Penyakit Botkin

Hepatitis A (penyakit Botkin) adalah kerosakan hati virus yang berlaku akibat pelanggaran kebersihan diri, makan makanan atau air tercemar. Jangkitan ini tergolong dalam kategori "penyakit tangan kotor". Paling umum di negara-negara panas.

Penyakit Botkin meluas di Asia dan Afrika, termasuk negara-negara pelancongan tradisional - Tunisia, Mesir, Turki, India. Selalunya, kanak-kanak berumur 5-6 tahun sakit, ramai yang menderita akibat ringan dari hepatitis.

Wabak adalah kerap dalam kumpulan kanak-kanak, selepas penyakit ini kekal sebagai imuniti seumur hidup.

Sebabnya

Penyakit botkin menyebabkan virus yang ditularkan melalui air, makanan, dan tangan kotor.

Apabila virus memasuki usus, mereka diserap dan melalui darah ke dalam hati. Perkembangan jangkitan berlaku di sel-sel hati, merosakkannya dan menyebabkan gejala penyakit utama. Proses keradangan mempunyai mekanisme imun, tubuh mengiktiraf sel yang rosak dan memusnahkannya.

Siapa yang berisiko sakit

Terdapat risiko tinggi menjadi sakit dengan penyakit Botkin apabila:

• hubungan rapat dengan pesakit, melanggar peraturan kebersihan;
• apabila mencium, melakukan hubungan seks;
• apabila pergi ke luar negara ke negara yang mempunyai penyakit yang tinggi;
• semasa menggunakan dadah.

Bagaimana untuk mengetahui jangkitan

Jika anda mengesyaki penyakit Botkin atau ketika menentukan kehadiran imuniti, darah diuji untuk mengesan antibodi terhadap virus anti-HAV IgG.

Sekiranya mereka berada di dalam darah, ini bermakna sudah ada hubungan dengan virus tersebut (hasil daripada vaksinasi atau penyakit). Dalam kes ini, jangkitan semula jadi mustahil, vaksin tidak perlu.

Sekiranya tidak ada antibodi, ia bermakna tidak ada kekebalan terhadap penyakit Botkin dan perlu melakukan vaksinasi yang dirancang atau darurat, pentadbiran immunoglobulin (ia dapat mencegah jangkitan atau menghentikan jangkitan selama dua minggu).

Semua ahli keluarga orang sakit dan orang hubungan, jika kanak-kanak, tertakluk kepada peperiksaan.

Gejala penyakit Botkin

Penyakit Botkin berlaku secara berperingkat, tempoh inkubasi dari masa jangkitan berlangsung dari 15 hingga 50 hari.

Apabila selesai, tahap fenomena prodromal bermula (iaitu, gejala umum) - gejala-gejala mabuk umum organisma berlaku:

• demam;
• mual dan muntah;
• gangguan selera makan;
• berat di perut;
• sakit di sebelah kanan;
• kelemahan, gangguan tidur.

Pada ketinggian penyakit Botkin muncul:

• air kencing yang kurus dan gelap;
• jaundis pada kulit, membran mukus dan putih mata;
• perubahan warna kerusi.

Menghadapi latar belakang penyakit kuning, kesejahteraan umum pesakit bertambah baik. Yellowness berlangsung kira-kira sebulan, secara beransur-ansur berkurangan dalam keamatan.

Bergantung pada umur dan keadaan sistem imun, penyakit ini berlangsung dari 30 hingga 40 hari, dalam pesakit yang lemah, ia boleh berubah menjadi bentuk kronik yang berlangsung sehingga enam bulan.

Kebanyakan kes penyakit Botkin membawa kepada pemulihan penuh, tanpa pembentukan apa-apa akibat.

Diagnostik

Diagnosis dibuat oleh doktor penyakit berjangkit.

Untuk membuat diagnosis, adalah penting untuk menunjukkan hubungan dengan pembawa penyakit Botkin atau tinggal di negara-negara berisiko jangkitan. Pemeriksaan terperinci dengan menentukan saiz hati dan limpa, satu siri ujian.

• analisis darah dan air kencing umum;
• ujian darah untuk bilirubin dan enzim hati (ujian fungsi hati);
• ujian darah biokimia;
• darah untuk antibodi untuk hepatitis;
• pembekuan darah.

Kriteria untuk bentuk penyakit Botkin akut adalah pengesanan antibodi M-kelas dalam darah, dan untuk kursus kronik atau kekebalan, antibodi kelas G muncul.

Rawatan penyakit Botkin

Disebabkan kerja aktif sistem imun untuk memerangi virus, pemulihan berlaku walaupun tanpa rawatan. Penggunaan kaedah terapi bertujuan untuk mengurangkan keadaan dan melegakan gejala mabuk.

• pada masa tempoh akut, diet "hepatik" (jadual No 5);
• penciptaan damai, pengasingan pesakit;
• penyingkiran mabuk dengan memperkenalkan penyelesaian glukosa dan natrium klorida;
• pengenalan vitamin untuk mengekalkan fungsi imuniti dan hati;
• pengenalan dadah yang melindungi sel-sel hati daripada kemusnahan.

Di dalam jadual diet 5 termasuk meja makan vegetarian rebus atau rebus, tenusu, hidangan bijirin, daging tanpa lemak. Dilarang lemak, goreng, hidangan pedas, rempah dan garam berlebihan. Adalah penting untuk makan sering, sekurang-kurangnya lima kali, dalam bahagian kecil.

Maklumat lanjut mengenai pemakanan dalam penyakit Botkin ditulis dalam artikel berasingan kami.

Terapi antiviral tidak dijalankan, kerana ia tidak mempunyai keberkesanan. Apabila antibodi dikesan di dalam darah orang hubungan, mereka diberikan immunoglobulin antihepatitis untuk mencegah jangkitan.

Komplikasi

Penyakit Botkin adalah teruk pada kanak-kanak di bawah umur satu tahun dan pada orang tua. Pada orang dewasa, hepatitis A disertai dengan mabuk yang teruk.

Mungkin terdapat kes-kes penyakit paru-paru anikterik, orang itu adalah sumber jangkitan, terutama berbahaya bagi kanak-kanak.

Dengan kecacatan sistem imun atau usia awal sehingga enam bulan, terdapat penyakit yang serius dari penyakit Botkin dengan perkembangan kerosakan hati, atau kematian.

Hepatitis A dalam banyak cara sama dengan hepatitis lain, jadi mana-mana kes penyakit kuning memerlukan peperiksaan.

Pencegahan

Pencegahan penyakit Botkin adalah suntikan. Hari ini, ia tidak termasuk dalam kalendar vaksin wajib, tetapi sangat disyorkan untuk kanak-kanak yang menghadiri tadika, orang yang bercuti dan orang yang berisiko tinggi.

Vaksin diberikan dua kali, dengan selang 6 bulan, sementara imuniti sepenuhnya dibentuk sehingga 10 tahun. Vaksin diberikan kepada kanak-kanak berumur tiga tahun, orang dewasa yang tidak sakit dengan hepatitis A, dan orang dari kumpulan risiko.

Penyakit Botkin

Penyakit botkin (virus hepatitis A) adalah jangkitan pada hati, yang merupakan salah satu bentuk hepatitis yang paling baik, kerana ia tidak terdedah kepada kronik. Penyakit botkin adalah salah satu daripada jangkitan usus yang paling biasa. Semua kategori populasi terdedah kepada penyakit ini, selalunya hepatitis A didiagnosis pada kanak-kanak, namun dalam tahun-tahun kebelakangan ini terdapat peningkatan kejadian pada orang dewasa.

Penyebaran bentuk hepatitis ini secara langsung berkaitan dengan keadaan sanitasi yang buruk dan iklim yang panas, jadi angka ini sangat tinggi di negara-negara membangun.

Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan tepat, prognosis adalah baik. Pemulihan penuh fungsi hati berlaku pada kira-kira 90% kes.

Punca dan faktor risiko

Virus Hepatitis A adalah sejenis virus RNA genus Hepatovirus. Ia agak stabil dalam persekitaran: pada suhu 4 ° C ia berterusan selama beberapa bulan, pada -20 ° C ia berterusan selama bertahun-tahun, pada suhu bilik selama beberapa minggu. Menahan mendidih sehingga 5 minit; apabila terdedah kepada inaktivasi ultraviolet berlaku dalam satu minit; beberapa masa dapat mengekalkan daya maju dalam air paip chlorinated. Ia mempunyai selongsong tahan asid yang membolehkannya melalui persekitaran gastrik berasid tanpa kerosakan. Virus Hepatitis A dicirikan oleh imunogenikiti yang tinggi, selepas penyakit ditangguhkan, seseorang membangunkan imuniti sepanjang hayat yang berterusan.

Sumber jangkitan adalah orang yang sakit. Jangkitan berlaku terutamanya oleh isi rumah (melalui hidangan, barangan isi rumah yang lain) dan dengan cara makanan (dengan memakan makanan yang tercemar). Apabila virus hepatitis A memasuki tangki air awam, wabak penyakit berlaku. Kurang biasa adalah laluan parenteral penghantaran - melalui darah, melanggar peraturan untuk suntikan intravena, hemotransfusi, dan prosedur pergigian.

Penyebaran penyakit Botkin paling sering berlaku dalam kumpulan kanak-kanak. Berisiko adalah pekerja katering awam, perubatan dan sanatorium-institusi resort, orang yang mengetuai gaya hidup yang asos.

Selalunya, penyakit Botkin memberi kesan kepada kanak-kanak berusia 3-12 tahun dan orang muda. Insiden ini bersifat bermusim, peningkatannya diperhatikan pada musim panas-musim gugur.

Bentuk penyakit

Satu penyakit Botkin boleh mempunyai tipikal (dengan kehadiran simptom ciri hepatitis) dan atipikal (tiada gejala tertentu).

Bergantung kepada gambaran klinikal, bentuk penyakit berikut dibezakan:

Untuk tempoh penyakit, penyakit Botkin boleh menjadi akut atau berlarutan. Bergantung kepada keparahan: ringan, sederhana dan berat.

Tempoh prodromal penyakit Botkin boleh diteruskan dalam bentuk vegetatif dan campuran yang demam, tersepit, asteno.

Peringkat penyakit ini

Dalam kursus klinikal varian khas penyakit Botkin, terdapat tiga peringkat:

1. Tempoh prodromal (dozheltushny).
2. Tempoh Iterik.
3. Reconvalescence.

Selepas akhir tempoh icteric bermula pemulihan, iaitu pemulihan. Terdapat regresi mabuk, penyakit kuning, saiz hati normal. Peringkat ini boleh berlangsung 3-6 bulan.

Gejala penyakit Botkin

Dalam sesetengah kes (paling kerap pada kanak-kanak yang berumur di bawah 6 tahun) penyakitnya adalah asimtomatik.

Tempoh inkubasi untuk penyakit Botkin adalah 3-4 minggu. Permulaannya biasanya akut.

Varian febrile tempoh prodromal penyakit Botkin disifatkan oleh kenaikan suhu ke jumlah yang tinggi, disertai oleh tanda-tanda mabuk badan (kelemahan, sakit kepala, sakit pada sendi dan otot, hilang selera makan), loya, sakit pinggang, ketidakselesaan di kawasan perut dan hati, dan gejala keradangan katarak saluran pernafasan atas - sakit tekak, rinitis, batuk kering.

Dalam varian tak peka dari tempoh prodromal penyakit, simptom catarrhal biasanya tidak hadir. Pesakit mengadu rasa mual, muntah, belching, rasa pahit di dalam mulut, kesakitan yang membosankan di hipokondrium dan rantau epigastrik yang betul, serta najis yang mengganggu (cirit-birit atau sembelit, atau perubahan mereka).

Varian vegetatif asteno tempoh pra-penyakit kuning tidak begitu spesifik. Terdapat kelemahan umum, keletihan, kelesuan, penurunan prestasi, gangguan tidur, kehilangan selera makan. Dalam sesetengah kes, penyakit ini mungkin bermula dengan perkembangan penyakit kuning jika tidak ada tanda-tanda tempoh prodromal.

Untuk varian campuran tempoh prodromal, gabungan beberapa sindrom klinikal adalah ciri.

Tempoh prodromal biasanya berlangsung dari dua hingga sepuluh hari, secara beransur-ansur melangkah ke tahap icterik. Tanda-tanda mabuk umum hilang, suhu badan normal, keadaan umum pesakit bertambah baik. Walau bagaimanapun, gejala-gejala dyspeptik, sebagai peraturan, bukan sahaja berterusan, tetapi juga menjadi lebih jelas. Tanda-tanda lain penyakit Botkin dalam tempoh yang lama termasuk gelap air kencing, sclera icteric, membran mukus kuning dari langit-langit lembut dan frenulum lidah, dan kemudian kulit. Kembang kuning muncul di lidah dan gigi. Fes cerah untuk menyelesaikan perubahan warna.

Dengan penyakit Botkin yang teruk, sindrom hemorrhagic berkembang (pendarahan, petechiae muncul pada kulit dan membran mukus, hidung berdarah, dll.). Hati diperbesar, menyakitkan pada palpasi, dalam 10-20% kes peningkatan limpa berlaku. Bradikardia dan hipotensi yang diperhatikan, boleh membina gejala-gejala astheno-vegetatif, gangguan sistem saraf pusat.

Tempoh tempoh icterik adalah dari beberapa minggu hingga satu bulan, selepas pemulihan bermula, iaitu pemulihan. Terdapat regresi mabuk, penyakit kuning, saiz hati normal. Peringkat ini boleh berlangsung 3-6 bulan.

Penyakit Botkin biasanya berlaku dalam bentuk ringan atau sederhana. Peralihan penyakit itu kepada bentuk kronik atau kepada pembawa virus (bentuk laten) tidak berlaku.

Dalam kes yang jarang berlaku, cholangitis, dyskinesia biliary dan pundi hempedu, cholecystitis boleh berkembang terhadap latar belakang penyakit Botkin. Lihat juga:

Diagnostik

Untuk diagnosis, koleksi aduan dan anamnesis, pemeriksaan fizikal, ujian makmal darah dan air kencing. Dalam usaha untuk menentukan keadaan morfologi dan fungsional dari hati hati kepada kaedah diagnosis instrumental.

Secara umumnya, ujian darah mendedahkan penurunan jumlah leukosit, limfositosis, peningkatan ESR. Semasa kajian biokimia darah, kenaikan ketara (8-10 kali ganda) dalam aktiviti transaminase hepatik, peningkatan kepekatan bilirubin (terutamanya disebabkan oleh bilirubin langsung), pengurangan tahap albumin dikesan. Indeks prothrombin biasanya di bawah normal.

Diagnosis khusus penyakit Botkin, iaitu pengenalan patogen, dilakukan menggunakan immunoassay enzim dan radioimmunoassays. Dalam tempoh icteric terdapat peningkatan IgM titer, pada tahap pemulihan - IgG. Di samping itu, pengesanan RNA virus hepatitis A dilakukan dengan kaedah tindak balas rantai polimerase.

Rawatan

Rawatan penyakit Botkin dalam kebanyakan kes dijalankan secara pesakit luar. Hospitalisasi hanya diperlukan untuk bentuk penyakit yang teruk, menurut petunjuk epidemiologi. Dengan adanya tanda-tanda mabuk umum, rehat tidur ditunjukkan. Komponen terapi penting ialah diet (jadual 5 mengikut Pevzner) dan rejimen minum (minum berat).

Terapi Etiotropik hepatitis A tidak dikembangkan, rawatan bertujuan mengurangkan gejala dan pembetulan patogenetik. Untuk mengurangkan tanda-tanda mabuk yang teruk, infusi intravena penyelesaian kristaloid dilakukan. Untuk menormalkan proses pencernaan, persediaan laktulosa digunakan. Untuk mencegah perkembangan cholestasis, antispasmodik ditetapkan. Dalam sesetengah kes, terdapat keperluan penggunaan ubat kortikosteroid. Dengan perkembangan sindrom hemorrhagic mungkin memerlukan penggunaan dadah hemostatic, yang dimasukkan ke dalam perut dengan probe. Dalam kes jangkitan bakteria, ubat antibakteria digunakan.

Selepas kehilangan manifestasi klinikal penyakit, susulan klinikal ditunjukkan oleh ahli gastroenterologi selama 3-6 bulan.

Vaksinasi Hepatitis A disyorkan untuk kanak-kanak dari tahun kedua kehidupan, dan juga untuk orang dewasa yang tidak mempunyai sejarah Botkin dan yang berisiko tinggi jangkitan.

Komplikasi dan akibat yang mungkin

Dalam kes yang jarang berlaku, cholangitis, dyskinesia biliary dan pundi hempedu, cholecystitis boleh berkembang terhadap latar belakang penyakit Botkin. Komplikasi berat hati (encephalopathy hepatik akut), pendarahan dalaman yang teruk, sirosis, kanser hati, koma dan kematian sangat jarang berlaku.

Ramalan

Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan tepat, prognosis adalah baik. Pemulihan fungsi hati sepenuhnya berlaku pada kira-kira 90% kes, pesakit yang tinggal mempunyai kesan sisa. Kematian dalam penyakit Botkin tidak melebihi 0.04%.

Penyebaran bentuk hepatitis ini secara langsung berkaitan dengan keadaan sanitasi yang buruk dan iklim yang panas, jadi angka ini sangat tinggi di negara-negara membangun.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan umum yang bertujuan untuk mencegah pembangunan penyakit Botkin termasuk kawalan ke atas pembuangan air buangan, penyediaan pembersihan air minum yang berkualiti, penyediaan makanan kepada penduduk mengikut keperluan kebersihan dan kebersihan, penyediaan langkah-langkah kuarantin yang diperlukan semasa wabak penyakit Botkin di kalangan kanak-kanak dan orang dewasa yang teratur kolektif. Orang hubungan adalah tertakluk kepada pemerhatian pada bulan dari masa hubungan dengan pesakit. Dalam penyakit jangkitan, perlu dilakukan langkah-langkah pembasmian kuman.

Vaksinasi Hepatitis A disyorkan untuk kanak-kanak dari tahun kedua kehidupan, dan juga untuk orang dewasa yang tidak mempunyai sejarah Botkin dan yang berisiko tinggi jangkitan (pekerja perubatan jabatan penyakit berjangkit, bekalan air dan pekerja katering, orang yang melakukan perjalanan ke, epidemik berbahaya untuk hepatitis A virus, kakitangan institusi prasekolah, pekerja sosial yang bersentuhan dengan pengguna ubat suntikan, dll.).

Untuk mengurangkan risiko jangkitan dengan virus hepatitis A, disarankan untuk mengikuti peraturan kebersihan diri, elakkan makan makanan yang diragui, mengelakkan air minum dari sumber yang meragukan dan badan air terbuka, elakkan daripada menghubungi pesakit dengan penyakit Botkin.

Penyakit Botkin (Hepatitis A) - penyebab, gejala dan rawatan

Penyakit botkin, hepatitis A adalah penyakit berjangkit virus. Pertama sekali, semasa perkembangannya, luka tertentu parenchyma hati berlaku.

Penyakit itu mendapat namanya dalam ingatan doktor Rusia terkenal Sergey Petrovich Botkin. Dia mula-mula meneka apa itu dan bagaimana penyakit itu ditularkan, disertai dengan penyakit kuning.

Sebab

Virus memasuki hati

Etiologi hepatitis berjangkit dikaitkan dengan kemasukan virus patogen ke dalam badan. Virus Hepatitis A, B, C berbeza dalam kualiti morfologi, antigen, dan struktur. Penyakit yang disebabkan oleh setiap jenis virus hepatitis berbeza dengan cara jangkitan, kadar di mana gejala kerosakan hati muncul, kaedah diagnostik tertentu, dan ciri-ciri rawatan.

Virus hepatitis A agak stabil di alam sekitar, terutama pada suhu rendah. Virus ini tidak aktif apabila dipanaskan hingga 60 darjah selama satu jam. Menemukan jawapan kepada soalan tersebut: berapa banyak virus yang hidup apabila mendidih. Mereka runtuh dalam lima minit. Pada suhu bilik, virus itu bertahan selama berminggu-minggu. Oleh kerana rintangan yang tinggi terhadap klorin, ejen berjangkit boleh menembusi rangkaian bekalan air yang memintas halangan pembersihan air. Virus ini agak tahan terhadap asid, kuman.

Cara jangkitan

Penyakit botkin disebarkan sebagai banyak penyakit berjangkit melalui laluan fecal-oral.

Sumber jangkitan adalah hanya orang dengan hepatitis A. Dari najisnya, virus itu memasuki persekitaran luar, contohnya, ke dalam kolam sambil mandi, ke dalam sumur dari lubang sampah berdekatan, ke dalam bekalan air awam. Air terjun adalah ciri penyakit Botkin, bersama dengan isi rumah dan makanan.

Virus hepatitis adalah sangat patogen bagi manusia. Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia, penyakit ini mungkin timbul apabila ia dijangkiti walaupun satu unit virus.

Bekas orang yang dijangkiti berbahaya kepada orang lain 12-14 hari sebelum manifestasi jaundis serta dalam tempoh tiga hingga empat minggu tempoh icterik.

Virus ini memasuki tubuh manusia apabila ditelan dengan makanan yang tercemar, dengan tangan yang tidak dibasuh dengan baik, dengan barang-barang untuk penjagaan pesakit, dari alat dapur pesakit, dengan mainan anak sakit, dengan air yang tercemar. Pertama, virus memasuki mulut, kemudian ke dalam saluran gastrointestinal, dan kemudian memasuki nodus limfa serantau. Melalui aliran darah, patogen mencapai hati. Sel-sel organ parenchymal ini adalah sasaran virus.

Patogenesis

Kerosakan sel hati berlaku dari pengaruh langsung dari agen toksik pada parenchyma hati dan dimediasi melalui sel-sel imunnya sendiri. Terdapat pelanggaran kompleks terhadap tindak balas imun yang mencukupi. Mekanisme pemusnahan tisu hati mungkin autoimun.

Dengan kerosakan parenkim, perkumuhan bilirubin dalam kapilari hempedu dan saluran terganggu. Bilirubin, yang melewati hati, terus masuk ke dalam darah. Di sini kandungan bilirubin jumlah dan langsung meningkat dengan ketara. Dalam hepatitis virus, tahap peningkatan dalam bilirubin dalam darah berkorelasi dengan keparahan penyakit.

Ciri aliran

Sejak penembusan virus hepatitis ke dalam badan dan sehingga pengesanan jaundis, tempoh inkubasi tanpa gejala berlalu. Dengan hepatitis A, ia berlangsung selama sebulan. Kemudian datang tempoh prodrome (tempoh preikterik) dan ketinggian penyakit - manifestasi dalam bentuk jaundis.

Hepatitis A, dengan diagnosis tepat pada masanya dan preskripsi rawatan yang tepat, berakhir dengan pemulihan penuh. Selepas rawatan, imuniti humoral seumur hidup dihasilkan.

Kemusnahan berbahaya bagi hepatitis kronik yang tidak dirawat adalah berbahaya, hasilnya mungkin sirosis hati atau kanser - karsinoma hepatoselular.

Tanda-tanda hepatitis

Penyakit ini ditandai dengan gejala mabuk kronik.

• Seseorang bimbang tentang keletihan yang tidak munasabah jangka panjang, penurunan dalam kapasiti kerja normal.
• Pesakit mengadu kepada doktor mengenai kelemahan umum, kelemahan, gejala seperti selesema dengan demam, insomnia.
• Membangun loya, disertai dengan rasa kekeringan dan kepahitan di dalam mulut. Ini menyebabkan gangguan selera makan, dalam kes yang teruk, muntah diperhatikan.
• Selepas makan, terdapat rasa bengkak di sebelah kanan, perasaan berat, peningkatan secara beransur-ansur dalam gejala, bahkan rasa sakit.

Salah satu tanda utama hepatitis A adalah penyakit kuning. Pada mulanya, jaundis ringan pada sklera dan membran mukus. Kemudian jaundis merebak ke kulit, penyakit kuning secara keseluruhan dipertingkatkan kepada warna saffron. Ia berjalan secara selari dengan kemunculan air kencing gelap dan najis ringan. Pesakit terasa gatal oleh gatal-gatal yang mengerikan, menggaru kulit.

Diagnostik

Perkusi dan palpasi mendedahkan hati yang diperbesar dan menyakitkan.

Diagnosis dibuat oleh doktor yang hadir berdasarkan aduan, peperiksaan dan peperiksaan menyeluruh.

• Ujian biokimia direka untuk menilai keadaan fungsi hati.
• Penanda serologi digunakan untuk menjelaskan etiologi penyakit. Diagnostik immunoassay menentukan jenis hepatitis yang berkembang pada pesakit.
• Reaksi rantai polimerase - diagnostik PCR diperlukan untuk menetapkan fasa jangkitan virus, menentukan skala beban virus.
• Kajian ultrasound - ultrasound dengan biopsi hati perkutihan dan analisis histologi bagi punctate yang diperoleh digunakan untuk menentukan tahap aktiviti proses patologi.

Perubahan biokimia

• Kajian biokimia makmal mengesan hiperbilirubinemia hingga 85-250 μmol / l, yang 4-10 kali lebih tinggi daripada paras normal bilirubin dalam serum darah. Pada masa yang sama, tahap semua pecahan bilirubin (terus dan terikat) meningkat.

Warna icteric kulit muncul dengan peningkatan jumlah bilirubin dalam serum lebih daripada 30-35 μmol / l.

• Apabila parenchyma hati rosak, peningkatan dalam aktiviti enzim serum: aldolase, aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase 10-15 kali dikesan. Aktiviti gammaglutamitransferase, alkali fosfatase menunjukkan peningkatan sebanyak 5-10 kali.
• Fungsi sintetik yang merosakkan hati ditunjukkan dalam penurunan jumlah protein: tahap albumin dan protein total dikurangkan. Pelanggaran terhadap faktor faktor pembekuan: fibrinogen, prothrombin juga dikaitkan dengan ini.
• Dalam ujian darah klinikal umum peningkatan ESR dikesan.

Mana-mana rawatan ditetapkan oleh doktor, selepas pemeriksaan dan diagnosis, bergantung pada keadaan khusus pesakit dan kehadiran penyakit bersamaan. Doktor akan menasihati cara menjaga orang yang sakit dengan betul dan bagaimana untuk mengelakkan jangkitan saudara-mara mereka.

Tiada rawatan antiviral khusus untuk hepatitis A. Ia merawat penggunaan kompleks detoksifikasi, ubat immunostimulatory, hepatoprotectors dan terapi diet.

Rawatan

• Adalah disyorkan pelantikan ubat-ubatan yang memberi kesan kepada sistem imun. Immunomodulators yang mengaktifkan percambahan sel-sel imun pelindung, meningkatkan sintesis antibodi antivirus: "Licopid", "Derinat", "Polyoxidonium".
• Pelepasan keadaan dicapai dengan menggunakan agen detoksifikasi. Oleh kerana sifat penjerapan mereka, mereka meneutralkan tindakan toksin, mempromosikan penghapusan unsur-unsur virus, mengeluarkan bilirubin berlebihan: "Polysorb", "Enterosgel", "Enterodez".
• Obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan fungsi hati - hepatoprotectors. Mereka menormalkan proses hati sintetik, memulihkan sel hati yang rosak, menguatkan dan melindungi membran hepatosit, memudahkan pengangkutan asid hempedu dalam sel-sel hati. Penggunaan mereka dengan ketara mengurangkan keterukan pruritus: "Essentiale", "Karsil", "Ursosan".
• Anda boleh menggunakan ubat dari kumpulan yang mengurangkan gangguan penghadaman. Enzim memudahkan penghadaman protein, karbohidrat dan lemak, mengaitkan kekurangan biliary: "Panzinorm", "Festal", "Mezim".
• Ubat khusus untuk mengurangkan loya dan muntah juga meningkatkan kualiti hidup seseorang dengan hepatitis. Mereka mengurangkan ketidakselesaan dalam bentuk belching, loya, perasaan berat: "Motilium", "Zerukal".

Mungkin doktor akan memberi anda penggunaan herba dengan kesan kolesterol, anti-radang, tonik, tonik, bergantung kepada keadaan sebenar badan anda.

Diet

Pesakit dengan hepatitis berjangkit semestinya perlu mengikuti diet khas. Pemakanan No. 5 ini telah dibangunkan di USSR pada tahun lima puluhan abad lalu oleh ahli pakar pemakanan terkemuka A. A. Pokrovsky untuk pesakit dengan hepatitis kronik. Ia menyediakan pemakanan yang baik, dengan rawatan lembut maksimum untuk hati yang berpenyakit.

• Senarai diet termasuk hidangan rebus, rebus dan dibakar dari daging dan ikan tanpa lemak, produk asid laktik, bijirin dan kekacang, telur dan roti.
• Satu set sayur-sayuran dan buah-buahan yang mengandungi serat, membolehkan tindakan protein dan lemak choleretic yang mencukupi.
• Alkohol adalah dilarang.
• Merokok adalah dilarang.
• Jangan gunakan dadah.
• Mengecualikan penggunaan produk refraktori berlemak, makanan goreng, pedas, asap.
• Penggunaan makanan dalam tin, termasuk minuman jeruk dan jeruk, dikecualikan.
• Pengambilan garam adalah terhad.

Kecualikan rangsangan perangsang kuat jus gastrik dan pankreas. Keadaan yang baik dicipta untuk fungsi normal hati dengan pengaktifan proses regeneratif dan pampasan. Jumlah protein, lemak dan karbohidrat yang tercemar dalam diet sesuai dengan keperluan fisiologi untuk nutrisi pecahan.

Diagnosis awal dan jaminan rawatan yang betul memastikan pemulihan dan pemulihan lengkap. Imuniti selepas infeksi adalah panjang dan tahan lama, disokong oleh sel-sel memori imun.

Pencegahan

Hepatitis A terutamanya penyakit "tangan kotor." Ia perlu mengikuti peraturan kebersihan asas, mengajar mereka kanak-kanak.

• Sentiasa cuci tangan sebelum makan, selepas menggunakan tandas, apabila pulang ke rumah, selepas melakukan kerja yang berkaitan dengan permukaan kotor.
• Basuh tangan dengan teliti dengan air hangat dan sabun, sapu tangan anda dengan tuala individu atau keringkan dengan udara hangat.
• Gunakan cawan individu untuk minum atau cawan pakai buang.
• Basuh dengan sempurna sebelum memakannya sebelum memasaknya.
• Bilas buah-buahan dan sayuran dengan air mendidih.
• Minum sahaja air rebus atau botol.
• Jangan berenang di kolam yang tidak diketahui dengan air kotor, di tempat yang tidak dimaksudkan untuk berenang.
• Rawat luka dan luka kulit dengan penyelesaian membasmi kuman, segel dengan plaster perubatan.

Dapatkan vaksin. Pencegahan vaksin spesifik terutama ditunjukkan untuk orang yang bersentuhan dengan pesakit hepatitis.

Melawan tabiat buruk, berhenti merokok, minum alkohol dan menggunakan dadah.

Jangan mengambil ubat tanpa preskripsi doktor. Mereka boleh mempunyai kesan sampingan yang memberi kesan negatif kepada hati.

Bertolak daripada penggunaan makanan segera awam. Makanan segera cuba menggantikan dengan hidangan segar buatan sendiri. Kurangkan jumlah minuman berkarbonat yang digunakan.

Mengambil kira keadaan epidemiologi di negara-negara, perjalanan yang dimaksudkan. Berhati-hati di negara-negara yang mempunyai budaya kebersihan yang dipersoalkan.

Video berkaitan

SENI KESIHATAN ANDA:

Ia tidak mengambil banyak masa, mengikut keputusan anda akan mempunyai idea mengenai keadaan kesihatan anda.

Penyakit Botkin

Penyakit botkin adalah penyakit yang manifestasi patologisnya disetempatkan secara eksklusif di dalam hati, yang dicirikan oleh kursus yang baik dan asal virus. Bukan sahaja setiap orang dewasa, tetapi juga seorang kanak-kanak perlu tahu tentang bagaimana penyakit Botkin disebarkan dan bagaimana untuk mengelakkan jangkitan, kerana kategori ini tergolong dalam kumpulan risiko jangkitan. Ejen penyebab penyakit Botkin mungkin menyebar dengan cepat melalui makanan dan barang rumah yang tercemar, oleh itu sanitasi tidak memadai dan kebersihan diri adalah keadaan yang paling menguntungkan bagi hidupnya.

Perbezaan utama antara penyakit Botkin dan penyakit virus lain di hati adalah bahawa patologi ini tidak terdedah kepada kronik disebabkan oleh tiada kesan degeneratif pada parenchyma hati. Perkembangan kematian dalam kes penyakit Botkin adalah mungkin hanya dalam hal kursus rumit, yang sangat jarang dan pengecualian dan bukannya aturan.

Kes-kes penyakit Botkin baru-baru ini diperhatikan dalam bentuk wabak, walaupun sebelum ini terdapat wabak menyeluruh patologi berjangkit di seluruh dunia yang dibangunkan dengan sifat kitaran tertentu.

Antara toxicoinfections, penyakit Botkin adalah majoriti yang berlaku. Ejen penyebab penyakit Botkin bertahan lama dalam keadaan alam sekitar dan tahan terhadap kebanyakan proses pengeluaran makanan yang digunakan secara standard untuk menghalang patogen bakteria.

Penyakit botkin membawa kepada kerugian ekonomi dan sosial, kerana rawatan dan pemulihan pesakit, sebagai peraturan, mengambil masa yang panjang, jadi isu pencegahan patologi berjangkit ini adalah pautan yang sangat penting.

Penyebab Penyakit Botkin

Sumber utama penyebaran jangkitan dalam penyakit Botkin adalah orang yang mempunyai gambaran klinis patologi ini dan, bersama dengan kotoran yang terinfeksi, melepaskan virion ke dalam alam sekitar. Ejen penyebab penyakit Botkin adalah patogen pada manusia dan sangat tahan terhadap faktor persekitaran. Perlu diingat bahawa bukan sahaja orang sakit, tetapi juga pembawa virus boleh memainkan peranan sumber penyebaran virus dalam penyakit Botkin.

Selain mencari virus dalam tinja pesakit dengan penyakit Botkin, patogen tersebut menumpukan dalam jumlah besar dalam darah. Jangkitan dengan penyakit Botkin dapat dilakukan dengan hampir semua metode, namun, fecal-oral dan berair adalah keutamaan. Bahaya paling besar berkaitan dengan epidemiologi penyebaran virus penyakit Botkin adalah penyembuh virus yang tersembunyi, yang merangkumi pesakit dengan kursus klinikal laten.

Patogenesis perkembangan penyakit Botkin terletak pada fakta bahawa virus menyebarkan hematogen di seluruh tubuh dan menumpukan perhatian pada hati, yang merangsang perubahan radang dalam parenchymanya. Penyakit botkin membawa kepada pencabulan fungsi penghasil bilirubin hepatosit, yang disertai oleh pengumpulan bilirubin yang berlebihan dalam darah yang beredar, menyebabkan perkembangan penyakit kuning. Pengeluaran zarah virus dalam penyakit Botkin berlaku di sitoplasma hepatosit, dan selepas itu mereka masuk secara besar-besaran ke usus dengan empedu, bergerak sepanjang saluran empedu. Orang yang sembuh dari penyakit ini memperoleh tindak balas imun sepanjang hayat yang tidak melindungi pemulihan dari jangkitan dengan jenis hepatitis virus lain.

Penyakit Botkin boleh dikategorikan dengan pasti sebagai jangkitan zaman kanak-kanak, walaupun majoriti kes kejadian patologi ini pada kanak-kanak tidak didaftarkan, kerana ia adalah asimtomatik.

Gejala dan tanda-tanda penyakit Botkin

Kursus klasik penyakit Botkin berkembang secara berperingkat-peringkat. Patologi ini dicirikan oleh kehadiran tempoh prodromal yang panjang, yang ditunjukkan oleh sindrom febrile dan dyspeptik, yang kelihatan sebagai rasa sakit, rasa lemah, hilang selera makan, belching, loya dan muntah yang dimakan oleh makanan, sakit pada hipokondrium yang betul, demam sehingga 38.5 ° C

Perkembangan manifestasi klinikal tempoh icterik dalam penyakit Botkin sangat cepat dan disertai dengan peningkatan dalam keadaan umum pesakit. Pertama-tama kesedapan ditunjukkan pada membran dan skleras lendir, dan kemudian menyebar ke kulit seluruh tubuh. Pertumbuhan jaundis berlaku secara beransur-ansur, tidak seperti manifestasi tempoh inkubasi, dan mengambil masa seminggu. Jaundis dengan penyakit Botkin paling kerap disertai dengan perkembangan adynamia, sakit kepala, insomnia, pruritus, mudah marah.

Tanda-tanda objektif penyakit Botkin dianggap sebagai peningkatan kecil atau ketara dalam saiz hati, pinggirnya yang agak pekat dan sensitif terhadap palpation. Dalam beberapa keadaan, hepatomegali digabungkan dengan limpa yang diperbesar. Kemerosotan air kencing dalam penyakit Botkin adalah disebabkan kepekatan urobilin dalam air kencing, dan disebabkan oleh kekurangan bilirubin dalam usus, kotoran menjadi berubah warna. Kriteria makmal untuk periode icterik dalam penyakit Botkin adalah leukopenia, dan sedikit peningkatan serum bilirubin konsentrasi hingga 8-10 mg%. Dengan jangka panjang penyakit Botkin, peningkatan dalam tempoh icterik hingga beberapa bulan diperhatikan.

Tempoh dan intensiti manifestasi klinikal dalam penyakit Botkin boleh berubah dengan ketara. Tempoh inkubasi penyakit Botkin, serta penyakit kuning, dengan kursus ringan, dicirikan oleh tempoh yang singkat. Dalam keadaan ini, bantuan yang baik adalah penggunaan kaedah diagnostik makmal dalam bentuk menentukan aktiviti aldolase, yang meningkat beberapa kali.

Suatu penyakit berat dari penyakit Botkin dicirikan oleh perkembangan gangguan neuropsychiatrik dalam bentuk kelesuan, mengantuk, serta intensiti kuning penderitaan, rupa ruam petechial pada kulit sifat yang meresap. Tanda-tanda makmal tentang masalah penyakit Botkin yang teruk adalah peningkatan dalam bilirubin dalam darah beredar sehingga 20 mg%, penunjuk ujian thymol kepada 20-24 unit dan pengurangan serentak dalam sampel sublimat kepada 1.4 - 1.1 unit.

Kursus ganas penyakit Botkin, yang disebut sebagai "distrofi hati akut," disertai oleh perkembangan necrosis hati yang besar dan pembentukan perubahan dystropik yang tidak dapat dipulihkan dalam parenchymanya. Penanda klinikal bentuk penyakit Botkin ini adalah pengurangan hati progresif, penyakit kuning, sindrom mabuk umum yang teruk, gangguan mendalam dalam aktiviti struktur sistem saraf pusat dengan perkembangan koma hepatik.

Gejala nekrosis hati toksik, yang merupakan satu bentuk penyakit Botkin, adalah perkembangan anoreksia yang berterusan, mual, episod berulang-ulang "alasan kopi" muntah, meningkatkan kelemahan umum, kelesuan, apati, mengantuk siang hari dan insomnia pada waktu malam. Hepatomegali digantikan oleh perubahan sclerosis di hati, dan konsistensi parenchyma menjadi lembut. Tanda-tanda Pathognomonic mengenai perkembangan perubahan saraf adalah kemunculan kegembiraan pesakit, refleks tendon dan gegaran meningkat, dan ketika perkembangan berkembang koma.

Penyakit Botkin pada kanak-kanak

Penyakit Botkin sering berlaku pada kanak-kanak yang berumur berbeza. Tempoh inkubasi untuk penyakit Botkin pada kanak-kanak adalah antara 15 hingga 40 hari, dan tempoh masa prodromal adalah lebih pendek daripada orang dewasa. Ia dicirikan oleh kelalaian umum, gangguan dyspeptik dalam bentuk kehilangan selera, mual, muntah, belching, sembelit, kesakitan di rantau epigastrik, serta tanda-tanda kesakitan.

Perkembangan penyakit kuning dalam penyakit Botkin pada kanak-kanak beransur-ansur dan memperlihatkan dirinya dalam bentuk pewarnaan icterik di tempat pertama membran mukus, dan kemudian - kulit, yang disertai dengan gatal-gatal kulit yang sedikit. Penyakit botkin pada kanak-kanak sentiasa diiringi oleh perkembangan hepatosplenomegali, dan hati dalam patologi ini bukan sahaja diperbesar, tetapi juga menyakitkan. Pengurangan intensitas manifestasi klinikal berlaku selepas melegakan penyakit kuning. Bagaimana penyakit Botkin ditularkan kepada kanak-kanak, yang ditunjukkan oleh distrofi hati akut tidak diketahui dengan pasti, dan, nasib baik, patologi ini sangat jarang berlaku dalam kategori individu ini.

Diagnosis awal pada kanak-kanak adalah mungkin di hadapan gejala klinikal pathognomonik dan pengesahan hubungan dengan orang dewasa atau kanak-kanak yang menderita patologi ini dalam masa 15-45 hari, sejak tempoh pengeraman untuk penyakit Botkin adalah tepat pada waktunya. Untuk pengesahan awal penyakit Botkin, pemeriksaan makmal rutin kanak-kanak untuk kepekatan bilirubin serum, pigmen hempedu, urobilin dalam air kencing, serta menentukan aktiviti enzim seperti aldolase dan transaminase adalah penting. Sebelum memberi rawatan kepada kanak-kanak dengan penyakit Botkin, harus diingat bahawa gambaran klinikal penyakit ini boleh disimulasikan oleh influenza, penyakit kuning, obstruktif, keracunan makanan.

Rawatan penyakit Botkin pada kanak-kanak perlu dijalankan secara eksklusif di dalam profil hospital dengan profil yang berjangkit dengan syarat pematuhan untuk tidur di sepanjang tempoh icterik. Diet untuk penyakit Botkin pada kanak-kanak membayangkan penggunaan makanan berkalori tinggi dengan sekatan lemak haiwan dan pengayaan diet harian dengan keju, sayur-sayuran dan buah-buahan mentah. Dengan patologi yang menular ini, terdapat peningkatan keperluan untuk vitamin, yang tidak dapat diliputi oleh rasionalisasi tingkah laku makan, dan oleh itu disarankan untuk menggunakan pentadbiran vitamin kompleks dalam bentuk vitamin C dalam dos harian 0.1-0.3 g, asid nikotinik dalam dos harian 0, 04 g, vitamin kumpulan B pada 0,003 g sehari.

Kanak-kanak yang menderita penyakit Botkin ditunjukkan menggunakan 25% larutan magnesium sulfat dalam jumlah 5-10 ml, bergantung kepada umur, air mineral Borjomi, 100 ml setiap, sebelum makan pada suhu bilik. Kursus yang teruk penyakit Botkin, disertai dengan perkembangan sindrom mabuk, adalah asas untuk terapi parenteral dengan penyelesaian glukosa 20%.

Pencegahan penyakit Botkin pada zaman kanak-kanak hanya dilakukan dengan hubungan dipercayai kanak-kanak dengan seseorang yang menderita patologi ini dan melibatkan pentadbiran intramuskular gamma globulin dalam dos sepadan dengan umur kanak-kanak.

Rawatan penyakit Botkin

Penyakit Botkin tergolong dalam kategori patologi berjangkit di mana terapi antiviral bukanlah unsur asas dalam rawatan. Langkah terapeutik utama untuk penyakit Botkin ialah penggunaan ubat terapi gejala, yang melibatkan pentadbiran infusions penyelesaian kristaloid, kompleks vitamin, hepatoprotectors, yang menyumbang kepada pemulihan pesat semua fungsi hati.

Rest tempat tidur harus diperhatikan hanya oleh kanak-kanak dalam tempoh pendarahan aktif, sementara pesakit dewasa hanya perlu mengehadkan aktiviti locomotor mereka. Diet dengan penyakit Botkin melibatkan pengayaan menu harian pesakit dengan makanan berkalori tinggi dengan penggunaan wajib sayuran dan buah-buahan mentah, serta sayur-sayuran dalam jumlah yang mencukupi. Rawatan penyakit Botkin, walaupun terdapat kursus yang ringan, perlu dilakukan dalam keadaan hospital penyakit berjangkit dengan menghantar notis kecemasan ke stesen saniter-epidemiologi tempatan.

Pencegahan penyakit Botkin di hospital adalah rawatan barangan isi rumah, serta najis semula jadi pesakit dengan mendidih, pembersihan mekanikal dan perendam dalam kuman yang mengandungi klorin.

Keracunan yang teruk dalam kes penyakit Botkin adalah petunjuk untuk tujuan penyerapan intravena penyelesaian Glukosa dalam jumlah 250 ml, hemodialis, terapi oksigen, serta mengambil glukokortikosteroid. Penunjuk mutlak untuk penggunaan hormon steroid dalam dos 30 mg menurut Prednisolone adalah penyakit Botkin, yang terjadi dalam bentuk distrofi hati akut. Terapi hormon untuk penyakit Botkin perlu dilakukan di bawah kawalan petunjuk darah pembekuan, dan pada tanda pertama pendarahan meningkat, diperlukan untuk mengurus penyelesaian 1% Vikasola intramuskular pada dos 2 ml selama 2-3 hari.

Kursus rumit penyakit Botkin, di mana pembentukan infiltrat radang hati dan abses hati dicatatkan, adalah perlu untuk menambah terapi ubat dengan agen antibakteria dalam bentuk Penicillin dalam dos harian 100,000,000 IU, Erythromycin, 200,000 IU empat kali sehari secara lisan.

Pencegahan spesifik penyakit Botkin hanya digunakan jika ditunjukkan dengan gamma globulin pada dos 2 ml. Reaksi perlindungan selepas imunisasi diperhatikan dalam 100% kes dalam masa satu bulan. Walaupun agen penyebab penyakit Botkin memasuki tubuh manusia, tindak balas imun yang mencukupi berkembang dalam masa dua minggu selepas vaksinasi. Untuk memastikan perkembangan perlindungan imun jangka panjang terhadap virus penyakit Botkin, suntikan dua kali disyorkan. Pengenalan vaksin terhadap virus penyakit Botkin dapat diterima dengan baik oleh pesakit-pesakit yang berlainan usia.

Akibat penyakit Botkin

Majoriti pesakit yang mempunyai riwayat penyakit Botkin benar-benar sihat, bahkan dalam hal kursus klinis yang teruk. Walau bagaimanapun, kursus Botkin yang berulang tidak diperhatikan, bagaimanapun, dalam 30% kes pesakit mungkin mengalami kursus kronik yang berlarutan. Kursus ini penyakit Botkin diperhatikan apabila pesakit tidak segera mendapatkan bantuan perubatan daripada pakar penyakit berjangkit, dan juga tidak mematuhi cadangan doktor yang menghadiri mengenai pematuhan kerja dan pemakanan.

Hasil dari penyakit Botkin dalam tempoh akut adalah pelanggaran keupayaan fungsi parenkim hati dan gangguan enzimatik yang berkaitan, yang secara negatif mempengaruhi fungsi seluruh organisma, dan mujurlah, bersifat sementara. Tanpa ketepatan diagnosis dan pematuhan dengan syarat-syarat rawatan perubatan, penyakit Botkin dapat menimbulkan perkembangan komplikasi seperti sirosis hati, asites, kegagalan hati dan ensefalopati. Kematian boleh dilihat hanya dalam kes penyakit Botkin, yang berlaku dalam bentuk dystrophic akut pada orang yang menderita immunodeficiency.

Tempoh pemulihan untuk penyakit Botkin adalah 2-3 bulan, dan dalam 70% kes berakhir dengan pemulihan lengkap. Penyakit yang teruk dicirikan oleh Botkin pada bayi baru lahir, dan juga orang tua, jadi pencegahan komplikasi dalam kategori pesakit ini harus didekati dengan perhatian khusus. Pencegahan spesifik penyakit Botkin adalah sangat penting dan terdiri dalam menjaga kebersihan makanan dan air paip, peraturan kebersihan diri.

Penyakit botkin - yang doktor akan membantu? Dengan kehadiran atau kecurigaan terhadap perkembangan penyakit itu, Botkin harus segera mendapatkan nasihat doktor tersebut sebagai ahli terapi, ahli terapi.

Hepatitis A (penyakit Botkin): gejala, cara penghantaran, diagnosis dan rawatan

Hepatitis A, juga dikenali sebagai penyakit Botkin, adalah penyakit berjangkit akut yang menjejaskan hati. Sumber patogen adalah orang yang sakit. Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia, sehingga 10 juta orang menjadi sakit dengan hepatitis A setiap tahun. Dalam patologi awal kanak-kanak boleh dipindahkan dalam borang yang dipadamkan.

Kadar insiden bergantung kepada pematuhan peraturan kebersihan diri dalam pelbagai bidang, institusi dan pasukan.

Ciri-ciri patogen

Sila ambil perhatian: Penyakit Botkin dicirikan oleh bermusim. Insiden puncak terjadi pada musim panas-musim gugur. Kebanyakan kes adalah kanak-kanak dan remaja berusia 4 hingga 15 tahun, serta orang muda.

Ejen penyebab penyakit Botkin adalah virus hepatitis A yang mengandungi RNA (mengikut nama bahasa Inggeris - HAV), yang dipunyai oleh keluarga Picornaviridae. Ejen berjangkit ini tidak mempunyai cengkerang. Pada masa ini, hanya satu jenis virus serologi yang telah dikenal pasti, tetapi terdapat beberapa jenis genotip yang berbeza.

Laluan utama jangkitan, pencernaan, adalah melalui air yang tercemar, makanan, dan perkakas yang digunakan oleh orang yang dijangkiti. Mekanisme pemindahan virus adalah fecal-oral. Pakar tidak mengecualikan bahawa penghantaran mekanikal boleh dilakukan oleh beberapa spesies serangga (khususnya, lalat domestik). Terdapat bukti bahawa dalam kes yang jarang berlaku, kemungkinan penularan parenteral HAV (dengan seluruh darah, plasma atau sel darah merah).

Ejen penyebab penyakit Botkin sangat tahan terhadap detergen, larutan asid, eter dan klorin. Ia mengekalkan daya tahan semasa pengeringan dan pendedahan haba (sehingga + 60 ° C). Dalam persekitaran akuatik (baik di laut dan di air tawar), virus ini dapat mengekalkan daya tahannya selama beberapa bulan. HAV mudah terdedah kepada formalin, dan apabila rebusan itu mati dalam 5 minit.

Pengasingan agen yang berjangkit dengan najis bermula pada akhir tempoh inkubasi dan berterusan sepanjang fasa "preikterik". Apabila pesakit mempunyai gejala klinikal seperti ciri sebagai penyakit kuning, HAV tidak lagi dapat dikesan dalam tinja.

Pembangunan penyakit

Tempoh inkubasi (tersembunyi) penyakit ini berbeza dari 1 minggu hingga 50 hari (secara purata, dari 2 hingga 4 minggu).

Untuk penyakit Botkin dicirikan oleh ketiadaan bentuk kronik kursus. Patologi tidak menyebabkan kerosakan kekal pada hati. Selepas penyakit ini pernah dipindahkan, sistem imun manusia menghasilkan antibodi, berkat kekebalan yang berterusan kemudiannya disediakan.

Tempoh icterik, disebabkan oleh manifestasi yang jelas mengenai gejala klinikal, berlangsung dari seminggu hingga satu setengah bulan.

Tempoh pemulihan bermula dengan peningkatan kesejahteraan umum dan penurunan dalam penyakit kuning. Subictericity (sedikit kesedihan) dari sclera, rasa berat di hipokondrium kanan, sedikit hepatomegali, dan asthenia dapat bertahan lama.

Gejala hepatitis virus

Patogen mempunyai kesan merosakkan pada sel hati. Tisu organ adalah tertakluk kepada perubahan keradangan dan nekrotik, yang disertai oleh intoksikasi umum badan.

"Pintu masuk" untuk virus adalah sel epitelium saluran pencernaan. Daripada jumlah ini, patogen memasuki aliran darah dan berhijrah ke hati, di mana ia secara aktif mengalikan dalam "Sel Kupffer" (makrofaj) dan hepatosit. HAV kemudian memasuki hempedu dan diekskresikan melalui usus.

Gejala klinikal awal penyakit Botkin:

• kehilangan selera makan;
• amalan umum;
• sakit otot dan sendi;
• mual;
• muntah;
• najis longgar (tidak selalu);
• tindak balas demam (suhu meningkat kepada 38.5 ° C).

Penting: dalam kebanyakan pesakit, terutama pada kanak-kanak, gejala awal (tanda-tanda mabuk dan demam) dengan penyakit Botkin mungkin tidak muncul sama sekali.

Dengan perkembangan hepatitis A virus, terdapat:

• hepatosplenomegaly (hati dan limpa yang diperbesarkan);
• air kencing gelap (kepada "warna kopi);
• perubahan warna najis;
• sakit nyeri di hati (di hipokondrium kanan);
• menguningkan sclera mata dan kulit.

Diagnostik

Diagnosis hepatitis A virus dibuat oleh pakar atas dasar gambaran klinikal dan data yang diperolehi semasa kajian makmal. Virus ini dikesan dalam tinja hanya pada akhir tempoh "tersembunyi" dan pada peringkat awal (sudah 1-2 minggu selepas agen berjangkit memasuki badan), imunoglobulin anti-HAV tertentu (IgM) dapat dikesan dalam darah.

Dalam fasa akut, kajian makmal memperlihatkan peningkatan dalam aktiviti enzim serum, khususnya, aldolase, Asat (aspartate aminotransferase) dan AlAT (alanine aminotransferase). ALAT muncul kerana pemusnahan sel hati oleh virus.

Satu lagi tanda diagnostik penyakit Botkin adalah peningkatan dalam tahap darah bilirubin. Dalam tempoh penyakit kuning pada bahagian darah, monositosis, limfositosis relatif, leukopenia dan, dalam sesetengah kes, kelembapan kadar pemendapan erythrocyte juga boleh ditentukan.

Akhir fasa akut penyakit Botkin ditunjukkan oleh penampilan IgG tertentu dalam darah pesakit. Dari sudut ini, kita boleh bercakap tentang pembentukan kekebalan berterusan terhadap virus hepatitis A.

Rawatan hepatitis A virus

Rawatan etiotropik terhadap penyakit Botkin tidak wujud. Pesakit yang disyaki hepatitis virus diletakkan di wad hospital yang berjangkit.

Asas terapi adalah diet (jadual angka 5 dengan pengambilan asupan garam) dan rejimen yang lembut.

Pesakit memerlukan kehadiran dalam diet sejumlah besar cecair untuk menghilangkan pesat racun. Perairan mineral alkali dan jus semulajadi 2-3 liter sehari disyorkan.

Dengan aliran sederhana, pentadbiran intravena penyelesaian Ringer-Locke dan glukosa (5%) ditunjukkan dalam 250-300 ml setiap satu. Sekiranya berlaku mabuk, infusi intravena reopolyglucine atau hemodez 200-400 ml diperlukan.

Dalam kes yang teruk, pesakit tertakluk kepada pemindahan ke unit rawatan intensif, di mana mereka menerima IV 1 liter 10% glukosa sehari, serta larutan Lobari (sehingga 1.5 liter sehari).

Jika penyakit ini rumit oleh kegagalan hati akut, albumin (15%, 200-300 ml sehari) dan sorbitol (20%, 250-500 ml sehari), dan prednisone (intramuskular atau intravena) 60- 90 mg sehari dan contracel (10 000-30 000 IU sehari).

Dalam sesetengah keadaan, pemindahan darah boleh dipilih. Rawatan yang menjanjikan untuk hepatitis A virus adalah terapi oksigen hiperbarik.

Pencegahan hepatitis A virus

Vaksin telah dibangunkan terhadap virus ini, berkat wabak penyakit Botkin yang berjaya terkandung. Kanak-kanak, serta wanita hamil yang telah bersentuhan dengan yang dijangkiti, diberikan gamma globulin untuk tujuan prophylactic di dalam hepatitis A.

Vaksinasi adalah disyorkan untuk pelancong dan anggota tentera yang pergi ke kawasan yang mempunyai kadar kejadian yang tinggi.

Vaksin wajib diberikan kepada kakitangan tadika dan jabatan penyakit berjangkit hospital-hospital perubatan.

Untuk maklumat lanjut tentang gejala penyakit Botkin, kaedah diagnosis dan rawatan penyakit ini, anda akan menerima dengan melihat kajian video ini:

Konev Alexander, ahli terapi

9,705 jumlah tontonan, 9 paparan hari ini