Hasil sirosis hati pelbagai etiologi

Sebagai manuskrip

Bunndina

Marina Vladimirovna

Hasil sirosis hati pelbagai etiologi

01/14/28. - gastroenterologi

ABSTRAK

tesis untuk ijazah
Calon Sains Perubatan

Moscow - 2012

Kerja ini dilakukan di institusi pendidikan negeri pendidikan tinggi pendidikan profesional yang lebih tinggi Pertama Universiti Perubatan Negeri Moscow dinamakan selepas I.M. Sechenov Kesihatan Kementerian Rusia

Penyelia:

Doktor Perubatan, Profesor Ivashkin Vladimir Trofimovich

Lawan rasmi:

Doktor Sains Perubatan, Profesor, Ketua. cawangan

3 CVKG mereka. A.A. Vishnevskogo Kementerian Pertahanan Rusia,

Ketua Hepatologi Kementerian Pertahanan Persekutuan Rusia Plyusnin Sergey Veniaminovich

MD,

Profesor, Profesor Jabatan Gastroenterologi

HF GU MONIKI mereka. Mf Vladimirsky Kalinin Andrey Viktorovich

Institusi Utama:

SBEE HPE Universiti Perubatan Penyelidikan Kebangsaan Rusia. N.I. Pirogov Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Rusia

Pertahanan tesis akan berlangsung "___" ___________ 2012. pada jam ____ pada mesyuarat majlis disertasi D.208.040.10 di SBI HPE First Moscow State Medical University. I.M. Sechenov Health Ministry of Russia (119991, Moscow, ul Trubetskaya, d. 8, p.2).

Disertasi boleh didapati di perpustakaan Universiti Perubatan Negeri Pertama Moscow. I.M. Sechenov Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Rusia di alamat: 117997, Moscow, Nakhimovsky Prospect, 49.

Abstrak diterbitkan ______________ 2012

daripada majlis disertasi D 208.040.10

Doktor Sains Perubatan, Profesor Erdes Svetlana Ilinichna

URUSAN UMUM KERJA

Relevan topik ini

Cirrhosis hati (CP) masih merupakan salah satu penyakit yang paling serius dan rumit yang dikaji oleh perubatan. Dan hari ini, banyak persoalan masih belum dapat diselesaikan mengenai hasil penyelidikan di kawasan ini. Ini, antara lain, ditunjukkan oleh kontroversi yang berterusan di sekitar konsep tunggal ascites pembangunan, kewujudan pelbagai pilihan untuk mencegah perkembangan komplikasi lain dalam CP yang berbeza-beza, terutamanya untuk karsinoma hepatoselular (HCC), kesukaran dalam mendiagnosis peritonitis bakteria spontan (SBP).

Dengan mengambil kira bahawa satu-satunya cara rawatan CP hari ini adalah pemindahan hati, penilaian yang tepat mengenai keterukan keadaan dan prognosis penyakit pesakit adalah perlu untuk membuat keputusan mengenai kemasukannya dalam senarai menunggu untuk operasi, serta pelaksanaan penuh yang diperlukan aktiviti yang bertujuan untuk memperluaskan kehidupan pesakit CPU.

Ia adalah relevan untuk mengkaji kekerapan komplikasi yang mungkin dalam setiap jenis etiologi CP, yang boleh menentukan urutan langkah-langkah yang bertujuan untuk pencegahan, diagnosis tepat pada masanya dan preskripsi rawatan etiotropik (preskripsi ubat antivirus, D-pennicylamine, pendarahan). Langkah-langkah terapeutik ini dan lain-lain yang bertujuan untuk meningkatkan fungsi hati akhirnya membawa kepada peningkatan dalam keadaan dan peningkatan jangka hayat pesakit dengan CP, yang seterusnya, mengurangkan kematian, termasuk dalam kumpulan pesakit yang menunggu pemindahan hati (TP).

Di atas menunjukkan kaitan mempelajari sebab-sebab komplikasi CP pelbagai etiologi, serta kajian terperinci mengenai ciri-ciri perkembangan komplikasi dalam patologi ini.

Tujuan tesis adalah untuk menentukan kekerapan dan ciri-ciri perkembangan komplikasi CP, bergantung kepada etiologinya.

Tugas-tugas tesis:

1. Tentukan struktur etiologi CP dalam kumpulan pesakit yang didiagnosis untuk tempoh pemerhatian (2003-2007);
2. Untuk mengkaji sifat komplikasi yang berlaku pada pesakit dengan sirosis hati, bergantung kepada etiologi CP; termasuk untuk mengenal pasti hubungan antara etiologi penyakit dan perkembangan HCC dan untuk menganalisis kekerapan kejadiannya dalam kumpulan yang dikaji;
3. Bandingkan penyebab kematian dalam CPU pelbagai etiologi,
4. Untuk menilai kesan terapi etiotropik (antiviral) mengenai kejadian komplikasi, termasuk HCC, dan kekerapan kematian pada pesakit dengan CPU dan bersamaan (alkohol dan virus) CPU.

Kebiasaan saintifik hasilnya

Kajian itu menyebutkan bahawa dalam kumpulan pesakit yang mempunyai virus dan bersamaan (alkohol dan virus) yang mendapat terapi antiviral, walaupun tidak ada tindak balas "virologi" terhadap rawatan, terdapat penurunan keterukan penyakit pada skala Child-Pugh, serta perkembangan komplikasi, terutamanya hepatic encephalopathy (PE) dan HCC. Berdasarkan ini, perlu disimpulkan bahawa walaupun dengan hanya "biokimia" tindak balas terhadap rawatan antiviral, dinyatakan dalam pengurangan ketara dalam tahap transaminase serum (ASAT, AlAT), risiko perkembangan CP dalam kategori pesakit ini berkurang dengan ketara.

Peruntukan ini adalah penting bagi perkembangan tanda-tanda untuk pentadbiran dan penilaian keberkesanan terapi antiviral untuk pesakit dengan CP.

Kepentingan praktikal

Kajian ini mengenal pasti komplikasi yang paling biasa dalam CP, peningkatan kekerapan perkembangan HCC dalam etiologi virus dan bersamaan (alkohol dan virus). Pada masa akan datang, ini boleh menjadi asas untuk memilih langkah-langkah terapeutik kompleks yang bertujuan untuk mencegah perkembangan komplikasi ini.

Walaupun tidak ada tindak balas virologi, data diperolehi dengan kesan positif (dengan menormalkan tahap transaminase hepatik - tindak balas biokimia) terapi antiviral untuk mengurangkan keterukan penyakit, mengurangkan kejadian komplikasi, dan meningkatkan jangka masa sehingga perkembangan HCC. Akhirnya, dalam amalan, ini membawa kepada peningkatan pesakit pesakit TP orthotopic.

Penemuan ini mencadangkan kemungkinan penggunaan ubat-ubatan antiviral yang lebih luas untuk rawatan etiologi virus dan gabungan (virus-alkohol) dalam amalan institusi perubatan, yang sepatutnya membawa kepada penurunan keterukan penyakit, pengurangan risiko dan kekerapan komplikasi dan, akibatnya, penurunan kematian. kategori pesakit.

Hasil kajian ini termasuk dalam bahan kuliah dan kursus pilihan untuk pelajar fakulti perubatan. Adalah disyorkan untuk menggunakan data yang diperolehi dalam perancangan penyelidikan mengenai masalah terapi, gastroenterologi, dan hepatologi. Untuk meningkatkan hasil terapi antiviral pada pesakit dengan CP, nampaknya sesuai untuk membuat skim standard dan cadangan untuk rawatan golongan kategori ini.

Penyertaan diri penulis dalam mendapatkan hasil saintifik yang disampaikan dalam disertasi

Keputusan saintifik, yang diringkaskan dalam karya disertasi MV Bundina, diperolehi secara bebas berdasarkan Klinik Propedeutics Penyakit Dalaman, Gastroenterologi dan Hepatologi. V.H. Vasilenko dan Jabatan Perubatan Dalaman Fakulti Perubatan Propedeutics. Penulis terlibat secara langsung dalam pemeriksaan fizikal dan makmal dan ujian instrumental untuk menilai ciri-ciri perkembangan komplikasi pada pesakit dengan sirosis pelbagai etiologi. Hasil pemeriksaan klinikal pesakit dengan CP (sejumlah 458 pesakit) dianalisis, kejadian komplikasi utama sirosis telah ditentukan dan dianalisis, kesan terapi antiviral pada keparahan, kejadian komplikasi dan kematian pada pesakit-pesakit ini telah ditentukan.

Pelaksanaan hasil penyelidikan

Hasil kajian ini digunakan dalam pemeriksaan dan rawatan pesakit dengan CP berbagai etiologi di klinik propaedeutics penyakit dalaman gastroenterologi dan hepatologi. V.H. Vasilenko dari Hospital Klinik Universiti No. 2 Universiti Perubatan Negeri Pertama Moscow dinamakan selepas IM Sechenov dari Kementerian Kesihatan Awam dan Pembangunan Sosial.

Penerbitan

Mengenai topik tesis yang diterbitkan 3 kertas saintifik.

Kelulusan tesis

Persetujuan tesis telah diadakan pada mesyuarat persidangan klinik Jabatan Perubatan Dalaman Propaedaun Fakulti Perubatan Universiti Perubatan Negeri Pertama Moscow yang dinamai IM Sechenov dari Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Rusia pada 17 Mac 2011. Peruntukan utama kerja itu telah dibentangkan dan dibincangkan di konferensi: XIV Minggu Gastroenterologi Rusia (Moscow, 2008), Minggu XVI Gastroenterologi Rusia (Moscow, 2010), Persidangan Rusia XVI "Hepatologi Hari Ini" (dengan laporan "Ciri-ciri Klinikal kursus kedua sirosis hati pelbagai etiologi ") (Moscow, 2011).

Peruntukan utama tesis yang diserahkan untuk pembelaan

1. Faktor etiologi utama dalam perkembangan sirosis hati adalah alkohol, virus hepatitis dan kombinasi mereka.

2. Insiden komplikasi yang paling tidak bergantung kepada etiologi sirosis hati, asites adalah komplikasi yang paling biasa dalam sirosis hati, tanpa mengira etiologi.

3. Insiden karsinoma hepatoselular meningkat secara mendadak dalam etiologi virus dan bersamaan (alkohol dan virus) sirosis hati.

4. Menjalankan terapi antiviral pada pesakit dengan sirosis virus, virus dan berseteru (etiologi alkohol dan virus), disertai hanya oleh tindak balas biokimia terhadap rawatan, meningkatkan klinikal penyakit, dan juga mengurangkan kejadian komplikasi sirosis.

Skop dan struktur tesis

Tesis ini dibentangkan pada 126 muka surat yang ditulis dengan taip dan mengandungi pengantar, kajian semula kesusasteraan, satu bab yang menggambarkan kaedah penyelidikan dan pemerhatian klinikal, satu bab mengenai hasil penyelidikan sendiri dan perbincangan mereka, serta kesimpulan, kesimpulan, cadangan praktikal dan senarai rujukan, termasuk 145 sumber, dalam termasuk 32 domestik 113 asing. Kerja digambarkan dengan 20 jadual dan 18 angka.

KANDUNGAN PENGENDALIAN

Bahan dan kaedah penyelidikan

Kajian itu merangkumi 458 pesakit dengan sirosis hati yang telah diperiksa dan dirawat di Jabatan Hepatologi di Hospital Klinik Kedua Klinik Profedutics untuk Perubatan Dalaman, ahli gastroenterologi dan Hepatologi. V.H. Vasilenko Pertama Universiti Perubatan Negeri Moscow. I.M. Sechenov dalam tempoh 2003 hingga 2007 (termasuk). Umur purata pesakit yang termasuk dalam kajian adalah 37.9 ± 12.1 tahun (24-66 tahun), di mana 255 lelaki (55.5%) lelaki, 203 wanita (45.5%) adalah wanita. Kemasukan pesakit dalam kajian ini telah dijalankan semasa kemasukan ke hospital awal, pesakit yang mempunyai penyakit tidak diketahui (CP cryptogenic) hanya diambil kira untuk menentukan trend umum peningkatan bilangan kes didiagnosis CP di hospital. Diagnosis CP ditubuhkan berdasarkan ciri-ciri klinikal, makmal, dan tanda-tanda instrumental yang dikesan oleh ultrasound, EGD, dan tomografi yang dikira. Untuk menubuhkan etiologi sirosis hati, penanda (antigen, antibodi) HBV, HCV ditentukan oleh immunoassay enzim tidak langsung, penentuan HCVRNA, HBVDNA, HDVRNA dalam serum oleh PCR, autoantibodies serum, kajian ekskresi harian tembaga, penyelidikan genetik, dikomputkan tomografi, biopsi hati dengan pemeriksaan histologi spesimen biopsi.

Pemprosesan data statistik dijalankan menggunakan program "Biostatistik", yang direka untuk menganalisis hasil penyelidikan perubatan dan biologi yang diterangkan dalam buku S. Glantz "Statistik bioperubatan" (Primer Biostatistik, Edisi ke-4, SAGlantz, McGraw-Hill) 1999. Perbandingan data yang diperolehi dilakukan dengan kaedah parametrik dan bukan parametrik. Sebagai kaedah parametrik, analisis varians menggunakan kriteria Pelajar digunakan. Dari kaedah bukan parametrik, kriteria 2 digunakan, analisis pangkat dengan kriteria Mann-Whitney, nilai p telah diambil sebagai tahap penting 0.05.

Kajian ini telah diluluskan oleh jawatankuasa etika MGMU Pertama mereka. I.M. Sechenov (protokol 04-06 26 September 2006)

Hasil penyelidikan

Dalam mengkaji punca-punca sirosis hati faktor etiological utama ialah: CPU beralkohol - 183 (40%) pesakit, sirosis hati virus yang disebabkan oleh jangkitan hepatitis B dan / atau C dan / atau D - 130 (29%), alkohol CPU koinfeksi virus hepatitis B dan / atau C, dan / atau D - 43 (9%), PBC dan PSC - 43 (9%), sirosis hati autoimun - 33 (7%), CPU yang dikembangkan akibat gangguan metabolik -, 1%), yang lain - pesakit dengan CP, berkembang akibat sarcoidosis, hepatitis atau steatohepatitis yang disebabkan oleh dadah - 14 (2.9%). Oleh itu, sebahagian besar (78%) pesakit dengan CP adalah pesakit yang mempunyai alkohol, virus, dan bersamaan (alkohol dan virus) CP - menduduki tempat pertama, kedua dan ketiga dalam struktur etiologi CP (Rajah 1).

Rajah 2. Pembahagian pesakit dengan CP oleh etiologi 2003-2007 (jumlah 458 pesakit)

Semasa kajian, beberapa corak telah dikesan dalam penyebab perkembangan CP pelbagai etiologi dalam tempoh pemerhatian lima tahun (Rajah 2).

2003 2004 2005 2006 2007

Rajah 2. Jumlah pesakit yang dimasukkan ke hospital pada tahun 2003-2007. (jumlah 458 pesakit)

Sirosis hati

Peningkatan kejadian hepatitis virus. Pencegahan sirosis hati. Sirosis postnekrotik dan biliary. Pelanggaran fungsi ekskresi hati. Penentuan tahap perubahan morfologi dalam hati dan kecenderungan penyakit.

Hantar kerja yang baik dalam asas pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah.

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Dihantar di http://www.allbest.ru/

KEMENTERIAN KESIHATAN REPUBLIK BELARUS

UNIVERSITI PERUBATAN NEGERI GOMEL

JABATAN PENYAKIT DALAMAN No. 2

Sirosis hati

Disediakan oleh 408 kumpulan pelajar

Salobuto E.A.

Gomel

Relevan topik ini

Etiologi

Patogenesis

Gambar klinikal

Semasa

Ramalan

Diagnosis dan diagnosis pembezaan

Rawatan

Pencegahan

Pemeriksaan klinikal pesakit dengan sirosis hati di klinik nombor 5 di Gomel

Pada masa ini, disebabkan oleh peningkatan dalam kejadian hepatitis virus dan peningkatan berterusan dalam alkohol di negara kita, peningkatan bilangan bahan toksik kimia yang banyak mempengaruhi pengeluaran, serta kehadiran bahan ubat-ubatan, yang dengan penggunaan berpanjangan dapat menyebabkan perkembangan sirosis hati.

Selain itu, ketidakpatuhan sirosis dari sudut pandang psikologi-anatomi (ia adalah proses ricih).

Oleh itu, apabila menilai prevalensi sirosis di kalangan penduduk, kriteria utama tidak begitu banyak petunjuk morbiditi, tetapi kematian.

Semua di atas menunjukkan bahawa ia adalah sangat penting untuk mencegah perkembangan sirosis hati, kerana penawar lengkap untuk penyakit ini adalah mustahil.

Hati sirosis - penyakit progresif kronik dicirikan oleh luka-luka kedua-dua parenchymal dan stromal badan distrofi dengan sel-sel hati, pertumbuhan semula nodular tisu hati, pembangunan tisu penghubung, penyusunan semula meresap struktur lobular dan sistem vaskular hati.

Sirosis hati boleh disebabkan oleh sejumlah besar faktor yang menyebabkan kerosakan hepatosit dan nekrosis, dan proses ini boleh menjadi progresif atau berulang.

Di negara kita, peranan utama dalam perkembangan penyakit ini adalah kerosakan virus hati (terutama hepatitis B virus), hasilnya sirosis terbentuk (menurut pelbagai data statistik - 17--70% daripada jumlah pesakit dengan sirosis hati).

Untuk masa yang lama, alkoholisme kronik dianggap sebagai punca utama sirosis hati. Baru-baru ini telah terbukti bahawa bersama-sama dengan mabuk alkohol kronik dalam perkembangan penyakit ini, latar belakang yang biasanya mengiringi kekurangan zat makanan atau kekurangan protein dan vitamin dalam makanan sangat penting. Pada masa yang sama, kesan spesifik alkohol pada banyak proses metabolik yang berlaku di hati telah terbukti. Dalam percubaan pada haiwan, ditunjukkan bahawa mabuk alkohol jangka panjang, walaupun pemakanan yang baik, menyebabkan perubahan dalam beberapa proses enzim dan perubahan dystrophik dalam hepatosit.

Faktor pencernaan - terutamanya kekurangan protein dan vitamin (terutama B, E dan asid folat) - adalah salah satu punca penyebab sirosis di beberapa negara dengan iklim tropika dan subtropika. Dalam sesetengah kes, gangguan pemakanan mempunyai asal endogen yang berkaitan dengan gangguan dalam penyerapan protein dan vitamin dalam saluran gastrousus. Di negara-negara yang mempunyai iklim tropika, sirosis sering berlaku terhadap latar belakang lesi parasit dan helminthic kronik hati.

Sirosis toksik hati boleh berlaku dengan pendedahan berulang dan berpanjangan kepada bahan hepatotoxic, keracunan dengan racun makanan. Kumpulan sirosis alergi toksik juga termasuk lesi yang berkaitan dengan hipersensitiviti terhadap pelbagai jenis ubat, yang mengakibatkan nekrosis sel hati.

Sirosis bilier berkembang disebabkan oleh halangan saluran empedu intrahepatic dan extrahepatic dan keradangan mereka, yang menyebabkan stasis hempedu (cholestasis). Sebabnya sering cholangitis kronik cholestasis, diiringi oleh ubah bentuk dan halangan salur hempedu intra dan extrahepatic (dipanggil utama sirosis biliary), serta sebab-sebab lain: mampatan (tumor) atau stalemate berpanjangan besar (extrahepatic) batu karang saluran, helmin, dan sebagainya. (cirrhosis biliary sekunder). Dalam sesetengah kes, dalam cirit-birit utama tulang belakang, terdapat kecacatan pada rembesan hempedu akibat fungsi terjejas hepatosit.

Faktor pertukaran dan endokrin juga boleh menyebabkan perkembangan sirosis hati (thyrotoxicosis, diabetes, dan lain-lain).

Dalam sesetengah kes, etiologi sirosis bercampur, penyakit berlaku akibat kesan serentak pada tubuh beberapa faktor. Faktor etiologi tidak dalam semua kes menentukan laluan sirosis hati. Ejen merosakkan yang sama boleh menyebabkan pembentukan pelbagai variasi morfologi sirosis, dan pelbagai faktor untuk perubahan morfologi yang sama.

Akhirnya, agak kerap (dalam 20 hingga 30% pesakit) punca sirosis masih tidak dapat dijelaskan. Walau bagaimanapun, dalam kumpulan pesakit ini, hepatitis virus yang dipindahkan pada masa lalu boleh berlaku dalam bentuk usang, anikterik.

Asal penyakit dalam banyak kes dikaitkan dengan kesan langsung jangka panjang faktor etiologis (virus, mabuk, dan sebagainya) pada hati, gangguan peredaran di dalamnya. Perkembangan tisu penghubung dalam bentuk tali dan parut, yang mengubah arsitonik normal hati, membawa kepada mampatan kapalnya, mengganggu bekalan darah normal ke sel-sel hati; hipoksia juga menyumbang kepada pelanggaran lanjut mengenai tindak balas enzim redoks biasa dalam tisu hati, meningkatkan perubahan dystrophik dan, menyumbang kepada perkembangan proses, mewujudkan lingkaran setan. Produk pecahan nekrobiotik hepatosit menyumbang kepada proses regeneratif, serta perkembangan tindak balas keradangan. Dalam perkembangan sirosis etiologi virus, nampaknya kegigihan virus hepatitis dalam tubuh pesakit sangat penting.

Serentak dengan pemampatan nodul vaskular hepatik regenerasi hati helai penghubung parenhimyi meningkatkan bilangan anastomoses antara cabang portal dan vena hepatik, serta arteri hepatik, memudahkan peredaran intrahepatic tempatan. Pada masa yang sama, darah oleh anastomosis ini memanjangkan parenchyma hepatik yang tersisa, yang memburukkan lagi bekalan darahnya dan boleh menyebabkan nekrosis iskemia baru, runtuhan sekunder, iaitu, untuk perkembangan sirosis.

Dalam perkembangan penyakit hati kronik dan perkembangan sirosis, gangguan imun juga penting, diwujudkan dalam pemerolehan sifat-sifat antigen oleh beberapa protein hepatosit diubah suai dan perkembangan autoantibodies seterusnya. Kompleks antigen-antibodi, yang dipasang pada hepatosit, menyebabkan kerosakan selanjutnya.

Klasifikasi sirosis hati adalah masalah yang kompleks. Sebelum ini, klasifikasi yang diguna pakai oleh Kongres Amerika Gastroenterologi pada tahun 1956 telah digunakan, mengikut portal mana, cirrhosis pasir nekrotik, biliary dan campuran dibezakan. Pada masa akan datang, Persatuan Dunia Kajian Penyakit Hati (Acapulco, 1974) dan WHO (1978) mengesyorkan penggunaan klasifikasi berdasarkan prinsip etiologi dan morfologi; dia membentuk asas klasifikasi.

A. Menurut etiologi, sirosis dibezakan: a) disebabkan kerosakan virus hati; b) disebabkan kekurangan zat makanan; c) disebabkan oleh alkoholisme kronik; d) kolestatik; e) sebagai hasil hepatitis toksik atau toksik-alergi; e) sirosis keluarga perlembagaan; g) disebabkan penyusupan kronik hati dengan bahan-bahan tertentu diikuti oleh tindak balas keradangan (hemochromatosis, penyakit Konovalov-Wilson); h) sirosis yang berkembang pada latar belakang jangkitan kronik (batuk kering, sifilis, brucellosis), dan sirosis etiologi lain, termasuk yang disebabkan oleh sebab yang tidak dapat dijelaskan (kriptogenik).

B. Tanda-tanda morfologi dan klinikal sebahagiannya micronodular terpencil atau CKD, sirosis (pada dasarnya sepadan sirosis portal klasifikasi sebelumnya) makronodulyarny atau SKD, sirosis (yang menyeronokkan dan menarik sepadan dengan sirosis postnecrotic), campuran dan akhirnya, biliary (rendah dan menengah a) sirosis hati.

B. Mengikut aktiviti proses, sirosis dibezakan: a) aktif, progresif, dan b) tidak aktif.

D. Menurut tahap kecacatan fungsi, sirosis dibezakan: a) dikompensasi, b) dihuraikan.

Klinik ini bergantung pada jenis sirosis, peringkat penyakit (kompensasi atau dekompensasi) dan tahap aktiviti proses patologi di hati.

Tanda-tanda klinikal utama sirosis hati, untuk membezakannya daripada hepatitis dan luka-luka badan yang lain, adalah: 1) kehadiran meningkat hati tebal dan limpa (dalam kes-kes maju dimensi hati boleh dikurangkan) dan 2) ascites dan tanda-tanda hipertensi portal dan 3) stigma hepatik yang dipanggil, terutamanya hepatik kanser "asterisks" (telangiectasia).

Dalam pelbagai kes sirosis, sakit di hati, di rantau epigastrik atau di seluruh abdomen, mempunyai sifat sakit yang membosankan, diperburuk selepas makan, terutamanya berminyak, minum berlebihan dan kerja fizikal. Penyebab kesakitan biasanya merupakan pembesaran hati dan peregangan kapsul, penampilan pusat nekrosis dekat dengan kapsul, dan penglibatan reaktif dari seksyen yang dekat dengan kapsul hepatik dalam proses.

Apabila sirosis hepatik biasa gejala suram seperti hilang selera makan untuk melengkapkan tiada selera makan (selalunya dengan sirosis alkohol), graviti di rantau ini epigastric selepas makan, gangguan loya, kembung, dan najis (terutamanya cirit-birit selepas makan lemak) jarang - loya yang teruk dan muntah-muntah, disebabkan terutamanya oleh rembesan hempedu terjejas dan dyskinesia biliary bersamaan atau gastroenteritis alkohol. Perut yang teruk kadang-kadang disertai oleh sakit perut abdomen, biasanya serangan jangka pendek. Aduan yang kerap terhadap pesakit dengan sirosis hati adalah penurunan keupayaan untuk bekerja, kelemahan umum, keletihan dan insomnia.

Sirosis hati, terutamanya postnecrotic dan biliary, sering disertai oleh suhu badan subfebril. Demam dalam kebanyakan kes adalah jenis yang salah, kurang seperti gelombang. Sesetengah penulis menganggap demam sebagai manifestasi nekrosis hepatocyte progresif dan aktiviti proses, dari sudut pandangan ini, peningkatan suhu badan boleh dianggap sebagai gejala yang tidak baik. Peningkatan suhu juga mungkin akibat cholangitis menaik (dengan sirosis biliary sekunder).

Penurunan berat badan terutama ciri-ciri pesakit dengan sirosis hati dengan hipertensi portal yang teruk, dan ia mencapai tahap yang tajam pada peringkat lanjut penyakit ini. Kemunculan pesakit itu adalah khas: kurus muka warna kelabu subikterichnost, dengan bibir terang dan lidah, erythema kawasan zygomatic kaki nipis dan abdomen diperbesarkan (kerana ascites, dan hati meningkat dan limpa), dengan urat diluaskan permukaan anterolateral toraks dan abdomen dinding dan bengkak kaki. Kemerosotan dikaitkan dengan gangguan pencernaan dan penyerapan dalam saluran pencernaan, pelanggaran sintesis protein pada hati yang terjejas.

Jaundis dalam postnecrotic dan portal sirosis mungkin merupakan manifestasi ketidakseimbangan hepatoselular yang berkaitan dengan proses dystrophic dan nekrosis sel hati. Pertama sekali, jaundis dikesan pada mata mata, lelangit lembut dan permukaan lidah yang lebih rendah. Kemudian telapak tangan, sol dan, akhirnya, semua kulit dicat. Jaundis biasanya berlaku dengan perubahan warna feses dan kehadiran hempedu dalam kandungan duodenal, sering disertai oleh gatal-gatal kulit, yang boleh menjadi tidak ada. Dalam kes-kes ini, peperiksaan boleh mendedahkan pelbagai kesan menggaru pada kulit anggota badan, perut, belakang bawah, ketiak dan antara jari; calar boleh dijangkiti dan bernafas.

sirosis hepatik yang disebabkan daripada nekrosis penyakit parenchymal hepatik dalam ramalan penyakit kuning akut kepentingan tertentu: ia adalah penting bahawa jika proses kemusnahan sel-sel hati melebihi kapasiti untuk pertumbuhan semula dan merupakan petunjuk prognosis miskin. Dengan portal sirosis, jaundis bukan gejala awal dan biasanya ringan. Dalam sirosis bilier, penyakit kuning mempunyai ciri-ciri mekanikal, dengan tinja pucat tetapi tidak sepenuhnya berwarna dan kencing gelap. Ia biasanya lebih ketara daripada dengan bentuk sirosis lain, dan keamatannya ditentukan oleh tahap halangan saluran empedu. Dengan jangka panjang penyakit ini, akibat pengumpulan bilirubin dalam kulit dan peralihan ke dalam biliverdin, kulit pesakit memperoleh warna kehijauan. Dalam sesetengah kes, dengan sirosis bilier, warna kecoklatan kulit mungkin diperhatikan, kerana pengumpulan melanin di dalamnya. Dalam bentuk sirosis ini, jaundis disertai dengan pruritus yang menyakitkan, yang dalam sesetengah kes muncul sangat awal dan mungkin wujud pada pesakit dengan sirosis utama bilier sebagai satu-satunya tanda penyakit selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun.

Pada pemeriksaan pesakit, dalam kebanyakan kes, adalah mungkin untuk mengenal pasti tanda-tanda hepatik, yang sebahagiannya sangat ciri bahawa ketiadaan mereka akan mengganggu diagnosis penyakit. Ini termasuk:

a) "bintang" vaskular ("labah-labah") - kulit anastomosis arteriovenous, diperhatikan di kebanyakan pesakit dengan sirosis dan dalam beberapa kes yang muncul beberapa tahun sebelum gejala penyakit ini. Mereka adalah angiomas sedikit meningkat di atas permukaan kulit, dari mana ranting vaskular kecil adalah sinar-bercabang. Saiznya berkisar dari pin kepala hingga diameter 0.5-1 cm. Apabila tekanan dengan jari atau kaca pada "asterisk" vaskular itu hilang, disebabkan oleh aliran darah, apabila tekanan berhenti, pengisian cepat telangiectasia berlaku, yang berasal dari pusat keluar. "Bintang" vaskular yang paling biasa terletak pada kulit badan atas; di leher, muka, bahu, tangan dan belakang, kurang kerap membran mukus hidung, mulut dan tekak; sangat jarang mereka didapati di bahagian bawah badan. Vaskular "asterisk" yang terletak di mukosa hidung sering merupakan sumber pendarahan hidung (hampir '/ 5 kes yang timbul daripada penyakit ini). Kadang-kadang bintang vaskular kulit diperhatikan pada wanita hamil, jarang sekali satu atau dua bintang boleh dijumpai dalam orang yang sihat. Adalah dipercayai bahawa rupa urat labah-labah dijelaskan oleh peningkatan jumlah estrogen yang beredar dalam darah, yang tidak dimusnahkan pada kelajuan yang tepat pada hati yang terkena;

b) eritema kelapa sawit (palma hepatik) - telapak tangan meresap merah yang terang dari telapak tangan atau dibatasi oleh kawasan tener dan hipotenarum telapak tangan dan ujung jari; Palma biasanya hangat. Pada kaki eritema ini kurang biasa. Adalah dipercayai bahawa penyebab eritema adalah pelbagai shunt arteriovenous yang berkembang di dalam kulit dengan sirosis hati;

c) bibir berkilauan merah, membran mukus merah mulut, hati merah, lacquered, lidah raspberry dikesan dalam banyak pesakit dengan sirosis hati;

d) tanda-tanda gangguan hormon. Pada lelaki, ginekomastia dan ciri-ciri seksual wanita lain berlaku, yang disebabkan oleh pelanggaran metabolisme estrogen akibat penyakit hati dan paras darahnya yang berlebihan. Terhadap latar belakang sirosis lama, pesakit mati pucuk dan atrofi testis kerap berkembang. Di kalangan wanita, penyelewengan menstruasi (amenorea) sering diperhatikan, dan kesuburan mengalami gangguan. Menorrhagia kurang kerap diperhatikan, tetapi mereka mungkin tidak begitu banyak untuk gangguan hormon seperti diatesis hemoragik, yang merupakan sifat sirosis hati. Kadang-kadang seorang pesakit dengan sirosis hati dapat melihat bayi, terutama jika penyakit itu berasal dari masa kanak-kanak atau awal kanak-kanak;

e) plak ksantomatoznye pada kulit: kekuningan - tompok coklat, biasanya terletak pada kelopak mata (xanthelasma), kadang-kadang di tapak tangan dan di dada, belakang, lutut (xanthomas), diperhatikan pada pesakit dengan sirosis biliary. Penampilan mereka dikaitkan dengan peningkatan paras lipid dan kolesterol dalam darah dan pengawetan intradermal tempatan kolesterol. Xanthomatosis bukan gejala yang ketat, ia juga diperhatikan dalam penyakit lain yang melibatkan pelanggaran metabolisme kolesterol.

Hati yang diperbesar didapati dalam kebanyakan pesakit dengan sirosis hati yang telah ditubuhkan. Ia boleh menjadi seragam atau dengan peningkatan yang besar hanya pada lobus kanan atau kiri. Hati biasanya lebat, tidak menyakitkan atau lemah yang menyakitkan, dengan lancar, permukaan yang kurang sama rata, dengan kelebihan tajam dan keras. Pada peringkat akhir sirosis dalam kebanyakan kes, hati dikurangkan dalam saiz dan selalunya ia tidak boleh teringatkan.

Pembesaran bersamaan dengan limpa (sindrom hepatolien) diperhatikan pada kebanyakan pesakit. Ini adalah tanda yang sangat penting yang mengesahkan diagnosis ini, dan sering membuat kemungkinan untuk membedakan sirosis daripada hepatitis kronik dan penyakit hati yang lain. Saiz limpa boleh berbeza: dari sedikit peningkatan hingga besar, apabila ia menduduki seluruh separuh kiri abdomen. Pembesaran limpa sering disertai dengan kesungguhan aktivitinya ( "hypersplenism") disebabkan oleh peningkatan dalam fungsi sistem reticuloendothelial dan manifesting anemia, leukopenia dan thrombocytopenia akibat perencatan sumsum tulang hematopoiesis. Kepada yang lebih rendah daripada penyakit lain, limpa yang diperbesar diperhatikan dalam sirosis bilier.

Hipertensi portal ke tahap yang lebih besar atau lebih rendah dapat dilihat dalam pelbagai bentuk sirosis hati, tetapi ciri khas dari portal sirosis. Kemunculan sindrom ini adalah disebabkan oleh pelanggaran organik peredaran intrahepatik akibat terhalangnya aliran keluar vena oleh nod yang regenerasi dan pembentukan tisu penghubung septa dengan pemusnahan kebanyakan sinusoid. Oleh kerana sebab-sebab ini, penghalang kepada aliran keluar darah dari hati dicipta, tekanan portal meningkat dengan ketara - sehingga 400--600 mm air. Seni. (biasanya tidak melebihi 120-150 mm air. Seni.). Untuk masa yang lama, pelanggaran peredaran darah portal boleh dikompensasi oleh perkembangan anastomosis. Anastomosis portokal semulajadi yang paling penting termasuk:

a) plexus vena hemorrhoidal, melalui komunikasi yang berlaku antara urat mesenterik inferior dan urat hemoroid yang mengalir ke vena cava inferior. Apabila hipertensi portal mengembangkan pembuluh varikos daripada plexus hemorrhoidal; Kerosakan atau kerosakan traumatik kepada nod varikos sering menyebabkan pendarahan rektum; b) di dalam zon esofagus-plexus gastrik - detour dari vena portal melalui urat urat koronari ke plexus esophageal dan urat separa tidak berpasangan ke vena cava unggul. Dalam hipertensi portal yang teruk, nod varikos yang ketara terbentuk di bahagian bawah esofagus, kerosakan pada dinding yang mungkin menjadi punca pendarahan gastrik esophageal-gastrik dalam bentuk muntah berdarah. Urat vena esofagus dapat ditentukan oleh pemeriksaan x-ray esophagus dan perut menggunakan kontras (penggantungan barium sulfat), serta esophagogastroscopy; c) dalam sistem vena paraumbil, yang anastomosa dengan urat dinding perut, yang membawa darah ke urat berongga atas dan bawah. Dengan hipertensi portal, urat dilipat di sekitar pusar (sehingga 1 cm diameter atau lebih), diverging dalam arah yang berbeza, membentuk gambar yang aneh yang disebut kepala ubur-ubur - caput Medusae.

Oleh itu, urat varicose esofagus (dan bahagian kardial perut), urat hemoroid, dan caput Medusae membentuk ciri-ciri triad hipertensi portal. Yang keempat, tanda ciri khas portal hipertensi adalah asites. Kadang-kadang asites boleh menjadi manifestasi pertama portal sirosis, walaupun lebih sering muncul di tahap yang teruk penyakit ini. Dalam kes-kes lain sirosis, asites juga boleh berlaku, tetapi hanya pada peringkat akhir penyakit (yang paling biasa diperhatikan dengan sirosis campuran). Kepentingan utama dalam perkembangan asites adalah hipertensi portal. Di samping itu, ciri hipoalbuminemia sirosis, yang membawa kepada pengurangan tekanan onkotik plasma, serta hyperaldosteronisme sekunder, adalah penting.

Sindrom hemorrhagic berlaku pada kira-kira separuh daripada pesakit dengan sirosis hati. Pendarahan secara besar-besaran dari pembuluh darah esofagus dan perut, serta buasir, disebabkan oleh peningkatan tekanan pada urat ini, penipisan dinding atau kecederaan mereka. Mereka adalah ciri portal sirosis. Pendarahan hidung berulang boleh menjadi salah satu tanda awal sirosis. Pendarahan berulang dari hidung, pendarahan rahim, pendarahan kulit disebabkan oleh gangguan pendarahan akibat pengambilan hati yang merosot dalam perkembangan faktor pembekuan tertentu. Mereka muncul dalam dekompensasi yang serius dari sirosis. Baru-baru ini, perhatian diberikan kepada gangguan hemodinamik ciri penyakit ini. Dengan sirosis hati, output jantung yang tinggi, tekanan denyut nadi diperhatikan. Gangguan peredaran darah seperti hemodinamik menyerupai kehamilan, seperti yang dicadangkan, disebabkan peningkatan tahap estrogen dalam darah, dan mungkin beberapa bahan vasoaktif, sehingga tahap yang lebih rendah daripada metabolisme normal pada hati yang terjejas.

Ujian darah makmal biasanya mendedahkan anemia, leukopenia, trombositopenia, dan peningkatan ESR. Anemia hipokromik yang teruk diperhatikan selepas pendarahan. Anemia dengan makrocytosis sederhana juga mungkin akibat hipersplenisme. Dalam kes yang jarang berlaku, anemia megaloblastik berkembang disebabkan kekurangan vitamin B12.

Dalam portal kecil-nod (portal) dan sirosis besar (post-necrotic) sirosis, paras bilirubin serum mencapai tahap yang signifikan hanya pada peringkat akhir penyakit. Kadar kepekatan darah bilirubin konjugasi biasanya meningkat, bukan sahaja dengan meningkat tetapi juga dengan kepekatan normal bilirubin. Hasil daripada pencabulan sebatian bilirubin dalam sel hati dengan asid glucuronic, serta peningkatan hemolisis intraselular, kandungan bilirubin bebas dalam serum darah meningkat. Tahap hiperbilirubinemia yang sangat tinggi dapat dilihat dengan sirosis bilier, di mana paras bilirubin dapat mencapai 255--340 μmol / l (15--20 mg%), meningkat terutamanya disebabkan oleh bilirubin terikat.

Dalam urobilin air kencing didapati dalam kuantiti yang banyak, dengan penyakit kuning teruk - dan bilirubin. Jumlah stercobilin dalam tinja berkurangan.

Kemerosotan fungsi excretory hati ditunjukkan oleh kelewatan dalam darah bromsulfalein atau vaufuverdin apabila ditadbir secara intravena, serta pelepasan bahan-bahan ini daripada hempedu.

Kekalahan sel hati ditunjukkan oleh perubahan dalam penunjuk protein: penurunan kepekatan albumin serum dan hyperglobulinemia, yang mengakibatkan penurunan nisbah albumin-globulin. Kepekatan γ-globulin terutamanya meningkat, yang dikaitkan dengan percambahan sel sistem reticulohistiocytic dan perkembangan proses autoimun. Semasa remisi, semua perubahan ini kurang jelas. Di dalam sirosis bilier, jumlah kandungan protein dalam darah tidak berubah, tetapi kandungan y-dan (3-globulin, serta lipid dan kolesterol dalam darah sering meningkat, terutamanya dalam cirrhosis biliary sekunder.Disproteinemia yang berlaku dalam sirosis hati, terutamanya pengurangan albumin serum, merosakkan kestabilan koloid darah, yang memungkinkan untuk menggunakan pelbagai jenis flocculation (sedimen) yang digunakan secara meluas dalam diagnosis lesi hati. Ini adalah sampel dengan klorida mercuric (Takat -Ara, Grinstead dan Gross), dengan qing sulfat Contohnya, CA, kadmium, yodium, thymol, dan koloid emas. Contoh yang lebih banyak digunakan (terutamanya thymol) adalah berguna, tetapi bukan untuk diagnosis sirosis, kerana ia diperhatikan dalam penyakit lain yang berlaku dengan dysproteinemia, dan memantau dinamika proses. Semasa pemburukan sirosis, aktiviti serum cholinesterase berkurangan, aktiviti serum aminotransferase bertambah, dan dalam sirosis bilier, kandungan serum alkaline phosphatase yang tinggi dicatatkan.

Satu manifestasi fungsi hati yang tidak normal dalam sirosis adalah pengurangan prothrombin serum dan fibrinogen, sintesis yang dilakukan oleh sel-sel hati; aktiviti antitrombin plasma biasanya meningkat, aktiviti pembekuan umum berkurang. Perubahan dalam penunjuk sistem pembekuan darah dan sistem antikoagulasi mencerminkan kecenderungan ke arah diatesis hemoragik ciri sirosis hati.

Dalam kes-kes diagnostically sukar, laparoskopi dan biopsi hati perkutaneus digunakan. Kaedah instrumental ini memungkinkan untuk mengesan ciri-ciri morfologi ciri setiap varian sirosis. Mengimbas hati membolehkan anda menentukan saiznya, keadaan fungsi penyerapan hati, serta menentukan pembesaran bersamaan limpa. Untuk diagnosis sirosis, echography digunakan secara meluas, juga membolehkan untuk menentukan saiz hati dan limpa, struktur mereka.

Kaedah kajian sinar-X mendedahkan varises urat esofagus. Dalam orang yang kurus dengan meteorisme, kadangkala semasa fluoroscopy, anda dapat melihat bayang-bayang hati dan limpa yang diperbesar.

Walaupun dengan variasi morfologi yang berbeza dari sirosis, semua gejala yang disenaraikan mungkin lebih atau kurang ketara, bagaimanapun, dalam kes "tulen", gejala-gejala tertentu mendominasi. Oleh itu, dengan sirosis mikronodular, tanda-tanda kegagalan hati berkembang hanya dalam tempoh akhir penyakit. Untuk sirosis macronudular (postnecrotic), tanda-tanda kegagalan hati yang lebih awal adalah lebih banyak ciri. Kelemahan yang paling ketara, fenomena sering diobservasi diatesis hemorrhagic, perubahan ketara ditentukan oleh pemeriksaan biokimia serum darah (hypoprothrombinemia, hipofibrinogenemia, dan lain-lain). Hati biasanya tidak banyak membesar atau berkurang. Untuk sirosis bilier, gejala yang paling tipikal dalam keadaan umum pesakit adalah penyakit kuning kronik dengan pruritus yang teruk, selalunya dengan suhu badan yang tinggi, kadang-kadang disertai dengan menggigil. Kandungan fosfatase alkali dalam darah, kolesterol meningkat. Tidak seperti varian lain sirosis hati, splenomegaly yang kurang signifikan, portal hipertensi sindrom, "bintang" vaskular kurang biasa. Semua perubahan ini, jika mereka berkembang, hanya dalam peringkat akhir penyakit ini.

Cirrhosis hati biasanya cenderung berkembang. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, perkembangan penyakit berlaku dengan cepat dan selama beberapa tahun menyebabkan pesakit mati - proses progresif yang aktif. Selalunya ia disifatkan oleh tempoh pemisahan yang berlebihan (dengan keterukan perubahan morfologi dan biokimia yang lebih besar) dan tempoh remisi, apabila kesejahteraan pesakit dan banyak parameter klinikal dan makmal telah meningkat dengan ketara. Dalam kes-kes lain, terdapat juga kelewatan penyakit (dekad) dengan tanda-tanda aktiviti ringan - sirosis tidak aktif. Remisi boleh menjadi tahun yang sangat lama, tempoh pemisahan penyakit tidak jelas dibezakan atau jarang terjadi (selepas pelanggaran penting dalam diet, terhadap latar belakang penyakit berjangkit yang serius, dll.).

Terdapat juga sirosis yang dihuraikan dan dikompensasi. Dalam kes sirosis hati yang dikompensasi, aduan mungkin tidak hadir atau mungkin berlaku dengan gejala kecil dan dikesan pada pemeriksaan rawak atas dasar hati dan limpa yang diperbesar, kehadiran tanda-tanda "hepatik". Perubahan dalam parameter makmal juga kecil:

terdapat hypergammaglobulinemia, pengurangan sederhana dalam penyerapan dan fungsi ekskresi hati, peningkatan ESR.

Pengurasan sirosis disifatkan sebagai penurunan mendadak dalam kapasiti kerja, kelemahan umum, insomnia, peningkatan gejala dyspeptik, penurunan berat badan, demam sederhana, dan kemunculan nafas hepatik dari mulut. Jaundis muncul atau meningkat, kulit bukan sahaja boleh menjadi kuning, tetapi juga berpigmen disebabkan oleh peningkatan deposit melanin. Pendarahan spontan dalam kulit dan hidung berdarah berlaku. Terdapat kecenderungan untuk menurunkan tekanan darah. Ascites berkembang dengan pesat, didahului oleh perut yang ketara. Hati lebih kerap atau sedikit diperbesarkan, dengan margin padat, atau tajam berkedut dan tidak dapat dirasakan. Limpa diperbesarkan. Data makmal menunjukkan penurunan fungsi hati: peningkatan kadar serum bilirubin dalam darah serum, penurunan kadar albumin, bilangan y-, p-globulin meningkat dengan ketara, aktiviti aminotransferases meningkat, dan tahap kolesterol berkurangan. Masa prothrombin adalah perlahan. Dalam air kencing ditentukan bilirubin dan peningkatan jumlah urobilin.

Komplikasi sirosis paling kerap adalah pendarahan yang berlimpah dari urat varisikal segmen jantung esofagus dan perut, pendarahan hemorrhoidal (dengan sirosis yang terjadi dengan hipertensi portal). Pendarahan gastrousus dalam bentuk muntah berdarah dan melena hasil daripada pecahnya vena varikos pada ketiga bahagian bawah esofagus dan bahagian kardial perut. Penyebab langsung pendarahan varises adalah tekanan fisik atau kerosakan lokal pada membran mukus (contohnya, makanan kasar). Predispose untuk pendarahan perubahan trophik di dinding kapal yang dilated dan mukosa esophageal, tekanan tinggi dalam urat, serta reflux esophagitis yang berkaitan dengan vena varikos esofagus.

Mungkin perkembangan kanser hati (kanser-sirosis), kekerapan kejadian, menurut beberapa data, hampir 20%, dan juga ulser perut, yang sering mengiringi sirosis hati.

Tempoh terminal penyakit, tanpa mengira bentuk sirosis, dicirikan oleh perkembangan tanda-tanda kekurangan fungsional sel-sel hati dengan hasil dalam koma hepatik. Pendarahan gastrousus dan koma hepatik adalah dua penyebab utama kematian yang paling kerap bagi pesakit dengan sirosis hati.

Dalam semua kes sirosis hati, prognosis sangat serius dan ditentukan oleh tahap perubahan morfologi di hati, perkembangan penyakit kepada perkembangan dan ketiadaan kaedah yang berkesan untuk rawatannya. Purata jangka hayat pesakit - 3 - 6 tahun, dalam kes yang jarang berlaku - sehingga 10 tahun atau lebih. Penghapusan sebab-sebab yang menyumbang kepada perkembangan penyakit dan terjadinya dekompensasi, seperti ketidakpatuhan diet, pengambilan alkohol, penyembuhan penyakit yang berkaitan dengan saluran pencernaan, dan sebagainya, dengan pasti, meningkatkan prognosis dan meningkatkan harapan hidup pesakit. Dengan sirosis yang berlaku dengan hipertensi portal yang teruk, tidak ragu lagi, rawatan pembedahan adalah positif - memaksimumkan anastomosis portokal untuk menghasilkan jalur tambahan untuk darah mengalir dari vena portal ke dalam sistem vena cava dan mencegah pendarahan esophageal dan gastrousus - penyebab biasa kematian pesakit pra-matang. Prognosis untuk sirosis bilier hati lebih baik berbanding dengan varian lain sirosis, jangka hayat pesakit dari manifestasi pertama penyakit mencapai 6--10 tahun atau lebih. Kematian biasanya berlaku akibat kegagalan hati, selalunya disertai dengan pendarahan. Dalam kes sirosis biliary sekunder, prognosis itu sebahagian besarnya bergantung kepada sebab-sebab penyumbatan nabi dan kemungkinan penghapusan mereka.

Diagnosis dan diagnosis pembezaan

hepatitis excretory hati

Diagnosis dibuat atas dasar gambaran klinikal penyakit ini. Ia disahkan terutamanya oleh biopsi tebal hati, data echography, pengimbasan, tomografi yang dikira, angiografi dan kaedah penyelidikan lain.

Sirosis hati dibezakan daripada hepatitis kronik, distrofi hati, lesi fokusnya dalam jangkitan kronik, lesi tumor primer atau kedua (metastatik), kerosakan hati sekunder dalam sindrom Kiari, lesi hati helmint (terutamanya dari echinococcosis hati), hati kongestif, fibrosis hati, bentuk leukemia aleukemik.

Dengan degenerasi lemak (hepatosis lemak), hati biasanya diperbesar, tetapi kelebihannya tidak begitu tajam dengan sirosis. Limpa yang diperbesar biasanya tidak diperhatikan. Dengan tumor di hati, ada peningkatan pesat dalam gejala (beberapa bulan, 1-1.5 tahun), jaundis memperoleh kebanyakan ciri mekanikal; hati secara beransur-ansur diperbesarkan, sering bergelandangan, dengan tepi bergerigi, limpa tidak diperbesarkan. Dalam kes-kes di mana kanser hati berlaku pada latar belakang sirosis (kanser-sirosis), diagnosis menjadi lebih sukar. Laparoskopi dan biopsi tusukan, pengimbasan, echography, tomografi dikira adalah penting dalam diagnosis pembezaan.

Rawatan pesakit dengan pelbagai bentuk sirosis hati di peringkat pampasan terutamanya terdiri daripada mencegah kerosakan lebih lanjut pada hati, kalori tinggi, diet penuh dengan protein dan vitamin yang mencukupi dalam diet, menetapkan 4 hingga 5 kali sehari. Alkohol adalah dilarang. Ia juga perlu memberi perhatian kepada organisasi kerja dan rehat yang sewajarnya.

Dalam tempoh penguraian, rawatan perlu dijalankan di hospital. Terapi diet ditetapkan, persediaan kortikosteroid digunakan (15 - 20 mg / hari prednisolone atau dos setara triamcinolone), vitamin. Kortikosteroid dikontraindikasikan dalam sirosis hati, yang rumit oleh pengembangan urat esofagus, dan dengan kombinasi sirosis dengan ulser peptik perut dan duodenum, esofagitis refluks. Apabila asites ditetapkan diet dengan sekatan garam dan pengambilan diuretik berkala. Untuk mencegah pendarahan esophageal-gastrik pada pesakit dengan hipertensi portal, rawatan pembedahan secara meluas dijalankan - pengenaan anastomosis portokal tambahan yang mengurangkan tekanan di portal dan, oleh itu, dalam urat esofagus.

Kejadian pendarahan esophageal akut dalam kes sirosis hati memerlukan rawatan segera pesakit di hospital pembedahan dan langkah-langkah kecemasan untuk menghentikan pendarahan (tamponade esofagus ketat melalui esofagoskop, penggunaan satu saluran tiga saluran khas Sengstaken-Blackmore dengan pengisian udara dan memerah urat dengan terapi belon hemostatik).

Dalam sirosis tidak aktif dengan tanda-tanda kegagalan hati, persediaan hati ditetapkan (berselisih, 2-3 ml intramuskular atau intravena, 1 kali sehari, antianemine, campolone, dan sebagainya). Dengan sirosis aktif, ubat-ubatan ini tidak ditetapkan, kerana ia dapat meningkatkan sensitisasi pada tisu hati dan menyumbang kepada pengaktifan proses yang lebih besar. Kesan yang baik memberikan Essentiale penerimaan yang panjang (kapsul 1--2 3 kali sehari). Dalam kegagalan hati yang teruk, rawatan dijalankan seperti dalam koma hepatik.

Di dalam cirrhosis biliary utama, diet yang kaya dengan vitamin, terutama vitamin A, E, PP dan K digunakan. Persiapan asid lipoik memberi kesan, cholestyramine (polimer yang mengikat asid hempedu dalam usus dan mencegah penyerapannya) untuk mengurangkan gatal pruritus yang menyakitkan.

Dalam cirrhosis biliary sekunder, rawatan pembedahan dilakukan untuk menghilangkan penyumbatan atau mampatan saluran empedu yang biasa, untuk menentukan aliran hempedu dan hilangnya penyakit kuning.

Kejayaan menghalang sirosis hati sebahagian besarnya ditentukan oleh kejayaan langkah-langkah pencegahan terhadap hepatitis wabak dan serum, pengecualian kemungkinan kesan toksik ke atas badan ubat hepatotoxicik yang digunakan di sesetengah perusahaan, identifikasi tepat pada masanya tanda-tanda hepatitis ubat dan penghapusan ubat yang bersamaan, serta keberkesanan perjuangan terhadap alkoholisme.

Untuk pencegahan pemisahan sirosis hati dan untuk mengurangkan kekerapan dan keparahan pelbagai komplikasi penyakit, pesakit dengan sirosis hati harus berada di akaun dispenser di ahli terapi daerah atau pakar gastroenterologi dengan pemeriksaan sistematik (2 - 3 kali setahun) dan tepat pada masanya (mengikut petunjuk) -Kesan-langkah pencegahan, pekerjaan pesakit.

Pemeriksaan klinikal pesakit dengan sirosis hati di klinik nombor 5 di Gomel untuk tahun 2002