Klasifikasi sirosis hati menurut Child-Pugh (Child-Turkot-Pugh)

Klasifikasi sirosis hati mengikut Anak-Pugh atau Anak-Turkot-Pugh (lahir Anak-Pugh, Anak-Turcotte, Anak-Turcotte-Pugh, kadang-kadang Anak-Paquet) digunakan untuk menilai keparahan sirosis. Dalam sumber yang berbeza terdapat sedikit perbezaan dalam sempadan parameter, kebarangkalian kelangsungan hidup, dll.

Keterukan sirosis dinilai oleh sistem mata, yang dikira berdasarkan 5 atau 6 parameter. Terdapat tiga kelas dalam jumlah: A, B dan C:

• kelas A (Anak A) - 5-6 mata
• Gred B (Child B) - 7-9 mata
• Gred C (Child C) - 10-15 mata

Mata ditetapkan bergantung pada nilai setiap parameter dari 1 hingga 3, dan kemudian ditambah.

Klasifikasi sirosis hati oleh Anak Pugh

Untuk penilaian yang tepat terhadap keadaan pesakit dan penubuhan kualiti hidup yang lebih lanjut, para doktor dari seluruh dunia sedang mengembangkan pendekatan untuk mendiagnosis keparahan penyakit berdasarkan manifestasi klinikal, data makmal dan instrumental. Salah satu daripada kaedah penilaian ini adalah klasifikasi sirosis hati oleh pugh anak, melampaui selebihnya dalam kesederhanaan dan kerumitan pendekatannya.

Ciri-ciri umum klasifikasi Anak Pugh

Sistem untuk menilai survival pesakit dan keterukan penyakit dibahagikan kepada 3 kelas utama, yang ditentukan berdasarkan sistem mata yang ditetapkan apabila mendapatkan data objektif apabila memantau pesakit.

• Kanak-kanak kelas Pugh A mencerminkan tahap paling ringan di mana sifat penyesuaian organisma masih boleh bekerja di bawah syarat-syarat pampasan. Julat 5-6 mata sepadan dengan kategori ini.
• Kelas B untuk Anak Pugh dicirikan oleh subkontensasi proses patologi. Apabila mengira mata, pelbagai 7-9 mata akan sesuai dengan kelas ini.
• Kanak-kanak Pugh kelas C berlaku apabila proses patologi yang terdepresiasi, kategori yang paling buruk untuk kelangsungan hidup pesakit. Kelas C dicirikan oleh pelbagai 10-15 mata.

Parameter yang Diperlukan untuk Penilaian Pugh Anak

Cirrhosis hati menyebabkan keabnormalan dalam semua sistem badan, dan sukar untuk menilai kelangsungan hidup atau keterukan keadaan tanpa sistem pemarkahan, oleh kerana gambaran klinik penyakit pada pesakit yang berlainan mungkin berbeza dengan ketara. Klasifikasi sirosis anak Pugh membolehkan anda memilih setiap parameter secara berasingan dari set data dan menilai secara rasionalnya.

• Jumlah bilirubin ditentukan menggunakan ujian darah biokimia. Cirrhosis dicirikan oleh peningkatan bilirubin langsung dan tidak langsung. Oleh kerana kekalahan parenchyma hati, kitaran conjugation (mengikat) toksik tidak langsung untuk mengarahkan bilirubin bukan toksik terganggu. Secara klinikal, peningkatan dalam parameter ini ditunjukkan oleh penyakit kuning.
• Albumin - protein yang disintesis dalam hati, juga ditentukan oleh pemeriksaan darah biokimia. Pelanggaran fungsi pembentukan albumin menyebabkan penurunannya, pecahan bilirubin langsung juga meningkat.
• Ascites ditentukan oleh pemeriksaan objektif pesakit atau oleh ultrabunyi rongga perut. Bengkak abdomen adalah akibat peningkatan tekanan dalam vena portal dan penurunan tekanan onkotik, yang berlaku apabila sintesis albumin dan protein lain terganggu, yang memegang plasma darah dan menghalangnya daripada keluar dari katil vaskular ke rongga perut. Ia kelihatan seperti perut besar dengan urat varikos di dinding depan abdomen.
• Enfalopati hepatik ditunjukkan oleh gangguan neuropsychiatri yang teruk. Ia berlaku kerana ketidakupayaan hati untuk meneutralkan produk toksik yang muncul dalam proses metabolisme. Salah satu produk ini ialah ammonia, yang kekal selepas pecahan protein. Toksin yang belum menjalani detoksifikasi dalam hati dengan bebas memasuki otak dan mengganggu metabolisme dalam tisu saraf, secara beransur-ansur memimpin pesakit kepada koma hati.
• Indeks prothrombin (PTI), masa prothrombin% (PTV), nisbah normal antarabangsa (INR) adalah parameter sistem pembekuan darah, ditentukan menggunakan koagulum. Salah satu fungsi penting hati adalah sintesis protein yang diperlukan untuk fungsi normal sistem pembekuan darah, perubahan dalam parameter ini sering menyebabkan penderita mengalami pendarahan besar-besaran, terutama dari urat esofagus dan rektum.

Jadual untuk mengira mata

Apabila mengira jumlah mata, berdasarkan parameter di atas, doktor menggunakan jadual yang ditunjukkan di bawah.

Klasifikasi cirrhosis Anak-Pugh

Sirosis anak-Pugh digunakan oleh doktor di seluruh dunia untuk menentukan keterukan penyakit.

Dari ini bergantung kepada peluang pemulihan, pilihan taktik rawatan dan kemungkinan komplikasi.

Sebab

Alkohol boleh memusnahkan struktur sel hati. Ini membawa kepada fokus pada nekrosis. Dengan pendedahan kronik kepada dos tinggi alkohol, sirosis berkembang.

Keparahan kerosakan pada hati bergantung pada jenis alkohol:

• sulingan - diperolehi dengan penyulingan bahan tumbuhan (moonshine, brendi, wiski, dan sebagainya);
• Rektum diwujudkan dengan penyejatan penyejatan berulang dengan penyejukan selanjutnya dalam lajur khusus.

Minuman beralkohol dari kumpulan pertama menyebabkan kecederaan kurang, kerana bahan mentah semulajadi digunakan untuk penyediaannya. Yang diperbaiki paling terkenal ialah vodka. Apabila ia dibuat daripada alkohol berkualiti tinggi, ia selamat dalam dos kecil (sehingga 50 g sehari).

Sekiranya bahan mentah untuk vodka tidak cukup dimurnikan daripada minyak fusel, minuman ini mempunyai kesan keracunan kuat pada badan.

Perubahan hati dalam sirosis

Alkohol, patologi metabolik, kesan virus dan faktor etiologi lain menimbulkan kematian sel hati.

Apabila nekrosis mencapai saiz yang besar, lobus runtuh akibat tekanan di dalam organ. Ini menjadikan mustahil untuk memulihkan hati dan pertumbuhan hepatosit baru. Di tempat sel mati, tisu penghubung timbul. Ia tidak melaksanakan fungsi yang diperlukan tetapi berkembang pesat.

Tisu penghubung bertindih dengan kapal-kapal hati, yang menyebabkan bekalan darah ke organ itu terganggu. Kelajuan aliran darah dalam vena portal berkurang dengan ketara, dan tekanan di dalam meningkat. Pada masa ini, parenchyma hepatic tumbuh dengan helai tisu penghubung, yang membahagikan organ menjadi segmen pseudo.

Oleh kerana itu, kapal-kapal itu dihubungkan dengan anastomosis supaya darah berhenti mengalir ke hepatosit.

Inilah bagaimana lingkaran ganas menutup, mewujudkan fokus baru nekrosis. Pemulihan hati dalam penyakit ini menjadi mustahil.

Klasifikasi sirosis

Untuk menilai tahap keterukan penyakit itu menggunakan skala Anak-Pugh. Keadaan pesakit ditentukan oleh sistem titik yang mana parameter tertentu dibangunkan. Terdapat 3 jenis sirosis:

• kelas A - 5 hingga 6 mata;
• kelas B - dari 7 hingga 9 mata;
• kelas C - 10 hingga 15 mata.

Bilangan mata dikira bergantung kepada keparahan penunjuk dari 1 hingga 3. Pada akhirnya jumlahnya, dengan mengambil kira semua kriteria.

Klasifikasi cirrhosis Anak-Pugh

Klasifikasi Anak-Pugh adalah kaedah untuk menilai keadaan seseorang yang mengalami sirosis. Berdasarkan data klasifikasi ini, doktor yang menghadiri membuat kesimpulan tentang perlunya rawatan pembedahan, dan juga menilai kadar kelangsungan pesakit, panjang hidupnya setelah diagnosis.

Penilaian ini melibatkan pembezaan sejauh mana kerosakan pesakit kepada tiga kelas - dari yang paling ringan, dengan ramalan yang cukup optimistik, kepada yang paling berbahaya, apabila hati manusia secara meluas dipengaruhi oleh tisu berserabut dan praktikal tidak dapat berfungsi sepenuhnya.

Apakah Kaedah Anak-Pugh?

Klasifikasi pertama kali dicadangkan pada tahun 1964 oleh dua saintis Amerika sebagai alternatif yang lebih efektif untuk APACHE II dan APACHE III. Child-Drink membolehkan anda menilai keadaan pesakit sudah pada hari pertama pemerhatian.

Penilaian berlaku pada agregat beberapa parameter. Selepas meneliti prestasi mereka, doktor boleh menilai tahap perkembangan penyakit dalam pesakit kepada salah satu daripada tiga kelas. Korelasi setiap penunjuk khusus ke kelas tertentu berlaku dengan memberikannya sejumlah mata tertentu.

Anak Kelas A adalah sepadan dengan tahap kompensasi sirosis, masing-masing, kelas Anak B dan Anak C - subcompensational dan dekompensasi.

Setiap kelas mempunyai julat penarafan sendiri. Selepas mengira skor keseluruhan semua petunjuk, setiap keadaan tertentu penyakit hati mendapat kelasnya sendiri.

Apakah kriteria untuk menilai sirosis hati oleh Child-Pugh

Pesakit yang mengalami sirosis dikehendaki untuk melakukan ujian darah biokimia untuk menentukan kelasnya. Doktor yang berminat tertarik dengan penunjuk seperti jumlah bilirubin plasma, indeks prothrombin (masa prothrombin atau nisbah normal antarabangsa), dan plasma darah albumin.

Kehadiran ascites dan encephalopathy hepatik, dan tahap keparahannya, juga ditentukan. Sekiranya hepatitis berjangkit ditemui dalam pesakit, ia akan menimbulkan keadaannya.

Setiap kriteria yang digunakan dalam proses penilaian diberi skor dari 1 hingga 3. Unit ini menunjukkan tahap kerusakan yang paling mudah, masing-masing, tiga - yang paling parah. Jumlah mata membolehkan untuk mengaitkan penyakit itu ke kelas tertentu:

• 5-6 mata: kelas A;
• 7-9 mata: kelas B;
• 10-15 mata: kelas C.

Bilirubin hepatik

Bilirubin adalah pigmen hepar. Ia terbentuk dalam proses penguraian sel darah merah, dan mungkin terdapat dua jenis:

Yang terakhir mesti dikumuhkan secara semulajadi melalui peralihan dari hati ke usus dan buah pinggang. Dalam kes di mana hati tidak menghadapi tugas ini, bilirubin mula berkumpul di dalam darah. Yang dinamakan bilirubin genangan bertindak ke atas badan sebagai keracunan toksik. Biasanya, bilirubin indeks dalam darah tidak melebihi indeks 20.5 mikron mol seliter, walaupun, setakat ini, doktor menunjukkan dalam ujian hasil tanda 21 mikron mole.

Pada pesakit yang mengalami sirosis alkohol, markah untuk penunjuk ini diberikan seperti berikut:

• dari 2 hingga 34 mikron mol / liter - 1 mata;
• 34-50 mikron mol / liter - 2 mata;
• lebih daripada 50 mikron / liter - 3 mata.

Kadar pembekuan darah

Indeks prothrombin (PTI, PTV atau MNO) adalah kriteria penilaian seterusnya. Dalam keadaan normal, hati menghasilkan protein prothrombin, yang bertanggungjawab untuk tahap pembekuan darah. Dari penunjuk ini, bergantung pada seberapa cepat seseorang dapat menghentikan pendarahan, dan bagaimana kemungkinan berlakunya pendarahan. Pengeluaran jumlah protein yang mencukupi adalah mustahil tanpa mensintesis vitamin K, yang juga membawa hati. Jika badan tidak dapat mensintesis vitamin, proses pengeluaran prothrombin terganggu. Ini, seterusnya, menjejaskan kadar pembekuan darah. Indeks prothrombin dikira sebagai nisbah masa pembentukan bekuan darah pada orang yang sihat ke dalam pesakit dengan sirosis. Penentuan magnitud berlaku dengan kaedah Quick. Norma pada orang dewasa - dari 72 hingga 140%, sementara kadar penebalan cairan darah adalah kira-kira 11-15 saat.

Menurut PTI Anak-Anak, dianggarkan sebagai berikut:

• tidak kurang daripada 60% - 1 mata;
• 40-60% - 2 mata;
• kurang daripada 40% - 3 mata.

Masa prothrombin (PTV) untuk Child-Pugh diperhitungkan dengan memberikan mata:

• kurang dari 1.7 - 1 mata;
• 1.7-2.2 - 2 mata;
• lebih daripada 2.2 - 3 mata.

Dalam kes ini, mata akan diambil kira pada salah satu petunjuk ini - atau PTV, atau PTI.

Struktur protein - albumin

Albumin adalah sejenis protein tertentu yang dihasilkan oleh hati. Elemen darah ini bertanggungjawab untuk pengangkutan bilirubin, dan menghalang proses edema. Kadar normal protein ini pada dewasa adalah dari 35 hingga 50 gram seliter.

Sistem Child-Pugh menganggarkan kuantiti seperti berikut:

• lebih daripada 35 g / liter - 1 mata;
• dari 28 hingga 35 g / liter - 2 mata;
• nilai kurang daripada 28 g / liter - 3 mata.

Penurunan nilai kepada kurang daripada 27 unit adalah berbahaya bagi pesakit dengan kemungkinan edema pulmonari.

Ascites rongga abdomen

Ascites adalah salah satu komplikasi yang paling berbahaya bagi sirosis hati, apabila cecair mula berkumpul di dalam perut, yang menyebabkan jumlah abdomen meningkat dengan ketara. Terdapat stagnasi darah dan peningkatan tekanan dalam saluran darah. Keterukan ascites dinilai dengan jumlah kandungan bendalir dan ketumpatan yang dapat dirasakan. Kriteria ini tidak dinilai dalam kesamaan angka:

• jika pesakit tidak mempunyai patologi, 1 mata dijaringkan;
• jika asites adalah ringan dan biasanya boleh diterima untuk rawatan perubatan, 2 mata ditambah kepada jumlah keseluruhan;
• jika rongga dengan cecair sukar disentuh, dan praktikalnya tidak bertindak balas terhadap langkah-langkah terapeutik yang berterusan, 3 mata diambil kira.

Ensefalopati hati

Lesi ini adalah satu kemungkinan komplikasi sirosis alkohol. Malah, ini adalah proses mabuk badan, apabila hati yang tidak berfungsi dengan sempurna tidak dapat menghapuskan ammonia dan derivatif dari bahan toksik ini daripada badan. Keadaan ini sering menjadi koma, selepas itu pesakit tidak lagi mendapat kesedaran.

Sekiranya tiada ensefalopati hepatik, 1 mata ditambah kepada skor keseluruhan. Sekiranya pesakit mengantuk pada siang hari dan insomnia pada waktu malam, dan tidur mungkin berubah menjadi lesu, keadaan ini adalah "bernilai" 2 mata. Dalam kes ini, rawatan perubatan mungkin berkesan.

Apabila pesakit mula kehilangan keupayaannya untuk penyelarasan ruang, dan sawan sawan dan epileptik mula menyerangnya, 3 mata ditambah. Keadaan ini boleh diperbetulkan hanya dengan pemindahan organ.

Tafsiran hasil klasifikasi Anak-Pugh

Yang paling baik untuk pesakit adalah kelas Anak-Pugh A sirosis. Dalam kes ini, anda boleh mengharapkan pesakit akan hidup dari 7 hingga 25 tahun, tertakluk kepada pematuhan berterusan dengan keperluan doktor, dan rawatan berterusan. Di samping itu, pesakit boleh menjalani pemindahan hati, tetapi ini bukan keperluan rawatan. Kadar survival selepas pembedahan adalah kira-kira 90%.

Cirrhosis hati kelas B bermakna bahawa keadaan organ yang terkena agak teruk. Seseorang yang mempunyai patologi seperti ini dirujuk sebagai nombor dari 5 hingga 10 tahun selepas diagnosis. Patologi ini adalah petunjuk untuk pelantikan pemindahan organ. Pada masa yang sama, kira-kira 30% pesakit tidak dapat hidup lama selepas operasi.

Anak C kelas adalah yang paling berbahaya dan sukar bagi pesakit. Tidak lebih daripada 40% daripada pesakit ini boleh hidup 2.5-3 tahun, dan kebanyakannya akan hidup sedikit lebih setahun atau dua tahun. Dengan tahap kerosakan sedemikian, pemindahan hati adalah keperluan mandatori rawatan, tetapi selepas pembedahan abdomen hanya 18-19% pesakit masih hidup.

Seringkali, sirosis digabungkan dengan penyakit serius lain - kanser hati, hepatitis virus, sitomegalovirus, HIV. Memilih taktik rawatan, doktor mengambil kira kehadiran penyakit ini dalam pesakit. Semua terapeutik terapi berlaku dengan cara yang kompleks: persiapan multivitamin ditetapkan, hepatoprotectors, imunomodulasi dan terapi antiviral, ubat khusus untuk mengekalkan hati, memperlambat pertumbuhan tisu berserabut, dan menormalkan tekanan darah. Dalam kes-kes apabila disiasat kelas C. didiagnosis, pada dasarnya apa-apa langkah selain pemindahan organ tidak berkesan. Walaupun pemindahan itu tidak menjamin pesakit dapat bertahan.

Klasifikasi cirrhosis Anak-Pugh dianggap agak objektif dan lebih efektif daripada skala lain yang lebih awal. Doktor menetapkan orang yang terlibat untuk menjalankan ujian dan peperiksaan. Beliau membandingkan data yang diperolehi mengenai jumlah bilirubin, albumin, PTV dan PTI, serta kehadiran asites dan encephalopathy dengan skala penilaian bilangan unsur dalam darah, masa pembekuan, dan tahap komplikasi. Setiap keadaan dinilai oleh mata, yang diringkaskan pada akhirnya, memberi peluang kepada doktor untuk menilai pengabaian penyakit itu, seberapa berkesan pembedahannya, dan kemungkinan kemungkinan pesakit akan hidup selepas operasi.

Klasifikasi anak-Puy

Setiap penunjuk dicetak (1, 2 atau 3 mata masing-masing).

Tafsiran dilakukan mengikut kriteria berikut.

kelas A (pampasan) - 5-6 mata

kelas B (subcompensated) - 7-9 mata

kelas C (decompensated) - 10-15 mata

Ringan, mudah dirawat

Tegang, tidak boleh dirawat

Kepekatan bilirubin serum, μmol / l (mg%)

Tahap albumin serum,

Masa prothrombin, atau indeks prothrombin (%)

Gangguan tidur, tingkah laku dan mood. Mengurangkan perhatian Ataksia dan gegaran mudah. Adynamia.

Memperkukuhkan gejala tahap I. Mengantuk. Tingkah laku tidak mencukupi. Disorientasi dalam masa. Pusing, pingsan. Sambutan yang membosankan lambat, maklum balas stereotaip.

Stupor Awakens dengan kesukaran. Kegembiraan (kegelisahan, teriakan monoton, jeritan). Ucapan yang tidak bersesuaian. Kekeliruan besar. Pergerakan bola mata mengembara. "Menggetarkan gegaran", sawan, kekejangan otot. Hubungan terjejas dengan pesakit dengan tindak balas yang mencukupi untuk kesakitan. Bau hepatik.

Coma - kehilangan kesedaran. Pergerakan spontan dan tindak balas kepada rangsangan yang menyakitkan pada permulaan koma mungkin berterusan, kemudian hilang. Menyimpang strabismus. Tiada reaksi pupillary. Refleks patologi (plantar). Kejang. Bunyi hepatik yang diucapkan.

AKTIVITI PROSES PATOLOGI.

A) penunjuk cytolisis - peningkatan dalam transaminase sehingga% kali, bilubin - sehingga 3 kali (disebabkan oleh pecahan terikat);

B) penunjuk IVS - peningkatan globulin gamma sehingga 25%, titer antibodi kepada DNA, ANF - sehingga 2 kali;

C) penunjuk kolestasis - peningkatan fosfatase alkali dan kololeksi sehingga Bilangan kali, kolesterol - sehingga 1.5 kali;

D) 1 darjah aktiviti histologi mengikut biopsi.

A) tahap transaminase adalah 5-10 kali, bilirubin adalah 3-5 kali lebih tinggi daripada biasa;

B) gamma globulin dalam lingkungan 25-30%, peningkatan anti-DNA, ANF 2-4 kali;

B) SHFT. kolestrol 3-5 kali lebih tinggi daripada normal, kolesterol 1.5-2 kali;

D) 2 darjah aktiviti histologi.

A) transaminases meningkat lebih daripada 10 kali, bilirubin - lebih dari 5 kali;

B) gamma globulin melebihi 30%, anti-DNA, ANF adalah 5 atau lebih kali lebih tinggi daripada biasa;

C) SchPT dan choleglycine meningkat lebih daripada 5 kali, kolesterol - lebih daripada 2 kali;

Klasifikasi keparahan sirosis

Cirrhosis menyebabkan 40 juta orang mati setiap tahun. Ia adalah perubahan yang merosakkan hati akibat daripada virus, toksik dan patologi lain, di mana tisu parenchyma yang sihat digantikan oleh sel kolagen (berserabut), dan nodul dystrophik terbentuk di permukaannya. Walaupun banyak terapi terapeutik yang baru digunakan untuk merawat pesakit sedemikian, kebanyakannya mati dalam sirosis dalam tempoh 2-5 tahun, mengalami kesakitan teruk pada peringkat lanjut.

Klasifikasi Etiologi

Oleh kerana pelbagai jenis manifestasi dan perjalanan penyakit dan perlunya pelantikan terapi individu, beberapa klasifikasi sirosis hati telah diluluskan pada Perhimpunan WHO 1978. Yang paling penting ialah pengedaran secara etiologi, kerana ia adalah untuknya skema terapeutik dipilih. Kerana kerosakan hati, bentuk paling umum sirosis adalah:

1. alkohol (40-50% daripada kes) - kekalahan hepatosit dengan etanol adalah punca paling umum dalam sirosis. Kadar permulaan patologi bergantung kepada banyak faktor individu: kekerapan minum alkohol, kualiti mereka, kehadiran jangkitan, tempoh keadaan mabuk, dan sebagainya. Oleh itu, apabila dimakan setiap hari 200-400 g vodka, sirosis berlaku dalam 10-15 tahun, tetapi jika seseorang adalah pembawa virus hepatitis, hati yang terjejas akan muncul dalam 5-7 tahun;
2. virus (20-35% daripada kes) - sirosis adalah akibat daripada hepatitis B, C dan D kronik, yang hanya dirawat secara simtomatik buat masa ini. Walaupun dengan pengampunan lama, kemungkinan parenchyma yang rosak oleh fibrosis tidak dikecualikan. Juga, sirosis boleh berkembang sebagai satu komplikasi dalam perjalanan berat hepatitis A dan E, yang diamati pada 1-5% pesakit;
3. toksik (5-10% daripada kes) - kekalahan hepatosit adalah mungkin dengan pendedahan teratur kepada badan pelbagai racun. Kumpulan risiko utama terdiri daripada pekerja dalam industri kimia dan logam. Kes keracunan hati toksik oleh spora kulat dan bahan kimia yang digunakan untuk melindungi tanaman daripada perosak juga telah dilaporkan. Oleh itu, pekerja pertanian juga menghadapi risiko sirosis. Ubat yang terutama digunakan untuk merawat onkologi juga boleh menghalang fungsi hati. Dalam kes ini, diagnosis sirosis ubat dibuat;
4. kongestif (jantung) - bentuk ini dicirikan oleh nekrosis hepatosit, yang disebabkan oleh hipoksia dan stasis darah dalam intra dan ekstrematik kapal. Ini biasanya merupakan komplikasi yang timbul pada latar belakang jantung atau kekurangan paru-paru. Dengan sirosis jenis ini, ascites sering berlaku, menyebabkan pendarahan dalaman saluran pernafasan dan peritonitis bakteria. Hasil daripada pelbagai kegagalan organ, prognosis adalah miskin;
5. bilier primer (genetik) - penyakit ini disebabkan oleh imunoregulasi yang merosakkan, iaitu, sel-sel imun menyebabkan penyusupan epitel bilier, yang membawa kepada nekrosis hepatosit. Penyakit ini dicirikan oleh banyak manifestasi extrahepatic, termasuk lesi tempatan dalam bentuk nefritis dan alveolitis, serta penyakit rematik sistemik: lupus, arthritis rheumatoid, scleroderma, dan sebagainya. Prognosis tidak menguntungkan.

Cirrhosis juga boleh bermula pada latar belakang sebab-sebab lain: diabetes mellitus, hemochromatosis (ketidakupayaan hati untuk menyimpulkan zat besi, yang menyebabkan ia terkumpul dalam darah dan bertindak sebagai toksin), galactosemia, dan sebagainya. Trombosis, khususnya, penyakit Budd dapat menjadi penyebab yang mungkin Chiari, di mana urat hati disekat dan pembuangan trombus diperlukan. Walau bagaimanapun, kes-kes seperti ini jarang berlaku.

Perlu diperhatikan bahawa menurut beberapa data, kira-kira 5-15% daripada semua sirosis tergolong dalam kumpulan kriptogenik, iaitu, mereka berkembang dengan alasan yang tidak diketahui. Pemeriksaan yang lebih teliti dan mendalam pesakit "idiopatik" menunjukkan bahawa 60% daripada mereka mempunyai kerosakan hati yang disebabkan oleh gangguan genetik sistem endokrin. Apabila kaedah diagnostik bertambah baik, sirosis kriptogenik menjadi kurang biasa, tetapi beberapa kes klinikal meninggalkan banyak masalah yang tidak dapat dijelaskan.

Klasifikasi morfologi

Klasifikasi penyakit oleh perubahan struktur pada hati yang terjejas mungkin dilakukan selepas pencitraan diagnostik organ tersebut. Pengimejan ultrabunyi hanya memberi gambaran umum ukuran, ketumpatan, dan makrofeksi organ, dan data CT atau MRI dapat memberikan maklumat yang lebih lengkap. Sekiranya pesakit mempunyai pin logam dalam tubuhnya, maka dia tidak sepatutnya menjalani imbasan MRI, dan imbasan CT contraindicated pada kanak-kanak, wanita hamil dan orang-orang yang baru-baru ini mengambil imbasan CT atau X-ray kerana sinaran berbahaya. Pilihan kaedah diagnostik tertentu ditentukan secara individu. Sekiranya tiada alat sesuai, maka tusukan dilakukan di bawah kawalan ultrasound.

Klasifikasi morfologi sirosis hati mempunyai tiga jenis dengan subspesiesnya:

Klasifikasi keparahan sirosis mengikut Anak-Pugh

Cirrhosis anak-Pugh digunakan untuk menilai keparahan sirosis dalam pesakit.
Selain itu, berdasarkan klasifikasi, penilaian dibuat dari kadar survival pesakit dengan sirosis hati dan peratusan kematian selepas pembedahan ditentukan. Di samping itu, tahap keperluan untuk pemindahan hati ditaksir.

Penggunaan sistem ini melibatkan pembahagian ke dalam kelas, di mana 3 dan, bergantung kepada beberapa parameter, mereka menentukan keparahan sirosis, dan oleh itu tempoh kehidupan manusia. Terdapat penilaian tahap pampasan penyakit.

• kelas A (Child A) - sirosis yang dikompensasi;
• kelas B (Child B) - subcompensated;
• kelas C (Anak C) - decompensated.

Setiap kelas mempunyai mata sendiri, yang dikira berdasarkan jumlah titik beberapa parameter. Sekiranya jumlah mata semua parameter berada dalam julat 5-6, maka keparahan sirosis adalah kelas A. Julat 7-9 diberikan kepada kelas B, dan Kelas Anak-Pu yang kedua mempunyai nilai tertinggi dalam julat 10-15.

Jelas sekali, yang pertama mempunyai tahap keparahan minimum dan jangka hayat maksimum, yang berbeza di rantau 15-20 tahun. Child-Pugh Class B adalah kedua dalam umur panjang pesakit dan boleh bertahan sehingga 10 tahun. Sekiranya kelas C didiagnosis, maka jangka hayat pesakit hanya 1-3 tahun.

Peratusan kematian selepas operasi juga tertinggi untuk kelas C - kira-kira 82%, B - 30%, A - 10%.

Keperluan transplantasi hati: tinggi, dengan keparahan cirrhosis kelas C. sederhana - B; rendah - A.

Doktor Hepatitis

rawatan hati

Cirrhosis teh minum hati

Cirrhosis hati adalah peningkatan tisu penghubung di dalam tubuh akibat keradangan yang berpanjangan. Tiada pendekatan tunggal untuk klasifikasi patologi ini, kerana tidak ada kesepakatan mengenai mana yang sedia ada adalah yang paling berjaya untuk tugas diagnostik dan rawatan sirosis.

Klasifikasi sirosis ini digunakan untuk menilai keparahan penyakit dalam pesakit.

Berdasarkan itu, penilaian dibuat dari kadar kelangsungan hidup pesakit dengan patologi ini dan peratusan kematian setelah pembedahan ditentukan. Adalah ditentukan bagaimana perlu pemindahan hati.

Penyakit ini terbahagi kepada tiga kelas. Parameter yang ditentukan oleh kelas ini menunjukkan keterukan sirosis, serta apa yang akan menjadi jangka hayat seseorang yang sakit yang mempunyai sirosis. Bagi Child-Pugh, tahap pampasan untuk penyakit ini ditentukan seperti berikut:

1. Kelas A termasuk sirosis pampasan.
2. B - subcompensated.
3. C - sirosis yang hilang.

Setiap kelas Anak-Puy diberikan mata tertentu, yang dikira berdasarkan jumlah beberapa parameter. Oleh itu, kelas A tergolong dalam lingkungan 5 hingga 6 mata, B, masing-masing, dari 7 hingga 9 mata. Dan kelas terakhir - nilai tertinggi dari 10 hingga 15 mata.

Tahap tahap keparahan sirosis adalah milik A. Dalam kes ini, jangka hayat pesakit akan maksimum - dari 15 hingga 20 tahun. Pada yang kedua, ia adalah kira-kira 10 tahun. Kelas C membayangkan jangka hayat terpendek seorang pesakit dengan sirosis hati - hanya satu, maksimum tiga tahun.

Selepas campur tangan pembedahan, peratusan tertinggi kematian adalah kelas C - ini adalah 80%; 30% - masing-masing, B, tetapi A - hanya 10%.

Keperluan transplantasi hati dengan tahap keterukan yang berbeza ditentukan seperti berikut:

Apakah parameter yang mempengaruhi pengedaran kelas? Pertama sekali, kehadiran:

Selain daripada ensefalopati hepatik, PTI, PTV dan INR.

Sistem Child-Pugh tidak boleh dianggap sebagai rujukan, kerana tidak semua parameter keadaan pesakit diambil kira dalam penilaian. Penuaan penyakit yang tajam, serta komplikasinya, mengubah gambar, dan klasifikasi ini tidak lagi digunakan.

Sebagai tambahan kepada sistem yang dinyatakan, dalam kes sirosis, tanda morfologi dan etiologi juga diambil kira.

Terdapat kira-kira dua puluh bentuk sirosis. Bergantung kepada sama ada atau tidak penyebabnya diketahui, penyakit ini dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1. Cirrhosis dengan etiologi yang diketahui (diketahui).
2. Patologi di mana etiologi adalah kontroversi (kadang-kadang mereka mengatakan "dengan kemungkinan etiologi").
3. Cirrhosis dengan etiologi yang tidak jelas (tidak diketahui).

Mengenai yang diketahui, penyebab terjadinya patologi yang diketahui dalam kes berikut:

• Dengan sirosis alkohol yang berlaku dengan penggunaan minuman beralkohol yang berpanjangan (40-60 gram etanol) selama 15 tahun dan lebih.
• Viral, yang berlaku pada separuh kes akibat hepatitis B virus kronik, C dan G.
• Perubatan atau ubat-ubatan, yang memperlihatkan dirinya sendiri kerana penggunaan dadah jenis yang sama untuk masa yang lama.
• Cirrhosis biliary primer dan sekunder hati, di mana kematian tisu hati berlaku, dan tisu parut kasar dibentuk untuk menggantikannya.
• Cedera kongenital atau keturunan.
• Stagnant - ia berbeza dari bentuk yang tersenarai dan membangkitkan masa yang cukup lama apabila bekalan darah ke hati terganggu. Diperhatikan pada pesakit yang mengalami gangguan peredaran umum.
• Sekiranya penyakit dan sindrom Budd-Chiari - penyakit yang berkaitan dengan aliran darah terjejas dari hati (dengan trombosis urat hepatik).
• Cirrhosis pertukaran-alergi hati yang berlaku di dalam diabetes mellitus yang teruk, obesiti, apabila usus kecil anastomosis usus bergabung.

Kemungkinan dan tidak jelas, etiologi yang tidak diketahui menyatakan dirinya dengan kehadiran:

• penyakit berjangkit;
• penyakit parasit;
• patologi autoimun;
• malnutrisi

Faktor etiologi yang tidak diketahui adalah bentuk sirosis paling kerap. Dalam cirit-birit kanak-kanak utama dan biri-biri India, mereka juga bercakap mengenai etiologi yang tidak jelas.

Klasifikasi morfologi kerosakan hati adalah yang pertama kali dicadangkan dan diluluskan, berdasarkan data biopsi (sekeping organ yang diambil di vivo). Terdapat 4 jenis patologi:

• sirosis nod kecil hati, yang dicirikan oleh nodul kecil di dalam organ, yang mempunyai diameter 1-3 mm;
• sirosis simpul besar - diameter nodul dalam hati adalah 3 mm atau lebih;
• bentuk sirosis yang tidak lengkap, di mana septa interhepatic terdedah secara mendadak;
• bercampur, dicirikan oleh gabungan semua tanda di atas.

Kelas sirosis hati Anak-Pugh menjadikannya bukan sahaja untuk membuat diagnosis, untuk meramalkan survival pesakit, tetapi juga untuk memilih rawatan yang mencukupi dan terapi sokongan.

Oleh itu, kerosakan hati yang dikompensasi (untuk kelas A) melibatkan terapi asas yang bertujuan untuk menghapuskan punca penyakit ini. Di samping itu, adalah perlu untuk memilih ubat sokongan. Tugas mereka adalah untuk menghapuskan dispepsia. Ejen enzimatik seperti "Pancreatin", "Creon", "Mezim" sangat penting. Dos yang standard, diambil tiga kali sehari, kebanyakannya sebelum makan. Dilantik oleh kursus, secara purata selama 2-3 minggu, yang diulang dengan frekuensi tertentu.

Dalam kes sirosis hati subcompensated (dalam kes kelas B sirosis Anak-Pugh), perlantikan terapi penyelenggaraan yang dipertingkatkan diperlukan. Untuk tujuan ini, diet garam yang rendah digunakan (tidak lebih dari 2 g garam sehari), protein juga terhad. Daripada ubat-ubatan yang ditetapkan "Furosemide" dan "Spironolactone." Penerimaan ubat diuretik menghalang perkembangan hipertensi portal dan mengurangkan asites. Fungsi saluran gastrousus boleh diperbaiki oleh "Lactulose" sebanyak 50-70 ml sehari, tetapi pengambilan harus tetap.

Dalam kes kerosakan hati yang decompensated (dengan kelas C pada skala Anak-Pugh), keadaan yang mengancam nyawa pesakit itu sendiri. Penjagaan rapi segera diperlukan. Paracentesis menyediakan penyingkiran cecair dari peritoneum, albumin dan kristal yang disuntik secara intravena, menambah jumlah darah dan protein yang beredar di dalam badan. Diuretik digunakan secara aktif: "Spironolactone" dan "Furosemide" yang sama. Berikan makanan garam yang rendah. Nutrisi parenteral seimbang datang dengan encephalopathy hepatik dan keadaan serius yang lain.

Pencegahan patologi ini juga berdasarkan kepada klasifikasi sirosis hati Anak-Pugh.

Dengan menjalani kompensasi penyakit, tujuan prophylactic tidak diperlukan. Dalam kelas B dan C, pesakit mungkin mengalami anemia, dan oleh itu erythropoietin sering diresepkan. Selain itu, penyekat beta (seperti "Metoprolol", "Anaprilina") sering diresepkan, yang boleh mencegah pembengkakan urat esofagus.

Maklumat yang diberikan dalam bahagian ubat, kaedah diagnosis dan rawatan adalah bertujuan untuk profesional kesihatan dan bukan petunjuk penggunaan.

Klasifikasi sirosis hati mengikut Anak-Pugh atau Anak-Turkot-Pugh (lahir Anak-Pugh, Anak-Turcotte, Anak-Turcotte-Pugh, kadang-kadang Anak-Paquet) digunakan untuk menilai keparahan sirosis. Dalam sumber yang berbeza terdapat sedikit perbezaan dalam sempadan parameter, kebarangkalian kelangsungan hidup, dll.

Keterukan sirosis dinilai oleh sistem mata, yang dikira berdasarkan 5 atau 6 parameter. Terdapat tiga kelas dalam jumlah: A, B dan C:

• kelas A (Anak A) - 5-6 mata
• Gred B (Child B) - 7-9 mata
• Gred C (Child C) - 10-15 mata

Mata ditetapkan bergantung pada nilai setiap parameter dari 1 hingga 3, dan kemudian ditambah.

Sistem ini menunjukkan dan tidak mengambil kira banyak parameter lain bagi keadaan pesakit, contohnya, vena varikos esofagus, dsb.

Pengelasan sirosis hati

Terdapat banyak perselisihan mengenai definisi dan klasifikasi sirosis, terutamanya disebabkan keinginan untuk memasukkan dalam definisi pelbagai aspek yang kurang dipelajari dari patogenesis penyakit hati ini.

Salah satu pandangan yang melampau adalah cadangan untuk meninggalkan istilah "sirosis" kerana ia menandakan suatu bentuk keradangan hati kronik, yang mana tidak ada nama khusus untuk organ-organ lain. Walau bagaimanapun, istilah sirosis hati telah melepasi ujian masa.

Klasifikasi morfologi sirosis

Dicadangkan oleh Persatuan Hepatologi Dunia (Acapulco, 1974) dan WHO (1978).

• siasat kecil, atau melodiodulyarny sirosis hati (diameter nod dari 1 hingga 3 mm)
• sirosis nod atau macronodular besar hati (diameter nod lebih besar daripada 3 mm)
• bentuk septal sirosis hati yang tidak lengkap
• bercampur (dengan mana terdapat pelbagai saiz nod)

Klasifikasi etiologi sirosis

Bentuk cirrhosis berikut dibezakan:

• virus
• alkohol
• perubatan
• sirosis biliary menengah
• sirosis kongenital hati, dengan penyakit berikut:
• degenerasi hepatolenticular
• hemochromatosis
• α1 - kekurangan antitrypsin
• tyrosinosis
• galactosemia
• glikogenosis
• congestive (kegagalan peredaran darah) sirosis
• penyakit dan sindrom Budd-Chiari
• pertukaran - pencernaan, di bawah syarat-syarat berikut:
• pertindihan anastomosis usus kecil
• obesiti
• diabetes yang teruk
• sirosis hati etiologi yang tidak diketahui
• cryptogenic
• sirosis biliary utama
• Kanak-kanak India

Klasifikasi cirrhosis Anak-Pugh

Fungsi sel hati dalam sirosis hati dinilai mengikut Anak - Pugh.

Kelas sirosis ditetapkan bergantung kepada jumlah mata untuk semua parameter. Jumlah mata 5-6 bersamaan dengan kelas A, dengan jumlah 7-9 - kelas B, dan dengan jumlah 10-15 mata kelas C. ditetapkan.

Diagnosis hati sirosis hati adalah penting kerana ia dikaitkan dengan faktor klinikal dan prognostik yang serius yang berbeza dengan mereka yang mempunyai hepatitis kronik dan fibrosis hati. Kebanyakan penyelidik percaya sirosis adalah keadaan tidak dapat dipulihkan, dan kes-kes perkembangan terbaliknya sedikit dan diragui.

Perumusan diagnosis sirosis hati

Diagnosis ditetapkan seperti berikut:

• Cirrhosis, kelas di Child-Pugh.
• Ensefalopati hepatik.

Klasifikasi etiologi dan morfologi sirosis tidak saling melengkapi dengan baik, kerana varian morfologi yang sama dari sirosis mungkin dalam pelbagai penyakit, dan penyakit yang sama dapat menyebabkan perubahan morfologi yang berbeza. Sekiranya anda cuba menggabungkan kriteria etiologi dan morfologi, kami boleh membezakan jenis berikut sirosis hati:

1. sirosis alkohol hati;
2. sirosis postnekrotik hati, yang mungkin virus atau cryptogenic;
3. sirosis bilier;
4. sihat;
5. cirrhosis ubat hati,
6. sirosis hati dalam penyakit kongenital dan gangguan metabolik, dan lain-lain.

Rekod untuk perundingan:

Klasifikasi sirosis hati mengikut Anak-Pugh atau Anak-Turkot-Pugh (anak-Pugh, Anak-Turcotte, Anak-Turcotte-Pugh. Kadang-kadang Child-Paquet) direka untuk menilai keparahan sirosis. Dalam sumber yang berbeza terdapat sedikit perbezaan dalam sempadan parameter, kebarangkalian kelangsungan hidup, dll.

Keterukan sirosis dinilai oleh sistem mata, yang dikira berdasarkan 5 atau 6 parameter. Terdapat tiga kelas dalam jumlah: A, B dan C:

• kelas A (Anak A) - 5-6 mata
• Gred B (Child B) - 7-9 mata
• Gred C (Child C) - 10-15 mata

Mata ditetapkan bergantung pada nilai setiap parameter dari 1 hingga 3, dan kemudian ditambah.

Bilangan mata, bergantung kepada nilai parameter

Sirosis hati adalah penyakit yang sangat serius, yang berdasarkan degenerasi tisu hati sendiri di tisu penghubung, mengakibatkan pelanggaran fungsi asas organ.

Hari ini, patologi ini sedang dalam kajian aktif, kerana sejumlah besar orang di planet ini hidup dengan diagnosis yang serupa. Untuk definisi taktik rawatan yang lebih baik, banyak klasifikasi telah dibangunkan yang membantu untuk menjelaskan keadaan klinikal pesakit.

Pada tahun 1974, klasifikasi morphological sirosis telah dicadangkan di Acapulco, yang digunakan secara aktif hingga ke hari ini. Menurutnya, mereka membezakan:

• Bentuk nod kecil, di mana diameter nod tisu penghubung di hati tidak melebihi 3 mm.
• Borang SKD - nod diameter lebih daripada 3 mm. Dalam beberapa kesusasteraan, ia juga dirujuk sebagai bentuk makronodular.
• Cirrhosis septum yang tidak lengkap, di mana tisu penghubung tidak muncul sebagai nod yang berasingan, tetapi sebagai sekatan nipis yang menghubungkan lobula yang berlainan
• Bentuk campuran, apabila hati mengandungi kedua-dua nodul individu dan septa.

Untuk rawatan yang berkesan dalam apa jua bentuk keadaan patologi, adalah perlu untuk mengetahui dengan jelas sebabnya, dengan penyingkiran yang anda dapat dengan cepat mencapai pemulihan atau sekurang-kurangnya memperbaiki keadaan klinikal. Oleh itu, menurut faktor etiologi, sirosis adalah:

• Viral
• Perubatan
• Alkohol
• Congenital Sekumpulan penyakit yang cukup besar boleh menyebabkan kerosakan organ fibrosa. Yang terakhir termasuk hemochromatosis, tyrosinosis, glikogenosis, galactosemia, degenerasi hepatolenticular, dan kekurangan alpha1-antitrypsin.
• Biliary sekunder
• Congestive, yang timbul daripada kegagalan peredaran darah.
• Sindrom dan penyakit Badd-Chiari.
• Pertukaran cirrhosis alergi, yang boleh berlaku dengan obesiti yang teruk, diabetes mellitus yang teruk atau pengenaan toby anastomosis usus kecil.
• Di samping itu, dalam banyak kes punca keadaan patologi masih tidak diketahui. Dalam kes-kes ini kita perlu bercakap mengenai bentuk cryptogenic.

Tidak dinafikan, klasifikasi penyakit terdahulu sangat penting dalam rawatannya, tetapi di tempat pertama masih terdapat keadaan fungsional organ di mana gambaran klinikal bergantung. Pada satu ketika, satu bahagian khas dicadangkan, mengikut mana, berdasarkan kehadiran ascites, encephalopathy, bilirubin dan albumin darah, kelas penyakit ditentukan.

Terdapat tiga yang terakhir: A, B dan C, dan mereka menentukan prognosis hidup. Oleh itu, dengan kelas A, jangka hayat pesakit adalah antara 15 hingga 20 tahun. Dengan kelas B - sehingga usia 10 tahun dan paling tidak dengan kelas C - hanya 1-3 tahun.

Di samping itu, peratusan kematian selepas operasi ditentukan oleh Child-Pugh. Sememangnya, dengan kelas A ia adalah yang terbesar, dan dengan kelas C ia adalah yang terkecil.

Sebagai tambahan kepada bentuk klinikal, sangat penting untuk menentukan tahap penyakit untuk rawatan dan prognosis, terutama kerana ia secara langsung dapat dilihat dalam gejala-gejala.

Tahap pertama pampasan berlaku apabila, di hati, nodus fibrosis direkam di hati menggunakan kaedah pemeriksaan tambahan, tetapi mereka tidak mempunyai manifestasi klinikal atau makmal. Pada masa ini, pesakit mungkin bimbang kecuali hanya ketidakselesaan kecil di hipokondrium yang betul, mual dan sedikit kelipatan sklera. Seringkali pada peringkat ini, pesakit tidak mengalami ketidakselesaan dalam kehidupan seharian dan oleh itu jarang pergi ke doktor. Sebaliknya, rawatan yang bermula pada peringkat ini mempunyai keberkesanan yang terbaik.

Tahap kedua atau subkompensasi dicirikan oleh hakikat bahawa organ-organ lain tidak dapat lagi menutup defisit yang membentuk hati. Pada masa ini, gambaran klinikal yang agak kuat berkembang, yang agak sukar untuk rawatan konservatif. Menghadapi latar belakang kelemahan umum, keletihan, hilang selera makan, mual dan muntah berterusan, perut mula berkembang, di mana rangkaian venous veser muncul. Pada masa ini, komplikasi penyakit pertama mungkin muncul dalam bentuk kekeliruan atau pendarahan dari mulut dan dubur.

3Last stage. sirosis hati yang decompensated, mempunyai gambaran klinikal yang paling jelas. Pesakit asin nipis tidak lagi mengadu mual dan muntah, kerana gejala ini hilang sendiri. Sebaliknya, terdapat perut besar dengan urat saphenous dilipat. Semakin, pendarahan gastrousus direkodkan. Sangat jarang, pesakit sedemikian adalah kesedaran yang mencukupi.

Selalunya mereka membina stupor. yang kemudian memberi laluan kepada koma. Sukar untuk memberitahu berapa pesakit perlu hidup pada peringkat ini, kerana dia mungkin mati pada hari berikutnya atau bertahan dalam koma selama lebih daripada satu tahun.

Walaupun mengekalkan kebolehan mental yang biasa, satu-satunya jalan keluar dari keadaan itu adalah operasi pemindahan hati. Sekiranya bekas itu dilanggar, manipulasi seperti itu tidak praktikal. Oleh itu, adalah perlu untuk merawat pesakit pada peringkat awal, apabila terdapat sedikit peluang minimum.

Katalog artikel

Rawatan moden terhadap sirosis hati

Kaedah moden diagnosis dan rawatan sirosis hati; Kaedah moden rawatan sirosis hati

Cirrhosis adalah proses ricih yang disifatkan oleh fibrosis dan penstrukturan semula aritmetik normal hati, yang membawa kepada pembentukan nod struktur yang tidak normal.

Etiologi. Hepatitis B virus, C, D, alkoholisme kronik, hepatitis autoimun, hemochromatosis, penyakit Wilson - Konovalov, pelbagai keadaan yang berkaitan dengan kekurangan a1-antitrypsin; penyakit parasit (schistosomiasis) daripada saluran empedu intrahepatic dan extrahepatic, menghalang aliran keluar vena dalam penyakit dan sindrom Budd-Chiari dan ventrikel kanan CH. Sekiranya etiologi tidak jelas, mereka bercakap tentang sirosis cryptogenic.

Patogenesis adalah berhampiran dengan mekanisme pembangunan hepatitis kronik. Cirrhosis ditentukan oleh mekanisme tisu parut yang baru muncul, gangguan regenerasi hepatosit normal dengan pembentukan nod, rupa anastomosis vaskular baru antara vena portal, arteri renal dan vena hepatic, yang membawa kepada mampatan dan iskemia seksyen tisu yang sihat, sehingga nekrosis iskemia daripadanya. Pembentukan sirosis hati berlaku selama beberapa bulan atau tahun. Pada masa ini, radas gen genetik perubahan dan generasi sel-sel yang diubah secara patologi dicipta. Proses ini dalam hati boleh digambarkan sebagai immuno-inflammatory. Faktor yang paling penting dalam genetik sirosis alkohol adalah kerosakan (nekrosis) daripada hepatosit, akibat kesan toksik langsung alkohol, serta proses autoimun. Pemekaan imunosit ke tisu badan sendiri adalah faktor penting dalam patogenesis dalam kasus sirosis yang berkembang pada pesakit dengan hepatitis B, C dan D. Virus lipoprotein hepatik adalah sasaran utama reaksi autoimun. Faktor utama dalam patogenesis sirosis kongestif adalah nekrosis hepatosit yang dikaitkan dengan hipoksia dan kesesakan vena. Tahap perkembangan perkembangan proses patologi: hipertensi portal terbentuk - peningkatan tekanan pada sistem vena portal, disebabkan oleh halangan saluran portal intra atau extrahepatic. Hipertensi portal, seterusnya, membawa kepada kemunculan pengaliran aliran darah portokal, splenomegaly dan ascites. Thrombocytopenia (peningkatan pesat platelet darah dalam limpa), leukopenia, anemia (peningkatan hemolisis sel darah merah) dikaitkan dengan splenomegaly. Ascites membawa kepada pembatasan pergerakan diafragma (risiko atelectasis pulmonari, radang paru-paru), refluks gastroesophageal dengan ereksi peptik, ulser dan pendarahan daripada urat varicose esofagus, hernia perut, peritonitis bakteria, sindrom hepatenal. Pesakit dengan sirosis hati sering mempunyai ensefalopati hepatogenik.

Klasifikasi: mengikut tanda morfologi, etiologi dan klinikal dan fungsi. 1. Cirrhosis, berbeza dengan asas morfologi: portal (seltal); postnecrotic; biliary: a) dengan obturation extrahepatic; b) tanpa pengambilan extrahepatic; bercampur

2. Cirrhosis, berbeza dengan asas etiologi: menular (terutamanya virus); boleh ditukar (disebabkan oleh fermentopati keturunan - galactosemia, penyakit glikogen, rembesan hepatolenticular, Kriegler - Nayyar hyperbilirubinemia, dan lain-lain); disebabkan oleh anomali kongenital saluran empedu; toksik-alahan, alahan-alahan, dan sebagainya. Ia juga dianggap mengambil kira: kehadiran kegagalan hati (ya, tidak); keadaan aliran darah portal (hipertensi portal adalah, tidak); hypersplenism (tidak, tidak).

Perubahan morfologi: sirosis simpul kecil (portal) adalah hati yang mengubah sinirotik, di mana hampir semua nod mempunyai diameter kurang daripada 3 mm. Ciri-ciri nod yang luar biasa ialah keteguhan saiz mereka. Nodus kecil jarang mengandungi laluan portal, tetapi biasanya strukturnya sudah tidak normal. Sirosis besar nod (postnecrotic). Dengan bentuk ini, diameter banyak nod adalah lebih daripada 3 mm, namun nilai ini boleh berubah jauh, dan saiz beberapa nod mencapai beberapa sentimeter. Mereka mungkin mengandungi struktur portal dan urat efferent, tetapi lokasi mereka relatif kepada satu sama lain adalah tidak normal. Di antara nod besar terdapat nipis, kadang kala partisi tidak lengkap yang menyambungkan bahagian saluran portal. Borang ini dipanggil "septal tidak lengkap" atau "posthepatitis." Kadang-kadang perubahan tisu lebih jelas, mereka kelihatan seperti parut, nod besar kelihatan jelas, dikelilingi oleh septum berserat yang luas. Bentuk ini adalah hasil daripada nekrosis ("akibat keruntuhan" atau "post-necrotic"). Dengannya, bilangan nod kecil dan besar adalah sama. Hati dengan portal sirosis sering saiz biasa atau diperbesar, terutama dengan obesiti. Saiz hati dalam sirosis post-nekrotik mungkin normal, tetapi sering dikurangkan, terutamanya di hadapan bekas luka kasar.

Manifestasi klinikal Terdapat beberapa sindrom. Sindrom nyeri dikaitkan dengan dyskinesia biliari atau dengan perubahan nekrotik dalam hati (terutamanya subkapsular). Sindrom jaundis disebabkan oleh gangguan mekanikal aliran keluar hempedu disebabkan oleh kolestasis intrahepatik, atau oleh perubahan nekrotik dan penyerapan bilirubin terikat ke dalam darah. Disifatkan oleh sindrom hepatomegali; sindrom hipertensi portal (lihat di atas). Yang terakhir ini ditunjukkan oleh vena varikos di dinding perut, rektum dan anterior; ascites dan splenomegaly. Splenomegaly boleh disertai hipersplenisme, yang ditunjukkan oleh leukopenia, trombositopenia dan, dalam kes-kes yang teruk, anemia. Sindrom Hepatopancreatic - penurunan fungsi pankreas, yang mengakibatkan penghadaman penghadaman normal. Perubahan dalam sistem kardiovaskular - hipotensi dan takikardia.

Data makmal mencirikan aktiviti proses dan keadaan fungsional hati, seperti penyakit lain, tetapi pada pesakit dengan sirosis hati, mereka tidak berformat. Untuk sirosis hati dicirikan oleh sifat tidak dapat dipulihkan proses, meterai hati, serta ketidaksamaan permukaannya.

Dalam cirrhosis virus, kursus laten mungkin untuk beberapa tahun. Keterpurukan tidak begitu tajam, splenomegaly dan dysproteinemia lebih penting. Kursus Fulminant (fulminant) dengan jaundis parenchymal teruk tidak dikecualikan.

Cirrhosis kolestatik dengan aktiviti enzim yang tinggi dicirikan oleh perkembangan mantap, ketidakupayaan untuk membalikkan perkembangan. Sirosis sedemikian tidak dapat diterima dengan terapi dadah. Sirosis hati sebagai hasil hepatitis autoimun (lupoid) adalah lebih biasa pada wanita muda. Fakta yang menarik ialah penemuan genotip HLA-B5 dan HLA-BW54 pada pesakit-pesakit ini, aktiviti tinggi enzim sitolitik, menyatakan perubahan nekrotik dalam tisu hati, dan sering penyakit kuning parenkim. Bentuk sirosis sedemikian hampir tidak memberikan pengampunan, manifestasi sistemik adalah berbeza dan penting. Dalam 50% pesakit dengan sirosis alkohol, kesihatan kekal baik untuk masa yang lama. Pada peringkat tertentu, semua tanda-tanda penyakit alkohol berkembang - dari hepatik setempat hingga kekalahan saluran gastrousus dan sistem saraf.

Gejala klinikal lewat penglibatan hati: telangiectasia, eritema palmar (kemerahan bahagian cembung telapak tangan), blancing kuku, perkembangan "drumsticks", manifestasi diathesis hemorrhagic patut mendapat perhatian khusus. Kemunculan pesakit adalah ciri: warna kulit selalu kotor kelabu, gelap. Pelbagai gangguan endokrin adalah mungkin.

Diagnosis Dalam ketiadaan dekompensasi jantung dan penyakit lain yang jelas, hepatomegali melibatkan hepatitis kronik, dan dengan hati yang diperbesar dan padat, sirosis. Sekiranya dalam kes ini ada tanda-tanda hipertensi portal (ascites, varises), maka diagnosis sirosis dapat ditentukan dengan pasti. Perlu diingat bahawa sirosis kanser dan metastasis kanser mungkin menyebabkan peningkatan dalam hati, tetapi kekerapan lesi ini tidak begitu besar.

Tanda-tanda sirosis lain termasuk kehilangan selera makan, jaundis, gatal-gatal (disebabkan oleh asid hempedu dalam kulit), kelemahan umum, kemerahan telapak tangan, telangiektasia, hipertropi kelenjar parotid, ginekomastia, atau fibrosis tendon telapak tangan. Dalam mengenal pasti hati yang diperbesarkan, kajian biokimia yang menyeluruh diperlukan: ujian sedimen protein, aktiviti aminotransferase, LDH dan alkali fosfatase, ultrasound dan radionuklid imbasan hati. Dengan proses keradangan semasa aktif pada pesakit dengan sirosis hati, kandungan enzim hepatik (ALAT, ASAT, ALP, GGTP), bilirubin, dan globulin meningkat; kandungan albumin, aktiviti cholinesterase, faktor pembekuan (masa prothrombin) dikurangkan. Metabolisme normal trigliserida, kolesterol dan gula terganggu.

Cirrhosis boleh menyebabkan rintangan insulin dan kencing manis. Fungsi hepatosselular dalam sirosis dinilai oleh kriteria Child-Pugh. Petunjuk kumpulan A sepadan dengan sirosis pampasan, B - subcompensated, C - dikompilasi.

Circulation of Child-Pugh Cirrhosis Hati

Disifatkan oleh lesi sistemik, arthralgia, demam, digabungkan dengan sindrom dispersi yang berbeza, yang mengesahkan idea penyakit hati.

Pertimbangan faktor risiko sangat penting dalam diagnosis sirosis: riwayat hepatitis virus akut, kontak dengan pesakit dengan hepatitis virus; orang yang menjalani pemindahan darah, pembedahan, penyalahgunaan alkohol, pembawa virus HBsAg. Cara yang paling boleh dipercayai untuk menubuhkan tahap aktiviti kekal morfologi. Morfologi, aktiviti ditentukan oleh tahap pemusnahan sel-sel hati dan penyusupan keradangan, nekrosis separa pada tepi septum, kehadiran badan-badan asidofilik, nekrosis focal.

Semasa dan ramalan. Kehidupan dalam bentuk sirosis yang dijelaskan adalah 16% selama 3 tahun dan 8% selama 5 tahun. Secara ketara mengurangkan tempoh baki kehidupan komplikasi sirosis: jadi, selepas munculnya asites, pendarahan esophageal atau penyakit kuning, kelangsungan hidup 5 tahun tidak lebih daripada 5%. Kehadiran dan keparahan gejala kegagalan hati lebih tepat menentukan prognosis. Dalam 3-4% pesakit dengan sirosis, karsinoma hepatoselular dibentuk setiap tahun. Komplikasi sirosis hati: pendarahan dari saluran gastrointestinal, siderosis, kolestasis, risiko jangkitan dengan virus dan bakteria.

Rawatan. Rawatan sirosis adalah menyokong dan melibatkan penghapusan kesan merosakkan, meningkatkan pemakanan (termasuk suplemen vitamin) dan memerangi komplikasi, jika berlaku. Daripada ubat-ubatan tindakan tertentu, penerimaan di mana sirosis dapat mengurangkan kadar degenerasi fibrosis hati, GCS (prednisolone, metipred, triamcinolone) boleh digunakan dengan pelbagai peringkat kejayaan, mengurangkan tahap RNA yang diperlukan untuk sintesis kolagen dan mempunyai tindakan anti-radang.

D-penicillamine (cuprenyl) menghalang pembentukan silang silang dalam molekul kolagen, gamma-interferon, sebagai tambahan kepada kesan antiviral, mengurangkan pengeluaran kolagen.

Penggunaan imunosupresan (azathioprine) membawa beberapa faedah, terutamanya dengan kerosakan hati yang disebabkan oleh tindakan mekanisme autoimun kerusakan sel. Menurut "Standard diagnosis dan rawatan. "

Sirosis hati diberi pampasan (kelas A untuk Anak - Pugh - 5-6 mata: bilirubin - 3.5 g%, induk prothrombin 60-80, ensefalopati hepatik dan asites tidak hadir). Dengan sirosis pampasan, rawatan untuk hepatitis C tidak dapat dipertikaikan. Terapi asas dan penghapusan gejala dispepsia - Pancreatin (Creon, Pancytrate, Mezim dan analog lain) 3-4 kali sehari sebelum makan dalam satu dos, kursus 2-3 minggu.

Cirrhosis hati subcompensated (kelas B-Kanak-Pugh, 7-9 mata: bilirubin 2-3 mg%, albumin 2.8-3.4 g%, induk prothrombin 40-59, ensefalopati hepatic, gred 1-2, ascites ). Diet dengan sekatan protein (0.5 g / kg) dan garam meja (kurang daripada 2.0 g / hari). Spironolactone (veroshpiron) melalui mulut 100 mg sehari secara berterusan; Furosemide 40-80 mg seminggu dan sentiasa bersaksi; laktulosa (normase) 60 ml / hari (secara purata) sentiasa dan mengikut petunjuk; neomycin sulfate atau ampicillin 0.5 g 4 kali sehari. Kursus ini adalah 5 hari setiap 2 bulan.

Cirrhosis hati decompensated (Kelas Child-Pugh C - lebih daripada 9 mata: bilirubin> 3 mg%, albumin 2.7 g% atau kurang, induk prothrombin 39 atau kurang, ensefalopati hepatic, gred III-IV. Rawatan hepatitis C untuk sirosis decompensated adalah berbahaya kerana kemungkinan besar komplikasi berjangkit yang mengancam nyawa. Di samping itu, rawatan dapat mempercepatkan perkembangan kegagalan hati, seperti yang berlaku ketika menggunakan interferon pada pesakit dengan hepatitis B dengan sirosis hati yang telah mengalami decompensated. Kursus terapi intensif selama 10 hari: paracentesis terapeutik dengan satu penghapusan cecair ascitic dan pentadbiran i / v serentak 10 g albumin setiap 1.0 l cecair ascitic yang dikeluarkan dan 150-200 ml polyglucin; Enam dengan magnesium sulfat (15-20 g setiap 100 ml air), jika terdapat sembelit atau bukti pendarahan gastrousus sebelumnya; neomycin sulfate 1.0 g atau ampicillin 1.0 g 4 kali sehari (kursus 5 hari); di dalam atau melalui nasro-gastric probe lactulose 60 ml / hari (kursus 10 hari); IV titisan hepatasteril-A (resuspension).

Kursus terapi berterusan berterusan: terapi asas dengan penghapusan gejala dispepsia (penyediaan multienzyme sebelum makan sentiasa); spironolactone (veroshpiron) dengan mulut 100 mg sehari secara berterusan, furosemide 40-80 mg / minggu; sentiasa dalam laktulosa (normase) 60 ml / hari (secara purata), sentiasa neomycin sulfat atau ampicillin 0.5 g 4 kali sehari. Kursus ini adalah 5 hari setiap 2 bulan.

Terapi asas, termasuk diet, rejimen dan ubat-ubatan, ditetapkan untuk kehidupan, dan terapi intensif - untuk tempoh dekompensasi dan rawatan simptomatik akibat komplikasi. Pendarahan dari vena varikos esofagus berhenti dengan skleroterapi endoskopik atau dengan banding dengan band getah. Jurang boleh dicegah dengan mentadbir ubat tertentu (contohnya, β-blocker).

Untuk pencegahan komplikasi hematologi, walaupun terdapat bukti yang tidak mencukupi dalam pendekatan seperti ini, faktor koloni yang merangsang - erythropoietin (epoetin), G-CSF (filgrastim) dan HYMXF (mol-growth) - semakin banyak digunakan. Penggunaan erythropoietin dengan ancaman anemia pada pesakit yang menerima ribavirin nampaknya sesuai, tetapi tiada apa yang diketahui tentang kesan erythropoietin mengenai keberkesanan rawatan antiviral.

Dengan sirosis decompensated hati, gejala yang sekurang-kurangnya salah satu daripada komplikasi berikut - asites, encephalopathy, kekurangan fungsi hati sintetik dan pendarahan dari vena varikos esophageal akibat hipertensi portal - pemindahan hati adalah kaedah pilihan. Kes rasuah juga biasanya dijangkiti virus hepatitis C; hepatitis posttransplantasi progresif sering diamati. Penghapusan viremia sebelum transplantasi mengurangkan kemungkinan jangkitan selepas pemindahan, oleh itu, rawatan hepatitis C dalam calon untuk pemindahan dengan risiko yang dapat diterima adalah wajar. Seperti pada pesakit hepatitis B dengan sirosis, penghapusan viremia dalam tempoh pretransplantasi dapat melambatkan perkembangan sirosis dan bahkan mengurangkan keparahannya. Ciri-ciri rawatan bentuk sirosis tertentu.

Cirrhosis hati, yang telah berkembang dalam hasil hepatitis autoimun, prednison 5-10 mg / hari - dos penyelenggaraan yang berterusan: azathioprine 25 mg / hari (jika tiada contraindications, granulotopia dan thrombocytopenia).

Cirrhosis hati, berkembang dan berkembang dengan latar belakang hepatitis B virus aktif atau kronik Dalam kes sirosis yang dikembangkan dari hepatitis B, lamivudine adalah dinasihatkan, walaupun dalam kes-kes yang teruk. Lamivudine (ejen antiretroviral - nukleoside inhibitor transkripase terbalik) diambil secara lisan dalam tablet, dilapisi dengan dos 15G mg 2 kali sehari.

Dalam kes sirosis yang dikembangkan dari hepatitis C. Penerimaan interferon (atau interferon + ribavirin - lihat "rawatan hepatitis") boleh menyebabkan penurunan keradangan, fibrosis dan, mungkin, penurunan risiko HCC. Hari ini, apabila memilih interferon, keutamaan harus diberikan kepada peginterferon. Ubat-ubatan ini tidak boleh diresepkan kepada pesakit di peringkat akhir sirosis kerana kesan sampingan mereka. Dalam kes sirosis bentuk sirosis, pengambilan minuman keras adalah dilarang sama sekali. Rawatan adalah sama dengan hepatitis alkohol (lihat "rawatan hepatitis alkohol").

CIRRHOSIS BILIARY PRIMARY

Sirosis biliary primer (PBC) adalah penyakit radang granulomatous progresif yang kronik dari saluran empedu interlobular dan seltal sifat autoimun, yang membawa kepada perkembangan kolestasis yang berpanjangan, dan pada peringkat seterusnya untuk pembentukan sirosis.

PBC adalah wanita pertengahan umur, tanpa mengira kaum. Dalam struktur mortaliti dunia dari semua sirosis hati, bahagian PBC hampir 2%. Penyakit ini berlaku dengan kekerapan 19-115 kes setiap 1 juta penduduk. Kebarangkalian penyakit dalam keluarga di mana terdapat pesakit dengan PBC adalah 1000 kali lebih besar daripada populasi umum. Oleh kerana topik ini sangat membingungkan dan, berdasarkan kepada kesukaran yang timbul apabila pelajar membentangkannya, yang mereka tidak dikuasai, kami akan memberikan ciri-ciri perbandingan PBC dan PSC.

Etiologi tidak sepenuhnya ditubuhkan. Kepentingan besar dilampirkan kepada kecenderungan genetik dan mekanisme kekebalan tubuh yang merosakkan. Dalam pengesahan kekayaan keluarga (genetik), data disediakan untuk mengesan antibodi anti-mitokondria (AMA) dalam 7% saudara-mara pesakit (0.4% dalam populasi) PBC.

Ada sebab untuk membincangkan pemusnahan virus hepatosit dan hempedu. PBC dikaitkan dengan pengumpulan berlebihan tembaga, pengkalsifikasi, fenomena Raynaud, sclerodactyly, telangiectasia. Membran mukus kering, tiroiditis autoimun dan asidosis tiub ginjal mencadangkan sifat sistemik proses. Faktor pencetus reaksi imunopatologi boleh menjadi virus (virus hepatotropik), bakteria (enterobakteria, Helicobacter) dan antigen lain.

Patogenesis. Pembentukan sirosis bilier dikaitkan dengan kolestasis intrahepatic, kerana pengekalan hempedu dalam kapilari bilier di portal portal. Satu ciri kolestasis intrahepatic, terutama peringkat awalnya, adalah pengekalan kuat asid hempedu, dan bukan bilirubin. Pengumpulan asid empedu disertai dengan hypercholesterolemia dan pemendapan melanin dalam kulit. Sasaran utama untuk perkembangan tindak balas keradangan dan tindak balas imun adalah saluran empedu. AMA mengikat pada membran apikal sel epitelium saluran empedu, di permukaan yang merupakan protein kompleks histokompatibiliti utama (MHC) kelas I. Ekspresi lanjut berlaku di peringkat akhir perkembangan penyakit, kehadiran sel T yang aktif dikaitkan dengan proses nekro-radang yang sedang berlangsung di saluran empedu. Peranan utama dalam kerosakan langsung ke saluran empedu intrahepatic dimainkan oleh limfosit T. Perubahan morfologi.

Empat tahap morfologi PBC dibezakan: 1) cholangitis merosakkan non-purulent, hepatitis portal; 2) percambahan salur hempedu, hepatitis periportal; 3) pengerasan, jambatan nekrosis, fibrosis septal; 4) sirosis hati.

Disifatkan oleh peningkatan kandungan pigmen hempedu dalam hepatosit, terutamanya di kutub biliary, granula besar di saluran hempedu dan dengan perkembangan penyakit, kemunculan kesesakan lalu lintas hempedu. Dalam hepatosit - pengumpulan lemak dengan perkembangan degenerasi lemak. Terdapat regenerasi, tindak balas fibroplastik, kolagen yang berlebihan melalui saluran portal, penebalan saluran portal, ubah bentuk mereka, sklerosis.

Manifestasi klinikal Gejala utama adalah penyakit kuning yang dijumpai di 80% pesakit, yang boleh meningkatkan atau menurun. Warna kulit dari warna yang berbeza warna kuning menjadi kotor-kelabu. Dicirikan dengan pruritus rembesan yang teruk. Hati biasanya diperbesarkan, dan dengan ketara, limpa juga diperbesar. Apabila sirosis berlangsung, hati mula mengecut. Pelanggaran metabolisme kalsium menyebabkan kekalahan tulang-tulang tubular individu, tulang belakang, kesakitan di sepanjang tulang. Hipertensi portal agak lambat.

Ciri-ciri blok portal dalam penyakit ini adalah watak presinusoidal. Untuk cirrhosis bilier, pola lesi yang sistematik paling ketara disebabkan perubahan kelenjar exocrine: lacrimal, salivary, pankreas, dan ginjal (nephritis tubulointerstitial, glomerulonephritis) dan saluran darah (vasculitis) dari pelbagai organ. Sindrom Sjogren dengan pemeriksaan yang disasarkan menunjukkan 70-100% pesakit dengan sirosis bilier. Penglibatan kelenjar lacrimal dan salivary dalam sindrom Sjogren paling kerap dijumpai secara klinikal oleh keratoconjunctivitis kering, xerostomia, berkurang mengoyak dalam ujian Schirmer, gondang berulang dan kulit kering. RA ditemui pada 4% pesakit. Sindrom pulmonari, yang diperhatikan pada pesakit dengan sirosis bilier, adalah radiologi dan bukannya klinikal, dan dicirikan oleh corak pneumosklerosis yang meresap dengan corak pulmonari yang cacat akibat tisu tambahan, gelung dan selular tambahan mengikut jenis interstisial dan alveolitis fibrosing.

Perkembangan PBC bergantung kepada tahap cholestasis. Tiada perarakan antara keterukan manifestasi klinikal dan kelajuan perkembangan sirosis.

Keparahan penyakit ini berkorelasi dengan tahap hiperbilirubinemia dan keparahan hipertensi portal. Purata jangka hayat pesakit sejak diagnosis hipertensi portal adalah 5.5 tahun. Dengan PBC perlahan-lahan progresif, hepatoselular hepatoma dan kanser hati boleh berkembang.

DiagnosticsLaboratory data. Mengenal pasti keabnormalan ciri biokimia: peningkatan yang ketara dalam aktiviti ALP, GGT, sederhana (3-5 kali ganda) peningkatan dalam transaminases (Alat, ACAT), berbeza-beza tahap meningkat bilirubin. Semua pesakit dengan PBC menukar profil lipid. Pada peringkat awal PBC mengesan peningkatan ketara dalam jumlah paras kolesterol cenderung untuk meningkatkan dalam pecahan phospholipid, dan juga peningkatan yang ketara dalam HDL dan kolesterol LDL, biopsi dalam pesakit PBC di peringkat awal jumlah phospholipid adalah lebih besar daripada nilai normal 1.5 kali dikaitkan dengan peningkatan kandungan lesitin dalam membran sel. Dalam kajian imuniti humoral pada pesakit dengan PBC dalam majoriti kes, peningkatan yang signifikan dalam tahap IgM adalah ciri (kandungannya mencapai purata 6.27 ± 0.66 g / l).

AMA amat penting dalam diagnosis PBC. Pada masa ini, antibodi untuk 9 antigen membran dalaman dan luar mitokondria diketahui. Daripada jumlah ini, anti-M2, M4, M8, M9 dikaitkan dengan PBC. Antibodi yang tersisa dikaitkan dengan penyakit lain: antiM1 dengan sifilis, antiM5 dengan penyakit tisu penghubung, antiM3 dengan hepatitis ubat, antiM7 dengan miokarditis. Antibodi kepada antigen membran dalaman mitokondria M2 didapati dalam hampir kes-kes PBC dan dianggap pathognomonik untuk penyakit ini. AMA hingga M4 dikesan dalam penyakit dengan ciri-ciri kedua-dua PBC dan hepatitis autoimun (overlapsyndrome), kepada M8 dengan bentuk PBC yang cepat progresif, hingga M9 pada peringkat awal PBC. Titer antibodi anti-mitokondria sering berkorelasi dengan aktiviti PBC. AMA boleh dikesan pada peringkat pramatang dan tidak hilang semasa keseluruhan penyakit.

Kaedah instrumen Kaedah penyelidikan tambahan digunakan untuk mengecualikan halangan saluran empedu. Pengimejan ultrasonografi (ultrasound) adalah kaedah bukan invasif, biasanya cukup untuk menghalang halangan saluran hempedu. Tomography dikira digunakan dalam kes-kes di mana ultrasound tidak boleh dilaksanakan secara teknikal. Perkataaneus dan endoskopik cholangiography retrograde digunakan, yang mendedahkan pengurangan corak dan penyempitan salur hempedu semasa PBC, pelanggaran laluan agen sebaliknya.

Biopsi hati tebuk sangat penting dalam diagnosis PBC, terutamanya dalam peringkat tanpa gejala dan awal penyakit. Pada tahap sirosis, perubahan morfologi menjadi kurang spesifik.

Pada peringkat ke-2, PBC dalam spesimen biopsi mendedahkan pelbagai darjah kerosakan ke kanaliculi bilier. Perubahan terawal harus dianggap sebagai distrofi sel epitelium saluran hempedu. Seterusnya, gambar cholangitis yang tidak purulen yang merosakkan, pembentukan granuloma terbentuk. Perkembangan PBC sebahagian besarnya disebabkan oleh keterukan pemusnahan saluran empedu intrahepatik.

Pada peringkat 2-3, pembiakan duktus, fibrosis dan fibrosis perinodular, sklerosis dengan pembentukan septa buta dikesan dalam spesimen biopsi.

Untuk peringkat PBB ke-4, corak cirrhosis nod kecil yang dinyatakan adalah ciri, bersama dengan tanda-tanda yang wujud dalam manifestasi penyakit yang terdahulu.

Kriteria diagnostik untuk PBC: 1. Pruritus intensif, kecurigaan klinikal berdasarkan kehadiran manifestasi extrahepatic (sindrom kering, arthritis rheumatoid, dll). 2. Meningkatkan tahap kolestasis enzim sebanyak 2-3 kali berbanding dengan norma. 3. Saluran hempedu extrahepatic biasa dengan ultrasound. 4. Pengesanan antibodi antimitochondrial dalam titer di atas 1:40. 5. Meningkatkan tahap IgM dalam darah serum. 6. Perubahan ciri-ciri dalam punctate hati.

Diagnosis PBC ditetapkan dengan kehadiran kriteria ke-4 dan ke-6 atau tanda-tanda yang ditunjukkan oleh 3-4.

Rawatan Matlamat terapi patogenetik adalah untuk melambatkan perkembangan penyakit, meningkatkan kualiti hidup pesakit PBC dan meningkatkan tempohnya. Kesan jangka panjang pelbagai ubat di PBC belum ditubuhkan. Masalah yang berasingan adalah kekurangan garam hempedu dalam lumen usus.

Cadangan diet termasuk pengambilan protein yang mencukupi dan mengekalkan pengambilan kalori yang diperlukan. Dengan kehadiran steatorrhea, pengambilan lemak neutral, yang tidak dapat diterima, kurang diserap dan merosakkan penyerapan kalsium, had sehingga 40 g / hari. Satu sumber tambahan lemak boleh berfungsi sebagai trigliserida dengan panjang rantai purata (TSC) dalam bentuk emulsi (contohnya, selai susu). TSTs dicerna dan diserap dalam bentuk asid lemak bebas walaupun tanpa asid hempedu dalam lumen usus. Sebilangan besar TSC terkandung dalam minyak kelapa untuk menggoreng dan salad. Tambahan tambahan kalsium juga diperlukan.

Asid Ursodoksikolik (UDCA) telah didapati paling berkesan. UDCA, asid hempedu tersier yang terbentuk dalam hepatosit, adalah hidrofilik dan bukan toksik. UDCA menghalang rembesan asid hempedu toksik dalam hempedu, penyerapan mereka di ileum, dan dengan itu memudahkan pemindahan mereka dari badan (tindakan anti-kolestatik); disebabkan oleh hidrofiliknya, UDCA meningkatkan ketidakstabilan bilayer fosfolipid membran hepatosit, mengembalikan struktur sel dan melindungi mereka daripada kerosakan (kesan cytoprotective); mengurangkan sintesis immunocompetent IgM (untuk IgG sedikit sebanyak dan IgA), hepatosit dan cholangiocytes dalam ungkapan dikurangkan antigen histocompatibility, yang seterusnya menghalang pengaktifan sitotoksik T-limfosit, dan juga mengurangkan pengeluaran autoantibodi dan menggalakkan penurunan tindak balas immunopathological; menghalang sintesis kolesterol dalam hati, mengurangkan rembesannya dalam hempedu dan penyerapan dalam usus. Penggunaan UDCA dalam dos 13-15 mg setiap 1 kg berat badan selama 3 bulan atau lebih utama pada peringkat awal penyakit kepada peningkatan klinikal yang berbeza dan dinamik positif parameter makmal. Kesan ubat ini terhadap perubahan histologi juga bermanfaat. Penggunaan UDCA meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan PBC, yang dinyatakan terutamanya oleh penurunan intensitas pruritus.

Tujuan prednisolone pada dos 30 mg sehari selama 8 minggu dengan penurunan beransur-ansur dalam dos 10 mg / hari mempunyai nilai potensi untuk rawatan PBC, kesan sampingan bagaimanapun mengiringi membuat mereka dianggap bahan berbahaya dan tidak kekal menetapkan dalam PBC. Risiko membina osteoporosis teruk boleh dikurangkan dengan menggabungkan kortikosteroid dengan bifosfonat.

Budesonide adalah generasi kedua GCS dengan aktiviti sistem rendah, dengan hampir tiada kesan sampingan. Satu kajian mengenai keberkesanan ubat pada pesakit dengan PBC. Terdapat sebab untuk berharap ubat ini dapat memberikan semua manfaat kortikosteroid, tanpa meletakkan risiko hidup pesakit. Untuk mengatasi gangguan imun menggunakan agen sitotoksik: azathioprine, azathioprine (1 mg / kg-hari), Chlorambucil (0,5-4 mg / kg-hari), Cyclosporine A (10 mg / kg-hari), tetapi kerana kekurangan kesan yang jelas mengenai perkembangan penyakit dan kehadiran komplikasi yang serius, mereka tidak boleh disyorkan untuk kegunaan biasa dengan PBC. D-penicillamine membantu menghilangkan tembaga berlebihan dari hati dan menahan tindak balas imun. Dos - 150 mg 1-3 kali seminggu selama 2-5 minggu dengan kursus sokongan yang mungkin.

Untuk memerangi penggunaan gatal: phenobarbital (pada malam 80-120 mg); steroid androgenik (metiltestosteron - 10-15 mg / hari, methandrostenolone); Pendedahan UV pada kulit selama 9-12 minit sehari; pertukaran plasma.

Vitamin larut lemak yang disuntik secara parenteral disuntik: K - 10 mg s / c setiap 4 minggu, D - E / IV setiap 4 minggu, A - E U dalam sehari, persediaan kalsium sehingga 1 g setiap hari.

Cholestyramine digunakan paling kerap. Apabila menggunakan resin pertukaran ion pada pesakit dengan halangan biliar separa, gatal hilang dalam 4-5 hari. Ia adalah dianggap bahawa cholestyramine mengurangkan gatal-gatal, mengikat garam hempedu di lumen usus dan mengeluarkan mereka dari najis, bagaimanapun, mekanisme tindakan adalah anggaran sahaja, kerana punca gatal-gatal di cholestasis masih tidak jelas. Apabila menerima cholestyramine dalam dos 4 g (1 sachet) sebelum dan selepas sarapan pagi, penampilan dadah di duodenum bertepatan dengan kontraksi pundi hempedu. Sekiranya perlu, peningkatan dos tambahan mungkin (4 g setiap sebelum makan tengahari dan makan malam). Dos penyelenggaraan biasanya 12 g / hari. Dadah boleh menyebabkan loya dan kebencian. Penggunaan ubat ini amat berkesan untuk memerangi pruritus pada pesakit dengan PBC, PSC, atresia dan ketegangan saluran empedu. Terdapat penurunan paras asid hempedu dan kolesterol serum, penurunan atau kehilangan xanthoma. Cholestyramine meningkatkan kandungan lemak dalam tinja, walaupun pada orang yang sihat. Ia perlu menggunakan ubat dalam dos berkesan minimum. Mungkin perkembangan hipoprotrombinemia akibat kemerosotan penyerapan vitamin K, yang merupakan petunjuk untuk pentadbiran i / m.

Cholestyramine boleh mengikat kalsium, vitamin dan larut lemak yang lain yang terlibat dalam peredaran enterohepatik, terutamanya digitoxin. Cholestyramine dan ubat lain mesti diambil secara berasingan. Rifampicin antibiotik dapat meningkatkan aktiviti enzim mikrosom hati, yang dapat membantu dalam memerangi gatal-gatal. Kesan ini dijelaskan oleh normalisasi aktiviti hydroxylated cytochrome P-450. Dalam kes gatal yang tidak dapat dikesan pada tahun-tahun kebelakangan ini, ursodiol ditadbirkan untuk jangka masa yang panjang sehingga 4 tahun pada dos mg / kg-hari. Pada masa yang sama, aktiviti fosfatase alkali dan aminotransferase berkurangan.

Rawatan yang paling berkesan dan menjanjikan untuk PBC di peringkat akhir adalah pemindahan hati, di mana kadar kelangsungan hidup selama 1 tahun adalah 60-70%.

CIRRHOSIS PERKHIDMATAN BILIARY SECONDARY

Cirit-birit sekunder hati - nama moden - sclerosing cholangitis primer (PSC).

Etika PSC tidak diketahui. Semua bahagian pokok biliary boleh terlibat dalam proses keradangan kronik dengan perkembangan fibrosis, yang menyebabkan penghapusan saluran empedu dan, sebagai akibatnya, kepada sirosis bilier.

Penyakit ini mungkin terhad kepada salur hempedu intra- atau ekstrahepatik. Dari masa ke masa, saluran hempedal interval, septal, dan segmental digantikan oleh tali berserabut. Keradangan saluran terkecil saluran portal dipanggil periholangitis atau PSC saluran kecil. Hampir 70% pesakit dengan PSC mempunyai NUC yang berkaitan; sangat jarang - ileitis serantau. PSC dan NUC dalam kes-kes yang jarang berlaku boleh menjadi familial. Orang-orang dengan haplotip Al, B8, DR3, DR4 dan DRW5 dari sistem HLA lebih sensitif kepada mereka. Dengan hepatitis pada orang dengan Haplotype DR4, penyakit itu kelihatan berkembang dengan lebih cepat.

Patogenesis. Terdapat tanda-tanda peraturan imun terjejas. Mengedarkan AT kepada komponen tisu tidak dikesan atau dikesan dalam titer yang rendah. Sitoplasma AT antinutrophik Perinuclear didapati dalam sekurang-kurangnya 2/3 kes. Mungkin, AT ini tidak terlibat dalam pembentukan proses patologi, tetapi epifenomenon. Di samping itu, autoantibodies terhadap peptida merentas silang yang dihasilkan oleh epitelium saluran usus dan bilier dikesan dalam serum. PSC boleh digabungkan dengan penyakit autoimun lain, termasuk tiroiditis dan diabetes jenis I. Terdapat perkembangan kolestasis, fibrosis perilobular dan sirosis. Untuk saluran empedu yang lebih besar, hipertensi adalah ciri. Dalam portal portal, stroma intralobular cholangiohepatitis sekunder terbentuk.

PSC dicirikan oleh pengembangan saluran hempedu berseri, penebalan dinding mereka, peradangan perivaskular. Peningkatan ketara dalam tekanan di saluran menyebabkan perkembangan perubahan nekrotik dalam sel hati. Dalam kes ini, lebihan bilirubin mempunyai kesan toksik yang teruk. Dalam PSC, nekrosis adalah lebih biasa dan teruk berbanding dengan PBC. Infarksi hati bilier dijelaskan. Dengan halangan lengkap sirosis salur hempedu mungkin tidak mempunyai masa untuk membentuk. OPECH sedang berkembang, membawa pesakit kepada kematian.

Oleh itu, pengambilan, walaupun suatu keadaan untuk berlakunya sirosis, mestilah tidak lengkap. Terdapat peningkatan tahap tekanan kritikal dalam saluran hempedu dan blokade mereka.

Perubahan morfologi Di semua pesakit dengan PSC, ada perubahan dalam gambaran histologi hati. Yang utama adalah: radang saluran empedu dengan pemusnahan, fibrosis periduk, percambahan salur hempedu, ductopenia dan cholestasis. Fibrosis pada masa kejadian dan keberkesanan adalah lebih awal daripada itu di PBC.

Manifestasi klinikal. Lelaki sakit 2 kali lebih kerap daripada wanita. Penyakit ini biasanya berkembang pada usia 25-45 tahun, tetapi mungkin walaupun pada kanak-kanak berusia 2 tahun, biasanya digabungkan dengan NUC kronik. Selalunya, permulaan penyakit adalah asimtomatik. Manifestasi pertama, terutamanya semasa pemeriksaan pesakit dengan NUC, adalah peningkatan dalam aktiviti serum alkaline phosphatase serum. Walau bagaimanapun, PSC boleh dikesan secara cholangiographically walaupun dengan aktiviti normal AP.

Penyakit ini boleh debut dengan meningkatkan aktiviti transaminase serum. Ia adalah berdasarkan tanda-tanda bahawa PSC tidak dapat dikesan secara tidak sengaja daripada penderma semasa pendermaan darah.

Walaupun dengan penyakit asimtomatik, penyakit ini boleh berkembang dengan perkembangan sirosis dan hipertensi portal, biasanya presinusoidal, tanpa tanda-tanda cholangitis atau cholestasis.

Pesakit sedemikian boleh dirawat selama bertahun-tahun daripada sirosis "cryptogenic". Biasanya pada awal PSC, terdapat penurunan berat badan, keletihan, gatal-gatal, sakit di kuadran atas kanan perut, jaundis sementara. Kehadiran gejala-gejala ini menunjukkan proses yang jauh lebih maju. Demam tidak menjadi ciri kecuali jika cholangitis menaik berkembang akibat operasi saluran empedu atau pemeriksaan endoskopik. Walau bagaimanapun, kadang-kadang penyakit bermula dengan demam, menggigil, sakit di kuadran atas kanan abdomen, gatal-gatal dan penyakit kuning, menyerupai cholangitis bakteria akut. Kultur darah jarang memberikan hasil yang positif, antibiotik tidak berkesan.

Komplikasi yang berkaitan dengan PSC: abses hepatic, pylephlebitis. Hipertensi portal berlaku agak lewat, jadi pendarahan agak jarang berlaku.

Diagnostik Membezakan PSC dari PBC membenarkan keputusan cholangiography dan ketiadaan AT-anti mitokondria. Permulaan PSC mungkin menyerupai hepatitis kronik, terutama pada kanak-kanak, atau sirosis cryptogenic. Kunci diagnosis meningkatkan aktiviti fosfatase alkali; Diagnosis disahkan oleh cholangiography.

Dengan kehadiran sejarah pembedahan pada saluran empedu atau pengesanan batu empedu, sklerosis sklerosis sekunder yang berkembang akibat ketetapan selepas operasi saluran hempedu atau kololokolisis harus dikecualikan.

Dalam kajian serum menunjukkan tanda-tanda cholestasis dengan peningkatan aktiviti fosfatase alkali adalah 3 kali lebih tinggi daripada biasa. Tahap bilirubin berbeza-beza dengan ketara dan dalam kes jarang melebihi 10 mg% (170 μmol / l). Seperti pada semua pesakit dengan cholestasis, kandungan tembaga dalam serum dan ceruloplasmin, serta tembaga di hati, meningkat. Kadar G-globulin dan IgM meningkat dalam 40-50% kes. Dalam serum, AT bertitik rendah untuk melicinkan otot dan antinuklear AT boleh dikesan, tetapi AT-mitokondria tidak hadir. Eosinophilia jarang diperhatikan.

Cholangiopancreatography retrograde endoskopik (SRCP) adalah kaedah pilihan, walaupun cholangiography transhepatic boleh digunakan dengan jayanya. Kriteria diagnostik adalah pengenalpastian bidang penyempitan dan pengembangan yang tidak sekata (penjelasan) dalam saluran empedu extrahepatic. Strictures mempunyai panjang pendek (0.5-2 cm), menyebabkan saluran saraf dan ganti dengan bahagian tidak berubah atau sedikit diperbesarkan dari saluran hempedu. Dalam saluran empedu yang biasa, protrusion yang menyerupai diverticula boleh didapati. Dalam cholangiography, lesi boleh dibatasi hanya oleh intrahepatic, hanya saluran tambahan, atau hanya satu saluran hepatik. Dengan kekalahan saluran kecil di kolangiogram tidak ada perubahan.

Ultrasound mengesan penebalan dinding saluran hempedu, dengan imbasan CT - kawasan yang dilingkari secara minimum di sepanjang saluran hempedu; Corak yang serupa diperhatikan dengan kololosokarcinoma yang jarang berlaku. Dengan kehadiran sejarah pembedahan pada saluran empedu atau pengesanan batu empedu, sklerosis sklerosis sekunder yang berkembang akibat ketetapan selepas operasi saluran hempedu atau kololokolisis harus dikecualikan.

Perubahan morfologi. Kajian perfusi pada hempedu hempedu hati, dikeluarkan semasa pemindahan, mendedahkan pembesaran tubular dan saccular saluran intrahepatic, transformasi mereka menjadi tali berserat untuk menyelesaikan penghilangan. Secara histologi, zon portal menyusup dengan limfosit kecil dan besar, neutrofil, kadang-kadang makrofaj dan eosinofil.

Keradangan peridektik dikesan di sekitar kanaliculi biliar interlobular, dalam beberapa kes disertai dengan desquamation epitel. Penyusupan keradangan boleh berlaku di dalam lobulus, sel Kupffer bengkak dan menonjol ke dalam lumen sinusoid. Cholestasis adalah hanya ketara dalam penyakit kuning yang teruk. Dari masa ke masa, fibrosis berkembang di dalam saluran portal, menyebabkan pembentukan rangkaian tisu penghubung dalam bentuk sekam bulbous di sekitar saluran kecil. Sisa salur hempedu dapat dikesan hanya dalam bentuk cincin berserabut. Zon portal mendapat rupa seperti bintang.

Perubahan histologi tidak khusus, tetapi bilangan saluran hempedu, pembiaran tubular dan deposit tembaga yang ketara, bersama dengan nekrosis yang melangkah, membuat suspek PSC dan menjadi asas bagi kolangiografi. Dalam saluran hempedal yang biasa, fibrosis dan keradangan mungkin tanpa nilai diagnostik.

Aliran Jangka hayat dengan PSC sejak diagnosis purata 11.9 tahun. Apabila memantau pesakit dengan penyakit asimtomatik penyakit selama 6 tahun, perkembangannya diturunkan dalam 70% daripada mereka, dalam satu pertiga - dengan perkembangan kegagalan hati. Walaupun sesetengah pesakit mungkin merasa memuaskan, kebanyakan orang mengalami jaundis kolestatik dan kerosakan hati, yang paling jelas ditunjukkan oleh pendarahan daripada varises esofagus, kegagalan hati dan cholangiocarcinoma.

Prognosis untuk luka saluran empedu extrahepatic adalah lebih buruk daripada mereka yang hanya mempunyai intrahepatik.

Rawatan. Tiada rawatan khusus untuk PSC. Cholestyramine, karbon aktif, phenobarbital, rifampicin, antagonis reseptor opioid (naloxone), plasmapheresis, hemosorption digunakan untuk melegakan pruritus. Pesakit dengan kekurangan vitamin larut lemak harus menerima terapi penggantian. Rawatan osteoporosis yang berkesan tidak dikembangkan.

Sebaiknya, betulkan kekurangan vitamin, kalsium tambahan, estrogen (dalam wanita menopause). Asid ursodoksikolik (Ursosan) adalah satu-satunya ubat yang mempunyai dos (10 mg / kg) dan sederhana (13-15 mg / kg) meningkatkan parameter biokimia, tetapi tidak menjejaskan gambaran klinikal penyakit, gambar histologi dan masa hidup. Apabila menetapkan dos tinggi UDCA (20 mg / kg), terdapat pengurangan tahap fosfatase alkali dan GGTP, penamatan perkembangan histologi. Terapi pulse oral dengan methotrexate atau colchicine tidak berkesan. Memandangkan kepelbagaian kursus dan tempoh asimtomatik yang panjang, sukar untuk menilai keberkesanan rawatan secara klinikal.

Cholangitis perlu dirawat dengan antibiotik spektrum luas. Antihistamin hanya digunakan kerana kesan sedatif mereka.

Phenobarbital boleh mengurangkan kegatalan pada pesakit yang tahan terhadap jenis rawatan lain. Gatal-gatal pada pesakit dengan halangan bilier hilang atau menurun dengan ketara selepas saliran luaran atau dalaman biliary biliary.

Rawatan endoskopi membolehkan anda memperluaskan ketat saluran-saluran besar dan mengeluarkan batu pigmen kecil atau gumpalan hempedu. Pemasangan stent dan catheters nasobiliary adalah mungkin. Pada masa yang sama penunjuk fungsi hati bertambah baik, dan hasil cholangiography berubah. Kematian adalah kecil.

Rawatan pembedahan, seperti pemisahan saluran empedu extrahepatic dan pembinaan semula mereka menggunakan stent transhepatic, adalah tidak diingini kerana berisiko tinggi untuk merangsang cholangitis.

Pentadbiran antibiotik spektroskopi intravena digunakan untuk merawat kolangitis bakteria. Seringkali pencegahan ciprofloxacin berkesan, yang mencapai kepekatan yang tinggi dalam hempedu. Sekiranya ketat dibentuk, yang ditunjukkan oleh penyakit kuning, pruritus dan cholangitis bakteria, pelalian belon endoskopik atau perkutan harus dilakukan.

Sering memerlukan pemasangan stent panjang. Dalam semua kes, untuk mengecualikan cholangiocarcinoma, pemeriksaan sitologi hempedu dan mengikis diperlukan.

Selepas transplantasi hati pada orang dewasa, survival 3 tahun adalah 85%. Di dalam saluran hempedu hati yang dipindahkan, pesakit yang mempunyai penyakit PSC lebih kerap berkembang daripada pesakit lain yang lain selepas pemindahan. Penyebab ini adalah iskemia, penolakan dan jangkitan dalam anastomosis saluran empedu. Kemungkinan berulangnya penyakit hati yang dipindahkan.

Klasifikasi cirrhosis Child-Pugh (Child-Pugh) dicadangkan pada tahun 1964, disemak semula dan ditambah pada tahun 1973. Ia digunakan secara meluas hingga kini.
Adalah lebih tepat untuk mengatakan bahawa klasifikasi ini digunakan untuk menentukan tahap disfungsi sel hati dalam sirosis, dan bukan kepada sirosis sebagai penyakit pada umumnya. Oleh itu, perlu menggunakan nama yang lebih sesuai: "Skala penilaian keparahan kegagalan hati oleh Child-Pugh."
Sirosis hati adalah penyakit yang dikenali ramai abad yang lalu. Dengan perkembangan ubat-ubatan, penyebaran hepatitis virus dan penyakit hati yang lain, ia perlu untuk entah bagaimana menilai keadaan hepatosit dan fungsi organ ini secara keseluruhan untuk menentukan pengurusan yang lebih lanjut. Banyak klasifikasi yang berbeza telah dicadangkan, tetapi yang paling mudah dan pada masa yang sama kaedah yang cukup objektif pada masa ini masih merupakan pengedaran pesakit dengan sirosis hati menurut Child-Pugh. Walaupun data tidak digunakan dalam klasifikasi ini, ia juga penting.

Klasifikasi membawa yang paling penting untuk penafsiran yang betul tentang tahap kerosakan hati dan penunjuk statistik pengurusan pesakit:

1. Jangka hayat pada pesakit dengan sirosis
2. Kematian pasca operasi dengan campur tangan abdomen
3. Penilaian keperluan pemindahan hati pada pesakit dengan sirosis

Sudah tentu, data yang diperolehi akan semata-mata statistik. Seorang doktor yang berpengalaman tidak akan bergantung sepenuhnya kepada klasifikasi ini.

Klasifikasi berdasarkan pada penentuan beberapa indikator pada skala dari 1 hingga 3 poin dan penugasan lanjut kelas ke sirosis bergantung pada jumlah poin yang diperoleh. Semua pesakit dibahagikan kepada 3 kelas: A, B dan C.

• A - dari 5 hingga 6 mata - pampasan sirosis
• B - dari 7 hingga 9 mata - sirosis subcompensated
• C - dari 10 hingga 15 mata - sirosis decompensated

Malangnya, tiada petunjuk yang diterima secara universal yang digunakan dalam klasifikasi Anak-Pugh. Terdapat variasi yang berbeza, satu darjah atau yang lain berbeza dari satu sama lain. Kami membentangkan pilihan pengkelasan yang paling banyak digunakan di Rusia.

Ascites

• 1 mata - tiada asites
• 2 mata - dengan mudah disesuaikan dengan rawatan konservatif
• 3 mata - asites tidak terkawal, laparosentesis sering diperlukan untuk menghapuskan

Bilirubin total

• 1 mata - kurang daripada 34 μmol / L atau 2 mg / dL
• 2 mata - 34-50 μmol / l atau 2-3 mg / dL
• 3 mata - lebih daripada 50 μmol / L atau lebih daripada 3 mg / dl. Biasanya dengan jumlah jaundis bilirubin ini mula muncul

Kandungan albumin dalam plasma

• 1 mata - jumlah protein lebih daripada 3.5 g / l
• 2 mata - sehingga 2.8 g / l
• 3 mata - kurang daripada 2.8 gram seliter

Jaundis dalam kegagalan hati yang teruk

Keparahan ensefalopati hepatic dengan sirosis

• 1 mata - encephalopathy tidak dinyatakan
• 2 mata - encephalopathy sehingga tahap 2, dikawal dengan rawatan yang mencukupi
• 3 mata - encephalopathy teruk gred 3-4 sehingga koma hepatik

Penilaian sistem pembekuan darah di salah satu indikator
Indeks Prothrombin (PTI)

• 1 mata - lebih daripada 60%
• 2 mata - 40-60%
• 3 mata - kurang daripada 40%

Atau
Masa Prothrombin (PTV)

• 1 mata - 1-4 saat.
• 2 mata - 4-6 saat.
• 3 mata - lebih daripada 6 saat.

Atau
Antarabangsa Normalized Attitude (INR)

• 1 mata - kurang daripada 1.7
• 2 mata - 1.7-2.20
• 3 mata - lebih daripada 2.20

Dengan menambah jumlah semua petunjuk, nisbah pesakit dengan sirosis hati kepada salah satu kumpulan ditentukan.

Pesakit yang mempunyai kekurangan ketara fungsi sel-sel hati menurut Child-Pugh. Pesakit tertakluk kepada rawatan konservatif, tidak ada keperluan untuk pemindahan hati. Jangka hayat lebih daripada 15 tahun (tertakluk kepada kawalan dan rawatan yang mencukupi). Kebarangkalian hasil pembedahan abdomen adalah kurang daripada 10%. Dengan perkembangan lanjut mengenai sirosis hati, peralihan ke gred seterusnya mungkin.

Kelas pertengahan kekurangan fungsi hepatosit dalam sirosis sederhana. Pertimbangan harus diberikan kepada pemindahan hati (bergantung kepada jenis penyakit yang menyebabkan sirosis). Kematian pascaoperasi mencapai 20-30%. Anggaran jangka hayat sehingga 10 tahun, dengan sedikit kurang daripada separuh mati dalam dua tahun pertama.

Ketidakseimbangan hepatoselular yang teruk, prognosis maut - kurang daripada 3 tahun, lebih daripada separuh mati pada tahun pertama. Kematian postoperative yang sangat tinggi (kira-kira 80%) praktikal tidak membenarkan menjalankan operasi perut yang dirancang, pembedahan hanya dengan ancaman langsung kepada kehidupan. Dengan tahap kerosakan hati ini, pemindahan adalah petunjuk langsung (tanpa adanya contraindications mutlak).

Takrif kelas sirosis pada skala Anak-Pugh merupakan langkah penting dalam menentukan taktik pesakit. Walau bagaimanapun, skala itu merupakan anggaran, ia patut mengambilkira klasifikasi dan penunjuk lain, yang mana sejumlah besar telah dibangunkan.
Malangnya, sirosis hati semakin merebak di kalangan penduduk, dan sains tidak membuat terobosan serius dalam merawat penyakit ini untuk masa yang lama. Terutama sedih boleh dianggap petunjuk di Rusia. Kos yang tinggi untuk ubat-ubatan, peralatan, perhatian rendah kepada masalah komuniti perubatan, buta huruf perubatan populasi - semua ini membawa kepada kegagalan untuk memberikan bantuan di kebanyakan wilayah negara dengan sirosis.
Satu jejak khas adalah tidak adanya pemindahan yang dikembangkan - pemindahan hati dilakukan hanya di institut penyelidikan saintifik terbesar dan dianggarkan dalam puluhan dan ratusan, yang jelas tidak mencukupi. Kekurangan asas organ penderma di seluruh dunia, isu etika yang tidak dapat diselesaikan, buta huruf penderma, rasuah umum, pembiayaan miskin dan propaganda pemimpin gereja tidak akan membenarkan dalam masa terdekat membawa pemindahan hati ke paras yang mencukupi.

BAGAIMANA MENGURANGKAN RISIKO KANSER KANSER?

0 daripada 9 tugasan selesai

UJIAN PASS FREE! Terima kasih kepada jawapan yang terperinci untuk semua soalan di akhir ujian, anda akan dapat MENGURANGKAN kebarangkalian penyakit ini!

Anda telah lulus ujian sebelum ini. Anda tidak boleh memulakannya semula.

Anda mesti log masuk atau mendaftar untuk memulakan ujian.

Anda mesti melengkapkan ujian berikut untuk memulakannya:

1. Bolehkah kanser dihalang?
Kejadian penyakit seperti kanser bergantung kepada banyak faktor. Pastikan keselamatan penuh tidak boleh dilakukan. Tetapi sesiapa sahaja boleh mengurangkan kemungkinan tumor malignan.

2. Bagaimana merokok menjejaskan kanser?
Sudah tentu, dengan tegas melarang merokok. Kebenaran ini sudah bosan dengan semua. Tetapi berhenti merokok mengurangkan risiko mengembangkan semua jenis kanser. Dengan merokok yang dikaitkan dengan 30% kematian akibat kanser. Di Rusia, tumor paru-paru membunuh lebih ramai orang daripada tumor semua organ lain.
Tidak termasuk tembakau dari kehidupan anda adalah pencegahan yang terbaik. Walaupun merokok bukan satu pek sehari, tetapi hanya separuh, risiko kanser paru-paru telah berkurang sebanyak 27%, menurut Persatuan Perubatan Amerika.

3. Adakah berat badan berlebihan mempengaruhi perkembangan kanser?
Lihat skala lebih kerap! Pound tambahan akan menjejaskan bukan sahaja pinggang. Institut Penyelidikan Kanser Amerika mendapati bahawa obesiti menimbulkan perkembangan tumor esophagus, ginjal dan pundi hempedu. Hakikatnya ialah tisu adipose berfungsi bukan sahaja untuk menyelamatkan rizab tenaga, ia juga mempunyai fungsi penyembunyian: lemak menghasilkan protein yang mempengaruhi perkembangan proses keradangan kronik dalam tubuh. Dan kanser hanya muncul di latar belakang keradangan. Di Rusia, 26% daripada semua kes kanser WHO dikaitkan dengan obesiti.

4. Adakah sukan menyumbang kepada pengurangan risiko kanser?
Berikan latihan sekurang-kurangnya setengah jam seminggu. Sukan adalah pada tahap yang sama dengan pemakanan yang betul apabila ia melibatkan pencegahan onkologi. Di Amerika Syarikat, satu pertiga daripada semua kematian disebabkan oleh fakta bahawa pesakit tidak mengikuti diet dan tidak memberi perhatian kepada pendidikan jasmani. American Cancer Society mengesyorkan latihan selama 150 minit seminggu pada kadar yang sederhana, atau dua kali kurang, tetapi lebih aktif. Walau bagaimanapun, kajian yang diterbitkan dalam jurnal Nutrition and Cancer pada tahun 2010, membuktikan bahawa walaupun 30 minit sudah cukup untuk mengurangkan risiko kanser payudara (yang menjejaskan setiap wanita kelapan di dunia) sebanyak 35%.

5. Bagaimana alkohol menjejaskan sel kanser?
Kurang alkohol! Alkohol disalahkan kerana berlakunya tumor rongga mulut, larynx, hati, rektum dan kelenjar susu. Etil alkohol pecah dalam badan kepada aldehida asetik, yang kemudiannya berubah menjadi asid asetik dengan tindakan enzim. Acetaldehyde adalah karsinogen terkuat. Alkohol sangat berbahaya kepada wanita, kerana ia merangsang penghasilan estrogen - hormon yang mempengaruhi pertumbuhan tisu payu dara. Estrogen yang berlebihan membawa kepada pembentukan tumor payudara, yang bermaksud bahawa setiap ekstrem alkohol tambahan meningkatkan risiko sakit.

6. Apa kubis membantu melawan kanser?
Seperti kubis brokoli. Sayuran tidak hanya termasuk dalam diet yang sihat, tetapi juga membantu melawan kanser. Oleh itu, cadangan-cadangan mengenai pemakanan yang sihat mengandungi peraturan: sayur-sayuran dan buah-buahan perlu separuh daripada diet harian. Terutamanya berguna ialah sayur-sayuran yang bersifat salib, yang mengandungi glucosinolates - bahan yang, semasa memproses, memperoleh sifat anti-kanser. Sayur-sayuran ini termasuk kubis: kubis putih biasa, kubis Brussels dan brokoli.

7. Kangkung badan mana yang dipengaruhi oleh daging merah?
Semakin anda makan sayur-sayuran, semakin kurang anda dimasukkan ke dalam pinggan daging merah. Kajian telah mengesahkan bahawa orang yang makan lebih daripada 500 gram daging merah seminggu mempunyai risiko mendapat kanser rektum.

8. Apakah ubat-ubatan yang dicadangkan untuk melindungi kanser kulit?
Stok di pelindung matahari! Wanita berusia 18-36 tahun sangat terdedah kepada melanoma, bentuk kanser kulit yang paling berbahaya. Di Rusia, dalam masa 10 tahun, kejadian melanoma meningkat sebanyak 26%, statistik dunia menunjukkan peningkatan yang lebih tinggi. Ini dipersalahkan pada peralatan untuk penyamakan buatan, dan sinaran matahari. Bahaya boleh diminimumkan dengan tabung matahari yang mudah. Satu kajian 2010 oleh Journal of Clinical Oncology mengesahkan bahawa orang yang kerap memohon krim khusus mengalami melanoma dua kali kurang daripada orang-orang yang mengabaikan kosmetik tersebut.
Krim hendaklah dipilih dengan faktor perlindungan SPF 15, digunakan walaupun pada musim sejuk dan bahkan dalam cuaca mendung (prosedur harus menjadi tabiat yang sama seperti memberus gigi), dan tidak terdedah kepada cahaya matahari dari 10 hingga 16 jam.

9. Apa yang anda fikir, apakah tekanan memberi kesan kepada perkembangan kanser?
Dengan sendirinya, tekanan kanser tidak menyebabkan, tetapi ia melemahkan seluruh tubuh dan mewujudkan keadaan untuk perkembangan penyakit ini. Kajian telah menunjukkan bahawa kebimbangan berterusan mengubah aktiviti sel imun yang bertanggungjawab untuk memasukkan mekanisme "hit dan lari". Akibatnya, sejumlah besar kortisol, monosit dan neutrofil, yang bertanggungjawab terhadap proses keradangan, sentiasa beredar dalam darah. Dan seperti yang telah disebutkan, proses keradangan kronik boleh menyebabkan pembentukan sel-sel kanser.

TERIMA KASIH UNTUK WAKTU MASA! JIKA MAKLUMAT ADALAH DIPERLUKAN, ANDA BOLEH MENINGKATKAN MAKLUM BALAS DALAM KOMENTAR DENGAN AKHIR PERKARA! KAMI AKAN BERFUNGSI!

Adakah mungkin untuk mencegah kanser?

• yeah
• tidak
• anda hanya boleh mengurangkan risiko

Bagaimanakah cara merokok menjejaskan kanser?

• menyumbang kepada
• tidak menyumbang
• asap tidak ada asap tidak akan
• Sukar untuk menjawab

Adakah berat badan berlebihan menjejaskan perkembangan kanser?

• tiada kesan
• ya, ia memberi kesan
• kelebihan berat badan umumnya tidak berkaitan dengan kanser

Adakah latihan fizikal mengurangkan risiko kanser?

• ya, olahraga membunuh sel-sel kanser
• tidak
• Sukar untuk menjawab

Bagaimana alkohol menjejaskan sel kanser?

• menggalakkan pembangunan
• tidak, alkohol hanya membunuh hati
• ia berguna dan membantu untuk memusnahkan sel-sel kanser

Apa kubis membantu melawan kanser?

• brokoli
• kelinci
• putih

Kanser organ mana yang terkesan oleh daging merah?

• rektum
• perut
• pundi hempedu

Apakah ubat-ubatan yang dicadangkan untuk melindungi kanser kulit?

• pelembap bayi biasa
• pelindung matahari
• madu

Adakah anda fikir tekanan menjejaskan kanser?

• yeah
• Tidak, mereka hanya membunuh sistem saraf
• Sukar untuk menjawab

Istilah ini mula-mula muncul dalam kesusasteraan pada tahun 1819. Pada zaman kita, sirosis hati berkembang dalam 1-1.5% penduduk negara-negara Slavia. Dan selalunya ia adalah lelaki berusia 40 tahun. Dalam 80-85% kes, alkohol dan hepatitis virus adalah punca utama.

Cirrhosis adalah penyakit hati kronik yang berkembang pesat dan membawa kepada perkembangan kekurangan fungsional organ dan hipertensi portal (peningkatan tekanan dalam sistem kapal yang pergi dari organ-organ dalaman ke hati).

Apabila sirosis terbentuk, sel-sel hati mati dan digantikan oleh tisu penghubung (sama seperti parut pada kulit), saluran hati berubah. Ini membawa kepada fakta bahawa hati berhenti menjalankan fungsi normalnya.

Pada masa ini, terdapat beberapa klasifikasi berbeza dari sirosis hati, yang berdasarkan pelbagai aspek penyakit.

Klasifikasi oleh ciri morfologi:

• Cirrhosis nod mikronodular atau kecil - diameter nodul bervariasi dalam lingkungan 1-3 mm;
• Sirosis macronodular atau kasar - diameter nodul 3 mm atau lebih;
• Sirosis campuran - kombinasi nodul pelbagai bentuk;
• Sirosis septum tidak lengkap.

Klasifikasi sirosis akibat kejadiannya:

• Sirosis virus - berkembang terhadap latar belakang hepatitis B atau C virus;
• Sirosis alkohol di hati - berkembang dari penggunaan alkohol yang banyak, yang pertama membawa kepada hati berlemak, selepas membangunkan hepatitis alkohol, dan pada akhirnya - sirosis;
• Cirrhosis ubat - timbul dari pentadbiran jangka panjang bahan-bahan ubat tertentu, yang dalam jumlah besar boleh menjejaskan sel hati (contohnya, beberapa antibiotik);
• Cirit-birit sekunder;
• Kongenital - berkembang pada kanak-kanak tanpa salur hempedu;
• Congestive, sirosis jantung hati - dengan kegagalan peredaran darah yang berlaku dengan penyakit jantung;
• Penyakit Sindrom dan Budd-Chiari - pesakit menderita sakit di hati (di bawah hipokondrium kanan), peningkatan saiz abdomen, kenaikan suhu, jaundis kecil, hati yang sangat besar, margin yang rendah adalah menyakitkan, limpa meningkat sedikit, pendarahan yang kerap dari urat esofagus. Bentuk ini paling dicirikan oleh kerosakan pada permukaan posterior hati dan perubahan vaskular;
• Cirit cirrhosis - dengan diabetes, obesiti;
• Cirrhosis dengan sebab yang tidak dapat dijelaskan.

Sirosis cryptogenic hati - sangat jarang berlaku. Tetapi ia mempunyai kecenderungan untuk perkembangan pesat gejala klinikal dan permulaan komplikasi. Ini adalah petunjuk langsung untuk pemindahan hati.

Cirit-birit utama utama - aduan utama dalam bentuk ini diucapkan gatal-gatal pada kulit dan penyakit kuning tepu, kelemahan di seluruh badan, kehilangan berat badan dan kesakitan di kawasan tulang. Komplikasi berlaku lebih awal daripada bentuk lain penyakit ini.