Hepatitis dan sirosis

Salah satu organ penting dalam tubuh ialah hati. Ia melaksanakan fungsi seperti:

Perlindungan dan meneutralkan. Semua bahan berbahaya dan produk protein toksik yang diserap dalam saluran penghadaman, hati menghancurkan.
Pencernaan. Menghasilkan hempedu, yang mengalihkan semula ke duodenum.
Mengambil bahagian dalam semua proses pertukaran.

Gangguan di tempat kerja membawa kepada penyakit seperti hepatitis dan sirosis hati.

Apakah hepatitis?

Hepatitis adalah penyakit radang hati dari asal-usul virus.

Klasifikasi penyakit itu dibentangkan dalam jadual.

Diagnosis tepat terhadap hepatitis kronik mungkin dengan biopsi tusuk.

Apakah sirosis?

Sirosis hati adalah proses patologi di mana hepatosit (sel parenkia) rosak, dan bentuk tisu parut sebaliknya.

Dengan diagnosis ini, pesakit, mengikut hasil pemeriksaan ujian makmal, boleh diberikan kecacatan. Kumpulan ini diberikan untuk masa yang tertentu, dan ditetapkan selama-lamanya:

Kumpulan I - selama 2 tahun;
II dan III - selama 1 tahun.

Kod ICD-10: K74 - Fibrosis dan sirosis hati.

Apakah punca-punca utama sirosis hati dan apakah yang perlu dilakukan dengan hepatitis?

Penyebab pembentukan sirosis boleh diubah, kerana ini adalah, pertama sekali, merosakkan parenchyma hati, iaitu tisu yang mana ia terdiri.

Alasannya adalah seperti berikut:

Nutrisi tidak mencukupi (kekurangan protein, vitamin).
Gangguan metabolik (kencing manis).
Penggunaan jangka panjang alkohol, bertukar menjadi alkoholisme kronik.
Peregangan atau penyumbatan saluran empedu yang berpanjangan.
Keadaan autoimun.
Jangkitan kronik (batuk kering, sifilis, dan sebagainya).
Jangkitan dengan parasit yang berbahaya (bulat dan flatworms, pinworms, ulat bulu).
Perubatan (ubat) hepatitis.
Hepatitis B yang dipindahkan adalah yang paling penting, ia juga dipanggil berjangkit atau serum. Derajat ringan hepatitis kronik tidak membawa kepada proses patologi hati tetapi dengan ketiadaan terapi boleh berkembang menjadi sirosis.

Adakah hepatitis sentiasa membawa kepada sirosis?

Cirrhosis hati tidak selalu berkembang selepas hepatitis. Kira-kira 5% orang dewasa menderita hepatitis akut, yang menjadi kronik. Dan hanya sebilangan mereka, jika tiada rawatan yang tepat dan tepat pada masanya, bentuk ini sudah bertukar menjadi sirosis hati.

Hepatitis C - prekursor sirosis

Hepatitis C adalah penyakit hati virus, juga disebut sebagai "pembunuh senyap." Ia mendapat nama kerana fakta bahawa orang yang sakit dengannya mungkin tidak tahu tentang masalah mereka selama bertahun-tahun. Hepatitis C disebarkan secara intravena.

Penyakit ini sangat berbahaya yang mungkin memerlukan pemindahan hati. Dengan hepatitis C, majoriti (kira-kira 70%) tidak mempunyai prognosis yang selesa, penyakit ini menjadi sirosis hati dan dengan komplikasi boleh membawa maut. Gejala hepatitis C hampir tidak berbeza dengan penyakit hati yang lain:

Mual dan muntah.
Kehilangan selera makan
Pengurangan berat badan.
Hati yang diperbesarkan.
Gatal-gatal.
Jaundis pada mata dan kulit.
Muntah darah.
Ascites
Kepekaan terhadap ubat-ubatan.
Hipoksia kronik otak.

Dalam sesetengah pesakit, sirosis hati boleh berlaku lebih cepat dengan kesan tambahan seperti:

Alkohol.
Jangkitan tambahan dengan virus lain (contohnya, HIV)
Peningkatan tahap Fe (besi).
Umur selepas 45 tahun.

Dengan rawatan tepat pada masanya dan tepat, peralihan hepatitis kepada sirosis boleh dihentikan.

Hepatitis B dan risiko mengembangkan sirosis

Dalam hepatitis B, seperti dalam bentuk C, perkembangan sirosis berlaku dalam tempoh terpendam, yang menjadikannya mustahil untuk mendiagnosis segera penyakit ini. Oleh kerana aliran laten, ia hanya boleh muncul selepas bertahun-tahun. Oleh kerana pengesanan lewat hepatitis B, virus boleh masuk ke sirosis.

Tetapi jika anda mendapati masalah dalam masa, anda berjaya membetulkannya.

Bagaimana untuk menyembuhkan sirosis pada latar belakang hepatitis?

Seperti yang ditemui oleh saintis, sirosis hati, yang disebabkan oleh hepatitis, boleh sembuh. Tetapi kita mesti faham bahawa ini bukan prosedur yang cepat dan pemulihan akan bergantung kepada orang itu sendiri. Untuk melakukan ini, anda perlu melakukan perkara berikut:

Berhenti daripada minuman beralkohol.
Makan betul. Dengan kursus kronik dan semasa keterpurukan - nombor jadual 5.
Ambil ubat antiviral (ubat yang sesuai Interferon, Ribavirin).
Anda boleh menggunakan resepi tradisional untuk profilaksis (sebagai contoh, susu thistle sup).
Tambahan pula mengambil vitamin larut lemak.
Menanam hati.

Ia mendedahkan bahawa dengan hepatitis adalah mungkin untuk menurunkan dan menangguhkan peralihan penyakit kepada sirosis. Tetapi ini memerlukan rawatan yang panjang dan berterusan. Pada masa yang sama, perlu dilakukan ujian makmal dan memantau keadaan badan secara berkala.

Berapa banyak yang hidup dengan diagnosis sedemikian?

Jangka hayat seseorang akan dipengaruhi oleh:

diagnosis pesat dan rawatan yang tepat pada masanya;
umur pesakit;
keadaan umum badan;
keterukan penyakit.

Dalam peringkat lanjut, pemindahan organ diperlukan.

Hati adalah sejenis organ yang unik yang mampu menghasilkan regenerasi dan bekerja dengan hepatektomi.

Sekiranya anda memulakan peringkat peralihan hepatitis kepada sirosis, ia akan menyebabkan fibrosis dan kematian seseorang. Tetapi jika doktor mendiagnosis tepat pada waktunya, ia akan dapat menghentikan penyakit ini dan mencegahnya daripada berkembang.

Apakah fibrosis hati berbahaya?

Fibrosis adalah penyakit hati di mana tisu digantikan oleh parut kasar. Dalam kes ini, sel-sel badan tidak dapat kembali ke keadaan biasa mereka. Kerana semuanya digantikan oleh orang-orang yang terjejas, terdapat risiko penutupan hati yang lengkap.

Hubungan hepatitis dengan sirosis hati: adakah terdapat penawar dan peluang untuk hidup?

Penyakit hati hari ini dianggap sebagai salah satu penyakit yang paling biasa. Ini disebabkan oleh pemakanan yang kurang baik, mengandungi sejumlah besar bahan tambahan yang berbahaya, gaya hidup yang tidak sihat, pengambilan ubat yang berlebihan. Rawatan lewat atau buta huruf mengenai penyakit hati yang baru muncul adalah penuh dengan akibat yang serius (kadang-kadang kematian pesakit).

Menurut pakar, beberapa bentuk hepatitis mengancam populasi dunia dengan wabak global. Apakah sirosis dan hepatitis? Bagaimana mereka berbeza, dan bagaimana mengenali mereka?

Bentuk penyakit dan ciri perkembangan mereka

Hati adalah salah satu organ yang paling penting yang melakukan fungsi metabolik. Ia membentuk protein penting yang terlibat dalam pembekuan darah, menghasilkan asid amino, trigliserida, asid hempedu, kolesterol, fosfolipid. Produk metabolisme hemoglobin, hormon dan vitamin memecah hati dan dikumuhkan secara semulajadi. Ia menapis darah dan melewati semua racun yang masuk ke dalam badan.

Cirrhosis - akibat hepatitis

Proses keradangan dan nekrotik yang merosakkan hati, dipanggil hepatitis. Penyakit ini boleh menjadi virus, berjangkit dan beracun. Sel-sel yang dijangkiti oleh organ (hepatosit) tidak lagi dapat menampung tugas semulajadi mereka, yang membawa kepada masalah patologi. Cirrhosis, yang paling kerap komplikasi hepatitis, dicirikan oleh perubahan tidak dapat dipulihkan dalam hati dan kematian hepatosit, dengan penggantian wajib oleh tisu parut mereka.

Beri perhatian! Iaitu, perbezaan utama antara patologi ialah hepatitis adalah keradangan yang berlaku di hati tanpa menggantikan hepatosit dengan tisu penghubung, dan sirosis adalah kematian sel yang tidak dapat dipulihkan digantikan oleh jenis sel yang tidak normal.

Pengkelasan

Hepatitis dibahagikan kepada:

Menurut klasifikasi etiotropik, hepatitis seperti itu berbeza:

virus - A, B, C, D, E, F, G;
toksik - alkohol, ubat, membangun dengan mabuk dengan bahan kimia dan cara;
radiasi, berkembang akibat penyakit radiasi;
autoimun.

Cirrhosis dibahagikan kepada bentuk berikut:

virus;
kongenital;
stagnan;
alkohol;
pertukaran makanan;
perubatan
disebabkan oleh sindrom Budd-Chiari;
etiologi tidak jelas.

Tahap

Hepatitis berlaku dalam beberapa peringkat, mengikut mana jangkitan secara beransur-ansur mempengaruhi seluruh tubuh. Setiap peringkat dicirikan oleh gejala tertentu:

Peringkat 7 hingga 50 hari dianggap sebagai inkubasi. Pada masa ini, tidak ada gejala yang jelas, dan jangkitan secara beransur-ansur merosakkan badan.
50-62 hari ditunjukkan oleh kelemahan, sakit sendi dan otot, kehilangan kekuatan, mengantuk. Mangsa merasa tertekan, kehilangan selera makannya. Dia berasa ketat di bawah tulang rusuk, memanjang ke bahu dan bahu bahu. Terdapat perasaan yang mendahului muntah, cirit-birit. Suhu meningkat kepada 38 ° C, terdapat cephalgia dan gatal-gatal pada kulit.
62-98 hari dalam proses penindasan aktiviti hati mengembangkan penyakit kuning. Bilirubin, yang mana organ yang berpenyakit itu tidak dapat lagi ditangani, memasuki aliran darah, memberikan kulit dan menggeliat warna kekuningan. Urin menjadi gelap, dan kotoran menjadi berubah warna.

Terdapat beberapa peringkat sirosis:

Kompensator, tanpa tanda-tanda yang jelas, di mana sebahagian daripada hepatosit mati, dan selebihnya bekerja dalam mod yang dipertingkatkan.
Subcompensatory, ditunjukkan oleh keletihan, perasaan kembung, rasa sakit di hipokondrium.
Decompensation, ditunjukkan oleh penyakit kuning, bengkak, pendarahan, hipotermia.

Tanda-tanda patologi yang sama

Ini adalah dua jenis patologi hati yang teruk, yang dalam banyak hal serupa dan mempunyai manifestasi klinikal yang sama pada peringkat awal, oleh itu ia sering diletakkan bersebelahan:

sedikit kesakitan di hipokondrium yang betul;
senak: sembelit atau cirit-birit, kembung, peningkatan pembentukan gas;
warna kekuningan pada mata dan kulit;
pecahan;
gatal-gatal pada kulit;
sakit sendi;
urat labah-labah;
sedikit peningkatan dalam suhu.

Pesakit sering menyalahkan gejala-gejala ini untuk diet yang tidak betul, kerja keras, alahan atau proses lain, tanpa mengetahui punca sebenar penyakit itu. Dalam tempoh ini, rawatan akan berjaya jika anda berunding dengan doktor tepat pada masanya. Jika ini tidak dilakukan, penyakit akan berkembang, dan kemudian manifestasi sirosis dan hepatitis akan menjadi lebih jelas dan berbeza.

Langkah-langkah untuk melindungi terhadap penyakit ini tidak memberi jaminan 100%, tetapi mereka meningkatkan peluang untuk mengelakkannya:

penggunaan alkohol yang berpanjangan melemahkan bukan sahaja hati, tetapi juga seluruh tubuh, sehingga mudah terjejas dengan penembusan virus dan jangkitan. Perlu untuk mengehadkan alkohol dalam hidup anda dan tidak menyalahgunakannya;
mengambil ubat khas yang mempunyai kesan positif pada hati (hepatoprotectors). Anda boleh menggunakan dan resipi popular, sebagai contoh, gam dari oat;
mengambil kursus terapi vitamin biasa;
cuba untuk mengelakkan kerja keras dan tekanan fizikal;
berhenti merokok dan tidak mengambil ubat;
mengekalkan keseimbangan mineral, lemak dan karbohidrat dalam diet anda;
memimpin gaya hidup yang aktif;
pada gejala pertama yang membimbangkan, dapatkan perhatian perubatan.

Diet

Orang yang mempunyai hepatitis dalam mana-mana bentuk dan sirosis hati disarankan untuk mematuhi rayuan terapeutik khas, yang menurut klasifikasi Pevsner dipanggil jadual No. 5. Bagi penyakit yang teruk, diet yang lebih tegar adalah disyorkan - jadual No 5a.

Matlamat utama adalah untuk mengurangkan beban pada organ yang terjejas, tetapi untuk memperkayakan badan dengan segala yang diperlukan.

Kaedah pemakanan terapeutik:

had lemak. Adalah disyorkan untuk menggunakan makanan yang tidak berlemak: ayam dan daging arnab, susu dengan peratusan minimum lemak;
protein dan karbohidrat perlu diperoleh dalam jumlah biasa (90 dan 400 gram sehari);
sayur-sayuran dan buah-buahan disukai dimakan dalam bentuk rebus atau rebus;
Secara kategori mengelakkan goreng, asap, hidangan pedas;
Semua hidangan disediakan hanya dengan rebusan, mendidih dan penaik;
adalah perlu untuk mengecualikan hidangan sejuk;
adalah penting untuk menghadkan penggunaan garam sebanyak mungkin;
perlu makan bahagian kecil, pecahan, tetapi sering.
perlu menghilangkan sepenuhnya kopi, alkohol, teh yang kuat;
sebarang makanan yang menyebabkan kembung (kekacang, roti segar) dikecualikan;
perlu meninggalkan apa-apa makanan pedas dan pedas, rempah;
Jangan gunakan makanan yang meningkatkan keasidan: buah-buahan (currants, lemon), sayur-sayuran (kemeja, bayam);
mentega lebih baik untuk menggantikan biji rami atau zaitun;
Jangan gunakan sebarang makanan dalam tin.

Diagnosis dan terapi

Sama seperti patologi ini boleh dianggap sebagai langkah diagnostik dan terapeutik. Oleh itu, dalam kedua-dua kes, sebagai tambahan kepada pemeriksaan visual, doktor merujuk pesakit kepada:

ujian air kencing dan darah;
biokimia, immunoenzymatic, kajian serologi darah;
ultrasound;
biopsi sampel hati kecil.

Kursus terapeutik bergantung pada banyak faktor: bentuk dan tahap penyakit, umur pesakit, keadaan umumnya. Bentuk hepatitis A dan B yang beracun biasanya berlaku tanpa rawatan khas dan berakhir dengan pemulihan penuh mangsa. Tetapi mereka juga memerlukan pengawasan seorang doktor.

Dalam kes yang teruk, ubat antivirus dan analog nukleosida interferon (Adefovir, Lamivudine), imunomodulator (Zadaksin), dan hepatoprotectors boleh ditetapkan. Dengan hepatitis C, ubat antiviral diperlukan. Ini, khususnya, ubat-ubatan yang berasaskan interferon dan ribavirin yang dipilhilasi atau ubat-ubatan generasi baru (Sofosbuvir).

Bentuk kronik dan sirosis yang disebabkan oleh hepatitis memerlukan rawatan yang sama:

keengganan alkohol;
diet ketat;
penggunaan interferon dan ribavirin;
mengambil vitamin larut lemak;
dalam kes-kes yang teruk pemindahan hati.

Adakah sirosis hati dirawat dengan hepatitis C?

Cirrhosis, yang berkembang sebagai akibat daripada hepatitis C, praktikalnya tidak dapat disembuhkan. Walau bagaimanapun, ini tidak bermakna bahawa terapi tidak perlu, sebaliknya, sangat diperlukan untuk menghentikan proses patologi di hati.

Cirrhosis adalah akibat yang kerap akibat perkembangan hepatitis C, yang merupakan transformasi tisu hati yang tidak dapat diubah menjadi formasi berserat.

Rawatan tidak membantu memulihkan hepatosit yang terjejas, tetapi ia juga boleh menyokong kerja sel yang sihat, bekerja dalam mod yang dipertingkatkan, dan mencegah kerosakan selanjutnya.

Untuk sirosis yang disebabkan oleh hepatitis C, terapi berikut ditunjukkan:

Diuretik: Furosemide, Mannitol.
Glukokortikosteroid: Prednisolone, Dexamethasone.

Ubat antiviral. Yang paling berkesan mempunyai ubat moden Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. Mereka berjaya meneutralkan virus dalam badan dalam hampir 100% kes, yang juga membawa kepada penangkapan proses cirrhotic. Walau bagaimanapun, ubat-ubatan hari ini hampir tidak tersedia kerana harga yang tinggi.

Saya boleh menggantikan mereka dengan generik India dan Mesir buatan yang agak berpatutan yang terdapat di Rusia yang tidak kalah dengan ubat asal yang berkuatkuasa (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep, dll.). Di samping itu, rawatan interferon hari ini (Pegasys, Pegintron) dan Ribavirin juga sering diamalkan, yang jauh lebih murah tetapi mempunyai banyak kesan sampingan dan kurang berkesan.

Immunosuppressants: Mercaptopurin.

Antihistamin: Suprastin, Fenistil.

Secara berasingan, adalah perlu untuk mengatakan tentang kaedah baru merawat hepatitis C kronik dan sirosis - penggunaan sel stem. Pengenalan mereka ke dalam arteri hepatic dapat meningkatkan fungsi metabolik hati secara bermakna, iaitu, sintesis protein, memperbaiki keadaan keseluruhan tubuh manusia. Kaedah ini tidak boleh dianggap sebagai ubat mujarab, kerana ia masih berada di peringkat pembangunan, tetapi hari ini kita boleh membicarakan manfaatnya yang tinggi untuk memulihkan kerja organ.

Ciri khas

Penyakit organ penapisan utama dianggap sebagai patologi berturut-turut. Punca-punca yang mencetuskan perkembangan sirosis terletak pada:

penyalahgunaan alkohol;
hepatitis kronik, yang sering menimbulkan sirosis;
keturunan;
kegagalan sistem imun;
perkembangan yang tidak normal dan kecederaan pada saluran empedu;
kesan dadah dan toksin yang berbahaya;
kerosakan hati parasit.

Terdapat 5 jenis hepatitis yang diketahui, masing-masing disebabkan oleh virus tertentu (sendiri):

Hepatitis A dan E tidak membangkitkan perkembangan bentuk kronik. Ia disalurkan melalui kaedah alimentari: produk kotor, air yang tidak diperbaiki, barangan rumah;
Hepatitis B menjadi pendorong kepada bentuk patologi dan sirosis kronik. Seksual yang dihantar melalui pemindahan darah, penggunaan peranti perubatan yang tercemar;
hepatitis D sering berkembang jika pesakit sudah dijangkiti hepatitis B;
Hepatitis C diubah menjadi bentuk kronik, yang paling sering menimbulkan sirosis dan kanser.

Beri perhatian! Hepatitis C adalah yang paling berbahaya dan membahayakan semua. Anda boleh sakit selama bertahun-tahun tanpa mengetahui. Separuh daripada kes sirosis, ia adalah hepatitis C yang menyebabkannya. Tidak ada vaksin terhadap jenis virus ini.

Risiko peralihan hepatitis kepada sirosis termasuk:

penagih alkohol, penagih dadah;
dijangkiti dengan virus lain (contohnya, HIV) serentak dengan hepatitis;
pesakit dengan tahap darah tinggi besi;
orang yang telah melepasi sempadan berusia 45 tahun.

Manifestasi pada kanak-kanak dan wanita

Jenis-jenis hepatitis yang paling biasa di dalam bayi adalah hepatitis A dan E. Sumber jangkitannya ialah pembawa virus atau orang yang dijangkiti dengannya. Cara penyebaran penyakit boleh:

perhubungan rumah;
waterborne;
makanan;
udara.

Kepekaan terhadap hepatitis A pada bayi adalah minima, disebabkan imuniti semula jadi, yang lemah pada tahun ini. Pada bayi, hepatitis berkembang kurang kerap, dan lebih kerap ia serum (apabila dijangkiti melalui darah). Ciri-ciri patologi yang berikut dalam bayi baru lahir:

Infeksi terutamanya berlaku di utero dan boleh menyebabkan keabnormalan semasa perkembangan janin;
Hepatitis telah didiagnosis pada bayi tersebut dalam bentuk akut dan kadang-kadang kronik.
Selalunya penyakit pada bayi menunjukkan dirinya sebagai jangkitan staphylococcal;
seringkali hepatitis, yang bermula pada tempoh selepas bersalin, diteruskan secara rahasia dan dikesan hanya pada peringkat akut;
penyakit ini bermula dengan kegagalan payudara, regurgitasi yang berlimpah, perubahan warna kotoran dan air kencing. Hampir semua bayi yang terjejas mempunyai limpa dan hati, dan bilirubin naik ke paras yang tinggi;
Kursus hepatitis bayi agak teruk, penuh dengan komplikasi dan keradangan.

Cirrhosis pada bayi yang diwujudkan oleh gejala seperti ini:

kulit jaundice;
hati dan limpa yang diperbesarkan;
kotoran terang;
pelbagai lebam pada badan;
pendarahan tali pusat;
corak vaskular di atas perut;
kehadiran dalam air kencing pigmen kuning.

Manifestasi patologi agak berbeza pada wanita. Tanda-tanda hepatitis pada wanita dicirikan oleh manifestasi seperti:

keletihan yang teruk;
kesakitan sendi;
perubahan mood;
kenaikan suhu tanpa sebab yang jelas;
kehilangan selera makan;
mengurangkan imuniti;
pelanggaran kitaran haid.

Gejala umum sirosis pada wanita, yang menunjukkan kehadiran patologi khusus ini, adalah seperti berikut:

Gatal-gatal kulit kerana penembusan asid hempedu ke dalam kapilari;
kehadiran lebam akibat kemerosotan pembekuan darah;
penolakan alkohol dan makanan berlemak
pendarahan hidung dan muntah dengan darah;
urat varikos yang rumit.

Sekiranya tiada rawatan yang tepat, penyakit di separuh lemah manusia semakin tinggi berbanding lelaki. Di peringkat akhir sirosis, aktiviti otak berkurang pada mangsa, gangguan memori yang serius diperhatikan, perubahan karakter, dan gangguan sistem saraf sering direkodkan.

Implikasi untuk badan

Kerosakan hati virus membawa kepada komplikasi yang serius:

hepatitis A boleh menyebabkan kegagalan hati, koma dan juga kematian;
Hepatitis B dipenuhi dengan sindrom hemorrhagic, encephalopathy hepatik, sirosis;
hepatitis C sering menjejaskan kerangka (terutama pada wanita), menimbulkan penyakit sendi;
Virus hepatitis D mempunyai kesan negatif ke atas buah pinggang dan, sebagai tambahan kepada sirosis, mengancam kegagalan buah pinggang;
Virus E adalah koma hepatik berbahaya.

Jika hepatitis dikesan dalam ujian, perkembangan penyakit seperti:

disfungsi saluran empedu;
keradangan organ-organ empedu;
pelanggaran sistem saraf pusat;
ascites;
bentuk kronik hepatitis, tidak boleh menerima rawatan;
sindrom asthenik.

Akibat daripada perkembangan sirosis, hati tidak memenuhi fungsinya, akibatnya:

sintesis protein dan enzim penting terganggu;
terdapat kegagalan dalam pengawalan kolesterol;
tenaga tidak dipelihara;
toksin tidak dikitar semula dan racun badan.

Dari akibat serius dari sirosis, perhatikan:

pendarahan dalaman;
kegagalan hati;
kesedaran keliru;
pengumpulan bendalir;
kerentanan terhadap jangkitan.

Jangka hayat

Apa-apa hepatitis dengan pengesanan yang tepat pada masa dan terapi yang mencukupi mempunyai unjuran yang menggalakkan. Bentuk A dan B bahkan boleh menjadi penyembuhan diri dalam beberapa kes.

Perubahan kirrotik yang berkembang akibat hepatitis menyebabkan perubahan tidak dapat diubah dalam tisu hati, yang dalam kebanyakan kes membawa kepada kematian pesakit yang akan berlaku. Walau bagaimanapun, prognosis penyakit mungkin baik, ia bergantung kepada peringkat penyakit:

Klasifikasi sirosis

Di peringkat subkontensasi, survival pesakit dalam ketiadaan terapi adalah kira-kira 5 tahun, dengan rawatan yang mencukupi, sehingga 10 tahun.

Dengan kerosakan yang signifikan pada organ pada peringkat penguraian, baki hepatosit tidak lagi dapat menggantikan sepenuhnya sel-sel yang terkena, organ itu "berfungsi untuk dipakai". Dalam kes ini, keadaan berbahaya seperti asites, kegagalan organ, pendarahan dalaman, koma hepatik berkembang. Komplikasi ini menunjukkan prognosis yang sangat tidak menyenangkan - kadar survival adalah kira-kira tiga tahun. Sekiranya pesakit mengamalkan gaya hidup yang tidak sihat, prognosis lebih teruk lagi.

Kedua-dua penyakit ini sangat berbahaya, dan harus dikenal pasti tepat pada masanya, maka pesakit akan mempunyai lebih banyak peluang untuk pemulihan. Pada gejala pertama yang mencurigakan, anda mesti pergi ke hospital.

Cirrhosis hati sebagai akibat daripada hepatitis C virus

Hepatitis virus dan sirosis hati dianggap sebagai salah satu penyakit yang paling berbahaya bagi saluran gastrousus. Mereka sering membawa kepada perubahan struktur dalam struktur hepatosit, penurunan fungsi fungsinya dan perkembangan kekurangan progresif yang berterusan. Untuk masa yang lama, luka sclerosis sel-sel hati dianggap tidak dapat dipulihkan dan cepat membawa kepada masalah kesihatan yang serius. Alat moden membolehkan anda mengawal perubahan cirrhotic, menghalang perjalanan penyakit dan meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan ketara. Adakah tahap yang berbeza daripada sirosis hati dirawat untuk hepatitis C? Mari kita cuba untuk memikirkannya.

Mekanisme pembangunan

Ciri klinikal dan morfologi sirosis dan hepatitis berkait rapat. Yang pertama sering merumitkan kursus yang kedua, menjadi tahap terminal penyakit. Mengapa ini berlaku, dan adakah mungkin untuk mengelakkan perkembangan perubahan yang tidak dapat dipulihkan? Untuk menjawab soalan-soalan ini, ia patut belajar lebih lanjut mengenai fisiologi hati dan sindrom utama yang berlaku semasa keradangan.

Hepatitis C ialah luka radang hati yang bersifat virus. Agen penyebabnya ialah virus hepatitis C (HCV), yang ditularkan dari orang ke orang secara parenteral dengan memanipulasi darah, seks tanpa perlindungan, menggunakan peralatan rumah tangga biasa atau memotong (pisau cukur, penjepit) alat rumah tangga.

Beri perhatian! Di dunia, kira-kira 150 juta orang dijangkiti virus HCV. Walaupun dalam ketiadaan manifestasi klinikal hepatitis kronik, sirosis hati dan kanser di kalangan pesakit ini didiagnosis 3-5 kali lebih kerap daripada pada orang yang tidak dijangkiti.

Dari saat jangkitan dengan virus ke penampilan tanda-tanda klinikal pertama penyakit itu, purata 1.5-2 bulan berlalu. Kursus hepatitis C virus tidak dibezakan oleh simptomologi yang jelas: sering pesakit selama beberapa dekad tidak menyedari diagnosis mereka dan belajar tentang masalah dengan hati semasa peperiksaan perubatan pencegahan. Melawan latar belakang pemusnahan sel-sel hati yang hampir tidak dapat dilihat, hepatitis dapat memperlihatkan dirinya sendiri:

kelemahan umum, keletihan;
pengurangan dalam kapasiti kerja;
mengantuk siang hari;
kemerosotan fungsi kognitif (kognitif) yang sederhana - kehilangan ingatan, keupayaan untuk menumpukan pada maklumat penting.

Selalunya, tanda-tanda ini bukanlah alasan bagi pesakit untuk pergi ke doktor, dan virus itu berlipat ganda selama bertahun-tahun di dalam tubuh, menyebabkan perubahan keradangan dan pemusnahan sel-sel hati. Bentuk utama kerosakan organ dianggap sebagai sirosis: hepatitis memainkan peranan penting dalam perkembangannya.

Dalam ubat, sirosis dipanggil kerosakan hati kronik, disertai dengan penggantian sel aktif yang tidak dapat dipulihkan dengan tisu penghubung "tidak berfungsi" (stroma). Ini membawa kepada perubahan saiz badan (mungkin peningkatan dan penurunan) dan konsistensi. Hati sirosis menjadi sangat padat, kaku, dan terkadang berkedut. Ia mengatasi dengan fungsinya lebih teruk:

metabolik;
pendeposit;
penyembunyian;
detoksifikasi;
excretory;
homeostatic.

Dalam patogenesis perkembangan penyakit terdapat beberapa peringkat berturut-turut. Di bawah tindakan faktor etiologi - keradangan virus hati - pengaktifan sel-sel Ito tertentu berlaku. Mereka menimbulkan pertumbuhan tisu penghubung dan menyebabkan fibrosis periselular.

Satu lagi perkara penting dalam mekanisme perkembangan penyakit itu adalah masalah bekalan darah yang merosakkan ke tisu berfungsi (parenchymal) hati, perubahan iskemia dan nekrosis. Ini seterusnya meningkatkan proses sclerosis dan membawa kepada penggantian sel hati yang tidak dapat dipulihkan dengan tisu penghubung.

Oleh itu, hepatitis C dan sirosis berkait rapat antara satu sama lain. Tanpa perubahan keradangan utama, komplikasi ini sangat jarang berlaku.

Berapa besar risiko komplikasi?

Tetapi adalah perkembangan sirosis yang sentiasa menjadi satu-satunya perkembangan hepatitis C virus? Apakah peluang pesakit dengan keradangan virus hati untuk menghadapi komplikasi ini?

kira-kira separuh daripada pesakit, HCV yang pertama menyebabkan steatohepatosis; sirosis hati berkembang pada kedua-duanya, berbanding latar belakang penyusutan lemak sedia ada;
Hepatitis C menyebabkan 27% kerosakan hati kirrotik di seluruh dunia;
10-30% daripada mereka yang dijangkiti akan mengalami komplikasi serius ini dalam 30 tahun akan datang selepas jangkitan;
dalam kumpulan risiko khusus - pesakit dengan hepatitis B bersamaan, schistosomiasis, jangkitan HIV;
Penyalahgunaan alkohol pesakit dengan hepatitis C meningkatkan risiko mengalami sirosis sebanyak 100 kali.

Di Rusia, kemungkinan mengembangkan sirosis pada pesakit dengan hepatitis C selama 20-30 tahun selepas jangkitan berkisar antara 5 hingga 45%. Kemajuan penyakit, sebagai peraturan, berlaku sangat perlahan (20-40 tahun). Sekiranya pesakit berjaya dirawat dengan mengambil antiviral, detoksifikasi dan ubat simtomatik, proses ini boleh diperlahankan lagi.

Ciri-ciri kerosakan hati dalam HCV

Gambar klinikal sirosis, yang dikembangkan di latar belakang hepatitis C virus, mempunyai kursus berperingkat. Setiap peringkat penyakit dicirikan oleh gejala tertentu, pendekatan untuk diagnosis dan rawatan. Yang terdahulu patologi diturunkan, semakin tinggi peluang pesakit untuk hasil yang baik.

Beri perhatian! Di negara-negara maju, sirosis menutup lima teratas antara punca kematian di kalangan orang pertengahan umur (35-60 tahun). Sehingga 40 juta orang menjadi mangsa setiap tahun.

Tahap pertama patologi tidak praktikal ada manifestasi subjektif. Pesakit tidak menunjukkan aduan dan merasa memuaskan, kerana dalam masa ini mekanisme pampasan aktif bekerja.

Dalam peringkat kedua sirosis, manifestasi bukan spesifik pertama penyakit menarik perhatian:

apathy;
kelemahan;
kemerosotan prestasi;
keletihan luar biasa untuk pesakit;
sakit kepala;
kehilangan selera makan;
loya, kurang muntah;
najis, cirit-birit;
berat badan, ketidakselesaan di hipokondrium yang betul;
kehilangan rambut;
ginekomastia pada lelaki;
ascites

Tahap ini disertai oleh tanda awal encephalopathy genesis hepatik - neuropsychiatric syndrome, disertai oleh pelbagai gangguan aktiviti saraf yang lebih tinggi - kesedaran, tingkah laku, fungsi kognitif.

Jadual: Manifestasi ensefalopati hepatik

Di peringkat kedua perubahan kirrotik di hati, tahap l-ll dari ensefalopati hepatik didiagnosis.

Tahap ketiga (terminal, decompensated) sirosis disifatkan oleh pecahan lengkap semua mekanisma pampasan dan perkembangan kegagalan hati. Antara simptom penyakit, perkembangan encephalopathy dan ascites, tanda-tanda jaundis parenkim, atrofi otot, dan anemia berada di latar depan. Pada peringkat ini risiko timbul komplikasi dan hasil terperinci meningkat dengan ketara.

Antara komplikasi sirosis adalah:

koma hepatoselular;
trombosis vein portal;
kanser;
pendarahan luaran dan dalaman dari vena varikos;
penyertaan proses berjangkit.

Prinsip diagnosis

Diagnosis sirosis hati memerlukan pendekatan bersepadu. Pakar terapi, pakar penyakit berjangkit, pakar hepatologi (ahli gastroenterologi), ahli neuropatologi dan pakar lain boleh mengambil bahagian di dalamnya.

Peperiksaan pesakit bermula dengan koleksi aduan dan anamnesis menyeluruh. Menurut pesakit, ada kemungkinan untuk menggambarkan sindrom patologi yang terkemuka, mengenalpasti satu atau lebih faktor etiologi, membuat rancangan untuk pemeriksaan lanjut. Anamnesis morbi akan mencadangkan undang-undang batasan. Dengan sifat sirosis yang ditubuhkan, perhatian khusus perlu dibayar kepada sejarah epidemiologi.

Pemeriksaan klinikal termasuk peperiksaan luaran, pengukuran tekanan darah, auscultation jantung dan paru-paru, dan palpasi dangkal dan dalam perut. Semasa peperiksaan, doktor boleh menentukan ukuran saiz hati dengan lebih mendalam, mendedahkan ketumpatannya yang meningkat, pinggir yang tidak rata, kesakitan. Juga semasa pemeriksaan, tanda-tanda pengumpulan cecair bebas dalam rongga badan semasa hydrothorax dan ascites menarik perhatian kepada diri mereka sendiri.

Sekiranya anda mengesyaki sirosis etiologi virus menunjukkan peperiksaan makmal yang berikut:

Kira jumlah darah lengkap - untuk menilai fungsi asas badan. Dalam penyakit yang sedang dipertimbangkan, terdapat peningkatan ESR, leukositosis, penurunan paras hemoglobin dan sel darah merah (tanda keradangan dan anemia).
Analisis biokimia darah dengan definisi bilirubin secara langsung dan tidak langsung, alkali fosfatase, transaminase (ALT, AST) - dalam fasa aktif hepatitis peningkatan dalam nilai-nilai ini diperhatikan, disebabkan oleh pemusnahan sel-sel hati. Dengan perkembangan kegagalan hati, tahap kolesterol total dan pecahannya, prothrombin, albumin (hipoproteinemia) menurun.
Penentuan tahap globulin gamma - dengan sirosis, peningkatan mereka diperhatikan.
Ujian darah untuk anti-HCV, anti-HBV: kerana hepatitis kronik sering mencetuskan perkembangan jangkitan bersama, pemeriksaan komprehensif perlu dijalankan untuk kehadiran mereka di dalam badan.
Reaksi rantai polimerase (PCR) - ujian yang paling diagnostik tepat, yang dilakukan untuk mengenal pasti RNA patogen dalam badan.

Diagnosis instrumen sirosis terdiri daripada menjalankan biopsi ultrasound dan hati (dilantik mengikut tanda-tanda).

Dengan ultrasound rongga perut, peningkatan saiz hati dan limpa diperhatikan. Struktur organ terjejas selalunya heterogen akibat perubahan keradangan. Bidang fibrosis yang ditandakan - helai tisu penghubung yang padat, secara beransur-ansur menggantikan tisu parenkim hati.

Peranan penting dalam diagnosis hepatitis dan sirosis dimainkan oleh biopsi hati dengan pemeriksaan histologi bahan yang diperolehi. Hasilnya menunjukkan tanda-tanda keradangan hepatosit, penyusupan dinding sel mereka, kehadiran kawasan nekrosis dan fibrosis.

Adalah mungkin untuk menilai keadaan hati dan mengira ramalan penyakit untuk setiap pesakit individu tanpa biopsi. Dengan bantuan sistem antarabangsa METAVIR dan algoritmanya yang aktif digunakan dalam perubatan praktikal, tahap nekrosis dan keradangan hepatosit ditentukan (gred ditetapkan pada skala alfanumerik dari A0 hingga A3) dan tahap perubahan fibroplastic (F0-F4). Untuk melakukan ini, pertimbangkan enam indikator individu:

umur pesakit;
BMI;
paras glukosa darah;
kiraan platelet;
tahap albumin;
nisbah antara enzim transaminases ALT dan AST.

Bergantung kepada keparahan perubahan kirrotik, prognosis penyakit ditentukan. Oleh itu, 50% pesakit dengan sirosis pampasan menunjukkan 10 tahun hidup. Patologi patologi subcompensated menjamin kadar kelangsungan hidup lima tahun sebanyak 40% pesakit. Dengan sirosis decompensated, hanya 10-40% hidup lebih daripada tiga tahun.

Pendekatan sebenar terhadap terapi

Pengesanan sirosis sering berita mengejutkan kepada pesakit. Walau bagaimanapun, anda tidak perlu panik: diagnosis awal dan rawatan komprehensif yang tepat pada masanya membawa kepada keputusan yang sangat baik. Walaupun pada masa ini mustahil untuk pulih sepenuhnya dari lesi sclerosis hepatosit, perkembangan penyakit ini boleh menjadi sangat perlahan dan kualiti hidup pesakit dapat ditingkatkan dengan bantuan ubat-ubatan moden dan pematuhan pesakit yang tinggi terhadap terapi.

Cadangan untuk pemakanan dan gaya hidup

Matlamat utama rawatan sirosis kekal sebagai ganti rugi keadaan pesakit dan pencegahan perubahan sekunder di hati. Pertama sekali, langkah terapeutik berkaitan dengan perubahan gaya hidup dan pembetulan diet.

Ia disyorkan kepada semua pesakit:

memimpin gaya hidup yang sihat;
melepaskan tabiat buruk - merokok, alkohol dan ubat-ubatan;
memerhatikan rejim kerja dan rehat;
mengekalkan tahap aktiviti fizikal, senaman, berjalan kaki, berenang atau sukan lain, bersetuju dengan doktor anda;
kerap menjalani peperiksaan perubatan;
elakkan hipotermia, tepat pada masanya membersihkan penyakit kronik jangkitan kronik.

Seperti penyakit hati yang lain, sirosis adalah petunjuk untuk menetapkan diet terapeutik 5. Matlamat utamanya adalah normalisasi fungsi organ berpenyakit dan rangsangan proses pemisahan hempedu. Untuk melakukan ini, makan sering, 5-6 kali sehari, tetapi dalam bahagian kecil. Makanan berlemak dan goreng sepenuhnya dikecualikan daripada diet, mengukus dan memanggang dianggap kaedah terbaik memasak. Adalah penting untuk menggunakan jumlah air yang tidak berkarbonat murni - sehingga 1.3-1.5 liter sehari.

Dengan perkembangan sirosis decompensated dengan tanda-tanda asites, pesakit dipindahkan ke diet bebas protein dan bebas garam yang ketat. Sebelum melakukan normalisasi, menu tidak termasuk daging, ayam, ikan, produk tenusu, telur. Kandungan protein yang dibenarkan dalam diet harian tidak lebih daripada 40-60 g. Sayur-sayuran, buah-buahan, bijirin, bijirin harus menjadi asas untuk sarapan, makan tengahari, makan malam dan makanan ringan. Makanan yang dimakan tanpa garam.

Juga dikecualikan daripada diet:

Makanan kaya dengan bahan tambahan kimia (rasa, penambah rasa) dan pengawet;
minuman berkarbonat;
daging tin, ikan, pate, rebus;
makanan goreng;
jeruk, jeruk;
daging asap, sosej, sosej, sosis kecil;
makanan yang tinggi lemak haiwan;
kaldu tepu dari ayam, ikan, cendawan;
marjerin, minyak masak;
lemak susu, krim, krim masam;
keju keras masin matang;
kekacang: kacang, kacang, kacang, kacang, kacang hijau;
sayuran hijau (anda boleh makan dalam kuantiti terhad);
lobak;
konyol;
lobak;
bawang, bawang putih;
buah beri dan buah-buahan masam;
teh dan kopi yang kuat.

Tempoh diet terapeutik ditetapkan secara individu oleh doktor. Untuk mencapai remisi klinikal yang berkekalan, penting untuk mengikuti prinsipnya selama beberapa bulan atau bahkan tahun.

Ejen antiviral yang berkesan

Selama beberapa dekad, gabungan interferon dan ribavirin dianggap sebagai rawatan yang paling berjaya untuk hepatitis C. virus Keberkesanannya dianggarkan pada 40-80%, dan hasil terapi sebagian besar bergantung pada genotipe HCV, usia, jantina pesakit, kehadiran komplikasi hepatitis dan penyakit yang berkaitan.

Kursus standard rawatan adalah 24-48 minggu dan dilakukan mengikut skema: 6 IU interferon - sehingga normalisasi transaminase (ALT), maka 6 IU interferon setiap hari lain - 12 minggu, maka 3 IU interferon setiap hari - hingga akhir kursus. Selain itu, ribavirin diambil dalam dos 800-1200 mg sekali sehari.

Terapi dengan gabungan interferon dan ribavirin bukan tanpa cacat. Antaranya - kekurangan keberkesanan, tempoh, kehadiran kesan sampingan.

Sejak 2011, ubat generasi baru dengan tindakan antiviral langsung telah digunakan secara aktif di dunia, termasuk di Rusia, untuk merawat hepatitis C.

Ia penting! Terima kasih kepada cara generasi baru, hari ini hepatitis C adalah penyakit yang dapat disembuhkan sepenuhnya.

Wakil kumpulan farmakologi ini adalah:

Di antara kelebihan mereka yang tidak disenangi adalah keupayaan untuk mencapai penghapusan virus sepenuhnya dari badan dalam 87-95% kes, pengurangan ketara dalam risiko perkembangan dan perkembangan perubahan cirrhotic dalam hati, pengurangan tempoh rawatan.

Asas terapi ubat untuk sirosis

Kebanyakan ubat yang ditetapkan untuk sirosis hati adalah bertujuan untuk menghapuskan simptom-simptom dan akibat-akibat negatif penyakit ini.

Cirrhosis sering disertai dengan kekurangan bilar. Untuk menghapuskannya, dan juga menormalkan proses pencernaan, pelan rawatan standard bagi penyakit itu termasuk pentadbiran uruziozolikolik persiapan (Ursofalk, Ursosan) pada kadar 10-15 mg / kg berat badan sekali sehari (pada sebelah petang).

Terapi selular yang bertujuan untuk melindungi hepatosit daripada kesan merosakkan, merangsang aktiviti berfungsi organ dan membetulkan metabolisme, adalah kejayaan besar. Bersama dengan persediaan phospholipid (Essentiale Forte), ejen berasaskan sel stem moden ditetapkan.

Dengan perkembangan asites (hydrothorax), diuretik ditetapkan (Furosemide, Lasix) dalam dos terapeutik. Pembetulan gangguan neurologi dalam ensefalopati hepatik dilakukan menggunakan detoksifikasi, mengikut petunjuk - sedatif, anticonvulsants. Tempoh rawatan bergantung kepada banyak faktor dan purata 3-4 bulan.

Oleh itu, ubat moden menjamin jangkaan jangka hayat yang mencukupi untuk pesakit dengan sirosis hati, yang dibangunkan dengan latar belakang hepatitis C. Virus kronik terdahulu penyakit ini didiagnosis dan terapi dimulakan, semakin tinggi kemungkinan pesakit mendapat hasil yang baik. Kebanyakan pesakit yang dijangkiti HCV terus hidup sepenuhnya selama sepuluh atau lebih tahun selepas mereka didiagnosis dengan sirosis.

Ujian / Kuliah pada PVB / №30 Hepatitis dan sirosis hati

Hepatitis dan sirosis hati

Hepatitis adalah penyakit radang hati. Secara klinikal menyebarkan hepatitis akut dan kronik.

Selalunya, hepatitis akut mempunyai etiologi virus, walaupun toksik akut (termasuk dadah dan alkohol), hepatitis heliks autoimun dan genetik yang biasa,

Hapatit virus akut.

Hepatitis virus akut mempunyai bahagian terbesar dalam kekerapan kejadian. Sehingga kini, banyak virus hepatitis telah dikenal pasti: A, B, C, D, E, TTV dan sejumlah virus yang sedang menjalani pengenalan. Setiap virus ini mempunyai laluan jangkitan yang berbeza, masa inkubasi dan, yang paling penting, akibat jangkitan.

Virus hepatitis A adalah agen penyebab hepatitis epidemik yang dipanggil. Ia biasanya dihantar melalui laluan fecal-oral dan diedarkan, biasanya dalam kumpulan, terutamanya kanak-kanak, dalam keluarga. Tempoh pengeraman penyakit ialah 14 - 45 hari. Penyakit ini tidak masuk ke dalam bentuk kronik, dan dalam lebih daripada 99% kes, pemulihan lengkap berlaku. Walau bagaimanapun, selepas mengalami hepatitis A virus akut, pesakit sering mengalami cholecystitis kronik atau cholelithiasis.

Virus Hepatitis B sangat biasa di seluruh dunia. Setiap tahun, hanya 250,000 kes jangkitan virus hepatitis B yang direkodkan. Virus hepatitis B disebarkan melalui laluan parenteral (suntikan, pemindahan darah, pentadbiran ubat darah, contohnya imunoglobulin), seksual (kedua-dua heteroseksual dan homoseksual) atau menegak (ibu-anak). Tempoh inkubasi penyakit adalah 30 - 100 hari. Apabila menjangkiti bayi baru lahir, pembawa virus berkembang di hampir 90% pesakit. Apabila menjangkiti kanak-kanak kecil, jangkitan virus berkembang pada separuh daripada pesakit. Apabila kanak-kanak yang lebih tua menjadi sakit, pembawa virus berkembang di hampir 20% pesakit. Dengan penyakit akut orang dewasa, pemulihan berlaku di lebih daripada 85% pesakit. Penjelmaan penyakit berlaku di hampir 10% pesakit dengan hasil dalam sirosis hati dalam 1% daripada mereka. Perlu diingatkan bahawa dengan transmisi vertikal virus (ibu-anak) risiko mengembangkan karsinoma primer hepatoselular (kanser hati) meningkat 200 kali dibandingkan dengan jangkitan jangkitan mendatar.

Virus hepatitis C ditularkan dengan cara yang sama seperti virus hepatitis B. Masa inkubasi untuk penyakit ini ialah 14-180 hari. Dengan penyakit akut, pemulihan klinikal hanya berlaku pada 50-70% pesakit. Ia harus dijelaskan bahawa penghapusan, iaitu penyingkiran virus dari tubuh manusia berlaku hanya pada 20% pesakit. 80% pesakit mengembangkan ketekunan, iaitu, proses laten proses patologi. Dalam lebih daripada separuh pesakit, penyakit itu memperoleh bentuk kronik dengan hasil dalam sirosis hati dalam lebih daripada 10% kes. Sebahagian besar pesakit - pengangkut virus, kira-kira 75%, menderita hepatitis kronik. Kira-kira 10% pesakit mengembangkan karsinoma hepatoselular, atau kanser hati.

Virus Hepatitis D sebagai penyakit bebas tidak dijumpai. Biasanya ia bertindak sebagai delta (Δ) yang dipanggil - yang merugikan perjalanan hepatitis B. Tempoh inkubasi penyakit ialah 14 - 60 hari. Laluan penghantaran adalah sama seperti hepatitis B. Pemulihan dari penyakit akut berlaku pada 50-80% pesakit. Dalam kes ini, varian delta - virus C menyebabkan penyakit kronik dalam 2% pesakit, dan varian virus delta S menyebabkan penyakit kronik dalam 75% pesakit dengan keputusan untuk sirosis hati dalam lebih daripada 10% kes.

Virus hepatitis E ditularkan melalui laluan fecal-oral. Istilah inkubasinya belum diketahui. Pemulihan berlaku pada 95% orang sakit akut. Ciri-ciri baki penyakit ini, serta ciri-ciri virus TTV, sedang dalam proses dikaji.

Kajian epidemiologi mendapati bahawa di kalangan semua pesakit dengan hepatitis virus kronik, virus hepatitis B diisolasi pada 55% pesakit, virus hepatitis C diasingkan pada 41% pesakit, virus hepatitis B + C diasingkan dalam 3% pesakit, dan virus hepatitis B + diasingkan pada 2% pesakit.

Hepatitis virus klinikal akut boleh berlaku di kedua-dua varian icteric dan anicteric.

Penyakit ini bermula dengan kemunculan kelemahan umum, rasa sakit, mual. Suhu badan pesakit meningkat kepada 38-39 ° C. Pesakit mungkin mengalami kepahitan di dalam mulut, kembung, bergegas dan transfusi di dalam perut. Di samping itu, terdapat kesakitan, kesakitan pada hipokondrium yang betul, sakit pada otot dan sendi. Dalam bentuk penyakit icterik, pesakit itu muncul "warna bir" air kencing, kelihatan icterichnost, atau jaundis, sclera, langit-langit lembut, dan kemudian kulit.

Pada palpation, hati menyakitkan, diperbesar, licin, lembut, dengan kelebihan bulat.

Hepatitis kronik. Dalam amalan sehari-hari, seseorang harus bertemu paling kerap dengan hepatitis kronik ubat-ubatan virus, alkohol, toksik-alahan, toksik, parasit dan etiologi autoimun.

Seperti yang telah dibincangkan, virus B, C, D, mungkin E, TTV, dan gabungannya, selalunya menyebabkan hipatitis kronik.

Hepatitis alkohol, serta virus, terbahagi kepada akut dan kronik. Sudah jelas bahawa hapatit alkohol akut berlaku selepas penggunaan tunggal minuman beralkohol, dan kronik - dengan penggunaannya yang panjang, biasa biasa.

Hepatitis alahan biasanya disebabkan oleh ubat-ubatan, terutama antibiotik tetracycline, antidepresan, penenang, antipsikotik dan kontrasepsi.

Hepatitis toksik, biasanya akut, berkembang dengan keracunan cendawan, wap aseton.

Secara morfologi, hepatitis dibahagikan kepada hepatitis parenchymal dengan kerosakan pada parenchyma hepatik dan hepatitis mesenchymal dengan lesi utama pada elemen tisu penghubung hati dan sistem retikuloendotel.

Menurut prognosis klinikal, semua hepatitis kronik dibahagikan kepada varian berterusan, aktif dan kolestatik penyakit ini.

Secara berterusan, atau tidak aktif, hepatitis berlaku tanpa aktiviti ketara. Ia mempunyai kursus yang baik dan jarang berubah menjadi sirosis. Pergeseran yang ditakrifkan dengan baik tidak menjadi ciri bentuk penyakit ini.

Hepatitis aktif kronik dibentuk oleh aktiviti keradangan yang tinggi dengan pelanggaran yang jelas terhadap semua fungsi hati. Hepatitis aktif kronik kerap berubah menjadi sirosis.

Hepatitis kolestatik berlaku dengan gejala cholestasis diucapkan, iaitu, dalam saluran intrahepatik jisim bentuk batu kecil yang menghalang aliran normal hempedu.

Hepatitis kronik berlaku dengan tempoh remisi dan pemisahan. Dalam kes ini, pesakit mengadu kelemahan umum, rasa sakit, sakit, merengang, watak yang membosankan di hipokondrium yang betul. Kesakitan biasanya tetap. Pada pesakit dengan hepatitis kronik, fenomena spektrum juga dinyatakan: rasa pahit di dalam mulut, terutamanya pada waktu pagi, belching, loya, kembung perut, dan gangguan najis dengan kecenderungan cirit-birit, terutamanya selepas makan makanan berlemak. Sering kali, terutamanya dengan eksaserbasi hepatitis kolestatik, jaundis sklera, membran mukus dan kulit muncul, kotoran menjadi berubah warna, air kencing gelap. Majoriti pesakit dengan jaundis agak ketara. Sila ambil perhatian bahawa jika jaundis wujud untuk masa yang lama, maka kulit pada pesakit memperoleh warna abu-abu. Dengan pemburukan hepatitis aktif kronik, suhu badan meningkat kepada angka subfebril atau febrile.

Semasa pemeriksaan pesakit, sebagai tambahan kepada jaundis integument, "telapak hepatik" dan "bintang vaskular" dikesan. Palpasi hati mendedahkan kelembutan dan pembesaran hati. Liver diperbesarkan sering menyebar, walaupun hanya satu lobus hati yang boleh meningkat, lebih kerap lagi kiri. Ujian hati palpating adalah halus, bulat dan padat. Perlu diperhatikan bahawa peningkatan dalam ukuran hati adalah gejala yang paling malar terhadap hepatitis kronik. Berbeza dengan sirosis hati dalam hepatitis kronik, biasanya peningkatan ukuran hati tidak disertai dengan peningkatan serentak dan signifikan pada limpa.

Dalam sesetengah pesakit, terutama pada orang yang menderita hepatitis B virus kronik, manifestasi auto-alergi sistemik penyakit ini dapat dikesan: polangral, kelenjar kulit, tanda glomerulonephritis (penampilan protein dan sel darah merah dalam air kencing), vaskulitis, erythema nodosum, angioedema. Hal ini disebabkan oleh fakta bahawa pada pesakit hepatitis B kronik komponen auto-alergi adalah lebih tinggi daripada dengan bentuk lain penyakit ini, termasuk hepatitis C. kronik

Kepentingan besar dalam diagnosis hepatitis kronik mempunyai ujian makmal. Dalam semua kes, diagnosis hepatitis harus bermula dengan definisi genesis virus penyakit ini. Menaip virus dilakukan dengan menguji darah untuk penanda virus hepatitis oleh enzyme immunoassay (ELISA). Teknik ini membolehkan untuk mengesan antigen virus yang beredar dalam darah dan antibodi kepada pelbagai jenis virus hepatitis.

Pada masa ini, antigen berikut telah ditentukan: untuk diagnosis hepatitis A - HAAg, untuk diagnosis Hepatitis B - Hbs (permukaan) Ag, HbeAg, Hbc (inti) Ag, NS4, untuk diagnosis hepatitis C - HCAg, untuk diagnosis hepatitis D - HDAg (δAg ) untuk diagnosis hepatitis E - HEAg.

Walau bagaimanapun, diagnosis hepatitis virus dengan kehadiran antibodi kepada virus hepatitis dalam darah pesakit adalah lebih biasa. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pada pesakit dengan hepatitis kronik, virion dalam darah mungkin pada suatu ketika tidak hadir. Untuk diagnosis hepatitis A, antibodi berikut ditentukan: anti-HAV IgG / IgM; untuk diagnosis hepatitis B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; untuk diagnosis hepatitis C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; untuk diagnosis hepatitis D - anti-HDV (δAg) IgG / IgM

Pengesanan kelas immunoglobulin M menunjukkan keterukan penyakit, pengesanan imunoglobulin kelas G menunjukkan proses kronik. Sekiranya pesakit mempunyai imunoglobulin kelas M dan G pada masa yang sama, maka kemungkinan besar ini adalah jangkitan dengan dua subtipe atau permulaan serokonversi.

Diagnosis yang lebih dipercayai terhadap hepatitis virus menggunakan kaedah reaksi rantai polimerase (PCR). Dalam kajian darah seorang pesakit, PCR membolehkan untuk mendiagnosis viremia, dan dalam kajian biopsi hati dengan ujian ini, adalah mungkin untuk menentukan kehadiran dan kepadatan (bilangan) virion dalam sel.

Gejala tidak spesifik hepatitis kronik meningkat ESR, penurunan albumin dan peningkatan α- dan γ-globulin dalam darah. Sampel sedimen protein menjadi positif - thymol, sublimat dan lain-lain. Serum meningkatkan kandungan enzim: transaminase, terutamanya alanine aminotransferase, laktat dehidrogenase. Pengekstrakan bromsulfalein ditangguhkan. Dengan kolestasis dalam darah meningkatkan aktiviti fosfatase alkali. Hampir separuh daripada pesakit dengan hepatitis kronik mempunyai hiperbilirubinemia, terutamanya disebabkan bilirubin konjugated (terikat). Pesakit dengan hepatitis aktif kronik mungkin mempunyai tanda-tanda sindrom hypersplenism - anemia, leukopenia, trombositopenia

Kepelbagaian manifestasi klinis hepatitis kronik menyebabkan keperluan untuk menggunakan kumpulan tertentu ujian untuk menilai orientasi keutamaan proses morfologi dalam hati dalam pelbagai variasi penyakit ini.

Sindrom "kekurangan hepatosit" ditunjukkan oleh penurunan dalam kandungan darah bahan yang disintesis oleh sel-sel ini: albumin, prothrombin, fibrinogen, kolesterol.

Sindrom "hepatocyte damage" ditunjukkan oleh peningkatan dalam aktiviti darah enzim - transaminase, terutamanya alanine aminotransferase, dan laktat dehidrogenase.

Sindrom "keradangan" ditunjukkan oleh dysproteinemia (peningkatan α- dan γ-globulin), tindak balas positif sampel sedimen (thymol dan sublimat), peningkatan tahap immunoglobulin dalam darah, terutama IgG.

Sindrom "cholestasis" ditunjukkan oleh peningkatan aktiviti fosfatase alkali dalam darah, peningkatan kolesterol, asid hempedu, bilirubin konjugasi (terikat) dan tembaga.

Cara terbaik untuk mendiagnosis hepatitis kronik, menentukan prognosis penyakit adalah biopsi tebuk hati dengan pemeriksaan histologi biopsi.

Sirosis hati (sirosis hepatis) adalah penyakit progresif kronik yang dicirikan oleh kerosakan pada parenchyma hati dan stroma dengan distrofi sel hati, pertumbuhan tisu hati nodular, perkembangan tisu penghubung, dan penyusunan semula struktur penyebaran lobak dan sistem vaskular hati.

Istilah "sirosis hati" pertama kali digunakan oleh René Laeneck pada tahun 1819. Dia menggambarkan pesakit dengan ascites dan penurunan mendadak dalam saiz hati, yang pada hirisan itu merah (Yunani: kirros) dan luar biasa padat. Di masa depan, sirosis hati jenis ini dipanggil "sirosis atropik".

Pada tahun 1875, Hanot menyifatkan sirosis hipertrofik dengan jaundis dan pembesaran hati yang ketara. Jenis sirosis kini mungkin dijelaskan sebagai sirosis bilier.

Pada tahun 1894, Banti menyifatkan pesakit dengan sirosis hati hipertrofik dengan peningkatan limpa yang tajam, iaitu sirosis hati dengan gejala splenomegali.

Sirosis hati adalah penyakit biasa. Lelaki menderita daripada mereka 3-4 kali lebih kerap daripada wanita.

Pada masa ini terdapat beberapa klasifikasi sirosis berdasarkan tanda morfologi, etiologi dan klinikal.

Semakan Klasifikasi Antarabangsa Penyakit 10 mengenal pasti: sirosis sirosis, sirosis toksik, sirosis biliari primer dan menengah, sirosis jantung, dan bentuk lain sirosis hati - cryptogenic, makronodular, mikronodular, portal, jenis bercampur.

Menurut etiologi memancarkan:

1) Cirrhosis yang disebabkan oleh faktor berjangkit - virus (B, C, gabungan mereka dan gabungan mereka dengan Δ-agen), leptospira, brucella, plasmodium malarial, leishmania.

2) Cirrhosis yang disebabkan oleh kekurangan jangka panjang dalam pemakanan protein dan vitamin B (penyakit Kwashiorkor, biasa di negara Afrika dan India dan umum pada kanak-kanak).

3) Ketoksikan (alkohol, kloroform, arsenik, cendawan, dan sebagainya).

4) sirosis parasit (echinococcosis, schistosomiasis, fascioliasis).

5) Pada pesakit dengan penyakit jantung dan kegagalan jantung yang teruk, pericarditis perekat, sekunder, sirosis hati kongestif berlaku.

6) sirosis menengah pada pesakit diabetes mellitus, kolagenosis, beberapa penyakit darah, dsb.

Sirosis portal hati.

Kebiasaannya berlaku sama ada pada individu yang mempunyai penderaan alkohol jangka panjang (sirosis alkohol), atau disebabkan oleh jangkitan virus kronik.

Sirosis alkohol menjadikan kira-kira 50 - 70% daripada semua sirosis. Saiz hati dalam sirosis ini dikurangkan, ia mempunyai struktur halus kerana pembentukan seragam kecil nod parenchymal. Yang terkemuka di klinik bentuk sirosis ini adalah sindrom hipertensi portal. Sindrom kekurangan hepatik menyertai kemudian. Jaundis juga bergabung dalam peringkat yang agak lewat dari penyakit ini. Selalunya terdapat sindrom hypersplenism dan sindrom hemorrhagic. Biasanya ada kolestasis dan cholemia.

Jenis pesakit dengan sirosis portal adalah agak ciri. Mereka telah memerhatikan apabila memeriksa cachexia (emaciation), pucat integument. Penyakit kuning yang teruk biasanya tidak berlaku. Biasanya jaundis berkembang di peringkat akhir penyakit ini. Pada kulit telapak tangan - eritema palmar, dan pada kulit badan terdapat "bintang vaskular Apabila memeriksa abdomen - kepala ubur-ubur" di dinding perut anterior, asites. Kerana asites, palpasi hati adalah sukar. Doktor meletakkan tangan yang terasa dengan ujung jari di dinding perut secara menegak di hipokondrium kanan dan melakukan pergerakan pendek. Pada saat menyentuh hati, terasa seolah-olah ia terapung dari bawah jari dan kembali lagi. Sensasi ini dipanggil gejala ais terapung.

Selepas tusukan abdomen atau rawatan dengan ubat diuretik, hati juga terasa baik. Ia tebal, tidak menyakitkan, pada peringkat awal penyakit, hati diperbesarkan, dan pada peringkat kemudian - dikurangkan, dengan kelebihan tajam dan permukaan licin. Limpa adalah besar dan padat. Dalam kajian darah, anemia, leukopenia, trombositopenia, hipoproteinemia, hipoprotrombinemia, peningkatan aktiviti "enzim hati" dikesan.

Sirosis postnekrotik. Penyebab yang paling biasa berlaku ialah hepatitis virus, kerosakan hati toksik teruk. Bentuk penyakit ini berlaku dalam 20-30% daripada semua sirosis.

Hati agak berkurang dalam saiz, tetapi terlalu cacat oleh nodus tisu penghubung yang besar yang timbul akibat nekrosis hepatosit dan penggantiannya dengan pembentukan berserat. Dari sini terdapat nama kedua sirosis postnekrotik - "sirosis macronodular"

Yang utama di klinik dalam bentuk sirosis ini ialah sindrom hepatoselular kekurangan, jaundis, hipertensi portal dengan asites. Kekurangan hepatoselular dan hipertensi portal dengan asites berlaku lebih awal dan secara berkala meningkat.

Apabila memeriksa pesakit-pesakit ini, jaundis dikesan secara berkala semasa diperparah penyakit. Pada kulit terdapat kesan pelbagai berus rambut, pendarahan, "asterisk vaskular" dan "tapak kaki hati". Kerana proses nekrotik di hati, suhu badan mungkin meningkat. Apabila memeriksa abdomen yang diturunkan asites. Palpasi perut mendedahkan hati yang diperbesar, padat, tidak menyakitkan, lumpy dengan kelebihan yang tidak rata. Pada peringkat akhir penyakit ini, hati berkurang dalam ukuran

Dalam ujian darah, perubahan mendadak dalam semua ujian hati, hiperbilirubinemia, didedahkan, terutamanya disebabkan bilirubin konjugasi (reaksi langsung).

Sirosis bilier berlaku pada kira-kira 5% kes semua jenis sirosis. Orang ramai menderita sirosis ini lebih kerap daripada wanita. Terdapat dua bentuk penyakit - sirosis biliary utama dan menengah. Ia disebabkan oleh penyumbatan ekstrahepatik, dan sering intrahepatic, saluran empedu, yang merumitkan aliran hempedu. Sekitar cholangiol adalah percambahan aktif tisu penghubung.

Sirosis biliar utama biasanya disebabkan hepatitis virus, keracunan dadah, terutamanya disebabkan oleh penggunaan kontraseptif hormon.

Sirosis biliary sekunder adalah akibat batu empedu, tumor pada puting Vater.

Penyakit klinik dikuasai oleh penyakit kuning dan sindrom cholemia. Hipertensi portal dan ketidakseimbangan hepatoselular berlaku agak lewat.

Semasa pemeriksaan pesakit, jaundis sengit menarik perhatian. Ia berlaku pada peringkat awal penyakit dan sangat berterusan. Pada badan terdapat banyak kesan sisir rambut, xanteleism pada kelopak mata, siku, punggung. Dalam sirosis hati ini, perubahan tulang adalah tidak biasa - jari-jari dalam bentuk drumsticks, osteoporosis tulang. Kuih nafas, air kencing berwarna gelap. Pesakit dengan demam jangka panjang disebabkan oleh cholangitis yang bersamaan.

Ascites muncul di peringkat akhir penyakit ini. Pada palpation abdomen, hati yang besar, padat, menyakitkan dengan kelebihan, lancar tajam dikesan. Limpa juga meningkat dengan ketara, padat.

Dengan auscultation jantung, bradikardia diperhatikan. Tekanan darah dikurangkan.

Ujian darah menunjukkan hiperbilirubinemia dan hiperkolesterolemia.

Untuk sirosis hati adalah berbeza. Tempoh aktiviti penyakit digantikan dengan tempoh remisi. Dalam semua kes, kematian pesakit berlaku sama ada dengan fenomena koma hepatik, atau dari pendarahan besar-besaran dari vena varikos esofagus.

PENYAKIT METABOLIK HIDUP

Hemochromatosis (diabetes gangsa). Penyakit ini jarang berlaku dan berlaku terutamanya pada lelaki. Hemochromatosis dikaitkan dengan metabolisme besi yang cacat, pemendapan yang berlebihan dalam tisu organ dalaman - kulit, hati, pankreas, miokardium dengan pelanggaran fungsi mereka. Kekalahan organ-organ ini menentukan triad diagnostik kencing gangsa: kencing manis, sirosis hati, pewarna (gangsa kelabu atau coklat). Diagnosis ditubuhkan, termasuk, dan ujian darah - peningkatan mendadak dalam kadar besi serum.

Penyakit Wilson-Konovalov (distrofi hepatolenticular). Penyakit ini dikaitkan dengan pelanggaran pertukaran tembaga - penyerapan berlebihan dalam usus dan pemendapan yang berlebihan dalam hati, dalam ganglia saraf, dalam tisu organ-organ dalaman yang lain. Di klinik penyakit terdapat gabungan gejala sirosis hati dan luka dalam sistem saraf - gegaran anggota badan, ucapan yang diimbas, hipertonik otot dan gangguan mental.

Diagnosis disahkan oleh biopsi tisu, terutamanya oleh biopsi hati, dengan pewarnaan untuk tembaga, pengesanan tahap kekurangan enzim ceruloplasmin dalam darah, dan peningkatan tahap tembaga dalam darah dan air kencing.