Sirosis bilier - apa itu? Gejala dan rawatan

Salah satu penyakit hati yang tidak menyenangkan, yang disertai oleh pelanggaran berfungsi, adalah sirosis bilier. Dengan patologi ini, terdapat pemusnahan struktur badan akibat kegagalan aliran keluar hempedu, serta perubahan dalam struktur saluran hempedu. Sirosis hempedu hati dibahagikan kepada dua jenis: primer dan sekunder. Biasanya penyakit ini didiagnosis pada orang pertengahan umur, namun, paling sering ia dikesan selepas 50-60 tahun.

Permulaan penyakit ini dicirikan dengan perkembangan kekurangan hepatoselular, yang kemudiannya berkembang menjadi hipertensi portal. Prognosis penyakit ini boleh menjadi baik jika penyebab keruntuhan hempedu dihapuskan. Jika ini tidak mungkin disebabkan oleh doktor yang tidak berkelayakan atau disebabkan oleh ciri-ciri individu masing-masing, maka kegagalan hati yang kuat berkembang dengan pelanggaran sebahagian besar fungsinya. Akibatnya adalah kematian yang tidak dapat dielakkan.

Apa itu?

Cirrhosis hati biliary (BCP) adalah penyakit di mana, untuk pelbagai sebab, patensi saluran empedu terganggu, akibat aliran hempedu ke dalam usus menurun atau berhenti. Menurut etiologi, bentuk utama dan menengah penyakit ini dibezakan.

Punca pembangunan

Untuk menubuhkan punca khusus pembentukan sirosis bilier belum dapat dilakukan. Beberapa teori pembentukannya dipertimbangkan:

• kecenderungan genetik terhadap penyakit ini;
• luka berjangkit terdahulu hati - virus, bakteria, parasit;
• kerosakan hati toksik;
• keradangan autoimun.

Untuk mengesahkan hubungan langsung antara negeri-negeri ini dan pembentukan sirosis kini tidak mungkin.

Pertama, di bawah pengaruh sebab-sebab tertentu, limfosit mula memusnahkan sel-sel saluran empedu - proses radang terbentuk di dalamnya. Kerana keradangan, patensi saluran terganggu dan stasis hempedu berkembang. Di kawasan ini, kerosakan hepatosit berlaku dan keradangan berkembang lagi. Kematian sel massa boleh membawa kepada pembentukan sirosis.

Pengkelasan

BCP utama adalah penyakit autoimun yang memperlihatkan dirinya sebagai keradangan merusak non-purulen saluran empedu (cholangitis). Pada peringkat kemudian, ia menyebabkan genangan hempedu di saluran (cholestasis) dan akhirnya menimbulkan perkembangan sirosis hati. Selalunya wanita dari empat puluh hingga enam puluh tahun mengalami patologi.

• Di peringkat I, keradangan adalah terhad kepada saluran hempedu.
• Pada peringkat II, proses menyebar ke tisu hati.
• Peringkat III. Hepatocytes - sel hati - mula berubah menjadi tisu penghubung, pelekatan parut terbentuk, yang "menggabungkan" saluran empedu.
• Peringkat IV - sirosis hati biasa.

Sirosis biliary sekunder berlaku pada latar belakang pelanggaran jangka panjang pengaliran keluar hempedu dalam saluran intrahepatic akibat penyempitan atau penyumbatan yang disebabkan oleh penyakit lain. Ia lebih biasa pada lelaki berusia tiga puluh hingga lima puluh tahun. Tanpa rawatan, kedua-dua bentuk penyakit ini lambat laun akan membawa kepada kegagalan hati, memburukkan kualiti hidup dan mengurangkan tempohnya.

Gejala daripada sirosis bilier

Dalam kes sirosis bilier, adalah disyorkan untuk mengumpul gejala mengikut bentuk utama dan sekunder penyakit.

Oleh itu, sirosis biliary utama dicirikan oleh:

1. Mewarna kulit dengan warna coklat gelap, terutamanya di bahagian bilah bahu, sendi besar, dan kemudian seluruh tubuh;
2. Pruritus yang tidak teratur, yang sering muncul semasa rehat malam, dengan faktor tambahan yang menjengkelkan (contohnya, selepas bersentuhan dengan bulu atau selepas mandi). Gatal boleh bertahan selama bertahun-tahun;
3. Limpa yang diperbesar adalah satu gejala penyakit yang biasa;
4. Penampilan pembentukan rata pada kelopak mata, mempunyai bentuk plak. Selalunya terdapat beberapa daripada mereka; xanthelasma boleh muncul di dada, telapak tangan, punggung, siku;
5. Seseorang mungkin mula terganggu oleh sakit di hipokondrium yang betul, di otot, rasa pahit sering muncul di mulut, dan suhu tubuh naik sedikit.

Dengan perkembangan penyakit ini, semua simptom bertambah, terdapat kehilangan selera makan, gatal-gatal menjadi tidak tertanggung. Kawasan pigmentasi menjadi kasar, kulit membengkak, falang akhir jari-jari menebal. Sakit teruk, varises pada esofagus dan perut diperhatikan, pendarahan dalaman mungkin berkembang. Penyerapan vitamin dan nutrien adalah sukar, gejala hipovitaminosis bergabung. Kelenjar getah bening meningkat, terdapat pelanggaran dalam sistem pencernaan.

Bentuk sekunder penyakit ini mempunyai gejala yang sama, termasuk:

• kesakitan yang teruk pada hati yang terjejas;
• gatal-gatal yang kuat pada kulit, lebih buruk pada waktu malam;
• sakit hati pada palpasi dan peningkatan saiznya;
• jaundis awal;
• splenomegaly;
• peningkatan suhu badan kepada indeks febril di latar belakang jangkitan yang sedang berlaku.

Cepat bentuk penyakit ini membawa kepada perkembangan sirosis dan kegagalan hati seterusnya, gejala-gejala yang mengancam kehidupan pesakit. Khususnya, gejala-gejala pembangunan pada seseorang kegagalan hati adalah:

• loya dan muntah kandungan usus;
• gangguan dyspeptik;
• perubahan warna kotoran dan air kencing dalam warna bir gelap;
• hepatic encephalopathy (demensia).

Keadaan ini boleh menyebabkan komplikasi serius seperti asites, perut dalaman dan perut usus, koma dan kematian.

Diagnostik

Langkah-langkah diagnostik untuk pengesanan cirrhosis biliary primer boleh mempunyai beberapa peringkat:

• Pertama sekali, pesakit yang disyaki sirosis hati harus berunding dengan beberapa doktor - ahli hepatologi, pakar bedah, ahli gastroenterologi. Hanya mereka boleh mengenal pasti penyakit itu, menentukan tahapnya, menetapkan langkah diagnostik dan rawatan yang mungkin.
• Selepas perundingan perubatan, pesakit yang disyaki sirosis mesti dihantar untuk ujian makmal. Penyelidikan dapat termasuk analisa darah dan air kencing yang telah dibangunkan, dan juga menjalankan biopsi.

Peringkat ketiga adalah diagnostik instrumental. Ia termasuk pemeriksaan limpa, buah pinggang, hati, saluran empedu, menggunakan ultrasound. Di samping itu, organ-organ dalaman diperiksa dengan bantuan endoskopi, bahan-bahan khas dimasukkan ke dalam saluran darah dan gastrik, yang menunjukkan kerja sebenar dan fungsi saluran hati dan hempedu.

Rawatan cirrhosis bilier

Apabila mendiagnosis sirosis bilier, kaedah rawatan didasarkan pada mengurangkan keamatan manifestasi simptomnya, memperlahankan perkembangan selanjutnya, merawat komplikasi yang dipatuhi dan mencegah kejadian mereka.

Kursus rawatan dan pemilihan dadah dipilih secara individu oleh doktor anda. Kebanyakannya ditetapkan:

• Asid Ursodoksikolik (Urosan, Ursofalk), 3 kapsul pada waktu malam, setiap hari.

Imunosupresan (hanya untuk sirosis utama bilier):

• Methotrexate 15 mg seminggu atau siklosporin dalam dos terapeutik 3 mg setiap 1 kg berat badan sehari, dibahagikan kepada 2 dos (pagi dan petang).

• Prednisone 30 mg 1 kali setiap hari pada waktu pagi pada perut kosong, selepas 8 minggu dos ubat dikurangkan menjadi 10 mg 1 kali sehari pada waktu pagi pada perut kosong.

Rawatan gangguan metabolik vitamin dan mineral:

• cuprenil (D-penicillamine) 250 mg dibubarkan dalam satu gelas air 3 kali sehari selama 1.5 jam sebelum makan;
• multivitamin (citrum, multitabs) 1 kapsul 1 kali sehari;
• Stimol 1 sachet 2 kali sehari.

Rawatan pruritus:

• Kolestiramin (questran) 4 mg selama 1.5 jam sebelum makan 2 - 3 kali sehari;
• rifampin (rimaktan, benemycin, tibicin), 150 mg 2 kali sehari;
• antihistamin (atarax, suprastin) 1 hingga 2 tablet 2 hingga 3 kali sehari.

Dalam kes sirosis biliary sekunder, adalah penting untuk memulihkan aliran normal hempedu. Untuk endoskopi ini ditetapkan, atau campur tangan pembedahan. Jika atas sebab tertentu manipulasi ini tidak mungkin, antibiotik ditetapkan untuk mencegah sirosis daripada pergi ke tahap terma.

Antara jenis campur tangan pembedahan boleh dikenalpasti seperti manipulasi:

1. Choledochotomy;
2. Choledochostomy;
3. Mengeluarkan batu dari saluran empedu;
4. Bougienage endoskopik;
5. Stenting endoskopik;
6. Pelepasan saluran hempedu;
7. Saliran luar salur hempedu.

Pesakit yang diberikan kepada nombor diet 5. Untuk makan sayur-sayuran, buah-buahan, jus, susu, jeli, sup sayur-sayuran, daging tanpa lemak, bijirin yang dibenarkan.

Sirosis biliary primer dan sekunder

Sirosis biliard adalah bentuk khas sirosis (penggantian tisu hati normal dengan tisu berserabut dan penghubung). Penyebab utama pembentukannya adalah kerosakan jangka panjang ke saluran empedu dan kehadiran sindrom cholestasis - pelanggaran atau penamatan aliran keluar hempedu.

Terdapat dua bentuk penyakit:

• Sirosis biliar utama.
• Sirosis biliary sekunder.

Bentuk cirrhosis biliar ini berbeza dengan sebab dan manifestasi klinikal mereka, dan juga mempunyai strategi rawatan yang berbeza.

Sirosis biliary primer (PBCP)

PBCP adalah penyakit hati perlahan progresif, pencetus untuk perkembangan yang merupakan gangguan autoimun.

Kebanyakan wanita menjadi sakit dari usia 40 tahun.

Penyebaran penyakit ini adalah kecil dan, menurut pelbagai penyelidik, dari 25 hingga 150 kes setiap satu juta orang. Kekerapan PBTsP dalam struktur semua sirosis adalah kira-kira 7-11%.

Penyakit ini mula-mula digambarkan pada pertengahan abad ke-XI, apabila para saintis menyedari hubungan antara penampakan berbentuk bulat (xanthomas) pada patologi kulit dan hati.

Perlu juga diperhatikan bahawa pada peringkat awal penyakit terdapat tanda cholangitis kronik (keradangan saluran empedu) tanpa tanda-tanda sirosis. Oleh itu, sesetengah saintis mempersoalkan tentang ketepatan penggubalan diagnosis cirrhosis biliar utama.

Sebab-sebab pembentukan PBCP

Penyakit etiologi belum diketahui.

Seringkali, apabila melakukan tinjauan terhadap pesakit dengan PBCP, pelbagai penyakit autoimun dikesan. Ini membolehkan kita untuk menyatakan teori peraturan imun terjejas dalam badan. Juga memihak kepada teori ini adalah gangguan autoimun mendalam yang dikesan dalam kajian makmal pesakit tersebut.

Hasil daripada tindak balas autoimun, kemusnahan progresif (kemusnahan) daripada saluran empedu hati berlaku. Seterusnya, mereka digantikan dengan parenchyma di sekeliling hati oleh tisu berserabut dan penghubung.

Dianggap bahawa mekanisme pemicu reaksi autoimun adalah agen bakteria atau virus.

Peranan faktor hormon tidak dikecualikan, dengan mengambil kira kejadian penyakit yang berlaku pada wanita.

Sesetengah saintis tidak mengecualikan pengaruh faktor genetik dan keturunan.

Reaksi autoimun dengan PBCP

Dalam keadaan ini, tubuh manusia mula menghasilkan antibodi perlindungan terhadap sel-sel organnya sendiri (autoantibody). Dalam kes ini, sel-sel saluran empedu.

Biasanya, antibodi bergabung dengan antigen asing untuk membentuk kompleks imun, yang kemudiannya dimusnahkan oleh tubuh. Dalam kes tindak balas autoimun, sel-sel organisma sendiri diambil untuk antigen asing.

Autoantibodies dihasilkan sebagai tindak balas kepada mengikat ini kepada molekul protein sel-sel organ. Hasil daripada pembentukan kompleks autoimun, sel-sel organ sasaran dimusnahkan. Dalam kes kita, organ sasaran ini adalah saluran hempedu. Cholangitis yang merosakkan terbentuk, sebagai manifestasi awal penyakit ini. Selanjutnya, pemusnahan sel-sel saluran hempedu berlangsung dan parenchyma hati terlibat dalam proses ini. Akhirnya, hasil perubahan patologi sedemikian akan menjadi sirosis hati.

Empat peringkat penyakit ini dibezakan secara morfologi:

1. Cholangitis merosakkan tidak kronik - hanya saluran hempedu hati terjejas.
2. Perkembangan proses pemusnahan dalam saluran hempedu, pembentukan tumpuan transformasi berserabut di sekelilingnya. Tanda-tanda kolestasis berkembang.
3. Tisu hati terjejas, fibrosis besar-besaran berkembang, saluran hempedu berkumpul dan berubah bentuk. Tanda-tanda cholestasis yang diucapkan.
4. Cirrhosis hati.

Gejala awal

Sirosis biliar utama pada peringkat awal adalah tanpa gejala dalam kira-kira 20% daripada kes. Penyakit ini boleh disyaki hanya berdasarkan hasil makmal.

Gejala klinikal terawal adalah pruritus, yang berlaku di hampir semua pesakit.

Pertama, ia berlaku secara berkala, maka ia sentiasa ada. Meningkatkan selepas kesan haba, seperti mandi atau mandi, dan pada waktu malam.

Pruritus biasanya didahului oleh penyakit kuning. Walau bagaimanapun, ia mungkin satu-satunya gejala selama berbulan-bulan dan bahkan tahun. Dalam kes ini, terdapat diagnosa yang salah dan seseorang boleh lama dan tidak berjaya dirawat oleh pakar penyakit kulit (dermatologi).

Penyakit jaundice mekanikal atau kolestatik biasanya perlahan-lahan. Keamatan pewarnaan icterik kulit biasanya kecil. Kadang-kadang walaupun sclera boleh ternoda. Ia berlaku pada kira-kira separuh daripada pesakit pada permulaan penyakit.

Sekitar 60% pesakit mempunyai hiperpigmentasi kulit. Pertama, ia biasanya diselaraskan antara bilah bahu, dan kemudian menyebar ke bahagian lain kulit.

Satu pertiga daripada pesakit mempunyai benjolan kulit - xanthomas (di kelopak mata dan di sekeliling mata, mereka dipanggil xanthelasma), yang terkumpul lemak pada kulit yang terjadi apabila metabolisme lipid terganggu.

Tanda-tanda hepatik yang dipanggil - "bintang" vaskular, eritema (kemerahan) dari telapak tangan dan lain-lain - sangat jarang berlaku. Pada lelaki, ginekomastia sering dikesan - peningkatan dalam kelenjar susu.

Hati yang diperbesar diperhatikan di hampir semua pesakit. Ia biasanya unsharp, dan dalam fasa remisi, hati mungkin menyusut kepada saiz hampir normal.

Limpa diperbesar di lebih daripada separuh daripada kes-kes dan, seperti hati, ia boleh menurun dalam fasa remisi.

Seringkali prihatin terhadap sakit tulang, sendi, bahagian bawah, yang menunjukkan proses demineralisasi tisu tulang.

Hampir selalu, gejala-gejala yang tidak spesifik seperti sakit pada hipokondrium yang betul, manifestasi sindrom dyspeptik (mual, muntah, kembung perut, gangguan najis, dan lain-lain) diperhatikan. Sering kali suhu badan meningkat, sehingga demam.

Gejala sindrom asthenovegetative dikenal pasti: kelemahan, anoreksia, keletihan yang cepat, dan lain-lain.

Gejala peringkat akhir

Keadaan bertambah buruk, kenaikan penyakit kuning, manifestasi peningkatan sindrom vegetatif dan aseptik meningkat. Suhu badan dapat mencapai nilai tinggi.

Keamatan pruritus berkembang. Bagaimanapun, di peringkat terminal, ia lemah, dan dengan perkembangan kegagalan hati mungkin hilang sama sekali. Oleh itu, penurunan dalam manifestasi gejala ini, secara paradoks, adalah tanda prognostik yang buruk.

Mengubah keadaan kulit. Di tempat-tempat hiperpigmentasi, ia akan menebal dan membakar sehingga edema padat, terutama yang dinyatakan di telapak tangan dan kaki. Terdapat jenis ruam yang berbeza. Mungkin ada tumpuan depigmentasi - pencerah kulit, mirip dengan vitiligo.

Kerana melanggar rembesan hempedu dan fungsi usus, sindrom malabsorpsi berkembang. Ini mengganggu penyerapan vitamin, terutama larut lemak (A, D, E, K), mineral dan nutrien. Diwujudkan oleh najis yang sering, cair dan lemak, dahaga, kulit kering dan membran mukus berkembang. Disebabkan kekurangan penyerapan kalsium dan mineral lain, bentuk osteoporosis - kerapuhan tulang, gigi rosak dan gugur. Keletihan berkembang, kadang-kadang agak ketara.

Hipertensi portal berkembang, salah satu daripada tanda-tanda pembuluh varikos esofagus dan perut.

Oleh kerana fungsi hati yang tidak normal, sindrom hemorrhagic terbentuk, yang ditunjukkan oleh pendarahan. Termasuk urat gastrousus dan varicose esofagus.

Saiz hati meningkat, dan dalam beberapa kes ia menjadi besar. Terdapat peningkatan dan limpa.

Salah satu komplikasi akhir yang mengerikan PBCP adalah perkembangan kanker saluran empedu - cholangiocarcinoma, serta kegagalan hati.

Manifestasi berkaitan

Cirit-birit utama juga dikenali sebagai kerosakan kepada sistem organ.

Di hampir semua pesakit, pemeriksaan khusus kulit, membran mukus, serta kelenjar air liur dan lacrimal - sindrom Sjogren - dikesan semasa peperiksaan yang disasarkan. Sindrom ini dicirikan oleh kulit kering, berkurangnya air mata dan, akibatnya, luka-luka konjunktiva dan kornea mata. Juga mendedahkan lesi kronik kelenjar air liur - gondong dan manifestasi lain. Proses percambahan melibatkan membran mukus hidung, pharynx, laring, trakea, bronkus, organ saluran gastrointestinal (GIT), dan lain-lain.

Lesi gastrointestinal dinyatakan dalam disfungsi usus duodenal dan kecil akibat pelanggaran aliran empedu. Terdapat juga kekurangan fungsi rembesan pankreas.

Gangguan dari sistem endokrin pada wanita dikesan dalam bentuk disfungsi ovari. Seringkali, sirosis biliary utama berkembang dalam menopaus atau selepas bersalin atau pengguguran. Jarang berlaku kekurangan hipotalamus, mengurangkan fungsi korteks adrenal.

Perubahan patologi dalam buah pinggang dan saluran darah (vasculitis) juga mungkin.

Selalunya, pelbagai keadaan autoimun seperti scleroderma, arthritis rheumatoid, thyroiditis Hashimoto, myasthenia, dan sebagainya.

Selalunya, sirosis biliary utama berlaku dalam kombinasi dengan penyakit tiroid autoimun - dalam 23-31% kes. Di tempat kedua ialah scleroderma dan rheumatoid arthritis.

Perlu diingatkan bahawa kejadian kanser extrahepatic yang kerap berlaku statistik pada pesakit dengan PBCP. Kanser payudara sering didiagnosis pada wanita, dan Hodgkin sarcoma (limfogranulomatosis) pada lelaki. Kemungkinan besar, karsinogenesis dikaitkan dengan tindak balas imun dan imunodefisiensi yang merosakkan, yang merupakan ciri PBCP.

Diagnostik

Selain daripada manifestasi klinikal, data dari peperiksaan makmal dan instrumental perlu diambil kira.

Apabila mendiagnosis darah pada peringkat awal PBCP, peningkatan ESR dan peningkatan aktiviti enzim penanda kolestasis: alkali fosfatase (ALP), gamma-glutamyltransferase (GGT), leptin aminopeptidase dan 5-nukleotidase dikesan.

Gangguan metabolisme lipid dinyatakan: hiperlipidemia ditandai dengan peningkatan paras kolesterol semasa dan perubahan lain.

Peningkatan tahap bilirubin dalam darah adalah perlahan. Walau bagaimanapun, di peringkat akhir, peningkatan kepekatannya mungkin melebihi norma dengan faktor sepuluh atau lebih. Tahap asid hempedu meningkat.

Kepentingan penting dalam diagnosis PBCV diberikan kepada pengenalpastian antibodi antimitochondrial (AMA). Antibodi ini dihasilkan oleh badan untuk komponen sel sendiri (mitokondria). Terdapat beberapa jenis antigen (M1-M9), yang dihasilkan oleh AMA, bagaimanapun, definisi anti-M2, dan kemudian anti-M4, M8, M9, secara klinikal penting dalam diagnosis PBCP.

Anti-mitokondria antibodi sering ditentukan pada peringkat praklinikal dan tidak hilang semasa penyakit ini. Tajuk diagnostik dianggap 1:40 dan lebih tinggi.

Peningkatan ketara dalam kadar darah globulin gamma dan kepekatan IgM dikesan. Tahap IgG dan IgA dan kompleks imun yang beredar dalam darah meningkat secara sederhana.

Kaedah penyelidikan instrumen, seperti ultrasound, CT, MRI, membolehkan untuk mengesan salur hempedu ekstrahepatik yang tidak berubah dan memastikan bahawa manifestasi penyakit tidak disebabkan oleh halangan (penyumbatan), misalnya, dengan batu.

Kaedah penting untuk mengesahkan diagnosis adalah biopsi tebal hati dengan pemeriksaan morfologi biopsi. Disebabkan ini, adalah mungkin untuk mendiagnosis cholangitis yang merosakkan tidak purulen pada peringkat awal penyakit dan manifestasi tertentu daripada sirosis bilier - pada peringkat kemudian.

Rawatan

Rawatan PBCP adalah kompleks dan termasuk beberapa prinsip: diet, rawatan gejala dan pembetulan gangguan dalam tubuh yang menyebabkan perkembangan penyakit.

Dalam rawatan penyakit ini adalah diet yang sangat penting dengan pengambilan vitamin dan mineral. Perhatian khusus harus dibayar kepada pengambilan vitamin larut lemak - A, D, E, K.

Rawatan simptomatik termasuk penggunaan ubat-ubatan yang mengurangkan keamatan menyakitkan bagi kulit gatal-gatal pesakit. Untuk tujuan ini cholestyramine, bilignin dan lain-lain digunakan. Pembetulan kekurangan enzim pankreas juga dijalankan.

Untuk mempengaruhi penyebab penyakit - tindak balas imun yang merosakkan, gunakan ubat-ubatan yang mempunyai sifat imunosupresif, anti-radang, dan antifibrotik. Ubat-ubat seperti glukokortikoid, imunosupresan, ubat sitotoksik, dan lain-lain. Mereka mempunyai banyak kesan sampingan dan kontraindikasi.

Persiapan asid hempedu - asid ursodeoxycholic (UDCA) dan ademetionine adalah agen yang menjanjikan untuk rawatan PBCP kerana keberkesanan dan kesan sampingan yang minimum.

Transplantasi hati digunakan apabila penyakit itu berlanjutan dengan rupa tanda-tanda penguraian hati. Tetapi pada pesakit dengan kegagalan hati terminal, operasi sedemikian tidak bermakna.

Ramalan

Purata jangka hayat untuk PBCP asimptomatik biasanya 10-20 tahun. Jika manifestasi klinikal sudah ada, jangka hayat dikurangkan hampir separuh hingga 7-10 tahun.

Apabila pemindahan hati dilakukan, prognosis dan kualiti hidup bertambah baik. Jika berjaya, kaedah jangka hayat rawatan ini boleh meningkat sebanyak sepuluh tahun atau lebih.

Sirosis biliary sekunder

Penyakit ini berkembang akibat aliran keluar hempedu yang terganggu sepanjang saluran empedu intrahepatic atau extrahepatic besar untuk jangka masa yang lama.

Lelaki mendapat hampir dua kali ganda wanita. Usia yang berpenyakit biasanya 25-50 tahun.

Punca

Gangguan pergerakan normal hempedu sepanjang saluran empedu boleh berlaku untuk pelbagai sebab. Penyumbatan mekanikal yang paling biasa (penyumbatan) daripada lumen salur hempedu, yang berlaku akibat:

• Pembentukan batu dengan batu karang.
• Tumor ganas pankreas dan papirus Vater.
• Konstriksi (ketat) daripada saluran hempedu.
• Penyakit radang saluran empedu (cholangitis).
• Tumor benigna, lebih kerap - sista, saluran empedu biasa.
• Pembungkusan dan halangan saluran empedu selepas pembedahan pada mereka, pundi hempedu atau hati.

Perubahan pada parenchyma hati dalam kes penyakit radang - hepatitis - juga boleh menghalang aliran hempedu. Ini termasuk:

• Hepatitis toksik, lebih kerap - ubat, yang timbul semasa mengambil ubat ubat yang mempunyai kesan hepatotoksik.
• Hepatitis virus, yang berlaku apabila virus hepatotropik kerosakan hati.
• Hepatitis alkohol - disebabkan penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan.

Jarang, menyebabkan yang melanggar aliran keluar hempedu boleh menjadi beberapa penyakit keturunan dan kecacatan pada saluran empedu, misalnya, atresia - ketiadaan atau penambahan besar saluran empedu.

Dalam beberapa penyakit tambahan, pergerakan normal hempedu juga boleh terganggu: limfogranulomatosis, amyloidosis, fibrosis sista, dan sebagainya.

Mekanisme pembangunan

Dengan pelanggaran jangka panjang pengaliran keluar hempedu sepanjang saluran empedu di hati - kolestasis, tekanan pada saluran hempedu meningkat, edema mereka berlaku. Hempedu itu "diperas" ke dalam parenchyma hati yang mengelilingi saluran.

Dalam bidang ini, nekrosis tisu hati terbentuk, yang kemudiannya digantikan oleh tisu berserabut. Lama kelamaan, degenerasi kirrotik daripada parenchyma hepatic berkembang. Tempoh perubahan sedemikian boleh dari beberapa bulan hingga lima tahun.

Menyertai jangkitan bakteria, yang sering merumitkan proses genangan hempedu, dapat mempercepat pembentukan sirosis. Varian semacam itu mengenai cirrhosis biliary sekunder dipanggil cholangiohepatitis (hepatitis cholangiogenik, hepatitis yang dijangkiti bilier). Selalunya, hepatitis cholangiogenik berlaku dalam cholelithiasis yang rumit dan tegasan saluran empedu.

Reaksi autoimun tidak memainkan peranan dalam pembentukan sirosis biliary sekunder.

Gejala

Pertama sekali, manifestasi klinikal cirrhosis biliary menengah (VBCP) disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan gangguan dalam pergerakan normal hempedu sepanjang saluran empedu.

Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk membezakan gejala yang biasa untuk perkembangan sirosis:

• Manifestasi utama UCPP adalah pruritus dan penyakit kuning. Pruritus dikesan pada peringkat awal penyakit ini. Pada mulanya, ia adalah berkala, tetapi dengan perkembangan sirosis mengambil bentuk kekal.
• Pewarnaan icterik kulit dan membran mukus biasanya sengit. Jaundis mempunyai jenis mekanikal (cholestatic). Bersama dengan pewarna kulit yang icterik, perubahan warna kulit hitam dan kemerosotan air kencing muncul.
• Hampir selalu terdapat sindrom dyspeptik, yang ditunjukkan oleh belching, loya, muntah, pelanggaran kerusi - cirit-birit sering dijumpai.
• Terdapat simptom mabuk dan sindrom vegetatif asteno - peningkatan suhu badan, lebih kerap pada nombor subfebril, kelemahan, keletihan, penurunan prestasi, dan lain-lain. Terdapat penurunan berat badan, sehingga keletihan.
• Apabila jangkitan disertakan dan hepatitis cholangiogenik terbentuk, suhu badan dapat mencapai angka yang tinggi, menggigil dan berpeluh berlimpah muncul. Gejala seperti itu, sebagai peraturan, berlaku sesekali, berlangsung dari beberapa jam hingga hari.
• Sakit di hipokondrium yang betul sentiasa ada. Keamatannya boleh berbeza: dari rasa berat, rasa tidak selesa di hati, hingga penampilan kesakitan yang menyerupai kolik bilier.
• Kerana melanggar fungsi hemostatic hati, sindrom hemorrhagic berkembang, dicirikan oleh pendarahan.
• Pembesaran hati dikesan - hepatomegali. Hati adalah konsistensi padat dan sering menyakitkan pada palpasi. Limpa yang diperbesar adalah kurang biasa, biasanya sudah di peringkat akhir sirosis, sebagai salah satu tanda hipertensi portal.

Tanda-tanda akhir termasuk tanda-tanda "hati": telangiectasia (vaskular "bintang"), kemerahan palma, kurang kerap - sol (eritema palmar), pelebaran urat pada dinding abdomen anterior,

Dengan perkembangan sirosis, tanda-tanda hipertensi portal muncul. Perwujudan yang paling kerap adalah urat vektor esofagus, yang mungkin rumit oleh pendarahan dari mereka.

Keadaan terminal semasa sirosis biliary menengah adalah pembentukan kegagalan hati dan peringkat terakhir - koma hepatik.

Diagnosis VBCP

Apabila mendiagnosis, perkara pertama yang perlu dipertimbangkan ialah kehadiran penyakit yang mengganggu aliran normal hempedu. Pada masa lalu, terdapat tanda-tanda pembedahan pada hati, saluran hempedu, atau pundi hempedu.

Dalam kajian makmal, ujian darah umum menunjukkan tanda-tanda tindak balas keradangan: peningkatan leukosit, ESR dipercepat, dan sebagainya. Perubahan sedemikian adalah paling ketara dengan perkembangan hepatitis cholangiogenik.

Dalam analisis umum protein air kencing boleh dikesan, pigmen hempedu - bilirubin (yang cat air kencing dalam warna gelap).

Dalam analisis biokimia darah, peningkatan paras penanda kolestasis: alkali fosfatase, gamma-glutamyltransferase, dan lain-lain. Aktiviti alanine aminotransferase (ALT) meningkat. Disifatkan oleh peningkatan dalam kolesterol, bilirubin disebabkan oleh pecahan konjugatednya.

Perubahan dalam proteinogram (petunjuk metabolisme protein) diperhatikan: tahap penurunan albumin, peningkatan alpha2 dan gamma globulin.

Kaedah pemeriksaan instrumen tidak ternilai dalam mengenal pasti punca pelanggaran aliran keluar empedu. Jadi, semasa pemeriksaan ultrasound (ultrasound) sistem hepatobiliari, anda boleh mengenal pasti batu, tumor, penyempitan salur hempedu. Untuk menambah data mengenai halangan saluran empedu, cholangiography transpatan percutaneus dan cholangiopancreatography retrograde dilakukan.

Biopsi tebal hati diikuti dengan pemeriksaan histologi biopsi digunakan untuk diagnosis yang tepat.

Pemeriksaan endoskopik esofagus dan usus atas - fibroesophagogastrodenosino (FEGDS), serta rektum (rectoromanoscopy) digunakan untuk mendiagnosis lesi organ-organ ini semasa perkembangan hipertensi portal pada peringkat akhir dari sirosis biliary sekunder.

Rawatan dan prognosis hidup

Tujuan utama pengobatan VBCP serba guna adalah penghapusan rintangan terhadap pergerakan normal hempedu sepanjang saluran empedu. Campur tangan bedah digunakan untuk ini. Jenis utama operasi adalah:

• Choledochotomy - pembedahan dinding saluran empedu yang biasa (choledochus).
• Choledochostomy - pengenaan fistula buatan saluran empedu biasa dengan tujuan untuk salirannya, biasanya di duodenum.
• Pembuangan calculi dari saluran empedu.
• Bougienage endoskopik - pemulihan instrumental patensi - penyempitan (ketat) daripada salur bilier.
• Stenting endoskopik (penubuhan kerangka khas - stent) saluran empedu yang biasa.
• Pelebaran belon (pengembangan) saluran hempedu.
• Saliran luar salur hempedu.

Selepas pembetulan pembedahan yang berjaya penyebab yang menyebabkan pembentukan sirosis biliary menengah, keadaan pesakit meningkat dengan ketara. Jangka hayat untuk pesakit sedemikian menjadi lebih baik.

Sekiranya tidak mungkin untuk menghilangkan penyebab penyumbatan saluran empedu, terapi gejala diberikan kepada pesakit. Memandangkan jangkitan jangkitan yang kerap, adalah munasabah untuk menggunakan agen antibakteria.

Ubat-ubatan yang ditetapkan yang memudahkan kehebatan pruritus. Terapi detoksifikasi sedang dijalankan. Pelantikan mandatori persediaan multivitamin dengan microelements.

Petunjuk untuk pemindahan hati adalah peringkat akhir daripada sirosis biliary sekunder.

Sirosis bilier

Sirosis biliard adalah penyakit hati kronik yang berlaku akibat pelepasan aliran keluar hempedu melalui saluran empedu intrahepatic dan extrahepatic. Penyakit ini dicirikan oleh kemusnahan progresif parenchyma hepatik dengan pembentukan fibrosis, yang membawa kepada sirosis hati dan seterusnya kegagalan hati.

Pada debut penyakit hati, kekurangan hepatoselular berkembang, dan hanya selepas 10 hingga 12 tahun tanda-tanda hipertensi portal mengikuti.

15 - 17% daripada semua sirosis hati berlaku disebabkan oleh genangan hempedu, 3 - 7 kes penyakit per 100 ribu penduduk. Umur ciri untuk berlakunya patologi ini ialah 20-50 tahun.

Terdapat dua punca sirosis hati, mengikut mana penyakit itu dibahagikan kepada sirosis utama dan sirosis biliary sekunder. Wanita dengan sirosis biliary utama lebih kerap menderita dalam nisbah 10: 1. Sirosis biliary sekunder hati adalah lelaki yang lebih kerap dalam nisbah 5: 1.

Penyakit ini adalah biasa di negara-negara membangun dengan tahap pembangunan perubatan yang rendah. Di antara negara-negara Amerika Utara, Mexico dibezakan, hampir semua negara Amerika Selatan, Afrika dan Asia, Moldova, Ukraine, Belarus dan bahagian barat Rusia dibedakan antara negara-negara Eropah.

Prognosis untuk penyakit ini menjadi baik sebaik sahaja punca patologi ini dihapuskan, jika punca itu tidak dapat dihapuskan kerana keupayaan individu atau perubatan selepas 15 hingga 20 tahun, kegagalan hati berkembang dan, akibatnya, ia membawa maut.

Punca

Penyebab sirosis bilier adalah keruntuhan hempedu dalam saluran, yang mengakibatkan pemusnahan hepatosit (sel hati) dan lobular hepatik (unit morfofungsi hati). Parenchyma hati yang dihancurkan digantikan oleh tisu berserabut (bersambung), yang disertai dengan kehilangan fungsi organ yang lengkap dan perkembangan kegagalan hati. Terdapat dua jenis cirrhosis bilier:

Sirosis biliar utama berlaku disebabkan oleh keradangan autoimun dalam tisu hati. Sistem pelindung tubuh manusia, yang terdiri daripada limfosit, makrofag dan antibodi, mula menganggap hepatosit sebagai agen asing dan secara beransur-ansur memusnahkannya, menyebabkan keruntuhan hempedu dan pemusnahan parenchyma organ. Sebab-sebab proses ini tidak difahami sepenuhnya. Pada peringkat perkembangan perubatan terdapat beberapa teori:

• kecenderungan genetik: penyakit dalam 30% kes daripada ibu yang sakit disebarkan kepada anak perempuan;
• gangguan imuniti yang disebabkan oleh beberapa penyakit: rheumatoid arthritis, sistemik lupus erythematosus, thyrotoxicosis, scleroderma;
• teori infeksi: perkembangan penyakit dalam 10 - 15% kes menyumbang kepada jangkitan virus herpes, rubella, Epstein-Barr.

Sirosis biliary sekunder berlaku kerana penyumbatan atau penyempitan lumen dalam saluran empedu extrahepatic. Penyebab sirosis jenis ini boleh:

• anomali kongenital atau diperolehi daripada hempedu empedu dan pundi hempedu;
• kehadiran batu di pundi hempedu;
• menyempitkan atau menyumbat lumen saluran hempedu akibat pembedahan, tumor jinak, kanser;
• mampatan saluran empedu dengan membesar nodus limfa berdekatan atau pankreas yang meradang.

Pengkelasan

Oleh kerana berlakunya pengeluaran:

• Sirosis biliari utama;
• Sirosis biliary sekunder.

Klasifikasi Childe Pugh terhadap sirosis alkohol hati:

Simptom cirrhosis biliard

Gejala dan rawatan dadah penyakit hati pada kanak-kanak

Hepatoprotectors - ini adalah ubat-ubatan yang mempunyai kesan positif terhadap kerja hati - pada masa yang sama ia dirawat dan dilindungi.

Malangnya, sebilangan kecil ubat hepatoprotective mempunyai bukti klinikal kesan positif daripada penggunaannya.

• Mengapa kanak-kanak mempunyai masalah hati?
• Apa yang perlu dicari?
• Diagnostik
• Hepatoprotectors untuk yang terkecil
• Galstani
• Hepadif
• Legalon
• Liv 52
• Ursosan
• Hepel
• Cholenyme
• Essentiale
• Ciri Kuasa

Mengapa kanak-kanak mempunyai masalah hati?

Dalam 80% kes, apabila kanak-kanak dengan sakit perut diterima semasa penerimaan, penyakit sistem biliari dikesan.

Patologi yang paling kerap dijumpai pada masa kanak-kanak adalah penyakit kuning, iaitu pelanggaran metabolisme bilirubin, hepatosplenomegali, dan sindrom kerosakan hati.

Penyakit hati yang paling biasa pada kanak-kanak dan punca mereka:

1. Gangguan metabolisme bilirubin. Selalunya berlaku disebabkan penyakit keturunan kongenital, dengan konflik imunologi.
2. Dyskinesia saluran empedu. Berlaku kerana pelanggaran pemuliharaan, tetapi lebih kerap kerana pelanggaran diet, komposisi yang salah dan kuantiti makanan (selang panjang antara makanan, makanan ringan kering), dengan kekalahan badan anak dengan cacing.
3. Hepatitis kongenital. Berlaku kerana penghantaran jangkitan intrauterin, jika ibu mempunyai hepatitis B virus, C.
4. Sindrom Reye. Berlaku selepas cacar air, selesema, jika anak mendapat aspirin. Selepas sakit, muntah, jaundis, hati meningkat.

Perubahan reaktif dalam hati. Terdapat kes apabila, sebagai tindak balas terhadap rawatan dengan ubat hormon steroid, antibiotik, perubahan reaktif muncul di hati.

Tiada gejala, jadi pengesanan penyakit berlaku secara kebetulan, dengan perubahan dalam ujian darah. Perubahan reaktif juga boleh berlaku selepas jangkitan virus, pencerobohan helminthic.

Dystrophy lemak sekunder. Punca boleh:

• Obesiti, berat badan berlebihan.
• Ubat (antibiotik, antikanser, ubat anti-radang hormon dan nonsteroid).
• Malabsorption.
• Pemakanan parenteral berlangsung lebih dari 15 hari.
• Kehilangan berat badan tajam kanak-kanak.

Apa yang perlu dicari?

Gejala pertama dilihat yang mendorong pemeriksaan lanjut adalah hati atau jaundis yang diperbesar. Kadang-kadang dalih untuk pemeriksaan itu secara rawak mengenal pasti perubahan hepatik dalam analisis biokimia darah.

Gejala-gejala penyakit adalah serupa dengan orang dewasa:

• Selera makan yang buruk dan kekurangannya;
• Gejala keletihan: menangis, kanak-kanak itu menolak gaya hidup bergelora;
• Perubahan warna dalam air kencing dan najis;
• Sedikit membesar hati yang diperbesar di bahagian kanan di bahagian atas abdomen, sakit kesakitan di tempat ini, yang bersifat kekal;
• Yellowness muncul pada kulit dan sclera;
• Gejala-gejala dyspeptik: belching, loya, sembelit;
• Kadangkala terdapat demam, kanak-kanak itu kehilangan beratnya;
• Diatesis hemoragik;
• Tanda-tanda extrahepatic (gejala): lidah hati, palma hati, perubahan rambut dan kuku. Mungkin ada rasa sakit pada sendi, nodus limfa yang diperbesar;

Diagnostik

Kaedah pemeriksaan yang perlu diluluskan untuk membuat diagnosis:

1. Oak.
2. Analisis biokimia darah.
3. Coagulogram.
4. Elektroforesis protein darah, ujian sedimen, penyelidikan imunologi, penentuan penanda hepatik tertentu.
5. Ultrasound.
6. Sinaran X-ray.
7. Angiography of the vessels.
8. Dalam keadaan yang lebih serius, laparoskopi dan biopsi dilakukan, membolehkan melihat perubahan di peringkat sel.

Untuk mengecualikan sindrom Gilbert, ujian dilakukan dengan puasa, phenobarbital, asid nikotinik.

Doktor yang mana yang hendak dihubungi? Pertama sekali diperlukan untuk melawat ahli pediatrik, kemudian dia mengarahkannya ke seorang ahli hepatologi, ahli gastroenterologi.

Beri perhatian! Dalam kes penyakit hati kanak-kanak, ia juga perlu untuk menunjukkan seorang oculist untuk memeriksa ruang anterior mata.

Hepatoprotectors untuk yang terkecil

Memilih hepatoprotector untuk kanak-kanak adalah tugas yang sukar, kerana mereka semua mempunyai sekatan umur. Anda tidak boleh mengubat sendiri tanpa preskripsi doktor, tetapi anda boleh berkenalan dengan ubat-ubatan moden, membandingkan harga dan kesan sampingan di bawah:

Galstani

Ubat ini melegakan gejala yang disebabkan oleh kekejangan, kesakitan. Ia ditunjukkan untuk penyakit hepatitis, pundi hempedu, yang digunakan untuk memulihkan kanak-kanak selepas rawatan dengan antibiotik, ubat kemoterapi.

Diselesaikan dari lahir.

Sehingga 12 bulan ia ditetapkan untuk setengah tablet / 1 drop, dari tahun hingga 12 tahun - setengah tablet / 5 drop, untuk remaja - satu tablet / 10 drop. Tiga kali sehari.

Terdapat dalam tetes - sebotol 20, 50, 100 ml, tablet 12 keping dalam lepuh (dalam satu hingga empat lepuh).

Contraindications: alahan kepada komponen ubat.

Harga: 300 gosok. untuk satu lepuh.

Hepadif

Petunjuk: hepatitis, sirosis, steatosis, disfungsi, yang menyebabkan ubat-ubatan.

Dibenarkan selepas 7 tahun.

Diagihkan kepada 1 atau 2 kapsul dua kali sehari / 1 botol setiap hari.

Kapsul (10, 30, 50 dan 100 setiap pek), botol 5 dan 10 setiap pek.

Contraindications: intoleransi terhadap ubat.

Harga untuk 50 kapsul - 4000 rubles.

Legalon

Petunjuk: kecederaan, hepatitis, kerosakan toksik yang disebabkan oleh ubat-ubatan, gangguan dystropik metabolik.

Diselesaikan dari lahir.

Dos: ½ - 1 kapsul, pil tiga kali sehari; setengah sudu sehari.

Ia dihasilkan dalam bentuk 20, 100 dan 400 pek, kapsul - dalam kotak 20, 30 atau 60 kapsul, penggantungan - 450 ml dalam botol.

Tiada contraindications.

Harga untuk 60 kapsul - 720 rubles.

Liv 52

Petunjuk: dengan anoreksia, penurunan berat badan dan selera makan pada kanak-kanak, hepatitis berjangkit dan toksik, gangguan dystropik, untuk profilaksis semasa rawatan dengan ubat-ubatan, dengan penyesuaian selepas keadaan yang teruk, operasi, rawatan onkologi.

Ia dibenarkan dari 2 tahun dalam bentuk titisan, dari 6 dalam bentuk tablet.

1-2 tablet dosis tiga kali sehari, 10-20 kali sehari.

Terdapat dalam tablet 100 keping dan dalam botol 60 dan 120 ml.

Contraindications: hypersensitivity to the drug.

Harga untuk 100 keping - 250 rubles.

Ursosan

Petunjuk: sirosis bilier, cholelithiasis, hepatitis, fibrosis sista, pencegahan selepas penggunaan ubat-ubatan hormon dan antibakteria.

Diizinkan untuk digunakan selepas tahun ke-2 hayat.

Dosed 10-20 mg bahan aktif setiap berat badan.

Terdapat dalam kapsul - dalam lepuh 10 keping, dalam kotak 1, 5, 10 lepuh.

Contraindications: cholecystitis akut, halangan lengkap saluran hempedu, penyakit berjangkit pundi hempedu, kegagalan buah pinggang dan hati, sirosis decompensated,

Harga: kira-kira 800 rubel. untuk 5 lepuh, anda boleh membeli ubat domestik yang sama, mereka lebih murah dan mempunyai dos yang lebih rendah, yang meningkatkan tempoh rawatan.

Hepel

Petunjuk: sebarang penyakit hati, melegakan kekejangan, meningkatkan pundi hempedu.

Dibenarkan untuk kegunaan dari tempoh neonatal.

Kanak-kanak berumur tiga tahun menjadi serbuk dan diberi dengan cecair pada tablet seperempat, selepas tiga tahun pada keseluruhan tablet.

Pek 50, 250 tablet, dalam ampul - 1, 5, 50, 100 ampul setiap kotak.

Contraindications: intoleransi terhadap hepatitis. Kanak-kanak perlu diambil di bawah pengawasan seorang doktor dengan berhati-hati.

Harga: 400 rubel. untuk 50 tablet.

Cholenyme

Petunjuk: hepatitis kronik, cholecystitis, penyakit lain dalam saluran pencernaan, ubat meningkatkan aliran hempedu, mengaktifkan proses pencernaan.

Dibenarkan untuk digunakan selepas 12 tahun.

Dosed 1 tablet 1-2 kali sehari.

Terdapat dalam 20, 30, 50 tablet setiap kotak,

Kontraindikasi: pankreatitis akut, jaundis obstruktif.

Harga untuk 20 tablet - 100 rubel.

Essentiale

Petunjuk: sirosis, hepatosis lemak, hepatitis, koma hepatik, gangguan organ yang menyebabkan penyakit organ dalaman lain, perubahan toksik yang menyebabkan dadah.

Penyelesaian alkohol dilarang untuk digunakan sehingga berusia 18 tahun, tablet dibenarkan diambil selepas 12 tahun.

Ambil 2 kapsul tiga kali sehari.

Terdapat dalam 30 dan 100 kapsul setiap pek.

Contraindications: intolerans individu.

Harga: 400 rubel. untuk 30 tablet.

Ciri Kuasa

Dalam kanak-kanak yang mempunyai penyakit sistem pencernaan, adalah penting untuk mematuhi diet diet enam untuk menormalkan aliran keluar fisiologi hempedu.

Kandungan kalori harian harus tetap normal, seperti anak yang sihat.

Perubahan juga membimbangkan cara makanan disediakan untuk kanak-kanak: perlu mendidih, membakar, memasak stim produk.

Adalah wajar disertakan dalam makanan diet yang kaya dengan serat makanan, lipotropic dan methionine: bran, keju cottage, putih telur, oat, cod.

Anda tidak sepatutnya mengehadkan penggunaan lemak, anda boleh makan dalam dos umur biasa, mentega dibenarkan, semua jenis minyak sayur-sayuran.

• Broths daging.
• Kubis
• Turnip
• Makanan goreng yang dikecualikan, terutamanya dalam roti.
• Minuman dan makanan yang sangat sejuk.
• Bumbu dan rempah (bawang, bawang putih, lobak, sawi, cuka, lada, dan sebagainya).
• Cendawan
• Daging dalam tin, sosej, daging asap.
• Adonan manis.
• Pencuci mulut dengan krim.
• Pai goreng, penkek.
• Kopi dan koko.
• Coklat

1. Dengan penyakit hati yang diperoleh, sebagai peraturan, terdapat pemulihan sepenuhnya kanak-kanak. Apabila bentuk keturunan biasanya diperlukan campur tangan pembedahan, pemulihan lengkap dalam majoriti kes tidak dapat dicapai.
2. Perubahan reaktif dalam hati kanak-kanak boleh dirawat, jangan membuat prognosis kehidupan lebih teruk, dan mungkin tidak memerlukan rawatan.
3. Rawatan penyakit sistem pencernaan perkara pertama perlu dimulakan dengan pemakanan yang betul.

Kenapa lelaki dengan sirosis muncul?

Hati adalah organ yang paling penting dalam tubuh kita, jadi jika ia mengalami sebarang proses patologi yang serius, seperti sirosis, anda harus menunggu hasil yang paling tidak baik. Dalam sirosis, tisu sihat digantikan oleh tisu penghubung berserat. Cirrhosis pada lelaki adalah lebih biasa. Adalah diketahui bahawa sembilan daripada sepuluh kes penyakit ini jatuh pada lelaki. Penyakit ini boleh menyebabkan kematian selepas 4-5 tahun pembangunannya. Jadi, apakah sirosis hati dan apa gejala-gejalanya pada lelaki? Apakah penyakit ini?

Adakah kursus dan tanda awal sirosis pada lelaki dan wanita berbeza? Seseorang yang mempunyai diagnosis ini dikatakan telah "selesai minum" sebelum ini. Dan sememangnya, penggunaan alkohol yang tidak terkawal adalah salah satu sebab untuk perkembangan penyakit ini. Tetapi masih terdapat banyak faktor yang boleh menyebabkan patologi ini. Penyebab sirosis hati sangat berbeza.

Hati boleh meningkatkan atau mengurangkan saiznya. Rasanya padat dan bergelombang.

Punca sirosis pada lelaki

Lapan puluh peratus daripada sirosis pada lelaki berlaku disebabkan oleh alkohol dan hepatitis virus. Penyakit ini juga boleh menyebabkan:

• Watak autoimun hepatitis. Penyakit ini berlaku apabila kegagalan dalam sistem imun. Dalam kes ini, tubuh menghasilkan bahan yang boleh merosakkan tubuh;
• radang metabolik. Penyakit ini jarang berlaku, ia boleh disebabkan oleh kecacatan genetik seperti penyakit Wilson-Konovalov, kekurangan satu-satu - antitrypsin, hemochromatosis;
• kolestasis, yang tahan lama - keadaan yang disebabkan oleh penyumbatan saluran empedu extrahepatic dan intrahepatic;
• keracunan toksik, termasuk dadah;
• penyumbatan vena hepatik;
• dalam dua daripada sepuluh kes, punca itu tidak boleh diwujudkan. Ini adalah sirosis cryptogenic.

Antara hepatitis virus, hepatitis C dianggap paling berbahaya, kerana ia membawa kepada perkembangan penyakit pada lelaki dan wanita dalam hampir 97 peratus kes. Insidiousness penyakit ini adalah bahawa ia hampir selalu asymptomatic, tetapi selepas 10-20 tahun pesakit didiagnosis dengan sirosis hati.

Kes-kes yang kerap dalam perkembangan penyakit ini berasal dari ubat, yang timbul daripada penggunaan dana jangka panjang, memberi kesan buruk terhadap hepatosit. Proses kongenital berkembang dengan keabnormalan genetik. Gangguan metabolik boleh menyebabkan sirosis-metabolik-sirosis. Jika hempedu bocor sukar untuk mengembangkan sirosis biliary sekunder. Penyakit ini boleh berkembang satu tahun setengah selepas kejadian genangan. Proses biliary primer dianggap sebagai penyakit dengan etiologi yang tidak diketahui.

Apa yang berlaku

Bagaimanakah cirrhosis nyata pada lelaki? Semua perubahan dalam tubuh lelaki muncul serta wanita. Tubuh tidak boleh berfungsi sepenuhnya disebabkan perubahan dalam strukturnya. Apabila ini berlaku perkara berikut:

• pengeluaran protein plasma terganggu;
• protein yang terlibat dalam pembekuan darah tidak disintesis secara normal;
• bahan toksik tidak dinentralisasi.

Di samping perubahan ini, tekanan dalam vena portal bertambah. Ini disebabkan oleh mampatan kapal hepatic terkecil oleh tisu penghubung, yang telah berkembang dan diganti dengan normal. Dalam hal ini, aliran darah mula memintas organ dan melepasi cagaran. Oleh itu, urat hemoroid berkembang dan gegelung di dalam pusar, serta di bahagian bawah esofagus. Sering kali, pendarahan teruk berlaku. Bile juga tidak boleh mengalir secara normal. Oleh kerana itu, penyakit kuning berkembang.

Tanda-tanda sirosis pada lelaki

Adalah diketahui bahawa lelaki menderita penyakit ini lebih kerap. Gejala-gejala dalam seks yang lebih kuat tidak jauh berbeza dengan manifestasi dalam separuh manusia yang lemah. Tetapi masih ada perbezaan. Gejala pertama sirosis pada lelaki tidak menyerupai penyakit ini. Apabila sirosis hati di peringkat awal dapat menunjukkan tanda-tanda seperti itu:

• mengurangkan selera makan dan kehilangan berat badan secara tiba-tiba;
• kelemahan;
• berat dan rasa sakit di hipokondrium yang betul atau dalam epigastrium;
• hati dan limpa lelaki lebih besar daripada biasa.

Pada peringkat ini, ciri-ciri gejala sirosis adalah sedikit. Apabila penyakit itu berlanjutan, keadaan pesakit bertambah teruk. Beliau mempunyai ciri-ciri gejala yang lebih teruk terhadap sirosis. Tahap terakhir penyakit ini dicirikan oleh:

• penurunan dalam saiz hati;
• abdomen diperbesar, sebagai cecair (ascites) membina di dalamnya, dan kaki dan lengan mungkin membengkak;
• Di rantau pusat, corak vaskular muncul dalam bentuk kepala ubur-ubur. Penampilannya dikaitkan dengan pelebaran urat pada dinding anterior abdomen;
• bahu, dada, belakang dan telapak ditutup dengan urat labah-labah merah;
• pada lelaki dengan sirosis, gejala tersendiri adalah kehilangan rambut di ketiak dan pubis, mati pucuk;
• kesakitan kerap di kepala kebimbangan, perhatian dan ingatan berkurangan. Ini disebabkan oleh mabuk badan dengan bahan berbahaya yang hati tidak dapat disinfektan;
• semasa gastroskopi, urat kerongkong boleh dilihat;
• hiperbilirubinemia dan gatal-gatal kulit mungkin muncul.

Cirrhosis hati, yang gejala pada lelaki agak berbeza daripada manifestasi pada wanita, adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan, ia terus berkembang. Komplikasinya amat berbahaya. Tetapi pada peringkat awal, alirannya dapat dikendalikan. Untuk melakukan ini, seseorang mesti berpegang kepada diet, memerhatikan rejimen harian, dan mengikuti semua pelantikan perubatan.

Tempoh gejala yang teruk

Selanjutnya, sirosis pada lelaki menjadi semakin sukar: dua ciri utama sindrom penyakit ini berkembang - hipertensi portal dan kegagalan hepatoselular.

Hipertensi portal dikaitkan dengan peningkatan tekanan dalam urat portal. Sindrom ini dicirikan oleh ascites, di mana bendalir terkumpul di rongga abdomen, serta splenmegaly dan tanda "kepala medusin". Ascites dicirikan oleh perut besar, kesukaran bernafas, berat dan kaku pada perut. "Kepala Medusina" adalah corak vaskular yang menyimpang dari pusar pada arah yang berbeza, sejenis plexus urat.

Kegagalan hepatoselular dicirikan oleh gangguan fungsi hati yang berkaitan dengan kematian sel-selnya. Pembekuan darah dan kebolehan penyahtoksikan terjejas. Pada mulanya, kapilari yang berdarah, gusi, hematoma kecil muncul walaupun disentuh.

Oleh kerana detoksifikasi yang lemah, toksin mula berkumpul di usus, dikeluarkan melalui dermis. Seorang lelaki mengadu kulit kering dan gatal-gatal. Dysbacteriosis dan ensefalopati hepatik mungkin berlaku. Gejala encephalopathy hepatik difahami sebagai memori yang dikurangkan, kecerdasan, perubahan dalam watak dan tingkah laku (pesakit mungkin menjadi agresif atau menangis), tidur yang buruk, mimpi buruk. Ketoksikan boleh menyebabkan demam tiba-tiba.

Tanda-tanda keracunan ditunjukkan oleh progresif, peningkatan rasa sakit, mual tanpa henti, muntah dari semasa ke semasa. Pesakit kehilangan berat badan dengan cepat dan cepat. Pada masa yang sama perut semakin meningkat. Pada peringkat ini, selalunya keradangan hempedu, membran mukus dan kulit menjadi kuning, kena gatal-gatal.

Gejala tahap terminal

Peringkat terminal sirosis pada lelaki dicirikan oleh perkembangan maksimum semua gejala. Komplikasi yang mengancam nyawa boleh berlaku. Edema dari rongga abdomen lebih ketara: perut di latar belakang badan kurus kelihatan sangat besar. Kulit kering, kelabu, kelabu berwarna hijau, dengan rambut dan hematoma kecil. Keadaan seorang lelaki dalam tempoh ini boleh dinilai sebagai sangat serius. Sering kali, pesakit jatuh ke dalam koma hati atau mati akibat perdarahan perut. Bagaimana untuk merawat sirosis pada lelaki pada peringkat ini? Sebagai peraturan, semua kaedah sudah tidak berkesan.

Berapa lama seseorang boleh hidup dengan gejala sirosis

Bagaimanakah seorang lelaki sakit dengan sirosis dalam peringkat yang diabaikan, boleh dilihat dalam foto di Internet. Berapa ramai lelaki yang tinggal dengan sirosis, dan berapa banyak seks yang adil?

Cirrhosis pada lelaki, terutama jika ia berasal dari alkohol, mempunyai kursus yang lebih baik. Pada wanita, sensitiviti hepatosit terhadap kesan toksin, khususnya etanol, lebih tinggi.

Sekiranya wakil dari setengah yang kuat didiagnosis dengan sirosis, dan dia tidak mengikuti cadangan doktor, maka dia biasanya tidak hidup selama tiga tahun. Jika penyakit itu rumit oleh encephalopathy, maka pesakit boleh hidup lebih dari satu tahun.

Sekiranya penyakit ini disebabkan oleh hepatitis virus, ia lebih agresif, terutama dalam kombinasi dengan alkohol dan ketagihan dadah.

Lelaki tua dan lemah mempunyai prognosis yang lebih teruk. Di samping itu, pada usia lanjut, penyakit itu telah diperkuat sebagai peraturan selama bertahun-tahun dan berada dalam tahap yang diabaikan.

Kesimpulannya

Cirrhosis hati tidak tanpa alasan yang dianggap sebagai penyakit lelaki: daripada sepuluh kes kes, sembilan menyumbang kepada mereka. Manifestasi penyakit ini dalam seks yang lebih kuat agak berbeza daripada gejala wanita. Penyakit ini mempunyai kursus kronik kronik dan memperlahankan kehidupan seseorang. Cirrhosis adalah mustahil untuk menyembuhkan sepenuhnya, tetapi jika anda memulakan rawatan dalam masa dan mengikuti diet, anda boleh memperpanjang remisi dengan ketara.

Video

Gejala dan rawatan sirosis bilier

Kerosakan kirrotik pada sel hati diklasifikasikan mengikut faktor penyebab ke dalam patologi primer dan sekunder. Sirosis hemisfera hati jenis utama menimbulkan tindak balas autoimun di dalam badan. PBC sedang berkembang dalam bentuk kronik dan dicirikan oleh keradangan saluran hempedu dengan perkembangan kolestasis. Gejala utama adalah gatal-gatal dan jaundis kulit, kelemahan, rasa sakit di sebelah kanan di ruang intercostal. Diagnosis dengan ujian darah dan ujian hati. Rawatan adalah kompleks dengan penggunaan teknik imunosupresif, anti-radang, dan antifibrotik terhadap latar belakang pengambilan asid hempedu.

Penyakit hati sering disertai dengan menggaru, menguning kulit, sakit di belakang tulang rusuk.

Maklumat Am mengenai BCP

Sirosis biliard tisu hati adalah patologi kronik dengan kod ICD K74, yang disebabkan oleh pelanggaran semasa hempedu melalui saluran hepatik yang terletak di dalam dan di luar organ. PBC disertai dengan kemusnahan progresif parenchyma dengan penggantian tisu-tisu yang rosak dengan fibrin. Proses sedemikian menimbulkan lesi cirrhotic dan disfungsi hati. Selepas 10-11 tahun, gejala hipertensi portal muncul.

Dalam kira-kira 15-17% kes dalam kes penyakit, punca perkembangan patologi adalah genangan bilier. Pada risiko - orang 20-50 tahun. Lebih kerap berlaku penyakit di kalangan penduduk negara dengan tahap perkembangan ubat yang lemah.

Prognosis akan menjadi baik apabila penyebab sirosis dirawat, yang hampir mustahil. Oleh itu, secara purata, selepas 18 tahun, pesakit mati akibat kegagalan hati dan komplikasi lain. Menurut kesaksian itu diberikan kecacatan, karena tidak mungkin untuk menyembuhkan penyakit.

Pengkelasan

Mengikut jenis faktor penyebab, terdapat dua jenis sirosis:

1. Sirosis biliary primer (PBC). Bentuk wanita yang sakit ini lebih kerap. Penyakit ini disifatkan oleh peningkatan besar saluran hempedu dengan aliran hempedu terjejas, kematian hepatosit, dan perkembangan fibrosis dan kolestasis.
2. Penyakit biliary sekunder hati. Kebanyakan kes direkodkan di kalangan penduduk lelaki. Ia diprovokasi oleh halangan yang berpanjangan dari saluran empedu, terletak di luar hati, dan aliran keluar hempedu secara kronik.

Keterangan mengenai sirosis utama bilier

Penyakit hati utama biliary sering dikesan pada wanita usia persaraan dan umur persaraan.

Sirosis biliard utama dengan kod ICD K74 dicirikan oleh autoimuniti alam semula jadi. Ia bermula dengan manifestasi gejala keradangan, tetapi tidak keradangan keradangan saluran hempedu. Untuk masa yang lama tidak nyata, hanya ujian darah yang berubah. Apabila penyakit itu berlanjutan, kekhususan gangguan yang dikaitkan dengan pengurangan aliran keluar empedu dari hati, yang mula menghancurkan tisu, menyebabkan sirosis dan fungsi organ yang berkurang, ditunjukkan. Pada masa yang sama, saluran hempedu di dalam hati dimusnahkan: interlobular dan septal.

Sirosis biliard sering menjejaskan wanita dalam kumpulan umur 40-60 tahun. Komplikasi yang biasa adalah ascites, diabetes mellitus, arthritis rheumatoid, hipertensi portal, varises, dan otak dan disfungsi otak (encephalopathy).

Tahap

PBC berkembang secara berperingkat:

• I. Tahap di mana keradangan berlaku hanya di saluran hempedu tanpa perkembangan proses purulen. Saluran kecil dan sederhana dengan fibrosis lemah dan genangan hempedu akan dimusnahkan secara beransur-ansur. Secara pukal hanya didiagnosis berdasarkan ujian darah. Satu-satunya peringkat di mana penyakit itu dapat disembuhkan sepenuhnya.
• Ii. Tahap yang dicirikan oleh penyebaran keradangan di luar kanal dengan mengurangkan bilangan laluan yang sihat. Akibatnya, pengeluaran hempedu dari hati disekat dan penyerapannya meningkat dalam darah.
• Iii. Tahap apabila bilangan hepatosit yang sihat dalam badan berkurangan dengan perkembangan fibrosis aktif. Oleh kerana penebalan hati dan perkembangan tisu parut, urat portal diperah dengan kemunculan hipertensi.
• Iv. Tahap di mana sirosis besar atau kecil berlangsung.

Punca dan faktor risiko

Sirosis biliar utama berlaku apabila sistem imun mula menghasilkan antibodi spesifik yang menyerang tisu sihat mereka sendiri (untuk sirosis, khususnya di saluran hempedu). Tidak ada senarai sebab yang pasti yang mendorong perkembangan gangguan auto-agresif dalam badan. Adalah dipercayai bahawa agen penyebab proses patologis auto-agresif boleh:

• jangkitan virus atau bakteria;
• turun naik dalam tahap hormon;
• sebarang sindrom autoimun yang lain, misalnya, arthritis rheumatoid, penyakit Sjogren, Cross-syndrome, thyroiditis, asidosis tiub buah pinggang.

Bukan peranan terakhir dimainkan oleh sebab seperti predisposisi genetik.

Apa yang berlaku

Sirosis biliar utama berkembang terhadap latar belakang tindakbalas badan ciri berikut:

Dengan PBC, sistem imun menghasilkan antibodi yang agresif ditujukan kepada sel hati yang sihat.

1. Gangguan autoagrosif yang menjejaskan saluran hempedu. Sistem kekebalan tubuh mula menghasilkan autoantibodi tertentu ke saluran intrahepatic interlobular dan septal dan memulakan mutasi limfosit T. Keradangan aseptik jenis merosakkan diprovokasi oleh kesan negatif pada sel saluran empedu. Antibodi utama dengan nilai patogenetik yang utama adalah unsur-unsur M2, M4, M8, M9, IgM, AMA, ANA dan kompleks imun yang lain. Untuk menentukan tahap mereka dalam badan boleh dilakukan pada analisis khusus.
2. Memecahkan protein membran ekstraselular pada sel epitelium di tubula bilier, yang menyebabkan kerosakan kepada struktur sel mereka (sitolisis).
3. Kemunculan hipersensitiviti yang lambat kepada sitolisisis saluran hempedu di dalam hati.
4. Disfungsi T-limfosit, yang bertujuan untuk meningkatkan aktiviti mereka relatif kepada komponen yang sihat dari tubula bilier.
5. Kegagalan metabolisme asid hempedu, yang menimbulkan penyerapannya ke dalam darah dan tisu sekitarnya dengan perkembangan keradangan, fibrosis dan sirosis hati.

Gejala PBC

Apakah yang boleh menjadi klinik cirrhosis tulang belakang utama? Terdapat:

Penyakit seperti berbahaya seperti PBC pada awalnya tidak memberikan isyarat yang jelas tentang dirinya sendiri.

• asymptomatic;
• lembap;
• gejala pesat progresif.

Asymptomatic PBC dikesan hanya sebagai hasil perubahan dalam ujian klinikal:

• lompat fosfatase alkali;
• peningkatan kolesterol;
• kehadiran AMA.

Dalam kes lain, gejala awal dan lewat berkembang.

Klinik awal

Tahap awal cirrhosis tulang belakang primer ditunjukkan oleh gejala berikut:

• Pruritus Segera timbul secara berkala, dan kemudian teruskan penggera. Meningkatkan apabila terlalu panas, dibasuh dengan air, dan pada waktu malam. Gatal-gatal adalah satu-satunya tanda selama bertahun-tahun atau terdedah kepada penyakit kuning.
• Jaundis mekanikal atau kolestatik. Ia berkembang secara perlahan dengan keamatan yang rendah. Penipisan mungkin hanya sclera. Ia berkembang pada separuh pesakit dengan sirosis bilier.
• Hyperpigmentation dermis. Ia berlaku pada 60% pesakit dan dilokalisasikan di kawasan interscapular dengan liputan secara beransur-ansur di bahagian lain badan.
• Xanthomas - pengumpulan lemak pada kulit kelopak mata terhadap latar belakang gangguan metabolik.

• Tanda-tanda hepatik. Jarang dikembangkan dan diwujudkan dalam bentuk "bintang" vaskular, tapak tangan merah, payudara yang diperbesar (lelaki).
• Palpable, tetapi pembesaran unsharp hati dan limpa. Biasanya saiz badan dipulihkan kepada norma dalam fasa penambahbaikan. Dinamik boleh dikesan menggunakan ultrasound.
• Kehilangan dan kesakitan di belakang, tulang, sendi, dan kekurangan mineral dalam tisu tulang.
• Ujian darah yang diubah untuk biokimia, enzim hati.

Apakah beberapa gejala yang tidak spesifik?

• sakit di ruang intercostal yang betul;
• dispepsia dalam bentuk mual, muntah, kembung perut, cirit-birit (sembelit);
• kenaikan suhu - dari subfibrality hingga keadaan demam;
• kelemahan, keengganan makan, kerja keras yang cepat.

Mereka muncul sekali-sekala atau secara beransur-ansur, sering mengingatkan hepatitis jenis kolestatik kronik.

Gejala lewat

Kerana cirrhosis biliary utama berkembang, terdapat peningkatan dalam gambar klinikal yang tidak spesifik, pruritus. Tetapi jika gatal-gatal dermis dikurangkan, ia menandakan bermulanya peringkat akhir, apabila kegagalan hati meningkat dan risiko kematian meningkat pesakit.

Terdapat pengubahsuaian keadaan dermis di tempat-tempat peningkatan pigmentasi. Terdapat penebalan, pembengkakan, pembengkakan ketat (terutamanya di kawasan tapak kaki dan kaki). Terdapat kulit ruam dan berkilauan.

Terhadap latar belakang kerosakan dalam penghasilan keretakan empedu dan usus, tanda-tanda sindrom malabsorpsi muncul - pengurangan penyerapan vitamin, khususnya, kumpulan lemak-larut (A, D, E, K), mineral dan kompleks pemakanan. Muncul:

Manifestasi PBC pada peringkat kemudian ditunjukkan oleh pengeringan membran dan integumen mukosa, najis yang cacat, dan keletihan yang teruk.

• pergerakan usus yang kerap dengan massa cecair dan lemak fecal;
• dahaga yang kuat;
• kulit kering dan membran mukus;
• peningkatan kerapuhan tulang, gigi;
• keletihan teruk.

Tanda-tanda hipertensi portal meningkat dengan perkembangan pembuluh varikos di dinding esofagus dan perut. Apabila disfungsi hepatik bertambah buruk, sindrom hemorrhagic berkembang dengan perkembangan pendarahan, lebih kerap dari saluran gastrointestinal dan varises urat esofagus. Ini sangat meningkatkan hati dan limpa.

Komplikasi dan manifestasi bersamaan

Apabila cirrhosis biliary utama berkembang, semua organ dan sistem secara beransur-ansur terjejas dengan permulaan pelbagai penyakit. Apakah kumpulan patologi yang paling biasa?

• Lesi khusus dermis, membran mukus, kelenjar sebum dan kelenjar air liur, bersatu dengan istilah biasa - sindrom Sjogren.
• Perubahan patologi dalam saluran gastrointestinal dengan fungsi terjejas duodenum dan usus kecil, sambil mengurangkan bilangan hempedu yang masuk untuk penghadaman, disfungsi pankreas. Masalah dikenalpasti oleh ultrasound.

• Malfungsi sistem endokrin (lebih kerap pada wanita). Disfungsi manifestasi ovari dan korteks adrenal, kekurangan hipotalamus.
• Perubahan buah pinggang dan saluran darah dengan perkembangan vasculitis.
• Kanser salur hempedu - cholangiocarcinoma.
• Kekurangan hepatik, bentuk hepatitis yang teruk.

Penyakit yang berkaitan - diabetes, scleroderma, arthritis rheumatoid, thyroiditis Hashimoto, myasthenia dan lain-lain. Patologi tiroid auto-agresif, scleroderma dan artritis lebih biasa.

Kanser extrahepatic yang tidak didiagnosis yang kurang kerap di latar belakang kekurangan immunodeficiency di PBC:

• pada wanita, tumor dalam kelenjar susu;
• pada lelaki, Hodgkin sarcoma.

Diagnostik

Petunjuk diagnostik awal cirrhosis biliar utama - penyimpangan dari norma dalam ujian darah untuk biokimia. Diperhatikan:

• lompang phosphatase alkali, bilirubin, aminotransferase, asid hempedu;
• tambah tembaga dan besi;
• tanda hiperklipemia dengan peningkatan kolesterol, fosfolipid, b-lipoprotein;
• meningkatkan kepekatan antigen IgM dan IgG.

Kaedah diagnostik instrumen untuk PBC:

• Ultrasound organ terjejas;
• MRI saluran empedu di dalam dan di luar hati;
• biopsi dengan analisis struktur tisu.

Untuk melakukan diagnosis pembezaan ketat, tumor, batu empedu, sclerosing cholangitis, hepatitis auto-agresif, karsinoma saluran di dalam organ, hepatitis C, dilakukan:

• gonor ultrasonography;
• hepatobiliscintigraphy;
• retrograde atau cholangiography langsung.

Rawatan

Sirosis biliar utama dirawat oleh pakar hepatologi berdasarkan terapi kompleks dengan pelantikan:

Hidup dengan PBC bermaksud membiarkan tabiat buruk, diet, pencegahan perubatan tradisional.

• imunosupresan, ubat anti-radang dan antifibrotik, produk dengan asid hempedu;
• diet yang kaya dengan protein dan lemak yang berkurangan;
• rawatan gejala;
• ubat ubat terapi pembantu.

Vaksinasi pesakit dengan sirosis adalah mungkin jika terdapat risiko mengembangkan hepatitis A dan B. Dalam kes-kes yang teruk, mengikut petunjuk mendiagnosis keadaan pesakit, transplantasi hati dilakukan.

Diet

Rawatan cirrhosis biliar utama adalah berdasarkan pengambilan makanan. Keberkesanan terapi keseluruhan bergantung kepada ketepatan diet yang dipilih.

1. diet yang ketat tetapi berkhasiat dengan kandungan kalori 2500-2900 kcal;
2. mengelakkan makanan berbahaya (berlemak, berperisa, kolesterol), produk tenusu dan madu;
3. pengayaan diet dengan sayur-sayuran dan buah-buahan;
4. penggunaan hidangan yang hangat, tidak sejuk dalam bahagian kecil;
5. makanan pecahan - dari 5 kali sehari;
6. rawatan haba pilihan - memasak di atas api, mengukus, sekurang-kurangnya - memanggang dalam ketuhar;
7. minum banyak air - dari 2 liter air sehari;
8. memegang hari berpuasa pada sayur-sayuran atau buah-buahan - 1 kali dalam 14 hari.

Biasanya, sirosis dirawat dengan diet berdasarkan jadual No. 5a, tetapi jika ascites muncul, pesakit dipindahkan ke meja bebas garam No. 10.

Rawatan simptomik

Simptom yang paling tidak menyenangkan dari sirosis utama bilier adalah gatal-gatal. Untuk menghapuskannya, memohon:

• "Cholestyramine", "Colestipol" - untuk mengikat asid hempedu dan keluaran dari saluran hepato-usus;
• "Rifampicin", "Nalakson", "Naltrexone", "Cimetidine", "Phenobarbital"
• untuk mendorong enzim hati dan mengurangkan gatal-gatal;
• plasmapheresis, sinaran UV.

Menerima ubat-ubatan untuk PBC bertujuan untuk meningkatkan pengeluaran hempedu, menurunkan menggaru kulit, memperbaiki sistem imun.

Untuk hiperlipidemia dengan xanthomas, cholestyramine, clofibrate, atau glucocorticoids ditetapkan. Beberapa sesi plasmapheresis melegakan xanthomatosis dari ujung saraf. Adalah disyorkan untuk meningkatkan penyerapan bahan berguna dan menstabilkan proses keletihan dengan persiapan zink dan multivitamin dengan kompleks mineral. Dengan kekurangan tertentu vitamin tertentu, cecair intravena ditetapkan.

Ubat Khusus

Walaupun tidak ada senarai spesifik provokator untuk perkembangan sirosis bilier, persediaan ditetapkan untuk menekan tindak balas imun, mengikat tembaga, mencegah pembentukan kolagen.

Narkoba pilihan adalah:

• asid ursodeoxycholic - berkesan dengan rawatan jangka panjang untuk menyokong fungsi pencernaan;
• "Methotrexate" - untuk meningkatkan biokimia darah, mengurangkan gatal-gatal, meningkatkan kecekapan;

Selebihnya pemilihan dadah dilakukan secara individu dengan penilaian menyeluruh nisbah manfaat kepada risiko. Ubat pilihan yang salah adalah penuh dengan perkembangan reaksi yang merugikan, memperburuk perjalanan penyakit dan komplikasi.

Pemindahan

Petunjuk untuk pembedahan:

• perkembangan pesat cirrhosis biliary primer (peringkat IV);
• perkembangan asites, cachexia, encephalopathy, osteoporosis;
• pendarahan dari urat varikos di dinding esofagus atau perut;
• pengurangan dramatik dalam jangka hayat.

Tahap keperluan untuk pemindahan membolehkan anda menentukan skala Childe-Pugh, yang direka untuk menilai tahap kerosakan pada tisu hati. Transplantasi hati memanjangkan hayat pesakit hingga 5 tahun. Tanda-tanda akan lebih baik dengan pemindahan awal. Kambuhan cirrhosis biliary primer selepas pemindahan mungkin tidak mungkin, tetapi mungkin.

Cara rakyat

Resipi ubat tradisional adalah langkah tambahan dalam rawatan PBC dan ditetapkan hanya selepas berunding dengan doktor. Untuk menyembuhkan penyakit, hanya mengambil ubat rakyat, adalah mustahil.

Herba-herba dengan ciri-ciri pembaharuan sel anti-radang, kolesterol, menenangkan dan mempercepatkan digunakan untuk menyiapkan decoctions, infusions dan teh, dan tumbuhan immunomodulating digunakan. Ini termasuk elecampane, sage, dagil.

Resipi popular untuk rawatan ubat-ubatan rakyat, yang biasanya ditawarkan oleh doktor, adalah seperti berikut:

1. 2 sudu besar. l calendula kering, 250 ml air mendidih panas selama 10 minit dan bertahan selama setengah jam. Minum 2 sudu besar. l tiga kali sehari selama 30 minit sebelum makan.
2. 1 sudu kecil. Biji Thistle, 250 ml air mendidih menegaskan setengah jam. Minum 100 ml tiga kali sehari selama 30 minit. sebelum makan selama 14 hari.
3. Menyediakan 1 sudu besar. l tunas birch (2 sudu besar daun), 40 ml air mendidih, soda (di hujung pisau) untuk menuangkan 60 minit. Teh minum 4 p / hari. pada 100 ml dalam 30 min. sebelum makan.

Pencegahan

1. rawatan alkohol yang tepat pada masanya, JCB;
2. penghapusan keinginan peringkat awal cirrhosis biliary utama;
3. pencegahan pendarahan dengan urat varikos pada latar belakang sirosis;
4. susulan secara kerap dengan doktor dengan predisposisi.

Jangka hayat

Hasil daripada penyakit hati tanpa gejala adalah agak baik. Dengan diagnosis ini, jangka hayat adalah 15-20 tahun. Prognosis pada pesakit dengan gejala teruk lebih teruk. Dalam pesakit ini, jangka hayat adalah 7-8 tahun. Meningkatkan perjalanan asites penyakit, varises urat esophagus, osteomalacia, sindrom hemorrhagic. Selepas pemindahan hati, kemungkinan pengulangan adalah 15-30%.

Hilang Upaya

Kecacatan ditugaskan setelah menilai petunjuk seperti:

• peringkat tahap disfungsi hepatik, yang dinilai pada skala Anak-Pugh;
• perkembangan sirosis;
• kehadiran komplikasi;
• keberkesanan rawatan.

Hilang Upaya dikeluarkan untuk tempoh tersebut:

• selama-lamanya;
• selama 2 tahun dengan kumpulan pertama;
• selama setahun dengan kumpulan kedua dan ketiga.

Syarat-syarat untuk mengeluarkan kumpulan kecacatan kekal yang pertama:

• tahap ketiga disfungsi hepatik;
• perkembangan darjah ketiga PBC;
• kehadiran asites yang tidak boleh diubati;
• keadaan umum yang teruk.

Syarat untuk mengeluarkan kumpulan kecacatan kedua:

• tahap ketiga disfungsi hepatik;
• tahap ketiga perkembangan patologi utama;
• tiada komplikasi.

Syarat untuk mengeluarkan kumpulan kecacatan ketiga:

• perkembangan darjah sirosis;
• Tahap dua disfungsi hepatik.

Seorang pesakit tidak dapat dinafikan jika:

• Disfungsi hepatik telah mencapai tahap pertama;
• perkembangan sirosis - ijazah pertama.