Hospital Klinikal Bandar dinamakan sempena DD Pletnev

Institusi Belanjawan Negeri Moscow Department of Health

Sindrom anemia

Sindrom anemia - boleh berlaku dalam pelbagai keadaan patologi, yang berdasarkan pengurangan hemoglobin dan / atau kiraan sel darah merah.

Selalunya, sindrom anemia berlaku terhadap latar belakang kehilangan darah yang berbeza-beza. Jadi pada wanita dengan myoma rahim, yang mempunyai banyak masa yang lama, dengan kehadiran buasir ulser, kehilangan darah dan anemia yang kronik boleh berlaku.

Di samping itu, sindrom anemia boleh berlaku dengan penyerapan zat besi, vitamin B12, asid folik dalam pelbagai penyakit saluran gastrousus, mengambil ubat-ubatan yang menyekat penyerapan zat besi semasa mengandung, menyusu, dan penyakit berjangkit serius. Serta dengan kerja fizikal berat, disertai dengan peningkatan berpeluh.

Manifestasi sindrom anemia adalah pucat kulit dan membran mukus yang kelihatan, kelemahan, keletihan, kerengsaan, bunyi bising atau tinnitus, pening, sesak nafas, berdebar-debar walaupun dengan sedikit usaha, kehilangan rambut, perubahan kuku - penggalian piring kuku, paku seperti sudu. Terdapat juga penumpukan pada sudut-sudut mulut, glossitis (plak, sensasi terbakar dalam lidah, kehilangan sensitiviti rasa), rasa dan bau herotan, dalam beberapa kes disorder gangguan.

Untuk mencegah perkembangan sindrom anemia, kepada orang yang berisiko: wanita semasa menyusu dan memberi makan, mengalami hipermenorrhea; pesakit dengan pelbagai penyakit saluran gastrousus; orang yang sering dan sakit dengan pelbagai penyakit berjangkit; dan juga mempunyai pelbagai penyakit jangkitan kronik (karies, tonsilitis, dll.) - harus mengambil makanan tambahan zat besi dalam dos kecil, makan makanan yang kaya dengan protein, vitamin, besi dan unsur surih lain.

Rawatan penyakit ini menghasilkan:

Sebuah laman web yang selesa mengenai kesihatan

Sindrom anemia, anemia atau anemia adalah keadaan badan, disertai oleh penurunan kepekatan hemoglobin dalam darah, terutamanya dengan penurunan serentak dalam bilangan eritrosit (atau jumlah sel darah merah). Istilah "anemia" tanpa spesifikasi tidak menentukan penyakit tertentu, iaitu, anemia harus dianggap sebagai salah satu gejala dari pelbagai penyakit atau penyakit. Ia juga perlu diingat tentang anemia tersembunyi, ketika semasa dehidrasi, muntah, cirit-birit, luka bakar yang meluas, terdapat penurunan jumlah cairan darah, dan kepekatannya.

Penyebab utama anemia ialah:

• kekurangan zat besi
• kekurangan asid folik (B12)
• kehilangan darah semasa pendarahan gastrousus
• onkologi
• kehilangan darah semasa gangguan haid
• faktor keturunan
• gangguan metabolik
• gangguan hormon

Anemia didiagnosis berdasarkan ujian darah am (UAC), serta ujian tambahan bergantung kepada punca. Di samping hemoglobin yang rendah, bilangan eritrosit, saiz dan bentuknya, kehadiran sel darah belum matang adalah penting. Apabila anemia kekurangan zat besi diperlukan untuk lulus ujian darah untuk zat besi. Ini termasuk: besi serum, feritin, jumlah serum besi yang mengikat besi (OZHSS) dan transferrin. Untuk semua petunjuk ini, doktor dapat menetapkan bukan sahaja jenis anemia, tetapi juga bentuk pendamnya sebelum timbul gejala. Jika anemia disebabkan oleh penyakit keturunan atau keracunan oleh racun, ujian tambahan mungkin diperlukan.

Sindrom anemia

Sindrom anemik adalah gejala gejala hematologi yang mengiringi anemia pelbagai bentuk. Apabila mereka bercakap mengenai anemia, mereka paling sering menyiratkan sindrom anemia, gejala utama yang merendahkan tahap hemoglobin dan sel darah merah per unit darah.

Sehingga kini, terdapat lebih daripada 50 jenis anemia, yang mungkin keturunan primer atau akibat penyakit tertentu.

Penyebaran sindrom anemia sehingga 20% di seluruh dunia, terutamanya di kalangan orang berumur 20 hingga 50 tahun, membayangkan peningkatan perhatian kepada masalah ini bukan sahaja dari ahli hematologi, tetapi juga dari beberapa pakar lain, seperti pakar penyakit berjangkit, pakar kardiologi, ahli nefrologi dan ahli onkologi.

Punca-punca anemia

Selaras dengan mekanisme pembangunan, jenis anemia berikut dibezakan:

• post-hemorrhagic dan kronik. Mereka adalah akibat kehilangan darah akut atau pendarahan kronik;
• kekurangan atau timbul daripada pelanggaran proses pembentukan darah. Pengembangan bentuk anemia seperti itu boleh berlaku kerana kekurangan komponen yang diperlukan untuk pembangunan sel darah merah dan hemoglobin - besi, asid folik atau vitamin B12, serta akibat pengaruh faktor toksik dari luar dan dalaman, termasuk radiasi pengion;
• anemia hemolitik. Pengembangan bentuk ini dikaitkan dengan pemusnahan sel-sel darah yang berlebihan, yang boleh membina kedua-dua intraseluler (dalam limpa, hati, sumsum tulang), dan di dalam kapal sebagai hasil dari pemindahan darah yang tidak sesuai atau kesan toksik akut.

Klasifikasi kumpulan utama anemia

Sindrom anemik dibezakan oleh tahap indeks warna (pekali yang menyatakan kandungan hemoglobin dalam satu eritrosit biasanya sama dengan 0.8 hingga 1.0):

• anemia normokromik, di mana penunjuk warna (CP) tidak berubah;
• hyperchromic, dicirikan oleh CPU di atas 1;
• anemia hipokromik apabila CPU berada di bawah 0.85.

Tahap keparahan, yang ditentukan oleh tahap hemoglobin, membezakan bentuk cahaya (hemoglobin sedikit berkurang, tetapi batas bawah tidak melebihi 90 g / l), sederhana (paras hemoglobin berbeza dalam 70-90 g / l), dan anemia teruk, di mana hemoglobin kurang daripada 70 g / l.

Bergantung pada intensiti gejala yang disertai dengan sindrom anemia, anemia akut dan kronik diasingkan.

Tanda-tanda umum sindrom anemia

Sekiranya tahap pengurangan hemoglobin dan sel darah merah dinyatakan dalam bentuk yang ringan, maka pada permulaan penyakit ini mungkin tiada gejala klinikal, dan penyelewengan hanya akan dikesan oleh ujian darah makmal. Pada masa akan datang, akan ada pucat kulit dan membran mukus, yang mampu memperoleh warna kelabu atau kehijauan. Pesakit akan mengadu rasa sakit dan pembakaran lidah, kulit kering, kelemitan dan kehilangan rambut, rambut kelabu awal, paku rapuh dan berlapis.

Apabila anemia bertambah, sindrom disertakan dengan aduan mual, muntah, rasa kenyang awal, berat perut selepas makan, belching, dan kecenderungan untuk mengganggu najis.

Tanda khas ciri-ciri manifestasi anemia dapat dikenal pasti distorsi rasa dan bau. Terdapat keinginan untuk makan perkara yang tidak boleh dimakan, seperti pasir atau kapur.

Dalam bentuk yang sederhana hingga teruk, di mana terdapat perubahan yang berkaitan dengan gangguan enzim pernafasan, masalah sifat neurologi ditambah: kesemutan, "merangkak" dan kebas di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan, kencing palsu palsu untuk membuang air kecil. Keadaan umum kesihatan menderita - kelemahan, pening, kelesuan pesat, "lalat berkilat" sebelum mata, yang dikaitkan dengan pengurangan tahap oksigen dalam tisu, akan menjadi ciri.

Sindrom anemik pada kanak-kanak dalam tempoh neonatal

Dalam subkumpulan khas termasuk anemia pada bayi baru lahir, penyebab yang paling sering menjadi masalah berikut:

• keterlambatan Bayi yang dilahirkan dengan matang dengan jisim kurang dari 1500 g, kedai besi yang diperolehi dari ibu, habis bulan pertama kehidupan. Ini berlaku dalam 50-85% pesakit kecil. Sindrom ini disertai dengan pucat kulit, penurunan paras hemoglobin kurang daripada 90 g / l, serta penurunan aktiviti motor;
• kehilangan darah disebabkan oleh pendarahan tali pusat atau kecederaan semasa kelahiran. Keterukan keadaan bayi ditentukan oleh kelajuan aliran keluar darah dan jumlah kehilangannya. Dalam sindrom anemia akut, pucat, palpitasi, kelemah lemah, pernafasan yang disertai dengan meraung, kelesuan dan episod kegagalan pernafasan akan diperhatikan;
• hemolisis sel darah merah akibat ketidakcocokan darah ibu dan janin, turun temurun atau memperoleh anemia hemolitik, talasemia, anemia sel sabit. Tanda-tanda anemia yang berkaitan dengan pemusnahan sel darah merah akan menjadi kulit kuning dan sclera, peningkatan penaik dan limpa, serta meningkatkan kadar bilirubin.

Taktik merawat sindrom anemia di bayi yang baru lahir memerlukan diagnosis pembedaan, yang termasuk mencari sebab-sebab dan sifat penyakit.

Sindrom anemik pada wanita hamil

Kumpulan risiko untuk perkembangan sindrom anemia termasuk wanita hamil, peratusan anemia, di antaranya mencapai 25. Hal ini terutama disebabkan oleh fakta bahwa jumlah darah beredar meningkat akibat plasmanya, sementara jumlah eritrosit dan hemoglobin tetap sama tahap Dalam kes ini, kita bercakap tentang anemia fisiologi, dan keadaan ini tidak memerlukan rawatan.

Walau bagaimanapun, keperluan wanita hamil untuk kelenjar dan asid folik semakin meningkat, dan pada latar belakang diet tidak seimbang, penyakit kronik saluran penghadaman, rahim berulang atau pendarahan hidung, dan kehamilan yang tidak normal, keadaan kekurangan boleh berlaku. Anemia disebabkan oleh kekurangan asid atau asid folik, sehingga 80% daripada semua sindrom anemia yang dikesan pada ibu mengandung. Di samping itu, proses hemolitik dan aplastik boleh menyebabkan anemia semasa kehamilan.

Sindrom anemia tidak hanya memberi kesan kepada sistem kardiovaskular, saraf, pernafasan dan sistem imun seorang wanita, tetapi juga merosakkan kesihatan kanak-kanak dalam tempoh pranatal dan selepas kelahiran. Oleh itu, sangat penting bahawa diagnosis patologi dijalankan semasa kehamilan.

Sindrom anemia di kalangan orang tua

Pada usia lebih daripada 65, kemungkinan anemia meningkat dengan ketara, dan penyebabnya adalah keadaan yang paling sering kekurangan. Namun, diagnosis anemia hanya dalam 9% kes menjadi sebab untuk dimasukkan ke hospital, dan sindrom anemia hanya dapat dikesan semasa diagnosis patologi bersamaan.

Penyebab penyakit pada usia tua adalah penyakit radang kronik saluran gastrousus (ulser peptik, kolitis, buasir), kekurangan zat makanan, mengambil ubat tertentu, kanser, kemurungan, demensia demam, dan masalah sosial (aktiviti fizikal terhad, kekurangan wang untuk makanan). Diagnosis pembezaan sindrom anemia pada orang tua juga terhambat oleh fakta bahawa gejala anemia sangat mirip dengan tanda-tanda penyakit sistem pernafasan dan kardiovaskular yang ada pada orang tua (sesak nafas, kelemahan, pening).

Diagnosis sindrom anemia

Gambar klinikal keseluruhan dalam semua bentuk patologi akan dicirikan oleh penurunan tahap erythrocytes, hemoglobin dan penunjuk warna dalam ujian darah umum.

Jika penyebab anemia adalah kekurangan zat besi, anisositosis, poikilositosis, erythrofi hipokromik akan dikesan dalam ujian darah. Hasil ujian darah biokimia, yang mencerminkan penurunan kadar besi serum, pekali tepu transferrin, penurunan ferritin (protein yang mengandung besi), serta peningkatan kapasitas serum besi yang mengikat, sangat penting.

Petunjuk yang serupa akan disertai oleh kekurangan asid folik, tahap yang rendah akan menunjukkan biokimia darah.

Dalam diagnosis sindrom anemia yang disebabkan oleh pendarahan, sejarah yang dikumpulkan dengan betul amat penting, di mana ia akan ditentukan bahawa semua jumlah makmal darah telah berkurangan.

Apabila anemia hemolitik mengambil kira data sejarah keluarga, yang penting untuk mengenalpasti bentuk penyakit keturunan. Reticulocytosis akan menyertai data biasa dalam ujian darah, dan dalam beberapa kes akan terdapat sel normoblastik. Di samping itu, peningkatan dalam bilirubin tidak langsung dalam darah, urobilin dalam analisis air kencing dan stercobilin dalam najis akan dijumpai.

Rawatan Sindrom Anemia

Taktik rawatan akan bergantung kepada jenis penyakit, keterukan kursus dan sebab-sebab yang menyebabkan masalah.

Oleh itu, dengan sindrom hemorrhagic anemia, langkah-langkah terapeutik utama akan ditujukan untuk mencari dan menghapuskan punca pendarahan. Dan kemudian mereka akan memulihkan volum darah yang beredar dengan cara transfusi atau pentadbiran intravena larutan pengganti darah.

Kekurangan bentuk cahaya diperbetulkan oleh pemakanan, yang kaya dengan zat besi, protein dan asid folik: aprikot kering, epal, delima, ayam, daging lembu, bubur soba, sayur-sayuran. Perlu diperhatikan bahawa perlu mengambil persiapan besi hanya pada preskripsi dokter sesuai dengan data laboratorium. Terutamanya pengesyoran ini melibatkan wanita hamil yang sepatutnya berada di bawah pengawasan pakar sepanjang tempoh kehamilan.

Tetapi rawatan sindrom anemik hemolytic dan aplastic origin memerlukan pendekatan berperingkat dan bersepadu, bergantung kepada jenis anemia.

Sindrom anemia. Gejala-gejala sindrom anemia. Aduan dalam sindrom anemia. Pengambilan sejarah dan peperiksaan objektif.

Esensi: Sindrom klinikal dan hematologi, disebabkan oleh pengurangan kandungan sel darah merah dan (atau) hemoglobin per unit jumlah darah. (Pada lelaki, penurunan paras hemoglobin adalah di bawah 130 g / l, pada wanita adalah lebih rendah daripada 120 g / l, pada wanita mengandung adalah lebih rendah daripada 110 g / l.)

Sindrom anemik termasuk:

Aduan dalam sindrom anemia

Dalam kes anemia, aduan yang berkaitan dengan sindrom peredaran darah-hypoxic adalah yang utama:

- lekukan progresif kulit dan membran mukus,

• Kelemahan, keletihan, prestasi terjejas,
• Pening yang berkurang dengan mengubah kedudukan badan, "lalat berkelip" di depan mata,
• Sesak nafas

Keparahan mereka bergantung pada tahap hipoksia hemik dan akhirnya menentukan tahap keterukan anemia.

Aduan tambahan bergantung kepada mekanisme patogenetik anemia dan disebabkan kekurangan zat besi atau cyano-capolamine (vitamin B₁₂ ) atau hemolisis.

Aduan yang berkaitan dengan kekurangan zat besi:

Kelemahan otot adalah akibat daripada kekurangan oksidase glycerophosphate terhadap sideropenia kerana kekurangan besi, yang merupakan sebahagian daripadanya.

-kesukaran menelan makanan kering dan pepejal (dysphagia sideropenik),

-rasa penyimpangan (pica chloritica),

-perubahan trophik kulit dan membran mukosa, rambut dan kuku:

- Pucat kulit mempunyai naungan hijau ciri ("chlorosis")

- kulit kering, kulit, sunbathes buruk;

- perpecahan rambut, giliran awal kelabu dan gugur;

- koilonikhia - kuku meratakan, menjadi sudu berbentuk, hilang kilau, mempunyai corak transversal, mudah pecah,

- stomatitis sudut - ulser dan retakan di sudut mulut,

- glossitis atropik - rasa sakit dan pembakaran lidah, lidah berkilat, dipoles kerana melicinkan papillae,

- pyorrhea alveolar - keradangan purulent membran mukus gusi di sekeliling leher gigi

Aduan yang berkaitan dengan kekurangan vitamin B₁₂:

1 ossalgia - kesakitan dengan tekanan dan mengetuk pada rata dan beberapa tulang tiub (terutamanya tibial).

1. Manifestasi dyspeptik dan gastroenterologi:

A) kehilangan selera makan, keengganan daging,

B) glossitis - pembakaran dan kesakitan di lidah, lidah merah terang, berkilat, licin (disebabkan oleh atrofi paru-paru yang teruk), seolah-olah digilap,

C) ulser pada pinggir dan ujung lidah, mukosa mulut, kecenderungan gigi untuk pemusnahan karies,

D) perasaan berat dalam epigastrium, peredaran cirit-birit dan sembelit (dengan kekurangan perut yang serius yang tidak mencukupi).

3) gangguan tidur, ketidakstabilan emosi.

4) gangguan neurologi: pelbagai jenis gangguan deria, anestesia kulit dan paresthesia (merangkak perasaan, kesunyian, kebas pada bahagian kaki, isflexia (refleks lutut hilang, pundi kencing dan fungsi rektum menjadi marah), kelainan larian ), gangguan tisu otot, polyneuropathy.

Gejala-gejala ini patogenetically dikaitkan dengan demilelin batang saraf dan perkembangan myelosis funikular (kasih sayang kord posterior-lateral saraf tunjang).

Sindrom peredaran darah-hypoxic hanya berlaku dengan anemia aplastik. Dalam kes lain, aduan bergantung kepada varian pathogenetik anemia. Dengan kekurangan zat besi - terdiri daripada peredaran darah-hypoxic dan sideropenic, dengan₁₂ -Deficient - dari kekurangan peredaran darah-hypoxic dan vitamin B₁₂ Dalam anemia hemolitik, sebagai tambahan kepada aduan-hipoksik, aduan berkaitan dengan peredaran darah terungkap - khususnya, hemolitik (adhepatic) jaundis

Apabila mengumpul anamnesis dalam pesakit yang disyaki penyakit darah, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada ciri-ciri permulaan penyakit, jenis penyakit, punca-punca pemisahan, dinamik manifestasi klinikal, rawatan yang dijalankan dan keberkesanannya.

Onset akut adalah ciri-ciri post-hemorrhagic akut dan beberapa bentuk anemia hemolitik.

Kursus kronik utama (tanpa episod akut dalam sejarah) adalah ciri-ciri kebanyakan bentuk anemia kekurangan (kekurangan zat besi, kekurangan B12).

Sifat penyakit ini:

• Kursus akut penyakit ini adalah ciri anemia post-hemorrhagic akut.
• Kebanyakan anemia yang tersisa dicirikan oleh kursus panjang dengan tanda-tanda (reaksi) dan remisi berkala.

• Ubat, pemindahan darah
• Kecederaan dan pembedahan
• Berlebihan, kerja keras
• Ketoksikan
• Penyakit berjangkit dan parasit

Dinamik manifestasi klinikal:

Untuk mengetahui bila dan di mana urutan aduan muncul kepada pesakit.

Rawatan dan keberkesanannya:

Perhatikan penggunaan sitostatics, hormon glucocorticosteroid, suplemen zat besi, vitamin B₁₂, dan sebagainya. D.)

Sejarah hidup

1. Apabila mengkaji sejarah kehidupan perlu memberi perhatian kepada penyakit yang boleh memainkan peranan patogenetik yang utama dalam perkembangan anemia.

Penyakit saluran pencernaan, seperti gastritis kronik, enteritis, kolitis, jangkitan cacing, dan sebagainya, adalah penting dalam perkembangan anemia.

Terhadap latar belakang atrofi mukosa lambung atau selepas perut perut, penyerapan badan besi, vitamin B₁₂, yang diperlukan untuk erythropoiesis biasa.

Dalam enteritis kronik, penyerapan zat besi, kobalt, dan unsur surih lain adalah terjejas. Dengan dysbacteriosis, kolitis kronik, jangkitan helminth terdapat kekurangan vitamin kumpulan B.

Anemia yang teruk boleh berkembang dengan latar belakang penyakit buah pinggang kronik, disertai dengan kegagalan buah pinggang akibat pengurangan pengeluaran erythropoietin.

Penyakit kronik kemaluan wanita, disertai pendarahan (dysmenorrhea, menorrhagia dan metrorrhagia semasa disfungsi ovari, fibromyoma, karsinoma serviks dan rahim, pengguguran, kelahiran, endometriosis) adalah rumit dengan perkembangan kekurangan anemia besi.

1. Perhatian khusus harus dibayar kepada jenis makanan. Diet yang tidak seimbang, vegetarianisme boleh menyumbang kepada berlakunya kekurangan zat besi dan perkembangan hipovitaminosis.
2. Rawatan jangka panjang dengan ubat myelotoxic (sulfonamides, pyrazole, hormon steroid, imunosuppressants), pentadbiran ubat sitotoksik, terapi radiasi juga menyumbang kepada pelanggaran hematopoiesis.
3. Keracunan arsenik, logam berat, termasuk Memimpin, racun hematotoksik lain, mabuk insektisida, keracunan ketoksikan kronik dengan hidrokarbon aromatik dalam kes penyalahgunaan bahan boleh menyebabkan anemia. Bekerja dengan bahan-bahan radioaktif, pemasangan X-ray memainkan peranan penting dalam berlakunya anemia hipoplasia.
4. Penyertaan selepas kejadian kemalangan di kilang kuasa nuklear Chernobyl, yang tinggal di kawasan-kawasan yang terjejas oleh sinaran (termasuk pada masa bencana radiasi) adalah faktor risiko bagi perkembangan gangguan hemopoiesis. Terdapat juga risiko tinggi untuk membangunkan penyakit darah, termasuk anemia, di kalangan kanak-kanak pelikuidasi dan penduduk yang ditempatkan semula dari zon-zon kerosakan radioaktif.
5. Dalam asal usul penyakit darah, masalah keturunan. Oleh itu, adalah perlu untuk menentukan kehadiran penyakit darah di saudara-mara pesakit. Terdapat kes-kes sifat anemia hemolitik (anemia sel sabit, spherocytosis keturunan, dll).

1. Penilaian keadaan umum dan kesedaran.

Kurang kesedaran yang sangat teruk dilihat di peringkat terminal banyak penyakit sistem darah (anemia progresif, aplikas myeloid, leukemia, dan lain-lain).

Penubuhan individu yang mempunyai jenis perlembagaan tertentu (contohnya, asthenic dengan chlorosis) adalah kepentingan kedua; pengenalpastian pelbagai keabnormalan dan ciri-ciri degeneratif (contohnya, tengkorak menara dengan anemia hemolitik kongenital).

Ketidakstabilan emosi mungkin berlaku dengan kerosakan CNS yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B.₁₂

1. Gangguan gait boleh berlaku apabila₁₂ - anemia kekurangan.
2. Perubahan pada kulit dan derivatifnya.

Pallor kulit adalah gejala kerap dan mudah dikesan. Warna yang berbeza warna kulit mungkin berlaku sekiranya anemia:

A) kehijauan - dengan anemia kekurangan zat besi,

B) icteric - at₁₂ - anemia kekurangan,

B) lemon kuning - dalam kes anemia hemolitik akut disebabkan peningkatan jumlah bilirubin tidak langsung dalam darah.

Kekeringan dan keretakan kulit di tangan dan kaki, retak di sudut mulut, rambut rontok dan penipisan, rambut kelabu awal adalah ciri kekurangan zat besi jangka panjang.

Pukulan silang dan kuku rapuh. Kuku menjadi lebih nipis, rata dan bahkan cekung. Konvensional berbentuk sudu piring kuku dipanggil "koilony" dan menunjukkan kehadiran kekurangan zat besi yang teruk dan berpanjangan.

1. Apabila memeriksa rongga mulut apabila₁₂-anemia kekurangan, terdapat atropi papillae lidah, akibatnya permukaannya licin, seolah-olah lakuer (Günther glossitis).

Kerosakan gigi pesat progresif dan keradangan membran membran mukus di leher gigi (pyorrhea alveolar) sering dijumpai pada pesakit dengan anemia kekurangan zat besi.

1. Pucat membran mukus menunjukkan anemia.
2. Atrofi dan membuang otot pada B₁₂-anemia kekurangan (dengan myelosis funikular)

7. Sistem tulang dan artikular.

Pemeriksaan sistem rangka boleh mendedahkan kesakitan apabila mengetuk tulang, terutama rata (sternum, tulang rusuk), serta tulang belakang. Kesakitan ini dipanggil ossalgia dan dikaitkan dengan perubahan dalam sumsum tulang dan kerosakan langsung ke tulang tulang. Ossalgia mungkin berlaku dengan pernicious (B₁₂-kekurangan) anemia.

Pemeriksaan dada boleh mendedahkan ossalgia dengan tekanan dan mengetuk tulang rusuk, sternum, dan peningkatan pernafasan.

Pada pesakit dengan anemia, pemeriksaan dapat menunjukkan peningkatan sedikit seragam dalam bidang kebodohan jantung, kepekakan nada jantung, murmur sistolik pada puncak, batang paru-paru, bunyi giroskop di atas urat jugular, peningkatan kadar jantung, seringkali penurunan tekanan sistolik dan diastolik dapat terjadi, peningkatan labilitas vaskular dapat dikesan.

Gejala-gejala ini mempunyai asal yang berbeza. Mereka mungkin disebabkan oleh gangguan peredaran darah yang berkembang di dalam anemia, akibat daripada proses dystrophic di otot jantung, atau disebabkan oleh perubahan dalam sifat reologi darah.

Organ abdomen:

1. Semasa pemeriksaan abdomen, seseorang dapat melihat dinding abdomen anterior di hipokondrium kanan disebabkan oleh hepatomegali. Palpasi dan perkusi hati boleh mendedahkan peningkatannya.

Dalam anemia hemolitik, hepatomegali adalah akibat peningkatan hemolisis, hati lembut dengan permukaan licin, sensitif atau menyakitkan pada palpation. Dicirikan oleh peningkatan periodik dalam hati, yang bertepatan dengan serangan hemolitik dan disertai oleh peningkatan dalam penyakit kuning.

1. Limpa yang diperbesar (splenomegaly) apabila dilihat dari dinding abdomen anterior dapat dikesan dengan anemia hemolitik. Pada palpation, ia adalah konsistensi lembut-anjal, tidak menyakitkan, permukaannya lancar.

Manifestasi klinikal sindrom anemia sangat berbeza dan ditentukan oleh varian etiologi dan patogenetik anemia.

Secara konvensional, varian anemia patogenetik berikut boleh dibezakan:

1. Anemia akibat kehilangan darah.
2. Anemia akibat pembentukan darah yang terjejas:

- anemia yang berkaitan dengan sintesis heme terjejas (anemia sideroachrestrial)

- Dalam₁₂ - dan anemia kekurangan folik

1. Anemia akibat peningkatan pemusnahan sel darah merah.

Anemia bagi semua kumpulan dicirikan oleh gejala biasa, yang disebabkan oleh sindrom peredaran darah - hypoxic.

Semua maklumat mengenai sindrom anemia

Kelemahan, rasa mengantuk (atau insomnia), sakit kepala, keletihan yang berterusan, pucat - semua ini telah lama menjadi biasa dalam kesihatan setiap orang kedua. Sudah tentu kita membuangnya ke persekitaran yang buruk, banyak pekerjaan, atau kekurangan vitamin. Tetapi gejala seperti ini mungkin menunjukkan sindrom anemia.

Apa dia suka?

Sindrom Anemik (AS) adalah kompleks gejala anemia, keadaan badan apabila terdapat kekurangan hemoglobin (protein merah dengan besi) dan sel darah merah (sel darah merah yang menembusi oksigen dan membantu pembekuan darah) dalam darah.

AU timbul kerana kehilangan darah yang besar (trauma, melahirkan anak, tempoh haid berat, dll) atau dengan penyerapan besi, asid folik, atau vitamin B.

Dalam kes kedua, sebabnya lebih banyak lagi. Sebagai contoh, kerosakan saluran gastrousus, mengambil ubat-ubatan yang menyekat kecerobohan (antibiotik), penyakit berjangkit, atau senaman fizikal berat biasa. Ia mungkin didahului oleh keadaan alam sekitar yang kurang baik atau tekanan berterusan, saraf, kemurungan. Dalam kes yang terakhir, anemia itu sendiri boleh menyebabkan neurosis.

AU terutamanya ditunjukkan dalam bentuk kulit pucat, kelemahan. Orang itu cepat letih, sentiasa mahu tidur, terganggu, menderita sesak nafas. Dengan pergerakan tiba-tiba terdapat bunyi bising, berdering di telinga, denyutan jantung yang cepat. Rambut jatuh lebih daripada biasa, kuku mungkin mula pecah atau cacat, bibir boleh retak. Kadang-kadang pesakit disiksa oleh kelaparan yang tidak puas, pelbagai perbalahan makanan (seseorang mungkin mahu makan pasir, tanah, ais, dan sebagainya).

Kekurangan zat besi berlaku secara beransur-ansur, jadi tubuh akhirnya terbiasa dengan kelemahan ini, sehingga mencapai batas kritikal.

Anna Ponyaeva. Lulus dari Akademi Perubatan Nizhny Novgorod (2007-2014) dan Residensi dalam Diagnostik Makmal Klinikal (2014-2016). Tanya soalan >>

Kumpulan Klasifikasi Anemia

Anemia dibahagikan kepada 6 jenis bergantung kepada sebab dan keadaan kejadiannya.

Post-hemorrhagic

Berlaku selepas kehilangan sejumlah besar darah (dari 500 ml dan lebih). Kekurangan zat besi, oksigen dan prestasi vaskular berkurangan.

• kecederaan atau pembedahan
• gastrik dan / atau ulser duodenal,
• penyakit darah, hati, paru-paru,
• kehamilan ektopik.

Anemia kekurangan zat besi

Jenis yang paling biasa.

Ia berlaku kerana kekurangan besi dalam tubuh.

• kehilangan darah biasa (tempoh berat, pendarahan dengan buasir, hidung atau telinga pendarahan),
• gastritis, keradangan saluran gastrousus,
• kehamilan
• jangkitan, keracunan.

Anemia ketiak

Penyakit kongenital, selalunya keturunan.

Ia tidak lagi disebabkan oleh kekurangan bilangan sel darah merah, tetapi kepada kekurangan kandungannya. Iaitu, saiz, bentuk, warna, teras berkurangan. Pada masa yang sama, besi bebas terakumulasi dalam darah, iaitu besi, yang tidak terlibat dalam proses penting tubuh. Dengan penyakit sideroachrestrichesky untuk masa yang lama, anemia secara praktikal tidak nyata, hanya gejala ringan, hampir tidak dapat dilihat yang mungkin. Tetapi dengan perkembangan selanjutnya, organ-organ itu diperbesar: hati, limpa.

Terdapat kerosakan pada gonad, kegagalan jantung, diabetes mellitus.

Anemia megaloblastik

Kerana kekurangan asid folik dan vitamin B12 disebabkan oleh gangguan saluran pencernaan, apabila glikoprotein kurang dihasilkan dalam mukosa (atau tidak dihasilkan sama sekali).

Glikoprotein - sekumpulan protein yang bertanggungjawab mengiktiraf bakteria, virus; yang mempengaruhi proses karbohidrat, dan yang paling penting - melakukan pemindahan besi dalam darah.

Anemia megaloblastik paling sering berlaku pada orang tua, pada mereka yang mempunyai kanser perut, keradangan dalam usus kecil (enteritis), dan hepatitis.

Wanita hamil juga berisiko, sering kehilangan asid folik.

Anemia hemolitik

Dengan penyakit ini, sel-sel darah merah dengan cepat hancur, jumlah hemoglobin meningkat. GA boleh menjadi keturunan atau diperolehi. Diberikan dalam bentuk sindrom anemia: keletihan, tinnitus, mengantuk, kesukaran bernafas, pucat. Apabila berlari bentuk - jaundis, limpa membesar, kelengkungan tulang muka.

Anemia aplastik

Disebabkan oleh kekurangan sel sum-sum tulang dan unsur darah: platelet, eritrosit dan leukosit. Bahan kimia (contohnya benzena, plumbum) atau ubat-ubatan (chloramphenicol) menjejaskan ini. Diiringi oleh gejala yang sama seperti anemia hemolitik: keletihan, mengantuk, tinnitus, sesak nafas, pucat membran mukus.

Boleh menyebabkan komplikasi berjangkit.

Tonton video hebat tentang sindrom anemia

Kumpulan risiko dan kelaziman

Kategori orang berikut berisiko mendapat anemia:

• bayi pramatang
• bayi yang diberi botol
• remaja
• wanita dengan haid yang berat
• wanita hamil
• wanita lactating
• orang yang mempunyai penyakit saluran penghadaman.

Kanak-kanak tergolong dalam salah satu kumpulan yang paling biasa dengan anemia. Mereka boleh dibahagikan kepada:

• bayi baru lahir;
• kanak-kanak sehingga 3 tahun;
• remaja;
• kanak-kanak yang mengalami anemia menimbulkan penyakit lain.

Satu kategori atau yang lain dari segi penyakit adalah disebabkan oleh yang lain.

Bayi pramatang mempunyai kekurangan unsur darah kerana hakikat bahawa mereka tidak menerimanya dalam masa yang ditetapkan: semasa pembangunan, selama 9 bulan, mereka menerima yang diperlukan dari tubuh ibu. Ini adalah masa penggunaan besi yang tinggi, apabila proses hematopoietik janin dibentuk.

Sindrom anemik pada masa yang sama menampakkan dirinya pada seorang wanita dalam kedudukan, kerana badannya menyuburkan dengan unsur-unsur yang diperlukan bukan sahaja dia, tetapi juga anak yang belum lahir. Penggunaan dua kali memerlukan sumber yang besar.

Ibu mengandung berada dalam zon risiko yang sama. Seorang anak yang baru dilahirkan mesti menyesuaikan diri dengan persekitaran yang baru, menjadi semakin kuat di dalamnya, perkembangan pesat tubuhnya bermula, pertumbuhannya. Sumber darah memainkan peranan penting di sini, jadi bayi secara aktif mengisi semula susu ibu: di dalamnya besi berada dalam bentuk yang mudah dicerna. Aliran ganda disimpan.

Sekiranya ibu memakan bayi pramatang, maka risiko peningkatan anemia sindrom.

Di kalangan remaja, besi dan hemoglobin paling aktif digunakan semasa baligh. Kekurangan elemen surih sangat akut pada kanak-kanak perempuan pada tahun pertama kedatangan haid. Masalah yang sama pada wanita dengan haid berat.

Kategori yang berasingan - orang yang mempunyai penyakit perut dan usus. Melalui saluran pencernaan, asimilasi dan kemasukan bahan-bahan penting ke dalam darah berlaku, tetapi sistem yang sakit dan lemah tidak dapat melakukan ini sepenuhnya: keseimbangan asid yang terganggu menghalang kelenjar daripada diserap, dan diet pesakit termasuk beberapa makanan yang mengandung besi dalam diet.

Gejala dan tanda-tanda anemia di tahap lanjut

Seperti yang disebutkan di atas, setiap jenis anemia mempunyai simptom tersendiri, tetapi pada peringkat pertama gejala serupa: mengantuk, keletihan, kelemahan, dll.

• kebas kelamin;
• tangan dan kaki yang sejuk;
• denyutan jantung tidak normal walaupun selepas kerja keras;
• sesak nafas;
• ketidakpuasan hati, kemustahilan untuk menumpukan perhatian;
• migrain, pening;
• tinnitus;
• "Lalat" di hadapan mata;
• keputihan yang terang dari protein mata;
• sawan;
• masalah tidur;
• sakit dada.

Semua tanda-tanda ini tidak hanya disebabkan oleh kekurangan mikroelemen pembentukan darah, tetapi juga oleh jantung.

Apabila terdapat kekurangan besi, jantung terpaksa bekerja lebih banyak untuk mengepam darah untuk membekalkan oksigen dalam jumlah yang betul. Tubuh adalah sukar untuk menampung beban yang berterusan, yang memberi kesan kepada keadaan umum.

Dengan anemia hemolitik di peringkat lanjut, gejala-gejala yang lebih ketara, kerana sel darah merah dimusnahkan dengan lebih cepat dan lebih cepat:

• putih kuning mata, kulit berwarna kuning;
• air kencing dengan warna coklat atau kemerah-merahan;
• ulser kaki;
• sakit perut;
• kegagalan buah pinggang;
• lebam.

Apabila kekurangan anemia kekurangan zat besi menjadi cembung, mungkin ulser pada lidah.

Anemia megalooblastik disertai dengan aktiviti mental yang lemah: pesakit sering tidak dapat menyelesaikan masalah mudah atau melihat jawapan asas dalam rebus. Kadang-kadang anda merasa kesemutan dalam lengan dan kaki anda, dan anda kehilangan rasa bau anda. Gait menjadi tidak sekata, gerakan - dikekang.

Sindrom anemia di kalangan orang tua

Lebih dari 40-45% daripada populasi warga tua di dunia terdedah kepada anemia akibat kemerosotan tubuh: ia tidak mampu untuk menghasilkan semula dan mengasimilasi unsur-unsur yang penting untuk pembentukan darah pada kadar yang sama, misalnya, dalam masa remaja atau dalam tempoh 25 hingga 35 tahun. Kehadiran penyakit-penyakit lain dalam tahun-tahun matang menjadikannya sukar untuk didiagnosis, dan tidak selalu mungkin untuk mengenal pasti sindrom anemia.

Berisiko adalah orang berumur lebih dari 60 tahun.

Dalam kes lain, anemia tidak semestinya disebabkan oleh usia: ramai pesara tertakluk kepada penyakit disebabkan oleh penyakit lain yang terdahulu (jangkitan teruk, operasi, keradangan, dll.).

Lebih-lebih lagi, anemia di kalangan orang tua bukan sahaja menjadi penyakit, tetapi juga disebabkan oleh penyakit serius lain: tumor ganas, ulser perut, kegagalan buah pinggang, sirosis, penyakit autoimun.

Dengan anemia, aktiviti pesakit, keadaan fizikal dan psikologi, secara beransur-ansur merosot. Dia sering dalam mood tertekan dan tertekan; cepat letih; kebolehan intelektual melemahkan, memori semakin merosot, keupayaan untuk menumpukan perhatian.

Dengan kekurangan vitamin B, tulang menjadi rapuh, osteoporosis berkembang, dan risiko peningkatan fraktur.

Diagnostik sistem

Dalam diagnosis anemia, dua faktor utama diambil kira: kiraan darah lengkap dan penentuan penyebab anemia. Dalam kes pertama, anda boleh menetapkan jenis anemia, di kedua - sumbernya.

Untuk mendiagnosis jenis anemia, beberapa ujian darah digunakan:

1. analisis terperinci;
2. analisis untuk kehadiran reticulocytes (sel darah merah muda) dan leukosit (sel darah putih);
3. biopsi sumsum tulang;
4. mengkaji kandungan besi dan ferritin (protein yang bertindak sebagai depot untuk besi) dalam serum darah.

Pada peringkat ini, patologi ditentukan oleh purata hemoglobin.

Setiap kategori orang sendiri (lihat jadual):

Sindrom anemia

Anemia difahami bermakna pengurangan dalam bilangan sel darah merah di bawah normal, i.e. di bawah 4,000,000 pada wanita dan lebih rendah daripada 4,5 juta lelaki, atau pengurangan kandungan hemoglobin di bawah nilai normal (80-90% pada lelaki atau 70-80% pada wanita). Nisbah nilai-nilai ini adalah indeks warna, yang dikira dengan cara berikut: indeks warna = Hb * 3/3 digit pertama dari jumlah sel darah merah.

Dalam penunjuk warna sononii, anemia dibahagikan kepada 3 jenis:

- anemia normokromik (indeks warna = 1.0)

- anemia hyperchromic (indeks warna> 1.05)

- anemia hipokromik (indeks warna

Bergantung kepada saiz sel darah merah, anemia berikut dibezakan:

- normocytic, diperhatikan dalam pendarahan akut dan beberapa jangkitan, anemia hemolitik dan aplastik tertentu;

- megalocytic, ciri-ciri 'B12 anemia kekurangan;

- makrocytic, yang terjadi dalam beberapa anemia hemolitik diperoleh, uremia, sirosis hati;

- mikrocytik, diperhatikan dengan kekurangan zat besi, anemia sel globular, beberapa anemia hemolitik lain.

Dari segi praktikal, pembahagian anemia dari segi kandungan bahan pewarna dan saiz erythrocytes secara semulajadi lebih rendah daripada klasifikasi patogenetik anemia. Menurut varian patogenetik, anemia dibahagikan kepada 3 kumpulan utama: anemia akibat pendarahan; anemia akibat pembentukan darah yang terjejas; anemia akibat pendarahan.

Kumpulan kedua termasuk anemia hipokromik disebabkan oleh pembentukan heme terjejas akibat kekurangan zat besi dan sintesis porphyrin. Anemia kerana melanggar sintesis globin (talasemia, hemoglobinopathies) termasuk dalam kumpulan anemia hemolitik ciri ciri - dipendekkan eritrosit jangka hayat. Kumpulan ini juga termasuk anemia megaloblastic berkaitan dengan pelanggaran sintesis DNA akibat daripada perubahan bentuk vitamin B12 dan folat kekurangan asid anemia disebabkan oleh penindasan hemopoiesis berkenaan dgn sumsum - tanpa hemoblastosis (aplasia) atau jika ada (leukemia akut).

Kumpulan ketiga terdiri daripada pelbagai anemia hemolitik - keturunan (dikaitkan dengan perubahan dalam membran, aktiviti enzim sel darah merah, sintesis terjejas atau struktur rantai globin) dan memperoleh (bentuk imun dan berkaitan dengan pemusnahan mekanikal sel darah merah).

Anemia pasca hemorrhagic terbahagi kepada akut dan kronik. Anemia akut berlaku akibat kehilangan darah akut dalam masa yang singkat. Kehilangan darah minimum yang mewakili bahaya kepada kesihatan orang dewasa ialah 500 ml.

Penyebab kehilangan darah boleh menyebabkan kecederaan, pendarahan dari ulser perut dan duodenal, dari urat esofagus, penyakit paru-paru, dll. Pathogenesis terdiri daripada fenomena kekurangan vaskular akut, terutamanya disebabkan oleh keruntuhan akut katil vaskular, kehilangan plasma dan hipoksia akibat kehilangan sel darah merah, apabila kehilangan ini tidak dapat dikompensasi dengan mempercepatkan peredaran dengan meningkatkan kadar denyut jantung.

Gambar klinikal. Pengaduan timbulnya kelemahan secara tiba-tiba, pening, berdebar-debar, mulut kering. Pemeriksaan mendedahkan pucat kulit dan membran mukus, tachypnea. Keterukan perubahan ini tidak dalam hubungan jelas hanya dengan tahap kehilangan darah, seperti kerap keruntuhan muncul sebagai tindak balas terhadap kesakitan, trauma yang menyebabkan kehilangan darah. Tachycardia dan hipotensi dikesan. Keparahan gambaran klinikal ditentukan bukan sahaja oleh jumlah darah yang hilang, tetapi juga oleh laju kehilangan darah.

Kaedah penyelidikan tambahan. Jumlah darah lengkap: bilangan eritrosit dan kandungan Hb pada mulanya jatuh selari, jadi indeks warna adalah kira-kira 1.0. Gambar morfologi darah dalam kehilangan darah akut tidak banyak berubah walaupun dalam pesakit anemia. Beberapa hari kemudian terdapat pergeseran makrocytik kerana sel darah merah muda, yang lebih besar.

Rawatan bermula dengan menghentikan pendarahan. Penurunan pesat dalam Hb di bawah 80 g / l, hematokrit di bawah 25%, protein plasma di bawah 50 g / l adalah asas untuk terapi infusi: albumin, polyglucin, gelatinol, plasma beku segar (untuk mengembalikan jumlah darah yang beredar). Anda tidak boleh menggunakan reopoliglyukin, sebagai ubat yang mengurangkan pembekuan darah, kerana ia dapat menyambung semula atau memanjangkan pendarahan. Jisim erythrocyte ditransfused dengan kehilangan darah> 1 liter, memelihara pucat kulit dan membran mukus, takikardia dan sesak nafas walaupun pemulihan jumlah darah beredar.

Anemia selepas berdarah kronik. Yang paling biasa dari semua jenis anemia ialah anemia kekurangan zat besi. Ia menyumbang 80% daripada semua anemia. Anemia kekurangan zat besi (IDA) adalah sindrom klinik-hematologi yang dicirikan oleh sintesis hemoglobin terjejas disebabkan oleh perkembangan kekurangan zat besi akibat pelbagai proses patologi (fisiologi) besi dan ditunjukkan oleh gejala anemia dan sideropenia.

Yang paling terdedah kepada perkembangan anemia ini adalah kanak-kanak dari kumpulan umur yang lebih muda, wanita hamil dan wanita yang mengandung umur. Di negara-negara maju di Eropah dan di Rusia, kira-kira 10% wanita mengandung mengalami penderitaan, sementara 30% wanita mempunyai kekurangan zat besi yang tersembunyi. Kekerapan kekurangan zat besi (kekurangan zat besi laten) pada orang dewasa di negara maju dan di beberapa kawasan negara kita (Utara, Caucasus Utara, Siberia Timur) jauh lebih tinggi (50-60%). Kebanyakan IDA di kalangan kanak-kanak di negara kita dan di negara maju Eropah mencapai 50%.

Hemoglobin terdiri daripada besi, empat cincin pyrrole yang diganti dan globin; jika tiada salah satu daripada tiga bahan, sintesis hemoglobin terganggu. Walau bagaimanapun, dalam amalan dengan gangguan pembentukan Hb, kekurangan zat besi menyebabkan anemia. Secara keseluruhan, badan mempunyai kira-kira 5.5 gram. besi, yang besi Hb adalah kira-kira 3 gram, dan besi myoglobin - 0.5 gram, berfungsi besi - 1 gram, besi sandaran dan pelindung - 1 gram. Kekurangan zat besi boleh didasarkan pada pelbagai sebab: kehilangan darah kronik, penyerapan usus, peningkatan keperluan untuk besi, gangguan pengangkutan, kekurangan nutrisi. Oleh itu, keperluan yang lebih tinggi untuk besi mendiami anemia kekurangan zat besi pada wanita hamil dan menyusu. Dalam wanita menstruasi, penyebab utama adalah menorrhagia, pada kanak-kanak, kekurangan cecair. Kehilangan darah kronik adalah punca utama anemia kekurangan zat besi. Pendarahan ini dicirikan, sebagai peraturan, dengan jumlah kecil darah yang hilang, mengikut tempoh, mereka sering tidak disedari oleh pesakit dan tidak selalu menerima penilaian yang mencukupi dari pakar perubatan pelbagai kepakaran. Sekiranya dalam kehilangan darah akut, anemia berkembang akibat mengurangkan jisim sel darah merah dan bergantung kepada tahap kehilangan darah dan pengaktifan erythropoiesis kompensasi, maka kehilangan darah kronik, walaupun jumlahnya tidak signifikan tetapi agak lama, membawa kepada penipisan rizab besi dengan perkembangan sideropenia seterusnya. Jika kita menganggap bahawa 1 ml darah mengandungi 0.5 mg besi, maka kehilangan harian 2-3 sudu darah (10 ml = 5 mg zat besi) jika pesakit telah pendarahan buasir melebihi kehilangan harian besi, yang memusnahkan rizabnya dan dengan itu adalah faktor risiko untuk anemia kekurangan zat besi.

Kehilangan darah Uterine adalah penyebab utama IDA pada wanita yang mengandung umur dan dapat dilihat dalam keadaan berikut: menorrhagia dari pelbagai asal (disfungsi platelet, dsb.), Pendarahan rahim yang tidak berfungsi, fibroid rahim, endometriosis, tumor malignan pada rahim, kehadiran kontraseptif intrauterine, penangguhan plasenta.

Terutama penting adalah kumpulan besar wanita yang menderita menorrhagia, di mana ahli sakit ginek tidak mengesan penyakit yang berkaitan semasa pemeriksaan dan penyebab menorrhagia masih tidak jelas.

Sementara itu, pengiraan mudah, dengan mengambil kira jumlah anggaran besi yang hilang dengan darah haid jika tiada pampasan bagi kerugian ini, memungkinkan untuk menilai kepentingan klinikal sebenar menorrhagia dalam pembangunan IDA. Sebagai contoh, kehilangan darah haid purata adalah kira-kira 50 ml (25 mg besi), yang menentukan tambahan (kira-kira 1 mg sehari) berbanding dengan lelaki, kehilangan besi. Pada masa yang sama, diketahui bahawa pada wanita yang mengalami menorrhagia dari pelbagai asal, jumlah darah yang hilang semasa haid mencapai 200 ml dan ke atas (100 mg zat besi), dan oleh itu kerugian harian harian adalah sekitar 4 mg. Dalam keadaan sedemikian, kehilangan besi dalam satu hari sudah melebihi pengambilan 1 mg, dalam satu bulan sebanyak 30 mg, dan dalam satu tahun kekurangan zat besi mencapai 360 mg. Adalah mudah difahami bahawa dalam keadaan menorrhagia yang berterusan, jika tiada pampasan bagi kehilangan besi dan pengurangan rizabnya, wanita akan mengalami kekurangan zat besi dan seterusnya anemia. Masa pembangunan kekurangan zat besi bergantung kepada keparahan menorrhagia, nilai rizab awal besi, kehadiran faktor risiko lain untuk IDA.

Kehilangan darah dalam rongga tertutup. Selalunya kita bercakap tentang endometriosis - pertumbuhan ectopic endometrium, paling sering di lapisan otot dan submucosal uterus, kurang kerap - extragenital (paru-paru, saluran gastrointestinal, dan sebagainya). Berlaku perubahan kitaran dalam fokus tisu endometrium menyebabkan pendarahan dalam rongga tertutup, sebagai contoh, antara lapisan otot dan submukosa atau di dalam lapisan otot rahim. Pada masa yang sama, zink besi dengan darah tidak digunakan semula untuk erythropoiesis dan kekurangan zat besi terbentuk. Keadaan yang sama dalam bentuk kehilangan darah dalam rongga tertutup diperhatikan dengan siderosis pulmonari yang terpencil, serta tumor glomikal yang dipanggil. Asas siderosis pulmonari yang terpencil adalah kekalahan membran bawah tanah alveoli dengan akses ke rongga alveoli eritrosit phagocytosed oleh makrofag alveolar yang mengandungi besi yang tidak digunakan untuk erythropoiesis. Penyakit ini boleh disyaki pada pesakit muda dengan kehadiran anemia hipokromik, digabungkan dengan hemoptisis (pilihan), kadang-kadang demam, tanda-tanda radiologi kerosakan paru-paru meresap (bayang-bayang fokus kecil atau besar terhadap latar belakang penyatuan jaringan paru-paru bersih). Tumor glomik berlaku di arteri penutup yang terdapat dalam beberapa anastomosis arteri-vena, contohnya, di dalam paru-paru, pleura, usus, dan perut. Tumor ini, terutamanya dengan ulser, boleh mengakibatkan kehilangan darah dan perkembangan anemia. Sumber-sumber lain kehilangan darah boleh menjadi epistaxis, terutamanya pada pesakit dengan diatesis berdarah (keturunan berdarah telangiectasia, idiopathic Thrombocytopenic Purpura, dll), Hematuria asal yang berbeza (nefritis hematuric kronik, IgA-nefropati, urolithiasis, hemolisis intravaskular kekal), pendarahan iatrogenic (kerap pensampelan darah berulang untuk penyelidikan, pengumpulan darah pada pesakit dengan eritremia). Perkembangan IDA dalam penderma adalah mungkin, terutama jika mereka mempunyai faktor risiko lain, serta pendarahan yang disebabkan secara buatan, yang paling sering dari saluran urogenital. Penyerapan besi terjejas. Oleh sebab penyerapan zat besi berlaku pada usus duodenal dan proksimal ke-12, semua proses patologi dalam bahagian usus ini boleh menyebabkan kekurangan zat besi. Yang utama ialah:

- enteritis pelbagai etiologi dengan perkembangan sindrom ketidakcukupan penyerapan;

- reseksi usus kecil untuk pelbagai penyakit (halangan, tumor, dan sebagainya), menyebabkan penurunan dalam penyerapan zat besi;

-reseksi perut mengikut kaedah Billroth II (hujung ke sisi), apabila bahagian duodenum 12 dimatikan.

Keperluan meningkat atau peningkatan penggunaan besi sebagai penyebab anemia biasanya berlaku semasa kehamilan (kehamilan yang berulang dan kerap), laktasi, semasa tempoh pertumbuhan intensif di kalangan perempuan dan remaja (kurang kerap). Kekurangan relatif dapat dilihat pada pesakit dengan anemia kekurangan B12 semasa rawatan dengan vitamin B12, apabila, dalam hal hematopoiesis normoblastik yang kuat, jumlah besi yang lebih besar diperlukan daripada yang dapat disediakan oleh rizab yang tersedia. Gangguan pengangkutan besi dari darah, yang membawa kepada perkembangan kekurangan zat besi, boleh berlaku apabila tahap transferrin dalam darah menurun - protein yang mengikat besi untuk memindahkannya ke molekul hemoglobin. Keadaan yang sama mungkin berlaku dengan hipoproteinemia pelbagai genesis (sindrom nefrotik dengan proteinuria yang teruk, fungsi hati sintetik protein terjejas, gangguan penyerapan sindrom, kekurangan pemakanan). Penurunan ketara dalam kepekatan transferrin mungkin genetik. Kekurangan makanan menyumbang kepada berlakunya anemia kekurangan zat besi akibat pengambilan besi dari makanan yang tidak mencukupi, serta pengambilan protein yang rendah. Pelanggaran sedemikian boleh menjadi penting kepada mereka yang mempunyai taraf sosioekonomi yang rendah, vegetarian, pada pesakit dengan anoreksia mental. Kehilangan darah dari saluran gastrousus adalah punca yang paling biasa anemia kekurangan zat besi di kalangan lelaki dan wanita bukan haid, dan boleh berlaku dalam pelbagai penyakit sistem pencernaan: pendarahan gingival, esophagitis yg menyebabkan hakisan (sering disebabkan oleh refluks di ketidakcukupan cardia itu), vena varikos esofagus dan cardia perut (dengan sirosis hati dan lain-lain bentuk portal hipertensi), hakisan akut dan kronik perut (sering bersifat perubatan), ulser peptik dan 12 ulser duodenum

- Tumor perut (biasanya malignan), tumor usus kecil (jarang), diverticulosis usus kecil (diverticulum Meckel), ileitis terminal (penyakit Crohn), kolitis ulseratif, pendarahan buasir.

Manifestasi klinis IDA adalah disebabkan, di satu pihak, dengan kehadiran sindrom anemia, dan, sebaliknya, kekurangan zat besi (sideropenia), yang mana berbagai organ dan tisu sensitif. Sindrom anemik secara subjektif dicirikan oleh kelemahan kelemahan, peningkatan keletihan, pening, tinnitus, lalat lalat sebelum mata, degupan jantung, sesak nafas semasa latihan. Keterukan anemia bergantung kepada kadar penurunan kadar hemoglobin. Dalam kebanyakan kes, pengurangan hemoglobin pada pesakit IDA berlaku secara beransur-ansur (tidak seperti kehilangan darah akut) dan penyesuaian pelbagai organ dan tisu badan kepada anemia berkembang, dan oleh itu aduan pesakit tidak selalu sesuai dengan nilai hemoglobin. Ramai pesakit, terutamanya wanita, terbiasa dengan penyakit mereka, yang mengaitkannya dengan kerja keras, beban mental dan fizikal. Selalunya, pesakit dirawat untuk pertama kalinya atau pergi ke doktor yang berkaitan dengan keadaan yang tidak dijangka dan mengejutkan seperti keadaan pengsan, kejatuhan yang berkaitan, dan juga tentang asthenia lama, kerosakan kerja selepas jangkitan virus dan jangkitan pernafasan yang lalu. Dengan penurunan kandungan hemoglobin pada pesakit dengan penyakit arteri koronari, serangan angina mungkin meningkat, keperluan nitrogliserin bertambah, dan toleransi senaman berkurang. Dalam beberapa kes, aduan stenokardik memimpin dalam gambar klinikal, dan oleh itu pesakit dimasukkan ke hospital untuk stenocardia yang tidak stabil atau dengan jangkitan miokardium yang disyaki. Di hadapan anemia yang teruk, tanda-tanda kegagalan jantung mungkin muncul atau bertambah buruk, dicirikan oleh peningkatan dalam jumlah darah yang kecil ("jantung anemia"). Pada pesakit dengan encephalopathies disysirculatory, terutamanya pada usia tua, terhadap latar belakang pembangunan keadaan kekurangan zat besi, dekompensasi kerosakan otak vaskular yang sedia ada berlaku. Sindrom Sideropenia disebabkan oleh kekurangan tisu besi, yang diperlukan untuk fungsi organ dan tisu. Gejala utama keadaan ini diperhatikan di bahagian tisu epitel (kulit dan pelengkapnya, membran mukus) akibat penurunan aktiviti sejenis enzim tisu yang mengandungi besi, khususnya, cytochromes. Di bahagian kulit kering kulit diperhatikan, pelanggaran keutuhan epidermis. Di sudut mulut, ulser, retak dengan aci keradangan (stomatitis sudut) muncul. Manifestasi klinikal tipikal hyposiderosis adalah kuku yang rapuh dan berstrata, penampilan bulat melintang. Kuku menjadi rata, kadang-kadang mengambil bentuk berbentuk sendok cekung (koilonihia). Rambut gugur dan berpecah. Sesetengah pesakit mencatatkan sensasi membakar lidah. Mungkin ada perbalahan rasa dalam bentuk keinginan untuk makan kapur, ubat gigi, abu, dll, serta ketagihan kepada bau tertentu (aseton, petrol). Salah satu tanda-tanda hiposiderosis adalah kesukaran menelan makanan kering dan pepejal (sideropenic dysphagia), yang memaksa doktor untuk mengesyaki lesi tumor esofagus. Pada perempuan, kurang kerap pada wanita dewasa, manifestasi disyurik mungkin, kadang-kadang inkontinensia urin ketika batuk atau ketawa. Kanak-kanak mungkin mengalami gejala enuresis pada waktu malam. Tanda-tanda yang berkaitan dengan hyposiderosis termasuk kelemahan otot disebabkan oleh kekurangan enzim yang mengandungi besi. Pada pemeriksaan pesakit, keputihan kulit, sering dengan alabaster atau warna kehitaman, perlu diperhatikan. Oleh itu, nama lama untuk jenis anemia ini adalah klorosis (hijau). Selalunya pada pesakit dengan IDA terdapat sklera "biru" yang jelas (gejala sklera biru). Fenomena ini dikaitkan dengan perubahan dystrophic di kornea mata, di mana perubahan vaskular yang membuat "biru" muncul melalui.

Kaedah penyelidikan tambahan. Makmal: kiraan darah, kajian hematokrit, rintangan osmosis sel-sel darah merah, pembekuan darah dan tempoh pendarahan, platelet darah dan Thrombogram, pembekuan, tromboelastogramma, kajian rembesan gastrik, darah ghaib tahi dan telur cacing berulang kali sebatian air kencing tiaminovye urobilin. Tanda makmal utama, yang memungkinkan untuk mengesyaki kekurangan zat anemia, adalah indeks warna rendah yang mencerminkan kandungan hemoglobin dalam eritrosit. Semua IDA adalah hypochromic. Kandungan hemoglobin purata dalam satu eritrosit biasanya 27-35 piksel. Kepekatan hemoglobin dalam 100 ml darah adalah 31-36g / ml. Pemetaan morfologi dari nilai-nilai di atas adalah erythrocyte hipokromik, yang berlaku dalam peredaran darah perifer dan dicirikan oleh kehadiran pencerahan yang luas di pusat eritrosit, yang menyerupai bagel atau cincin (anulosit). Di samping itu, mikrossi mendominasi dalam smear darah pesakit dengan anemia kekurangan zat besi, di mana kandungan hemoglobin kurang daripada eritrosit saiz normal. Bersama microcytosis, anisositosis (nilai tidak sama) dan poikilositosis (pelbagai bentuk) eritrosit diperhatikan. Bilangan siderosit (erythrosit dengan granul besi yang dikesan oleh pewarnaan khas) telah berkurangan dengan ketara berbanding dengan norma, sehingga ketiadaannya yang lengkap. Kandungan reticulocytes dalam darah, sebagai peraturan, berada dalam julat normal, kecuali dalam kes-kes kehilangan darah yang teruk atau selepas permulaan rawatan dengan persiapan besi. Bilangan leukosit dan platelet biasanya tidak berubah. Sesetengah pesakit mungkin mengalami trombositosis, yang hilang selepas pembetulan anemia. Kajian morfologi sumsum tulang untuk diagnosis kekurangan zat besi tidak bermaklumat dan hanya boleh menjadi penting jika terdapat warna khusus untuk besi dan penghitungan sideroblast (sel-sel otak erythroid dengan butiran besi), jumlah yang pada pesakit berkurang secara signifikan.

pemeriksaan biokimia darah: bilirubin, besi serum jumlah protein dan protein pecahan, jenis darah dan faktor Rh, pemeriksaan Belang-Belang sumsum tulang (apabila anemia asal tidak jelas disyaki B12-kekurangan, borang aplastik anemia, metastasis dalam sum-sum tulang) Ujian Coombs, penentuan antibodi sejuk, kajian serum darah untuk HB dan air kencing percuma untuk hemosiderin (jika anemia hemolitik disyaki). Kandungan besi dalam serum darah, yang dipelajari sebelum permulaan terapi dengan persiapan besi, dikurangkan, sering ketara. Tahap normal besi serum pada lelaki dan wanita adalah 13-30 μmol / l dan 12-25 μmol / l, masing-masing. Bersama dengan penentuan besi serum, kajian tentang jumlah serum besi yang mengikat besi (OZHSS), yang mencerminkan tahap kelaparan serum atau tepu transferrin dengan zat besi, adalah nilai diagnostik. Biasanya OZHSS menjadikan 30-85 mmol / l. Pada pesakit dengan IDA, terdapat peningkatan OZHSS, penurunan dalam proses tepu transferrin. Kerana fakta bahawa rizab besi dalam jenis anemia ini habis, terdapat penurunan dalam kandungan ferritin serum - protein yang mengandungi besi, yang, bersama dengan hemosiderin, mencerminkan jumlah rizab besi di depot. Penurunan tahap ferritin serum adalah tanda makmal yang paling sensitif dan spesifik kekurangan zat besi dan mengesahkan kekurangan zat besi dari sindrom anemia. Kandungan ferritin dalam julat normal adalah purata 15-150 μg / l (dalam wanita menstruasi, penunjuk adalah lebih rendah daripada pada lelaki). penilaian zat besi boleh dilakukan dengan menentukan kandungan besi dalam air kencing selepas pentadbiran chelants tertentu, besi mengikat dan keluarkan ia dari air kencing, terutamanya Desferal (desferoxamine) dan apabila berwarna calitan darah dan sumsum tulang pada besi dan mengira siderotsitov dan sideroblasts. Bilangan sel ini semasa IDA berkurangan dengan ketara.

Setelah mengesahkan kekurangan zat anemia, satu tugas yang sama pentingnya adalah untuk mewujudkan penyebab sindrom anemia ini. Mengiktiraf sumber kehilangan darah kronik memerlukan pemeriksaan yang teliti terhadap saluran gastrointestinal oleh seorang doktor menggunakan kaedah penyelidikan moden (x-ray, ultrasound, endoscopic, dan lain-lain). Perlu diingat tentang kewujudan kehilangan darah okultisme (tersembunyi), yang tidak dapat dilihat oleh melena dan tanda-tanda klinikal lain. Menggunakan teknik memperkenalkan eritrosit autologus, yang sebelum ini dilabelkan dengan kromium radioaktif, diikuti dengan penentuan radioaktiviti kotoran, mendedahkan kehilangan darah tersembunyi, di mana jumlah darah yang hilang dapat mencapai 50-100 ml sehari, iaitu 25-50 mg zat besi. Melena diperhatikan dalam kehilangan darah melebihi 100 ml setiap hari. Nilai diagnostik tindak balas kap kerap yang sering dilakukan terhadap darah tersembunyi adalah kecil, kerana hasil positif palsu (kehadiran daging, ikan, sayur-sayuran dan buah-buahan dalam rantai kulit peroksidase) dan hasil negatif palsu yang berkaitan dengan kandungan rendah dalam diet dan kandungan vitamin C yang tinggi., tidak mematuhi masa kajian, ketiadaan pendarahan pada masa mengumpul bahan, penggunaan kit ujian ujian dan reagen. Radiologi: roentgenoscopy (-grafiya) saluran gastrointestinal. Endoskopik: FEGDS, rectoromano- dan kolonoskopi untuk disyaki etiologi tumor dari anemia. Radioisotop dalam kombinasi dengan radiografi untuk mengecualikan tumor penyetempatan yang berlainan. Invasif: trepanobiopsy (dengan anemia hipoplasia) - biopsi sumsum tulang oleh tusukan ilium dengan jarum khas. Fungsian: ECG.

Prinsip rawatan. Apabila menentukan punca IDA, langkah-langkah terapeutik utama harus ditujukan untuk menghapuskan sebab yang dikenal pasti (rawatan enteritis, rawatan pembedahan fibroid rahim, tumor usus, dan sebagainya). Dalam sesetengah kes, penyakit yang mendasari IDA tidak sesuai untuk rawatan radikal (telangiectasia hemorrhagic, menorrhagia), dan oleh itu perlu terhad kepada terapi patogenetik dengan suplemen besi mulut. Ambil laktat, sulfat, karbonat besi, serta persiapan gabungan; ferramide (kompleks besi dengan asid nicotinic), ferroplex (ferrous sulfat dengan vitamin C), conferenceon (ferrous sulfat dengan asid succinic). Peningkatan hemoglobin pada pesakit dengan IDA boleh diberikan oleh pengambilan 30 hingga 100 mg besi feros setiap hari. Memandangkan dengan perkembangan anemia, penyerapan zat besi meningkat kepada 25-30% (dengan rizab biasa, 3-7% besi diserap) adalah perlu bahawa dos harian menjadi 100-300 mg besi feros. Penggunaan dos yang lebih tinggi tidak masuk akal, kerana jumlah sedutan tidak meningkat. Perubahan pergerakan individu ditentukan oleh kadar erythropoiesis, tahap pengurangan rizab besi dan beberapa faktor lain. Dalam hal ini, apabila memilih penyediaan besi, dos hariannya harus dibimbing bukan sahaja oleh jumlah kandungan besi di dalamnya, tetapi terutamanya oleh jumlah besi feros yang terkandung dalam persiapan tertentu. Suplemen besi perlu diambil dengan makanan untuk kelulusan yang lebih baik. Perlu diingat bahawa di bawah pengaruh bahan-bahan tertentu yang terkandung dalam makanan (asid fosforik, phytin, garam kalsium, tanin), dan manakala penggunaan beberapa ubat-ubatan (ubat tetracycline Almagelum et al.) Penyerapan Iron boleh berkurangan. Dalam kes pentadbiran persediaan besi yang mencukupi dalam dos yang mencukupi, peningkatan bilangan reticulocy diperhatikan dibandingkan dengan yang awal pada hari ke-7-10 selepas permulaan rawatan. Pesakit mendapati peningkatan subjektif dalam tempoh beberapa hari selepas pentadbiran penyediaan besi. Peningkatan dalam indeks hemoglobin diperhatikan selepas 3-4 minggu dari permulaan rawatan, bagaimanapun, dalam beberapa kes, pemasaan normalisasi kandungan hemoglobin tertunda dan boleh mencapai 6-8 minggu. Kadangkala paras hemoglobin meningkat dengan tiba-tiba. Petunjuk untuk pentadbiran parenteral penyediaan besi adalah situasi berikut:

- kehadiran patologi usus dengan penyerapan terjejas (enteritis, sindrom kekurangan penyerapan, reseksi usus kecil, dan sebagainya). Ia juga tidak diingini untuk mentadbir persiapan besi untuk pesakit dengan lambung akut atau duodenal akut, penyakit Crohn, kolitis ulseratif;

- intoleransi kepada suplemen zat besi apabila diambil secara lisan, tidak membenarkan terus rawatan lanjut;

- keperluan untuk ketepuan lebih cepat badan dengan besi. Apabila pentadbiran parenteral penyediaan besi meningkatkan hemoglobin secara purata beberapa hari lebih cepat daripada pelantikan ubat di dalamnya. Kelebihan ini mungkin penting dalam keadaan di mana pembedahan dirancang untuk pesakit dengan anemia (fibroid rahim, pendarahan buasir, dan sebagainya). Dadah parenteral digunakan untuk pentadbiran intramuskular (ferbitol), untuk pentadbiran intravena (ferletsit, ferkovin). Penyediaan ferrum-LEK boleh digunakan dalam / m, dan / dalam. Untuk menentukan siri dos anggaran formula, ada disediakan, yang ditetapkan oleh penyediaan besi parenteral, sebagai contoh: A = K x (100 - 6hNv) x 0,0066 mana A - beberapa ampul penggubalan K - berat badan pesakit dalam kg Hb - kandungan hemoglobin dalam c. /%. Jangan gunakan setiap hari lebih daripada 100 mg besi (kandungan satu ampul ubat), memberikan tepu transferrin lengkap. Antara kesan sampingan pada latar belakang penggunaan besi secara lisan, gangguan dyspeptik (anoreksia, rasa metalik di dalam mulut, mual, muntah, sembelit, dan cirit-birit kurang biasa) berlaku paling kerap. komplikasi yang lebih serius mungkin timbul dengan pentadbiran parenteral persediaan besi - radang urat darah, gelap kulit di tapak suntikan, abses postinjective, sakit retrosternal (koronari penyakit jantung kepahitan), tekanan darah rendah, tindak balas alahan (urtikaria, arthralgias, demam, kejutan anaphylactic), besi berlebihan hemosiderosis pembangunan. Diet pesakit dengan IDA harus mengandungi makanan yang kaya dengan zat besi, tetapi tidak begitu banyak kandungan zat besi dalam produk makanan tertentu, seperti kadar penyerapan zat besi. Sebagai contoh, jumlah besi terbesar terkandung dalam produk daging, tetapi perkara utama adalah bahawa besi yang terkandung dalamnya dalam bentuk heme diserap oleh 25-30%. Penyerapan besi yang terkandung dalam produk haiwan lain (telur, ikan) lebih rendah (10-15%), dan hanya 3-5% besi yang terkandung di dalamnya diserap dari produk tumbuhan (sayur-sayuran, kekacang, dan sebagainya). Perlu diingat bahawa pampasan bagi kekurangan zat besi dan pembetulan anemia dengan bantuan zat makanan tidak dapat dicapai, yang mana doktor harus sedar dan pesakit harus dimaklumkan, yang sering memilih pembetulan "nutrisi" untuk obat besi. Rawatan pesakit dengan pelbagai penjelmaan kekurangan zat besi mempunyai ciri-ciri sendiri dan memerlukan pertimbangan pelbagai faktor, terutamanya jenis penyakit yang mendasari dan comorbidity, umur pesakit (kanak-kanak, orang tua), keterukan anemia dan kekurangan zat besi, toleransi besi dadah, dan lain-lain Oleh itu, dalam rawatan kekurangan zat besi pada wanita di latar belakang menorrhagia, perlu dilakukan selepas normalisasi parameter hemoglobin, untuk melakukan terapi penyelenggaraan dengan persiapan besi secara lisan selama 5-7 hari selepas akhir setiap haid. Dengan keadaan yang baik dan hemoglobin yang stabil, gangguan rawatan adalah mungkin, yang tidak sepatutnya panjang, sebagai menorrhagia yang berterusan cepat merosakkan kedai besi dengan risiko pengulangan anemia. Adalah dinasihatkan untuk wanita hamil untuk mentadbir persiapan besi dengan asid askorbik, kandungannya harus 2-5 kali lebih tinggi dari jumlah besi. Rawatan perlu dilakukan sehingga kehamilan.

Pencegahan IDA perlu dihadkan terutamanya untuk mengenal pasti kekurangan zat besi laten dan orang yang mempunyai faktor risiko. Perhatian khusus harus dibayar kepada anak-anak, wanita hamil, wanita yang menderita menorrhagia, penderma-wanita usia subur. Pesakit dengan kekurangan zat besi dan terutamanya dengan kehadiran anemia perlu menjalani pemeriksaan perubatan secara teratur untuk terus memantau keadaan mereka, parameter makmal, susulan cadangan perubatan, serta pengiktirafan dan pembetulan kekurangan zat besi yang tepat pada masanya.