Kesakitan biliary

Kesakitan biliar dijelaskan sebagai satu episod kesakitan yang teruk, diletakkan di epigastrium atau hipokondrium kanan, dengan tempoh sekurang-kurangnya 30 minit. Sakit, sebagai peraturan, berpindah ke bilah bahu kanan, mungkin disertai dengan loya dan muntah. Pesakit semasa serangan tidak dapat mencari kedudukan untuk melegakan kesakitan.

Mekanisme pembangunan kesakitan tulang belakang, tanpa mengira punca yang menyebabkannya, dikaitkan dengan halangan saluran empedu, yang menyebabkan peningkatan tekanan di dalamnya dan pengembangannya. Sekiranya halangan jangka panjang, perubahan keradangan biasanya ditambah. Penyebab utama penyumbatan pada saluran empedu ialah cholelithiasis. Walau bagaimanapun, disfungsi pundi hempedu dan / atau sengal Oddi juga boleh menyebabkan halangan sementara dan peningkatan tekanan dalam sistem bilier.

Pada klinikal tahap membezakan menyebabkan halangan (cholelithiasis atau gangguan berfungsi saluran biliary) adalah sukar. Dalam hal ini, baru-baru ini jawatan bersamaan klinikal untuk saluran halangan biliary ditawarkan untuk menggunakan istilah "sakit biliary" dan bukannya digunakan sebelum ini "kolik biliary," yang merangkumi sakit, yang berkaitan patogenesis hanya lelitiazom ho.

Sakit bilier apa itu

Ds utama: Diabetes mellitus, teruk, dekompensasi.

Komplikasi: koma hyperglycemic.

Bantuan kecemasan:

Untuk memastikan patensi saluran pernafasan atas, terapi oksigen.

Memberi akses ke katil vena: selama 1 jam, larutan a / v 0.9% larutan natrium klorida 20 ml / kg; dengan hipovolemia - 30 ml / kg;

Dalam 24 jam seterusnya, terapi infusi pada kadar 50-150 ml / kg; jumlah purata harian ialah 2000-2500 ml. Dalam 6 jam pertama untuk memasuki 50%, maka - 25% dan dalam baki 12 jam - 25% daripada cecair. Pengenalan penyelesaian 0.9% NaCl terus mencapai tahap gula darah sebanyak 14 mmol / l. Kemudian sambungkan 5% penyelesaian glukosa, memperkenalkannya secara bergantian dengan 0.9% p-rum NaaCl dalam nisbah 1: 1.

A insulin bertindak pendek (Actrapid, Humulin biasa) pada / dalam dos bolus 0.1 U / kg (dengan had diabetes lebih 1 tahun - 0.2 IU / kg) (!) Dalam 100-150 ml masin. r-ra. Kemudian insulin diperkenalkan ke / m pada kadar 0.1 U / kg * h di bawah kawalan glikemia. Tahap glisemia tidak boleh dikurangkan dengan lebih dari 2.8 mmol / h. Dengan penurunan gula darah menjadi 12-14 mmol / l, beralih kepada suntikan insulin selepas 4 jam pada kadar 0.1 U / kg.

Selepas 2-3 jam dari permulaan terapi di / dalam penutup. 1% larutan KCl pengiraan 2 mmol / kg * hari (1/2 dos - intravena dan 1/2 - jika tiada muntah di dalam); dengan kehadiran petunjuk kalium dalam darah, kadar pentadbiran adalah seperti berikut: sehingga 3 mmol / l - 3 g / h, 3-4 - 2 g / h, 4-5 -1.5 g / h, 6 dan lebih - hentikan pengenalan. Persiapan kalium tidak masuk, jika pesakit terkejut dan dengan anuria!

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Sakit bilier apa itu

Kebanyakan penyakit saluran empedu disertai dengan pelbagai tahap kesakitan. Pada masa ini, sakit spontan ditakrifkan sebagai sensasi subjektif berlaku disebabkan memasukkan impuls patologis sistem saraf pusat dari pinggir yang bertentangan dengan kesakitan yang ditakrifkan dalam kaji selidik itu, sebagai contoh, rabaan [1]. Pada masa yang sama, jenis dan keterukan kesakitan tidak selalu bergantung kepada keamatan faktor-faktor yang menyebabkannya.

Kesakitan abdomen berlaku dalam kedua-dua penyakit fungsional dan organik pundi hempedu dan saluran empedu.

Menurut mekanisme pembangunan, semua gangguan fungsional saluran empedu dibahagikan kepada primer dan menengah. Pada masa yang sama, dalam struktur gangguan fungsi biliary, gangguan utama mengambil tempat yang agak kecil, frekuensi mereka berkisar 10-15%.

Selalunya (dalam 85-90%) ada gangguan fungsi sekunder akibat daripada perkembangan patologi biliary organik.

Pemeriksaan dan penjelasan kaedah pemeriksaan digunakan untuk mendiagnosis penyakit saluran biliary. Untuk menilai keadaan fungsional pundi hempedu, ultrasound dengan kajian pecahan pernafasan selepas sarapan choleretic adalah kaedah utama. Pada masa ini, perlu diakui bahawa kaedah yang paling bermaklumat dalam menentukan diagnosis gangguan fungsi alat sfinkter adalah cholescintigraphy yang dinamik. Manometri langsung dan berasingan hempedu dan saluran pankreas biasa boleh dianggap sebagai kaedah yang sangat menjanjikan.

Punca-punca utama sakit perut dalam patologi biliary adalah kekejangan otot licin, hyperextension daripada dinding pundi hempedu dan hempedu saluran dalam keputusan biliary tekanan darah tinggi, rangsangan mekanikal dinding pundi hempedu dan sistem saluran kalkulus atau enap cemar biliary. Dalam hal ini, sifat kesakitan berbeza-beza. Mereka mungkin timbul tiba-tiba atau secara beransur-ansur dikuatkan, berlangsung selama beberapa minit atau jam, atau jangka panjang berterusan berulang dengan jangka masa yang berbeza, yang akan setempat atau meluas.

Hubungan anatomi dan berfungsi dengan sistem biliary dengan kawasan gastropancreatoduodenectomy menyebabkan sifat campuran kesakitan yang dikaitkan dengan patologi biliary, manakala sakit perut jarang ditemui sebagai gejala yang berasingan dan sering dikaitkan dengan gejala-gejala lain saluran gastrousus (loya, muntah, rasa pahit di dalam mulut, pedih ulu hati, perasaan kenyang dalam perut, kembung perut, cirit-birit, sembelit, dan lain-lain)

Untuk melegakan kesakitan perut dengan patologi biliary, pelbagai relaxant otot licin digunakan. anticholinergics meluas yang menyekat reseptor muscarinic membran sel, menyebabkan kepekatan menurun kalsium intraselular, yang akhirnya membawa kepada kelonggaran sel otot. Kelemahan yang ketara adalah kesan sampingan yang diketahui apabila menggunakan ubat antikolinergik. Mereka adalah contraindicated dalam glaukoma, kanser prostat, kehamilan, dan lain-lain, yang menghadkan permohonan mereka dalam sebahagian besar daripada pesakit.

Dalam amalan klinikal, sering digunakan antispasmodics (Drotaverinum, bencyclane, papaverine), yang mekanisme tindakan dikurangkan kepada perencatan phosphodiesterase, pengaktifan adenylate cyclase. Walau bagaimanapun, ubat-ubatan ini mempunyai kesan umum pada semua otot licin, termasuk saluran darah dan saluran kencing. kesan antispasmodic ubat-ubatan ini tidak berkekalan, dan penggunaan yang berpanjangan boleh membangunkan pundi hempedu dyskinesia gipomotornaya dan saluran biliary disfungsi sfinkter radas. Dalam hubungan ini, ubat ini digunakan untuk masa yang singkat, terutamanya untuk melegakan kesakitan.

Antara antispasmodics myotropic diperhatikan mebeverine hydrochloride (Duspatalin), yang mempunyai kesan menyekat langsung kepada cepat saluran natrium sel myocyte membran yang memberikan natrium kemasukan ke dalam sel, dengan itu melambatkan proses penyahkutuban dan menghalang urutan peristiwa-peristiwa yang membawa kepada kekejangan otot, a, akibatnya, untuk perkembangan kesakitan.

Mebeverin hydrochloride juga menghalang pengisian depot dengan kalsium ekstraselular, oleh itu apabila diaktifkan? 1-adrenoreceptors di hadapannya depot tidak diisi semula. Dalam hal ini, aliran keluar ion kalium dari sel adalah jangka pendek, dan tidak ada penurunan berterusan dalam nada otot [2].

Oleh itu, mebeverin hidroklorida menindas kekejangan, tetapi tidak menyebabkan atony otot yang lancar, i.e. tidak melanggar motilitas saluran gastrousus.

Kelebihan mebeverine hydrochloride sebelum dadah antispasmodic di atas adalah bahawa ia mempunyai kesan ke atas reseptor muscarinic yang berkaitan dengannya tidak ada kesan sampingan seperti mulut kering, penglihatan kabur disebabkan oleh kekejangan penginapan, tachycardia, pengekalan kencing, dan tidak menyebabkan hypotension.

Kajian terbaru menunjukkan bahawa mebeverin hydrochloride mempunyai kesan positif dalam patologi biliary [3,4]. Kami diperiksa 20 pesakit dengan GSD (17 wanita dan 3 lelaki; min umur 44.5 ± 2.2 tahun) dan 20 sindrom postcholecystectomic (16 wanita dan 4 lelaki, min umur 45.8 ± 3.1 tahun). Aduan sakit yang berterusan dalam kuadran kanan atas atau watak menindas Expander predyavlyat 31 pesakit, pada 9 mereka timbul adalah episod dan sengit. Dalam 32 pesakit, gangguan dyspeptik dalam bentuk kepahitan di dalam mulut, mual, belching. Semua pesakit mengambil kapsul Duspatalin 1 2 kali sehari. Pada pesakit GCB selepas 7 hari, sakit di hipokondrium kanan menurun dalam 14 (70%). Selepas 14 hari, 17 pesakit (85%) hilang sepenuhnya, dan 3 (15%) tempoh dan intensiti mereka berkurangan. Pesakit dengan sindrom postcholecystectomic (PHES) pada minggu pertama rawatan, keamatan sakit di bahagian subcostal hak turun dalam 13 (65%), dan 14 hari kemudian rasa sakit hilang sepenuhnya dalam 8 (40%) menurun dengan ketara dalam intensiti dan tempoh dalam 10 (50 %). Ketiadaan dinamik positif dalam melegakan kesakitan diperhatikan hanya pada 2 pesakit. Menurut endoskopi dan komputer pH metry dalam 70% daripada kes-kes lesap dikesan sebelum kajian duodeno-gastrik refluks, yang merupakan sebab bagi kehilangan gangguan suram dalam pesakit-pesakit ini. Semasa terapi, normalisasi parameter AST dan ALT dicatatkan dalam 3 daripada 5 pesakit dengan PHES dengan hyperaemotransferase. Menurut ultrasound 11 pesakit dengan PHES asalnya telah mara dari 9 ke 14 mm dalam duktus hempedu biasa, dan 5 pada 2 minggu rawatan berdaftar Duspatalin prestasi normal dari lebarnya dan 4 kecenderungan untuk penurunan lumen saluran hempedu biasa. Kesan sampingan dalam penggunaan Duspatalin tidak diperhatikan di mana-mana pesakit.

Kepentingan dan data baru yang diperoleh oleh Saveliev VS et al. [5]. Penulis meyakinkan menunjukkan bahawa pesakit yang menerima Duspatalin zhelcheottok meningkatkan prestasi dan tahap kedua-dua jumlah kolesterol (TC) dan lipoprotein berketumpatan rendah dikurangkan.

Oleh itu, semasa rawatan dengan Duspatalin, majoriti pesakit dengan batu empedu dan PCE menunjukkan dinamik positif dalam gejala-gejala klinikal, berhenti sakit dan gangguan dyspeptik hilang. Penyingkiran sfinkter disfungsi Oddi mengurangkan tekanan darah tinggi biliary, yang membawa kepada pemulihan yang lebar lumen salur hempedu biasa, peningkatan parameter makmal. Kesan klinikal yang baik dan ketiadaan kesan sampingan menjadikan Duspatalin sebagai ubat pilihan dalam rawatan pesakit dengan patologi biliary.

Kesusasteraan

1. Yakovenko E.P. Sindrom nyeri perut: etiologi, patogenesis dan masalah rawatan. Farmakologi dan terapi klinikal, 2002, 11 (1), hal.1-4.
2. Peranan Duspatalin dalam merawat penyakit fungsional saluran gastrousus. Kanser payudara Penyakit sistem penghadaman. Jilid 3, No. 2, 2002, ms.70-72.
3. Ilchenko, A.A., Selezneva, E.Ya. Mebeverin dalam melegakan kesakitan dengan cholelithiasis. Gastroenterologi eksperimen dan klinikal, 2002, No. 3, ms.57-58.
4. Ilchenko A.A., Bystrovskaya E.V. Pengalaman menggunakan Duspatalin dengan gangguan fungsi sphincter Oddi pada pesakit yang menjalani cholecystectomy. Gastroenterologi eksperimen dan klinikal, 2002, No. 4, ms 21-22.
5. Saveliev A.S., Petukhov V.A., Karalkin A.V., Fomin D.K. Disfungsi biliary extrahepatic dalam sindrom kesusahan lipid: garis panduan etiopathogenesis, diagnosis dan rawatan. Kanser payudara Penyakit sistem penghadaman. Vol 4, No 2, 2002, ms.62-69.

Komen (hanya boleh dilihat oleh pakar yang disahkan oleh editor MEDI RU)

Kesakitan Celiac

Kesakitan biliary tanpa tulang adalah kolik biliary tanpa batu empedu; cholecystectomy laparoskopik kadang-kadang berfungsi sebagai rawatan pilihan.

Kolia biliary boleh berkembang apabila tidak ada batu empedu, selalunya di kalangan wanita muda. Kesakitan pada pesakit dengan cholecystitis adalah sehingga 15% daripada penyebab kolesistektomi laparoskopi.

Penyebab umum kesakitan seperti berikut:

• Batu mikroskopik - tidak dikesan dengan ultrasound rutin.
• Pengosongan patologi pundi hempedu.
• Saluran bilier hipersensitif.
• Disfungsi sphincter Oddi.
• Hipersensitiviti duodenum bersebelahan.
• Mungkin spontan yang terpisah dari batu pundi hempedu.

Sesetengah pesakit mengalami penyakit gastrousus lain dengan masa.

Diagnosis

Kesakitan tanpa senaman disyorkan pada pesakit dengan kolik bilier, apabila kaedah pemeriksaan visual tidak mendedahkan batu empedu. Pesakit perlu melakukan ultrasonografi, dengan kemungkinan ultrasound endoskopik (untuk batu-batu kecil

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

Komplikasi enap cemar bilier

Klinik

Dalam kebanyakan kes, enapcemar biliard berlaku secara perlahan-lahan. Di hadapan klinik tidak terdapat tanda-tanda tertentu. Pesakit akan mengadu ketidakselesaan atau sakit di kuadran kanan atas, sering dikaitkan dengan kesilapan dalam diet, yang boleh disertai dengan rasa yang pahit di dalam mulut yang berlaku, biasanya pada waktu pagi.

ACE laten. Dalam 60-80% muka, batu di pundi hempedu tidak menyebabkan ketidakselesaan dan mereka membentuk sekumpulan pembawa batu. Kebanyakan pesakit dengan kehadiran batu empedu tidak mempunyai gejala klinikal selama bertahun-tahun. Risiko tahunan untuk mengalami gejala pada orang tersebut adalah purata 1-4% setahun: dalam 5 tahun perjalanan penyakit kolik boleh berlaku pada 20% pesakit, dalam 10 tahun di 15%, dalam 15 tahun kira-kira 18%. Seperti umur risiko gejala batu hempedu dikurangkan, dan cholecystectomy pencegahan tidak ketara memberi kesan jangka hayat, ia dipercayai bahawa individu yang mempunyai hempedu asimptomatik calculi kencing tidak ditunjukkan cholecystectomy pencegahan.

Dari sudut pandangan berasaskan bukti perubatan kembung, mual, berat dan sakit di kuadran kanan atas, toleransi terhadap makanan berlemak, rasa pahit di dalam mulut adalah tanda-tanda yang tidak spesifik yang berlaku apabila kamnenositelstve dengan frekuensi yang sama dengan individu yang sihat dan tidak boleh dikaitkan dengan kehadiran calculi dalam pundi hempedu.

JCB bentuk dyspeptik. Manifestasi klinikal didasarkan pada kontraksi kekurangan pundi hempedu dan kekurangan hempedu dalam usus. Intoleransi yang ditakrifkan kepada makanan berlemak, berat pada hipokondrium yang betul, mual, kembung perut, belerang, muntah, kepahitan di dalam mulut.

Bentuk sedih dengan colic biliary biasa. Kolik biliard diiktiraf sebagai manifestasi khas JCB.

Kolon bilier adalah serangan akut kesakitan viser, disebabkan oleh halangan kalkulus saluran cystik. Pada masa ini, istilah kesakitan biliary lebih disukai daripada istilah kolik bilier, kerana bekas ini mencerminkan keadaan yang timbul dari halangan sementara saluran saraf tidak hanya dengan batu, tetapi juga dengan enap cemar bilier.

Mula dan tempoh serangan. Kesakitan diprovokasi oleh pengambilan makanan berminyak dan / atau goreng yang berlimpah, kelihatan pada waktu petang atau pada waktu malam. Kesakitan mempunyai permulaan yang tiba-tiba dan biasanya berlangsung dari 15-30 minit hingga 3-4 jam (kadangkala sehingga 6-8 jam). Tempoh serangan menyakitkan lebih daripada 12 jam adalah apabila keseimbangan akut terkena. Selepas serangan menyakitkan, pesakit mempunyai sensasi yang tidak menyenangkan di dalam perut untuk beberapa waktu.

Penyetempatan Selalunya, sakit diselaraskan di kawasan hypochondrium dan epigastric yang betul. Ia boleh memancarkan ke bahagian kuku kanan atau ke bahu kanan. Kadang-kadang rasa sakit dapat dirasakan dalam proses xiphoid.

Intensiti, watak. Kesakitan boleh berbeza-beza dan sifatnya berbeza-beza. Ia digambarkan sebagai penindas, gigi, menusuk, mengerikan, atau merasa berat. Kesakitan yang sensitif, pesakit tidak dapat mencari kedudukan yang selesa untuk mengurangkannya, dan boleh bergerak sepanjang masa. Dalam sesetengah pesakit, loya muncul di latar belakang serangan, kurang sering muntah, yang tidak membawa kelegaan. Gejala mabuk tidak hadir.

gejala objektif ditentukan perlindungan otot, peningkatan kesakitan pada rabaan dan perkusi abdomen dalam hypochondrium yang betul, meningkat sakit pada rabaan kawasan pundi hempedu pada kemuncak inspirasi - gejala Murphy.

Rampasan biasa. Dalam banyak kes, kesakitan bilier mungkin tidak mempunyai semua gejala di atas dan berbeza dengan tipikal dalam satu atau lebih manifestasi klinikal, contohnya, mengikut lokasi, tempoh atau sifat.

Aliran Jika pesakit telah mengembangkan episod pertama kesakitan tulang belakang, kemungkinan berlakunya episod berikutnya adalah tinggi dan kira-kira 75% dalam dua tahun akan datang.

Risiko komplikasi serius (cholecystitis akut, pankreatitis atau cholangitis) dalam pesakit selepas episod nyeri pertama adalah kira-kira 1% setiap tahun susulan. Selalunya, kira-kira 2% setahun, ini diperhatikan jika penyumbatan saluran cystik dikesan mengikut cholecystography oral. Obturasi saluran hempedu yang biasa dengan kalkulus boleh diwujudkan dengan perkembangan penyakit kuning. Getah leher dari saluran cystik dengan kalkulus injap boleh disertai dengan penyakit kuning sekejap.

Berkala. Serangan sakit boleh berkembang setiap hari, sekali seminggu, sebulan, setahun atau kurang. Dalam kes yang jarang berlaku, hanya ada satu serangan. Dalam pesakit individu, selang antara episod cenderung tetap sama untuk tempoh masa yang panjang.

Dengan perkembangan JCB, kolik sering mula berulang, menjadi berlarutan, intensiti peningkatan sakit, yang boleh menjadi kekal. Dengan perkembangan cholecystitis akut dan cholangitis bersamaan, kemungkinan penambahan demam.

Keadaan apabila pesakit selepas kolik pertama tidak mengalami rawatan pembedahan agak sah, kerana risiko kolik berulang pada tahun hadapan adalah 50%. Dalam 30% pesakit kolik berulang tidak berkembang selama 10 tahun ke depan atau lebih. Dalam pesakit sedemikian, risiko perkembangan komplikasi penyakit gastrousus tidaklah lebih tinggi daripada pesakit yang beroperasi selepas kolik pertama, oleh itu, pengurusan menunggu dianggap wajar. Pesakit sedemikian memerlukan pemantauan dinamik.

Selepas kolik kedua dan dengan JCB yang berulang, rawatan pembedahan ditunjukkan, kerana risiko komplikasi dan risiko kematian selepas kolik meningkat 4 kali.

Secara objektif: dalam kajian perut, gejala perlindungan otot, peningkatan rasa sakit pada hipokondrium kanan semasa palpation abdomen, gejala positif Kerr, Ortner, Murphy ditentukan. Apabila demam muncul, anda boleh berfikir tentang perkembangan cholangitis yang bersamaan atau kolesteritis akut.

Komplikasi JCB:

- obturation oleh kalkulus saluran empedu cystic atau common,

- konkrit yang masuk ke dalam lumen papilla duodenal besar duodenum 12,

- cholecystitis akut dan cholangitis,

- pankreatitis biliary akut,

Komplikasi cholecystitis akut termasuk empyema, hydrops, gangren, penembusan pundi hempedu, hempedu peritonitis, fistula vesico-usus, ileus biliary.

Diagnosis

Ujian makmal mandatori termasuk dua kali ujian berikut: kiraan darah lengkap, urinalisis, jumlah bilirubin dan pecahannya, ASAT, ALAT, ALP, GGTP, jumlah protein dan pecahannya, CRP. Setelah ditentukan: kolesterol, amilase, lipase, elastase I, glukosa, kumpulan darah, faktor Rh, coprogram, pemeriksaan hempedu, termasuk bacteriological (pembenihan pada media yang bersesuaian).

Ubat untuk jangkitan parasit (giardiasis) dan helminths (opisthorchiasis) juga diperiksa.

Sekiranya GCB tidak rumit, parameter makmal biasanya tidak berubah.

Selepas serangan kolik biliard dalam 40% kes, peningkatan dalam aktiviti transaminase serum diperhatikan, dalam 23% - alkali fosfatase, GGTP, dalam 20-45% peningkatan dalam bilirubin. Seminggu selepas serangan itu, penunjuk kembali normal.

Sekiranya penyakit ini rumit oleh perkembangan kolesistitis akut, leukositosis neutrophil dan peningkatan ESR.

Diperlukan kajian instrumental: ultrasound daripada organ-organ abdomen (hati, pundi hempedu, pankreas dan limpa), radiografi perut, EFGDS dengan biopsi mukosa gastrik dan ulser duodenum, ERCP (jika dinyatakan), scintigraphy hepatobiliary, Sigmoidoskopi, ECG, sinar-X dada.

Pemeriksaan ultrabunyi (ultrasound) merujuk kepada kaedah langsung dan paling berkesan untuk mengesan batu empedu. Resolusi peranti moden membolehkan penentuan batu dengan garis pusat kurang dari 2 mm. Kriteria ultrasonik untuk kehadiran kalkulus dalam pundi hempedu adalah: kehadiran echostructures yang padat, pembentukan bayangan ultrasonik di belakang kalkulus, kebolehubahan posisi batu. Penebalan dinding pundi hempedu adalah gejala yang tidak khusus, yang ditentukan baik dalam akut dan kronik kronik. Cecair di ruang perivaskular, kontur gelembung berganda, pundi yang emphysematous menunjukkan perkembangan keseimbangan akut. Pengembangan saluran empedu intrahepatic dan extrahepatic melibatkan pengambilan saluran dan hipertensi intraductal, selalunya perkembangan choledocholithiasis.

Ultrasound adalah satu kaedah untuk memilih diagnosis batu pundi hempedu (kepekaan (95%). Dengan ultrasound, anda juga boleh menggambarkan saluran hempedu, hati dan pankreas dan dengan itu, dapatkan maklumat tambahan yang diperlukan.

Batu-batu dalam saluran hempedu boleh dikesan pada ultrasound hanya dalam 30% kes. Cholangiography, terutamanya cholangiopancreatography retrograde endoskopik (ERCP), dianggap kaedah utama pengesanan mereka. Kurang kerap, cholangiografi transpektalan perkutaneus (HCHHG) atau kolangiografi intraoperatif digunakan semasa cholecystectomy.

Sensitiviti ultrasound endoskopik dalam mengesan batu-batu di saluran adalah hampir dengan ERCP dan lebih daripada 90%.

Radiografi tinjauan rongga perut. Kira-kira 15% daripada batu pundi hempedu boleh dikesan pada radiografi organ abdomen. Ia membolehkan untuk mengenal pasti calculi kalsifikasi dan tidak kalsifikasi, yang penting untuk pemilihan pesakit untuk litolisis dadah dengan persiapan asid hempedu. Gambar-gambar harus diambil semasa berbaring dan berdiri, yang memungkinkan untuk secara tidak langsung menghakimi komposisi kimia batu-batu oleh anjakan mereka dalam lumen pundi kencing. Konkrit yang terapung di permukaan hempedu, tanpa mengira kedudukan, lebih kerap kolesterol dan lebih mudah disetujui untuk disebarkan oleh persiapan asid hempedu. Konkrit, yang dalam posisi berdiri dipindahkan ke bahagian bawah pundi kencing, lebih sering dikalsinasi dan berpigmen dan dapat diterima oleh litholisis perubatan.

Cholecystography (lisan dan in / in) merujuk kepada kaedah sinar-X tidak langsung untuk diagnosis JCB. Selepas penampilan ultrasound jarang digunakan. Keberkesanan kaedah tidak melebihi 30-60%. Mempunyai batasan untuk digunakan: peningkatan lebih daripada 3 kali ganda bilirubin langsung, idiosyncrasy untuk iodin, kehamilan. Kaedah ini boleh digunakan untuk mendiagnosis pundi hempedu yang terputus apabila, kerana pemusnahan saluran saraf, penyumbatan dengan kalkulus, bekuan hempedu atau lendir, hempedu tidak masuk ke pundi kencing dan bayangnya tidak hadir pada radiografi dengan saluran hempedu yang jelas kelihatan.

Cholecystography lisan dapat memberikan maklumat tentang keadaan pundi hempedu, pada komposisi batu-batu, yang diambil kira ketika menentukan indikasi untuk terapi litholytic perubatan.

ERCP adalah kaedah endoskopik yang sangat bermaklumat untuk mendiagnosis status saluran hempedu dan saluran pankreas. Kaedah ini membolehkan pengekstrakan batu. Kadar komplikasi adalah 18%, yang mengehadkan penggunaan kaedah tersebut.

Komputasi tomografi (CT) tidak mempunyai kelebihan yang ketara berbanding dengan ultrasound. Ia membolehkan lebih tepat daripada radiografi dan ultrasound untuk menentukan tahap kalsifikasi calculi, yang penting untuk pemilihan pesakit dengan penyakit gastrousus tidak rumit untuk terapi litholytic. Kriteria kuantitatif untuk tahap kalsifikasi, yang tidak membenarkan penggunaan lithotripsy lisan, adalah pekali pelemahan di CT lebih daripada 70 unit Hounsfield.

MREG tidak melebihi ultrasound dalam diagnosis batu pundi hempedu. Ia berfungsi sebagai kaedah yang sangat teknologi, sangat bermaklumat, tidak invasif dan selamat untuk mendiagnosis patologi saluran salur bilier dan pankreas. Pada pesakit JCB, ia boleh digunakan untuk mengesan konkrit salur hempedu dan patologi pokok empedu.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, cholangiography resonans magnetik telah semakin digunakan sebagai kaedah untuk mengkaji anatomi saluran hempedu dan mengenal pasti batu.

Diagnosis "cholelithiasis" tersembunyi. Kami bercakap mengenai gejala klinikal cholelithiasis dengan keputusan ultrasound negatif. Dalam kes-kes ini, pemeriksaan mikroskopik sampel hempedu yang dikumpul oleh pemeriksaan endoskopik memberikan maklumat diagnostik. Pengesanan hablur kolesterol dengan tahap keyakinan yang tinggi adalah memihak kepada kehadiran batu. Kehadiran kristal (butiran) pigmen mempunyai nilai diagnostik yang lebih rendah. EUSI menyediakan maklumat berharga mengenai kehadiran enapcemar atau batu karang.

Tarikh ditambah: 2016-12-16; Views: 1425; PEKERJAAN PERISIAN ORDER

Persediaan yang didaftarkan di Ukraine

Penyakit fungsian sistem bilier

Universiti Perubatan Negara. A.A.Bogomolets

Penyakit fungsi sistem biliary (FZBS) terutamanya termasuk gangguan motilitas, yang juga boleh dikaitkan dengan gangguan metabolik. Seperti dengan penyakit fungsi lain sistem pencernaan untuk diagnosis FSSD, adalah perlu untuk mengetepikan sebab-sebab gejala-gejala organik. Serangan kesakitan biliard, yang merupakan manifestasi klinikal FZBS, tidak sepatutnya disebabkan oleh adanya konkrit bilier, enapcemar atau microlithiasis. Berbeza dengan patologi organik sistem bilier, ia tidak cukup cara visual untuk membuat diagnosis FBS. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, cholecystectin - stimulasi cholescintigraphy (CSHG) dengan definisi pecahan pernafasan saraf (PFV) dan manometer sphincter Oddi (MCO) diiktiraf sebagai kaedah yang paling tepat. Taktik rawatan patologi fungsional sistem bilier adalah individu dan mewakili kemungkinan pelbagai pilihan kaedah rawatan konservatif, endoskopi dan pembedahan. Penghapusan nyeri bilier ditentukan oleh ketepatan diagnosis dan ketiadaan sebab-sebab lain dari gejala pesakit.

Kata kunci Penyakit fungsional sistem bilier, sakit tulang belakang, stimulasi cholescintigraphy, pecahan pernafasan sista, manometri spdincter, kolesistektomi, sphincterotomy endoskopik.

Dengan penyakit fungsional sistem biliary (FBS) menyiratkan gangguan motilitas keistimewaan pundi hempedu (LB) dan sphincter Oddi (CO).

Dalam klasifikasi moden patologi fungsional sistem pencernaan, ia dibentangkan dalam tajuk E:

E. Penyakit fungsian pundi hempedu dan sphincter Oddi

E1. Penyakit sendi pundi kencing (GFZD)

E2. Disfungsi bahagian empedu sphincter Oddi (DBSO)

E3. Pankreatic sphincter Oddi disfungsi (DPSO).

Kekerapan FDV pada pesakit dengan serangan sakit tulang belakang dengan ketiadaan perubahan organik menurut kajian visual adalah sehingga 8% di kalangan lelaki dan sehingga 20% wanita [1].

Penyebaran sphincter Oddi disfungsi dalam struktur penyebab kesakitan bilium sedikit lebih tinggi dan juga ketara lebih umum pada wanita [2]. Dalam kajian 49 pesakit dengan stenosis CO dan pankreatitis berulang, hanya terdapat enam lelaki (12%) [3].

Disfungsi CO paling sering diperhatikan pada pesakit yang menjalani kolesistektomi (pada masa lalu, sindrom post-cholecystectomy). Sebab-sebabnya tetap tidak jelas, tetapi mungkin penyingkiran batu empedu menyumbang kepada manifestasi dari disfungsi CO yang sudah ada. Ini disebabkan oleh tekanan yang ketara dalam sistem bilier, yang disebabkan oleh sfinkter spinkter dalam ketiadaan ZH [4]. Walau bagaimanapun, CO disfungsi berlaku dengan pundi hempedu utuh, yang bermaksud kehadiran mekanisme lain untuk kemunculan patologi ini [5].

Walaupun persatuan CO disfungsi yang diakui dengan kolesistektomi, kekerapan pengesanannya pada pesakit dengan gejala tertentu hanya 14%. Dan dalam kajian 454 pesakit yang dikendalikan tanpa gejala, hanya 1% mengesahkan sfinkter Oddi disfungsi [6].

Istilah FBR adalah dalam proses penambahbaikan dan koordinasi yang berterusan. Penyakit pundi hempedu berfungsi sebelum ini dipanggil

dyskinesia pundi hempedu, kekejangan pundi hempedu, cholecystitis tulang tanpa kronik dan sebutan lain.

Istilah CO disfungsi termasuk keadaan seperti stenosis dan CO dyskinesia. Di masa lalu, stenosis papillary, papillitis sclerosing, kekejangan tulang belakang dan dyskinesia bilier digunakan sebagai sinonim. Sindrom postcholecystectomy tidak dapat ditafsirkan sebagai sinonim dengan CO disfungsi kerana ia mungkin mempunyai sebab lain.

Patogenesis

Penyebab FDV terus dikaji. Gangguan pemotongan motor diiktiraf sebagai mekanisme utama yang juga boleh dikaitkan dengan beberapa gangguan metabolik. Sebagai contoh, supersaturasi kolesterol dalam hempedu. Pada masa yang sama, kejadian mereka tidak dikecualikan walaupun tidak ada sebarang pelanggaran komposisi empedu [7].

Dalam sesetengah pesakit dengan FDV dan CO disfungsi, pelanggaran pengosongan gastrik dan transit usus diperhatikan serentak. Ia juga membolehkan mengingati hipotesis gangguan umum dari motilitas sistem pencernaan [8].

Perubahan patofisiologi dalam stenosis dan CO dyskinesia mempunyai ciri-ciri mereka sendiri. Di jantung CO stenosis adalah perubahan anatomi yang berkaitan dengan penyempitan CO. Mereka boleh disebabkan oleh pelbagai proses keradangan yang membawa kepada pengerasan. Termasuk pankreatitis, laluan batu melalui puting duodenal, trauma intraoperatif, jangkitan dan endometriosis. Stenosis CO dikaitkan dengan motilitas sphincter yang merosot dan peningkatan tekanan basal dalam sistem bilier, yang merupakan penyebab utama manifestasi klinikal.

CO dyskinesia merujuk kepada kecacatan fungsi yang membawa kepada gangguan sementara aliran keluar hempedu. Penyebab dyskinesia tidak difahami sepenuhnya. Spasm dan kelonggaran sphincter boleh disebabkan oleh penggunaan agen farmakologi yang mempengaruhi otot licin (seperti nitrogliserin). Oleh itu, secara hipotesis, kekejangan seperti ini boleh dirangsang oleh rangsangan hormon dan saraf tempatan.

MANIFESTASI KLINIS

Salah satu gejala utama pada pesakit dengan FDV dan CO disfungsi adalah kesakitan biliary. Sakit seperti ini juga biasanya ditafsirkan sebagai hepatik atau kolik vesikal.

Dengan serangan kesakitan biliard disebabkan oleh FDV, ujian biokimia hati dan pankreas kekal tanpa perubahan patologi. Kajian visual tidak menentukan kehadiran batu di rongga pundi hempedu, dan hasil video esophagogastroduodenoscopy adalah normal.

Sebaliknya, dalam CO disfungsi, peningkatan jumlah alanine aminotransferase, aspartat aminotransferase dan alkali fosfatase sering diperhatikan, yang dinormalisasi antara serangan. Dalam pesakit dengan DBSA, tahap serum amilase, lipase dan elastase 1 berada dalam had biasa. Sebagai peraturan, lanjutan choledoch (> 8 mm diameter) dikesan menggunakan kaedah pemeriksaan visual.

Kesakitan biliar - biasanya berlaku dengan cholelithiasis, kehadiran enapcemar atau microlithiasis, tetapi juga merupakan manifestasi FZZH, disfungsi CO atau konkrit saluran empedu.

Walaupun gejala ini juga dikenali sebagai kolik hepatic atau biliary, kesakitan sering kekal, bukan kolik. Penerangan klasik boleh dibentangkan seperti berikut: ketidakselesaan sengit di kuadran atas kanan abdomen atau di epigastrium. Selalunya sakit merebak ke bahagian belakang dan disertai dengan berpeluh yang berlimpah, mual dan muntah.

Biasanya serangan menyakitkan tidak melebihi enam jam, intensiti kesakitan lebih sering digambarkan sebagai sederhana.

Sesetengah pesakit menyedari persatuan gejala dengan penggunaan makanan berlemak, dalam masa satu hingga dua jam selepas itu mereka berasa lebih teruk. Dalam pesakit lain, sambungan antara sakit dan pengambilan makanan mungkin tidak hadir sama sekali. Sebilangan besar pesakit mengadu sakit malam, yang puncak pada tengah malam [9].

Selalunya, rasa sakit kembali pada jarak yang berlainan. Di luar serangan pesakit, tiada apa-apa yang biasanya mengganggu dan gejala fizikal tidak dikesan. Pengecualian mungkin beberapa ketegangan dinding perut anterior di epigastrium.

Selalunya, gejala lain seperti kembung dan gegelung di abdomen dihadapi dengan FDV. Mereka berterusan selepas cholecystectomy, iaitu, mereka mempunyai punca fungsi atau organik lain [10].

Pankreatitis akut - punca perkembangan pankreatitis masih tidak diketahui dalam beberapa pesakit walaupun penyelidikan yang diperlukan dijalankan. Dalam sesetengah kes, disfungsi CO boleh menjadi punca hipotesis pankreatitis akut berulang idiopatik.

Bukti bahawa CO disfungsi boleh menyebabkan pankreatitis akut diperolehi dalam haiwan makmal menggunakan provokasi farmakologi kekejangan sphincter Oddi dengan perkembangan selanjutnya kerosakan tisu pankreas, peningkatan serum amilase dan paras elastase [11].

Disfungsi CO adalah salah satu diagnosis yang paling biasa pada pesakit dengan pankreatitis akut berulang idiopatik. Dalam satu kajian, diagnosis ini dilaporkan dalam 41 daripada 216 pesakit (33%) yang menjalani ERCP dengan tulang belakang geometri Oddi dan kajian empedu untuk microlithiasis [12].

Data makmal, peperiksaan visual dan endoskopik

Penyakit Khemah Gallbladder

Diagnosis FDV disokong oleh ketiadaan parameter makmal patologi dan ketidaknormalan dalam pemeriksaan visual dan endoskopik. Secara khususnya, keputusan analisis klinikal dan biokimia umum, termasuk aminotransferases, bilirubin, GGT, amilase dan lipase, berada dalam norma fisiologi [13]. Di samping itu, kajian ultrabunyi, X-ray dan resonans magnet tidak termasuk kehadiran kalkulus, enap cemar atau pundi hempedu. Dan akhirnya, hasil video esophagogastroduodenoscopy tidak mendedahkan sebarang proses patologi.

Disfungsi sphincter Oddi

Gabungan tanda-tanda makmal dan visual disfungsi segmen biliary CO, bersama-sama dengan serangan kesakitan bilier, membentuk asas klasifikasi Milwaukee [14], ditunjukkan dalam Jadual 1.

Jadual 1. Klasifikasi Milwaukee Oddi Sphincter Disfungsi.

* ALAT atau ASAT lebih dari dua kali norma;

** Diameter saluran empedu biasa> 12 mm (US) atau> 10 mm (cholangiography);

*** Perlahan saliran - laluan kontras yang lebih perlahan daripada 45 minit selepas ERCP.

Menggunakan klasifikasi Milwaukee, tiga kumpulan pesakit dengan kesakitan biliard tanpa sebab yang nyata telah dibezakan dan dianggap sebagai calon untuk manometri CO. Kelemahan besar pendekatan ini ialah kehadiran ERCP, kaedah yang kompleks dan sangat berkelayakan.

DIAGNOSIS

Penyakit Khemah Gallbladder

Diagnosis FDV boleh dianggap sah selepas tidak termasuk penyebab kesakitan biliary lain. Jika tidak dikesan, diagnosis FDV sangat mungkin. Untuk mengesahkannya, disyorkan untuk melakukan cholescintigraphy yang dirangsang cholecystectinin (CXHG) dengan penentuan pecahan peredaran sista (PFV). Yang terakhir dikurangkan pada pesakit dengan FDV dan kurang daripada 40%.

Malangnya, pelaksanaan HSS dengan definisi PFV tetap praktikal tidak boleh diakses di Ukraine. Pada masa yang sama, walaupun terdapat kaedah ini dalam persetujuan ahli, beberapa pakar menarik perhatian kepada kelemahan metodologi penyelidikan, termasuk XCG dengan definisi PPV [15].

Kriteria klinikal untuk diagnosis - sesuai dengan kriteria Roma III, diagnosis FDV layak untuk pasien yang memiliki semua ciri kesakitan berikut, yang tercantum dalam tabel 2 [7]:

Jadual 2. Kepuraian kesakitan dalam kes FZZhP mengikut kriteria Roma III.

Di samping itu, kehadiran pundi hempedu dan pengecualian penyakit organiknya dengan hati biasa, ujian biokimia pankreas dan bilirubin adalah wajib.

Kriteria tambahan yang mengesahkan diagnosis, tetapi tidak wajib:

• sakit boleh disertai dengan mual dan muntah;
• sakit berseri ke kawasan subskapularis belakang atau kanan;
• Kesakitan mengganggu tidur pesakit pada waktu malam.

Kriteria Rom III juga mengandungi proposisi yang luar biasa bahawa pengesahan akhir diagnosis menjadi mungkin jika pesakit tidak mengulangi kesakitan biliary dalam tempoh 12 bulan selepas cholecystectomy.

Pengecualian sebab-sebab lain kesakitan biliary - ini memerlukan pelaksanaan ujian makmal rutin dan ultrasound sistem biliary untuk menghilangkan kehadiran kalkulus atau enap cemar dalam pundi hempedu. Ia juga dinasihatkan untuk menjalankan endosonografi untuk mengenal pasti batu-batu kecil yang terletak, termasuk di dalam saluran. Pada masa yang sama, kajian diperlukan yang tidak termasuk penyakit berkaitan asid dan penyakit jantung iskemik.

Ujian makmal dilakukan untuk mencari tanda-tanda penyakit hati, halangan bilier dan pankreatitis. Ini termasuk penetapan penunjuk seperti bilirubin, AlAt, AsAt, alkali fosfatase, GGT, serum amilase, lipase atau elastase I.

Pengecualian penyakit batu empedu - pemeriksaan ultrasound pada organ perut adalah permulaan logik pemeriksaan instrumental pesakit dengan kesakitan tulang belakang [7,16].

Pengesanan enapcemar, serta pengesanan batu pundi hempedu, dalam pesakit dengan nyeri tulang belakang adalah asas untuk kolesistektomi. Hal yang sama boleh dikatakan mengenai polip kolesterol, yang boleh dipisahkan dan menyebabkan halangan saluran, yang disertai dengan sakit tulang belakang, cholecystitis atau pankreatitis.

Jika ultrabunyi primer tidak mengesan punca-punca kesakitan bilier, maka yang terakhir harus diuji dengan pemeriksaan yang lebih teliti terhadap masalah "masalah". Dengan keputusan ultrasonografi yang berulang negatif, penyelidikan tambahan perlu dicadangkan kepada pesakit.

Endosonografi mungkin mendedahkan batu-batu kecil, yang tidak dapat dikesan oleh ultrasonografi kerana resolusi terhad. Dalam kes apabila endosonografi tidak mendedahkan perubahan patologi, mikroskopi hempedu perlu dilakukan untuk mencari microcrystals di dalamnya.

Pengecualian penyakit lain - antara sebab-sebab gejala yang tidak mirip bilier yang mungkin sama dengan FDV, penyakit yang bergantung kepada asid esofagus, perut dan duodenum, dispepsia fungsi dan penyakit jantung koronari harus dipertimbangkan terlebih dahulu.

Dengan kehadiran data anamnestic, fizikal, makmal dan instrumental tertentu, pelbagai punca kesakitan tulang belakang juga mungkin termasuk disfungsi sphincter Oddi dan pankreatitis kronik. Dalam kes-kes disfungsi sphincter Oddi, hati patologi yang disertakan dan ujian biokimia pankreas dan dilatasi saluran empedu semasa pemeriksaan visual akan menjadi ciri ciri.

Penyakit yang bergantung kepada asid esofagus, perut dan duodenum - pesakit dengan patologi ini mungkin mempunyai klinik yang sama dengan pesakit dengan patologi biliary. Sifat sindrom kesakitan, penyetempatan, tempoh, penampilan kesakitan pada waktu malam dan pada perut kosong dapat berkembang menjadi gambaran yang hampir sama.

Pada masa yang sama, sakit dyspepsi kurang sengit dan kurang memaksa pesakit untuk mendapatkan rawatan kecemasan. Di samping itu, serangan lebih lama dan berlaku lebih kerap (selalunya setiap hari) berbanding dengan kesakitan biliard dalam kes FZZHP. Perbezaan kesakitan dengan penyakit berkaitan asid adalah pelepasan mereka dengan mengambil ubat pengurangan asid, antacid, atau pengambilan makanan.

Dispepsia fungsional - sama dengan FDV, adalah diagnosis pengecualian. Pesakit dengan dispepsia berfungsi mengadu tidak sakit yang sengit atau lebih kerap ketidakselesaan epigastrik. Sensasi ini berlaku setiap hari dan biasanya berlangsung lebih dari 6 jam. Selalunya pesakit bimbang tentang kembung dan perihal gejala selepas makan. Bagi pesakit yang mempunyai ciri-ciri gejala dysspepsia berfungsi, adalah tidak praktikal untuk menjalankan ujian tambahan untuk mengecualikan FDV.

Sekiranya gambaran klinikal lebih bersifat patologi biliary, maka selepas kajian visual dan makmal masih terdapat kemungkinan melakukan cholecystocin - stimulasi cholescintigraphy. Penurunan dalam pecahan pundi hempedu kurang daripada 40% menjadikan diagnosis penyakit gallbladder berfungsi sangat mungkin.

Penyakit arteri koronari - kekurangan peredaran koronari, terutamanya di kawasan basal jantung, boleh berlaku dengan gejala perut bahagian atas yang teruk. Biasanya, serangan sakit dicetuskan oleh penuaan fizikal, memancar ke tangan kiri dan tiba-tiba terjadi. Pakar klinik harus sentiasa memberi tumpuan kepada penyelidikan untuk menghapuskan penyakit arteri koronari. Ini adalah benar bagi pesakit yang mempunyai risiko kardiometabolik yang tinggi atau dengan manifestasi lain penyakit jantung dan vaskular.

Cholecystectin - cholescintigraphy yang dirangsang - CSHG direka untuk menentukan pecahan pernafasan saraf. Nilai FPV kurang daripada 35% - 40% menunjukkan motilitas pundi hempedu terjejas. Pesakit sedemikian cenderung untuk membuang gejala selepas cholecystectomy [17,18].

CAHG dengan definisi FPV perlu dilakukan hanya pada pesakit yang mempunyai simptom biliar biasa. Ia tidak harus disyorkan untuk gambaran klinikal yang berbeza dengan distension abdomen, keparahan dan gejala-gejala yang lain. FPV yang dikurangkan dalam pesakit tersebut tidak boleh dianggap sebagai petunjuk untuk kolesistektomi, kerana keberkesanannya akan sangat rendah [15].

Sejumlah penyakit dan ubat dapat mengurangkan kontraksi pundi hempedu, sehingga mempengaruhi keputusan XCH. Di antara mereka, perlu diingat: kencing manis, penyakit seliak, obesiti, sirosis hati, mengambil antagonis kalsium, kontraseptif, penyekat H2, benzodiazepin, opiates, atropin, oktreotida dan theophylline.

Malangnya, Ukraine hampir tidak pernah menggunakan CSHG kerana kos yang tinggi dan kerumitan teknikalnya. Sehingga kini, tidak terdapat maklumat yang cukup mengenai nilai diagnostik kaedah lain untuk menentukan PFV.

Disfungsi sphincter Oddi

Konsensus Roma Rome mengubah klasifikasi Milwaukee untuk memudahkannya digunakan dalam amalan klinikal dan untuk mengelakkan, jika mungkin, ERCP. Kriteria diagnostik moden termasuk teknik bukan invasif terutamanya dengan mengukur diameter saluran bukannya masa berlainan kontras [7]:

• Pesakit jenis I mempunyai kesakitan tulang belakang, paras transaminase, bilirubin atau alkali fosfatase meningkat lebih daripada dua kali ganda dalam dua kajian, serta peningkatan kolesterol lebih daripada 8 mm oleh ultrasound. Kira-kira 65-95% daripada pesakit ini mempunyai CO disfungsi mengikut manometri.
• Pesakit Tipe II mengadu kesakitan bilier dengan kehadiran tanda-tanda visual atau makmal di atas. Dalam kes sedemikian, 50-63% pesakit mungkin mempunyai pengesahan manometrik mengenai CO disfungsi;
• Dan pesakit jenis III di hadapan kesakitan tulang belakang tidak mempunyai manifestasi lain, kebarangkalian mengesahkan CO disfungsi di sini boleh dianggarkan antara 12% dan 59%.

Kriteria diagnostik dan klasifikasi disfungsi segmen pankreas adalah hampir dengan klasifikasi Milwaukee. Ia juga menganggap tiga kumpulan pesakit dengan pankreatitis idiopatik dan / atau sakit pankreas yang tidak dapat dijelaskan [20,21]:

• Pesakit jenis I memenuhi tiga kriteria berikut:

- mempunyai sakit pankreas;

- mereka mempunyai saluran pankreas yang berkembang (> 6 mm di kepala dan> 5 mm di dalam badan pankreas);

- jumlah amilase atau lipase serum adalah 1.5 kali lebih tinggi daripada had atas normal.

• Tipe II pesakit mempunyai rasa sakit ditambah satu lagi kriteria;
• Pesakit jenis II kecuali sakit pankreas tidak mempunyai kriteria diagnostik yang lain.

Kajian instrumental adalah penting dalam mengesahkan diagnosis CO disfungsi. Untuk tujuan ini, beberapa kajian tidak invasif dan manometri CO yang diiktiraf sebagai "standard emas" digunakan. Jadual 3 menunjukkan korelasi antara ujian tidak invasif dan MSO [22].

Jadual 3. Korelasi kaedah bukan invasif untuk mendiagnosis CO dan MSO disfungsi.

Walaupun keberkesanan diagnostik yang rendah dari kaedah bukan invasif yang dikaji, penggunaan gabungan mereka mungkin mempunyai prospek dalam meramalkan hasil sphincterotomy jangka panjang yang positif. Dalam kes di mana CO disfungsi disahkan oleh manometry, keputusan yang tidak normal ultrasound dan scintigraphy hepatobiliari bercakap memihak kepada keperluan untuk sphterterotomy [22].

Penentuan diagnosis CO disfungsi, seperti yang dinyatakan di atas, adalah MSO. Dengan bantuannya, pesakit boleh dibahagikan kepada dua kumpulan:

• Pesakit dengan anomali struktur CO (stenosis);
• Pesakit dengan keabnormalan berfungsi DENGAN (dyskinesia);

Kehadiran stenosis CO ditubuhkan untuk mengenal pasti peningkatan

tekanan bas melebihi 40 mmHg. Penunjuk ini boleh direproduksi dan tekanan, sebagai peraturan, tidak berkurang dengan ketara dengan pengenalan relaks otot dan antispasmodik. Parameter patologi lain MSO diberikan dalam jadual 4 [23].

Jadual 4. Parameter patologi profil tekanan CO, yang ditentukan dalam segmen biliary dan pankreas.

RAWATAN

Penyakit fungsional daripada buah pinggang.

Cholecystectomy diiktiraf sebagai kaedah yang paling berkesan untuk rawatan FDV. Ia harus dilakukan hanya pada pesakit dengan kriteria klinikal FDV yang tidak dapat dipertanyakan dan penurunan PFV di bawah 40% menurut data XCG.

Perbandingan keberkesanan cholecystectomy dengan kaedah pembedahan FDV bukan pembedahan adalah matlamat analisis meta yang melibatkan 10 kajian hanya 615 pesakit dengan sakit pada kuadran bahagian atas perut kanan, ketiadaan calculi dalam pundi hempedu dan penurunan PPH mengikut HCH. Keberkesanan operatif yang lebih besar didapati dibandingkan dengan rawatan konservatif dalam mencapai kehilangan lengkap simptom FZPZH [19]. Walau bagaimanapun, diperhatikan bahawa kajian-kajian termasuk mempunyai kelemahan metodologi yang serius: reka bentuk bukan rawak, tempoh pemerhatian pasca operasi, protokol tidak standard dan lain-lain.

Petunjuk untuk cholecystectomy - pesakit dengan FDV dan kriteria klinikal yang berkaitan dan PPV kurang daripada 40% dianggap sebagai calon untuk cholecystectomy. Walaupun kajian yang diterbitkan yang mengkaji keberkesanan PPV sebagai peramal kehilangan kesakitan biliary selepas cholecystectomy adalah retrospektif, tidak ada peramal yang boleh dipercayai lagi.

Malangnya, ketiadaan praktikal di Ukraine kemungkinan HSP dengan definisi PFV membuat keputusan mengenai cholecystectomy sangat sukar. Mungkin strategi yang munasabah mungkin menjadi rawatan konservatif pada peringkat awal, diikuti dengan penilaian keberkesanannya.

Serangan berterusan kesakitan biliard disebabkan oleh kurangnya keberkesanan penuh farmaco dan phytotherapy harus dianggap sebagai petunjuk untuk kolesistektomi.

Kriteria ultrabunyi untuk pelanggaran kontraksi pundi hempedu itu belum dapat dianggap sebagai dasar untuk rawatan pembedahan karena kekurangan protokol standar dan parameter penilaian.

Rawatan konservatif - malangnya, keberkesanan agen farmakologi dan ubat-ubatan herba dalam mengawal gejala FDV belum ditentukan dengan secukupnya. Pada masa yang sama, asid ursodeoxycholic, NSAIDs, prokinetics, dan koleretik, termasuk persediaan artichoke, secara meluas disyorkan untuk pesakit dengan GFD [24].

Semua pesakit yang mempunyai FDV harus menerima cadangan terperinci dan mudah untuk diet dan diet. Diet nombor 5 dan 5-6 diet sekali sahaja tidak mempunyai bukti keberkesanan, mencetuskan kesukaran yang signifikan untuk pesakit dan menyebabkan mereka meninggalkan makanan dan hidangan kegemaran mereka secara tidak munasabah. Adalah dinasihatkan untuk mencadangkan diet yang mencukupi dalam kalori dan seimbang dalam jumlah nutrien penting. Pesakit yang berlebihan berat badan atau obesiti harus mengikut diet hipokalori seimbang. Kebanyakan pesakit dengan FDV memerlukan 3-4 kali sehari dengan selang waktu antara jam tidak lebih dari 3.5-4 jam.

Pendekatan yang optimum dalam pemilihan terapi konservatif FDV adalah kombinasi pengambilan dadah yang mempengaruhi motilitas pundi hempedu dengan penggunaan agen simptomatik untuk melegakan kesakitan biliary. Rawatan hendaklah diperibadikan berdasarkan penilaian keberkesanan ubat yang ditetapkan dalam setiap pesakit.

Relief kesakitan bilier boleh dicapai dengan menetapkan ubat analgesik bukan narkotik dan ubat anti-radang nonsteroid: metamizole natrium, paracetamol atau naproxen. Pesakit yang mempunyai penyakit berkaitan asid, adalah lebih baik untuk melantik inhibitor COX 2 yang terpilih.

Untuk mengoptimumkan motil pundi hempedu dan meningkatkan pecahan pernafasan, pesakit harus mematuhi diet di atas dan mengambil ubat-ubatan yang menjejaskan fungsi pemindahan motor dari saluran gastrousus. Berkesan adalah penerimaan ubat-ubatan tersebut secara individu yang dipilih kursus, purata 2-3 minggu.

Memandangkan parameter keberkesanan dan keselamatan yang diperlukan, adalah wajar untuk memilih persediaan artichoke yang mempunyai kesan ketara terhadap fungsi pemindahan kenderaan pundi hempedu.

Artychol 400 mg, baru-baru ini mula digunakan dalam amalan klinikal, mengandungi dua kali jumlah ekstrak artichoke kering dalam satu tablet, yang memungkinkan untuk meningkatkan pematuhan terapi. Keputusan pertama Artihol 400 mg pada pesakit dengan FDV menunjukkan penurunan yang signifikan dalam kekerapan dan intensitas serangan nyeri bilier. Bersama diet dan diet yang sihat, penggunaan ubat ini membawa kepada pengampunan yang berterusan FDV.

Artikhol 400 mg ditetapkan tiga kali sehari sebelum makan utama. Kursus rawatan ditentukan secara individu, dengan mengambil kira dinamik keberkesanan dan toleransi dadah. Tempoh purata ialah 14-21 hari.

Persiapan asid ursodoksikolik boleh menjadi berkesan dalam sesetengah pesakit, terutamanya dengan gangguan bersesuaian dengan motilitas duodenal dan dislipidemia.

Dalam beberapa kes, penggunaan prokinetik adalah wajar: metoclopramide, domperidone dan itoprid.

Penilaian keberkesanan terapi konservatif, pematuhan dan membuat keputusan berkaitan dengan rawatan pembedahan dengan keputusan yang tidak memuaskan adalah tugas yang sukar dan bertanggungjawab. Walau bagaimanapun, serangan berterusan kesakitan biliary dan ketiadaan sebab-sebab lain gejala meninggalkan cholecystectomy satu-satunya rawatan berkesan untuk sesetengah pesakit.

Disfungsi sphincter Oddi

Rawatan CO disfungsi perlu mengejar matlamat terapeutik berikut:

• Matlamat terapeutik utama adalah penghapusan rasa sakit dan kekambuhan pankreatitis akut dengan memulihkan aliran keluar hempedu empedu dan pankreas ke duodenum menggunakan terapi dadah, kaedah rawatan endoskopi dan pembedahan.
• Rawatan yang berjaya, seperti biasa, bergantung kepada ketepatan diagnosis. Banyak keadaan patologi lain, termasuk IBS, dan dispepsia berfungsi boleh menyebabkan simptom yang serupa dengan disfungsi sphincter Oddi. Oleh itu, sebab lain kesakitan pada pesakit dengan sindrom postcholecystectomy dan pankreatitis berulang juga harus dikecualikan.
• Pencapaian tujuan terapeutik, sebagai peraturan, disediakan oleh pendekatan yang berbeza untuk pesakit yang mempunyai stenosis dan dyskinesia. Dalam kes pertama, keutamaan diberikan kepada kaedah pembedahan dan endoskopik, dan pada kedua, untuk farmakoterapi. Dalam keadaan di mana gambaran klinikal adalah disebabkan gabungan stenosis dan dyskinesia, pendekatan yang berurutan boleh menjadi berkesan: kaedah invasif dengan farmakoterapi selanjutnya.

Kaedah endoskopik untuk rawatan disfungsi CO

Sphincter biliari atau pankreas Oddi boleh dibedah dengan electrocautery semasa cholangiopancreatography retrograde. Manipulasi ini mesti dilakukan oleh endoskopi yang berpengalaman dan berkelayakan, yang pesakitnya mempunyai hasil yang baik semasa tindak lanjut jangka panjang. Banyak kajian telah mengkaji keberkesanan sphincterotomy endoskopik [25]. Pada masa yang sama, tempoh tindak lanjut dan kriteria inklusi berbeza-beza. Ia ditubuhkan bahawa kesakitan telah dikurangkan atau hilang dalam 30-90% kes. Keberkesanan manipulasi bergantung pada pemilihan pesakit yang hati-hati.

Suntikan botulisme endoskopik untuk rawatan diri daripada disfungsi sphincter Oddi telah berjaya digunakan di beberapa klinik [26]. Mereka juga digunakan sebagai persediaan untuk sphincterotomy seterusnya.

Rawatan pembedahan untuk CO disfungsi

Sphincterotomy biliary dan pankreas juga boleh dilakukan melalui pembedahan transduodenal. Kaedah rawatan ini mempunyai dua kelebihan terhadap prosedur endoskopik:

• Campur tangan bedah memberikan ketepatan yang lebih besar dalam melakukan sphincterotomy. Dengan akses endoskopi, sukar untuk memisahkan septum transaampular tanpa risiko kerosakan pada usus. Akibatnya, sphincterotomy endoskopik tidak selalu menghilangkan halangan pankreas [27]. Sphincterotomy endoskopik segmen biliari CO mungkin tidak menjejaskan segmen pankreas sama sekali [28]. Ini tidak berlaku semasa pembedahan.
• Intervensi pembedahan juga mengurangi kemungkinan stenosis semula akibat pengerasan.

Walaupun manfaat yang berpotensi ini, pendekatan endoskopi kurang invasif, membolehkan hasil yang sama, dan dianggap lebih baik di pusat-pusat ini dengan pakar yang berkelayakan.

Rawatan konservatif terhadap CO disfungsi

Dadah yang melegakan otot licin boleh menjadi berkesan pada pesakit yang mengalami CO disfungsi. Sebelum ini, penyekat saluran kalsium dan nitrat telah digunakan untuk tujuan ini. Malangnya, kemungkinan kesan sampingan sangat tinggi dengan penggunaannya. Meninggalkan soalan dan keberkesanan terapi sedemikian, dalam satu kajian, 50% pesakit menunjukkan tiada peningkatan dalam gambar klinikal [29].

Rawatan dengan penggunaan nitrat dan penyekat saluran kalsium ditunjukkan untuk pesakit dengan CO dyskinesia yang mempunyai risiko komplikasi yang tinggi dari cholangiopancreatography retrograde endoskopik. Walau bagaimanapun, farmakoterapi CO disfungsi jarang mempunyai keberkesanan yang mencukupi dengan penggunaan jangka panjang.

Dalam beberapa kajian, didapati bahawa walaupun penurunan tekanan basal yang ketara dalam CO, penggunaan nifedipine dan nitrogliserin dikaitkan dengan kesan yang ketara pada peredaran sistemik [30,31,32].

Kewujudan teori kesan microlithiasis terhadap perkembangan sindrom postcholecystectomy menjadikan penggunaan asid ursodeoxycholic pada pesakit sedemikian berpotensi berkesan. Dalam salah satu kajian rawak, penggunaan 300 mg ubat dua kali sehari pada pesakit dengan sindrom postcholecystectomy menunjukkan kesakitan yang ketara berbanding dengan pesakit yang tidak dirawat [33]. Rawatan tersebut berlangsung selama enam bulan. Semasa tindak lanjut 29 bulan berikutnya, 11 daripada 12 pesakit yang dirawat tidak mengalami serangan sakit tulang belakang.

Oleh itu, kemungkinan menentukan kehadiran microlithiasis dalam sindrom postcholecystectomy dan rawatan berikutnya dengan asid ursodeoxycholic mungkin menjanjikan rawatan pesakit dengan jenis disfungsi CO ini.

KESIMPULAN

• Penyakit fungsional sistem bilier menyebabkan serangan nyeri tulang belakang pada pesakit yang kekurangan batu empedu dan enap cemar empedu.
• FZBS adalah diagnosis pengecualian kerana beberapa penyakit lain (hempedu, ulser peptik, dispepsia berfungsi, IHD) boleh berlaku dengan gejala yang sama.
• Bagi diagnosis FZBS, kehadiran kriteria Rome III yang digabungkan dengan penunjuk normal (FGV) atau petunjuk patologi (disfungsi CO) dari ujian biokimia hepatik dan aktiviti enzim pankreas adalah perlu.
• Cholescintigraphy yang dirangsang oleh cholecystokinin dengan definisi pecahan kelenjar kelenjar adalah kaedah yang paling tepat untuk menilai fungsi motor pundi hempedu, dan CO manometri diiktiraf sebagai "standard emas" untuk diagnosis CO.
• Kaedah konservatif, endoskopi dan pembedahan digunakan secara berbeza dalam rawatan pesakit dengan PZBS bergantung kepada gambaran klinikal dan hasil kajian tambahan.
• Artichoke artichoke drug 400 mg menunjukkan keberkesanan dan toleransi yang baik dalam rawatan FDV untuk mengurangkan kekerapan dan intensiti serangan sakit nyeri.
• Persiapan asid ursodoksikolik berkesan dalam rawatan konservatif CO disfungsi (varian postcholecystectomy pada latar belakang microlithiasis).