Distrofi hati

Persoalan tentang apa yang distrofi hati menarik banyak pesakit yang berhadapan dengan diagnosis yang sama. Seperti yang dijelaskan oleh doktor, ini adalah keadaan koma, yang telah timbul akibat kemurungan mendalam fungsi hati. Dystrophy hati (DP) menimbulkan pelbagai penyakit dengan kursus kronik yang merosakkan kelenjar pembentuk hempedu.

Hati adalah organ unik yang memainkan peranan penting dalam metabolisme lipid. Trigliserida dari makanan memasuki usus, di mana ia dipecahkan oleh enzim, maka mereka menembusi aliran darah. Bersama dengan darah, lemak memasuki hati, di mana mereka diubah menjadi berbagai zat yang diperlukan untuk berfungsi normal tubuh.

Apabila pengumpulan lipid berlebihan berlaku degenerasi lemak, di mana kepekatan lemak dalam badan meningkat 10 kali. Kandungan trigliserida dapat mencapai lebih dari 50% dari jumlah kelenjar, dan biasanya penunjuk ini tidak melebihi 5%.

Punca penyakit

Dalam kebanyakan kes, DP berlaku kerana hakikat bahawa tindak balas hepatosit (sel hati) kepada insulin berkurangan. Insulin adalah hormon yang mengangkut glukosa ke sel-sel badan. Oleh sebab hepatosit tidak bertindak balas terhadap tindakan insulin, terdapat kekurangan glukosa dalam hati. Glukosa sangat penting untuk berfungsi dengan normal sel-sel hati, oleh itu, apabila bahan kekurangan, mereka mula mati. Sel yang dijangkiti digantikan dengan tisu adiposa dari masa ke masa. Akibatnya, gangguan kefungsian hati.

Hepatosit menjadi kebal terhadap kesan insulin disebabkan oleh patologi genetik atau proses metabolik terjejas. Ketiadaan reaksi sel hepatic biasa dapat mewujudkan dirinya sebagai hasil pencerobohan imun terhadap insulin.

Penyebab tersisa PD:

  • Kehadiran tabiat buruk (alkohol, merokok).
  • Penggunaan makanan berlemak yang berlebihan.
  • Gaya hidup pasif.

Kesemua faktor ini menjejaskan keadaan hati, menyebabkan perubahan tidak dapat dipulihkan.

Ambil ujian ini dan ketahui jika anda mempunyai masalah hati.

Gejala

Gejala distrofi hati sering ringan, dan pesakit tidak semestinya memberi perhatian kepada mereka. Sebagai peraturan, pesakit tidak mengadu sebarang fenomena yang mengganggu. Proses patologi berkembang secara perlahan, dan gambaran klinikal tidak jelas.

Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, gejala berikut muncul:

  • kesakitan yang membosankan pada bahagian kanan tulang rusuk;
  • hepatomegali;
  • mual;
  • letusan vomitus;
  • gangguan najis.

Dalam kes yang jarang berlaku, perubahan dystrophik kelenjar disertai dengan sakit perut yang teruk, penurunan berat badan yang tajam, gatal-gatal, dan pewarnaan kulit dan membran mukus dalam warna kuning.

Biasanya, gejala DP dibahagikan mengikut jenis patologi. Dalam distrofi hati toksik dengan nekrosis yang meluas (kematian tisu) dari parenchyma organ, peningkatan pertumbuhan hepatosit diperhatikan, yang terletak di sebelah vena portal kelenjar getah bening dan limpa. DP ditunjukkan oleh pelbagai pendarahan dalam kulit, membran dalaman dan serous. Di samping itu, ada perubahan nekrotik dan dystrophik dalam tisu yang menjejaskan otot jantung dan pankreas.

Lipodystrophy hati

Kemerosotan lemak hati (hepatosis lemak) berlaku disebabkan penggantian hepatosit oleh sel-sel lemak. Apabila hepatosis menumpuk deposit lemak yang kelihatan seperti titisan pada hati.

Punca distrofi berlemak adalah patologi pundi hempedu, salurannya atau saluran usus. ZDP (hati berlemak) boleh menyebabkan penyakit berikut:

  • Obesiti sengit.
  • Diabetes mellitus jenis 2 malabsorptive dan maldigestiveny syndrome.
  • Penggunaan alkohol yang berlebihan.
  • Mengambil kortikosteroid, tetracyclines, estrogen, NSAIDs.

Lipodystrophy sering berlaku pada latar belakang hepatitis kronik (terutama dengan jenis hepatitis C).

Ciri-ciri Macrodrug ZhDP: hepatomegali, permukaan hati licin, konsistensi adalah padat atau lembab, pinggir depan organ adalah bulat, tanah liat, kuning atau kuning-coklat.

DP toksik

Distrofi hati toksik (TDP) ditunjukkan oleh proses nekrotik berkembang pesat yang menjejaskan struktur hati. Biasanya, patologi mempunyai kursus akut, tetapi kadang-kadang menjadi kronik, menyebabkan disfungsi hati.

Nekrosis besar-besaran berkembang di bawah pengaruh toksin yang terkandung dalam produk makanan, contohnya, dalam cendawan. Keracunan tersebut berlaku di bawah pengaruh faktor luaran. Kemerosotan hati toksik boleh berlaku akibat endotoksikosis. Keadaan ini termasuk toksikosis pada wanita hamil, hipertiroidisme (lebihan hormon tiroid). Selalunya TDP berlaku terhadap latar belakang hepatitis, maka distrofi adalah gejala bentuk fulminantnya.

Distrofi hati toksik disertai dengan hepatomegali, keletihan atau kepadatan tisu hati, organ berwarna kuning. Sekiranya tidak dirawat, saiz kelenjar berkurangan, membran kapsul menjadi berkerut. Tubuh memperoleh warna kelabu dan kelihatan seperti jisim tanah liat. Selama 3 minggu, besi terus menurun, warna berubah menjadi kemerahan. Dari masa ke masa, stroma reticular hati mula muncul, di mana kapilari diluaskan yang dipenuhi dengan darah boleh dilihat. Sel-sel hepatik disimpan hanya di kawasan tertentu lobula. Jadi distrofi merah ditunjukkan.

TDP dengan kursus kronik adalah fenomena yang jarang berlaku, yang meningkatkan kemungkinan kematian pesakit akibat disfungsi hati yang cepat progresif.

Dystrophy hepatik akut

Dystrophy hati akut (ODP) paling kerap merupakan komplikasi hepatitis A, yang berlaku dalam bentuk yang tidak baik. Secara berasingan, patologi berkembang agak jarang.

Penyakit ini tidak banyak dikaji, jadi doktor tidak boleh menjawab secara tepat bagaimana ia berkembang. Ia juga tidak jelas sama ada terdapat hubungan dengan kekuatan virus atau faktor lain yang mempengaruhi kemajuan patologi.

Hepatitis parenchymal yang teruk menimbulkan penyakit berikut: brucellosis, demam berulang-ticking, sifilis. Di samping itu, kemungkinan komplikasi penyakit semasa mengandung atau selepas pengguguran meningkat. Faktor-faktor ini menjejaskan sel hati, menyebabkan distrofi teruk.

Gejala awal ODP menyerupai hepatitis A, jadi terdapat risiko kemerosotan yang ketara dalam keadaan pesakit. Proses patologi memberi kesan kepada sistem saraf, sebagai akibatnya, aktiviti otak terganggu. Penyakit ini diwujudkan oleh kecelaruan, kebimbangan, sawan, letusan vomitus. Dalam kes ini, pesakit perlu segera dirawat di wad psikiatri.

Reaksi balik sistem saraf juga mungkin: sikap acuh tak acuh terhadap segala sesuatu yang berlaku, kemurungan, penurunan daya hidup, keinginan untuk tidur. Gejala terus berkembang, pesakit kehilangan kesedaran, koma hepatik berkembang.

Distrofi alkohol

Jenis distrofi ini berlaku kerana penggunaan alkohol yang berlebihan selama 10-12 tahun. Etil alkohol memasuki badan dan merosakkan hepatosit.

Distrofi hati alkohol (ADP) boleh berlaku di latar belakang hepatosis, sirosis, hepatitis alkohol. Selalunya, hepatosis menjadi penyebab distrofi kelenjar akibat minum berlebihan. Jika pesakit enggan minum panas pada peringkat awal hepatosis, maka keadaan hati bertambah baik selepas 2-4 minggu. Dalam kebanyakan kes, ADP tidak menunjukkan tanda-tanda yang teruk.

  • Kelenjar air liur parotid diperbesarkan.
  • Kontraksi fleksi jari.
  • Kemerahan kelapa, dan kadangkala berhenti.

Cara paling mudah untuk mengenal pasti penyakit ini adalah melalui penyelidikan makmal dan biopsi.

Penyebaran distrofi

Perubahan perubahan dystrophik dalam parenchyma hati adalah keadaan yang sangat berbahaya. Ia timbul dari fakta bahawa hepatosit tidak dapat meneutralkan racun yang masuk ke dalam badan. Sel-sel hepatik tidak dapat menahan keracunan berskala besar, akibatnya, tisu parenkim mula mati, dan tisu penghubung berserabut tumbuh di kawasan yang rosak. Perubahan menyebar menjadi lebih ketara, dan ini mengancam kegagalan hati. Ini adalah bagaimana satu sindrom penyebaran menyebar muncul.

Perubahan dystrophic degeneratif di hati paling sering menimbulkan proses yang sama di pankreas. Ini disebabkan oleh fakta bahawa badan-badan ini berkait rapat.

Distrofi fokus

Distrofi hati fokus (CEP) adalah sukar untuk mengesan menggunakan ujian makmal. Ia agak sukar, walaupun gangguan fungsi kelenjar hadir. Gejala penyakit bergantung kepada sebab-sebab yang menimbulkannya.

Perubahan fokal mempengaruhi bahagian-bahagian tertentu hati.

DP fokus, yang disebabkan oleh pengambilan minuman beralkohol yang berlebihan, ditunjukkan oleh sesak nafas, kehilangan nafsu makan, kadang-kadang ada rasa sakit pada hak di bawah tulang rusuk. Tanda-tanda ini menjadi lebih jelas apabila pesakit bergerak.

Kaedah yang paling berkesan untuk mengesan patologi adalah resonans magnetik dan tomografi terkomputer.

Dystrofi Granular

Ini adalah jenis protein yang paling biasa. Dystrofi hati pucat (ZDP) dicirikan oleh pelanggaran sifat-sifat koloid dari sitoplasma sel, di mana protein seperti bijirin muncul.

ZDP dipicu oleh faktor-faktor berikut:

  • Pemberian makanan yang tidak mencukupi untuk bayi baru lahir.
  • Ketoksikan.
  • Penyakit berjangkit.
  • Peredaran darah terjejas dan peredaran getah bening.
  • Sebab-sebab yang menimbulkan kebuluran oksigen tisu.

Dari masa ke masa, apabila ZDP mengubah metabolisme protein dalam sel, sitoplasma menjadi keruh, membengkak. Kerana merosakkan tisu hati, kelenjar yang membentuk empedu menjadi lusuh, bekalan darahnya terganggu.

Adalah penting untuk membezakan tanda-tanda ZDP dari proses semulajadi protein sintesis dalam sel, di mana granularity muncul dalam protein.

Patologi ini boleh diterbalikkan, tetapi ia mempunyai kursus yang teruk. Oleh itu, terdapat kemungkinan kelahiran semula ZDP ke hyalinosis intraselular, distrofi air atau nekrosis.

DP Protein

Dystrophy hati protein (BDP) berkembang akibat gangguan metabolisme protein dan berlaku pada latar belakang amyloidosis, hyaline atau distrofi granular.

Apabila amyloidosis dalam tisu amiloid dibentuk dan disimpan (kompleks protein-polisakarida).

Di BDP, hati memperoleh struktur berbutir, kerana struktur berbentuk jatuh dan berbutir muncul dalam protoplasma sel. Mereka bersatu dan mengisi ruang intrasel. Struktur protein dipadatkan, kerja sel-sel kelenjar terganggu, akibatnya, tisu hati mati.

Dystrophy hidropik

Distrofi hidropik hati (AHD, degenerasi vacuolar) disertai dengan penampilan vakuola (rongga dalam sitoplasma sel), yang dipenuhi cairan sitoplasma. Dalam patologi, sel-sel parenchyma organ meningkat, yang disertai dengan penyusutan atau pengosongan nukleus.

Apabila penyakit itu berlanjutan, hati meluap dengan bendalir, dan ultrastrukturnya mengalami penguraian. Sel-sel yang terjejas kelihatan seperti bekas yang dipenuhi air dan merupakan rongga berterusan dengan nukleus dalam bentuk gelembung. Ini adalah bagaimana DDP muncul.

Ia mungkin untuk mendedahkan perubahan hanya dengan mikroskop, kerana hati tidak berubah secara lahiriah.

Distrofi hati kuning

ZhDP agak kerap komplikasi kehamilan. Patologi berlaku akibat keracunan akut badan terhadap latar belakang penyakit berjangkit. Jaundis pada ibu masa depan boleh dirangsang oleh DP, keradangan pundi hempedu, calculi di hati. Di samping itu, penyakit ini boleh berlaku secara berasingan disebabkan oleh pengoksidaan badan (toksikosis).

ZhDP adalah tahap toksikosis yang tinggi pada ibu-ibu masa depan. Patologi timbul akibat keracunan teruk oleh metabolit. Penyakit ini dimanifestasikan oleh pewarnaan kulit dan membran mukus dalam warna kuning, muntah yang banyak, kekenyangan kesedaran, kecemasan, dan keceriaan yang meningkat. Di samping itu, ada kemungkinan ruam hemoragik (pendarahan di bawah kulit), jumlah air kencing berkurangan, ia mengandungi cyrosine dan lesitin, mengurangkan kebiasan hepatik. Tanpa rawatan, pesakit meninggal selepas beberapa hari.

Diagnosis penyakit ini

Diagnosis DP sukar, kerana ujian makmal tradisional tidak berkesan, walaupun gangguan fungsi kelenjar.

Penyakit ini biasanya tidak berdasar, satu-satunya tanda patologi adalah hepatomegali. Echogenicity hati dengan ultrasound kekal dalam julat normal, dan kadang-kadang bahkan meningkat, oleh itu, agak sukar untuk membezakan DP dari sirosis atau fibrosis. Pemeriksaan ultrabunyi membolehkan anda mengenalpasti kawasan dengan peningkatan echogenicity. Seksyen dengan echogenicity rendah boleh ditentukan menggunakan CT. Pengimejan resonans pengkomputeran dan magnetik - kaedah pengiktirafan DP yang paling bermaklumat. Dengan bantuan mereka, anda boleh menentukan hepatosis fokus hati.

Biopsi dilakukan untuk mengenal pasti patologi. Dalam pemeriksaan patologi tisu, doktor akan menentukan pengumpulan lemak yang berlebihan.

Kaedah rawatan

Ramai pesakit tertanya-tanya bagaimana untuk merawat PD. Rawatan itu terdiri daripada mengikuti peraturan:

  • Diet
  • Rawatan penyakit bersamaan.
  • Pemulihan struktur hati.
  • Menambat keputusan.

Sebagai peraturan, doktor menetapkan ubat berikut:

  • hepatoprotectors
  • antioksidan sintetik
  • statin.

Hepatoprotectors menstabilkan membran sel, memulihkan integriti mereka. Mereka meningkatkan metabolisme bilirubin, asid lemak, protein. Untuk tujuan ini, digunakan Kars, LIV-52, Hofitol, Essentiale, dan sebagainya.

Ubat koleretik meningkatkan rembesan hempedu, menormalkan komposisinya, mengurangkan kesesakan. Di DP melantik Allohol, Kholosas.

Statins menyesuaikan profil lipid darah. Dengan bantuan mereka, penembusan lemak ke dalam aliran darah berkurang, dan kolesterol berlebihan dielakkan dari badan.

Sekiranya DP diperhatikan encephalopathy hepatic, maka pesakit segera dimasukkan ke hospital. Pesakit diberikan kaedah ubat parenteral, menghadkan jumlah protein. Di samping itu, tetapkan ubat-ubatan yang menyesuaikan keadaan asid-asas. Selalunya dengan DP asidosis yang ditunjukkan, untuk mengelakkannya, natrium bikarbonat disuntik. Ejen antibakteria menghalang mikroflora usus.

Dalam gangguan fungsi hati, penyerapan extracorporeal ditetapkan. Untuk menyokong metabolisme, glukokortikoid digunakan.

Untuk mengurangkan beban pada hati dan mempercepat pemulihan, perlu menyemak semula menu. Diet perlu termasuk makanan yang mengandungi vitamin, serat, pektin, karbohidrat. Pengambilan harian lemak - 70 g Ia adalah penting untuk tidak memasukkan makanan yang mengandungi kolesterol, dan mengehadkan asupan garam.

Adalah disyorkan untuk mengambil hidangan rebus atau dimasak dalam dandang berganda. Makanan goreng betul-betul kontraindikasi, tetapi ia boleh digantikan dengan hidangan yang dibakar. Ia adalah perlu untuk menolak ikan dan daging gred lemak.

Dalam rawatan PD dilarang minum kopi, teh, soda dan alkohol.

Pesakit dibenarkan makan sup dengan sayur-sayuran, bijirin atau berdasarkan susu skim. Ia disyorkan untuk memakan sayur-sayuran segar, direbus, dibakar atau dikukus. Kadang-kadang, anda boleh makan ham rendah lemak, keju keras (tidak pedas), omelet protein atau telur rebus (tidak lebih dari 1 telur sehari). Anda juga boleh memasukkan dalam soba makan, oat, semolina dan beras. Di samping itu, produk susu yang ditapai dengan peratusan rendah kandungan lemak tidak dilarang.

Langkah pencegahan dan prognosis untuk PD

Untuk mengelakkan penyakit, elakkan faktor yang mencetuskannya. Adalah penting untuk melepaskan tabiat buruk: alkohol, merokok, penggunaan makanan yang berlebihan (terutama lemak), gaya hidup pasif.

Untuk mengekalkan daya hidup yang tinggi dan mencegah perkembangan proses patologi, anda harus makan dengan betul, hadkan penggunaan makanan panas, makanan goreng, asap, produk kalengan. Di samping itu, pesakit harus sentiasa mengawasi berat dan menyimpannya dalam julat normal.

Agar hati berfungsi dengan normal, seseorang harus masuk untuk sukan setiap hari: berjalan, berjoging, berenang, dan sebagainya.

Jika DP tidak ditemani oleh penyakit lain, maka prognosis adalah baik. Dalam kes distrofi dengan komplikasi yang dinyatakan, imuniti dikurangkan, badan menjadi terdedah kepada penyakit berjangkit. Mikroba patogen masuk ke dalam badan, akibatnya, pesakit menderita anestesia lebih teruk, prosedur pembedahan dan pulih lebih lama selepas itu.

Sekiranya pesakit menjalani gaya hidup yang salah dan tidak merawat, patologi itu berlangsung. Kemudian kemungkinan sirosis simpul kecil, peningkatan steatohepatitis bukan alkohol.

Jika semasa rawatan, pesakit menolak alkohol, mengikuti diet dan cadangan doktor, maka kemungkinan besar, dia akan dapat mengekalkan prestasi dan meningkatkan keadaan umum.

Berdasarkan pada yang terdahulu, distrofi hati adalah penyakit berbahaya dengan kursus kronik yang berlaku akibat perencatan dalam fungsi kelenjar. Untuk mengelakkan komplikasi yang berbahaya, anda mesti merawat kesihatan anda dengan teliti dan dalam kes gejala yang mencurigakan, hubungi pakar hepatologi atau gastroenetrologi. Jika perlu, doktor akan menetapkan ultrabunyi, pemeriksaan MRI atau CT, serta biopsi. Pesakit mesti mematuhi cadangan doktor dan menjalani gaya hidup yang sihat.

Perubahan dystrophic di hati

Lemak degenerasi hati

Kemerosotan lemak hati adalah sindrom yang berlaku akibat perkembangan degenerasi lemak dalam sel-sel hati. Kursus penyakit ini dicirikan oleh kemunculan proses pengumpulan patologi dalam sel-sel hati dari simpanan lemak dengan penampilan titisan lemak. Penyebab perkembangan penyakit ini menjejaskan hati dalam banyak kes, menjadi proses patologi yang berlaku di saluran empedu dan usus. Faktor risiko perkembangan hati berlemak juga adalah kehadiran obesiti yang teruk pada pesakit, jenis kedua diabetes mellitus, sindrom malabsorptive dan maldigestion, dan penyalahgunaan alkohol biasa. Kesan penggunaan ubat-ubatan, seperti kortikosteroid, tetracyclines, estrogen, serta ubat-ubatan anti-radang nonsteroid boleh menyebabkan berlakunya pengguguran hati berlemak. Di samping itu, degenerasi lemak hati dapat menemani aliran pelbagai hepatitis virus yang berlaku dalam bentuk kronik, khususnya, hepatitis C.

Degenerasi hati toksik

Distrofi hati toksik mempunyai manifestasi manifestasi besarnya proses nekrotik progresif yang menjejaskan tisu hati. Penyakit ini, sebagai peraturan, adalah akut dan, dalam sesetengah kes, mungkin terdapat di dalam tubuh dalam bentuk kronik, menyebabkan kegagalan hati sebagai patologi berkembang.

Penyebab nekrosis besar hati terutama disebabkan oleh pendedahan kepada bahan toksik yang terkandung dalam produk makanan, termasuk cendawan, yang menyebabkan keracunan dengan arsenik, sebatian fosforus, dan sebagainya. Ketoksikan ini adalah eksogen. Keracunan endogen juga boleh menimbulkan distrofi hati yang beracun. Ini termasuk toksikosis yang berlaku pada wanita semasa tempoh mereka membawa kanak-kanak, thyrotoxicosis. Penyebab distrofi toksik hati sering merupakan penyakit hepatitis virus, di mana penyakit ini berkembang sebagai salah satu manifestasi bentuk fulminantnya.

Kemerosotan hati toksik menyebabkan perubahan dalam badan yang menjadi ciri setiap tahap tertentu kemajuan patologi penyakit ini. Pada mulanya, peningkatan dalam saiz hati berlaku, organ ini memperolehi satu sama ada lembab atau konsistensi yang agak padat, dan warna icteric menjadi ciri khasnya. Dengan cara lanjut penyakit ini, hati mengecut dalam saiz, dan membran kapsulnya menjadi berkedut. Tisu hepatik mengubah warna ke kelabu dan memperoleh rupa jisim liat. Pada peringkat seterusnya, selepas minggu ketiga penyakit itu, proses mengurangkan saiz hati terus berlanjut, ia memerlukan warna merah kemerahan. Terdapat pendedahan stroma hepatik reticular, di mana sinusoid melebar dan penuh dengan darah diperhatikan. Hepatosit tetap hanya di kawasan periferal lobula. Fenomena di atas menunjukkan peralihan distrofi hepatik ke tahap distrofi merah.

Kehadiran distrofi hati toksik yang telah berlalu ke peringkat kronik adalah kes klinikal yang sangat jarang, bagaimanapun, ia dikaitkan dengan kebarangkalian hasil yang mematikan pesakit akibat kegagalan hati progresif.

Dystrophy Hati Akut

Kemerosotan akut hati terutama didedahkan sebagai komplikasi yang berkembang terhadap latar belakang penyakit Botkin yang tidak menguntungkan. Kes-kes penampilan penyakit ini dalam bentuk autonomi, seperti yang dibuktikan oleh statistik perubatan, sangat jarang berlaku.

Sehingga kini, penyelidikan perubatan dalam kajian mekanisme perkembangan fenomena degeneratif di hati tidak membawa kepada jawapan yang jelas kepada persoalan mengenai penyebab distrofi hepatik akut. Pada masa ini, mekanisme kemajuan patologi penyakit yang serius ini yang memberi kesan kepada hati masih tidak difahami sepenuhnya, dan masih tidak jelas sama ada terdapat kaitan dengan kekuatan (virulensi) virus, atau sama ada terdapat beberapa faktor lain.

Pesakit dengan brucellosis, typhoid berulang, sifilis, serta keadaan kehamilan dan gangguan buatannya boleh mengakibatkan kursus hepatitis yang diperburuk daripada sifat parenchymatous. Semua ini menyebabkan kebarangkalian degenerasi hepatitis yang tinggi ke dalam bentuk distrofi hati yang teruk.

Kemerosotan akut hati pada tahap awal mencipta gambaran klinikal yang mirip dengan permulaan perkembangan penyakit Botkin, yang dikaitkan dengan kemerosotan yang ketara dalam keadaan umum pesakit. Dalam kes ini, sistem saraf terutamanya terjejas, yang diwujudkan dalam rupa pelbagai gangguan aktiviti otak. Pesakit mula bersiar-siar, melambungkan katil, ada kejang dan muntah. Dalam sesetengah kes, kemunculan keadaan sedemikian menjadi rasional bagi keperluan untuk menghidapi pesakit di klinik psikiatri. Sebaliknya, tindak balas yang berlainan dari sistem saraf pusat kepada perkembangan proses patologi adalah mungkin. Apathy dan depresi mungkin muncul, pengurangan ketara dalam tonus penting badan, dan rasa mengantuk dapat muncul. Sehingga permulaan ketidakseimbangan dan coma hepatik.

Kemerosotan hati alkohol

Kemerosotan alkohol pada hati adalah penyakit yang disebabkan oleh penggunaan alkohol yang berlebihan dalam tempoh masa yang panjang melebihi 10-12 tahun. Alkohol, dalam jumlah yang tidak terhad memasuki tubuh manusia, mempunyai kesan negatif hepatotoxic yang sangat negatif.

Penampilan distrofi hepatik alkohol boleh menjadi tanda bahawa ada hati berlemak atau steatosis, sirosis, dan hepatitis alkohol. Dalam majoriti kes, steatosis berkembang sebagai tahap paling awal dalam proses proses patologi di hati akibat penyalahgunaan alkohol. Selepas penamatan pengambilan alkohol secara rutin dalam tubuh pesakit, perubahan patologi akibat steatosis berkembang di hati kembali normal dalam 2 hingga 4 minggu. Seringkali semasa berlakunya penyakit itu mungkin tiada gejala.

Kemerosotan alkohol pada hati mempunyai gejala yang sama, yang dicirikan oleh mabuk alkohol kronik. Ia didiagnosis kerana pengesanan peningkatan saiz kelenjar parotid, kehadiran kontraksi Dupuytren, eritema palmar. Kehadiran penyakit ini di dalam tubuh pesakit juga ditunjukkan oleh hasil ujian makmal dan biopsi hati.

Langkah-langkah terapeutik untuk distrofi alkohol hati adalah terutamanya dalam pemberhentian mutlak penggunaan alkohol oleh pesakit. Menetapkan kursus rawatan dengan ubat kortikosteroid dan fosfolipid penting. Sekiranya penyakit itu berada di peringkat terminal, pemindahan hati boleh ditunjukkan.

Penyebaran hati merebak

Penyebaran hati yang menyebar adalah proses patologi yang berkembang dalam parenchyma, yang merupakan tisu utama yang mana organ ini terbentuk. Dalam sel-sel hati tertentu, hepatosit, proses berlaku bertujuan untuk menyetoksifikasi bahan-bahan beracun yang memasuki tubuh. Hepatosit terlibat dalam proses pencernaan, peranan mereka dalam kes ini dikurangkan kepada rembesan hempedu, di mana terdapat sejumlah enzim yang memecah lemak dalam saluran pencernaan. Sel-sel hati meneutralkan bahan-bahan berbahaya dengan mengubahnya menjadi yang tidak menimbulkan ancaman kepada fungsi normal badan, dan yang kemudiannya diekskresikan bersama hempedu.

Dystrophy hati menyebar hasil daripada fakta bahawa sel hati tidak selalu dapat memproses racun yang memasuki tubuh. Ia berlaku bahawa mereka tidak dapat mengatasi skala mabuk, dan akibat keracunan membawa kepada kematian mereka. Dari masa ke masa, sel-sel tersebut dimusnahkan oleh tisu penghubung berserabut. Yang lebih penting sejauh mana kerosakan pada hati, lebih banyak akan menjejaskan keupayaannya untuk melaksanakan fungsinya.

Sebagai peraturan, perkembangan kemajuan patologi yang meresap di dalam hati disertai dengan proses yang sama yang mempengaruhi pankreas juga, kerana fungsi kedua-dua organ ini berkait rapat.

Degenerasi hati fokus

Distrofi hati fokus memberikan kesulitan tertentu dalam mendiagnosis penyakit ini disebabkan oleh fakta bahawa walaupun terdapat kemerosotan fungsi hati, sangat sukar untuk merakam perubahan patologis ini melalui kajian makmal.

Berdasarkan sebab-sebab yang menyebabkan distrofi hepatik fokal, dalam setiap kes individu, kehadiran pelbagai objektif dan subjektif gejala dan manifestasi penyakit ini dalam setiap pesakit individu adalah ciri.

Fenomena degenerasi hati, yang timbul terutamanya akibat keracunan yang kerap dengan dos alkohol yang besar, menampakkan diri dalam fenomena seperti penampilan sesak nafas, selera makan yang tidak enak, dan sebagainya. Dalam sesetengah kes, pesakit menyedari kejadian tidak selesa dan berat di hipokondrium yang betul. Gejala-gejala ini dicirikan oleh peningkatan intensiti semasa pergerakan.

Seringkali, pengesanan penyusupan lemak hati menjadi mungkin hanya dengan MRI resonans magnetik dan tomografi terkomputer. Kaedah diagnostik ini adalah cara yang paling berkesan untuk mengesan distrofi hati fokus pada pesakit.

Dystrofi Hati Granular

Distrofi hati bijak adalah sejenis patologi dystrophik protein yang paling biasa. Dalam penyakit ini, sifat-sifat koloid dari sitoplasma selular terganggu, di mana penampilan protein seperti bijirin diperhatikan.

Sebab-sebab yang menyebabkan penyakit hepatik ini adalah: tidak ada makan penuh pada peringkat awal, dan pada masa yang lebih lama - akibat keracunan, kehadiran jangkitan, kerosakan sistem peredaran darah dan aliran limfa, serta kesan faktor yang boleh menimbulkan hipoksia tisu.

Dengan perkembangan distrofi granular hati, perubahan dalam metabolisme sel protein berlaku. Dengan kemajuan proses patologi dystrophy granular, sitoplasma memperoleh penampilan bengkak dan mendung, akibatnya kerosakan pada hati juga dicirikan sebagai pembengkakan mendung. Dipengaruhi oleh penyakit ini, hati mendapat konsistensi yang lembab, di mana bekalan darah terganggu.

Dalam proses menubuhkan diagnosis yang berbeza, distrofi granular perlu dipisahkan dari proses fisiologi sintesis protein dalam sel di mana granularity berlaku dalam protein.

Kerosakan punggung hati adalah proses yang boleh dibalikkan, tetapi disebabkan oleh penyakit yang teruk, terdapat kemungkinan perubahannya menjadi bentuk seperti hyaline-drop atau distrophy gyropic, serta nekrosis.

Dystrophy protein hati

Dystrophy protein hati berlaku akibat daripada proses metabolik protein terjejas dan boleh diwakili oleh amyloidosis, hyalinosis dan dystrophy granular.

Ciri ciri amiloidosis adalah, di hadapan penyakit ini, bahan protein amyloid khas disimpan di dalam tisu.

Hyalinosis adalah jenis distrofi protein, yang sering berlaku sebagai penyakit bersamaan dengan latar belakang aterosklerosis. Patologi ini dibezakan terutamanya oleh lokalisasi, khususnya, ia mungkin muncul di dinding kapal semasa pembentukan bekuan darah. Hyalinosis cenderung membentuk struktur protein lut yang sama dengan tisu hyaline tulang rawan.

Dystrophy protein hati juga mengambil bentuk distrofi granular, yang bermaksud penampilan formasi protein berbentuk jatuh dan granular dalam protoplasma sel. Menggabungkan ke dalam satu keseluruhan pembentukan ini cenderung sepenuhnya mengisi keseluruhan ruang selular dalaman. Dengan distrofi granular hati, struktur sel protein protein dipadatkan, dan fungsi normal sel-sel terganggu. Dystrophy granular adalah penuh dengan berlakunya perubahan patologi sifat nekrotik dan membawa kepada kematian sel.

Dystrofi hidropik hati

Distrofi hidropik hati, yang juga dikenali sebagai distrofi waterborne, mempunyai ciri seperti fakta bahawa vakuola yang mengandungi cytoplasmic fluid muncul di dalam sel. Dengan kehadiran jenis distrofi hepatic ini, sel parenchyma dicirikan oleh peningkatan saiz, nukleus di dalamnya memperoleh lokalisasi periferal, dalam beberapa keadaan ia berkedut atau berkecai.

Dengan perkembangan perubahan patologi, sel meluap dengan cecair dan ultrastrukturnya mengurai. Suatu sel menjadi sama dengan sebuah vesel yang penuh dengan air, dan ia pada dasarnya adalah satu vaksin berterusan dengan nukleus yang diletakkan di dalamnya dengan penampilan gelembung. Fenomena ini, yang merupakan ciri yang mencirikan nekrosis colliequation, dipanggil degenerasi belon.

Kemerosotan hidropis hati hanya boleh dikesan dengan peperiksaan dengan mikroskop, kerana perubahan visual tidak menjadi ciri kemunculan tisu dan organ.

Prognosis untuk kehadiran penyakit ini nampaknya tidak menguntungkan disebabkan oleh fakta bahawa dalam distropi hidropis hati, fungsi organ ini terjejas dengan ketara. Faktor prognostik negatif juga adalah fakta bahawa hasil penyakit ini adalah focal atau total necrosis sel.

Degenerasi hati kuning

Dystrophy kuning akut hati boleh berlaku semasa kehamilan sebagai salah satu komplikasi yang berkaitan. Ia disebabkan oleh keadaan mabuk akut, di mana penyakit ini merupakan faktor yang memburukkan lagi perkembangan jangkitan di dalam badan.

Jaundis pada wanita pada masa itu di mana dia mengandung anak serta di hadapan patologi hepatik lain selain distrofi hati, seperti cholecystitis dan kehadiran batu di hati, juga boleh hadir dalam bentuk penyakit autonomi yang dipicu oleh autointoxication tubuh. Keadaan ini dikenali sebagai toksikosis kehamilan serentak.

Dystrophy hati kuning adalah salah satu yang paling serius dari segi keterukan toksikosis kehamilan. Penyakit ini disebabkan oleh mabuk yang teruk oleh produk-produk proses metabolik yang berlaku semasa mengandung, yang berbeza dalam ciri-ciri yang berbeza daripada metabolisme yang berlaku dalam keadaan normal badan. Kemajuan patologi pada permulaan perkembangannya dicirikan oleh kemunculan penyakit kuning, yang didahului oleh tempoh muntah yang teruk, sering sangat lama. Dari masa ke masa, keadaan semakin teruk oleh hakikat bahawa kulit dan sclera menjadi icteric ketara, terdapat kesedaran yang tersembunyi, mungkin ada keadaan khayalan dan pengujaan berlebihan sistem saraf. Terdapat kemungkinan pendarahan subkutaneus, dalam komposisi air kencing, jumlah yang cenderung berkurang dengan ketara, kehadiran sindrosin dan lesitin dikesan, dan di samping itu terdapat penurunan keburukan hepatik. Kerana kemerosotan lanjut keadaan umum pesakit, terdapat kemungkinan kematian selepas beberapa hari.

Kerosakan parenchymal hati

Dystrophy parenchymal hati adalah di tengah-tengah perkembangan proses patologi yang berkaitan dengannya, dengan perubahan ciri-ciri kimia-fizikal dan morfologi protein sel. Intipati fungsi sel yang merosakkan adalah proses penghidratan, yang sitoplasma mengalami akibat pembekuan, denaturasi, atau sebaliknya, fenomena penyelamatan. Dalam kes-kes di mana terdapat pelanggaran ikatan protein-lipid, struktur sel membran disifatkan oleh berlakunya proses merosakkan di dalamnya. Akibat perubahan tersebut adalah perkembangan proses nekrotik pembekuan - kering, atau kollikvatsionnogo - sifat basah.

Dystrophy parenchymal hati dikelaskan mengikut jenisnya sebagai:

Hyaline-drop Hydropic Horn Dystrophy.

Distrofi granular juga boleh dikaitkan dengan dystrophy parenchymal hati, yang dicirikan oleh rupa biji protein dalam sel parenkim. Ini jenis distrofi hepatik dicirikan oleh peningkatan dalam jumlah organ yang terjejas oleh penyakit ini, pemerolehan konsistensi yang lembap dan penampilan yang kusam pada potongan. Ciri terakhir yang disebutkan ialah distrofi granular hati juga dipanggil bengkak atau pembengkakan mendung.

Dystrophy hati - kronik atau akut (bergantung kepada bentuk) penyakit hati, yang berlaku dengan gejala dystropi lemak hepatosit (sel hati) atau nekrosis besar mereka. Penyakit seperti hepatosis dan sirosis adalah akibat dari proses distrofi hati.

Adalah menjadi kebiasaan untuk mengasingkan distrofi lemak dan toksik hati.

Degenerasi hati toksik

Ini ditunjukkan oleh nekrosis progresif tisu hati, adalah penyakit akut, kurang kerap berlaku, dicirikan oleh nekrosis besar-besaran progresif hati dan perkembangan kegagalan hati yang berkaitan.

Etiologi dan patogenesis distrofi hati toksik

Massive nekrosis hepatik biasanya berlaku terutamanya pada luaran (keracunan makanan, termasuk kulat, sebatian fosforus, arsenik, dan lain-lain) Dan dalaman (thyrotoxicosis, kehamilan toksikosis) kemabukan. Boleh berlaku dalam hepatitis virus sebagai manifestasi bentuk fulminantnya.

Anatomi patologi dalam distrofi hati toksik

Perubahan yang berlaku dalam distrofi hati beracun adalah berbeza pada tempoh yang berlainan penyakit. Pada permulaan penyakit terdapat sedikit peningkatan dalam saiz hati, ia menjadi padat atau lembab, dengan warna kekuningan. Dengan perjalanan selanjutnya, hati berkurang dalam saiz, menjadi lusuh, dan kapsulnya memperoleh struktur yang berkedut. Tisu hati menjadi kelabu, kelihatan lempung.

Mikroskopik diperhatikan pembangunan degenerasi lemak hepatosit di pusat cuping hati, seli nekrosis berikutnya mereka dan proses autolytic perpecahan dengan pembentukan detritus protein lemak dengan kristal amino asid leucine dan tyrosine. Dengan perkembangan, perubahan nekrotik ini menangkap seluruh segmen lobula. Perubahan dalam hati ini mencirikan permulaan tahap dystrophy yang dipanggil.

Selepas 3 minggu penyakit, hati akan semakin kecil dan menjadi merah. Stroma reticular hati didedahkan dengan sinusoid melebar dan teruk dengan darah. Hepatosit hanya disimpan di pinggir lobula. Perubahan ini mencirikan permulaan dystrophy merah.

Gejala distrofi hati toksik

Dengan nekrosis besar hati dan distrofi hati yang beracun, perkembangan penyakit kuning, hiperplasia nodus limfa dan limpa berhampiran vena portal, penampilan pelbagai pendarahan pada kulit, membran mukus dan serous, nekrosis sel epitelium dalam tubula buah pinggang, perubahan dystrophic pada tisu pankreas dan nefrosis hati. hati.

Dengan perkembangan bentuk penyakit ini, pesakit sering mati akibat perkembangan sindrom hepatorenal dan kegagalan hati.

Distrofi hati kronik beracun amat jarang berlaku apabila penyakit itu sembuh, di mana bentuk postur nekrosis cirrhosis hati berkembang.

Lemak degenerasi hati

Adalah penyakit atau sindrom yang disebabkan oleh perkembangan dystropi lemak dalam sel-sel hati dalam bentuk pemendapan patologi titisan lemak di dalamnya. Sel hati menumpuk deposit lemak.

Etiologi hati berlemak

Kemerosotan lemak hati adalah tindak balas hati untuk keracunan, kadang-kadang dikaitkan dengan beberapa penyakit dan keadaan patologi. Paling sering menyebabkan bentuk lemak distrofi hati adalah patologi usus dan kawasan biliary, obesiti yang teruk, bypass anastomoses usus, penggunaan yang berpanjangan pemakanan parenteral, diabetes (jenis kedua), sindrom maldigestion dan malabsorption, penyakit celiac, penyakit Wilson dan beberapa penyakit genetik yang disebabkan, mabuk alkohol kronik, penggunaan ubat-ubatan tertentu (kortikosteroid, estrogen, tetrasiklin, ubat anti-radang nonsteroid dana, amiodarone). Hampir semua hepatitis virus meneruskan kronik, terutama hepatitis C kronik, disertai dengan perkembangan dystropi lemak hati.

Patogenesis hati berlemak

Patogenesis gangguan hati digambarkan proses pengumpulan trigliserida dan kolesterol dalam tisu hati kerana penyerapan dan pembentukan asid lemak bebas dan asid lemak masuk berlebihan di dalam hati yang berlebihan, mengurangkan kadar pengoksidaan asid lemak dalam mitokondria hepatosit, kesukaran proses menggunakan lipid daripada hati.

Anatomi patologi dalam hati berlemak

Dystrophy hati meningkat dalam saiz, menjadi kuning atau merah-coklat, permukaannya tetap lancar. Dalam sel-sel hati ditentukan lemak dari trigliserida. Proses pengumpulan lemak dalam hepatosit boleh dibuli, titisan kasar atau kecil. Turun lemak menolak organel di dalam sel ke pinggir. Penyusupan dengan lemak boleh meliputi kedua-dua hepatosit tunggal dan kumpulan hepatosit, dan juga seluruh parenchyma hati. Apabila penyusutan lemak hepatosit mati, dan titisan lemak bergabung dengan satu sama lain dan membentuk sista lemak dengan percambahan tisu penghubung.

Klinik hati berlemak

Kursus distrofi lemak hati biasanya tidak bersifat asimtomatik dan, terutamanya, patologi dikesan secara kebetulan semasa kaedah penyelidikan instrumental. Rasa sakit bukan gejala penyakit tertentu.

Sesetengah pesakit mempunyai aduan perasaan berat dan ketidakselesaan di hipokondrium yang betul, yang biasanya diperburuk oleh pergerakan. Hati dalam penyakit ini diperbesar, tetapi kelembutan di hati agak jarang terjadi pada palpasi. Kemerosotan lemak hati, yang disebabkan oleh keracunan alkohol kronik, sering berlaku dengan anoreksia, sesak nafas dan beberapa gejala lain.

Kaedah diagnosis distrofi hati

Penggunaan ujian makmal tradisional untuk mengesahkan pelanggaran ini secara amnya tidak bermaklumat. Terdapat peningkatan sederhana dalam aktiviti-aktiviti enzim serum transaminase dan alkali fosfatase. Tahap total bilirubin, albumin dan prothrombin kebanyakannya berada dalam julat normal. Keabnormalan lain dalam darah tidak ditandakan. Semasa melakukan ultrasound, doktor menyatakan bahawa echogenicity dari tisu hati biasanya normal atau dinaikkan. Dalam beberapa kes, hanya pengiraan tomografi dan pengimejan resonans magnetik dapat mendedahkan kehadiran distrofi hati. Untuk pengesahan akhir diagnosis, adalah perlu untuk melakukan biopsi tisu hati dengan pemeriksaan histologi spesimen biopsi yang diperolehi.

Rawatan dystropi hati

Satu peristiwa penting dalam rawatan distrofi hati adalah pencegahan perkembangan nekrosis dan keradangan (steatohepatitis), rawatan yang lebih sukar. Rawatan distrofi hati terdiri terutamanya dalam menghapuskan penyebab etiologi daripadanya, serta dalam rawatan simptomatik terhadap sindrom penyakit bersamaan.

Antara ubat-ubatan yang menyebabkan peningkatan fungsi-fungsi keadaan hati, salah satu tempat utama diduduki oleh ubat kompleks Heptral (ademetionin). Dadah utama kedua dalam rawatan distrofi hati adalah dadah "asid ursodeoxycholic".

Maklumat ini bukan merupakan saranan untuk rawatan distrofi hati, tetapi merupakan penerangan ringkas tentang penyakit ini untuk tujuan pengenalan. Jangan lupa bahawa rawatan diri boleh membahayakan kesihatan mereka. Sekiranya terdapat tanda-tanda penyakit atau kecurigaan, anda perlu segera berjumpa doktor. Menjadi sihat.

Mana-mana penyakit boleh dianggap sebagai kerosakan organ oleh pelbagai patogen atau proses metabolik yang diubah pada tahap selular. Dalam kes ini, bercakap tentang dystrophy - seperti penyelewengan metabolisme, yang disertai oleh pelanggaran struktur. Sering kali ini adalah tindak balas adaptif badan kepada kesan buruk alam sekitar.

Etiologi

Perubahan metabolisme, yang berkembang di bawah pengaruh faktor luaran dan dalaman, membawa kepada gangguan struktur sel. Ini mungkin malnutrisi, keadaan hidup yang buruk, kecederaan, keracunan, keracunan, pendedahan kepada jangkitan, gangguan endokrin, patologi peredaran darah, kecacatan keturunan. Mereka menjejaskan organ secara langsung atau melalui perubahan dalam peraturan neuro-humoral. Keparahan distrofi dipengaruhi oleh jenis tisu, kekuatan dan tempoh pendedahan kepada faktor patologis, serta kemampuan tubuh untuk merespon pendedahan.

Penyusunan semula ini adalah sahabat mana-mana penyakit. Kadang-kadang mereka muncul terutamanya dan menyebabkan gambaran penyakit, dan kadang-kadang penyakit itu sendiri mengganggu metabolisme sel.

Perubahan dystrophic di hati berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

penyakit keradangan - hepatitis virus, jangkitan, kecederaan toksik - hasilnya kesan alkohol, dadah, racun, pencemar perindustrian, pemakanan yang tidak betul - penguasaan karbohidrat dan lemak makanan; pelanggaran hempedu saliran, penyakit sistemik, gangguan endokrin, penyakit keturunan.

Patogenesis

Satu kajian yang panjang tentang proses distrofi menggunakan kaedah biokimia, histokimia, dan mikroskop elektron menunjukkan bahawa mana-mana daripada mereka berdasarkan reaksi terganggu yang melibatkan enzim dan perubahan dalam fungsi struktur selular. Metabolit metabolisme yang diubah berkumpul dalam jumlah besar dalam tisu, keupayaan untuk menjana semula dan fungsi organ yang rosak terjejas. Sebagai hasil - pelanggaran badan.

Perubahan dystrophik boleh berlaku melalui salah satu mekanisme:

Penguraian - pada tahap molekul, struktur sistem tisu, protein-lemak dan sebatian mineral disusun semula. Alasan untuk ini adalah perubahan dalam nisbah nutrien, pengumpulan produk metabolik, hipoksia, pendedahan kepada toksin, demam, pergeseran dalam keseimbangan asid-asas (lebih kerap terhadap asidosis), gangguan reaksi redoks dan keseimbangan elektrolit. Di bawah pengaruh faktor-faktor ini, komponen-komponen organel sel dan molekul besar boleh hancur atau berubah. Protein menjalani hidrolisis oleh enzim lisosom dan denatur. Pembentukan lebih kompleks (amyloid, hyaline) dibentuk di sepanjang jalan yang sama. Penyusupan adalah impregnasi struktur organ dengan metabolit protein, lemak atau karbohidrat yang bebas dalam darah atau limfa (penyakit akumulasi). dalam karbohidrat, karbohidrat - dalam protein, sintesis glikogen dari glukosa. Sebilangan besar bahan baru dikumpulkan di dalam sel. Sintesis yang diubah suai adalah penguatan atau kelemahan pembentukan bahan-bahan normal dalam tisu - protein, lemak, glikogen, yang menyebabkan kekurangannya. Perubahan dalam sintesis boleh berlaku di sepanjang jalan untuk menghasilkan bahan yang biasanya tidak wujud dalam kain. Sebagai contoh, glikogen - dalam buah pinggang, keratin - dalam kelenjar lacrimal.

Mekanisme patologis ini boleh berkembang secara serentak atau serentak. Secara morfologi, distrofi akan muncul sebagai pelanggaran struktur sel. Biasanya, selepas kerosakan kepada pelbagai struktur sel, permulaan mereka bermula. Dalam patologi, ia dipecahkan walaupun di peringkat molekul. Di dalam sel-sel mula mengenal pasti pelbagai biji-bijian, titisan, kristal dan kemasukan lain, yang tidak sepatutnya berada di sana, atau bilangan mereka dalam sel yang sihat adalah tidak penting. Proses ini boleh meneruskan ke arah yang bertentangan - kemasukan atau bahagian-bahagian organel yang biasa bagi mereka hilang dalam sel-sel.

Di peringkat organ, distrofi ditunjukkan oleh perubahan rupa. Warna, saiz, bentuk, perubahan, proses tersebut mengatakan "degenerasi" atau kemerosotan organ. Tubuh berubah fungsinya - sintesis pelbagai bahan, metabolisme. Sekiranya etiologi distrofi boleh ditanggalkan dan tidak ada kerosakan yang mendalam, maka terdapat kemungkinan pemulihan mutlak organ. Dalam varian lain, proses tidak dapat dipulihkan, nekrosis berkembang.

Jenis-jenis Dystrophy

Mereka dikelaskan mengikut tahap kerosakan yang disebabkan oleh mereka:

parenchymal - menjejaskan parenchyma organ; stromal-vaskular - penstrukturan semula dalam mikrovessels dan ruang intercellular; bercampur.

Jika kita menganggap patologi metabolisme tertentu:

Dengan keluasan proses ini:

tempatan, umum, atau sistemik.

Juga memperuntukkan yang diperoleh dan keturunan.

Dysproteinosis parenchymal

Perubahan dalam metabolisme protein sitoplasma yang berada dalam keadaan terikat atau bebas dipanggil dystrophy protein. Protein terikat adalah kompleks lipoprotein yang berbeza, dan protein bebas diwakili oleh enzim selular. Peranti fiziko-kimia mereka berubah, pelbagai zarah peptida terbentuk dalam sitoplasma. Ini membawa kepada perubahan dalam pertukaran air dan elektrolit, tekanan osmotik, meningkatkan ketepuan cecair.

Morfologi, ini ditunjukkan oleh hyaline-drop dan distrophy hidropik. Fasa terakhir dalam kewujudannya boleh menjadi nekrosis sel. Peringkat terakhir gangguan metabolik hyaline adalah nekrosis koagulasi, dengan hidropik pada akhir nekrosis simpi sel-sel. Pertimbangkan perubahan ini hanya mungkin dengan menggunakan mikroskopi kawasan yang rosak. Dengan dysproteinosis tetesan hyaline, titisan hyaline dikumpulkan dalam sel. Sel-sel yang terjejas oleh peningkatan dystropi hidropik dalam jumlah yang disebabkan oleh vakum dengan kandungan telus cecair.

Dystrophy lumpuh, atau bengkak keruh - juga distrofi parenchymal, kehilangan protein dalam bentuk bijirin. Alasannya adalah pelbagai jangkitan, patologi peredaran darah, malnutrisi. Secara fungsional, ia tidak membawa pelanggaran badan dan kadang-kadang regresi sepenuhnya.

Distrofi hidropik, sebaliknya, menyebabkan kemurungan fungsi hati. Ia berkembang terhadap latar belakang hepatitis virus yang teruk dan sederhana, kolestasis yang berpanjangan, bentuk sirosis yang menderita. Jenis yang paling ketara adalah distrofi balon, yang dengan peningkatan yang panjang menjadi tidak dapat dipulihkan dan menjadi nekrosis yang colliquational. Sel-sel tersebut kemudian mencairkan ke keadaan cair. Sel imun datang ke tumpuan dan membersihkan tisu mati. Parut terbentuk di tempat mereka.

Dystrophy tetesan hyaline di hati ditunjukkan oleh penurunan saiz sel, pemadatan pembentukan protein. Jenis khas adalah hyaline alkohol, atau lembu Mallory. Ini adalah protein khas, hasil daripada sintesis hepatosit. Terletak di dalam sel-sel di sekeliling nukleus dan mempunyai tindak balas acidophilic (berwarna biru). Ia mempunyai leukotaxis - menarik sel darah putih, boleh menyebabkan reaksi imun, merangsang pembentukan kolagen. Mengedarkan kompleks imun berdasarkan hyaline alkohol, yang mampu menginfeksi buah pinggang dengan pembentukan glomerulonephritis, dikesan dalam darah pesakit dengan alkohol.

Lipidosis parenchymal

Dystrophy lemak adalah pembentukan sejumlah besar lipid dalam sel atau pemendapan di kawasan-kawasan yang tidak pernah ada sebelumnya, serta sintesis lemak struktur yang tidak biasa.

Sebahagian besar lemak terkumpul dalam hepatosit adalah lemak neutral. Ia membentuk titisan, yang secara beransur-ansur menggabungkan ke dalam vakum besar. Metabolisme lemak dilanggar dalam tiga kes:

Pengambilan lemak secara besar-besaran di dalam badan, yang akhirnya menyebabkan kekurangan enzim untuk penghadaman mereka. Bahan toksik menyekat sintesis lemak. Kekurangan asid amino untuk pembentukan lipoprotein dan fosfolipid.

Faktor-faktor berikut mencetuskan perkembangan lipidosis:

alkohol, diabetes, obesiti am, kerosakan toksik, fermentopati penyakit keturunan, penyakit sistem pencernaan.

Obesiti hati memperlihatkan dirinya dalam tiga bentuk:

disebarkan - titisan lipid berada dalam sel berasingan; lemak zonal dikumpulkan di kawasan khusus lobus hepatic; meresap - pengedaran lemak di seluruh lobule.

Besarnya kegunaan obesiti boleh menjadi kasar dan titisan.

Penggunaan alkohol jangka panjang hampir 50% selesai dengan pembentukan hepatosis lemak.

Etil alkohol dan produk metaboliknya meningkatkan sintesis asid lemak, tetapi mengurangkan pengoksidaan dan pembentukan lipoprotein. Sebilangan besar kolesterol berkumpul, yang mengurangkan kebolehtelapan membran sel. Titisan lemak intraselular menolak teras ke pinggir. Tetapi kerja sintetik sel tidak terganggu. Dengan keengganan alkohol adalah proses pembangunan terbalik. Fungsi dipulihkan, lipid terkumpul secara beransur-ansur dimetabolisme dan dikeluarkan dari hati.

Tetapi jika pesakit lebih suka minum alkohol, maka ia mengancam peralihan degenerasi lemak kepada sirosis.

Pada pesakit kencing manis, degenerasi lemak berkembang dalam 70% kes. Ini dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

umur lebih biasa pada orang tua, diabetes jenis 2 dikaitkan dengan obesiti atau metabolisme lipid, keparahan ketoasidosis.

Sebagai akibat daripada kurangnya pengambilan insulin dan pengambilan glukosa ke dalam sel, lipolysis diaktifkan - metabolisme lemak yang bertujuan untuk mengurangkan kelaparan tenaga. Kepekatan asid lemak dalam darah meningkat, hati cuba memprosesnya menjadi lipoprotein. Kelebihan pergi ke resynthesis trigliserida. Tetapi terlalu banyak tertunda dalam hepatosit, menyebabkan hepatosis lemak.

Kemerosotan lemak hati adalah proses yang boleh diterbalikkan. Peranan utama di sini dimainkan oleh penghentian pengaruh faktor memprovokasi - penghapusan alkohol, normalisasi komposisi makanan, pengurangan jumlah lemak, dan kursus terkawal diabetes.

Dystrophy lemak wanita mengandung

Kita juga harus mempertimbangkan perkembangan hepatosis lemak akut semasa mengandung. Ini adalah keadaan serius yang sering menyebabkan kematian ibu atau janin. Penyebab kejadian itu tidak diketahui sepenuhnya. Pengaruh keturunan, kecacatan genetik ditentukan dari sistem enzim mitokondria, dicadangkan. Ini menyebabkan pengoksidaan asid lemak terjejas.

Gejala patologi bervariasi. Sesetengah penyakit kuning mungkin tidak muncul. Tetapi lebih kerap terdapat kursus klasik: kelemahan, kelesuan, loya, pedih ulu hati. Secara beransur-ansur meningkatkan penyakit kuning, keterukan yang besar adalah berbahaya kepada ibu dan janin. Di latar belakang pedih ulu hati, ulser esofagus terbentuk, muntah "alasan kopi" mungkin berlaku semasa pendarahan esofagus. Kekurangan hepatik berkembang dengan gambaran kesedaran. Sering kali ini disertai oleh pembekuan intravaskular yang tersebar, yang menjadi punca kematian.

Diagnosis perkembangan hepatosis lemak akut pada trimester kehamilan ke-3 adalah petunjuk untuk penghantaran kecemasan untuk menyelamatkan nyawa ibu dan anak.

Dystrophy karbohidrat

Diwujudkan oleh pelanggaran struktur atau pemendapan bentuk karbohidrat di tempat yang tidak biasa. Selalunya ini tertakluk kepada bentuk simpanan - glikogen. Diabetis dan glikogenosis, proses sedemikian menjadi mungkin.

Di dalam pesakit kencing manis, kandungan glikogen dalam sel dikurangkan dengan ketara, tetapi ia berkumpul di dalam nukleus, yang membuat mereka kelihatan "kosong", diselaraskan di sepanjang kapal dan saraf, yang merosakkannya dan membawa kepada perkembangan angiopati diabetik.

Sekiranya jumlah glikogen dalam tisu meningkat, keadaan ini dipanggil glikogenosis. Ini diperhatikan dalam anemia, leukemia, di tempat keradangan. Ia berkumpul di otot, jantung, ginjal, dan dinding vesel. Ia secara klinikal dapat mewujudkan jantung yang membawa maut atau kegagalan pernafasan.

Gejala

Penyakit utama yang menyebabkan distrofi, akan memberi gejala. Proses akut disertai dengan kelemahan, kelemahan, penurunan prestasi. Peregangan kapsul hati atau penyakit pundi hempedu akan disertai dengan sakit. Selalunya ia sakit kesakitan di bawah tulang rusuk ke kanan. Kadang-kadang dia memberikan di bahagian belakang ke bahagian ginjal kanan, ke leher, bahu bahu, bahu ke kanan.

Pesakit bimbang tentang gejala dyspeptik - loya, pedih ulu hati, mungkin muntah. Kerusi itu pecah, terdapat tempoh sembelit dan cirit-birit, selalunya disertai kembung, perut kembung.

Gejala penyakit kuning mungkin muncul selepas beberapa jam atau hari, sebagai manifestasi pelanggaran metabolisme bilirubin. Pertama bertindak balas najis dan air kencing. Feces menjadi berubah warna, dan air kencing menjadi warna bir. Pada masa yang sama, kulit gatal - kerengsaan reseptor kulit dengan sirkulasi asid hempedu.

Dengan proses degeneratif yang maju, terdapat tanda-tanda gangguan metabolisme protein. Kekurangan imuniti, lebih kerap terdapat penyakit berjangkit. Kekurangan sintesis faktor koagulasi protein ditunjukkan oleh gusi berdarah, pendarahan pada kulit, hemorrhoidal, gastrousus, pendarahan rahim.

Kekurangan protein membawa kepada pengikatan air yang tidak mencukupi, yang ditunjukkan oleh pelbagai edema, perkembangan asites.

Tahap kegagalan hati yang melampau adalah encephalopathy hepatik. Ini adalah sindrom yang berkembang akibat gangguan metabolik dan ditunjukkan oleh perubahan dalam kesadaran, kelakuan, dan tindak balas neuromuskular. Ia boleh berkembang dengan ketara dalam tempoh 7 hari, atau lebih, dalam 3 bulan.

Keterukan pelanggaran bergantung kepada kelajuan perkembangan dan penyebab keadaan ini. Terdapat gangguan keperibadian, gangguan ingatan dan penurunan kecerdasan.

Encephalopathy meneruskan dalam tiga peringkat:

Perubahan keperibadian kecil, aduan gangguan tidur, kehilangan perhatian dan ingatan. Gangguan personaliti yang teruk, kelakuan yang tidak mencukupi, perubahan perasaan mood, rasa mengantuk, ucapan yang membosankan. Orientasi terganggu pada masa, kegelapan, perubahan mood, pencerobohan, keadaan delusi, refleks patologi. koma - kemurungan mendalam kesedaran, penurunan refleks tendon, rupa patologi.

Di samping tanda-tanda neurologi, terdapat gejala klinikal lain - penyakit kuning, bau hati, demam, takikardia. Dengan nekrosis yang luas, jangkitan boleh menyertai. Kematian sering berlaku dari edema serebrum, kegagalan buah pinggang, edema pulmonari, toksik atau kejutan hipovolemik.

Diagnostik

Tinjauan bermula dengan pengumpulan data anamnesis:

aduan pesakit, masa timbulnya tanda-tanda penyakit, perkembangan mereka dari masa ke masa, hubungan dengan pelbagai faktor - penggunaan alkohol, pemakanan, latihan, petunjuk hubungan seks tanpa perlindungan, suntikan, lawatan pergigian, tatu, pemindahan darah dalam tempoh 6 bulan yang lalu, kehadiran penyakit gastrointestinal saluran usus, hati, diabetes, kehamilan.

Pemeriksaan umum mendedahkan berat badan berlebihan, warna kulit, menggaru, pendarahan pada kulit, ruam, pigmentasi, pembengkakan anggota badan, atau pengumpulan cecair di rongga perut.

Dystrophy hati adalah ciri morfologi proses yang disebabkan oleh pengaruh pelbagai faktor patogen. Oleh itu, diagnosis bertujuan untuk menubuhkan penyakit, yang menyebabkan perkembangan distrofi badan. Untuk ini, kaedah diagnostik makmal digunakan. Jumlah darah lengkap mencerminkan kehadiran keradangan dalam badan. Pemeriksaan darah biokimia membolehkan untuk menilai keadaan fungsi sintetik hati, kehadiran tindak balas cytolytic, kerosakan sel.

Satu kajian terhadap penanda hepatitis virus, yang juga menyebabkan distrofi hati sedang dijalankan.

Tahap seterusnya adalah ultrasound. Kaedah ini tidak invasif dan membolehkan untuk mengesan perubahan fizikal atau perubahan dalam tisu. Dengan sifat imej ultrasound, seseorang dapat mencadangkan penyusupan lemak hati, perkembangan fibrosis atau sirosis. Pada ultrasound, pembentukan volumetrik, rongga, sista, kalsifikasi jelas kelihatan, tanda-tanda hipertensi portal dibezakan.

Penggunaan kaedah x-ray membolehkan menentukan adanya perubahan dalam hati, meningkatkan saiznya. Berbeza dengan saluran empedu atau saluran darah menunjukkan keadaan mereka, kekakuan, kehadiran sekatan, halangan kepada aliran keluar hempedu. Kaedah seperti CT dan MRI juga digunakan. Tiada tanda-tanda khusus yang menunjukkan perkembangan distrofi. Ini dapat ditebak dengan mencari perubahan dalam ciri parenchyma pelbagai penyakit.

Gambar morfologi boleh dibentuk hanya dengan bantuan biopsi. Tetapi ini adalah kaedah traumatik yang boleh membawa kepada komplikasi yang serius. Oleh itu, ia hanya digunakan mengikut tanda-tanda:

klarifikasi etiologi penyakit hati, hepatitis virus kronik, penyakit akumulasi (hemochromatosis, sindrom Wilson), sirosis biliard untuk menentukan tahap tindak balas keradangan dan perubahan fibrosis, karsinoma, mengawal kesan rawatan penyakit-penyakit ini.

Terdapat syarat-syarat di mana kaedah ini benar-benar kontraindikasi:

keadaan pesakit yang serius, pendarahan haid pada wanita, tanda-tanda pelanggaran pembekuan darah, penurunan jumlah platelet, jaundis mekanikal.

Untuk mendiagnosis degenerasi lemak untuk menggunakan kaedah tidak praktikal. Bentuk ini mempunyai keupayaan untuk merosot di bawah pengaruh rawatan dan diet. Oleh itu, data yang diperoleh daripada kajian itu tidak akan relevan dalam 2-3 minggu.

Rawatan

Untuk menangani penyakit dengan berkesan, terapi perlu dilakukan dalam langkah-langkah berikut:

pemakanan rasional, rawatan komorbiditi, pemulihan hati, penyatuan keputusan.

Terapi konservatif

Rawatan penyakit bersamaan adalah rawatan yang mencukupi untuk diabetes mellitus yang ditetapkan oleh ahli endokrinologi. Penyakit saluran gastrousus dirawat oleh pakar gatroenterologi atau pengamal tempatan. Untuk rawatan ketagihan alkohol, jika seseorang tidak dapat mengatasi alkohol kepada dirinya sendiri, seorang ahli narkotik tertarik.

Untuk ubat penggunaan ubat-ubatan yang berlainan:

Hepatoprotectors mungkin mempunyai pelbagai kesan. Mereka menstabilkan membran sel, memulihkan integriti mereka, meningkatkan kemampuan sintetik sel. Mereka menyumbang kepada peningkatan metabolisme bilirubin, asid lemak, protein. Wakil-wakil kumpulan adalah ubat-ubatan Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, asid ursodeoxycholic dan ubat-ubatan berdasarkannya.

Juga menggunakan ubat cholagogue Allohol, Holsas. Mereka meningkatkan sintesis hempedu, rembesannya, mengawal komposisi, mengurangkan kesesakan di hati.

Statin digunakan untuk membetulkan profil lipid darah. Mereka mengurangkan penyerapan lemak dalam usus, menghilangkan kolesterol yang berlebihan, tidak membenarkannya kembali ke dalam darah.

Rawatan distrofi teruk, disertai dengan ensefalopati hepatik, berlaku di unit rawatan rapi. Rawatan simptomik. Pesakit dipindahkan ke pemakanan parenteral dan pengenalan cecair, menghadkan jumlah protein. Persiapan digunakan untuk membetulkan keadaan asid-asid, asidosis sering berkembang dalam keadaan ini, dan oleh itu diperlukan natrium bikarbonat. Rawatan antibiotik untuk menindas flora usus.

Kadangkala terdapat keperluan untuk detoksifikasi extracorporeal, terutama selepas penambahan kegagalan buah pinggang. Untuk mengekalkan metabolisme umum dalam dos yang tinggi, glukokortikoid digunakan. Keadaan ini sering membawa maut.

Rawatan oleh kaedah rakyat

Perubatan herba dan ubat tradisional boleh digunakan sebagai kaedah rawatan tambahan selepas berunding dengan doktor. Mereka menawarkan pelbagai resipi untuk menghilangkan distrofi.

Anda boleh menggunakan 2 sudu besar jus lemon yang dicampurkan dengan jumlah air yang sama.

Selama sebulan, minum 2 cawan setiap hari infusi yang dibuat dari buah thistle susu, akar dandelion, jelatang, daun birch. Campuran ini dibuang segelas air mendidih dan menegaskan 15 minit.

Jika anda memotong bahagian atas labu masak dan mengeluarkan benih, anda akan mendapat satu bekas yang perlu anda tuangkan madu segar dan meletakkannya di tempat yang gelap dan sejuk selama dua minggu. Selepas itu, komposisi ubat yang dihasilkan dicurahkan ke dalam balang dan dimakan sebelum makan, satu sudu.

Pada perut kosong selama sebulan mereka meminum campuran jus lobak merah segar dan susu hangat dalam perkadaran yang sama.

Biji Thistle adalah bubuk. 3 sudu membasuh 0.5 liter air, mengurangkan separuh. Minum satu sendok makan sejam sebelum makan selama 1 bulan.

Berkesan membantu merebus pear kering dan oat. Untuk segelas buah, ambil 4 sudu besar oat, rebus dalam satu liter air. Makan seluruh bahagian sepanjang hari.

Hypericum, horsetail, buah liar yang rosak, pucuk ibu ibu dicampur dalam bahagian yang sama. Satu sudu campuran dalam segelas air hingga mendidih. Minum sup yang dihasilkan pada siang hari, dibahagikan kepada 4 dos.

Satu sudu kelopak dari bunga mawar liar dicampur dengan setengah sudu madu. Makan campuran ini selepas makan dengan teh.

Diet

Rawatan hati tidak bermakna diet yang berat untuk penurunan berat badan. Kelaparan akan lebih membahayakan. Makanan harus seimbang dalam komposisi lemak-protein. Kandungan lemak adalah terhad disebabkan oleh haiwan - mentega, keju, lemak babi, daging baka berlemak. Ini akan mengurangkan tepu makanan dengan lemak, mengurangkan penyerapannya, dan oleh itu kesan negatif ke atas hati.

Jumlah protein sebaliknya harus ditingkatkan oleh produk haiwan. Ia adalah protein mereka yang mempunyai komposisi penuh asid amino, mengandungi kumpulan yang tidak dapat ditukar. Protein diperlukan untuk proses sintetik hati - pembinaan enzimnya sendiri, pembentukan lipoprotein dari lemak, penghasilan pelbagai protein tubuh manusia - sistem kekebalan tubuh, pembekuan darah.

Jumlah karbohidrat adalah yang terbesar, mereka adalah substrat tenaga. Tetapi kita harus ingat bahawa keutamaan diberikan kepada karbohidrat sayur, serat, serat makanan. Gula mudah yang terdapat dalam gula-gula, penaik manis, cepat diproses, meningkatkan kadar glukosa dengan ketara, yang akan merumitkan kedudukan pesakit.

Alkohol sememangnya dilarang, ia adalah salah satu sebab untuk perkembangan distrofi, jadi ia harus dikecualikan terlebih dahulu.

Diet boleh digambarkan sebagai sayur-sayuran dengan penambahan daging dan ikan tanpa lemak. Sayur-sayuran dan buah-buahan boleh dimakan dalam apa-apa bentuk. Pengecualiannya adalah kendi, kekacang, cendawan.

Jumlah garam dikurangkan kepada 15 g sehari. Agar tidak disalahartikan, makanan disediakan tanpa garam, masin di dalam pinggan.

Sekiranya penyebab distrofi adalah diabetes, nutrisi perlu dibina di atas sistem unit roti. Ia mengira jumlah karbohidrat yang diperlukan untuk seseorang sehari. Mereka diagihkan mengikut makanan dan kemudian mengikut jadual khas, ia ditetapkan berapa banyak produk yang boleh dimakan. Sistem ini membantu mengawal kadar glukosa dalam pesakit kencing manis dan mengurangkan berat badan. Ia juga boleh digunakan untuk memberi makan kepada orang yang berlebihan berat badan. Berat kelebihan akan berjalan lancar.

Jika distrofi hati telah mencapai keadaan encephalopathy hepatik yang teruk, maka pemakanan berbeza. Jumlah protein adalah terhad kepada 50 g sehari. Ini perlu supaya hati dapat mengatasi detoksifikasi produk metabolisme protein. Apabila keadaan merosot, secara amnya dibatalkan, bermula pemakanan parenteral.

Pencegahan dan prognosis

Pencegahan bertujuan untuk menghapuskan faktor-faktor risiko keadaan dan penyakit yang membawa kepada perkembangan proses-proses dystrophik. Berat kelebihan mesti diambil di bawah kawalan, cuba untuk mengurangkannya ke nombor yang boleh diterima. Untuk melakukan ini, perlu terlebih dahulu menentukan indeks jisim badan. Sekiranya di atas 25, maka sudah tiba masanya untuk memikirkan mengurangkan berat badan.

Sekalipun berat badannya normal, tetapi makanan yang kaya lemak dalam diet, anda harus cuba mengurangkan jumlahnya, ini akan mengurangkan beban pada sistem enzim hati.

Makanan puasa dan berat tidak berguna. Kekurangan protein akan menyebabkan keletihan dan perkembangan distrofi lemak, kerana tidak akan ada substrat untuk sintesis molekul protein lemak.

Alkohol, walaupun dengan penggunaan yang kecil tetapi tetap, mempunyai kesan toksik pada sel-sel hati, merosakkannya dan menyebabkan mekanisme patologi untuk sintesis protein hyaline yang tidak biasa atau pemendapan lemak. Penolakan sepenuhnya penggunaan alkohol pada peringkat awal pengguguran lemak boleh menyebabkan peningkatan dalam keadaan pesakit. Dengan sirosis maju, ini akan menghalang timbulnya encephalopathy hepatik dan penyakit peringkat akhir.

Kerosakan hati virus boleh dielakkan dengan mengingati cara penghantaran. Untuk pencegahan hepatitis A, anda perlu mengekalkan kebersihan diri, mencuci tangan, buah-buahan, tidak menggunakan air minuman dari sumber terbuka. Virus jenis B dan C ditransmisikan melalui darah, oleh itu, apabila melakukan prosedur invasif, gunakan alat buang sekali pakai, hanya menggunakan kit manicure peribadi, jangan memasukkan seks tanpa perlindungan, dan selepas pemindahan darah selepas 6 bulan, diperiksa untuk hepatitis.

Wanita dalam tempoh perancangan kehamilan harus meminimumkan manifestasi penyakit kronik sedia ada saluran gastrousus, patologi saluran empedu. Semasa kehamilan, akibat penyesuaian hormon, terdapat risiko mengembangkan diabetes mellitus gestational, dan ia dapat menunjukkan hepatosis lemak sebagai penyakit metabolisme estrogen tersembunyi yang tersembunyi. Oleh itu, pematuhan pemakanan dengan kandungan rendah karbohidrat lemak dan mudah akan menjadi pencegahan kegagalan hati.

Mana-mana penyakit saluran gastrousus mesti didiagnosis dan dirawat tepat pada masanya.