin dalam darah (pigmen bilier). Bahan ini adalah komponen hempedu dan, sebagai peraturan, terbentuk di hati dan limpa kerana pecahan sel darah merah (sel darah merah). Dengan peningkatan kepekatan bilirubin, kulit dan kulit putih menjadi kuning. Yellowiness adalah tanda fungsi hati dan gallbladder yang merosot. Untuk mengenal pasti punca perkembangannya, diagnosis pembeda penyakit kuning diperlukan.

Dalam beberapa kes, warna kuning kulit tidak menunjukkan patologi. Kadangkala penyakit kuning disebabkan oleh penggunaan harian makanan yang mengandungi karoten (wortel, oren, labu, dll). Inilah bagaimana munculnya penyakit kuning palsu, yang tidak berkaitan dengan kepekatan bilirubin.

Penyakit kuning sejati adalah akibat daripada pelbagai penyakit. Untuk mengenal pasti punca dan menentukan diagnosis, perlu menilai beberapa faktor. Adalah penting untuk menentukan diagnosis secara tepat untuk menghentikan proses patologi dalam badan.

Jenis-jenis penyakit kuning

Jika pesakit mempunyai kulit kuning, lapisan dalam, putih mata, ini menunjukkan bahawa penyakit kuning berkembang. Untuk membuat diagnosis yang tepat, perlu menentukan jenis, kekhususan kursus dan komplikasi yang mungkin.

Doktor membezakan jenis jaundis berikut.

Hepatik (hemolitik)

Dalam kebanyakan kes, penyakit ini disebabkan oleh faktor genetik dan diperoleh (penyakit kerap, anemia). Oleh itu, patologi sering didiagnosis pada bayi baru lahir. Gejala yang tidak diurus adalah ciri-ciri penyakit kuning hemolisis, tetapi dengan pengesanan dan rawatan penyakit yang tepat pada masanya mempunyai hasil klinikal yang baik. Kebarangkalian pemisahan penyakit pada masa kanak-kanak meningkat, hipotermia berkepanjangan hanya memburukkan arahnya.

Jika terapi yang tidak berupaya tidak hadir, penyakit kuning menjadi kronik, ia mempunyai jangka panjang, sering menjadi lebih teruk dan disertai oleh keracunan umum badan. Membran kulit dan mukus tidak berwarna kuning, hati tidak diperbesar. Sebagai hasil daripada biokimia, terdapat pengumpulan sederhana bilirubin, yang berlaku dengan air kencing. Sekiranya tidak ada dinamik positif, maka saluran empedu disekat oleh batu keras, dan hati dan limpa diperbesar.

Ambil ujian ini dan ketahui jika anda mempunyai masalah hati.

Hepatik (parenchymal)

Jenis penyakit ini akibat daripada hepatitis A, jangkitan, kontak dengan orang yang dijangkiti, dan sebagainya. Untuk penyakit kuning parenchymal dicirikan oleh kursus rumit dan peralihan kepada bentuk kronik.

Kulit memperoleh warna merah kemerahan, gatal-gatal dan keradangan kelenjar getah bening hadir, hati dan limpa diperbesar, dan kecenderungan peningkatan pendarahan. Kajian makmal menunjukkan pengurangan pembekuan darah, mengurangkan asid hempedu.

Mekanikal, subhepatic atau obstruktif

Ciri-ciri dan perjalanan penyakit disebabkan oleh sebab-sebab yang menimbulkannya. Faktor patogenik: penurunan berat badan yang tajam, pembedahan pada saluran hempedu, urtikaria kronik.

Kulit dan kulit putih menjadi kuning, dan biokimia menunjukkan hasil yang tidak stabil. Sekiranya penyakit itu timbul akibat daripada neoplasma pada hati atau organ sistem bilier, maka pesakit secara sistematik merasakan sakit tajam di sebelah kanan di bawah tulang rusuk. Terdapat peningkatan dalam pundi hempedu, yang boleh dirasakan dengan tangan.

Faktor untuk perkembangan penyakit kuning

Penyakit ini boleh berlaku untuk pelbagai sebab, adalah penting untuk menentukan jenis patologi untuk memilih taktik rawatan.

Faktor pembangunan penyakit kuning:

  • Penyakit jaundice hemolytic berlaku akibat pecahan sengit sel darah merah, akibatnya, peningkatan kadar bilirubin, yang hati tidak mempunyai masa untuk meneutralkan. Sebagai peraturan, keadaan seperti itu timbul daripada penyakit yang berasal dari tidak berjangkit. Patologi hemolytic berlaku di latar belakang penyakit autoimun, hematomas yang sengit, infarkasi, keradangan lapisan dalam jantung, anemia megaloblastik (anemia maligna).
  • Penyakit parenchymal menunjukkan dirinya sebagai akibat kerosakan pada sel-sel hati. Hepatitis asal virus, sirosis, penyakit Filatov, karsinoma hepatoselular (kanser hati), bentuk kronik hepatitis agresif mencetuskan proses patologi. Di samping itu, keadaan ini mungkin berlaku disebabkan oleh lesi kelenjar yang membentuk hempedu (hati) dengan minuman beralkohol atau bahan toksik.
  • Penyakit kuning mekanikal ditunjukkan semasa penyumbatan (penuh atau separa) saluran hempedu. Akibatnya, proses penghapusan bilirubin terikat terganggu. Faktor-faktor pembangunan kanser obstruktif: keradangan pundi hempedu dengan kursus kronik, batu atau tumor dalam saluran empedu, helminthiasis (jangkitan cacing), atresia biliary (patologi di mana saluran empedu tidak dilalui atau tidak lahir).

Sekiranya berlaku icterus adalah perlu untuk melawat doktor yang akan mendiagnosa dan mengenal pasti punca sebenar patologi.

Tanda-tanda penyakit kardiovaskular

Gambar klinikal pelbagai jenis penyakit kuning adalah berbeza, hanya seorang pakar yang berkelayakan yang dapat membezakannya.

Seterusnya akan dibentangkan diagnosis pembedahan jaundis dalam jadual:

Subspesies penyakit kuning hemolisis berikut dibezakan:

  • Corpuscular.
  • Extracorpuscular.
  • Diagnosis pembezaan jenis jaundis 3.

Penyakit kusta Corpuscular mempunyai kursus kronik, yang ditunjukkan oleh demam, kegelapan air kencing, anemia.

Penyakit jaundice hemolitik jenis ekstrasorpuskular berlaku disebabkan oleh pemindahan darah (pemindahan darah) kumpulan darah, jangkitan, keracunan toksik.

Tipe 3 penyakit kuning berlaku akibat pendarahan dalaman, infarksi organ dalaman, keracunan darah, jangkitan, kecederaan. Kemudian penyakit kuning muncul disebabkan oleh pemusnahan sel darah merah, hematoma atau pecah.

Penyakit parenchymal diiringi oleh demam, keracunan umum, sakit di bahagian bawah tulang rusuk, gangguan pencernaan, kekurangan selera makan, jaundis.

Jaundis ditunjukkan terhadap latar belakang mononucleosis berjangkit, yang ditunjukkan oleh hepatomegali, sakit kepala, kelemahan, demam.

Demam kuning disertai dengan pembengkakan kelopak mata, muka, denyutan jantung yang cepat, loya, letusan vomitus, hipotensi, pendarahan kulit dan membran mukus.

Leptospirosis (jangkitan yang dipicu oleh bakteria leptospira) ditunjukkan oleh penyakit kuning, demam, nekrosis anak lembu dan otot lain, sakit pada anggota bawah semasa pergerakan tiba-tiba.

  • kemerahan kulit wajah dan batang badan;
  • ruam kecil;
  • lidah merah jambu gelap;
  • demam;
  • kerosakan bersama;
  • mesadenitis (keradangan kelenjar limfa di peritoneum);
  • keracunan umum.

Tanda-tanda serupa diperhatikan dalam yersiniosis (jangkitan usus), penyakit kuning berlaku hanya dalam kes yang teruk.

Dengan jaundis obstruktif, terdapat suhu badan yang berterusan 38-39 °, sakit di hati, yang memberi kepada scapula atau bahu, mual, letusan vomitus. Di samping itu, penyakit ini ditunjukkan oleh gatal-gatal pada kulit, peningkatan saiz pundi hempedu, dan kemerosotan air kencing.

Penanda penyakit kuning

Doktor mengenal pasti 3 jenis petunjuk penyakit kuning, yang mana anda boleh mengenal pasti gabungan patologi kepada satu atau kumpulan lain:

  • Cholestasis Marekery (stasis hempedu dalam hati) - asid kolik, bilirubin, kolesterol, fosfatase alkali, gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP), lipoprotein ketumpatan rendah, 5-nukleotidase.
  • Petunjuk sindrom sitotis - nisbah antara ALAT dan AST menunjukkan kerosakan sel hati.
  • Penanda aktiviti peningkatan mesenchyme - thymol-veronal test dijalankan untuk menilai keupayaan hati sintesis.

Untuk memahami spesifik diagnostik, anda perlu mempelajari beberapa penanda dengan lebih terperinci:

  • ALAT dan AST berada dalam persekitaran dalaman sel dan mitokondria, dalam norma aktiviti mereka adalah rendah. Tetapi dengan pemusnahan tisu hati, kepekatan mereka meningkat. Ini menunjukkan keradangan dan kerosakan pada kelenjar pembentuk hempedu.
  • Fosfatase alkali boleh didapati dalam semua organ, terlibat dalam reaksi metabolisme asid fosforik. Menunjukkan aktiviti tertinggi di hati, jadi peningkatan dalam jumlah enzim ini menunjukkan kolestasis dan jaundis obstruktif. Juga dengan bantuan penanda ini adalah mungkin untuk menentukan sirosis.
  • Meningkatkan kepekatan GGTP menunjukkan penyakit yang berkaitan dengan gangguan kefungsian hati. Jumlah enzim meningkat dengan halangan saluran empedu, jadi penyakit kuning boleh berlaku di latar belakang kerosakan pada hati atau pundi hempedu dan saluran.
  • 5-nukleotidase meningkat dengan kolestasis mana-mana penyetempatan. Penunjuk ini membolehkan anda mengenal pasti hepatitis B, CAB (cirrhosis biliary sekunder).

Setelah memeriksa penanda ini, pesakit akan dapat membuat diagnosis pembedaan jaundis.

Ujian makmal

Diagnosis pembezaan penyakit kuning membolehkan anda mengenal pasti punca penyakit yang tepat dan menentukan prinsip rawatan asas. Penting semasa diagnosis penyelidikan makmal.

Dalam penyakit kuning hemolisis, fungsi utama hati tidak banyak mengalami masalah, dan keadaan pesakitnya memuaskan. Untuk mengenal pasti penyakit ini, anda harus lulus ujian berikut:

  • Analisis klinikal darah. Apabila penyakit itu meningkatkan kepekatan reticulocytes (sel darah merah muda), maka tubuh merespon kehancuran besar-besaran sel-sel darah.
  • Biokimia darah. Menunjukkan peningkatan kepekatan bilirubin terikat dalam darah. Aktiviti pigmen tak terhingga bergantung kepada keupayaan sel hati untuk membentuk bilirubin terikat.
  • Uji air kencing Dengan jaundis hemolitik, jumlah urobilin stercobilin meningkat. Dalam kes ini, tiada bilirubin dalam air kencing, kerana pigmen terikat tidak boleh melalui penapis buah pinggang.
  • Pemeriksaan najis. Ia penting hanya bangku warna. Dalam penyakit kuning hemolisis, kotoran gelap kerana peningkatan kepekatan stercobilin.

Untuk mengenal pasti penyakit kuning obstruktif, lakukan kajian berikut:

  • Biokimia darah menunjukkan peningkatan dalam bilirubin terikat, AST dan ALAT (dengan syarat tiada gangguan pada kerja sintetik hati). Di samping itu, penunjuk cholestasis perlu diperiksa.
  • Uji air kencing Prosedur diagnostik membolehkan menentukan bilirubin yang berkaitan dalam air kencing. Dalam kes ini, air kencing semakin gelap.
  • Analisis tinja. Dalam jenis jaundis jenis ini, kotoran tidak dapat dikurangkan disebabkan oleh penurunan bilangan atau ketiadaan stercobilin.

Untuk mengenal pasti penyakit kuning parenchymal menetapkan ujian berikut:

  • Analisis klinikal darah. Kaedah diagnostik ini membolehkan mengenal pasti hepatitis.
  • Biokimia darah. Kajian ini menunjukkan peningkatan dalam nilai ujian thymol-verona dan gangguan fungsi protein-sintetik hati. Ini meningkatkan kepekatan bilirubin, ALAT dan AST.
  • Kajian air kencing. Air kencing gelap, ia meningkatkan tahap bilirubin, urobilin.
  • Analisis tinja. Excreta menjadi berubah warna kerana penurunan stercobilin.

Ujian makmal boleh menentukan dengan tepat jenis penyakit kuning.

Diagnostik instrumental

Diagnostik yang menggunakan peranti mekanikal juga agak berkesan, walaupun digunakan kurang kerap:

  • Ultrasound boleh mengesan calculi dalam saluran empedu, pembesaran hati, gangguan fungsi pankreas, meresap dan perubahan hati fokus.
  • Sampel seumur hidup serpihan tisu hati yang hidup (biopsi). Dengan bantuan kajian, sirosis dapat dikesan, walaupun gejala utama tidak hadir.
  • CT digunakan untuk menentukan saluran pernafasan intrahepatic dan extrahepatic dan tahap umum halangan.
  • Dengan bantuan laparoskopi menilai sifat halangan saluran hempedu.
  • ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) digunakan untuk menilai tahap pengembangan hempedu biasa saluran dan mengenal pasti punca halangan.
  • Cholangiography percutaneus dirujuk sebagai kaedah penyelidikan yang paling berbahaya, kerana pada masa itu terdapat risiko penembusan empedu ke rongga perut, yang mengancam dengan keradangan. Kaedah ini digunakan untuk mengesan kelemahan empedu dan mendapatkan imej x-ray saluran empedu.

Kajian makmal dan instrumental digunakan untuk mendapatkan gambaran ketepatan tinggi penyakit ini.

Oleh itu, ia akan mengambil masa yang lama untuk melakukan diagnostik jaundis sepenuhnya. Hanya doktor yang dapat memilih kaedah penyelidikan yang paling sesuai untuk setiap pesakit secara individu. Selalunya sebelum pesakit didiagnosis, dia diperiksa oleh ahli hematologi, pakar penyakit berjangkit dan seorang pengamal am. Untuk rawatan yang berkesan, adalah perlu untuk mengenal pasti punca penyakit tersebut.

Diagnosis penyakit kuning

Di dunia moden, manusia sentiasa menghadapi pelbagai penyakit dan jika mereka tidak dirawat, maka anda dapat merasakan perkembangan segala macam komplikasi yang akan menjejaskan kesihatan, akan membuat ketidakselesaan dalam kehidupan seharian.

Salah satu penyakit yang paling sukar yang sering menyerang orang adalah penyakit kuning. Mari kita lihat dengan lebih dekat sebab, gejala, diagnosis, dan perkara penting lainnya.

Penyebab penyakit kuning

Biasanya, gejala-gejala negatif mula berkembang dalam hal bilirubin yang tinggi dalam darah manusia, yang melebihi penunjuk seperti 20-30 μmol / l. Perhatikan bahawa punca-punca penyakit ini dibahagikan kepada tiga kumpulan. Faktor risiko utama yang membawa kepada kemunculan penyakit hemolitik (suprahepatic) adalah:

  • Kesan toksin pada sel darah merah (iaitu sel darah). Racun-racun ini, sebenarnya, membawa kepada fakta bahawa sel darah merah telah musnah.
  • Keracunan akibat pendedahan kepada racun hemolitik.
  • Anemia hemolitik (apa-apa jenisnya).

Sebab utama untuk perkembangan penyakit kuning subpenggal (mekanikal) termasuk:

  • Apa-apa faktor yang mencetuskan pelanggaran aliran keluar hempedu. Ini mungkin, contohnya, proses keradangan yang berlaku di saluran.
  • Adhesions terbentuk dalam saluran empedu.
  • Kehadiran sista atau tumor pankreas, kerana ia menyumbang kepada pelanggaran aliran keluar hempedu.

Juga di antara faktor risiko membezakan pengaruh parasit, yang menyebabkan penyumbatan saluran hempedu. Penyakit jaundis subhepatik mungkin disebabkan oleh fakta bahawa batu menyekat laluan empedu (ini berlaku dengan JCB, iaitu, dengan penyakit batu empedu).

Kenapa jaundis hati (parenchymal) muncul? Diagnosis jenis penyakit ini menyatakan bahawa faktor risiko utama bagi mereka adalah:

  • hepatitis yang disebabkan oleh toksikosis, keracunan;
  • kanser hati;
  • sirosis hati;
  • pelbagai tumor;
  • hepatitis, membangunkan latar belakang penggunaan dadah;
  • lesi dari organ penting - virus hati (iaitu penyakit - hepatitis E, A, B, C, dan juga delta).

Diagnosis kardiovaskular adalah komponen penting di mana doktor akan menetapkan ini atau rawatan individu untuk pesakit.
Sebelum bercakap tentang diagnosis, mari kita melihat lebih dekat dengan penyakit kuning.

Maklumat am

Jaundis bukan penyakit. Ia adalah kompleks yang terdiri daripada gejala-gejala patologi, secara langsung berkaitan dengan fakta bahawa metabolisme pigmen terganggu dan hati tidak dapat sepenuhnya melaksanakan fungsinya. Faktor yang paling penting yang menyumbang kepada kemunculan penyakit kuning adalah pigmen bilirubin yang berlebihan memasuki darah. Pembentukannya berasal dari hemoglobin sisa yang terdapat dalam darah.

Hemoglobin tersebut tidak lagi dapat melaksanakan fungsi asasnya. Apa yang berlaku seterusnya? Ion besi dipisahkan daripada hemoglobin. Kemudian dia memohon lagi. Tetapi bilirubin, tetapi masih tidak toksik, diperolehi dari hemoglobin, selepas itu ia digabungkan dengan asid glucuronic. Ia asid ini membantu meneutralkan bilirubin.

Ingat, diagnosis tepat pada masanya sangat penting. Doktor perlu tahu kaedah yang digunakan untuk menjalankan diagnosis yang betul, menetapkan rawatan yang betul untuk penyakit kuning.
Bilirubin, yang tidak mempunyai kaitan dengan asid, mempunyai dua nama:

  • Yang pertama adalah tidak langsung. Terima kasih kepadanya, reaksi kimia tidak langsung yang berlaku dengan reagen diperolehi.
  • Yang kedua adalah percuma (tidak terikat). Ia agak toksik, tidak boleh larut dalam air. Ia juga mengikat dengan lemak manusia, protein. Atas sebab ini, tisu dan fungsi untuk mengumpulnya.

Apabila di hepatosit (sel hati) mengikat bilirubin ke asid glucuronic berlaku, ia mula menjadi:

  • langsung (lebih tepatnya, bertindak balas langsung dengan reagen), serta
  • berkaitan.

Bilirubin yang dihasilkan tidak menjadi toksik, ia boleh dibubarkan di dalam air. Selepas penembusan ke dalam usus seseorang, dia cat feses, iaitu, menjadi sterkobilinom. Kemudian ia menjadi urobilin (secara beransur-ansur diserap ke dalam darah manusia, dikeluarkan oleh buah pinggang, mengubah warna air kencing).

Ciri-ciri Jaundis

Dalam bentuk kompleks penyakit, perkembangan gejala bermula segera setelah seseorang telah dijangkiti. Dalam bentuk penyakit yang lebih ringan, tanda-tanda pertama dapat muncul hanya setelah 14-30 hari. Terdapat juga kes-kes apabila mereka membuat mereka diketahui dalam beberapa bulan atau bahkan enam bulan selepas jangkitan itu telah bergabung. Dalam tempoh ini, seperti yang telah dikatakan, ia boleh dari dua minggu hingga 6 bulan, virus itu dengan cepat berkembang dan penyesuaiannya kepada tubuh manusia. Oleh itu, penyakit kuning mula muncul secara perlahan-lahan.

Pada mulanya, ia mungkin disyaki bahawa selesema biasa telah bermula, ketika suhu badan mulai meningkat, sakit kepala, kelemahan, dan sakit muncul. Dengan cara ini, hepatitis A biasanya bermula dengan cara ini. Jika kita bercakap tentang manifestasi hepatitis lain, katakanlah, B, C, maka sakit pada sendi dirasakan, ruam muncul di kulit, dan suhu badan juga meningkat.

Ingat, respons yang tepat pada masanya tanda-tanda yang mencurigakan dan lawatan ke doktor akan membolehkan anda cepat mendiagnosa, menggunakan kaedah yang diperlukan untuk mencapai matlamat ini, dan mulakan rawatan yang betul yang ditetapkan oleh pakar. Selepas beberapa hari, selepas tanda-tanda pertama penyakit itu muncul, di hadapan mana-mana hepatitis, orang itu enggan makan makanan, kerana selera makannya lebih buruk.

Di samping itu, pesakit akan mengadu mengenai muntah-muntah, mual, sakit di hipokondrium di sebelah kanan. Hepatitis D, C, B, yang mempunyai bentuk kronik, sangat mengancam nyawa.

Cara menyebarkan penyakit kuning

Jika semasa diagnosis menjadi jelas bahawa penyakit itu muncul terhadap latar belakang virus atau jangkitan dan nampaknya hepatitis hadir, orang itu boleh berbahaya bagi orang lain.
Hepatitis C disebarkan melalui hubungan seksual, serta parenteral. Penghantaran hepatitis B berlaku melalui darah. Sering kali ini dilakukan dari ibu bayi semasa pemindahan darah. Ia tidak termasuk pengambilan jangkitan selepas hubungan seksual.

Hepatitis A virus boleh menjangkiti seseorang kerana pengambilan air yang tercemar atau sebarang makanan yang mana ia dilampirkan. Sekiranya penyakit seperti jaundis telah timbul akibat gangguan proses fisiologi, ia tidak menimbulkan ancaman kepada orang di sekeliling pesakit, kerana ia tidak menular. Dengan cara ini, selepas bentuk penyakit ini tidak ada komplikasi. Diagnosis memainkan peranan penting dalam perjalanan penyakit, jadi jangan melambatkan penyakit ini, disarankan untuk memberi bantuan doktor secepat mungkin.

Ciri-ciri utama

Kami kini menyenaraikan tanda-tanda utama pesakit penggera. Mereka membenarkan anda mengenal pasti satu atau satu lagi jenis penyakit. Apabila mendiagnosis, doktor pertama kali mendedahkan tanda-tanda seperti menguning kulit, membran albuminus mata, dan membran mukus.
Sekiranya pesakit mempunyai jaundis hemolitik - kulit akan menjadi warna kekuningan-lemon. Di samping itu, akan ada pucat kulit.

Dalam diagnosis hepatik (parenchymal) penyakit kuning, warna kulit berubah, menjadi kuning oranye. Jika diagnosis mendedahkan jenis mekanik penyakit, kulit memperoleh warna tertentu yang menyerupai warna zaitun. Secara beransur-ansur ia berubah menjadi coklat. Dengan cara ini, jika pesakit mempunyai jaundis obstruktif atau penyakit kuning obstruktif, dia boleh mengadu:

  • Penampilan urat labah-labah disebabkan oleh pembekuan darah terjejas, merosakkan organ vital - hati.
  • Sakit di sisi sebelah kanan.
  • Keadaan demam.
  • Meningkatkan saiz limpa, jika terdapat jenis hemolitik.
  • Gatal-gatal pada kulit (paling kerap dinyatakan dengan jelas dalam perjalanan jenis penyakit subhepatic).
  • Perubahan warna air kencing, najis.
  • Hati yang diperbesarkan.

Diagnostik

Mana-mana doktor yang baik boleh membuat diagnosis yang tepat pesakit: "Jaundis" dengan kehadiran menguning kulit. Tetapi perlu diperhatikan bahawa peranan penting dimainkan oleh faktor itu sendiri, yang menimbulkan perkembangan penyakit itu. Lagipun, ia perlu dihapuskan untuk mengelakkan akibat negatif bagi pesakit. Oleh itu, kaedah diagnosis wajib adalah urinalisis, kiraan darah lengkap, penentuan tahap bilirubin dalam air kencing dan darah.

Untuk mendahului sama ada terdapat apa-apa keabnormalan enzim hati yang paling penting, anda harus lulus ujian darah biokimia. Ia juga akan membantu mengetahui tahap kolesterol, kehadiran protein. Kaedah diagnostik berikut yang doktor akan menetapkan adalah analisis najis, derma darah untuk penentuan antibodi dalam darah kepada hepatitis virus, jangkitan lain dari semua jenis.

Jika kita menganggap makmal kaedah-kaedah diagnosis di mana doktor boleh meletakkan pesakit didiagnosis dengan "Jaundis" Ini termasuk MRI, CT, diagnosis Ultrasound saluran biliary, hati, jika perlu, ultrasound limpa. Di samping itu, imbasan radionuklida hati dan bunyi duodenal mungkin diperlukan.

Lihat di bawah. Berikut adalah jadual untuk perhatian anda. Dia mendedahkan semua butiran mengenai apa yang diagnosis pembedahan penyakit kuning. Kami menasihati anda untuk mengenali secara terperinci. Semua maklumat yang mengandungi jadual akan membantu anda mengetahui ciri-ciri gejala khusus satu atau lain bentuk penyakit kuning, kaedah diagnostik khas yang diperlukan untuk setiap jenis penyakit kuning dan lain-lain perkara penting.

Langkah-langkah pencegahan

Untuk pencegahan, pertama sekali disarankan untuk memantau kesucian semua produk yang anda sediakan makanan. Basuh dengan sempurna semua buah-buahan, sayur-sayuran. Di samping itu, ia dilarang untuk minum air tanpa mendidihnya. Makanan harus dirawat dengan termal agar tidak sakit, tidak menjalani diagnosis penyakit, tidak pernah menghadap ke hidung dengan penyakit seperti itu.

Anda tidak boleh menggunakan satu cukur untuk dua, berus gigi anda dengan sikat orang lain, jangan manikur dengan peranti anda sendiri, tanpa memprosesnya dengan cara yang istimewa. Satu lagi peraturan penting adalah tangan yang bersih. Adalah disyorkan untuk membasuh mereka lebih kerap. Pada abad ke-21, kaedah pencegahan termasuk vaksinasi.

Ingat, semakin cepat anda mencari bantuan pakar, lebih cepat dia akan mula diagnosis, pelantikan terapi individu. Jangan sembuh sendiri! Doktor kami sedang menunggu soalan anda. Jangan sembunyikan masalah anda, selesaikannya dengan bantuan kami!

3. Algoritma terapeutik dan diagnostik untuk penyakit kuning obstruktif.

Diagnosis jaundis obstruktif menimbulkan dua tugas untuk doktor:

1 - mengesahkan sifat obstruktif penyakit kuning;

2 - untuk menentukan sebab segera pelanggaran patensi saluran biliary dan untuk menetapkan tahapnya.

Untuk tujuan ini, ia telah dicadangkan untuk menggunakan satu kaedah diagnostik instrumen yang penting mengikut algoritma terapeutik dan diagnostik yang dibangunkan.

Selepas melakukan ultrasound dan menentukan jenis hipertensi hempedu dan tahap blok pokok lebah, taktik selanjutnya ditentukan.

Dengan Itipe (blok choledoch distal), FGDs ditunjukkan dengan pemeriksaan bcdc, ERPHG, dan, jika perlu, EPST dengan lithotripsy dengan saiz konkrit yang besar dan lithoextraction.

Dalam kes-kes hipertensi bilier II dan III, campur tangan invasif minima transkutaneus di bawah kawalan ultrasound, seperti CCPD, dilakukan. Ia membolehkan ke tahap hipertensi bilier, dan kolangiografi antiradang yang dilakukan selepas 2-3 hari memberikan maklumat tentang sifat rintangan dan menentukan taktik pembedahan lanjut.

Untuk mendapatkan pandangan holistik mengenai saluran empedu di atas dan di bawah tapak halangan, kajian kontras retro-dan antegrade gabungan dijalankan, yang memungkinkan untuk menentukan kemungkinan dan sifat campur tangan pembedahan.

4. Terapi konservatif untuk sindrom jaundis obstruktif.

Penyakit kuning mekanikal - endotoxicosis ketara, oleh itu, semua aktiviti terapeutik dan diagnostik dari hari pertama pesakit di hospital dijalankan terhadap latar belakang terapi konservatif yang kompleks, yang bertujuan terutamanya untuk mencegah kegagalan hati dan buah pinggang.

Terhadap latar belakang pemakanan (jadual 5a), diperkaya dengan makanan karbohidrat dan protein, terapi infusi besar-besaran dilakukan. Yang terakhir ini termasuk penyelesaian rendah molekul kristaloid (penyelesaian insulin glukosa, rr Ringer ini, masin), kanji hydroxyethyl (Refortan, stabizol) agen detoksifikasi (gemodez, polidez), ubat-ubatan yang meningkatkan reologi darah (reopoligljukin) protein ubat, persiapan darah.

Hepatoprotectors (syrepar, Essentiale).

Asid amino (asid glutamat, methionine).

Antihistamin. (suprastin, tavegil, diphenhydramine).

Hormon steroid: prednison 60-120 mg / hari, dalam kes teruk kolestasis intrahepatic dan cholangitis - sehingga 1000 mg / hari.

Terapi gejala. Menurut petunjuk - analgesik, antispasmodik, glikosida jantung, analeptik pernafasan, dan lain-lain

5. Pembedahan berulang pada saluran empedu.

Papillosflatterterotomi endoskopik (EPST) adalah pembedahan HAPC menggunakan papillotomy elektrik, dilakukan melalui fibrogastroduodenoscope dengan optik sisi. Petunjuk berikut untuk operasi ini diserlahkan:

Batu batu bengang.

Batu daripada saluran empedu uterodenal.

Lesi gabungan saluran empedu dalam bentuk lithiasis atau stenosis HAPD, yang rumit oleh cholangitis atau pankreatitis akut.

Kontraindikasi untuk kegunaan EPST termasuk ketegangan lanjutan distal choledochus yang disebabkan oleh pankreatitis induratif; kecacatan dan penyempitan duodenum 12, menjadikannya sukar untuk berkanun BDCs; keterukan yang melampau pesakit. Antara kontraindikasi untuk EPST, terdapat diverticula peri-ubat, yang menimbulkan kesulitan besar untuk pengambilan papilla.

Campurtangan endoskopik dilakukan dengan menggunakan pemasangan fibrogastroduodenoscope, diathermocoagulator dan pemasangan sinar-X. Sebagai alat untuk pembedahan papilla, gelung papillotomic biasanya digunakan.

Adalah penting bahawa kejayaan terapeutik dicapai semasa intervensi endoskopik pertama, yang mewujudkan keadaan untuk aliran hempedu ke dalam usus.

Apabila pengesanan calculi dalam saluran hempedu, mungkin melakukan litoextraction mekanikal dengan bakul Dormia, gelung atau kateter belon. Di hadapan batu-batu besar, kemungkinan pelepasan bebas yang sangat kecil, lithotripsy dilakukan. Lithotripsy dilakukan dalam bentuk hubungan di mana ejen berbuka batu (litotes mekanikal, laser, ultrasonik atau piezoelektrik) secara langsung dibekalkan di batu besar itu melalui duodenoscopy kerja saluran atau holedohoskopa atau jauh (extracorporeal), di mana dengan tetapan-lithotripter gelombang kejutan elektromagnet yang disebabkan out-of-triplex dijalankan dengan memberi tumpuan kepada lokasi kalkulus.

Komplikasi EPST termasuk: pendarahan dari bsscc dibedah, pankreatitis akut, keranjang Dormia yang rusak, kerosakan pada dinding posterior duodenum.

Saliran biliary Nasobiliary.

Penyahmampatan salur hempedu semasa jaundice obstruktif boleh dicapai melalui saliran nasobiliary. Melakukan prosedur rawatan ini memerlukan ECT yang lebih awal, yang menjadikan mudah untuk memasukkan kateter ke dalam saluran empedu. Untuk saliran nasobiliary, kateter saliran dengan diameter 1.8-2.5 mm digunakan.

Campurtangan endoskopik pada saluran empedu diselesaikan oleh saliran nasobiliary dalam kasus di mana, karena kehadiran batu atau struktural cicatricial, aliran keluar empedu ke dalam usus sangat terganggu atau disekat sepenuhnya, serta dengan cholangitis yang bersamaan. Jika dalam kes pertama, saliran nasobiliary membantu menghilangkan hipertensi bilier, dalam kes kedua ia digunakan untuk pemulihan saluran hempedu. Malangnya, apabila kesan batu dan dilafazkan contracture cicatricial sering gagal untuk memegang kateter perparitan seluruh tempat halangan salur hempedu.

Nazobiliarnoe menyediakan aliran keluar saliran zahir hempedu kongestif, kehilangan hempedu sehari boleh berkisar 450-1200 ml. Pemulihan saluran hempedu dengan membasuh mereka menyumbang bekam fenomena bernanah cholangitis edema dan dinding penyingkiran salur hempedu dan hempedu hakisan detritus dan batu, menjadikan mereka alih dan dengan itu mewujudkan keadaan untuk laluan spontan batu 12 ke dalam lumen duodenum. Apabila melakukan saliran nasobiliary, pemantauan harian fungsi saliran adalah perlu, kerana ia mungkin untuk keluar dari hepaticocholedochus, di satu pihak, dan perlu mengambil kira jumlah empedu yang hilang dan untuk mengimbangi kerugian dengan mengambil per os.

Walaupun pencapaian pembedahan moden dalam bidang teknologi yang paling sedikit invasif, masih terdapat sekumpulan pesakit yang menyebabkan penyebab PHES dapat diselesaikan secara radikal hanya oleh intervensi tradisional. Pembedahan rekonstruktif saluran empedu adalah salah satu bahagian paling sukar pembedahan abdomen. Melaksanakan operasi ini memerlukan pengetahuan yang sempurna mengenai anatomi topografi dan teknik operasi virtuoso.

Unsur utama intervensi berulang pada saluran empedu dengan akses tradisional adalah choledochotomy. Bergantung pada perubahan yang dikenalpasti, ia boleh diselesaikan:

"Pekak" jahitan jahitan

Saliran luar pokok lebah

Saliran dalaman (biliodigestive anastomosis)

Jahitan tulang punggung choledoch mungkin dilakukan dengan batu tunggal, tiada cholangitis dan bahagian distal yang baik dari saluran empedu biasa. Saliran luar boleh dilaksanakan dalam varian sementara, jangka panjang, jangka panjang dan kekal. Sehingga kini, pengalaman yang hebat telah diperolehi dalam penggunaan parit dalam pembedahan saluran empedu, yang digunakan untuk tujuan berikut: 1) untuk penyahmampatan saluran empedu dan pencegahan hipertensi cholel;

2) untuk mencegah perkembangan stenosis anastomosis dan saluran hempedu;

H) untuk memperbaiki keadaan pembentukan anastomosis; 4) untuk pengawasan sinar-X dan endoskopik saluran empedu;

5) untuk manipulasi intraductal (pentadbiran dadah, pengekstrakan badan asing, dll.). Saliran yang paling kerap digunakan di Keru, Vishnevsky, Kerte.

Peranan diagnosis pembezaan dalam mengenal pasti penyakit kuning

Jaundis adalah gejala yang dinyatakan dengan menguning kulit dan sclera mata, dan berlaku untuk pelbagai sebab. Untuk mengenal pasti punca dan menetapkan rawatan yang mencukupi, perlu melakukan diagnosis pembezaan. Pemeriksaan semacam itu sangat penting dan memerlukan banyak pengalaman pakar diagnosis. Ia perlu memahami apa yang menyebabkan proses jaundis, jadi pada setiap peringkat peperiksaan kita menghapuskan penyakit yang tidak berkaitan dengan penyakit kuning.

Jenis gejala

Mana-mana manifestasi sindrom icterik timbul disebabkan peningkatan dalam bilirubin dalam darah pesakit. Tahap pigmen kuning yang tinggi membawa kepada kekuningan kulit dan kulit putih, dan sangat kerap ini adalah satu-satunya tanda penyakit yang berkembang. Terdapat tiga jenis jaundis, dan masing-masing timbul untuk pelbagai sebab, dan juga mempunyai mekanisme pembangunan yang berbeza (Jadual 1).

Jadual 1 - Jenis-jenis penyakit kuning

Atau kegagalan hepatosit menyebabkan ketidakmampuan untuk menangkap sejumlah besar pigmen kuning.

  1. Kecederaan dan hematomas yang meluas dalam peringkat resorpsi.
  2. Serangan jantung jantung atau paru-paru.
  3. Thalasemia.
  4. Malaria
  5. Sepsis
  6. Anemia keturunan.
  7. Hemoglobinuria paroxysmal malam.
  8. Kekurangan G-6-FD.
  1. Cirrhosis hati.
  2. Hepatitis.
  3. Hepatosis.
  4. Cholestasis.
  5. Sindrom Rotor.
  6. Demam kepialu.
  7. Demam kuning.
  8. Pseudotuberculosis.
  9. Sifilis
  1. Penyakit Gallstone.
  2. Tumor, parut atau perekatan pada pintu hati.
  3. Stenosis puting Vater.
  4. Hipoplasia saluran empedu.

Ini adalah senarai hanya sebab-sebab utama yang boleh menyebabkan sindroma icteric, oleh sebab itu dalam diagnosis, penting untuk terlebih dahulu memahami mekanisme asal penyakit tersebut dan hanya membandingkan penyebab yang mungkin.

Doktor mesti mengambil kira bahawa kesedihan mungkin muncul disebabkan pengambilan ubat-ubatan tertentu dan penggunaan produk-produk yang membawa kepada pewarnaan sementara kulit dalam warna kuning. Sekiranya sebab-sebab ini dikecualikan, maka perlu dilakukan diagnosis pembedaan, yang merupakan pemeriksaan komprehensif, yang tidak termasuk penyakit yang tidak berkaitan dengan penyebab penyakit kuning.

Adalah sangat penting untuk melakukan diagnosis yang konsisten dan, jika perlu, sambung pakar lain, iaitu, untuk menjalankan pemeriksaan komprehensif pesakit - hanya dengan cara ini anda boleh membuat diagnosis yang betul.

Algoritma kajian

Pemeriksaan pesakit dan diagnosis dilakukan dalam keadaan pegun wad penyakit berjangkit. Yang pertama adalah tinjauan pesakit, di mana beberapa isu penting dikenalpasti:

  1. Berapa lamakah yellowness muncul buat kali pertama?
  2. Adakah pesakit mengadu tentang apa-apa selain daripada tanda-tanda jaundis?
  3. Apa yang berlaku sebelum gejala?
  4. Adakah saudara mempunyai masalah hati atau gejala yang sama?
  5. Adakah terdapat penyakit kronik yang mempunyai pesakit?
  6. Keadaan kerja, adakah terdapat hubungan dengan bahan kimia?
  7. Penyalahgunaan pesakit dengan alkohol atau bahan narkotik?
  8. Adakah terdapat perubahan warna air kencing dan najis?

Semasa pemeriksaan, tahap kesedihan dinyatakan, sama ada kulit kering atau pelbagai ruam hadir. Pada palpasi, ia menentukan berapa banyak hati dan limpa diperbesar, tetapi dalam beberapa bentuk penyakit kuning, organ-organ ini tetap normal. Untuk mengetahui keadaan umum pesakit, mereka mengukur suhu dan tekanan, kemudian meneruskan ke makmal dan kaedah diagnostik instrumental.

  • Jumlah darah lengkap - analisis yang paling biasa dan perlu untuk sebarang penyakit. Di atasnya anda boleh menilai keadaan umum pesakit dan kehadiran sebarang keabnormalan di dalam badan. Penunjuk yang paling penting untuk penyakit kuning adalah leukosit. Sebagai contoh, lesi sel hati membawa kepada tahap leukositosis limfosit yang rendah, dan dengan beberapa hepatitis, peningkatan leukosit polimorfonuklear mungkin.
  • Urinalisis - menggunakannya, anda boleh menilai bukan sahaja penunjuk, tetapi juga warna dan konsistensi air kencing. Sebagai peraturan, dengan penyakit kuning, air kencing menjadi lebih gelap dan lebih keruh daripada biasa, sementara dengan hepatitis ia mempunyai warna coklat yang jelas.

Coprogram - dengan memeriksa najis anda boleh mengetahui keadaan saluran gastrousus dan mengenal pasti beberapa penyakit parasit. Di samping itu, mengikut tahap pigmen kuning dalam tinja, mungkin untuk menilai fungsi dan keadaan mikroflora usus.

  • Biokimia darah - analisis ini memberikan maklumat terperinci tentang kerja organ dalaman dan metabolisme dalam badan. Tingkat bilirubin yang tinggi mencadangkan kerosakan hati progresif, anemia hemolitik, penyakit gastrousus, pendarahan yang meluas dan lain-lain penyakit. Tahap kolesterol, ALT, AST, albumin, alkali phosphatase dan enzim lain adalah penting untuk diagnosis.
  • Ujian darah untuk antigen dan antibodi untuk hepatitis dilakukan oleh ELISA, yang membolehkan menentukan adanya virus dalam tubuh, beban virus, di hadapan penyakit, dan antibodi untuk hepatitis, jika pesakit sudah sakit.
  • Pastikan anda mengambil ujian untuk jangkitan HIV dan sifilis untuk menyingkirkan penyakit ini.
  • Mengikut keputusan diagnosis makmal atau diagnosis tidak tepat, peperiksaan instrumental dijalankan. Boleh diberikan:

    1. Ultrasound hati dan organ dalaman lain.
    2. X-ray.
    3. CT atau MRI.
    4. Fibrogastroduodenoscopy.
    5. Biopsi hati.

    Jika perlu, tetapkan pemeriksaan lain, jika yang sebelumnya tidak memberikan maklumat lengkap tentang keadaan pesakit. Sesetengah ujian dan pemeriksaan dilakukan beberapa kali untuk mendapatkan gambaran tentang dinamika penyakit tersebut.

    Keputusan penyahkodan

    Adalah penting bahawa doktor memecahkan hasil penyelidikan mempunyai pengalaman yang cukup, kerana hasil yang sama dapat diperhatikan dalam berbagai penyakit yang melibatkan penyakit kuning. Untuk memudahkan penafsiran keputusan, jadual ringkasan boleh dicadangkan (Jadual 2).

    Jadual 2 - Petunjuk diagnostik utama penyakit kuning

    Kami merawat hati

    Rawatan, simptom, ubat

    Algoritma Diagnostik Jaundis

    Diagnosis jaundis obstruktif menimbulkan dua tugas untuk doktor:

    1 - mengesahkan sifat obstruktif penyakit kuning;

    2 - untuk menentukan sebab segera pelanggaran patensi saluran biliary dan untuk menetapkan tahapnya.

    Untuk tujuan ini, ia telah dicadangkan untuk menggunakan satu kaedah diagnostik instrumen yang penting mengikut algoritma terapeutik dan diagnostik yang dibangunkan.

    Selepas melakukan ultrasound dan menentukan jenis hipertensi hempedu dan tahap blok pokok lebah, taktik selanjutnya ditentukan.

    Dengan Itipe (blok choledoch distal), FGDs ditunjukkan dengan pemeriksaan bcdc, ERPHG, dan, jika perlu, EPST dengan lithotripsy dengan saiz konkrit yang besar dan lithoextraction.

    Dalam kes-kes hipertensi bilier II dan III, campur tangan invasif minima transkutaneus di bawah kawalan ultrasound, seperti CCPD, dilakukan. Ia membolehkan ke tahap hipertensi bilier, dan kolangiografi antiradang yang dilakukan selepas 2-3 hari memberikan maklumat tentang sifat rintangan dan menentukan taktik pembedahan lanjut.

    Untuk mendapatkan pandangan holistik mengenai saluran empedu di atas dan di bawah tapak halangan, kajian kontras retro-dan antegrade gabungan dijalankan, yang memungkinkan untuk menentukan kemungkinan dan sifat campur tangan pembedahan.

    4. Terapi konservatif untuk sindrom jaundis obstruktif.

    Penyakit kuning mekanikal - endotoxicosis ketara, oleh itu, semua aktiviti terapeutik dan diagnostik dari hari pertama pesakit di hospital dijalankan terhadap latar belakang terapi konservatif yang kompleks, yang bertujuan terutamanya untuk mencegah kegagalan hati dan buah pinggang.

    Terhadap latar belakang pemakanan (jadual 5a), diperkaya dengan makanan karbohidrat dan protein, terapi infusi besar-besaran dilakukan. Yang terakhir ini termasuk penyelesaian rendah molekul kristaloid (penyelesaian insulin glukosa, rr Ringer ini, masin), kanji hydroxyethyl (Refortan, stabizol) agen detoksifikasi (gemodez, polidez), ubat-ubatan yang meningkatkan reologi darah (reopoligljukin) protein ubat, persiapan darah.

    Hepatoprotectors (syrepar, Essentiale).

    Asid amino (asid glutamat, methionine).

    Antihistamin. (suprastin, tavegil, diphenhydramine).

    Hormon steroid: prednison 60-120 mg / hari, dalam kes teruk kolestasis intrahepatic dan cholangitis - sehingga 1000 mg / hari.

    Terapi gejala. Menurut petunjuk - analgesik, antispasmodik, glikosida jantung, analeptik pernafasan, dan lain-lain

    5. Pembedahan berulang pada saluran empedu.

    Papillosflatterterotomi endoskopik (EPST) adalah pembedahan HAPC menggunakan papillotomy elektrik, dilakukan melalui fibrogastroduodenoscope dengan optik sisi. Petunjuk berikut untuk operasi ini diserlahkan:

    Batu batu bengang.

    Batu daripada saluran empedu uterodenal.

    Lesi gabungan saluran empedu dalam bentuk lithiasis atau stenosis HAPD, yang rumit oleh cholangitis atau pankreatitis akut.

    Kontraindikasi untuk kegunaan EPST termasuk ketegangan lanjutan distal choledochus yang disebabkan oleh pankreatitis induratif; kecacatan dan penyempitan duodenum 12, menjadikannya sukar untuk berkanun BDCs; keterukan yang melampau pesakit. Antara kontraindikasi untuk EPST, terdapat diverticula peri-ubat, yang menimbulkan kesulitan besar untuk pengambilan papilla.

    Campurtangan endoskopik dilakukan dengan menggunakan pemasangan fibrogastroduodenoscope, diathermocoagulator dan pemasangan sinar-X. Sebagai alat untuk pembedahan papilla, gelung papillotomic biasanya digunakan.

    Adalah penting bahawa kejayaan terapeutik dicapai semasa intervensi endoskopik pertama, yang mewujudkan keadaan untuk aliran hempedu ke dalam usus.

    Apabila pengesanan calculi dalam saluran hempedu, mungkin melakukan litoextraction mekanikal dengan bakul Dormia, gelung atau kateter belon. Di hadapan batu-batu besar, kemungkinan pelepasan bebas yang sangat kecil, lithotripsy dilakukan. Lithotripsy dilakukan dalam bentuk hubungan di mana ejen berbuka batu (litotes mekanikal, laser, ultrasonik atau piezoelektrik) secara langsung dibekalkan di batu besar itu melalui duodenoscopy kerja saluran atau holedohoskopa atau jauh (extracorporeal), di mana dengan tetapan-lithotripter gelombang kejutan elektromagnet yang disebabkan out-of-triplex dijalankan dengan memberi tumpuan kepada lokasi kalkulus.

    Komplikasi EPST termasuk: pendarahan dari bsscc dibedah, pankreatitis akut, keranjang Dormia yang rusak, kerosakan pada dinding posterior duodenum.

    Saliran biliary Nasobiliary.

    Penyahmampatan salur hempedu semasa jaundice obstruktif boleh dicapai melalui saliran nasobiliary. Melakukan prosedur rawatan ini memerlukan ECT yang lebih awal, yang menjadikan mudah untuk memasukkan kateter ke dalam saluran empedu. Untuk saliran nasobiliary, kateter saliran dengan diameter 1.8-2.5 mm digunakan.

    Campurtangan endoskopik pada saluran empedu diselesaikan oleh saliran nasobiliary dalam kasus di mana, karena kehadiran batu atau struktural cicatricial, aliran keluar empedu ke dalam usus sangat terganggu atau disekat sepenuhnya, serta dengan cholangitis yang bersamaan. Jika dalam kes pertama, saliran nasobiliary membantu menghilangkan hipertensi bilier, dalam kes kedua ia digunakan untuk pemulihan saluran hempedu. Malangnya, apabila kesan batu dan dilafazkan contracture cicatricial sering gagal untuk memegang kateter perparitan seluruh tempat halangan salur hempedu.

    Nazobiliarnoe menyediakan aliran keluar saliran zahir hempedu kongestif, kehilangan hempedu sehari boleh berkisar 450-1200 ml. Pemulihan saluran hempedu dengan membasuh mereka menyumbang bekam fenomena bernanah cholangitis edema dan dinding penyingkiran salur hempedu dan hempedu hakisan detritus dan batu, menjadikan mereka alih dan dengan itu mewujudkan keadaan untuk laluan spontan batu 12 ke dalam lumen duodenum. Apabila melakukan saliran nasobiliary, pemantauan harian fungsi saliran adalah perlu, kerana ia mungkin untuk keluar dari hepaticocholedochus, di satu pihak, dan perlu mengambil kira jumlah empedu yang hilang dan untuk mengimbangi kerugian dengan mengambil per os.

    Walaupun pencapaian pembedahan moden dalam bidang teknologi yang paling sedikit invasif, masih terdapat sekumpulan pesakit yang menyebabkan penyebab PHES dapat diselesaikan secara radikal hanya oleh intervensi tradisional. Pembedahan rekonstruktif saluran empedu adalah salah satu bahagian paling sukar pembedahan abdomen. Melaksanakan operasi ini memerlukan pengetahuan yang sempurna mengenai anatomi topografi dan teknik operasi virtuoso.

    Unsur utama intervensi berulang pada saluran empedu dengan akses tradisional adalah choledochotomy. Bergantung pada perubahan yang dikenalpasti, ia boleh diselesaikan:

    "Pekak" jahitan jahitan

    Saliran luar pokok lebah

    Saliran dalaman (biliodigestive anastomosis)

    Jahitan kolarok "pekak" adalah mungkin di hadapan batu-batu tunggal, ketiadaan cholangitis dan patensi yang baik dari bahagian distal saluran hempedu biasa. Saliran luar boleh dilaksanakan dalam varian sementara, jangka panjang, jangka panjang dan kekal. Sehingga kini, pengalaman yang hebat telah diperolehi dalam penggunaan parit dalam pembedahan saluran empedu, yang digunakan untuk tujuan berikut: 1) untuk penyahmampatan saluran empedu dan pencegahan hipertensi cholel;

    2) untuk mencegah perkembangan stenosis anastomosis dan saluran hempedu;

    H) untuk memperbaiki keadaan pembentukan anastomosis; 4) untuk pengawasan sinar-X dan endoskopik saluran empedu;

    5) untuk manipulasi intraductal (pentadbiran dadah, pengekstrakan badan asing, dll.). Saliran yang paling kerap digunakan di Keru, Vishnevsky, Kerte.

    Rajah. 2. Saliran choledochus.

    Saliran dalaman ditunjukkan dalam pelebaran saluran empedu biasa lebih dari 12 mm, serta dalam hal halangan katil biliar distal, dengan syarat tidak mungkin untuk memulihkan aliran hempedu melalui kaedah invasif minima. Pada masa ini, pelbagai kaedah anastamosis biliodigestive digunakan, mewakili fistula antara salah satu bahagian saluran empedu dan usus kecil.

    Rajah. 3. Kaedah choledochoduodenostomy.

    Dengan halangan yang tidak dapat dipulihkan di choledochus distal, pelbagai variasi choledochoduodenostomy supraduodenal dilakukan (mengikut Jurash, Finsterer, Flerken).

    Fistula saluran hempedu dengan usus kecil dilakukan di hadapan duodenostasis, perubahan-infiltratif cicatricial duodenum. Anastamosis terbentuk pada gelung jejunum di sepanjang Roux, sekurang-kurangnya 60 cm. Intervensi transduodenal menduduki tempat yang pasti - papillosfinteroplasty transduodenal, choledochoduodenostomy.

    Rajah. 4. Papilosphosfitteroplasty transduodenal.

    Dengan ketat-ketetapan cicatricial yang tinggi dalam saluran hempedu, operasi rekonstruktif kompleks dilakukan untuk memulihkan arus hempedu. Pembentukan anastamosis biliodigestive pada ketegangan tinggi sering dipenuhi dengan kesukaran, apabila segmen saluran proksimal sempit, dan lebih sempit. Dalam keadaan sedemikian, adalah disyorkan untuk menggunakan parit yang dipasang di dalam anastamosis yang dibuat, dan bahagian atas tiub saliran dihantar melalui hati ke luar (operasi Pradery-Smith) atau yang lebih rendah - melalui duodenum (operasi Felker) juga dibawa keluar dan diperkuatkan untuk memastikan kedudukan yang boleh dipercayai saliran. Sapukan juga melalui longkang yang menyambung segmen proksimal dan distal yang dikeluarkan ke luar. Hal ini memungkinkan untuk mengubah bahagian intraductal saliran setiap 3-4 bulan, kerana saliran itu rata-rata harus dikekalkan selama 1 tahun. Sebagai tambahan kepada saliran itu sendiri, memastikan bekalan hempedu ke dalam usus, pengiraan dibuat pada sifat kerangka parit tersebut untuk mengekalkan lumen yang boleh dipercayai dari fistula biliodigestif yang terbentuk.

    Rajah. 5. Saliran transhepatic mengikut Praderi.

    Dalam beberapa kes, disebabkan oleh pemusnahan hempedu proksimal yang sangat luas, mengenakan anastomosis dengan saluran hempedu luar adalah tidak praktikal. Penyelesaian logik adalah hubungan dengan usus intrahepatic saluran, yang pada pasien dengan ketat biasanya diluaskan. Intervensi klasik jenis ini adalah operasi Longmayer (jejunum anastamosis dengan saluran lobar kiri dengan mendedahkannya melalui reseksi tisu hati), Doliotti (resection subtotal pada lobus kiri hati yang dilakukan dan saluran yang dijumpai pada hirisan pada segmen III adalah anastomosed dengan perut) pendekatan transhepatic maju ke saluran hepatik kiri dalam segmen II dan III berhampiran ligamen pusingan dengan autoanastamosis) dan banyak lagi.

    Rajah. 6. Operasi Operasi Longmayer Doliotti

    Pencapaian terkini dalam bidang pembedahan saluran bilier rekonstruktif adalah prostat stent. Akses retrograde atau antegrade dilakukan dengan ketegangan ketat dengan alat khas atau dilabel balon menggunakan silinder diameter yang berbeza (4-8 mm). Kemudian, sten-prostesis bilioduodenal stent-dengan memori bentuk dimasukkan di atas kawasan tegasan. Sekiranya perlu, ia boleh digantikan dengan stent diameter yang lebih besar. Terdapat kemungkinan penempatan stent antegrade di bawah kawalan ultrabunyi tanpa dilatasi terlebih dahulu atau dilatasi saluran pada pesakit dengan tegasan "segar". Stent dengan tegasan jinak berterusan selama sekurang-kurangnya setahun, sejak dalam tempoh ini perubahan morfologi di kawasan tegas, pematangan kolagen dan epithelisasi berhenti. Petunjuk yang jelas untuk teknik ini dengan tegasan jinak sedang dalam pembangunan, manakala pada pesakit dengan lesi tumor, teknik ini mungkin satu-satunya kemungkinan terowong tumor, terutama kerana manipulasi ini sedikit invasif dan mungkin menjadi kaedah pilihan.

    Diagnosis pembezaan penyakit kuning.

    Dengan peningkatan dalam bilirubin dalam serum darah di atas 40 μmol / l, pewarna jaundis dari sclera, membran mukus dan kulit diperhatikan. Keadaan yang sama pesakit disatukan oleh konsep klinikal umum - penyakit kuning. Pada masa ini, terdapat banyak jenis jaundis, yang berbeza dalam etiologi, mekanisme metabolisme pigmen dan oleh itu memerlukan pelbagai langkah terapi dan diagnostik. Secara umum, peningkatan dalam bilirubin (hati menyembur sehingga 250 mg pigmen empedu ini setiap hari dalam hempedu) boleh menjadi hasil dari tiga sebab utama:

    Pecahan laju sel darah merah dengan pembentukan yang berlebihan dan pengumpulan bilirubin serum tidak langsung, ketika sistem enzim hati tidak dapat memberikan transformasi tambahan jumlah pigmen (haemolisis, suprahepatic jaundice). Punca keadaan ini boleh menjadi mabuk, keracunan, usaha fizikal, dll.

    Kekalahan sel hati (berjangkit, toksik), yang membawa kepada pelanggaran transformasi biokimia bilirubin dan penembusannya dari darah ke dalam kapilari hempedu (parenkim, jaundice hepatik).

    Pelanggaran patensi saluran empedu, yang membawa kepada hipertensi intraductal, yang menghalang rembesan empedu ke dalam lumen dari kapilari hempedu dan membawa kepada regurgitasi bilirubin dari mereka ke dalam darah dan saluran limfa (mekanikal, jaundis subhepatik).

    Satu kumpulan kecil terdiri daripada pesakit yang mempunyai variasi yang berbeza dari gangguan keturunan metabolisme pigmen, yang disebut hiperbilirubinemia jinak (Gilbert, Crigler-Nojar, Dabin-Johnson dan lain-lain). Varian jaundis seperti ini adalah lebih biasa pada orang muda, tidak memerlukan rawatan khas, tetapi boleh menjadi punca kesilapan diagnostik yang menyumbang kepada taktik perubatan yang salah, sehingga laparotomi sia-sia.

    Berikut adalah data klinikal-anamnestic dan makmal yang paling bermaklumat, yang membolehkan untuk membezakan sifat penyakit kuning (Jadual 1).