Fibrosis

Fibrosis adalah meterai tisu penghubung dalam organ yang berlainan, disertai dengan berlakunya perubahan cicatricial.

Fibrosis boleh menjadi penyakit yang menjejaskan mana-mana organ dalam tubuh manusia. Penyakit ini bermula dengan pengeluaran sejumlah besar kolagen dalam badan. Dari masa ke masa, tisu penghubung mencapai kuantiti yang melebihi norma, yang menimbulkan proses penyingkiran sel normal yang diperlukan untuk berfungsi normal organ.

Fibrosis mempunyai hubungan rapat dengan pembentukan kebanyakan patologi. Sebagai contoh, katarak adalah hasil fibrosis kanta mata. Fibrosis boleh menyebabkan kemandulan pada wanita. Patologi yang paling biasa adalah fibrosis hati dan paru-paru. Oleh kerana tisu penghubung tidak dapat menumbuhkan semula menjadi pemulihan yang sihat, tidak mustahil. Tetapi dengan rawatan dan pemerhatian yang betul, pakar dengan fibrosis boleh menjalani kehidupan yang penuh dan panjang.

Penyebab fibrosis.

Sebagai peraturan, fibrosis berlaku akibat daripada kecederaan, radiasi, atau disebabkan oleh proses alergi berjangkit.

Fibrosis pulmonari boleh dicetuskan oleh penyedutan debu yang lama, penyakit granulomatous, pendedahan radiasi, dan sebagainya.

Fibrosis hati boleh berlaku akibat kerosakan pada organ ini, sebagai contoh, dalam hepatitis virus.

Fokus fibrosis payudara wanita mungkin berkembang akibat mastopati fibrocystic, yang disebabkan oleh ketidakseimbangan hormon.

Gejala dan tanda-tanda fibrosis.

Tahap pertama fibrosis adalah asimptomatik. Manifestasi lanjut mengenai penyakit yang sedang berkembang menjadi lebih ketara. Tanda-tanda fibrosis hati adalah sama dengan gejala tahap terakhir kegagalan hati dan hipertensi portal.

Dengan fibrosis pulmonari, sesak nafas, kegagalan jantung, bronkitis, sianosis kulit, pernafasan cetek diperhatikan.

Dengan fibrosis payudara pada wanita, pendidikan dapat dikesan hanya ketika meneliti neoplasma berserat bersaiz sederhana. Kesakitan tidak berlaku.

Diagnosis fibrosis.

Untuk mendiagnosis fibrosis hati, perlu melakukan biopsi hati, fibromax, fibrotest, fibroelastography, ultrasound perut, kajian objektif dari pesakit oleh ahli gastroenterologi.

Untuk mendiagnosa fibrosis paru-paru, perlu melakukan kaji selidik sinar-X mengenai organ yang terletak di dalam dada. Sekiranya perlu, anda boleh menggunakan radiografi dan tomografi yang disasarkan. Untuk menentukan keadaan tisu paru-paru, terpaksa menggunakan tomografi yang dikira.

Untuk menentukan fibrosis focal payudara pada wanita, ultrasound payudara dan mamografi dilakukan. Diagnosis akhir akan membantu menubuhkan kelakuan kajian histologi dan sitologi.

Rawatan fibrosis.

Fibrosis hati dalam tempoh dekompensasi memerlukan rawatan dalam keadaan pesakit di mana terapi yang sama digunakan seperti dalam hepatitis kronik.

Apabila edema dan asites ditetapkan ketat yang ketat dalam natrium dan makanan yang mengandungi sebatian natrium, juga menjalankan terapi ubat menggunakan ubat diuretik, albumin, bermakna untuk menghentikan pendarahan gastrik, usus dan esophageal.

Untuk rawatan fibrosis pulmonari, adalah perlu untuk menjalankan langkah-langkah pencegahan untuk mengelakkan perkembangan pesat penyakit dengan menghapuskan semua sebab yang mungkin. Untuk fibrosis pulmonari, pakar menyarankan mengamalkan diet yang sihat, melakukan senaman pernafasan dan mengelakkan situasi yang teruk.

Rawatan fibrosis payudara melibatkan pembetulan keseimbangan hormon, penggunaan ubat-ubatan anti-homotoksikologi dan ubat imunomodulator.

Tisu fibrous - penyebab perkembangan dan rawatan fibrosis pada wanita. Fibrosis payudara

Pengarang: Ekaterina Sibileva, terakhir diedit pada 10/28/2018

Tisu fibrous adalah sejenis tisu penghubung yang terdiri daripada serat kolagen dan elastik yang memberikan kekuatan tegangan yang agak tinggi. Cedera mekanikal dan proses keradangan yang berlaku di dalam badan menyumbang kepada pertumbuhan dan pengaktifan pengeluaran kolagen, yang membawa kepada pembentukan nod dan pemadatan tisu (fibrosis). Pada wanita, patologi ini terutamanya berkembang di dalam kelenjar susu.

Punca pembangunan

Dengan perkembangan proses keradangan atau kerosakan mekanikal, fibroblas diaktifkan untuk mengasingkan membran yang sihat daripada jangkitan atau pendarahan. Mereka mempercepat pengeluaran kolagen, elastin dan sel glikoprotein, yang merupakan asas tisu penghubung. Proses ini boleh berlaku di semua organ dalaman seseorang.

Lebih sering, fibrosis stroma berkembang pada wanita yang mengandung dan usia klimaks pada kelenjar susu dan rahim (myometrium). Hasil daripada perkembangan patologi tisu penghubung, pembentukan meterai dan parut, gangguan yang tidak dapat dielakkan dari operasi organ berlaku. Oleh itu, fibrosis stroma myometrial adalah punca kehamilan dan ketidaksuburan yang terhenti.

Sebab utama perkembangan penyakit adalah perubahan dalam tahap hormon dalam darah semasa kehamilan, laktasi, menopaus, dan akibat pengguguran semula jadi atau tiruan.

Faktor umum yang membawa kepada penggantian sel-sel organ dalam tisu penghubung termasuk:

• kecenderungan genetik;
• penyakit tiroid dan pankreas;
• penggunaan kontraseptif hormon (pil, IUD);
• keradangan rahim dan ovari;
• lulus kursus pengajian (radioterapi), terapi hormon;
• akil baligh awal;
• kehamilan lewat;
• kerosakan tisu mekanikal;
• reaksi alergi;
• tabiat buruk;
• obesiti;
• keadaan ekologi yang tidak menguntungkan;
• keadaan tekanan.

Sebagai tambahan kepada sebab-sebab di atas, penyakit ini mungkin berlaku akibat pengabaian penyusuan.

Borang dan gejala

Dada terdiri daripada tisu adiposa, kelenjar dan berserabut. Dengan usia, dengan penurunan kesuburan, sel lemak digantikan oleh kelenjar glandular. Fungsi utama stroma adalah untuk menyokong lokasi mereka, pembentukan dinding saluran susu dan sekatan antara segmen parenchyma.

1. Dengan perkembangan mastopati, stroma tumbuh dan menggantikan sel glandular, yang berubah menjadi rongga (sista). Jika tisu penghubung menguasai payudara, fibrosis berkembang, sifatnya bergantung kepada bentuk patologi.
2. Pada peringkat awal penyakit, fibrosis tempatan muncul. Untuk jenis ini dicirikan oleh pembentukan nodus (tidak disolder ke kulit) nod (sista) dengan kontur yang jelas dan permukaan licin. Mereka mempunyai bentuk bulat dan mencapai saiz dari 0.2 cm hingga 3 cm. Foci mudah untuk mengesan pada palpation.
3. Jika tidak dirawat, tisu penghubung tumbuh, menggantikan parenchyma dan sel-sel lemak. Luka lengkap payudara dipanggil fibrosis yang luas (meresap). Dia tidak mempunyai sempadan yang jelas ketika meneliti.
4. Wanita yang mempunyai usia klimaksik sering mengalami fibrosis periduk (plasmacytic). Ia dicirikan oleh pertumbuhan stroma di sekitar saluran susu.
5. Dalam fibrosis duktal, pembentukan tisu penghubung yang berlebihan berlaku di dalam saluran susu, dan tisu sekitarnya tidak terjejas. Adakah jenis bentuk periduk.
6. Fibrosis peridustik perideklear merangkumi kawasan di sekitar saluran, saluran limfatik dan saluran darah.
7. Pertumbuhan yang berlebihan (percambahan) tisu penyambung dan intradukal interlobular dipanggil fibrosis linear (interlobular). Pada palpasi payudara, helai padat terasa, kontur yang jelas kelihatan pada imej mammografi.

Gejala payudara fibrosis:

• kehadiran bahagian-bahagian yang bergerak atau kawasan yang dipadatkan dengan lokalisasi yang berbeza yang tidak menyebabkan rasa sakit selama palpation;
• perubahan pigmentasi kulit di atas tapak lesi kelenjar (tidak selalu dijumpai);
• Pelepasan cecair dari puting susu dicampur dengan darah atau jelas;
• ketidakselesaan di dada (sakit, berat, tekanan dari dalam);
• sakit tarik yang teruk semasa haid, memanjang ke kawasan ketiak dan bahu;
• bengkak dan pembengkakan kelenjar susu dalam tempoh pramenstruasi.

Sekiranya dalam proses pembiakan tisu fibrosis sista terbentuk, maka pada palpation mereka rasa sakit muncul, sebelum permulaan tempoh haid nodus limfa dapat meningkat. Dalam dinamik penyakit, saiz nod meningkat.

Bergantung pada intensiti manifestasi gejala ciri, penyakit ini boleh menjadi sederhana dan teruk.

Diagnostik

Untuk mendiagnosis fibrosis payudara, perundingan dengan pakar mamalia dan pakar sakit puan diperlukan. Semasa perbualan, pakar mendapati kehadiran kecenderungan genetik terhadap patologi dan penyakit kronik, tarikh dan jenis haid yang terakhir, sama ada persediaan hormon, termasuk untuk tujuan kontrasepsi, diambil.

Selepas palpation payudara dilakukan, peperiksaan tambahan dilantik:

• jumlah darah yang lengkap;
• mamografi;
• ujian darah untuk tahap hormon;
• Ultrasound kelenjar susu dan organ-organ pelvis kecil;
• Ultrasound Doppler - kajian saluran darah yang terletak di kelenjar susu dan pergerakan darah di sepanjang mereka;
• Saluran x-ray menggunakan agen kontras (kromatografi);
• mengambil tusuk dari tumor dan pemeriksaan sitologi;
• dikira tomografi dan MRI.

Jika kehadiran neoplasma disahkan, maka ahli onkologi perlu dirujuk, kerana wanita dengan perubahan fibrotik dalam kelenjar susu adalah berisiko untuk mengembangkan kanser payudara.

Rawatan

Apabila mendiagnosis fibrosis, rawatan tidak boleh ditangguhkan. Bergantung pada keparahan patologi, kaedah pembedahan atau konservatif digunakan untuk terapi. Pada peringkat awal penyakit ini dapat diterima dengan baik untuk rawatan perubatan.

Apabila memilih taktik, sebab perkembangan penyakit, usia pesakit, kehadiran proses keradangan, penyakit kronik, gangguan pada organ endokrin dan sistem saraf pusat diambilkira.

• Frosrosis fokus stroma dan lain-lain bentuk patologi mencadangkan laluan terapi hormon. Proliferasi tisu penghubung merangsang estrogen. Aktiviti proses ini boleh menghalang progesteron. Kekurangan progesteron di dalam badan disertai dengan penampilan bengkak kelenjar susu dan hypertrophy tisu berserat intralobular, yang membawa kepada pembentukan sista. Untuk menormalkan baki dadah yang ditetapkan yang mengandungi progesteron (Duphaston) dan tamoxifen (Cytofen), meneutralkan tindakan estrogen.
• Gel Progestogel yang mengandungi gel progesteron digunakan untuk rawatan topikal fibrosis kelenjar mamma. Ia mempunyai kesan analgesik dan melegakan bengkak.
• Mastopathy boleh berkembang dengan latar belakang paras darah tinggi prolaktin. Dalam kes ini, ubat yang mengurangkan pengeluaran hormon ditetapkan (Ronalin, Bromocriptine).
• Frosrosis dada yang luas dirawat dengan menggunakan Mastodinon ubat homeopati.
• Apabila pelanggaran dalam kelenjar tiroid ditetapkan dadah yang mengandungi yodium.
• Dengan pembengkakan yang kuat, perlu mengambil diuretik dari asal tanaman.
• Rawatan fibrosis tidak dilakukan tanpa menggunakan kompleks vitamin dan mineral sedatif.

Dengan tidak berkesan kaedah rawatan konservatif, dan juga dalam peringkat fibrosis, diperlukan campur tangan pembedahan. Reseksi atau penggubalan sekte (desquamation tumor jinak tanpa penyingkiran tisu sihat yang bersebelahan) dilakukan untuk membuang nod dan sista yang terbentuk. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, payudara tertakluk kepada amputasi penuh.

Pencegahan

Dengan sepenuhnya mengecualikan kemungkinan fibrosis yang berkembang, tetapi terdapat beberapa cadangan, pelaksanaannya akan mengurangkan risiko terjadinya dan berulangnya patologi.

• Semasa rawatan fibrosis, anda mesti mengikut diet khas untuk mengekalkan fungsi usus normal. Ia menyediakan sekatan dalam diet lemak haiwan dan penggunaan serat yang banyak terdapat dalam sayur-sayuran, buah-buahan dan bijirin.
• Penggunaan ubat-ubatan hormone dan kontrasepsi mestilah di bawah pengawasan seorang doktor dengan mematuhi dos yang ditetapkan.
• Selepas kelahiran, disyorkan menyusu semasa susu dihasilkan (sekurang-kurangnya 6 bulan).

Fibrosis adalah reaksi pelindung badan, di mana tisu penghubung mengalihkan sel lemak dan kelenjar untuk mengasingkan sumber keradangan atau pendarahan. Pada peringkat awal perkembangan, patologi itu sendiri tidak praktiknya. Neoplasma yang terbentuk sebagai akibat daripada hiperplasia stroma (nod, sista) adalah jinak, tetapi ada kes-kes kemerosotannya menjadi tumor malignan. Untuk mengelakkan perkembangan komplikasi yang teruk, perlu diperiksa secara kerap oleh seorang mamammolog dan ahli sakit ginekologi.

Fibrosis

Fibrosis adalah pembangunan (neoplasma) tisu penghubung dalam bidang portal, di zon periportal (sekitar hepatosit membiak dan ductual), dalam segmen pusat (sekitar urat hepatik), dan intermedulyarno (sekitar hepatosit).

Kejadian penyakit fibrosis

peranan yang penting dalam pembangunan fibrosis tergolong dalam fibroblas, manakala retikulistromy kejatuhan tumpuan daripada nekrosis hepatosit, sebelum ini dianggap mekanisme utama bagi pembangunan cystic, adalah penting menengah. fibrogenesis Ylene kerosakan hati diperhatikan dalam hepatosit, keradangan, percambahan ductual (terutamanya di hepatitis kronik dan sirosis). faktor Fibrosis-mendorong mungkin peptida atau serpihan bahan makromolekul organel cytoplasmic (lysosomes), dikosongkan apabila rosak hepatosit. Semasa fibrogenesis peranan yang tergolong permukaan sinus Pengurangan hepatocyte mikrovilus yang rosak, membran, makrofaj yang mengandungi besi. Dengan kesalahan yang berterusan dalam ruang Disse antara membiak hepatosit dan sel-sel sinusoidal membentuk membran bawah tanah. Pada masa akan datang, terdapat lingkaran setan: kecederaan hepatosit merangsang fibrogenesis dan fibrogenesis memburukkan lagi kerosakan hepatocyte disebabkan oleh kekurangan zat makanan. Seperti yang anda ketahui, membran bawah tanah mengelilingi saluran empedu kecil. bahagian berserabut Its terdiri daripada argyrophil penghubung gentian mampat, dan seragam, epitelium membentuk komponen PAS-positif - sel ductular.

Kursus penyakit fibrosis

Tahap fibrosis adalah disebabkan oleh nisbah sintesis dan penguraian kolagen. Pembalikan semula proses (kehilangan tisu penghubung) bergantung kepada keadaan makrofag yang menyerap kolagen dan sifat kimia bahan utama.

Dalam fokus fibrosis, terdapat tisu penyambung aktif dan pasif. Septa aktif kaya dengan unsur selular dan terbentuk dalam fokus fibrogenesis aktif akibat daripada neoplasma tisu penghubung oleh fibroblas. Septa pasif adalah hasil daripada keruntuhan stroma reticulin dalam fokus mental nekrosis parenchyma dan mengandungi beberapa sel.

Serat tisu bersambung dengan sebilangan besar elemen selular lebih cenderung untuk membalikkan perkembangan daripada serat yang mengandungi beberapa sel. septum penghubung, berkembang menjadi sepotong bidang gantri atau keruntuhan zon dibahagikan kepada bahagian-bahagian berasingan parenchyma - psevdodolki yang membawa kepada perubahan microarchitectonics hati, dan seterusnya - untuk pembentukan sirosis. Pembentukan aktif septa sangat penting, terutamanya pada peringkat kirrotik. Dalam perjalanan saluran darah bertempat September, adalah anastomoses antara cabang urat portal dan arteri hepatik dan cawangan urat hepatik, yang membawa kepada aliran darah shunt intrahepatic dan dengan itu mengurangkan jumlah mesin basuh darah parenchyma hati. Peredaran darah yang lemah membawa kepada bekalan yang tidak mencukupi oksigen dan nutrien dalam hepatosit dan kehilangan fungsi hati, peningkatan tekanan dalam sistem portal urat. Dalam alkohol kerosakan hati pembentukan berlebihan tisu penghubung berlaku dalam keping hati sekitar urat hepatik, yang juga menyumbang kepada gangguan hemodinamik dalam proses pasif darah berlarutan cholestasis bertakung, kemabukan beberapa yang melibatkan kematian parenchyma di pusat lobule hepatik. Dalam fokus nekrosis parenchyma, keruntuhan tisu penghubung berlaku. Dalam kes-kes ini, pembentukan lebihan tisu penghubung menentukan fibrogenesis aktif, yang mengatasi keruntuhan.

Berdasarkan lokasinya di lobulus hati. Terdapat fokus, perihepatoselular, zonal (centrolobular, portal, periportal), multilobular, jambatan, dan periductular, fibrosis peridalular.

Fokus fibrosis dicirikan oleh kehadiran parut kecil intrablobular di tempat granuloma, yang mungkin menunjukkan kerosakan sebelumnya pada hati.

Untuk fibrosis perihepatoselular, pembentukan membran bawah tanah pada permukaan sinusoidal hepatosit adalah ciri. Jika proses menangkap semua segmen hati atau kebanyakannya, fibrosis dirujuk sebagai meresap. Fibrosis perihepatoselular boleh berlaku dengan luka alkohol, hipervitaminosis A, sifilis dan beberapa keadaan lain,

Fibrosis pusat zonal boleh menyebabkan pembentukan tisu penghubung septa, memanjangkan dari urat tengah ke arah saluran portal. Pada masa yang sama, dengan fibrosis portal zonal, terdapat pengembangan silinder bidang portal.

Sclerosis saluran portal dengan penyebaran proses melebihi had mereka akibat nekrosis hepatosit bersebelahan adalah ciri ciri fibrosis periportal zonal.

Fibrosis multilobular berlaku sebagai hasil nekrosis besar hati parenchyma, menangkap wilayah beberapa lobus. Pada latar belakang mereka, bahagian utuh dari tisu hati dapat mengekalkan strukturnya yang biasa.

Untuk fibrosis jambatan dicirikan oleh pembentukan tisu penghubung septa antara vesel hati. Sebagai tambahan kepada septa penuh, terdapat tidak lengkap, secara membuta tuli berakhir di lobule hati. Septa penuh boleh porto-portal, porto-central, centrocentral.

Vena pusat mengandungi anastomosis, di mana soros darah berlaku melangkau parenchyma. Akibat pembentukan septa sepenuhnya adalah pelanggaran arsitonik lobulus, sehingga pembentukan lobus palsu.

Dengan fibrosis periductular dan periductal, kolagen didepositkan di bawah membran bawah tanah yang tebal dari saluran empedu yang sama, tetapi serat tidak pernah menembusi sel-sel epitelium pembentukan ini. Fibrosis periduk paling ketara dalam sclerosing cholangitis.

Fibrosis pervenular adalah lebih biasa dalam kerosakan hati alkohol, dan juga di kalangan penagih dadah. Dari ruang subsinusoidal, fibrosis boleh menyebar ke vena pusat, dan ini membawa kepada penebalan dindingnya.

Satu bentuk penyakit hati yang aneh adalah fibrosis kongenital. Pada masa yang sama terdapat fibrosis portal yang jelas, hypoplasia cawangan intrahepatik vena portal dan arteri hepatic, pengembangan tajam saluran hempedu. Terdapat sempadan yang jelas antara saluran portal sclerotik dan parenchyma, tidak ada infiltrasi inflamasi. Laluan portal jiran boleh dihubungkan dengan septa. Ciri ciri fibrosis kongenital adalah ketiadaan cuping palsu.

Di dalam hati, proses fibrogenesis dikawal terutamanya oleh kompleks sel-sel sinusoid dan parenchyma yang berinteraksi. Parut berserat tidak hanya menyebabkan ubah bentuk hati, tetapi juga penyebab utama gangguan fungsi, manifestasi klinikal, dan beberapa komplikasi. pertumbuhan berlebihan tisu penghubung di dalam hati dapat dilihat dalam risalah portal di zon periportal (sekitar hepatosit membiak dan ductual), dalam segmen pusat (sekitar urat pusat) intramediarno sekitar hepatosit. Apabila fibrosis membentuk varian khas interaksi sel sinusoid dan hepatosit. Pembentukan fibrosis (fibrogenesis) adalah proses sejagat, kerana pemendapan protein matriks ekstraselular (ECM) dalam tisu. Sebagai tambahan kepada kolagen, matriks ekstraselular termasuk glikoprotein, glikosaminoglikans (GAG) dan proteoglikan. Dalam hati biasa terdapat 5 jenis kolagen: I, III, IV, V, VI. Apabila fibrosis dikuasai oleh salah satu jenis kolagen, yang menyumbang kepada kemunculan ketidakseimbangan mereka.

Proteoglycans adalah makromolekul yang kompleks yang terdiri daripada protein teras kovalen yang dikaitkan dengan beberapa polimer karbon polimer sulfat atau GAG. Bergantung pada rantai karbon GAG, terdapat heparan sulfat, dermatan sulfat, chondroitin-4,6-sulfat. Gentian VKM terikat ketat untuk glycoprotein struktur (lamin, fibronectin, nido-gene / entactin, undulin, tenascin), menyelubungi gentian kolagen dan dengan itu memisahkan hati stromal dari parenchyma. Kerosakan pada hati disertai dengan peningkatan pengeluaran semua jenis collagen. Sumber utama pembentukan protein VKM adalah sel stellata hepatik (PZK), sel Ito. Setelah pengaktifan diperhatikan transformasi menjadi myofibroblasts, kehilangan vitamin A, rupa-actin serat, meningkatkan retikulum endoplasma kasar, kandungan utusan RNA kolagen I, Jenis IV Sh, bilangan reseptor untuk merangsang percambahan dan fibrogenesis cytokines. Apabila fibrosis mula menguasai satu atau lain jenis kolagen. Dalam tisu berserabut terdapat banyak jenis kolagen spiralisasi I dan III, sementara pada masa yang sama, jenis kolagen IV berlaku di dalam membran basal.

Myofibroblasts terlibat dalam sintesis kolagen dan pembentukan fibrosis. Pengaktifan sinusoidal PZK bermula dengan rangsangan paracrine mereka, mempromosikan ekspresi gen oleh sel Kupffer, sel endothelial, hepatosit, dan platelet. Ini membolehkan sel-sel Ito bertindak balas terhadap kesan cytokines dan pengantara lain seperti -pi mengubah faktor pertumbuhan (TGF- (3i), platelet yang diperolehi faktor pertumbuhan epidermis faktor nekrosis tumor (TCR-paksi), thrombin. Ini menyebabkan rangsangan percambahan, kontraksi, pelepasan kafein leukosit, sitokin, pengeluaran lebih banyak komponen VKM, jenis I collagen.

Pembentukan fibrosis sebahagian besarnya disebabkan oleh aktiviti metalloproteinases tisu (MP), memusnahkan protein VKM. Ahli Paru-paru Tisu disintesis oleh Kupffer dan sel Ito. Aktiviti mereka dikawal oleh perencat tisu, khususnya TIMP, serta plasmin dan ag-macroglobulin. TIMP dihasilkan oleh pelbagai sel, termasuk sel Ito (Rajah 5).

Tiga jenis Ahli Parlimen dijelaskan:

• kolagenase interstisial (memusnahkan jenis kolagen I dan III);
• gelatinase (memusnahkan jenis kolagen IV dan V, fibronektin, elastin, collagen denatured);
• stromelysin (memusnahkan fibronektin, laminin, kolagen III, IV, jenis V, peptida, procollagen).

Kemurungan makrofag tidak dapat mengawal sistem sel Ito yang dapat merealisasikan fungsi fibrogenik mereka. Pada tahap penyakit ini, makrofag secara aktif menghasilkan sitokin antifibrogenik (IFN-a / R), serta metalloproteinases (kolagenases, prostaglandin Ei / Er).

Dalam lesi akut hati, terdapat keseimbangan tertentu antara sintesis dan pemusnahan komponen-komponen ECM. Pada masa yang sama, dalam proses kronik, terdapat dominasi sintesis VKM terhadap kemusnahannya, yang membawa kepada pengaktifan proses fibrosis yang berlebihan. Oleh itu, peningkatan fibrogenesis hati dicirikan oleh peningkatan dalam pengeluaran kolagen, penurunan rembesan dan aktiviti tisu Ahli Paras, peningkatan kepekatan perencat tisu metalloproteinases, lebih kerap TIMP-1.

Mencetuskan fibrogenesis hepatik sering alkohol, virus hepatotropic, Hepatitis B, C, D, virus jangkitan bersama, proses autoimun, kecederaan hati ubat, pengumpulan berlebihan tembaga dalam tisu hati, kelenjar, gangguan karbohidrat dan lipid metabolisme, halangan biliary di semua peringkat, dan lain-lain.

Perubahan dalam sintesis kolagen oleh PGC diaktifkan bermula dengan peningkatan dalam ekspresi gen mereka. RNA matriks berfungsi sebagai pembawa maklumat dari gen kepada sistem sintesis protein sel dan bertindak sebagai matriks untuk sintesis protein. Mekanisme utama kestabilan kolagen mRNA adalah disebabkan oleh interaksi kompleks protein α-CP2 dengan urutan nukleotida. Protein kompleks ini dapat berinteraksi dengan kolagen mRNA hanya dalam PZK diaktifkan. Kolagen disintesis sebagai molekul prekursor intrasel. Awal kolagen pelopor adalah preprokollagen yang mengandungi sekurang-N-akhir urutan isyarat, yang meninggalkan dalam retikulum endoplasma dan ditukar kepada procollagen, Selepas siri perubahan-perubahan tertentu molekul kolagen dalam gentian halus bentuk ECM. Apabila terdedah kepada agen yang merosakkan, fibrosis terbentuk selama beberapa bulan atau tahun. Masa pembentukan fibrosis boleh mengubah faktor risiko tambahan (alkohol, jangkitan kronik, kepunyaan jantina lelaki, dan sebagainya). Dengan halangan bilier, fibrosis boleh berkembang dalam tempoh antara 2.5 hingga 18 bulan.

Pembentukan fibrosis dalam hati juga bergantung pada sifat dan keparahan proses keradangan. Sirosis manifestasi hati hipertensi dianggap sebagai keadaan yang tidak dapat dipulihkan pada peringkat terdapat pretsirroticheskoy kemungkinan th proses pembangunan Kami melihat kes-kes regresi fibrosis pada pesakit dengan sirosis biliary dalam menormalkan aliran hempedu hempedu saluran. Semakin lama terdapat fibrosis, semakin kurang peluang pembetulannya. Pada masa ini, banyak perhatian diberikan kepada kaedah yang tidak hanya membenarkan fibrosis keadaan, tetapi juga untuk menentukan aktiviti fibrogenesis dalam hati, kecenderungan ke arah penstabilan, involusi atau kemajuan. Penilaian tahap fibrosis dalam hati dilakukan menggunakan kaedah morfologi. Kaedah histologi konvensional menggunakan pewarna standard membolehkan kita memberikan penilaian kualitatif terhadap kandungan kolagen dan glikoprotein. Analisis spektrofotometri memberikan penilaian kuantitatif kolagen dengan kepekatan pewarna tertentu untuknya. Di samping itu, sistem semi kuantitatif untuk menilai tahap fibrosis digunakan secara meluas. Untuk tujuan ini, penanda radang ditentukan dalam prototaip endothelial darah dari kelas E-selectins (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, yang menentukan penyusupan keradangan di dalam hati. Kemusnahan VKM dan aktiviti fibrogenesis boleh diadili oleh paras darah hyaluronat, laminin, dan glikoprotein struktur lain.

Gejala Penyakit Fibrosis

Pada peringkat awal fibrosis, hati berfungsi dengan baik, jadi hanya sebilangan kecil orang yang menyedari bahawa ada sesuatu yang salah. Mereka mungkin berasa keletihan yang berterusan, perhatikan bahawa selepas kesan yang sedikit, lebam muncul pada kulit. Beberapa orang mengaitkannya dengan penyakit hati. Bagaimanapun, sebagai pemusnahan hati terus, tisu parut tumbuh dan bergabung dengan parut yang ada, fungsi hati terganggu. Akhirnya, hati begitu parah sehingga ia menghalang darah daripada mengalir melaluinya dan dengan ketara mengurangkan kerja.

Penyakit ini perlahan perlahan. Dipercayai bahawa gejala klinikal berlaku 6-8 tahun selepas bermulanya fibrosis hati. Gejala klinikal biasanya berlaku dalam urutan berikut:

• peningkatan ketara dalam limpa (splenomegaly);
• manifestasi hipertensi portal (varices esophageal dan pendarahan dari mereka);
• kejadian hipersplenisme (anemia, leukopenia, trombositopenia). Pada masa yang sama, gejala sirosis tidak hadir dan ujian hati berfungsi tidak berubah atau sedikit berubah. Walaupun ketiadaan perubahan morfologi, peningkatan portal dan tekanan splen yang ketara telah diperhatikan. Penampilan berkala asites kecil mungkin, yang kemudiannya hilang secara spontan.

Diagnosis Penyakit Fibrosis

Tahap awal fibrosis adalah sukar untuk dikesan, kerana ia sering berlaku tanpa sebarang manifestasi. Untuk mendiagnosis penyakit, ujian darah dan urin diambil, pemeriksaan ultrasound hati dilakukan. Pada masa ini, kaedah terbaik untuk menentukan tahap penyakit ialah biopsi hati. Contoh kecil tisu hati diambil dengan jarum khas, bercampur dengan pewarna khas, dan diperiksa di bawah mikroskop. Untuk memantau perkembangan penyakit dan bertindak balas kepada perubahan dalam masa, disarankan untuk mengulang biopsi setiap 3-5 tahun.

Rawatan Penyakit Fibrosis

Klinik ini mempunyai rawatan yang sangat sedikit untuk fibrosis hati. Pada masa ini, pembetulan fibrogenesis hepatik boleh dilakukan dalam beberapa arah:

• rawatan penyakit asas untuk menghapuskan faktor penyebab fibrosis;
• "pengaktifan brek" PZK;
• mengurangkan aktiviti proses keradangan di hati;
• pengaktifan mekanisme fibrolysis untuk pemusnahan lebihan protein VKM.

Penghapusan faktor etiologi proses patologi di hati adalah komponen terapi penting yang bertujuan untuk mengurangkan proses fibrosis. Langkah-langkah terapeutik ini termasuk terapi etiotropik luka-luka virus (interferon, inducer interferon, ubat kemoterapi), keengganan untuk menggunakan alkohol, ubat-ubatan narkotik dan hepatotropik, penghapusan besi berlebihan, tembaga, penyahmampatan dengan halangan salur hempedu, dan sebagainya.

Di bawah "perencatan" pengaktifan PZK menyekat menghalang proses transformasi sel stellate menjadi myofibroblast aktif, pencetusnya boleh menjadi tekanan oksidatif, endotoksikosis, metabolisma lipid, dan lain-lain. tindakan di mana hati terkumpul glutation, yang merupakan sebahagian daripada glutathione peroksidase, memusnahkan bentuk oksigen yang aktif. Di samping itu, phosphotidylcholine, cholestyramine, ubat antibakteria, dan lain-lain boleh digunakan.

Untuk menghalang pengaktifan PZK, ubat-ubatan dengan aktiviti anti-radang boleh digunakan - glucocorticoids, interferon (a, P), D-penicillamine, dll.

Mekanisme fibrolysis dapat diaktifkan dengan meningkatkan kemerosotan VKM, protein protein. Bahan-bahan seperti alkaloid seperti cytochalasin B atau colchicine, prostaglandin kumpulan E. Ketoksikan alkaloid ini menghalang penggunaannya secara meluas dalam amalan klinikal. Perlu diingat bahawa PGE eksogen cepat dihancurkan dalam tubuh, tidak mempunyai masa untuk menjejaskan tisu penghubung hati. Pada masa ini, kajian sedang dijalankan mengenai penggunaan sitokin dan antagonis reseptor mereka sebagai bahan perubatan. Dalam fibrosis hati, sel Ito adalah hipersensitif kepada pertumbuhan sitokin (TGF-bb). Walau bagaimanapun, kepekaan mereka dikurangkan di bawah pengaruh faktor yang merangsang pertumbuhan semula hepatosit, yang mengesahkan prospek menggunakan faktor pertumbuhan dalam mencegah perkembangan fibrosis.

Doktor mana yang patut dirujuk untuk penyakit Fibrosis

• Ahli gastroenterologi
• Pakar Bedah

Keputusan carian lain untuk topik:

Fibrosis tisu selepas pengenalan pengisi: apakah itu, penyebab, akibat fibrosis dan pilihan rawatan

Kemunculan ketidakselesaan sementara sementara dan beberapa reaksi sampingan yang berlaku di dermis untuk kontur prosedur plastik adalah benar-benar normal.

Walau bagaimanapun, selepas suntikan pengisi, segel atipikal tisu penghubung sering terbentuk, dengan kata lain fibrosis.
Dalam kes-kes tertentu, anda perlu segera menghubungi seorang pakar kosmetik.

Apakah fibrosis tisu, penyebabnya, kaedah rawatan, dan banyak lagi isu lain akan dipertimbangkan.

Konsep umum tentang pendidikan berserabut

Walaupun pengisi berasaskan asid hyaluronik sepenuhnya serasi dengan tubuh manusia mengikut ciri-ciri biologi, bagaimanapun, selepas pentadbiran dadah, keradangan boleh berkembang, yang biasanya hilang selepas 2-3 hari.

Sekiranya pembentukan berterusan selama dua minggu atau lebih, anda perlu berunding dengan doktor - mungkin, proses keradangan telah menjadi kronik dan percambahan jenis tisu penghubung bermula berlebihan. Pemadatan tempatan seperti ini (istilah perubatan adalah fibrosis) di kawasan pengenalan gel khas menunjukkan permulaan proses membangunkan gentian kolagen baru.
Kapsul fibrous menjadi ketara bukan sahaja semasa palpation, tetapi juga secara visual (pelepasan kulit berubah).

Pembengkakan fibrous tisu adalah disebabkan oleh kesan terlambat dan sukar dibetulkan dari pembetulan dan pemodelan pengisi bujur muka.

Kemungkinan penyebabnya

Pelbagai kapsul berserabut, benjolan dan anjing laut lain adalah komplikasi yang paling biasa selepas pengenalan pengisi.
Sudah tentu, hanya doktor akan dapat menubuhkan sebab untuk penampilan mereka, manakala dalam beberapa kes, punca fibrosis tidak pernah ditubuhkan dan dianggap respon individu badan, tetapi beberapa faktor boleh disenaraikan:

• pemindahan langsung dana atau kualiti yang rendah;
• teknik suntikan yang salah dipilih;
• perkembangan keradangan;
• kerosakan mekanikal ke dinding salur darah;
• reaksi individu penolakan bahan asing oleh badan;
• dalam zon suntikan, terdapat peningkatan ketara dalam tisu penghubung - parut, nodul atau kista (contohnya, asid hyaluronik meningkatkan penghasilan fibroblas);
• kegagalan mematuhi peraturan kebersihan, penjagaan, dan akibat daripada jangkitan;
• ahli kecantikan yang tidak profesional.

Di samping itu, pembentukan kapsul berserat boleh mencetuskan dos yang salah dengan dos ubat, serta pentadbirannya yang berlebihan.

Tanda dan gejala ciri fibrosis

Pengenalan pengisi disertai dengan pelbagai komplikasi, yang kebanyakannya sangat serupa antara satu sama lain: edema, nodul, benjolan, keloids, parut, granulomas.
Oleh itu, perlu membezakan kapsul jenis berserat dari neoplasma lain.

Gejala menunjukkan perkembangan fibrosis:

1. Neoplasma di muka ketika melakukan pemeriksaan keras, boleh terletak di lapisan dalam kulit.
2. Tumor mempunyai batas yang jelas, tidak bergerak di palpation, bentuknya sering bulat, tetapi terdapat juga anjing laut cendawan.
3. Kapsul fibrous mengandungi sejumlah besar saluran darah, yang tidak berlaku dengan parut.
4. Tidak seperti granuloma kecil, anjing laut berserabut lebih besar dalam ukuran, menduduki permukaan kulit yang sangat luas (dari 1 hingga 7 cm).
5. Diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan visual kawasan yang terkena, palpation, ultrasound.

Yang paling cenderung kepada kawasan muka berserabut

Komplikasi sedemikian seperti fibrosis tisu boleh berlaku di mana-mana kawasan yang diperbetulkan: lipatan nasolabial, bibir, kawasan sekitar mulut, kawasan di bawah mata, pada leher, dada, decollete.
Tetapi kebanyakan kapsul berserat muncul apabila gel diperkenalkan kepada kedutan yang terletak di sekitar mulut, kelopak mata bawah, lipatan nasolabial atas, bibir atas.

Terutama kerap didiagnosis pembentukan fibrosis pada bibir. Hakikatnya adalah bahawa kulit di kawasan ini hipersensitif, sehingga bengkak boleh muncul walaupun dengan kecederaan yang disebabkan oleh jarum tanpa pengenalan sebarang gel, belum lagi pembentukan nod fibrous.

Rawatan fibrosis

Dalam kebanyakan kes, pelbagai kaedah terapi konservatif membantu mengatasi unsur-unsur berserabut yang muncul akibat suntikan pengisi.
Apabila fibrosis tisu tidak bertindak balas terhadap ubat-ubatan dengan ubat yang sangat berkesan, rujuk kepada pakar bedah.

Kaedah untuk menangani neoplasma boleh dikelaskan seperti berikut:

1. Suntikan dadah ke pusat tumor, yang bertujuan untuk memusnahkan pengisi, dipanggil hyaluronidase (contohnya, ubat Diprospan). Manipulasi sedemikian akan membolehkan anda mengeluarkan lebihan jumlah gel, memusnahkan pengisi atau menggantinya dengan ubat lain (jika diperkenalkan terlalu dangkal). Juga dengan bantuan suntikan hyaluronidase dapat menghilangkan alat, meremas saluran darah. Tetapi pengenalan hyaluronidase dapat menimbulkan masalah yang teruk - tisu nekrosis.

2. Pengenalan langsung ke kawasan penyatuan dadah hormon steroid (digunakan apabila penolakan gel berlaku terhadap latar belakang tindakan sistem imun manusia).

3. Cryodestruction (pendedahan kepada sejuk), cauterization dengan bahan kimia atau electrocoagulation (pendedahan kepada arus elektrik) hanya berkesan untuk pembentukan permukaan kecil.

4. Pengasingan pembedahan nod. Kaedah ini digunakan jika kapsul berserabut berada dalam lapisan dalam epidermis atau mempunyai dimensi yang mengagumkan.

5. Kaedah terkini yang digunakan dalam memerangi masalah yang diterangkan adalah terapi gelombang laser atau radio. Selepas 5-7 prosedur sedemikian, kecacatan kosmetik kecil kekal, tetapi kelemahan adalah kos tinggi dan ketidakcekapan mutlak dalam beberapa kes, dan tidak ada doktor yang dapat menjamin hasil yang diinginkan dengan yakin.

Implikasi dan langkah-langkah untuk mengelakkan keadaan semakin teruk

Penampilan nod fibrous selepas pengenalan pengisi bukanlah keadaan maut. Fibrosis biasanya dilihat sebagai sejenis kecacatan kosmetik pada kulit.
Walau bagaimanapun, berikut kerosakan mekanikal kepada meterai sedemikian boleh mengikuti komplikasi:

• pendarahan sedikit;
• jangkitan luka;
• sindrom kesakitan;
• nekrosis tisu cedera.

Yang terakhir dari komplikasi ini - tisu nekrosis - patut dipertimbangkan dengan lebih terperinci, disebabkan oleh fakta bahawa ia adalah yang paling tidak diingini, tidak menyenangkan dari segala kemungkinan akibat pengenalan pengisi.
Di samping itu, hasil komplikasi seperti ini juga boleh membawa maut.

Perubahan nekrotik kulit

Nekrosis tisu dipanggil proses patologi tidak dapat dipulihkan, disertai dengan kematian sebahagian daripada sel dan tisu dalam organisma hidup.
Aktiviti penting sel-sel, di kawasan nekrotik, selepas beberapa tempoh masa berhenti sepenuhnya.

Penyebab utama:

• Pelanggaran bekalan darah epidermis dan lapisan sekitarnya.
• Cuti, meremas.
• Kesan mikroorganisma patogen (bakteria atau virus).

1. Merasakan kawasan yang rosak, kehilangan sensasi.

2. Warna sangat pucat epidermis di tempat ini. Selepas ia digantikan oleh kulit hitam, hijau gelap, hitam.

3. Kemerosotan keadaan: peningkatan nadi, peningkatan suhu, demam muncul, bengkak.

Pengesanan gejala yang disenaraikan - sebab untuk segera mendapatkan bantuan perubatan!

Menyingkirkan kecacatan ini pada wajah tidak mudah.
Terapi tisu nekrosis panjang, dalam kebanyakan kes tidak berkesan dan, akibatnya, perubahan kulit kelihatan hampir selalu hadir.

Kembali ke anjing laut berserabut, ia juga harus diperhatikan bahawa mereka jarang membiak ke tumor malignan. Tetapi jika tidak dirawat, dan apabila perubahan hormon berubah, bilangan dan saiz benjolan berserat dapat meningkat.

Agar tidak memburukkan keadaan, kerosakan atau geseran kapsul berserat harus dielakkan, dan jika boleh, mereka boleh dikeluarkan secara surgikal pada waktunya.

Kesimpulannya, perlu dikatakan bahawa fibrosis tisu selepas pengenalan pengisi adalah akibat kontur plastik, yang tidak mengancam kehidupan manusia. Walau bagaimanapun, risiko kemerosotan meterai ke neoplasma ganas masih tetap, oleh itu, pada tanda-tanda awal penampilan fibrosis, anda harus menghubungi ahli dermatologi atau pakar bedah yang berpengalaman.

Tonton video pendek "Rawatan komplikasi plastik kontur dengan pengisi asid hyaluronik"

Fibrosis payudara: punca dan kesan patologi, prinsip rawatan

Dalam dekad kebelakangan ini, di semua negara terdapat peningkatan (di Rusia - sebanyak 3.6% setiap tahun) dalam jumlah pesakit dengan kanser payudara. Dalam struktur morbiditi dan kematian di kalangan penduduk wanita, ia menduduki kedudukan utama.

Relevan topik ini

Diagnosis awal dan terapi perubahan fibrotik dalam kelenjar susu, yang merupakan salah satu komponen konstituen mastopati fibrocystic, telah mendapat kepentingan yang sangat besar. Ini dikaitkan dengan peningkatan yang ketara dalam jumlah patologi payudara yang jernih, yang dikesan pada hampir 80% wanita usia reproduktif yang lewat. Terutamanya lazim di kalangan wanita dalam umur pembiakan, mastopati fibrocystic menyebar - dalam 60-80%. Selalunya (dalam 37-95%) kedua dikesan di kalangan orang yang mengalami pelbagai penyakit ginekologi.

Adakah saya perlu membuang formulasi patologi, adakah mungkin dan bagaimana untuk merawatnya dengan kaedah konservatif? Tahap relevansinya yang tinggi adalah dijelaskan terutamanya oleh fakta bahawa, walaupun patologi ini tidak dianggap sebagai pendahuluan atau salah satu peringkat proses onkologi, tumor ganas yang hampir selalu berkembang terhadap latar belakangnya. Di samping itu, sebab dan mekanisme, syarat dan faktor risiko yang menyumbang kepada pembangunan kedua adalah sama.

Apakah fibrosis payudara?

Kelenjar susu terdiri daripada komponen kelenjar dan stroma. Tisu kelenjar adalah kelenjar alveolar yang membentuk lobula kecil, digabungkan dalam lobang 15-20 besar. Saluran susu kecil mereka dilapisi dengan epitelium, masuk ke yang lebih besar, yang terbuka pada puting susu.

Stroma diwakili oleh tisu adiposa, struktur berserabut tisu penghubung (berserabut), yang terdiri daripada fibroblas, serat kolagen dan elastin. Mereka mengelilingi lobulus dan lobak, saluran, membentuk struktur radial yang lebih besar dan berfungsi sebagai sejenis kerangka untuk kelenjar susu. Di samping itu, unsur stromal adalah tisu adipose, saluran darah dan saluran limfa.

Pertumbuhan yang berlebihan dari komponen tisu penghubung stroma, atau fibrosis stromal, menyebabkan perubahan dalam nisbah komponen fibrous dan kelenjar kelenjar yang menggalakkan yang pertama, untuk pembentukan nod dan sista (fibroadenomatosis). Ia adalah komponen utama penyakit fibrocystic.

Jenis-jenis perubahan fibrotik

Biasanya, struktur kelenjar susu bergantung pada fasa kitaran haid, kehamilan dan laktasi, tempoh umur. Perubahan dalam nisbah komponen kelenjar dan stromal wanita yang sama boleh menjadi fisiologi dan patologi. Keadaan patologi boleh dihakimi hanya dengan mengambil kira faktor-faktor yang disebutkan di atas, terutamanya dengan mengambil kira tahap fisiologi berkaitan dengan perubahan organ.

Satu klasifikasi fibrosis tidak wujud, dan istilah, sebagai peraturan, bergantung pada gambar klinikal, radiologi dan histomorfologi dan sering subjektif. Sebagai contoh, bergantung pada kelaziman, fibrosis rektrosis kelenjar mamma dibezakan, yang merupakan pengagihan seragam yang lebih seragam pada tisu penghubung yang berlebihan dalam organ. Ia adalah komponen utama fibrocystic penyebaran dan mastopati berserabut.

Fiber payudara fibrosis adalah terhad, mempunyai rupa nod padat dengan diameter beberapa sentimeter, pertumbuhan tisu penghubung di mana-mana bahagian kelenjar, paling sering di kuadran luar atas. Pembentukan patologi ini juga dianggap sebagai fibrosis payudara tempatan. Jika sempadan nod atau simpul ditakrifkan dengan lebih jelas, istilah fibrosis nodal kelenjar susu digunakan oleh ramai doktor. Walau bagaimanapun, pengertian istilah ini praktikalnya tidak berbeza dengan yang terdahulu.

Sama seperti istilah ini, terdapat juga definisi subjektif komparatif tentang keparahan patologi:

• Fibrosis sederhana, apabila tisu kelenjar sedikit digantikan dengan tisu adiposa, tisu penghubung juga berkembang sedikit, dengan atau tanpa pembentukan satu atau beberapa sista kecil dan nodul. Dalam kes-kes ini, semasa palpation, kelenjar susu mempunyai watak halus atau hanya padat, dan pada mamogram, mesh yang tidak dinyatakan atau penampilan selular mesh ditentukan.
• Ucapan fibrosis dicirikan oleh perkembangan kromosom meluas yang meluas sehingga tisu itu cacat. Bidang fibrosis yang teruk dalam kelenjar susu dapat berlaku dalam kes-kes lanjut, selepas kecederaan mekanikal yang ketara, pembedahan untuk penyakit, plastik pembedahan estetik, termasuk pemasangan implan (fibrosis post-traumatic). Pertumbuhan tisu fibroid yang dirumuskan juga berkembang selepas terapi radiasi - fibrosis radiasi.

Di samping itu, terdapat konsep patologi x-ray dan histologi seperti fibrosis payudara linear. Ia menyifatkan proses proliferatif tisu penghubung yang padat di antara lobulus, di sepanjang saluran susu dan di dalamnya.

Pada mamogram, perubahan melibatkan kelenjar susu ibu dengan fibrosis sudah ditentukan pada usia 35-40 tahun. Mereka pertama kali menunjukkan pengurangan dalam tisu kelenjar lobular dan penggantiannya dengan tisu adipose, penampilan banyak tali berserat antara lobulus (fibrosis interlobular), perkembangan pertumbuhan tisu penghubung sepanjang kecil, dan kemudian saluran susu besar (fibrosis periduk pada kelenjar susu), akibatnya saluran-saluran memampatkan dan secara beransur-ansur berjalan kosong. Selanjutnya, lobulus sepenuhnya digantikan oleh tisu adiposa, yang mengatasi komponen tisu penghubung.

Sedikit kurang kerap, proses-proses melibatkan tidak berlemak tetapi dalam jenis berserat. Mereka dicirikan oleh kehadiran kawasan besar yang terdiri terutamanya dari tisu penghubung. Pada radiografi, perubahan ini adalah dalam bentuk sinar, yang merupakan tali yang sangat kasar pada tisu penghubung, yang diarahkan terutamanya secara radiasi (fibrosis tipus).

Punca dan gejala patologi

Penyakit ini bersifat polyetiological. Kecuali sebab-sebab traumatik dan radiasi yang disebutkan di atas, peranan utama dalam perkembangan proses patologi dimainkan oleh negara-negara yang disertai dengan kekurangan progesteron dalam tubuh, serta disfungsi ovari, yang menyebabkan lebihan atau estrogen yang berlebihan.

Kelenjar susu adalah organ sasaran hormon seks, dan lebihan estrogen menyebabkan proses proliferatif tisu dan gangguan sistem reseptor hormon organ ini.

Faktor utama dan paling umum untuk perkembangan fibrosis ialah:

1. Keturunan - kehadiran saudara-mara dalam garis neoplasma ibu dalam kelenjar susu yang bersifat jinak atau malignan.
2. Umur lebih dari 35-40 tahun.
3. Permulaan awal haid dan tempoh menopaus lewat.
4. Gangguan neuroendokrin dalam sistem hipofalamus hipofisis dan sistem saraf pusat-pituitari, serta disfungsi kelenjar tiroid.
5. Gangguan metabolik yang berkaitan dengan diabetes dan obesiti.
6. Kehamilan pertama dan melahirkan anak pada usia kemudian.
7. Tempoh terlalu lama dan berlebihan menyusui atau ketiadaan lengkap.
8. Proses keradangan kronik dan hiperplastik organ-organ genital dalaman dan disfungsi ovari.
9. Pengguguran buatan, terutama berulang. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pada peringkat awal pengaruh hormon menyebabkan perubahan dalam kelenjar. Hasil daripada gangguan impak ini, proses terbalik berlaku yang tidak sekata. Yang terakhir menjadi faktor permulaan untuk pembentukan dan perkembangan fibrosis.
10. Kerja terlalu lama neuropsychik dan keadaan tekanan yang kerap menyumbang kepada fungsi terjejas sistem neuroendokrin.
11. Penyakit hati dan saluran empedu yang melanggar fungsi mereka. Akibatnya, yang tidak aktif, sehubungan dengan lebihan hormon, keupayaan hati dan perkumuhannya dalam hempedu berkurangan. Dalam hal ini, perlu diperhatikan kesan negatif pada hati dan hempedu saluran, penggunaan makanan kaya lemak, minuman beralkohol dan bahan hepatotoxic lain.
12. Disfungsi usus (sembelit), penggunaan makanan yang tidak mengandungi serat yang tidak mencukupi, biosenosis mikroflora usus yang merosakkan, sebagai akibatnya, diandaikan bahawa estrogen diserap semula oleh hempedu ke dalam usus.
13. Kekurangan vitamin, terutama A, dengan kesan anti-estrogenik; E, antioksidan dan pengencer kesan progesteron; B₆, mengurangkan kandungan prolaktin dan menggalakkan penstabilan fungsi sistem saraf dan vaskular.
14. Penggunaan kelebihan produk yang mengandungi metilxantin, menyumbang kepada pembangunan tisu berserabut dan pengumpulan cecair dalam pembentukan sista. Produk-produk ini termasuk kopi, teh, coklat, coca-cola, koko.

Manifestasi klinikal perubahan yang agak ketara pada masa tertentu mungkin tidak hadir.

Gejala fibrosis payudara yang paling biasa adalah:

• peningkatan dalam kelantangan kelenjar, ketegangan (mastodinia), perasaan tidak selesa dan berat di dalamnya beberapa hari sebelum bermulanya haid atau pada separuh kedua kitaran haid;
• peningkatan sensitiviti kelenjar dan kesakitan mereka semasa palpation;
• sakit dalam tempoh di atas (mastalgia), kurang kerap mereka menjadi kekal;
• resin atau segel tunggal dalam bentuk tali, nodul kecil atau besar, ditentukan oleh palpation dan kadang-kadang menyakitkan, terutama 1-2 minggu sebelum haid;
• kadang-kadang sedikit perubahan kulit dan pelepasan dari puting dengan tekanan.

Rawatan Fibrosis Payudara

Perubahan anatomi organ yang disebabkan oleh trauma fizikal, terapi sinaran, dan campur tangan pembedahan boleh diperbetulkan hanya melalui kaedah pembedahan plastik.

Dalam kes bentuk nod, pemeriksaan onkologi dengan pelbagai kaedah diagnostik, termasuk biopsi tusuk diperlukan. Dalam kes satu simpul, reseksi sektor disyorkan dengan peperiksaan histologi kecemasan.

Pemakanan dan pembetulan sistem saraf pusat, keadaan mental, gangguan endokrin, hati, sistem biliary dan fungsi usus disarankan oleh penulis individu untuk pencegahan, serta salah satu komponen program untuk merawat bentuk fibrosis yang meresap.

Sekiranya gangguan psiko-emosi, disarankan untuk menggunakan sedatif cahaya, terutamanya dari asal tumbuhan, dalam bentuk tinctures dan decoctions.

Ia perlu untuk mengehadkan pengambilan minuman beralkohol dengan ketara dan meningkatkan pengambilan cecair kepada 2 liter sehari. Makanan perlu tinggi dalam serat dan vitamin. Adalah wajar untuk menggunakan makanan yang mengandungi phytosteroids. Yang terakhir terdapat dalam kacang soya dan pucuk, kacang, wijen, gandum tumbuh dan dalam jumlah yang agak kecil - dalam minyak zaitun, buah-buahan dan sayur-sayuran, beri dan jagung. Ia juga boleh menggunakan suplemen makanan dengan phytosteroid.

Terapi ubat

Memandangkan tahap pergantungan organ yang tinggi pada hormon, pelbagai ubat aktif hormon dan antagonis mereka sering disyorkan. Ini termasuk:

• Bromocriptine dalam dos ½ - 1 tablet sehari selama 3 bulan - enam bulan, menyumbang kepada pembetulan prolaktin darah yang berlebihan.
• Parlodel, yang merupakan derivatif ergot alkaloid ergot. Ia mempunyai kesan merangsang pada reseptor hipotalamus dopamin, sebagai akibatnya pembebasan prolaktin dan hormon somatotropik ke dalam darah ditindas.
• Tamoxifen, yang berdasarkan pengikat yang kompetitif dalam tisu kepada reseptor estradiol selular, yang mengakibatkan penindasan fungsi ovari. Ini membawa kepada penurunan pusat pemadatan di dalam kelenjar dan kesakitan mereka.
• Danazol, yang digunakan mengikut skim maju. Ia mempunyai mekanisme pelbagai faktor - ia bertindak secara langsung pada reseptor steroid dalam nukleus hipotalamik, mengurangkan bilangan rembesan denyut hormon hipotalamus gonadotropin yang melepaskan, mempunyai kesan pengawalseliaan langsung terhadap sintesis steroid dalam ovari dengan mengikat enzim tertentu dan terlibat dalam sintesis steroid seks.
• Dekapeptil, Nafarelin dan lain-lain, bertindak pada kelenjar pituitari dan menekan rembesan sel-sel hormon yang merangsang dan memulihkan folikel oleh sel-selnya, hasilnya kandungan steroid seks dalam darah menurun.
• Tibolon (Livial) - menghalang rembesan hormon gonadotropik dan ovulasi, mempunyai kesan anti-estrogenik pada sel epitelium.
• Kontraseptif gabungan mulut - dengan pemilihan yang mencukupi dengan dos yang rendah adalah patogenetikal yang kukuh dan sangat berkesan. Ini termasuk Norethisterone, Medroxyprogesterone, Duphaston, dan lain-lain, serta gel Progestogel dadah luaran.

Tidak ada algoritma tunggal untuk mengubati penyakit kelenjar susu yang disebabkan oleh pembengkakan berleluasa tisu penghubung, dan pendekatan individu diperlukan dalam setiap kes individu.