Fibrosis hati adalah penyakit di mana terdapat penggantian secara beransur-ansur tisu organ normal dengan berserabut, yaitu, ikat, tisu. Proses ini disertai dengan pembentukan parut kasar dan nod yang menimbulkan perubahan dalam struktur hati. Penyakit ini dicirikan oleh kursus perlahan, tanpa gejala, terutamanya pada mulanya.
Sebabnya
Antara wanita hamil, fibrosis hati agak jarang berlaku. Beberapa prasyarat diperlukan untuk pembangunannya dalam tempoh bayi:
- kehadiran sifat hepatitis virus (B, C, D);
- penyalahgunaan alkohol;
- gangguan sistem imun, yang membawa kepada penyakit seperti hepatitis autoimun, sirosis biliary utama;
- masalah dengan kerja saluran empedu;
- hepatitis toksik - berlaku selepas mengambil ubat, bahan toksik;
- peningkatan yang tidak normal dalam tekanan pada urat utama hati (hipertensi portal);
- kesesakan dalam urat dalam hati;
masalah hati yang disebarkan oleh keturunan.
Gejala
Penyakit ini berlanjutan dengan perlahan dan dalam beberapa tahun pertama tidak nyata dengan gejala yang terang. Tanda-tanda klinikal pertama fibrosis hati biasanya dilihat hanya selepas 6-8 tahun dari pembentukan fokus penyakit. Ini termasuk:
- keletihan yang teruk;
- pengurangan dalam kecekapan buruh.
Penyakit progresif menyebabkan gejala berikut:
- anemia;
- peningkatan saiz hati dan limpa;
- pendarahan di kerongkong (dalam urat dilipat);
- melemahkan pertahanan imun badan;
- kemunculan kecenderungan pembentukan "asterisk" vaskular yang disebut pada badan, serta lebam, walaupun dengan sedikit kesan.
Diagnosis fibrosis hati semasa mengandung
Apabila melawat doktor, seorang wanita mengandung memberitahu dia aduannya, tempoh kehadiran gejala, menggambarkan sifat kesakitan. Doktor membuat sejarah kehidupan ibu masa depan. Dalam hal ini, dia berminat:
- mengalami masalah hati pada masa lalu;
- pengalaman operasi;
- adakah terdapat penyakit saluran gastrousus;
- ciri najis;
- kehadiran tabiat berbahaya pada ibu hamil (merokok, minum alkohol, gangguan makan);
- gaya hidup dan kerja;
- ciri-ciri kehamilan, komplikasi.
Pengumpulan sejarah keluarga membayangkan mengetahui sama ada saudara terdekat mempunyai penyakit hepatitis dan penyakit yang mempengaruhi saluran gastrousus.
Pemeriksaan perubatan terhadap gadis tersebut termasuk palpation abdomen untuk menentukan kawasan yang menyakitkan. Warna kulit dan putih mata dinilai (darjah warna icteric), serta bau nafas (ia memperoleh naungan "hati" tertentu).
Keadaan emosi dan mental ibu mengandung adalah penting, kerana masalah dalam bidang ini mungkin menunjukkan ensefalopati hepatic yang muncul.
Ujian makmal wajib bagi wanita hamil dengan fibrosis hati yang disyaki termasuk:
- Ujian darah (umum) - ia menentukan kehadiran anemia dan bilangan leukosit, ujian darah (biokimia) - memeriksa keadaan hati, pankreas, serta menilai tepu badan dengan unsur jejak yang penting;
- penanda (petunjuk) fibrosis hati - Indeks PGA:
- indeks prothrombin (mencirikan pembekuan darah, peningkatan dengan fibrosis hati);
- gamma-glutamyl transpeptidase (meningkat dengan penyakit ini);
- alipoprotein A1 (protein yang bertanggungjawab untuk pergerakan kolesterol; ia berkurangan dengan fibrosis);
- Secara umumnya, PGA berada dalam julat dari 0 hingga 12 (jika kurang daripada dua, maka ibu tidak mengalami sirosis; jika lebih daripada 9, maka kemungkinan sirosis cenderung kepada 90%); urinalisis (umum);
- ujian darah untuk hepatitis;
- analisis tinja (untuk telur cacing dan coprogram).
Sejumlah kajian sedang dijalankan untuk menentukan sirosis hati: coagulogram, antibodi anti mitokondria, antibodi otot anti-lancar, antibodi antinuklear.
Antara kaedah penyelidikan lain tentang wanita hamil dengan fibrosis hati adalah:
- Pemeriksaan ultrasound pada rongga perut;
- elastografi (penilaian tahap fibrosis);
- melawat ahli sakit puan dan ahli gastroenterologi.
Komplikasi
Fibrosis hati boleh berkembang menjadi sirosis - fasa terakhir penyakit organ ini. Terdapat risiko pembangunan:
- ascites;
- peritonitis;
- urat varikos dalam esofagus;
- encephalopathy;
- gastropati hepatik, kolopati;
- sindrom hepato-pulmonary.
Rawatan
Apa yang boleh anda lakukan
Jika anda mengesyaki masalah hati, ibu hamil harus segera berjumpa doktor. Adalah dinasihatkan untuk menjalani gaya hidup yang sihat, makan dengan betul, mengehadkan pengambilan protein harian (di bawah pengawasan doktor).
Apa yang dilakukan oleh doktor
Rawatan sepenuhnya bergantung kepada punca penyakit. Secara umum, ia dibahagikan kepada peringkat berikut:
- penghapusan sebab - dengan bantuan ubat antivirus, penolakan penggunaan alkohol, pembatalan ubat-ubatan yang menimbulkan kerosakan pada hati;
- kesan terhadap penyakit ini - mengawal jumlah tembaga yang dihasilkan, terapi imunosupresif, memerangi kolestasis;
- pelepasan gejala - diet, antibiotik, diuretik.
Doktor mungkin menetapkan ubat-ubatan yang kompleks untuk menyelesaikan masalah gangguan dalam hati, pundi hempedu dan saluran empedu. Ini termasuk imunomodulator, agen cholagogue, hepatoprotectors, agen anti-radang dan antivirus, dan sebagainya.
Satu prasyarat untuk merawat penyakit hati ini di ibu masa depan ialah mengikuti prinsip pemakanan pemakanan: masuk akal untuk menetapkan lima hingga enam kali makan, mengurangkan norma protein, menolak makanan pedas, berlemak, goreng, dan asin). Juga memerlukan pengambilan vitamin dan enzim.
Pencegahan
Untuk mengelakkan perkembangan penyakit ini, seorang wanita dalam kedudukan perlu menjalani pemeriksaan di pakar sakit puan, menghadkan tekanan mental, melayan lebih banyak, merawat sebarang penyakit pada waktunya, menjaga kesihatannya, makan makanan yang pelbagai dan harmoni, menghapuskan ketagihan yang berbahaya, mengambil vitamin tambahan.
Kami merawat hati
Rawatan, simptom, ubat
Kehamilan dan fibrosis hati
Cirrhosis berkembang dalam hasil hepatitis, kerosakan hati toksik atau gangguan metabolik. Penyakit ini dicirikan oleh pelanggaran organisma struktur tisu hati akibat fibrosis dan penampilan nod regeneratif. Manifestasi klinikal bervariasi dari disfungsi hati yang ringan ke kegagalan hati dan hipertensi portal dengan asites dan pendarahan dari urat varikos esofagus dan lambung. Hasil daripada gangguan metabolik hormon seks, kesuburan pada pesakit ini dikurangkan.
Kehamilan dalam kebanyakan kes tidak menjejaskan perjalanan penyakit. Walau bagaimanapun, dalam 20% pesakit mengalami penurunan.
Prognosis untuk ibu dan janin bergantung kepada perjalanan penyakit sebelum kehamilan, khususnya pada tahap gangguan metabolik dan kehadiran vena varikos esofagus.
Pembuluh vena esofagus berkembang dengan hipertensi portal. Komplikasi yang paling kerap, pendarahan, biasanya berlaku pada trimester kehamilan ketiga dan dikaitkan dengan peningkatan BCC. Shunting Portal, yang dijalankan sebelum kehamilan, mengurangkan risiko pendarahan dan meningkatkan prognosis untuk janin. Sekiranya vena varikos kerongkong pertama dikesan semasa kehamilan, skleroterapi dilakukan.
1. Cirrhosis biliary primer dalam 90% kes berkembang pada wanita (paling kerap pada usia 35-60 tahun). Selalunya satu-satunya tanda penyakit adalah peningkatan aktiviti phosphatase alkali serum. Gejala termasuk gatal-gatal, jaundis, hepatosplenomegali, sakit tulang dan hiperpigmentasi kulit. Kemudian, urat vena dan ascites boleh menyertai. Ramalan bergantung kepada keterukan kursus. Penyakit asimptomatik tidak menjejaskan jangkaan jangka hayat. Dengan manifestasi klinikal yang dinyatakan, ia terhad kepada 5-10 tahun.
Sirosis biliard utama sering digabungkan dengan limfatik kronik Sjogren dan penyakit autoimun lain.
a Diagnosis Sekiranya penyakit itu didiagnosis pertama kali semasa kehamilan atau semasa mengambil pil kontraseptif, ia sering disalah anggap sebagai kolestasis. Pemeliharaan simptom selepas bersalin atau penarikan pil kontraseptif menunjukkan sirosis biliary utama. Diagnosis keseimbangan dengan kolestasis wanita hamil dijalankan mengikut ujian makmal. Untuk sirosis biliary utama, gejala berikut adalah ciri:
1) peningkatan dalam aktiviti fosfatase alkali dalam serum 2-6, dan kadang-kadang 10 kali dibandingkan dengan norma;
2) Kandungan bilirubin serum yang normal atau sedikit tinggi;
3) meningkatkan tahap asid hempedu dalam serum;
4) peningkatan kolesterol serum;
5) peningkatan tahap IgM dalam serum (dalam 75% kes);
6) penampilan antibodi antimitochondrial (dalam 95% kes);
7) penurunan tahap prothrombin;
8) peningkatan dalam PV, yang kembali normal dengan phytomenadione;
9) hipokalsemia (disebabkan penyerapan vitamin D).
b. Rawatan. Terapi khusus tidak dibangunkan. Di luar kehamilan, azathioprine, kortikosteroid, dan penicillamine digunakan. Keberkesanan rawatan adalah rendah.
Semasa kehamilan, sirosis biliary utama dirawat dengan cara yang sama seperti kolestasis hamil.
Sumber: K. Nisvander, A. Evans "Obstetrik", diterjemahkan dari bahasa Inggeris. N.A.Timonin, Moscow, "Praktika", 1999
diterbitkan pada 06/29/2011 11:55
Dikemaskini 06/29/2011
- Kehamilan dan penyakit sistem pencernaan
Fibrosis hati
Fibrosis hati adalah penyakit di mana tisu parenkim normal hati digantikan oleh tisu penghubung, dengan hasilnya hati kehilangan fungsinya.
Penyakit ini berkembang tanpa gejala untuk masa yang lama. Ini menjadikan diagnosis dan rawatan lebih sukar.
Pertimbangkan lebih terperinci apa fibrosis dan bagaimana untuk mengatasinya?
Faktor ramalan
Penyebab fibrosis hati:
- yang paling asas ialah alkohol, akibat tekanan yang meningkat, hati berfungsi untuk dipakai;
- diet yang tidak betul (penggunaan berlebihan makanan berlemak dan goreng, makanan segera, dan lain-lain);
- rawatan jangka panjang dengan dadah kuat;
- keracunan kimia;
- hepatitis virus (terutamanya C);
- penyakit sistemik yang teruk (diabetes mellitus, hipertiroidisme, penyakit batu empedu);
- mengurangkan imuniti.
Secara berasingan membezakan penyakit seperti fibrosis hati kongenital. Ini adalah proses berat yang ditentukan secara genetik, akibatnya bukan sahaja tisu hati mengalami, tetapi juga saluran dan saluran hempedu. Anomali terbentuk di hati semasa perkembangan intrauterin.
Maklumat am mengenai penyakit ini
Fibrosis yang berlaku adalah keradangan organ kronik.
Untuk membatasi fokus patogen, hati mula menghasilkan tisu berserabut connective. Ia lebih padat daripada parenchyma hati, jadi parut terbentuk pada organ.
Tisu penghubung mengandungi sejumlah besar kolagen dan bahan ekstraselular. Tisu serat merosakkan keupayaan hati untuk melaksanakan fungsinya, yang menyebabkan seluruh tubuh menderita.
Terdapat tiga jenis fibrosis bergantung kepada asal usul:
- utama bukan kirrotik - berlaku pada latar belakang penyakit jantung kronik, echinococcosis dan brucellosis. Proses patensi piawai hepatik merosakkan dirinya sendiri, akibatnya pemakanan organ itu menderita;
- periportal - disebabkan oleh jangkitan badan dengan helminths (schistosomiasis);
- fibrosis keturunan (diterangkan di atas).
Bergantung pada lokasi sentuhan fibrosis:
- venular - foci di tengah hati;
- perisel - membran hepatosit yang rosak (unit struktur hati);
- zonal - foci fibrosis besar, struktur seluruh organ terganggu, ia terdiri sepenuhnya daripada helai tisu penghubung;
- tisu periduk - terjejas berhampiran saluran hempedu;
- fibrosis bercampur.
Bagaimanakah penyakit itu muncul?
Tiada gejala tertentu untuk fibrosis hati. Selalunya, penyakit ini didiagnosis secara rawak, semasa pemeriksaan organ jiran.
Manifestasi berikut mungkin dengan penyakit ini:
- berat dan rasa sakit di hipokondrium yang betul;
- menurun selera makan;
- gangguan pencernaan (loya, muntah);
- najis yang cacat;
- kelemahan dan mengantuk;
- kesengsaraan;
- sakit kepala.
Semua simptom ini muncul selepas peringkat 2-3 fibrosis. Mereka boleh menjadi manifestasi penyakit lain, kerana diagnosis fibrosis hati adalah sangat sukar.
Dalam kes-kes lanjutan (tahap 3-4) penyakit kuning, ascites (pengumpulan cecair di rongga abdomen), gatal-gatal kulit, perubahan warna air kencing dan najis, kesedaran terjejas (hepatic encephalopathy) dikaitkan.
Diagnosis fibrosis
Dengan kemunculan gejala patologi, pesakit beralih ke klinik. Ahli gastroenterologi atau terapeutik merawat dan mendiagnosis penyakit ini.
Untuk membuat diagnosis, doktor menjalankan pemeriksaan. Pada peringkat awal ia tidak akan menjadi maklumat. Tetapi jika pesakit mempunyai fibrosis sebanyak 3 atau 4 darjah, maka palpasi akan meningkatkan saiz hati, serta strukturnya yang padat. Pesakit boleh mengadu kesakitan apabila ditekan.
Di samping itu, untuk kegunaan diagnosis:
- kiraan darah lengkap - pengurangan hemoglobin, sel darah merah, peningkatan ESR;
- urinalisis - kehadiran protein di dalamnya, silinder, bilirubin;
- analisis biokimia darah - peningkatan dalam aktiviti semua parameter hepatik (ALT, AST, bilirubin, alkali fosfatase, dan lain-lain);
- Ultrasound hati - semasa peperiksaan, peningkatan saiz organ dan perubahan dalam strukturnya dapat dikesan: tali tisu penghubung, foci fibrosis, sista parasit, pelebaran saluran hempedu dan saluran hati;
- elastometri tidak langsung - dilakukan menggunakan fibroscan, membolehkan anda menilai struktur hati tanpa mengorbankan integriti kulit. Peranti ini menilai keanjalan tisu: tisu berserabut lebih padat daripada parenchyma normal hati;
- MRI, CT - kuantiti dan kualiti pertukangan fibrous ditentukan.
Tetapi untuk mendiagnosis fibrosis hati, adalah perlu untuk melakukan biopsi. Semasa pemeriksaan, jarum burr tebal (di bawah kawalan ultrabunyi) mengambil sekeping tisu hati yang terjejas untuk analisis.
Untuk menilai tahap fibrosis, gunakan skala berikut:
Pembentukan tisu fibrous
- 0 darjah - tiada fibrosis;
- Fibrosis ijazah pertama - fungsi hati terjejas. Saluran portal berbentuk bintang. Sekiranya penyakit itu dikesan pada masa dan rawatan dimulakan, prognosis adalah baik;
- gred 2 gred - bilangan luka berserabut meningkat. Septa tunggal muncul dalam lobak hepatik. Dengan bantuan ubat-ubatan, fungsi hati normal boleh dilakukan;
- Gred 3 gred - hati dicampur dengan tali tisu penghubung, saiznya diperbesar, saluran empedu diperbesarkan. Prognosis tidak menguntungkan. Terapi ubat memberikan sedikit kelegaan.
- Gred 4 - penyakit itu menjadi sirosis, yang tidak boleh dirawat. Satu-satunya cara untuk bertahan dengan diagnosis seperti itu ialah pemindahan hati.
Jika pesakit mempunyai kontraindikasi terhadap biopsi (pengurangan pembekuan darah, sista parasit, keadaan pesakit yang lemah) diagnosis fibrosis hati boleh dibuat berdasarkan elastometri.
Terapi penyakit
Dalam terapi, terdapat beberapa bidang:
- kesan ke atas penyebab penyakit itu (antivirus, terapi anthelmintik);
- penghapusan keradangan;
- pertumbuhan perencatan tisu berserabut.
Untuk mengurangkan kegunaan keradangan:
- ubat anti-radang hormon - Prednisolone, Methylprednisolone;
- hepatoprotectors - menyumbang kepada pemulihan tisu hati: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (dipohon sebulan);
- antioksidan - menyekat proses oksidatif dalam sel hati: vitamin E, C, A;
- imunosupresan - ubat yang menyekat aktiviti patologi sistem imun: Azathioprine;
- cytostatics - ubat-ubatan yang menghalang pembahagian sel-sel berserat pesat: Methotrexate, Method.
Untuk menekan pertumbuhan tisu berserabut yang ditetapkan:
- imunomodulator - Viferon, Ergoferon (tempoh pentadbiran 10-14 hari);
- bahan yang meningkatkan peredaran mikro - Pentoxifylline;
- ubat anti-proliferatif - mengurangkan pengeluaran sel konektor: Altevir.
Pembetulan gaya hidup adalah penting. Pesakit perlu menyerah sepenuhnya alkohol, dan juga mengehadkan penggunaan ubat hepatotoxic (NSAIDs, steroid, dan lain-lain). Pastikan anda membawa berat badan anda ke nombor normal dan menyesuaikan kuasa. Diet harus cukup sayuran segar dan buah-buahan, serta daging dan ikan tanpa lemak.
Pencegahan dan prognosis
Penyakit ini lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan. Untuk melakukan ini, anda perlu makan dengan betul, jangan menyalahgunakan alkohol dan ubat. Elakkan tekanan dan kerja keras. Lebih kerap di udara segar.
Berapa banyak orang yang tinggal dengan fibrosis hati? Sekiranya penyakit itu didiagnosis pada peringkat awal, maka kemungkinan pesakit akan hidup hingga usia lanjut. Dengan diagnosis lewat (peringkat 3-4), jangka hayat adalah 5-12 tahun.
Untuk memulakan rawatan penyakit pada masa itu, menjalani pemeriksaan pencegahan oleh doktor sekurang-kurangnya sekali setahun.
simposium №17
Penyakit hati dan kehamilan
Pengarang: B.A. Rebrov, MD, Professor Ye.B. Komarova, PhD, Profesor Madya, Jabatan Perubatan Dalaman, FPO LugSMU
Dijalankan oleh: Universiti Perubatan Nasional Donetsk
Disyorkan dalam kepakaran: Perubatan Keluarga / Terapi, Gastroenterologi, Obstetrik dan Ginekologi
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat peningkatan kekerapan patologi sistem hepatobiliari pada usia muda, pada wanita 4-7 kali lebih kerap berbanding pada lelaki, yang menyebabkan peningkatan bilangan wanita hamil dan wanita yang bekerja dengan penyakit hati kronik. Dalam struktur patologi extragenital, kekerapan patologi sistem hepatobiliari pada wanita mengandung adalah 3%. Kerugian perinatal di kalangan wanita hamil dengan patologi ini adalah kira-kira 20-30, terutamanya disebabkan oleh kehilangan antenatal semasa pembengkakan penyakit semasa hamil. Dalam hal ini, isu-isu ciri klinikal dan diagnosis penyakit hati pada wanita hamil, taktik pengurusan mereka tetap relevan hari ini.
Perubahan fisiologi di hati semasa kehamilan
Biasanya meneruskan kehamilan tidak disertai dengan pencabulan keadaan fungsional hati. Walau bagaimanapun, semasa kehamilan, rizab fungsional hati digerakkan untuk meneutralkan produk-produk kehidupan janin dan memberikannya dengan bahan plastik. Pengeluaran banyak hormon, terutamanya estrogen dan progesteron, meningkat dengan ketara. Penyimpangan penunjuk individu dari norma harus dipertimbangkan sebagai ungkapan peningkatan aktivitas metabolik dan penyesuaian organisme seorang wanita hamil.
Pada pemeriksaan kehamilan normal wanita, eritema dari telapak tangan dan urat labah-labah boleh dikesan. Hati tidak boleh dirasakan. Pemeriksaan biokimia serum darah pada trimeter kehamilan ketiga menunjukkan peningkatan sederhana dalam aktiviti fosfatase alkali (iaitu, pecahan plasenta), tahap kolesterol, trigliserida. Pada masa yang sama, aktiviti GGTP kekal dalam julat normal. Tahap asid hempedu sedikit dinaikkan. Tahap bilirubin dan aktiviti aminotransferases dikekalkan dalam lingkungan normal. Tahap albumin, urea dan asid urik dalam serum dikurangkan (Jadual 1). Ujian fungsi hati menormalkan 2-6 minggu selepas bersalin. Pemeriksaan histologi biopsi hati semasa kehamilan normal tidak mengesan perubahan patologi.
Pengelasan penyakit hati pada wanita hamil
Dari segi praktikal, disarankan untuk membezakan dua kumpulan penyakit yang menyebabkan disfungsi hati pada wanita hamil (Jadual 2):
1) hanya berlaku semasa kehamilan;
2) berlaku di luar kehamilan.
Penyebab utama fungsi hati yang tidak normal dalam wanita hamil ialah hepatitis virus (42%), kolestasis wanita hamil (21%), sebab yang jarang berlaku ialah cholelithiasis, muntah yang tidak terkawal wanita hamil, pra-eklampsia dan sindrom HELLP.
Hepatitis Viral
Klasifikasi klinikal hepatitis virus pada wanita hamil (Perintah No. 676 Kementerian Kesihatan Ukraine, 2004)
Hepatitis virus dibezakan:
1. Hepatitis A. Virus
2. Hepatitis B. virus
3. Hepatitis C. virus
4. Hepatitis virus.
5. hepatitis virus.
6. hepatitis g virus
7. Virus hepatitis F.
B. Mengikut keterukan manifestasi klinikal:
1. Asimtomatik bentuk:
2. Borang manifes:
B. Dengan aliran kitaran aliran:
1. Borang siklik.
2. Borang aciklik.
G. Dengan keterukan:
2. Sederhana teruk.
4. Sangat berat (fulminant).
1. Dystrophy hati akut dan subacute (encephalopathy hepatic akut).
2. Fungsional dan penyakit radang saluran empedu dan pundi hempedu.
3. Lesi extrahepatic (induksi penyakit imunokompleks dan autoimun).
2. Tanda-tanda patologi yang tersisa (posthepatitis hepatomegaly dan hyperbilirubinemia, pemulihan yang berlanjutan - sindrom asthenovegetative).
3. Hepatitis kronik.
4. Cirrhosis hati.
5. Kanser hati primer (karsinoma hepatoselular).
Klasifikasi hepatitis akut dan kronik oleh kriteria klinikal, biokimia dan histologi (perintah No. 676 dari Kementerian Kesihatan Ukraine)
Tahap aktiviti (ditentukan oleh keterukan proses radang-nekrotik):
a) minimum (kenaikan AlAT tidak melebihi 3 kali);
b) sederhana (peningkatan ALT dari 3 hingga 10 kali);
c) diucapkan (peningkatan dalam AlAT oleh lebih daripada 10 kali).
Peringkat (ditentukan oleh penyebaran fibrosis dan perkembangan sirosis hati):
1 - fibrosis periportal ringan;
2 - fibrosis sederhana dengan septop portoportic;
3 - fibrosis dengan porto-central septa;
4 - sirosis hati.
Contoh-contoh penggubalan diagnosis:
- Hepatitis B virus akut, tahap aktiviti yang tinggi, teruk.
- Hepatitis virus akut Tiada A atau B, bentuk penyakit kuning parut sederhana, kursus kitaran.
- Hepatitis C virus kronik (anti-HCV +, HCV-PHK +, 3a-genotip), aktiviti sederhana, dengan fibrosis (peringkat).
- Hepatitis B virus kronik, HBeAg-positif (HBsAg +, HBV DNA +), tahap aktiviti ketara.
Diagnosis hepatitis semasa kehamilan
Anamnesis (hepatitis B virus, atau C, atau D, faktor kimia yang berbahaya, keracunan dadah, penyalahgunaan alkohol, cholestasis subhepatic, gangguan metabolik, dan lain-lain).
Sindrom klinikal penyakit hati ditunjukkan dalam Jadual. 3
Nilai makmal
Penanda hepatitis virus (Jadual 4):
1) Hepatitis A - anti-HAV IgM - walaupun pengesanan tunggal adalah bukti mutlak penyakit (ia muncul dalam darah 4-5 hari sebelum gejala penyakit dikesan dan hilang 6-8 bulan kemudian);
- HBsAg (penanda utama jangkitan HBV, dikesan dari 3-5 minggu penyakit ini, dalam masa 70-80 hari);
- HBeAg (penanda risiko epidemiologi, replikasi aktif virus dan penghantaran dari ibu kepada janin; risiko jangkitan janin meningkat kepada 90%);
- HBcAg (tidak dikesan dalam darah, tetapi mungkin ada antibodi - anti-HBcIgM dan HBcIgG, yang menunjukkan etiologi hepatitis B virus (OVHV) dan perspektif pengangkutan virus, HBcorAg, HBxAg, anti-HBc IgM;
3) hepatitis C - IgM anti-HCV (nilai diagnostik untuk hepatitis kronik);
- HBsAg (penanda replikasi virus aktif dalam hepatitis akut);
- IgM anti-HDV (muncul pada hari ke-10 penyakit dan berlangsung selama 2.5-3 bulan);
5) IgM hepatitis E - anti-HEV.
Kaedah PCR (jika boleh):
- Hepatitis A - HAV RNA;
- Hepatitis B - HBV DNA;
- Hepatitis C - RNA HCV;
- Hepatitis D - HDV RNA;
- Hepatitis E - HeV RNA.
Semasa jangkitan HBV, fasa replikasi dan integrasi dibezakan (Jadual 5).
Jangkitan HCV dicirikan oleh seli fasa laten dan fasa pengaktifan semula.
Kehilangan HBeAg dan pengenalan anti-HBe, yang dipanggil seroconversion, menunjukkan kemasukan (integrasi) DNA virus ke dalam genom hepatosit, disertai oleh peningkatan penyakit.
Kehadiran HbsAg dalam kombinasi dengan kelas anti-HBe IgG dan / atau anti-HBc mencirikan tahap integrasi virus hepatitis B ke dalam genom hepatosit.
Serum pesakit HDV mengandungi penanda antigen delta (IgE dan IgM-anti-D, serta penanda B jangkitan).
Sampel serum untuk diagnosis HCV belum ada.
Penunjuk biokimia hepatitis virus:
- ujian thymol> 4 IU (tidak berubah dengan OVGV);
- peningkatan dalam AlAT, kepada AsAT yang lebih rendah;
- bilirubin> 22 μmol / l, terutamanya disebabkan oleh langsung;
- leukopenia (mungkin leukositosis), limfopenia, penurunan ESR, trombositopenia;
- alkali fosfatase> 5 IU;
- dysproteinemia, pengurangan albumin-globulin, albumin dan koefisien gamma-globulin;
- kemunculan produk pembusukan;
Dengan pendekatan berbeza terhadap pilihan ubat untuk rawatan hepatitis, kelaziman sindrom kerosakan hati biokimia tertentu perlu diambil kira.
Sindrom biokimia utama CG
Sindrom Cytolisis (pelanggaran integriti hepatosit)
1. Meningkatkan aktiviti ALAT, ASAT, serta aldolase, glutamat dehidrogenase, sorbitol dehydrogenase, ornithine-carbamyltransferase, laktat dehidrogenase dan isoenzimnya LDH-4 dan LDH-5.
2. Hyperbilirubinemia (jumlah, pecahan langsung).
3. Meningkatkan kepekatan serum vitamin B12 dan besi.
Sindrom Cholestasis (pelanggaran fungsi biliar sel hati)
1. Peningkatan aktiviti penanda enzim cholestasis - alkali fosfatase, leptin aminopeptidase, 5-nukleotidase, g-glutamyl transpeptidase.
2. Hypercholesterolemia, peningkatan tahap fosfolipid, b-lipoprotein, asid hempedu.
3. Hyperbilirubinemia (jumlah, pecahan langsung).
Sindrom kegagalan hepatoselular
1. Pengurangan serum:
- jumlah protein dan terutama albumin;
- faktor pembekuan darah (II, V, VII), prothrombin;
- kolesterol, peningkatan aktiviti cholinesterase.
2. Pengurangan antipirin.
3. Melepaskan bromsulfamine, hiperbilirubinemia langsung.
4. Meningkatkan kandungan ammonia, fenol, asid amino.
Sindrom Immunoinflammatory
1. Meningkatkan tahap serum g-globulin, selalunya dengan hyperproteinemia.
2. Perubahan sampel sedimen protein (thymol, Veltman, sublimat, dan lain-lain).
3. Peningkatan tahap immunoglobulin (IgG, IgM, IgA), kemunculan antibodi bukan spesifik, antinuklear (ANA), DNA, gentian otot licin (SMA), mitokondria, mikrosom hati dan buah pinggang (anti-LKM-1) nisbah subpopulations limfosit (pembantu, penindas).
Data ultrasound - tanda-tanda hepatitis kronik: fokal atau meresap heterogeniti akustik tisu hati, perubahan dalam bentuk, ketumpatan dan pengedaran gema, kelemahan kedua di dalam hati dalam hati (tanda penggantian fibrotik parenchyma). Perubahan dalam sistem vaskular hati dan limpa.
Tanda-tanda prognosis hepatitis yang buruk:
- kehadiran sindrom hemorrhagic dan edematous-ascitic;
- peningkatan jumlah bilirubin lebih daripada 200 μl / l disebabkan secara tidak langsung;
- Pengurangan dalam aktiviti ALAT terhadap norma terhadap latar belakang peningkatan mabuk dan peningkatan dalam bilirubin;
- penurunan ketara dalam jumlah protein, nisbah albumin-globulin < 1, альбумино-гамма-глобулинового коэффициента < 2,5;
- pengurangan indeks prothrombin Ј 50% dan fibrinogen.
Rawatan hepatitis akut pada wanita hamil
Menurut cadangan WHO dan Persatuan Eropah untuk Kajian Hati, wanita yang dijangkiti virus hepatitis yang belum mencapai tahap sirosis, dan jika tidak ada tanda-tanda aktiviti proses hati dan / atau kolestasis, kehamilan tidak dikontraindikasikan.
NB! Perlu difahami dengan jelas bahawa AVHV mewakili ancaman sebenar kepada kehidupan seorang wanita, janin dan bayi yang baru lahir (Perintah No. 676 Kementerian Kesihatan Ukraine, 2004).
NB! Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa hepatitis akut adalah kontraindikasi terhadap pengguguran dalam sebarang tempoh.
1. Rejim terapeutik dan pelindung dengan pengecualian tekanan fizikal dan psikologi.
2. Diet dalam jadual nombor 5a dan 5, bergantung kepada tempoh penyakit, keterukan kursusnya. Ia perlu menyediakan pesakit dengan sekurang-kurangnya 2000 kcal sehari atau 8374 kJ sehari: protein (1.5-2 g / kg berat badan sehari), lemak (0.8-1.8 g / kg berat badan sehari), karbohidrat (Berat badan 4-5 g / kg setiap hari). Separuh daripada protein yang diperoleh daripada makanan mestilah berasal dari tumbuhan.
3. Rawatan antiviral spesifik terhadap hepatitis virus semasa kehamilan tidak dijalankan.
4. Terapi detoksifikasi untuk membuang metabolit toksik dari darah, pembetulan air-elektrolit dan keseimbangan asid-asas menyediakan:
4.1. Tujuan enterosorben:
- enterosgel pada 1 st.l. (15 mg) sebelum mengambil makanan dan ubat 4 kali sehari;
- phytosorbent, polyphepanum, lactulose (normase, duphalac), 30-60 ml 4 kali sehari.
4.2. Terapi infusi: pentadbiran penyelesaian glukosa intravena, 0.9% natrium klorida dan penyelesaian kristaloid lain, dengan mengambil kira petunjuk klinikal dan makmal:
- campuran glukosa-potassium-insulin: larutan glukosa 5% - 300-400 ml, larutan 3% kalium klorida - 50-70 ml, insulin - 6-8 U;
- Campuran asid amino (dengan kursus yang teruk) 2-3 kali seminggu, 500 ml, perlahan-lahan selama 12 jam, 7-10 campuran setiap kursus, sebaik-baiknya terhadap latar belakang pengenalan campuran glukosa-potassium-insulin;
- jika perlu, penyelesaian 10% albumin - 200 ml.
5. Terapi enzim ditetapkan apabila terdapat kekurangan enzimnya sendiri untuk mengurangkan ketegangan sistem pencernaan dan memperbaiki perut. Digunakan multienzyme (lihat rawatan hepatitis kronik) tiga kali sehari dengan makanan.
6. Dengan perkembangan kekurangan poli, terapi intensif dilakukan dalam keadaan unit rawatan intensif.
7. Semasa tempoh pemulihan, hepatoprotectors ditetapkan (lihat rawatan hepatitis kronik).
8. Terapi vitamin tidak ditunjukkan untuk hepatitis virus akut.
9. Pemantauan makmal dijalankan bergantung kepada keparahan penyakit. Dengan keterukan yang ringan dan sederhana - 1 kali seminggu, dengan berat - jumlah darah harian yang semakin meningkat, penentuan protein, gula, urea, kreatinin, transaminase, bilirubin, elektrolit, fibrinogen, prothrombin, indeks prothrombin. Analisis air kencing setiap hari.
Dengan permulaan buruh, pesakit dimasukkan ke hospital di jabatan pemerhatian.
Kelahiran memimpin melalui kanal lahir.
NB! Seksyen caesarea dilakukan secara eksklusif untuk tanda-tanda obstetrik.
NB! Seksyen Caesarean tidak mengurangkan risiko penghantaran hepatitis ibu-ke-anak.
Semua bayi yang baru lahir dari ibu yang dijangkiti HCV dalam serum ditentukan dengan anti-HCV ibu, yang menembusi plasenta. Dalam kanak-kanak yang tidak dijangkiti, antibodi hilang dalam tahun pertama kehidupan. Penyusuan susu ibu tidak menjejaskan risiko menjangkiti kanak-kanak.
Ramalan untuk ibu dan anak. Pembawa HBsAg lebih cenderung untuk mengesan patologi plasenta dan kekurangan plasenta disebabkan oleh gangguan pada sistem peredaran mikro pada wanita hamil selepas mengalami HBV. Lebih biasa adalah ancaman keguguran, penghantaran awal, pelepasan awal cecair amniotik, kelemahan buruh, pendarahan pranatal dan pendarahan semasa bersalin. Kejadian hypotrophy janin, asfiksia, peningkatan awal, peningkatan kematian perinatal.
Kesan yang paling serius terhadap kehadiran jangkitan HBV pada ibu adalah penyebaran jangkitan kepada kanak-kanak. Dalam 85-90% kes, ini membawa kepada perkembangan pengangkutan HBV pada kanak-kanak, yang disebabkan oleh ketidaksempurnaan sistem imun. Separuh daripada bayi baru lahir dijangkiti karsinoma hepatoselular, hepatitis fulminant, atau sirosis hati.
Mengekalkan wanita hamil dengan hepatitis kronik
- Menubuhkan diagnosis bersempena dengan ahli terapi, ahli gastroenterologi.
- Penyelesaian soalan mengenai kemungkinan membawa kehamilan. Kontraindikasi untuk kehamilan kehamilan (sehingga 12 minggu) untuk hepatitis kronik:
- Aktiviti ketara proses perrabraban-nekrotik;
- Fibrosis diucapkan parenchyma hati;
- Penilaian keadaan wanita hamil (pemerhatian pesakit luar atau rawatan pesakit).
- Kawalan makmal bergantung kepada keterukan penyakit (analisis darah biokimia dan jumlah darah lengkap dilakukan seminggu sekali).
Sekiranya berlaku komplikasi obstetrik (preeklampsia, pengguguran terancam, hipoksia janin, dll.) Atau semasa pemutihan penyakit mendasar, rawatan pesakit dimasukkan dalam jabatan patologi extragenital.
- Pengiriman dilakukan di jabatan khusus patologi extragenital.
- Kelahiran memimpin melalui kanal lahir.
- Seksyen caesarea dilakukan dalam hal tanda-tanda obstetrik, hipertensi portal.
Ancaman utama kepada kehidupan wanita hamil adalah pendarahan dari varises esofagus. Oleh itu, untuk hipertensi portal, kaedah penghantaran yang optimum adalah bahagian caesarean pada 38 minggu kehamilan.
Rawatan hepatitis kronik pada wanita hamil
1. Nombor diet 5
Pemakanan harus seimbang, lengkap, mesra alam mungkin dengan cukup banyak vitamin dan unsur surih.
Komposisi kualitatif diet harian:
b) karbohidrat - 400-500 g;
d) jumlah kalori - 2800-3500 kcal / hari;
e) lemak dari asal haiwan, makanan yang kaya dengan kolesterol (keju keras, produk sampingan, dan lain-lain) tidak termasuk.
2. Rawatan khusus terhadap hepatitis kronik.
2.1. Rawatan antiviral.
NB! Semasa mengandung, terapi antiviral tidak dijalankan.
2.1.2. Inducers interferon.
Harus diingat bahawa terapi antiviral ditunjukkan untuk wanita muda usia melahirkan yang mempunyai etiologi virus kronik dengan tanda-tanda aktiviti, dan harus dilakukan sebelum bermulanya kehamilan. Semasa mengandung, dengan mengambil kira kesan antiproliferatif interferon alfa, terapi antiviral tidak disyorkan.
2.1.3. Ubat antiviral sintetik.
Dengan CVH, penggunaan analog nukleosida lisan adalah menjanjikan. Analog nukleosida adalah inhibitor DNA polimerase HBV. Dadah yang paling berkesan dalam kumpulan ini dengan profil kesan sampingan yang agak selamat untuk HBV adalah lamivudine (zeffix). Lamivudin berkesan mengurangkan pembiakan HBV.
Menurut pengarang Rusia pada tahun 2008, untuk mencegah penularan HBV menegak, pengenalan imunoglobulin tiga kali ganda terhadap hepatitis B HBeAg (+) dan HBsAg (+) kepada wanita sejak minggu ke-28 telah terbukti dengan baik. kehamilan. Walau bagaimanapun, kehadiran kepekatan serum tinggi ibu HBV DNA (lebih daripada 108 naskhah / ml) ketara meningkatkan risiko jangkitan intrauterin janin dan mengurangkan keberkesanan imunoprophylaxis, dan oleh itu penggunaan terapi antiviral masih dibenarkan: pada kehamilan lewat, wanita dengan kepekatan DNA HBV yang tinggi mungkin penggunaan lamivudine. Ubat ini amat berkesan dalam wanita HBsAg (+) dan HBeAg (+). Keberkesanan dan keselamatan ubat disahkan oleh banyak kajian. Penggunaan gabungan lamivudine dan immunoglobulin membantu mengurangkan viremia dan meningkatkan keberkesanan imunisasi pasif dalam wanita HBeAg (+).
- Lamivudin (zeffix) - t 100 mg, 1 t 1 p / hari.
2.2. Terapi imunosupresif.
Penggunaan imunosupresan adalah kaedah rawatan utama untuk hepatitis kronik autoimun (AHG). Walau bagaimanapun, pesakit harus diperiksa dengan teliti dengan definisi semua penanda kemungkinan CG virus. Resipi imunosupresan dalam penyakit virus membawa kepada penindasan tindak balas imun badan dan peningkatan replikasi virus, iaitu untuk perkembangan penyakit. Walau bagaimanapun, penggunaan glucocorticosteroids (GCS) mengurangkan keterukan sindrom cytolisis. Dalam hepatitis C kronik, penggunaan kortikosteroid mungkin hanya berlaku dalam penyakit yang teruk dan dalam pemeriksaan histologi jambatan atau nekrosis multilobular hepatosit.
Dengan aktiviti hepatitis C kronik yang rendah dan sederhana, penggunaan terapi sitostatik adalah kontraindikasi.
2.2.1. Glukokortikosteroid (prednisone, metilprednisolone (metipred, medrol)):
- Prednisolone 20-40 mg / hari (methylprednisolone 16-32 mg / hari) selama 2 minggu atau lebih (sehingga 3 bulan);
- apabila kesan positif dicapai, dos secara beransur-ansur dikurangkan kepada sokongan - prednison 10-15 mg / hari, metilprednisolone 8-12 mg / hari.
3. Rawatan tidak spesifik terhadap hepatitis kronik.
3.1. Terapi metabolik, terapi vitamin dan antioksidan.
Tempat penting dalam perkembangan hepatitis kronik adalah pengukuhan proses pengoksidaan radikal bebas, dan, sebagai komponennya, peroksidasi lipid membran biologi.
Dalam terapi kompleks hepatitis kronik, adalah disyorkan untuk menggunakan ubat berikut:
- Kompleks mineral multivitamin seimbang (duovit, undevit, oligovit, pregnavit, dan lain-lain) - 1-2 tan. 2 p / hari.
- kapsul (100 mg): 2 kapsul. 2 r / hari 1 bulan;
- rr 1.0 ml (300 mg) dalam / m 1 r / hari 1 bulan.
- Pyridoxal fosfat, cocarboxylase, asid lipoik, lipostabil, Riboxin, dll.
3.2. Terapi helikoprotektif.
Hepatoprotectors untuk merawat hepatitis kronik digunakan dengan aktiviti rendah proses. Dengan aktiviti yang sederhana dan teruk perlu diberikan dengan berhati-hati, kerana mereka dapat menyumbang kepada penambahan atau penampilan kolestasis. Kursus rawatan adalah 1 bulan. Sekiranya perlu, rawatan boleh dilanjutkan hingga 2-3 bulan.
- Essentiale forte. Kolestasis tidak disyorkan:
- 2 caps. 2-3 p / d 2.5-3 bulan;
- rr 5.0 ml, 2-4 amp. Darah autologus IV atau 5% glukosa (1: 1).
- Ademetionin (Heptral). Ia disyorkan untuk kolestasis.
- 1 t. (400 mg) 2-4 r / hari sehingga 4 minggu;
- 1 botol (400 mg) v / m, dalam / dalam 1-2 p / hari, № 10-30 (dengan perjalanan CG yang teruk).
- Legalon - topi. (70 mg), 1 caps. 3 r / hari.
- Kars - topi. (35 mg), 2 caps. 3 r / hari.
- Silibor - dragee (40 mg), 3-4 lain 3 p / hari.
- Simepar (silymarin 70 mg + Vit. Gr. B) - 1 caps. 3 r / hari.
- Hepabene - 1 caps. 3 r / d selepas makan.
- Glutargin - dalam / dalam 50 ml (10 amp.) 2 p / hari untuk 150-250 ml nat. p-ra (60-70 tetes / min), kemudian dengan mulut 0.25-3 tan. 3 kali sehari selama 20 hari, tanpa menghiraukan makanan. Dalam kes yang teruk, dos mungkin dua kali ganda.
3.3. Rawatan dysbiosis.
Apabila CG, sebagai peraturan, dysbacteriosis darjah I - II diperhatikan, di mana pentadbiran eubiotik dan / atau produk metabolik bakteria usus normal ditunjukkan:
- Bifidumbacterin, colibacterin, bificol - 5-10 dos sehari;
- Lactobacterin - 3 dos;
- baktisubtil - 1-2 caps. 3 kali sehari;
- Linex - 1-2 caps. 3 kali sehari;
- Hilak - 40-60 cap. 3 kali sehari;
- simbiter - 1 dos sehari pada atau selepas makan.
3.4. Terapi pengoksidaan.
Untuk mengurangkan keracunan dengan hepatitis C kronik dengan aktiviti minimum dan sederhana:
- enterosgel - 1 sudu besar. (15 g) sebelum makan dan ubat 4 p / hari;
- phytosorbent, polyphepan; laktulosa (norma, duphalac) pada 30-50 ml 2-3 p / hari;
2. Pada pesakit dengan aktiviti kronik dengan terapi yang teruk dan teruk, terapi infusi ditunjukkan (10% albumin - 200 ml; campuran glukosa-potassium-insulin: larutan glukosa 5% - 300-400 ml, larutan 3 kali kalium klorida - 50-70 ml, insulin - 6-8 U, 5% p-rum glukosa atau 0.9% p-rum NaCl dalam dos 0.5-1.5 l / hari dengan vitamin, elektrolit).
3.5. Terapi enzim penggantian.
Untuk pembetulan gangguan pencernaan diberikan enzim pencernaan yang tidak mengandungi asid hempedu:
- Pancreatin; mezim forte; polizim; pepsin-pancreolan - 2 tan 4 p / hari.
- Creon 1 topi. (10 ribu unit) 4 p / hari.
4. Phytotherapy, minum air mineral.
Minum air mineral digunakan dengan aktiviti rendah dan CG sederhana. Perairan mineral rendah (hingga 5 g / l) dan mineralisasi sederhana (5-15 g / l) yang mengandungi bikarbonat, sulfat, magnesium, klorin, kalsium digunakan. Untuk penyakit hati dan pundi hempedu, air mineral digunakan: "Essentuki" No. 4 dan No. 17, "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya", "Arshan", "Arzni", "Jermuk", "Borzhomi", "Jawa" Su, Izhevskaya, Darasun, Krainskaya, Karmadon, Sernovodskaya, Sairme, Truskavetskaya, Polyana Kvasova dan perairan mineral yang sama. Air dipanaskan hingga 40-50 ° C dalam mandi air dan diambil 200-250 g 3 kali sehari pada bulan itu.
Apabila phytotherapy CG, birch, lingonberry, immortelle, mullein, wort St. John, calendula, jagung, dandelion, sage, rosehip, licorice, dan sebagainya sering digunakan. Perubatan herba diteruskan sehingga 1 tahun, dengan selang 5-6 bulan. Selepas itu, rawatan anti-kambuh semula dilakukan pada musim bunga dan musim luruh. Apabila CG boleh disyorkan yuran berikut (AA Krylov):
- Bunga imortel, rumput knotweed, daun jelatang, rosehips dalam 2 bahagian, daun birch, rumput wort St John, kulit buckthorn dalam 1 bahagian. 5 g campuran diseduh dengan 300 ml air mendidih, direbus selama 5 minit, direbus selama 4-5 jam di tempat yang hangat (dalam termos), siram, ambil 100 ml 3 kali sehari sebelum makan.
- Bunga Chamomile, akar licorice, stigma jagung dalam 2 bahagian, daun pudina, ramuan wort St John dalam 1 bahagian. Kaedah penyediaan dan penggunaan adalah sama.
- Akar berorientor, rumput, ekor kuda dan yarrow, mullein dan bunga calendula dalam 1 bahagian. Kaedah penyediaan dan penggunaan adalah sama.
- Akar Licorice, herba celandine dan oregano dalam 1 bahagian, bunga chamomile, daun pudina dalam 2 bahagian. Kaedah penyediaan adalah sama. Ambil 200 ml 1-2 kali sehari sebelum makan. Ia disyorkan dengan kolitis.
- Dandelion akar 2 bahagian, daun trifol, horsetail rumput dan satu siri 1 bahagian. 5 g campuran dicurahkan dengan segelas air sejuk, direbus selama 10 jam, direbus selama 10 minit, diperas. Ambil 50-100 ml 3 kali sehari sebelum makan.
- Chamomile dan calendula bunga, daun pudina dalam 2 bahagian, herba tricolor ungu 1 bahagian. Kaedah penyediaan dan penggunaan adalah sama.
Algoritma pengurusan pesakit dengan hepatitis kronik (perintah No. 676 Kementerian Kesihatan Ukraine tahun 2004) (Lampiran 3).
Pada masa selepas bersalin: diet No. 5, analisis air kencing sekali setiap 3 hari, biokimia darah (protein, transaminase, sampel thymol, alkali fosfatase, prothrombin), pemerhatian oleh ahli terapi.
Kolestasis hamil
Patofisiologi. Jumlah hormon seks yang berlebihan yang dihasilkan oleh kompleks fetoplacental semasa hamil, merangsang pembentukan hempedu dan serentak menghalang ekskresi bilier.
Faktor risiko: sejarah keluarga VPHB atau petunjuk perkembangannya semasa mengambil pil kontraseptif.
Diagnosis:
- Penyakit ini sering berkembang pada usia kehamilan selama 36-40 minggu.
- Terdapat gatal-gatal teruk yang umum, terutamanya pada waktu malam.
- Penyakit jaundis ringan atau sederhana (gejala tidak kekal).
- Steatorrhea - gejala yang kerap, keparahan yang sepadan dengan tahap cholestasis.
Data makmal:
- Meningkatkan tahap bilirubin langsung (2-5 kali).
- Meningkatkan aktiviti fosfatase alkali kerana pecahan hepatik (7-10 kali).
- Peningkatan sedikit dalam aktiviti AlAT dan Asat (4 kali).
- Peningkatan masa prothrombin.
- Meningkatkan (sehingga 10-100 kali) tahap asid hempedu, chenodesoxycholic dan lain-lain.
Dalam rawatan kolestasis wanita hamil gunakan:
1. Persediaan asid Ursodoksikolik (Ursofalk, Ursosan) 10-15 mg / kg sehari, dibahagikan kepada tiga dos.
2. Untuk mengurangkan tahap asid hempedu dalam serum dengan penyakit yang teruk, ubat Heptral (S-adenosyl-methionine) digunakan, yang diberikan pada mulanya parenterally 5-10 ml (400-800 mg) IV dan kemudian 400-800 mg 2 kali setiap hari (digunakan dalam trimester kehamilan III).
3. Dexamethasone menghalang pengeluaran estrogen oleh plasenta yang terlibat dalam patogenesis cholestasis, kursus 7 hari dexamethasone dengan dos 12 mg ditetapkan.
4. Pelantikan H1-blocker dan sedatif adalah tidak berkesan (phenobarbital 15-30 mg secara lisan 3-4 kali sehari), tetapi ia digunakan untuk mengurangkan gejala gatal-gatal.
5. Persediaan Vitamin K dalam suntikan untuk pencegahan pendarahan selepas bersalin kerana penyerapan vitamin K yang berkurang.
Prognosis untuk ibu dicirikan oleh peningkatan frekuensi perdarahan postpartum dan jangkitan saluran kencing. Dengan kehamilan yang berulang, risiko batu karang meningkat. Ramalan untuk janin - kebarangkalian yang tinggi:
- kelahiran pramatang - 60%;
- kelewatan pembangunan janin;
- Sindrom gangguan pernafasan yang baru lahir - 35%.
Hati lemak akut
Satu penyakit yang jarang dilihat, yang berkembang pada peringkat akhir kehamilan dan dicirikan oleh transformasi lemak yang meresap parenchyma hepatik tanpa keradangan dan nekrosis, dengan kadar kematian yang tinggi akibat kegagalan hati. Biasanya berkembang selama tempoh 34-36 minggu. kehamilan.
Faktor risiko: primitif, kehamilan berganda, serta janin lelaki.
Gambar klinikal:
- jaundis (lebih daripada 90% kes);
- loya dan muntah, sakit pada epigastrium atau hipokondrium kanan (40-60%);
- gejala pra-eklampsia: hipertensi, proteinuria dan edema (50%);
- sakit kepala (10%);
Dystrophy hati berlemak akut (ORD) 3 kali lebih kerap berkembang semasa kehamilan oleh janin lelaki, dalam 30-60% kes digabungkan dengan preeklampsia dan 9-25% dengan kehamilan berganda.
Komplikasi utama ORC adalah hepatik akut dan kegagalan buah pinggang, sering sangat teruk.
Ujian makmal:
- Leukositosis (sehingga 20-30 ґ 109 / l).
- Peningkatan aktiviti AlAT, Asat serum 3-10 kali.
- Peningkatan aktiviti serum phosphatase alkali 5-10 kali.
- Meningkatkan tahap serum bilirubin sebanyak 15-20 kali.
- Hipoglisemia (selalunya tidak dikenali).
- Mengurangkan asid amino serum.
- Peningkatan PV (kadangkala lebih daripada 25 s).
Rawatan: rawatan khusus RPD tidak dibangunkan. Penghantaran segera (sebaik-baiknya melalui bahagian caesar) selepas diagnosis dan terapi sokongan tetap menjadi pilihan. Kiraan platelet, PV, APTT, dan glikemia dipantau sebelum dan selepas bersalin. Jika perlu, lakukan pembetulan penunjuk ini: penyelesaian glukosa, plasma beku segar, jisim platelet disuntik secara intravena. Dengan tidak berkesan langkah-langkah konservatif dan perkembangan FPI memutuskan isu pemindahan hati.
Prognosis untuk ibu dan janin tidak menguntungkan: kematian ibu adalah 50% (dengan penghantaran segera - 15%), kematian bayi - 50% (dengan penghantaran segera - 36%).
Pada wanita yang selamat selepas ORR, fungsi hati selepas bersalin meningkatkan dengan cepat, dan tidak ada tanda-tanda penyakit hati pada masa akan datang. Kehamilan berikutnya biasanya berlaku tanpa komplikasi.
Sindrom HELLP
Varian preeclampsia yang jarang berlaku (varian khas preeklampsia yang teruk), nama yang terdiri daripada huruf pertama manifestasi klinikal utama: hemolisis - hemolisis, enzim hati tinggi - meningkatkan enzim hati, platelet rendah - menurunkan jumlah platelet.
Faktor risiko: had atas dan bawah umur yang sesuai untuk kehamilan, kehamilan pertama, kehamilan berganda, polyhydramnios, sejarah keluarga pre-eklampsia, diabetes mellitus, hipertensi arteri.
Mekanisme autoimun kerosakan endothelial, hipovolemia dengan penebalan darah dan pembentukan microthrombus diikuti oleh fibrinolisis adalah peringkat utama dalam perkembangan sindrom HELLP.
Manifestasi klinikal awal adalah sakit di hipokondrium yang betul, pembesaran hati, mual dan muntah. Terdapat peningkatan tekanan, edema dan proteinuria.
Dalam kajian makmal, anemia hemolitik mikrobaopatologi, trombositopenia, peningkatan aktiviti dehidrogenase laktat, nisbah ALT / Asat kira-kira 0.55 dicatatkan.
Rawatan: Satu-satunya cara yang berkesan adalah penghantaran segera.
Ramalan untuk ibu dikaitkan dengan peningkatan kematian (kira-kira 1% di pusat khusus). Risiko untuk membangunkan eklampsia dalam kehamilan yang seterusnya datang kepada 43%. Untuk janin: berat lahir rendah dan lag dalam pembangunan.
Sirosis hati
Kehamilan pada pesakit dengan sirosis berkembang sangat jarang disebabkan oleh fungsi pembiakan yang merosot dalam pesakit tersebut.
Masalah yang paling sukar dalam pesakit sedemikian ialah kehadiran varises urat esofagus, yang membuat risiko tinggi bagi kehidupan ibu. Risiko pendarahan dari urat esofagus bertambah semasa kehamilan, yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan portal, serta dengan perkembangan kerap esofagitis refluks pada wanita hamil. Pendarahan berlaku lebih kerap pada trimester kehamilan kedua atau awal ketiga, yang dikaitkan dengan apa yang berlaku semasa tempoh kehamilan (28-32 minggu), peningkatan maksimum dalam jumlah darah yang beredar.
Penilaian risiko menyeluruh mengenai kemungkinan kehamilan pada pesakit dengan sirosis hati perlu dilakukan sebelum ia berlaku. Pesakit harus menerima nasihat mengenai kontrasepsi. Jika perlu, pembetulan pembedahan hipertensi portal perlu dilakukan sebelum kehamilan. Wanita hamil dengan risiko pendarahan yang tinggi dari urat esofagus, pengguguran harus ditawarkan dalam peringkat awal (sehingga 12 minggu). Pada peringkat kehamilan yang lebih awal, risiko gangguan dianggap tidak wajar pada pesakit tersebut. Penghakiman mengenai taktik kelahiran dalam pesakit tersebut adalah bertentangan. Kebanyakan penulis percaya bahawa penghantaran vagal tidak meningkatkan risiko pendarahan. Dengan tempoh bersalin yang berpanjangan, pengenaan forseps obstetrik adalah disyorkan.
Ramalan. Kekerapan kematian ibu meningkat kepada 10.5%, dan dalam 2/3 kes itu disebabkan oleh pendarahan dari varises esofagus, dan dalam 1/3 kes - oleh kegagalan hati. Kadar kematian umum tidak berbeza daripada wanita tidak hamil dengan sirosis.
Bilangan pengguguran spontan meningkat dengan ketara - sehingga 17%, kelahiran preterm - sehingga 21%. Kematian perinatal mencapai 20%. Risiko pendarahan selepas bersalin adalah 24%.
Kesimpulannya
Oleh itu, penyakit hati akut dan kronik di kalangan wanita yang mengandung anak-anak boleh menimbulkan risiko bukan sahaja untuk kesihatannya, tetapi juga untuk kesihatan anaknya, diagnosis dan rawatan tepat pada masanya pesakit yang dikenal pasti sangat penting.
- Kehamilan untuk wanita tersebut perlu dirancang.
- Jika semasa kehamilan terdapat tanda-tanda penyakit hati, anda harus terlebih dahulu mengecualikan sifat virusnya.
- Pengiktirafan tepat pada masanya penyakit hati yang berlaku hanya semasa kehamilan sangat penting, kerana dalam kes ini, langkah-langkah terapeutik yang dirancang diperlukan, dan dalam sesetengahnya, penghantaran adalah sangat penting.
Kesusasteraan
1. Kompendium 2008 - Dadah [Teks] / Ed. V.N. Kovalenko, A.P. Viktorov. - K.: Morion, 2008. - 2270 ms.
2. Gritsko A.S., Sopko N.I., Mayilo S.F. Kolestasis intrahepatic wanita hamil // Madu. aspek kesihatan wanita. - 2007. - ms.2.
3. Kuzmin V.N. Varian kursus klinikal dan aspek baru rawatan hepatitis B virus dalam wanita mengandung // Vopr. ginekologi, obstetrik dan perinatologi. - 2008. - V. 7, № 2. - P. 86-91.
4. Mayer K.-P. Hepatitis dan kesan hepatitis: Trans. dengan dia. - M.: Geotar medicine, 2000. - 423 p.
5. Vedennya vіnyh іz gosmrim dan kronik v_rusnymi hepatitis // Mandat Kementerian Kesihatan Ukraine No. 676 (Mengenai pengerasan protokol klinikal suplemen obstetrik dan geologi). - K., 2004.
6. Shechtman M.M. Varian klinikal dan imunologi hepatitis virus akut dan kehamilan // Jurnal doktor praktikal. Ginekologi. - 2004. - Jilid 6, No. 1. - P. 16-21.
7. Shifman E.M. Preeklampsia, eklampsia, sindrom HELLP. - Petrozavodsk: IntelTech, 2003. - 429 h.
8. Bacq Y. Hepatitis B dan kehamilan // Gastroenterol. Klinik. Biol. - 2008. - № 32. - P. 9-12.
9. Chen H., Yuan L., Tan J. et al. Penyakit hati yang teruk semasa mengandung // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2008. - Vol. 101 (3). - P. 277-80.
10. Clenney, T.L., Viera A.J. Kortikosteroid untuk sindrom HELLP (hemolisis, peningkatan enzim hati, platelet rendah) // BMJ. - 2004. No. 329. - P. 270-272.
11. Hay J.E. Penyakit hati semasa mengandung // Hepatologi. - 2008. - № 47 (3). - R. 1067-1076.
12. Jawatankuasa Hepatitis dan Pembiakan / Amalan Persatuan Amerika untuk Perubatan Reproduktif // Fertil. Steril. - 2008. - № 90. - P. 226-235.
13. Hung J.H., Chu C.J., Sung P.L. et al. Terapi Lamivudine dalam hepatitis B kronik dengan masalah akut semasa mengandung // J. Chin. Med. Assoc. - 2008. - № 71 (3). - P. 155-158.
14. Lammert F., Marschall H.U., Glantz A. Kolestasis intrahepatic kehamilan: patogenesis molekular, diagnosis dan pengurusan // J. Hepatol. - 2000. - № 33. - P. 1012-1021.
15. Panther E., Blum H.E. Penyakit hati dalam kehamilan // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2008. - № 133 (44). - P. 2283-2287.
16. Su G.L. Kehamilan dan penyakit hati // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2008. - № 10 (1). - R. 15-21.
17. Tan J., Surti B., Saab S. Kehamilan dan sirosis // Transplantasi Hati. - 2008. - № 14 (8). - R. 1081-1091.