Penyakit Botkin

Hepatitis A (penyakit Botkin) adalah kerosakan hati virus yang berlaku akibat pelanggaran kebersihan diri, makan makanan atau air tercemar. Jangkitan ini tergolong dalam kategori "penyakit tangan kotor". Paling umum di negara-negara panas.

Penyakit Botkin meluas di Asia dan Afrika, termasuk negara-negara pelancongan tradisional - Tunisia, Mesir, Turki, India. Selalunya, kanak-kanak berumur 5-6 tahun sakit, ramai yang menderita akibat ringan dari hepatitis.

Wabak adalah kerap dalam kumpulan kanak-kanak, selepas penyakit ini kekal sebagai imuniti seumur hidup.

Sebabnya

Penyakit botkin menyebabkan virus yang ditularkan melalui air, makanan, dan tangan kotor.

Apabila virus memasuki usus, mereka diserap dan melalui darah ke dalam hati. Perkembangan jangkitan berlaku di sel-sel hati, merosakkannya dan menyebabkan gejala penyakit utama. Proses keradangan mempunyai mekanisme imun, tubuh mengiktiraf sel yang rosak dan memusnahkannya.

Siapa yang berisiko sakit

Terdapat risiko tinggi menjadi sakit dengan penyakit Botkin apabila:

• hubungan rapat dengan pesakit, melanggar peraturan kebersihan;
• apabila mencium, melakukan hubungan seks;
• apabila pergi ke luar negara ke negara yang mempunyai penyakit yang tinggi;
• semasa menggunakan dadah.

Bagaimana untuk mengetahui jangkitan

Jika anda mengesyaki penyakit Botkin atau ketika menentukan kehadiran imuniti, darah diuji untuk mengesan antibodi terhadap virus anti-HAV IgG.

Sekiranya mereka berada di dalam darah, ini bermakna sudah ada hubungan dengan virus tersebut (hasil daripada vaksinasi atau penyakit). Dalam kes ini, jangkitan semula jadi mustahil, vaksin tidak perlu.

Sekiranya tidak ada antibodi, ia bermakna tidak ada kekebalan terhadap penyakit Botkin dan perlu melakukan vaksinasi yang dirancang atau darurat, pentadbiran immunoglobulin (ia dapat mencegah jangkitan atau menghentikan jangkitan selama dua minggu).

Semua ahli keluarga orang sakit dan orang hubungan, jika kanak-kanak, tertakluk kepada peperiksaan.

Gejala penyakit Botkin

Penyakit Botkin berlaku secara berperingkat, tempoh inkubasi dari masa jangkitan berlangsung dari 15 hingga 50 hari.

Apabila selesai, tahap fenomena prodromal bermula (iaitu, gejala umum) - gejala-gejala mabuk umum organisma berlaku:

• demam;
• mual dan muntah;
• gangguan selera makan;
• berat di perut;
• sakit di sebelah kanan;
• kelemahan, gangguan tidur.

Pada ketinggian penyakit Botkin muncul:

• air kencing yang kurus dan gelap;
• jaundis pada kulit, membran mukus dan putih mata;
• perubahan warna kerusi.

Menghadapi latar belakang penyakit kuning, kesejahteraan umum pesakit bertambah baik. Yellowness berlangsung kira-kira sebulan, secara beransur-ansur berkurangan dalam keamatan.

Bergantung pada umur dan keadaan sistem imun, penyakit ini berlangsung dari 30 hingga 40 hari, dalam pesakit yang lemah, ia boleh berubah menjadi bentuk kronik yang berlangsung sehingga enam bulan.

Kebanyakan kes penyakit Botkin membawa kepada pemulihan penuh, tanpa pembentukan apa-apa akibat.

Diagnostik

Diagnosis dibuat oleh doktor penyakit berjangkit.

Untuk membuat diagnosis, adalah penting untuk menunjukkan hubungan dengan pembawa penyakit Botkin atau tinggal di negara-negara berisiko jangkitan. Pemeriksaan terperinci dengan menentukan saiz hati dan limpa, satu siri ujian.

• analisis darah dan air kencing umum;
• ujian darah untuk bilirubin dan enzim hati (ujian fungsi hati);
• ujian darah biokimia;
• darah untuk antibodi untuk hepatitis;
• pembekuan darah.

Kriteria untuk bentuk penyakit Botkin akut adalah pengesanan antibodi M-kelas dalam darah, dan untuk kursus kronik atau kekebalan, antibodi kelas G muncul.

Rawatan penyakit Botkin

Disebabkan kerja aktif sistem imun untuk memerangi virus, pemulihan berlaku walaupun tanpa rawatan. Penggunaan kaedah terapi bertujuan untuk mengurangkan keadaan dan melegakan gejala mabuk.

• pada masa tempoh akut, diet "hepatik" (jadual No 5);
• penciptaan damai, pengasingan pesakit;
• penyingkiran mabuk dengan memperkenalkan penyelesaian glukosa dan natrium klorida;
• pengenalan vitamin untuk mengekalkan fungsi imuniti dan hati;
• pengenalan dadah yang melindungi sel-sel hati daripada kemusnahan.

Di dalam jadual diet 5 termasuk meja makan vegetarian rebus atau rebus, tenusu, hidangan bijirin, daging tanpa lemak. Dilarang lemak, goreng, hidangan pedas, rempah dan garam berlebihan. Adalah penting untuk makan sering, sekurang-kurangnya lima kali, dalam bahagian kecil.

Maklumat lanjut mengenai pemakanan dalam penyakit Botkin ditulis dalam artikel berasingan kami.

Terapi antiviral tidak dijalankan, kerana ia tidak mempunyai keberkesanan. Apabila antibodi dikesan di dalam darah orang hubungan, mereka diberikan immunoglobulin antihepatitis untuk mencegah jangkitan.

Komplikasi

Penyakit Botkin adalah teruk pada kanak-kanak di bawah umur satu tahun dan pada orang tua. Pada orang dewasa, hepatitis A disertai dengan mabuk yang teruk.

Mungkin terdapat kes-kes penyakit paru-paru anikterik, orang itu adalah sumber jangkitan, terutama berbahaya bagi kanak-kanak.

Dengan kecacatan sistem imun atau usia awal sehingga enam bulan, terdapat penyakit yang serius dari penyakit Botkin dengan perkembangan kerosakan hati, atau kematian.

Hepatitis A dalam banyak cara sama dengan hepatitis lain, jadi mana-mana kes penyakit kuning memerlukan peperiksaan.

Pencegahan

Pencegahan penyakit Botkin adalah suntikan. Hari ini, ia tidak termasuk dalam kalendar vaksin wajib, tetapi sangat disyorkan untuk kanak-kanak yang menghadiri tadika, orang yang bercuti dan orang yang berisiko tinggi.

Vaksin diberikan dua kali, dengan selang 6 bulan, sementara imuniti sepenuhnya dibentuk sehingga 10 tahun. Vaksin diberikan kepada kanak-kanak berumur tiga tahun, orang dewasa yang tidak sakit dengan hepatitis A, dan orang dari kumpulan risiko.

Akibat penyakit Botkin

Hepatitis A, yang dikenali sebagai penyakit Botkin, adalah luka inflamasi-inflamasi hati, yang tidak dicirikan oleh kursus kronik dan komplikasi yang teruk. Secara simptomatik, patologi itu ditunjukkan oleh penyakit kuning dan mabuk, serupa dengan SARS. Memandangkan permulaan laten, penyakit ini sering didiagnosis pada peringkat kerosakan pada sel-sel hati.

Sebagai perbandingan dengan patologi hepatitis lain dianggap paling baik dan mempunyai prognosis yang baik untuk kehidupan. Kekerapan kes maut tidak melebihi 0.4%. Di samping itu, penyakit itu tidak disertai dengan penjejakan proses inflamasi-inflamasi, yang mengurangkan risiko mengalami komplikasi seperti sirosis dan kanser.

Dengan rawatan yang betul dan penyakit ringan, kesan penyakit Botkin tidak hadir, dan keseronokan dan gejala-gejala lain hilang selepas dua minggu. Untuk pemulihan hepatosit (sel hati) biasanya cukup 2 bulan.

Bayi yang baru lahir mengangkut patologi jauh lebih sukar, itulah sebabnya ada akibat kesihatan yang serius. Juga, komplikasi didiagnosis pada orang yang lebih tua. Bagi kanak-kanak dari setahun dan dewasa, mereka dicirikan oleh penyembuhan penyakit Botkin yang cepat.

Kedua-dua lelaki dan wanita boleh dijangkiti dengan kebarangkalian yang sama. Selepas mengalami kerosakan hati virus, imuniti yang kuat berkembang, yang tidak memungkinkan untuk jatuh sakit lagi.

Menurut statistik, kira-kira satu setengah juta orang setiap tahun menderita penyakit Botkin. Malah, angka ini jauh lebih tinggi, kerana bentuk patologi asymptomatic tidak diambil kira.

Apakah penyakit Botkin?

Frekuensi tertinggi kerosakan hati virus dicatatkan di negara-negara membangun dengan iklim yang panas. Penyakit itu sebaliknya dirujuk sebagai "penyakit tangan kotor", yang disebabkan oleh mekanisme penghantaran fecal-oral. Di sesetengah wilayah, kanak-kanak di bawah umur 10 tahun telah mempunyai imuniti yang terbentuk, kerana mereka telah sakit dengan hepatitis A. Kemuncak kejadian adalah pada penghujung musim panas dan September.

Sebelum ini dianggap bahawa patologi adalah akibat daripada keadaan yang tidak bersih, tetapi pada 70-an abad ke-20 virus telah ditemui. Ini memungkinkan untuk membangunkan vaksin terhadap jangkitan dan mengurangkan risiko penyakit ini.

Seorang lelaki sakit dengan najis mengeluarkan ke dalam alam sekitar sejumlah besar patogen, akibatnya mereka jatuh ke dalam tanah, air dan makanan. Jangkitan berlaku apabila makan makanan yang dijangkiti.

Virus dalam tubuh yang sihat mula melipatgandakan dengan cepat, meningkatkan bilangan individu dan menimbulkan peningkatan dalam mabuk. Dengan aliran darah, patogen memasuki hati, di mana ia menjangkiti hepatosit dan mengganggu fungsi kelenjar.

Sebabnya

Penyakit ini mempunyai penyakit berjangkit. Penyebabnya adalah virus, yang memasuki tubuh, menjangkiti hati dan menyebabkan kematian hepatosit. Jangkitan boleh berlaku:

• dalam proses mandi di dalam kolam tercemar apabila menelan air;
• apabila memakan produk yang tercemar;
• apabila menggunakan jarum yang dijangkiti;
• dalam proses keintiman (lebih tipikal homoseksual);
• apabila minum air yang tidak bersih;
• apabila menggunakan barangan isi rumah (hidangan, tuala) dengan pesakit. Untuk mengelakkan penyebaran jangkitan, penyakit ini mesti terpencil sepanjang penyakit kuning. Tempoh berbahaya adalah akhir tempoh inkubasi dan ketinggian patologi;
• apabila makan kehidupan marin yang dijangkiti (moluska).

Risiko jangkitan meningkat semasa perjalanan ke negara-negara panas, serta tidak mematuhi peraturan kebersihan.

Virus ini termasuk patogen RNA, mempunyai rintangan yang baik terhadap keadaan buruk.

Gejala

Selepas jangkitan pada tubuh, tanda-tanda pertama mabuk muncul, sama dengan gejala ARVI:

1. demam sehingga 40 darjah;
2. sendi, sakit otot;
3. menggigil;
4. menurun selera makan;
5. sakit kepala.

Tempoh tempoh ini adalah 10 hari, selepas itu terdapat gangguan dyspeptik dalam bentuk mual, retching dan disfungsi usus. Jaundis dianggap sebagai bukti kerosakan hepatosit. Ia menunjukkan gambaran klinikal tertentu dan perubahan dalam parameter makmal.

Sindrom Jaundis termasuk perubahan warna kulit dan kemerosotan air kencing, yang disebabkan oleh pengeluaran dan pergerakan hempedu. Bagi warna kulit, ia boleh menjadi lemon dan lebih tepu. Ia amat penting semasa ketinggian penyakit itu untuk berpegang kepada diet dan tidak mengambil alkohol, kerana akibatnya boleh menjadi sangat serius. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini tidak rumit, tetapi ini tidak bermakna anda boleh mengabaikan cadangan perubatan.

Lama kelamaan, retakan hyperthermia, kulit gatal dan kesakitan di kawasan hati. Ketidakselesaan itu disebabkan oleh regangan kapsul berserabut kelenjar oleh tisu-tisu yang bengkak, yang menyebabkan kerengsaan endings saraf.

Edema dari organ diperhatikan bermula dari tempoh preikterik, apabila terdapat pendaraban yang kuat terhadap virus. Pada palpasi (palpation) zon hypochondrium yang betul, ia boleh mengesan hepatomegali (peningkatan dalam jumlah hati). Pada masa ini, pemusnahan sel berlaku, akibatnya enzim dibebaskan. Makmal ini ditunjukkan dengan peningkatan dalam tahap ALT dan AST.

Tempoh tempoh akut adalah satu setengah bulan. Sepanjang waktu ini dilarang meminum alkohol.

Dengan pemisahan produk toksik beralkohol menjejaskan hepatosit, akibatnya terdapat akibat yang serius terhadap kegagalan hati Botkin. Perkembangannya adalah disebabkan oleh kematian hepatosit besar-besaran.

Komplikasi boleh mewujudkan diri sebagai encephalopathy dan keracunan badan yang teruk. Perhatikan bahawa hepatomegali berterusan selepas pemulihan selama beberapa bulan.

Kesan yang teruk akibat jaundis diperhatikan pada bayi. Komplikasi hepatitis A boleh berlaku di latar belakang dehidrasi dan kejang yang nyata dan kesedaran bayi yang merosot. Rawatan bayi baru lahir secara eksklusif di hospital di bawah pengawasan seorang doktor.

Rawatan

Untuk meminimumkan kesan penyakit kuning, adalah perlu untuk memulakan rawatan hepatitis tepat pada masanya. Objektif terapi utama adalah untuk mengurangkan keracunan, melindungi sel-sel kelenjar dan memulihkan fungsi organ. Sehingga kini, tiada rawatan khusus untuk penyakit ini. Untuk mengurangkan keterukan gejala klinikal, ubat-ubatan dan pengambilan makanan ditetapkan.

Kaedah ubat

Komposisi terapi ubat termasuk:

• enterosorbent, tujuannya adalah untuk menghalang penyerapan dan mempercepatkan pengeluaran produk toksik dari saluran gastrointestinal;
• imunomodulator;
• vitamin;
• persiapan enzim yang diperlukan untuk memudahkan proses penghadaman;
• hepatoprotectors. Ubat digunakan untuk melindungi sel hati dan memulihkan strukturnya;
• choleretic yang digunakan dalam ketiadaan blok di saluran empedu.

Untuk mengelakkan akibat yang tidak diingini dari kerosakan virus ke hati, dalam kes penyakit yang teruk, ubat-ubatan hormon dan penyelesaian detoksifikasi ditetapkan untuk pentadbiran intravena.

Terapi diet

Biasanya, dalam patologi saluran hepatobiliari (hati, pundi kencing, saluran empedu), jadual No 5 diberikan. Diet ini disyorkan sepanjang penyakit, serta dalam masa enam bulan selepas pemulihan.

Diet boleh mengurangkan beban pada hepatosit yang terjejas, mengawal aliran hempedu dan menormalkan proses metabolik. Terdapat prinsip pemakanan berikut:

1. pengambilan kalori setiap hari tidak melebihi 2700 kcal;
2. Makanan dihidangkan dalam bentuk haba, yang membantu mencegah stasis hempedu;
3. makan setiap dua jam dengan sedikit;
4. protein adalah terhad kepada 100 g / hari, lipid kepada 60 g, dan karbohidrat kepada 370 g;
5. Minum banyak air (sehingga dua liter). Ini mungkin teh hijau, kompos, air tidak berkarbonat, merebus herba atau infus dogrose;
6. dari semua kaedah memasak, keutamaan harus diberikan kepada makanan stewing, baking dan mendidih;
7. Adalah disyorkan untuk menggunakan bijirin, sayur-sayuran (kentang, zucchini, labu, wortel, bit), daging rendah lemak, makanan ikan, jeli, sup, kentang tumbuk, madu dan souffle;
8. hidangan perlu kebanyakannya tanah;
9. garam dihadkan kepada 8 g / hari;
10. kopi, soda, pastri segar, daging berlemak, ikan dan susu, gula-gula, buah-buahan masam, kubis, kekacang, cendawan, kuah kaya, makanan salai, produk separuh siap, jeruk, acar, produk sampingan dan pengetinan.

Apakah penyakit kuning berbahaya?

Komplikasi penyakit Botkin untuk bayi baru lahir sangat serius, dan oleh itu memerlukan kemasukan segera ke hospital dan rawatan intensif. Pada usia yang lebih tua, penyakit ini lebih ringan, tetapi risiko kesan yang tidak diingini masih ada. Mereka dinyatakan:

• keradangan pankreas;
• lesi artikular (arthritis);
• keradangan membran mukus saluran penghadaman;
• vasculitis;
• Disfungsi buah pinggang, yang dinyatakan oleh sindrom nefrotik;
• keradangan sistem hepatobiliari.

Kadangkala terdapat jangkitan sekunder, perkembangan kegagalan hati dan ensefalopati.

Akibat penyakit kuning pada lelaki

Dipercayai bahawa penyakit Botkin dapat menyebabkan ketidaksuburan, tetapi bukti yang meyakinkan tentang teori ini belum diberikan. Patogenesis perkembangan komplikasi ini belum ditubuhkan, oleh itu, jika terdapat percubaan yang tidak berjaya pada konsepsi, penyebabnya perlu dicari bukan dalam kerosakan virus hati.

Bagi lelaki, penyakit kuning juga berbahaya bagi wanita. Keterukan komplikasi bergantung pada komorbiditi dan gaya hidup.

Memandangkan kelaziman alkohol di kalangan seks yang lebih kuat, penyakit Botkin dapat dengan cepat membawa kepada kegagalan hati. Hakikatnya ialah produk degradasi alkohol mempunyai kesan toksik pada hepatosit, itulah sebabnya mereka secara beransur-ansur mati. Jangkitan virus terhadap latar belakang penyakit alkohol boleh mengakibatkan penguraian kelenjar hingga kegagalan lengkap. Ambil perhatian bahawa sirosis berkembang dengan lebih cepat pada lelaki.

Seseorang seks yang lebih kuat kurang terdedah kepada pemakanan pemakanan, sebagai akibatnya, dalam kes penyakit Botkin, hepatosit yang terjejas mengalami tekanan tambahan (lemak, makanan pedas). Ini boleh mengakibatkan kegagalan hati kerana kematian sel tidak dapat dipulihkan.

Akibat penyakit Botkin pada wanita

Menurut statistik, seks yang lemah lebih cenderung untuk mengalami cholecystitis, cholangitis, dan dyskinesia saluran empedu. Dari sini ia mengamalkan bahawa hepatitis A boleh mencetuskan kekacauan penyakit kronik saluran empedu.

Sebaliknya, wanita lebih terdedah kepada perubahan hormon. Mereka boleh disebabkan oleh patologi endokrin, kontraseptif oral, tekanan dan kehamilan. Semua ini dicerminkan dalam proses metabolik, akibatnya risiko peningkatan obesiti dan perkembangan penyakit yang berkaitan.

Garis Panduan Pencegahan

Untuk mengelakkan penyakit Botkin atau mengurangkan risiko perkembangannya, adalah disyorkan untuk mematuhi petua berikut:

1. basuh tangan sebelum makan dan selepas melawat tempat awam;
2. ambil langkah berjaga-jaga apabila hidup dengan hepatitis A di kawasan yang sama;
3. minum air hanya dari sumber yang dipercayai;
4. mempunyai satu pasangan seksual atau menggunakan perlindungan halangan (kondom) untuk keintiman intim sekali-sekala;
5. mematuhi teknologi memasak, tanpa mengurangkan masa pendedahan kepada suhu tinggi pada produk;

Hepatitis A adalah penyakit yang mempunyai prognosis yang menggalakkan, tetapi ia masih tidak bernilai mengabaikan rawatan. Terima kasih kepada langkah-langkah diagnosis dan terapeutik yang tepat pada masanya, adalah mungkin untuk mengurangkan kawasan kerosakan hati dan memulihkan fungsinya dengan lebih cepat.

Kesan penyakit botkin pada zaman kanak-kanak

Penyakit hepatitis A (penyakit Botkin) ditunjukkan dalam bentuk kerosakan hati terhadap virus, yang berlaku pada orang dewasa dan kanak-kanak kerana tidak mematuhi piawaian kebersihan, penggunaan makanan atau cecair yang tercemar. Sekiranya anda mengalami kesakitan di hypochondrium, anda perlu melawat pakar. Untuk menentukan jenis hepatitis yang melanda hati pesakit, dan berapa lama rawatan akan diambil, pakar penyakit berjangkit akan membantu.

Penyakit Botkin sering sakit pada masa kanak-kanak, yang meninggalkan imuniti kepada jangkitan sepanjang hayatnya.

Apa itu?

Jangkitan virus paling sering diperbetulkan di negara-negara dengan iklim yang panas: penyakit Botkin didiagnosis di negara-negara Asia dan Afrika, termasuk Mesir, India dan Turki, yang popular di kalangan pelancong. Selalunya penyakit ini terdapat pada kanak-kanak usia prasekolah, ramai di antara mereka menanggung penyakit ringan. Wabak hepatitis virus adalah yang paling biasa di tadika dan di kawasan kepekatan kanak-kanak. Selepas seseorang sakit, dia mempunyai imuniti untuk hidup.

Pengkelasan

Penyakit botkin boleh dikelaskan bergantung kepada bagaimana hepatitis virus berkembang, yang dilambangkan dengan huruf A. Terdapat dua pilihan untuk proses kerosakan hati:

tipikal (hepatitis A bentuk icterik), tidak tipikal (tanpa gejala penyakit, bayi mungkin mengalami masalah pencernaan).

Penyebab Penyakit Botkin

Virus yang menyebabkan hepatitis A disebarkan melalui tangan yang tidak dibasuh, serta melalui makanan, cecair. Apabila virus memasuki usus, mereka mula diserap ke dalam tisu, dan melalui saluran darah mereka memasuki struktur hati. Jangkitan virus berkembang dalam sel-sel hati, memusnahkan mereka, menyebabkan gejala-gejala penyakit. Walau bagaimanapun, semasa keradangan, mekanisme perlindungan dicetuskan, yang membolehkan tubuh mengenali sel-sel tersebut, dan kemudian memusnahkannya.

Pakar mendapati bahawa patogen yang menyebabkan penyakit Botkin, adalah sejenis mikro organisma virus yang boleh ditapis. Selepas tempoh inkubasi, virus itu dijumpai dalam komposisi darah, rembesan biliary, najis yang berpenyakit (terutama semasa pra-icteric dan selama 2-3 minggu pertama sindrom icterik). Ia dikumuhkan dari badan dalam komposisi kotoran. Budaya sebenar mikroorganisma yang menyebabkan penyakit Botkin masih tidak diketahui.

Siapa yang berisiko?

Pelancong, orang yang mengambil hallucinogens dan bersentuhan dengan pesakit tertakluk kepada jangkitan dengan hepatitis A.

Kebarangkalian tertinggi untuk mengatasi penyakit hati berlaku apabila:

hubungan rapat dengan orang yang dijangkiti, melanggar norma kebersihan asas, pergi ke luar negara ke negara-negara di mana hepatitis epidemik sangat biasa, mengambil bahan halusinogen.

Gejala dan perjalanan penyakit

Penyakit ini berkembang secara berperingkat, pada kanak-kanak dan orang dewasa, tempoh inkubasi selepas jangkitan berlangsung 15-50 hari. Apabila ia berakhir, peringkat bermula, yang dicirikan oleh manifestasi gejala utama. Pesakit kelihatan tanda-tanda mabuk:

keadaan demam, mual, mencengkam, perasaan berat di dalam perut, kehilangan selera makan, sakit di hipokondrium di sebelah kanan, peningkatan keletihan, insomnia.

Untuk peringkat aktif hepatitis A, dicirikan oleh:

air kencing berbuih berwarna gelap, sindrom icteric (kulit yellowness, membran mukus, protein mata), perubahan warna najis.

Jaundis dengan hepatitis agak memudahkan kesihatan orang sakit. Tanda-tanda penyakit kuning muncul dalam masa satu bulan dan secara beransur-ansur berkurangan dengan intensiti. Kondisi pesakit bergantung pada usia, pertahanan badan. Penyakit ini boleh berlangsung 30-40 hari. Orang yang lemah sering mengalami bentuk penyakit kronik, yang boleh bertahan selama beberapa bulan. Selalunya, penyakit ini tidak membawa kesan serius.

Hepatitis A pada kanak-kanak

Hepatitis epidemik merujuk kepada pelbagai jangkitan usus. Kira-kira 28 hari berlalu sebelum tanda-tanda pertama muncul, maka penyakit itu sendiri mula muncul sendiri, yang berlangsung dalam 3 tahap: tempoh preikterik, penyakit kuning, peringkat pemulihan. Gejala pada semua tempoh adalah berbeza. Oleh itu, semasa peringkat awal, bayi itu berubah-ubah, selera makannya berkurang. Kemungkinan gangguan tidur, demam. Gangguan sistem pencernaan muncul: loya, retching, cirit-birit. Di samping itu, kanak-kanak boleh batuk dan bersin.

Jangkitan Hepatitis A dengan cepat merebak di kalangan kanak-kanak di tadika dan sekolah.

Tanda-tanda penyakit hati ini pada kanak-kanak dan orang dewasa pada tempoh pertama adalah sama, mereka sering keliru dengan selesema (contohnya, dengan selesema). Selepas bermulanya sindrom icteric, pesakit berasa lebih baik. Tetapi pada satu ketika, pada tahap epidemiologi hepatitis, keberanian terjadi pada kulit putih dan mata. Di hati boleh menyebabkan kesakitan. Semua tanda yang wujud dalam tempoh ini bercakap tentang patologi hati. Apabila manifestasi pertama berlaku, segera dapatkan bantuan perubatan dan mulakan rawatan yang sesuai.

Semasa terapi, pemulihan bermula, dan gejala hilang. Jika anda mengikuti semua cadangan doktor, penyakit ini tidak membawa kesan serius. Secara beransur-ansur, hati dipulihkan dengan selamat, dan kesejahteraan bayi stabil. Dalam sesetengah kes, loya, sensasi menyakitkan berterusan selama sebulan atau lebih lama selepas penghapusan gejala utama. Memandangkan hakikat bahawa penyakit ini mudah disebarkan dan disebarkan, doktor mengesyorkan rawatan pesakit di hospital perubatan. Pertama sekali ia melibatkan kanak-kanak dan senior.

Akibat penyakit epidemiologi semasa kehamilan

Hepatitis A adalah penyakit berbahaya yang membawa kesan yang serius kepada wanita dalam kedudukannya. Kebanyakan orang mengalami penyakit dalam bentuk sederhana dan ringan, maka semasa hamil, penyakit itu sukar. Pada ibu-ibu masa depan, hepatitis membawa kepada distrofi hati. Di samping hati pesakit, jangkitan itu memasuki badan janin. Bayi yang dilahirkan pada ibu yang dijangkiti sering mengalami pelbagai kecacatan dan patologi. Pesakit berisiko mati semasa bersalin.

Penyakit Botkin membawa bahaya maut kepada janin dan mengandung.

Alasannya adalah pembekuan darahnya yang miskin. Wanita dalam kes sedemikian adalah kontraindikasi untuk bahagian caesar. Pada setiap masa terdapat kebarangkalian keguguran yang tinggi, buruh awal, dan kematian janin di dalam rahim. Setiap ibu masa depan perlu mengetahui gejala dan rawatan penyakit. Cadangan pencegahan dan doktor akan membantu melindungi terhadap senario yang paling teruk.

Diagnostik

Mendiagnosis sindrom icterik biasanya tidak sukar. Pemeriksaan sesetengah pesakit boleh menyebabkan kesulitan jika mereka mengalami sensasi yang menyakitkan tajam di hipokondrium (disebabkan oleh hati yang diperbesar). Ia sukar untuk membezakan dengan kolik di hati kerana penyumbatan saluran microlit. Dalam amalan perubatan, terdapat kes-kes operasi yang salah dalam kes sedemikian. Khususnya dalam diagnosis pembezaan adalah kajian tentang fungsi hati: dalam hepatitis A, sampel menunjukkan patologi yang dinyatakan, dan dalam kes penyakit kuning berlebihan tidak ada sisihan di dalamnya.

Untuk membezakan sindrom jaundis daripada jenis jaundis obstruktif, teknik laparoskopi digunakan: dalam kes perkembangan penyakit Botkin, corak yang terdapat pada pesakit dengan apa yang dipanggil. merah, selepas hati putih, dan penyakit kuning obstruktif pula, membawa kepada fakta bahawa tubuh menjadi warna kuning-hijau. Tudung dan biopsi juga berguna untuk diagnosis pembezaan (manifestasi dystrophic dalam hepatitis A dan stasis rembesan biliary di saluran yang terdapat pada pesakit yang mengalami jaundice obstruktif).

Diagnosis jenis penyakit anikterik adalah sukar, seperti diagnosis biasanya dibuat apabila doktor merekodkan kelaziman besar penyakit yang berlaku serentak dengan penyakit kuning biasa. Diagnosis hepatitis A boleh dibuat oleh pakar penyakit berjangkit. Apabila menetapkan ia adalah penting untuk mengambil kira kenalan pesakit dengan pembawa, perjalanan ke negeri-negeri di mana penyakit itu adalah biasa. Pemeriksaan menyeluruh dan penentuan bentuk dan saiz hati, limpa, pelantikan ujian makmal. Pesakit mesti lulus:

darah, air kencing untuk analisis umum, darah untuk menentukan jumlah bilirubin, enzim hati, darah untuk analisis perubatan biokimia, darah untuk kehadiran antibodi kepada pelbagai bentuk hepatitis, darah untuk pembekuan.

Rawatan

Pesakit dengan hepatitis A mesti dimasukkan ke hospital dan prosedur penyingkiran toksin segera dilakukan.

Hospitalisasi untuk penyakit Botkin diperlukan. Pesakit mesti mematuhi rehat tidur dan mengikuti arahan doktor sebelum tanda-tanda klinikal hepatitis A hilang, dengan syarat fungsi penting hati normal (dan khususnya, jumlah bilirubin dalam darah stabil). Pertahanan tubuh memusnahkan virus, dan penyakit itu hilang bahkan tanpa terapi. Penggunaan teknik perubatan membolehkan anda memperbaiki kesejahteraan pesakit, untuk menghapuskan gejala mabuk, untuk memudahkan pemindahan penyakit. Terapi melibatkan:

tujuan diet makanan No. 5, penyediaan pengasingan, rehat tidur, tidak aktif, penyingkiran manifestasi mabuk akibat pengenalan penyelesaian ubat, mengambil vitamin untuk menyokong sistem kekebalan tubuh, fungsi hati, dan pengenalan persiapan perubatan yang melindungi sel organ dari kehancuran.

Pemakanan dan diet yang betul

Pemakanan untuk penyakit Botkin adalah pecahan: pesakit perlu makan 5 kali sehari dalam bahagian kecil. Jadual pemakanan terdiri daripada hidangan Lenten yang direbus, tenusu, dan direbus. Ia dilarang untuk makan makanan yang berlemak, matang, rempah, garam yang banyak (sehingga 4 gram sehari). Ada dengan hepatitis A harus kerap. Pertama sekali, doktor menjelaskan ini dengan fakta bahawa lebihan garam membawa kepada pengekalan air di dalam tubuh, yang penuh dengan penampilan edema yang kuat. Dengan penyakit Botkin perlu minum 2 liter cecair. Adalah dinasihatkan untuk menyediakan minuman keras rosehips, herba, minuman buah beri, teh semulajadi. Cecair akan memastikan detoksifikasi dan akan menyebabkan selera untuk pesakit.

Terapi ubat

Memperbaiki fungsi hati membentuk glikogen bukanlah nilai terakhir dalam rawatan pesakit. Untuk tujuan ini, pentadbiran intravena penyelesaian 40% glukosa digunakan. Di samping itu, doktor menetapkan cholium chloride, pentadbiran insulin. Pesakit perlu minum dos ascorbic dos tinggi (kira-kira 500 miligram sehari). Pesakit yang mempunyai hepatitis A boleh keluar dari hospital hanya selepas tanda-tanda klinikal telah dihapuskan (adalah wajar untuk mengawal jumlah bilirubin dalam darah, petunjuk pelbagai sampel). Walau bagaimanapun, walaupun dengan kehilangan manifestasi utama, pesakit dilepaskan tidak lebih awal daripada satu bulan selepas jangkitan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pesakit boleh menjangkiti orang yang sihat dengan hepatitis A.

Komplikasi

Kekurangan terapi untuk penyakit Botkin boleh mengakibatkan kematian.

Kursus penyakit Botkin pada bayi dan orang tua dianggap sangat sukar. Pada kebanyakan orang, hepatitis berlaku dengan tanda-tanda mabuk yang teruk. Terdapat bentuk ringan penyakit ini. Dalam kes sedemikian, seseorang boleh menjangkiti; hubungan dengan bayi sangat berbahaya. Dengan imuniti yang lemah atau pada bayi terdapat penyakit yang teruk, dengan perkembangan patologi hati yang serentak, yang boleh mengakibatkan kematian pesakit. Tanda-tanda hepatitis adalah sama dengan gejala jenis hepatitis lain, oleh itu, semua jenis penyakit kuning memerlukan pemeriksaan yang teliti.

Prognosis dan pencegahan

Seringkali, hepatitis A diselesaikan dengan pemulihan, tetapi dalam beberapa kes terdapat peralihan kepada jenis penyakit yang berlarutan atau kronik. Penyakit ini boleh menyebabkan sirosis hati. Dengan penyusutan badan yang akut, subakut, prognosis menjadi serius. Langkah-langkah pencegahan penyakit termasuk vaksinasi. Pada masa ini, vaksinasi tidak wajib, tetapi disyorkan untuk menjalankan anak-anak yang pergi ke tadika, orang yang pergi ke negara-negara selatan. Anda boleh membuat vaksin dari usia tiga tahun.

Penyakit botkin adalah penyakit yang manifestasi patologisnya disetempatkan secara eksklusif di dalam hati, yang dicirikan oleh kursus yang baik dan asal virus. Bukan sahaja setiap orang dewasa, tetapi juga seorang kanak-kanak perlu tahu tentang bagaimana penyakit Botkin disebarkan dan bagaimana untuk mengelakkan jangkitan, kerana kategori ini tergolong dalam kumpulan risiko jangkitan. Ejen penyebab penyakit Botkin mungkin menyebar dengan cepat melalui makanan dan barang rumah yang tercemar, oleh itu sanitasi tidak memadai dan kebersihan diri adalah keadaan yang paling menguntungkan bagi hidupnya.

Perbezaan utama antara penyakit Botkin dan penyakit virus lain di hati adalah bahawa patologi ini tidak terdedah kepada kronik disebabkan oleh tiada kesan degeneratif pada parenchyma hati. Perkembangan kematian dalam kes penyakit Botkin adalah mungkin hanya dalam hal kursus rumit, yang sangat jarang dan pengecualian dan bukannya aturan.

Kes-kes penyakit Botkin baru-baru ini diperhatikan dalam bentuk wabak, walaupun sebelum ini terdapat wabak menyeluruh patologi berjangkit di seluruh dunia yang dibangunkan dengan sifat kitaran tertentu.

Antara toxicoinfections, penyakit Botkin adalah majoriti yang berlaku. Ejen penyebab penyakit Botkin bertahan lama dalam keadaan alam sekitar dan tahan terhadap kebanyakan proses pengeluaran makanan yang digunakan secara standard untuk menghalang patogen bakteria.

Penyakit botkin membawa kepada kerugian ekonomi dan sosial, kerana rawatan dan pemulihan pesakit, sebagai peraturan, mengambil masa yang panjang, jadi isu pencegahan patologi berjangkit ini adalah pautan yang sangat penting.

Penyebab Penyakit Botkin

Sumber utama penyebaran jangkitan dalam penyakit Botkin adalah orang yang mempunyai gambaran klinis patologi ini dan, bersama dengan kotoran yang terinfeksi, melepaskan virion ke dalam alam sekitar. Ejen penyebab penyakit Botkin adalah patogen pada manusia dan sangat tahan terhadap faktor persekitaran. Perlu diingat bahawa bukan sahaja orang sakit, tetapi juga pembawa virus boleh memainkan peranan sumber penyebaran virus dalam penyakit Botkin.

Selain mencari virus dalam tinja pesakit dengan penyakit Botkin, patogen tersebut menumpukan dalam jumlah besar dalam darah. Jangkitan dengan penyakit Botkin dapat dilakukan dengan hampir semua metode, namun, fecal-oral dan berair adalah keutamaan. Bahaya paling besar berkaitan dengan epidemiologi penyebaran virus penyakit Botkin adalah penyembuh virus yang tersembunyi, yang merangkumi pesakit dengan kursus klinikal laten.

Patogenesis perkembangan penyakit Botkin terletak pada fakta bahawa virus menyebarkan hematogen di seluruh tubuh dan menumpukan perhatian pada hati, yang merangsang perubahan radang dalam parenchymanya. Penyakit botkin membawa kepada pencabulan fungsi penghasil bilirubin hepatosit, yang disertai oleh pengumpulan bilirubin yang berlebihan dalam darah yang beredar, menyebabkan perkembangan penyakit kuning. Pengeluaran zarah virus dalam penyakit Botkin berlaku di sitoplasma hepatosit, dan selepas itu mereka masuk secara besar-besaran ke usus dengan empedu, bergerak sepanjang saluran empedu. Orang yang sembuh dari penyakit ini memperoleh tindak balas imun sepanjang hayat yang tidak melindungi pemulihan dari jangkitan dengan jenis hepatitis virus lain.

Penyakit Botkin boleh dikategorikan dengan pasti sebagai jangkitan zaman kanak-kanak, walaupun majoriti kes kejadian patologi ini pada kanak-kanak tidak didaftarkan, kerana ia adalah asimtomatik.

Gejala dan tanda-tanda penyakit Botkin

Kursus klasik penyakit Botkin berkembang secara berperingkat-peringkat. Patologi ini dicirikan oleh kehadiran tempoh prodromal yang panjang, yang ditunjukkan oleh sindrom febrile dan dyspeptik, yang kelihatan sebagai rasa sakit, rasa lemah, hilang selera makan, belching, loya dan muntah yang dimakan oleh makanan, sakit pada hipokondrium yang betul, demam sehingga 38.5 ° C

Perkembangan manifestasi klinikal tempoh icterik dalam penyakit Botkin sangat cepat dan disertai dengan peningkatan dalam keadaan umum pesakit. Pertama-tama kesedapan ditunjukkan pada membran dan skleras lendir, dan kemudian menyebar ke kulit seluruh tubuh. Pertumbuhan jaundis berlaku secara beransur-ansur, tidak seperti manifestasi tempoh inkubasi, dan mengambil masa seminggu. Jaundis dengan penyakit Botkin paling kerap disertai dengan perkembangan adynamia, sakit kepala, insomnia, pruritus, mudah marah.

Tanda-tanda objektif penyakit Botkin dianggap sebagai peningkatan kecil atau ketara dalam saiz hati, pinggirnya yang agak pekat dan sensitif terhadap palpation. Dalam beberapa keadaan, hepatomegali digabungkan dengan limpa yang diperbesar. Kemerosotan air kencing dalam penyakit Botkin adalah disebabkan kepekatan urobilin dalam air kencing, dan disebabkan oleh kekurangan bilirubin dalam usus, kotoran menjadi berubah warna. Kriteria makmal untuk periode icterik dalam penyakit Botkin adalah leukopenia, dan sedikit peningkatan serum bilirubin konsentrasi hingga 8-10 mg%. Dengan jangka panjang penyakit Botkin, peningkatan dalam tempoh icterik hingga beberapa bulan diperhatikan.

Tempoh dan intensiti manifestasi klinikal dalam penyakit Botkin boleh berubah dengan ketara. Tempoh inkubasi penyakit Botkin, serta penyakit kuning, dengan kursus ringan, dicirikan oleh tempoh yang singkat. Dalam keadaan ini, bantuan yang baik adalah penggunaan kaedah diagnostik makmal dalam bentuk menentukan aktiviti aldolase, yang meningkat beberapa kali.

Suatu penyakit berat dari penyakit Botkin dicirikan oleh perkembangan gangguan neuropsychiatrik dalam bentuk kelesuan, mengantuk, serta intensiti kuning penderitaan, rupa ruam petechial pada kulit sifat yang meresap. Tanda-tanda makmal tentang masalah penyakit Botkin yang teruk adalah peningkatan dalam bilirubin dalam darah beredar sehingga 20 mg%, penunjuk ujian thymol kepada 20-24 unit dan pengurangan serentak dalam sampel sublimat kepada 1.4 - 1.1 unit.

Kursus ganas penyakit Botkin, yang disebut sebagai "distrofi hati akut," disertai oleh perkembangan necrosis hati yang besar dan pembentukan perubahan dystropik yang tidak dapat dipulihkan dalam parenchymanya. Penanda klinikal bentuk penyakit Botkin ini adalah pengurangan hati progresif, penyakit kuning, sindrom mabuk umum yang teruk, gangguan mendalam dalam aktiviti struktur sistem saraf pusat dengan perkembangan koma hepatik.

Gejala nekrosis hati toksik, yang merupakan satu bentuk penyakit Botkin, adalah perkembangan anoreksia yang berterusan, mual, episod berulang-ulang "alasan kopi" muntah, meningkatkan kelemahan umum, kelesuan, apati, mengantuk siang hari dan insomnia pada waktu malam. Hepatomegali digantikan oleh perubahan sclerosis di hati, dan konsistensi parenchyma menjadi lembut. Tanda-tanda Pathognomonic mengenai perkembangan perubahan saraf adalah kemunculan kegembiraan pesakit, refleks tendon dan gegaran meningkat, dan ketika perkembangan berkembang koma.

Penyakit Botkin pada kanak-kanak

Penyakit Botkin sering berlaku pada kanak-kanak yang berumur berbeza. Tempoh inkubasi untuk penyakit Botkin pada kanak-kanak adalah antara 15 hingga 40 hari, dan tempoh masa prodromal adalah lebih pendek daripada orang dewasa. Ia dicirikan oleh kelalaian umum, gangguan dyspeptik dalam bentuk kehilangan selera, mual, muntah, belching, sembelit, kesakitan di rantau epigastrik, serta tanda-tanda kesakitan.

Perkembangan penyakit kuning dalam penyakit Botkin pada kanak-kanak beransur-ansur dan memperlihatkan dirinya dalam bentuk pewarnaan icterik di tempat pertama membran mukus, dan kemudian - kulit, yang disertai dengan gatal-gatal kulit yang sedikit. Penyakit botkin pada kanak-kanak sentiasa diiringi oleh perkembangan hepatosplenomegali, dan hati dalam patologi ini bukan sahaja diperbesar, tetapi juga menyakitkan. Pengurangan intensitas manifestasi klinikal berlaku selepas melegakan penyakit kuning. Bagaimana penyakit Botkin ditularkan kepada kanak-kanak, yang ditunjukkan oleh distrofi hati akut tidak diketahui dengan pasti, dan, nasib baik, patologi ini sangat jarang berlaku dalam kategori individu ini.

Diagnosis awal pada kanak-kanak adalah mungkin di hadapan gejala klinikal pathognomonik dan pengesahan hubungan dengan orang dewasa atau kanak-kanak yang menderita patologi ini dalam masa 15-45 hari, sejak tempoh pengeraman untuk penyakit Botkin adalah tepat pada waktunya. Untuk pengesahan awal penyakit Botkin, pemeriksaan makmal rutin kanak-kanak untuk kepekatan bilirubin serum, pigmen hempedu, urobilin dalam air kencing, serta menentukan aktiviti enzim seperti aldolase dan transaminase adalah penting. Sebelum memberi rawatan kepada kanak-kanak dengan penyakit Botkin, harus diingat bahawa gambaran klinikal penyakit ini boleh disimulasikan oleh influenza, penyakit kuning, obstruktif, keracunan makanan.

Rawatan penyakit Botkin pada kanak-kanak perlu dijalankan secara eksklusif di dalam profil hospital dengan profil yang berjangkit dengan syarat pematuhan untuk tidur di sepanjang tempoh icterik. Diet untuk penyakit Botkin pada kanak-kanak membayangkan penggunaan makanan berkalori tinggi dengan sekatan lemak haiwan dan pengayaan diet harian dengan keju, sayur-sayuran dan buah-buahan mentah. Dengan patologi yang menular ini, terdapat peningkatan keperluan untuk vitamin, yang tidak dapat diliputi oleh rasionalisasi tingkah laku makan, dan oleh itu disarankan untuk menggunakan pentadbiran vitamin kompleks dalam bentuk vitamin C dalam dos harian 0.1-0.3 g, asid nikotinik dalam dos harian 0, 04 g, vitamin kumpulan B pada 0,003 g sehari.

Kanak-kanak yang menderita penyakit Botkin ditunjukkan menggunakan 25% larutan magnesium sulfat dalam jumlah 5-10 ml, bergantung kepada umur, air mineral Borjomi, 100 ml setiap, sebelum makan pada suhu bilik. Kursus yang teruk penyakit Botkin, disertai dengan perkembangan sindrom mabuk, adalah asas untuk terapi parenteral dengan penyelesaian glukosa 20%.

Pencegahan penyakit Botkin pada zaman kanak-kanak hanya dilakukan dengan hubungan dipercayai kanak-kanak dengan seseorang yang menderita patologi ini dan melibatkan pentadbiran intramuskular gamma globulin dalam dos sepadan dengan umur kanak-kanak.

Rawatan penyakit Botkin

Penyakit Botkin tergolong dalam kategori patologi berjangkit di mana terapi antiviral bukanlah unsur asas dalam rawatan. Langkah terapeutik utama untuk penyakit Botkin ialah penggunaan ubat terapi gejala, yang melibatkan pentadbiran infusions penyelesaian kristaloid, kompleks vitamin, hepatoprotectors, yang menyumbang kepada pemulihan pesat semua fungsi hati.

Rest tempat tidur harus diperhatikan hanya oleh kanak-kanak dalam tempoh pendarahan aktif, sementara pesakit dewasa hanya perlu mengehadkan aktiviti locomotor mereka. Diet dengan penyakit Botkin melibatkan pengayaan menu harian pesakit dengan makanan berkalori tinggi dengan penggunaan wajib sayuran dan buah-buahan mentah, serta sayur-sayuran dalam jumlah yang mencukupi. Rawatan penyakit Botkin, walaupun terdapat kursus yang ringan, perlu dilakukan dalam keadaan hospital penyakit berjangkit dengan menghantar notis kecemasan ke stesen saniter-epidemiologi tempatan.

Pencegahan penyakit Botkin di hospital adalah rawatan barangan isi rumah, serta najis semula jadi pesakit dengan mendidih, pembersihan mekanikal dan perendam dalam kuman yang mengandungi klorin.

Keracunan yang teruk dalam kes penyakit Botkin adalah petunjuk untuk tujuan penyerapan intravena penyelesaian Glukosa dalam jumlah 250 ml, hemodialis, terapi oksigen, serta mengambil glukokortikosteroid. Penunjuk mutlak untuk penggunaan hormon steroid dalam dos 30 mg menurut Prednisolone adalah penyakit Botkin, yang terjadi dalam bentuk distrofi hati akut. Terapi hormon untuk penyakit Botkin perlu dilakukan di bawah kawalan petunjuk darah pembekuan, dan pada tanda pertama pendarahan meningkat, diperlukan untuk mengurus penyelesaian 1% Vikasola intramuskular pada dos 2 ml selama 2-3 hari.

Kursus rumit penyakit Botkin, di mana pembentukan infiltrat radang hati dan abses hati dicatatkan, adalah perlu untuk menambah terapi ubat dengan agen antibakteria dalam bentuk Penicillin dalam dos harian 100,000,000 IU, Erythromycin, 200,000 IU empat kali sehari secara lisan.

Pencegahan spesifik penyakit Botkin hanya digunakan jika ditunjukkan dengan gamma globulin pada dos 2 ml. Reaksi perlindungan selepas imunisasi diperhatikan dalam 100% kes dalam masa satu bulan. Walaupun agen penyebab penyakit Botkin memasuki tubuh manusia, tindak balas imun yang mencukupi berkembang dalam masa dua minggu selepas vaksinasi. Untuk memastikan perkembangan perlindungan imun jangka panjang terhadap virus penyakit Botkin, suntikan dua kali disyorkan. Pengenalan vaksin terhadap virus penyakit Botkin dapat diterima dengan baik oleh pesakit-pesakit yang berlainan usia.

Akibat penyakit Botkin

Majoriti pesakit yang mempunyai riwayat penyakit Botkin benar-benar sihat, bahkan dalam hal kursus klinis yang teruk. Walau bagaimanapun, kursus Botkin yang berulang tidak diperhatikan, bagaimanapun, dalam 30% kes pesakit mungkin mengalami kursus kronik yang berlarutan. Kursus ini penyakit Botkin diperhatikan apabila pesakit tidak segera mendapatkan bantuan perubatan daripada pakar penyakit berjangkit, dan juga tidak mematuhi cadangan doktor yang menghadiri mengenai pematuhan kerja dan pemakanan.

Hasil dari penyakit Botkin dalam tempoh akut adalah pelanggaran keupayaan fungsi parenkim hati dan gangguan enzimatik yang berkaitan, yang secara negatif mempengaruhi fungsi seluruh organisma, dan mujurlah, bersifat sementara. Tanpa ketepatan diagnosis dan pematuhan dengan syarat-syarat rawatan perubatan, penyakit Botkin dapat menimbulkan perkembangan komplikasi seperti sirosis hati, asites, kegagalan hati dan ensefalopati. Kematian boleh dilihat hanya dalam kes penyakit Botkin, yang berlaku dalam bentuk dystrophic akut pada orang yang menderita immunodeficiency.

Tempoh pemulihan untuk penyakit Botkin adalah 2-3 bulan, dan dalam 70% kes berakhir dengan pemulihan lengkap. Penyakit yang teruk dicirikan oleh Botkin pada bayi baru lahir, dan juga orang tua, jadi pencegahan komplikasi dalam kategori pesakit ini harus didekati dengan perhatian khusus. Pencegahan spesifik penyakit Botkin adalah sangat penting dan terdiri dalam menjaga kebersihan makanan dan air paip, peraturan kebersihan diri.

Penyakit botkin - yang doktor akan membantu? Dengan kehadiran atau kecurigaan terhadap perkembangan penyakit itu, Botkin harus segera mendapatkan nasihat doktor tersebut sebagai ahli terapi, ahli terapi.

Semua tentang penyakit Botkin (Hepatitis A): perbezaan, ciri dan komplikasi untuk manusia

Penyakit botkin (penyakit kuning bising, hepatitis A, penyakit tangan kotor) adalah patologi berjangkit akut hati, yang disebabkan oleh virus HAV. Di negara-negara membangun dan tempat-tempat dengan iklim yang tidak membenarkan mengekalkan tahap kebersihan yang mencukupi, wabak hepatitis A berlaku paling kerap. S. P. Botkin, berdasarkan pemerhatiannya, membuktikan bahawa penyakit ini mempunyai sifat berjangkit dan menyifatkannya sebagai penyakit yang berasingan, oleh itu namanya telah dilestarikan atas nama penyakit itu.

Ciri khas

Hepatitis virus dipanggil berbeza: serum, jarum suntikan, pemindahan darah, penyakit kuning berjangkit, penyakit Botkin. Pakar WHO telah mengadopsi nama rasmi "hepatitis berjangkit," agen penyebabnya adalah virus hepatitis A dan berkongsi dengan hepatitis serum, agen penyebabnya adalah virus hepatitis B.

Virus HAV dirujuk sebagai enterovirus, keluarga picornaviruses. Jangkitan menyebabkan penyakit dan berbeza dari enterovirus lain dalam rintangan yang tinggi terhadap pengaruh faktor fizikal dan kimia. Dalam persekitaran luaran, ia berterusan selama 4 bulan, sebahagiannya runtuh apabila dipanaskan, dan apabila rebusan itu sepenuhnya terurai dalam masa 5 minit. HAV sensitif terhadap klorin, formalin dan ultraviolet.

Hepatitis A tidak dianggap sebagai penyakit yang amat berbahaya. Ia berjalan dengan baik, dan sering berakhir dengan penyembuhan lengkap mangsa. Kematian sangat jarang berlaku. Selepas pemulihan, antibodi kelas IgG disimpan dalam badan selama bertahun-tahun.

Virus HAV diedarkan secara meluas di kalangan penduduk. Jika kita bercakap tentang negara-negara Eropah, maka 80% orang yang telah melewati barisan umur 40 tahun mempunyai antibodi untuk hepatitis A dalam darah mereka. Dan di negara-negara Afrika, menjangkiti bayi dalam kebanyakan kes berlaku dalam bulan-bulan pertama kehidupan.

Tubuh manusia sangat terdedah kepada virus hepatitis A Terdapat bermusim penyakit, yang diaktifkan pada musim panas-musim gugur, apabila jangkitan dibawa dengan penghantaran produk dari negara-negara Afrika dan Asia.

Menurut statistik, di antara semua kes hepatitis B, Form A menyumbang kira-kira 40% daripada kes yang dikesan. Bahaya patologi adalah seperti berikut:

• penyakit ini tidak wujud untuk masa yang lama. Tempoh inkubasi boleh dari 4 hingga 6 minggu;
• seorang yang sakit secara diam-diam menjangkiti orang lain, walaupun tanpa mengesyaki bahawa jangkitan itu telah merebak melalui tubuhnya dan menyerang sel-sel hati;
• virus itu menjejaskan kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak sama (dari kes yang dilaporkan, 60% kanak-kanak didapati di kalangan yang berpenyakit);
• hepatitis A boleh berlaku dalam bentuk laten atau tanpa gejala;
• Selalunya, penyakit Botkin digabungkan dengan bentuk kronik hepatitis B dan C, jangkitan HIV;
• Patologi terdedah kepada kursus yang berpanjangan, ketakutan dan penderitaan.

Mekanisme pembangunan

Hepatitis A, yang memasuki badan, memulakan aktiviti yang kuat. Terdapat beberapa peringkat keradangan:

• Jangkitan ditimbulkan dalam mukosa usus dan nodus limfa. Mencapai kepekatan yang diperlukan, memasuki aliran darah dan menjejaskan hati. Kesan merosakkan patogen pada hepatosit disertai dengan penyakit kuning dan dyskinesia. Dengan hempedu, jangkitan itu masuk ke usus kecil dan diekskresikan di dalam tinja.
• Hati, sistem reticulo-endothelial, tisu penghubung retikular terlibat dalam proses patologi yang disebabkan oleh jangkitan. Kemudian, selepas kekalahan hepatosit, virus bergerak ke limpa, otak, pankreas.
• Pada masa perkembangan proses patogen dalam hati, perlindungan imunologi dihasilkan. T-limfosit mula memusnahkan hepatosit yang rosak, mengambilnya untuk musuh. Ternyata, tubuh menyerang hati sendiri, yang mana terdapat penyumbatan saluran empedu.
• Virus ini berhenti mendarab, dan sistem imun mula menghasilkan antibodi yang membersihkan darah daripada jangkitan.

Hepatitis A virus

Secara semula jadi, HAV hanya terdapat pada manusia. Sumber jangkitan boleh menjadi orang sakit, termasuk mereka yang mempunyai gejala hepatitis tanpa gejala. Cara utama penularan adalah:

• makanan;
• air;
• hidangan;
• barangan isi rumah;
• mainan;
• berjabat tangan, mencium orang yang sakit, atau bersetubuh;
• suntikan dengan picagari kotor.

Dalam keadaan yang berbeza, peranan setiap kaedah jangkitan tidak sama:

• Laluan air sering menyebabkan wabak hepatitis A di kalangan orang yang menggunakan air yang tercemar. Memandangkan HAV berasa hebat dalam persekitaran akuatik dan tinggal di sana selama 10 bulan, ia mungkin dapat dijangkiti dengan menggunakan air tidak rebus, serta kerang mentah, kerang yang dikumpulkan di kawasan tercemar.
• "Hepatitis makanan" dikaitkan dengan penggunaan produk yang tercemar di tempat kerja ketika pekerja tidak mengikuti aturan kebersihan. Ia mungkin jangkitan sayur-sayuran, herba, buah-buahan dan buah-buahan, yang disenyawakan oleh najis orang sakit.
• Jangkitan hubungan biasanya berlaku di sekolah berasrama, rumah kanak-kanak, sekolah, kem kanak-kanak, yang tidak mematuhi standard kebersihan dan kebersihan. Jangkitan ini dimasukkan ke dalam tubuh manusia dengan tangan kotor, melalui objek yang dirampas oleh virus.
• Pakar membincangkan isu penghantaran seksual virus, terutamanya di kalangan homoseksual. Adalah diketahui bahawa jangkitan itu adalah di dalam jisim tahi dan masih aktif untuk masa yang lama.

Semua ini boleh dijelaskan dengan kegigihan jangkitan patogen dan ketidakupayaan untuk meneutralkannya dengan kaedah yang mudah dan berpatutan. Sesiapa sahaja yang tidak diberi vaksin dan tidak pernah mempunyai hepatitis A boleh dijangkiti penyakit Botkin. Kumpulan risiko termasuk:

• pelancong melawat negara-negara di mana wabak hepatitis A telah direkodkan yang belum divaksin;
• saudara-mara hepatitis A;
• orang yang tinggal dalam keadaan tidak bersih;
• orang yang mengambil ubat-ubatan rekreasi.

Gambar klinikal

Masa inkubasi penyakit itu berkisar antara 14 hingga 42 hari dan tidak muncul. Perkembangan selanjutnya diteruskan dalam beberapa peringkat, masing-masing dicirikan oleh gejala-gejala tertentu:

Untuk hari 42-54, tanda awal hepatitis mungkin:

• kehilangan selera makan;
• keletihan yang teruk;
• berpeluh berlebihan;
• kesakitan dalam otot dan sendi;
• mual, muntah, tidak membawa kelegaan;
• cirit birit (jarang);
• demam (suhu badan pesakit meningkat kepada 38 ° C). Kebanyakan mangsa tidak mengalami simptom ini, terutamanya pada bayi.

Apabila penyakit berlangsung pada hari 54-90, perkara berikut diperhatikan:

• peningkatan saiz hati dan limpa;
• gelap dan menghidu air kencing;
• perubahan warna najis;
• kelembutan yang membosankan di hipokondrium di sebelah kanan;
• menguning kulit dan sclera mata.

Penyakit ini boleh:

Sharp Di mana kehilangan tanda-tanda dan penstabilan nilai biokimia berlaku lebih 3 bulan. Pada masa yang sama, sifat ikhtisar penyakit kardiovaskular dinyatakan dengan baik.

Bertembung. Apabila proses pemulihan ditangguhkan sehingga enam bulan atau lebih disebabkan oleh icteric yang berpanjangan, tetapi lebih sering tahap anikterik. Walaupun normalisasi bilirubin, saiz hati yang diperbesar secara patologi masih dipelihara. Di samping itu, petunjuk lain dalam kajian darah kekal di luar julat normal.

Jangkitan penyakit ini mengambil bentuk gelombang: selepas pengurangan bilirubin, satu pembesaran berlaku lagi. Ini mungkin menyumbang kepada keradangan saluran empedu, ARVI. Tempoh semennual untuk mengubati bentuk hepatitis A yang berlarut-larut adalah sangat bersyarat, kerana ia boleh bertahan lebih lama. Pada masa yang sama, peralihan kepada bentuk kronik adalah mungkin.

Kronik. Ia boleh bermula dengan segera selepas peringkat pembesaran atau bentuk secara beransur-ansur, apabila pemulihan lengkap nampaknya telah berlaku. Hepatitis kronik boleh berkembang dalam tempoh yang singkat, pada masa yang sama ia boleh dibentuk selama bertahun-tahun. Penyakit ini dicirikan oleh perubahan patologi di hati dan saluran empedu, perkembangan kolesistitis, angiocholitis.

Ramai pakar percaya bahawa bentuk hepatitis A kronik tidak wujud. Tetapi ini jauh dari kes itu. Jika bentuk akut hepatitis tidak dibiarkan, maka hati mengalami racun yang terakumulasi dan tumpahan patologi menjadi bentuk yang rumit dari kursus yang panjang. Ia mempunyai gejala ringan dan boleh mengalir ke dalam sirosis atau hepatosis.

Klasifikasi dan kemungkinan komplikasi

Penyakit ini dikelaskan mengikut jenis, kursus dan keparahan. Dengan keterukan dibezakan:

• klinikal - di mana terdapat peningkatan suhu, muntah, kekurangan selera makan, peningkatan dalam hati, warna kulit icteric;
• makmal - di mana kadar bilirubin yang tinggi, prothrombin dalam darah dikesan.

Mengikut jenis hepatitis A boleh:

Tipikal. Bentuk hepatitis ini boleh:

• mudah - di mana pelbagai keradangan kecil keradangan terbentuk. Dengan metabolisme yang baik dan kemampuan pesat untuk menghasilkan semula hati, pemulihan berlaku dengan cepat;
• sederhana dan teruk - yang dicirikan oleh keruntuhan besar kerosakan. Dengan bentuk yang sederhana, pemulihan penuh mungkin, tetapi jejak hepatitis akan tetap dalam bentuk parut kecil. Penyakit dalam kes ini boleh meneruskan kedua-duanya dalam bentuk akut, dan dalam masa yang berlarutan.

Bentuk atipikal. Ia berlaku:

• anikterik - dicirikan oleh kerosakan kepada kawasan kecil hati. Oleh kerana keupayaannya untuk tumbuh semula, tisu organ mati telah dipulihkan lagi, dan penyembuhan bermula. Jika kursus itu perlahan, bentuk anikterik boleh membawa kepada sirosis. Apabila menyambungkan lesi-lesi kecil, penyakit ini boleh menumpahkan ke dalam bentuk icteric;
• dipadamkan - mengekalkan ciri-ciri aliran anikterik, tetapi dicirikan oleh peningkatan ketara dalam kandungan bilirubin;
• subklinikal - hasil tanpa tanda-tanda jelas. Sering kali, pesakit dikenal pasti secara kebetulan. Disifatkan oleh perubahan dalam parameter biokimia dalam pemeriksaan makmal darah.

Hepatitis berjangkit dapat berjalan dengan lancar, tanpa akibat, dan dengan komplikasi. Penyakit bersamaan, rawatan buta huruf, jangkitan selari dengan virus hepatotropik, kegagalan mengikuti diet dan cadangan pakar mempunyai pengaruh yang besar terhadap perkembangan mereka. Terdapat bentuk-bentuk penyakit yang rumit seperti:

• fulminant atau transient - dicirikan oleh mengantuk, kelesuan, masalah di hati, encephalopathy dan koma. Seringkali patologi didahului oleh keterlaluan, gangguan tidur, kekeliruan;
• berulang - berlaku dalam 20% kes. Bentuk ini berjalan dengan lebih mudah, tetapi beberapa gejala ditambahkan kepadanya, misalnya, gatal-gatal, sakit otot dan sendi. Gejala-gejala hilang sepenuhnya di antara manifestasi awal patologi dan kambuh semula;
• bentuk kololatik - berkembang disebabkan oleh aliran keluar hempedu. Gejala utama adalah: gatal-gatal, kulit kuning, kehilangan berat badan yang cepat disebabkan kekurangan selera makan dan muntah;
• bentuk autoimun - mungkin dengan kecenderungan genetik atau selepas pemindahan hepatitis sebelum ini.

Hasil maut adalah mungkin bagi pesakit tua dan mereka yang mempunyai penyakit hati yang dikembangkan sebelum jangkitan dengan hepatitis. Lebih baik dapat menahan kesan virus hati anak-anak dan kemudiannya pulih lebih cepat. Dengan usia, organ ini tertekan dengan pelbagai tekanan, jadi penyakit itu meninggalkan jejak di atasnya hingga akhir hayat.

Bagaimana menangani patologi?

Pemeriksaan visual atau palpasi abdomen tidak mencukupi untuk diagnosis. Doktor membuat kesimpulan berdasarkan ujian makmal:

• Virus HAV dikesan dalam tinja selepas 1-2 minggu selepas jangkitan, apabila antibodi kepada HAV - IgM mula dihasilkan;
• Dalam fasa akut, analisis biokimia menunjukkan peningkatan aktiviti enzim akibat kemusnahan hepatosit. Petunjuk seperti alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, aldolase;
• Satu lagi penunjuk penting adalah bilirubin yang tinggi.

Pada permulaan pemulihan, pengesanan dalam darah IgG imunoglobulin tertentu. Hanya itu imuniti tahan terhadap HAV yang dihasilkan. Analisis air kencing dan najis tidak mendedahkan kehadiran virus itu, tetapi hanya menunjukkan bahawa hati rosak. Di samping itu, doktor boleh merujuk pesakit ke ultrasound hati untuk mengetahui betapa teruknya tisunya terjejas.

Rawatan

Terapi ubat untuk hepatitis A ringan tidak diperlukan. Dalam kes-kes lain, selepas diagnosis, pesakit dirawat sama ada di hospital atau di atas pesakit luar. Pesakit yang teruk dan berpanjangan dimasukkan ke hospital. Terapi terutamanya bertujuan untuk mengurangkan keadaan mangsa. Untuk melakukan ini, gunakan:

• hepatoprotectors (Essentiale, Ursosan);
• imunomodulator (Polyoxidonium);
• ubat choleretic (Allohol);
• antispasmodik untuk melegakan kesakitan (No-shpa);
• ubat anti virus (Viferon);
• glucocorticosteroids (Prednisone).

Selama tempoh mabuk akut, rehat tidur dan diet No. 5 ditetapkan. Digunakan untuk menggunakan daging yang sukar untuk dicerna, lemak, goreng, makanan asin, makanan dalam tin, acar, dan pastri. Alkohol yang sangat dilarang. Keutamaan diberikan kepada sayur-sayuran-tenusu, makanan yang mudah dicerna.

Selain itu, dapatkan vitamin. Minum banyak cecair dan penyelesaian infusi, ditadbir oleh titisan. Selepas pemulihan, pesakit dimasukkan ke dalam rekod dan diperhatikan selama enam bulan untuk menyediakan rawatan perubatan yang tepat pada masanya untuk kemungkinan berulang.

Pencegahan

Langkah pencegahan utama hepatitis berjangkit termasuk:

• penggunaan air bersih;
• kebersihan;
• vaksin rutin orang yang berisiko.

Selalunya, imunisasi dijalankan di institusi, serta menabsunkan wanita hamil. Saudara-mara seseorang yang dijangkiti hepatitis, termasuk bayi, diimunisasi secara kecemasan.

Tiada vaksinasi wajib atau rutin terhadap hepatitis A. Ia dilakukan atas permintaan seseorang, jika dia berisiko:

• sebelum perjalanan ke negara-negara yang mempunyai iklim yang panas, di mana kejadian hepatitis dicatatkan;
• sebelum memohon kerja dengan orang yang dijangkiti (pekerja kesihatan, juruteknik makmal);
• apabila bersentuhan dengan yang dijangkiti;
• dalam penyakit hati kronik.

Adalah disyorkan untuk memberi vaksin kepada penagih dadah suntikan, homoseksual. Vaksinasi melindungi tubuh dari 10 hingga 20 tahun dan dijalankan dalam dua peringkat dengan selang enam bulan.

Ramalan dan akibatnya

Walaupun hakikat bahawa hepatitis berjangkit tidak dianggap jenis hepatitis yang paling berbahaya, akibat dari penyakit untuk wanita dan lelaki boleh menjadi yang paling teruk:

• kegagalan hati;
• stasis hempedu akibat keradangan saluran empedu;
• keradangan pankreas;
• sirosis, kanser hati.

Dengan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang sewajarnya kesan-kesan ini dapat dielakkan. Pembesaran hati sepanjang hayat boleh berlaku dengan penyakit yang teruk, yang memberi kesan buruk kepada tubuh sepanjang hayatnya. Sekiranya seseorang pernah mengalami hepatitis berjangkit, maka dia akan mengembangkan imuniti dan jangkitan semula jadi yang tidak mengancamnya.

Hepatitis A dan derma

Sekiranya seseorang mempunyai hepatitis A, derma itu ragu, kerana ada perselisihan di kalangan pakar mengenai masalah ini. Dengan kekalahan hepatosit semasa penyakit ini, tubuh menghasilkan antigen yang kekal dalam darah selama-lamanya.

Bagi pembawa itu sendiri, ia tidak berbahaya, tidak menjejaskan organ dalamannya, dan tidak menjejaskan aktiviti sistem vital dalam apa cara sekalipun. Tetapi ini tidak bermakna bahawa ia tidak berbahaya bagi orang lain, memukul mereka semasa pemindahan darah.

Tetapi ada pendapat bertentangan dengan pakar-pakar Eropah, yang percaya bahawa hepatitis A tidak terdedah kepada kursus kronik dan bukan merupakan kontraindikasi mutlak untuk derma. Selepas hanya beberapa tahun, seseorang yang mempunyai hepatitis A boleh membantu menyelamatkan nyawa orang lain. Darah akan disiasat dengan teliti pada masa akan datang, dan jika indeks biokimianya adalah normal, ia akan dibenarkan untuk transfusi.

Ulasan Pesakit

Hakikat bahawa hepatitis A jarang berlaku tanpa akibat juga ditunjukkan oleh maklum balas daripada orang yang sakit:

Marina: "Sebagai seorang kanak-kanak, saya mempunyai hepatitis A. Ibu bapa saya memberitahu doktor bahawa tanpa akibat ia tidak hilang. Kemudian pada kad di hospital saya selalu menarik jalur kuning.

Saya cuba untuk tidak makan lemak, saya sejuk tentang alkohol, saya tidak merokok. Sehingga 28 tahun dia hidup dengan tenang, dan tidak ada masalah. Tetapi selepas kelahiran anak kedua, segala-galanya datang seketika: perut mulai sakit, pankreas, hempedu. Saya pergi ke doktor, tetapi mereka tidak boleh mengatakan apa-apa. "

Hepatitis A, atau penyakit Botkin, dianggap benar-benar boleh dirawat dengan diagnosis dan pematuhan tepat pada masa dengan semua cadangan doktor. Hepatitis menyerang hati, tetapi organ ini unik. Dia dapat pulih. Perkara utama adalah untuk mengekalkan diet, menjauhkan diri dari alkohol, menjadi lebih banyak di udara terbuka dan memerhatikan rejimen harian selepas pemulihan.