Tanda-tanda sirosis, gejala dan kaedah rawatan

Sirosis hati adalah penyakit kronik, disertai dengan perubahan struktur di hati dengan pembentukan tisu parut, mengecilkan organ dan penurunan fungsinya.

Ia boleh membangunkan terhadap latar belakang penyalahgunaan alkohol, hepatitis virus jangka panjang dan sistematik dengan peralihan berikutnya kepada bentuk kronik, atau disebabkan oleh pelanggaran sifat autoimun, halangan saluran empedu extrahepatic, cholangitis.

Sains telah menyaksikan kes-kes kegagalan jantung yang berpanjangan, kerosakan hati parasit, hemochromatosis, dan lain-lain, yang membawa kepada penyakit ini.

Apa itu?

Sirosis hati adalah penyakit hati yang kronik, disertai dengan penggantian tisu parenkim hati yang tidak dapat dipulihkan oleh tisu penghubung berserat, atau stroma. Hati dengan sirosis diperbesar atau dikurangkan dalam saiz, luar biasa padat, kental, kasar. Kematian berlaku bergantung kepada pelbagai jenis kes dalam tempoh dua hingga empat tahun dengan kesakitan teruk dan siksaan pesakit di peringkat terminal penyakit.

Beberapa data sejarah

Sejak zaman dahulu, hati dianggap sebagai penting sebagai jantung. Menurut idea penduduk Mesopotamia, darah dihasilkan di hati dan jiwa jiwa. Hippocrates menggambarkan hubungan antara penyakit hati dan penyakit kuning, serta asites. Dia berpendapat bahawa penyakit kuning dan hati yang keras adalah gabungan gejala yang tidak baik. Ini adalah pertimbangan pertama mengenai sirosis dan gejala-gejalanya.

Cirrhosis hati dan punca kejadiannya telah dijelaskan pada tahun 1793 oleh Matthew Baillie dalam risalahnya "anatomi morbid." Dalam karyanya, dia jelas mengaitkan penggunaan minuman beralkohol dengan berlakunya gejala sirosis hati. Pada pendapatnya, lelaki tengah dan tua lebih kerap sakit. British menamakan sirosis hati "gin wabak" atau "gin hati."

Istilah sirosis berasal dari bahasa Yunani "kirrhos", yang bermaksud kuning dan dimiliki oleh René Teofil Hyacinth Laenneck - seorang doktor dan anatomi Perancis. Di atas kajian sirosis hati, banyak saintis telah bekerja dan bekerja sehingga masa kita. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov dan lain-lain mencadangkan banyak teori tentang sirosis hati, gejala, sebab, kaedah diagnosis dan rawatan.

Punca sirosis

Antara sebab utama yang membawa kepada perkembangan penyakit adalah:

1. Hepatitis virus, yang menurut pelbagai anggaran membawa kepada pembentukan patologi hati dalam 10-24% kes. Jenis hepatitis seperti B, C, D dan baru-baru ini mendapati hepatitis G berakhir dengan penyakit;
2. Pelbagai penyakit saluran empedu, termasuk halangan extrahepatic, cholelithiasis dan cholangitis sclerosing primer;
3. Keabnormalan sistem imun. Banyak penyakit autoimun yang membawa kepada perkembangan sirosis;
4. Hipertensi Portal;
5. Kesesakan vena di dalam hati atau sindrom Budd-Chiari;
6. Keracunan oleh bahan kimia yang mempunyai kesan toksik pada badan. Antara bahan tersebut, racun perindustrian, garam logam berat, aflatoxin, dan racun kulat sangat berbahaya kepada hati;
7. Penyakit yang diwarisi, khususnya, gangguan metabolik ditentukan secara genetik (anomali pengumpulan glikogen, penyakit Wilson-Konovalov, kekurangan a1-antitrypsin dan galaktosa-1-fosfat-uridyltransferase);
8. Penggunaan dadah jangka panjang, termasuk Iprazid, steroid anabolik, Isoniazid, androgen, Methyldof, Inderal, Methotrexate dan beberapa yang lain;
9. Menerima dos alkohol yang besar selama 10 tahun atau lebih. Bergantung kepada jenis minuman tertentu di sana, faktor asas - kehadiran di dalamnya etil alkohol dan pengambilannya secara tetap ke dalam badan;
10. Penyakit Rendu-Osler yang jarang berlaku juga boleh menyebabkan sirosis.

Di samping itu, sebutan yang berasingan harus dibuat daripada sirosis kriptogenik, alasan yang tidak dapat dijelaskan. Ia berlaku dalam julat dari 12 hingga 40% daripada kes. Kekurangan zat makanan yang sistematik, penyakit berjangkit, sifilis (ia adalah punca sirosis pada bayi yang baru lahir) boleh menyebabkan faktor pembentukan tisu parut. Kesan gabungan faktor-faktor etiologi, contohnya, gabungan hepatitis dan alkohol, secara signifikan meningkatkan risiko penyakit ini.

Pengkelasan

Klasifikasi semasa penyakit yang sedang dipertimbangkan adalah berdasarkan kriteria etiologi, morfogenetik dan morfologi, serta kriteria klinikal dan fungsi. Berdasarkan sebab-sebabnya, terhadap latar belakang kesan cirrhosis hati yang telah dikembangkan, menentukan pilihan berikut:

• sirosis bilier (primer, sekunder) (cholestasis, cholangitis);
• sirosis peredaran darah (disebabkan oleh kesesakan vena yang kronik);
• metabolik cirrhosis alergi (kekurangan vitamin, protein, sirosis pengumpulan yang disebabkan oleh gangguan metabolik keturunan);
• sirosis (viral) sirosis (hepatitis, jangkitan saluran empedu, penyakit hati skala parasit);
• sirosis toksik, sirosis dan sirosis alergi (racun makanan dan industri, ubat-ubatan, alergen, alkohol);
• sirosis cryptogenic.

Bergantung kepada ciri-ciri klinikal dan fungsi, sirosis hati dicirikan oleh beberapa ciri berikut:

• tahap kegagalan hepatoselular;
• sifat umum perjalanan penyakit (progresif, stabil atau regresif);
• tahap sebenar untuk penyakit hipertensi portal (pendarahan, asites);
• aktiviti umum proses penyakit (sirosis aktif, sirosis sederhana aktif, dan sirosis tidak aktif).

Sirosis portal

Bentuk yang paling biasa penyakit ini, yang dicirikan oleh kerosakan tisu hati dan kematian hepatosit. Perubahan berlaku akibat kekurangan zat makanan dan penyalahgunaan alkohol. Dalam 20% sirosis portal hati boleh menyebabkan penyakit Botkin. Pertama, pesakit mengadu gangguan saluran pencernaan. Kemudian tanda-tanda luar penyakit berkembang: menguning kulit, rupa urat labah-labah di muka. Tahap terakhir dicirikan oleh perkembangan asites (abdomen abdomen).

Sirosis bilier

Ini adalah bentuk khas penyakit yang berkembang disebabkan oleh kolestasis atau luka-luka di saluran empedu yang berpanjangan. Sirosis bilier adalah patologi autoimun yang berlangsung lama tanpa sebarang gejala. Kebanyakan wanita berusia 40-60 tahun sakit dengannya. Tahap utama penyakit ini sering digabungkan dengan diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositis, rheumatoid arthritis dan alahan dadah.

Tanda pertama

Antara gejala awal yang menunjuk kepada sirosis, perkara berikut dapat dilihat:

1. Terdapat rasa kepahitan dan kekeringan di dalam mulut, terutama sekali pada waktu pagi;
2. Pesakit kehilangan berat badan, menjadi marah, menjadi letih lebih cepat;
3. Seseorang mungkin terganggu oleh gangguan najis yang berulang, peningkatan kembung;
4. Secara berkala timbul rasa sakit dengan penyetempatan di hipokondrium yang betul. Mereka cenderung meningkat selepas peningkatan tenaga fizikal atau selepas mengambil makanan berlemak dan goreng, minuman beralkohol;
5. Sesetengah bentuk penyakit, contohnya, sirosis postnekrotik, menunjukkan diri mereka dalam bentuk jaundis sudah di peringkat awal pembangunan.

Dalam sesetengah kes, penyakit ini menunjukkan tanda-tanda akut dan awal tidak wujud.

Gejala sirosis

Gejala umum sirosis adalah: kelemahan, kemerosotan kerja yang dikurangkan, sensasi yang tidak menyenangkan di perut, dispepsia, demam, sakit sendi, meteorisme, sakit dan rasa berat pada bahagian atas perut, penurunan berat badan, asthenia. Pada pemeriksaan, pembesaran hati, pemadatan dan ubah bentuk permukaannya, mengasah kelebihannya dikesan. Pertama, terdapat peningkatan sederhana dalam kedua-dua cuping hati, kemudian, sebagai peraturan, kenaikan lobus kiri tetap berlaku. Hipertensi portal ditunjukkan oleh peningkatan sederhana dalam limpa.

Gambar klinikal yang dikembangkan ditunjukkan oleh sindrom kekurangan hepatoselular dan hipertensi portal. Distension abdomen berlaku, toleransi yang tidak baik kepada makanan berlemak dan alkohol, loya, muntah, cirit-birit, rasa berat atau sakit di perut (terutamanya di hipokondrium kanan). Dalam 70% kes, hepatomegali dikesan, hati dimeterai, kelebihannya ditunjuk. Dalam 30% pesakit dengan palpasi mendedahkan permukaan nodular hati. Splenomegaly dalam 50% pesakit.

Demam gred rendah mungkin dikaitkan dengan laluan melalui hati pyrogens bakteria usus, yang tidak dapat meneutralkan. Demam tahan terhadap antibiotik dan lulus hanya dengan fungsi hati yang lebih baik. Terdapat juga tanda-tanda luar - palmar atau plantar erythema, urat labah-labah, rambut pendek di bahagian ketiak dan pubik, kuku putih, ginekomastia pada lelaki akibat hiperestrogenemia. Dalam sesetengah kes, jari-jari menggunakan bentuk "drumsticks".

Di peringkat terminal penyakit dalam 25% kes terdapat penurunan saiz hati. Jaundis, asites, edema periferal akibat terlalu banyak penyahgaraman (terutama edema kaki), kolateral vena luar (varises urat esofagus, perut, usus) juga berlaku. Pendarahan dari urat sering membawa maut. Jarang pendarahan hemorrhoidal berlaku, mereka kurang sengit.

Akibatnya

Cirrhosis hati, pada dasarnya, sendirian, tidak menyebabkan kematian, komplikasi di peringkat dekompensasi adalah mematikan. Antaranya ialah:

1. Ascites dengan sirosis adalah pengumpulan cecair di rongga perut. Berikan diet dengan sekatan protein (sehingga 0.5 gram per kg berat badan) dan garam, ubat diuretik, pentadbiran intravena albumin (penyediaan protein). Sekiranya perlu, gunakan paracentesis - mengeluarkan cecair yang berlebihan daripada rongga perut.
2. Peritonitis bakteria spontan - keradangan peritoneum, kerana jangkitan cecair di rongga perut (ascites). Pada pesakit dengan demam sehingga 40 darjah, menggigil, terdapat sakit kuat di bahagian perut. Antibiotik spektrum jangka panjang ditetapkan. Rawatan itu dijalankan di unit rawatan intensif.
3. Ensefalopati hepatik. Ia menunjukkan dirinya dari gangguan neurologi kecil (sakit kepala, keletihan, kelesuan) kepada koma yang teruk. Oleh kerana ia dikaitkan dengan pengumpulan produk metabolisme protein (ammonia) dalam darah, mereka mengehadkan atau mengecualikan protein dari diet, menetapkan prebiotik, laktulosa. Ia mempunyai kesan pencahar dan keupayaan untuk mengikat dan mengurangkan pembentukan amonia di dalam usus. Apabila disyorkan gangguan neurologi rawatan dijalankan di unit rawatan rapi.
4. Sindrom Hepatorenal - perkembangan kegagalan buah pinggang akut pada pesakit dengan sirosis hati. Hentikan penggunaan ubat diuretik, pentadbiran intravena albumin yang ditetapkan. Rawatan itu dijalankan di unit rawatan intensif.
5. Pendarahan varikos akut. Ia timbul daripada vena varikos daripada esofagus dan perut. Pesakit tumbuh lemah, penurunan tekanan darah, denyutan nadi, muntah muncul dengan darah (warna kopi). Rawatan itu dilakukan dalam unit rawatan intensif, dengan ketidakberkesan, menggunakan kaedah rawatan pembedahan. Pentadbiran ubat Octropid (untuk mengurangkan tekanan dalam aliran darah perut abdomen), rawatan endoskopik (ligation varises, sclerotherapy) digunakan untuk menghentikan pendarahan. Berhati-hati melaksanakan pemindahan penyelesaian dan komponen darah untuk mengekalkan tahap hemoglobin yang diperlukan.
6. Perkembangan karsinoma hepatoselular - neoplasma hati yang ganas.

Rawatan kardinal karsinoma hepatoselular dan sirosis hati decompensated - pemindahan hati. Menggantikan hati pesakit ke hati penderma.

Sirosis hati pada peringkat terakhir: foto orang

Gambar di bawah menunjukkan bagaimana penyakit itu muncul pada manusia.

Ascites dengan sirosis hati - komplikasi

Edema anggota badan yang lebih rendah dalam pesakit dengan sirosis hati dalam hepatitis kronik

Diagnostik

Diagnosis sirosis hati berlaku dalam beberapa peringkat. Diagnosis itu sendiri dibuat berdasarkan data penyelidikan instrumental:

1. Resonans magnetik atau tomografi yang dikira adalah kaedah diagnostik yang paling tepat.
2. Biopsi adalah kaedah pemeriksaan histologi dari bahan yang diambil dari hati, yang membolehkan untuk menentukan jenis sirosis besar atau kecil nod dan penyebab perkembangan penyakit.
3. Ultrasound - sebagai pemeriksaan. Memungkinkan anda untuk menetapkan hanya diagnosis awal, bagaimanapun, adalah sangat penting apabila membuat diagnosis ascites dan hipertensi portal.

Jika, apabila membuat diagnosis, pemeriksaan histologi tidak membenarkan untuk menentukan punca perkembangan penyakit itu, meneruskan pencariannya. Untuk melakukan ini, lakukan ujian darah untuk kehadiran:

• antibodi antimitochondrial;
• RNA virus Hepatitis C dan DNA virus hepatitis B menggunakan kaedah PCR;
• alpha-fetoprotein - untuk mengecualikan kanser darah;
• tahap tembaga dan cerruloplasmin;
• tahap immunoglobulin A dan G, tahap limfosit T.

Langkah seterusnya adalah untuk menentukan tahap kerosakan kepada badan akibat kerosakan hati. Untuk kegunaan ini:

• scintigraphy hati - kajian radionuklida untuk menentukan sel hati yang berfungsi;
• ujian darah biokimia untuk menentukan penunjuk seperti natrium dan kalium, koagulogram, kolesterol, alkali fosfatase, bilirubin total dan pecahan, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
• tahap kerosakan buah pinggang - kreatinin, urea.

Ketiadaan atau kehadiran komplikasi:

• Ultrasound untuk mengecualikan asites;
• penghapusan pendarahan dalaman dalam saluran pencernaan dengan memeriksa najis untuk kehadiran darah tersembunyi di dalamnya;
• FEGDS - untuk mengetepikan urat varises perut dan esofagus;
• sigmoidoscopy untuk mengecualikan varises dalam rektum.

Hati dalam sirosis dapat dirasakan melalui dinding anterior peritoneum. Walau bagaimanapun, pada palpability palpation dan kepadatan organ dapat dilihat, ini hanya mungkin pada tahap decompensation.

Ultrasound jelas mengenal pasti usus fibrosis dalam organ, sementara mereka dikelaskan menjadi kecil - kurang daripada 3 mm, dan besar - lebih daripada 3 mm. Apabila sifat sirosis sirosis membina nod pada mulanya kecil, biopsi menentukan perubahan spesifik dalam sel hati dan hepatosis lemak. Di peringkat akhir penyakit, nod membesar, menjadi bercampur, dan hepatosis berlemak hilang. Sirosis biliar utama dicirikan oleh hati yang diperbesarkan dengan pemeliharaan struktur saluran empedu. Dalam sirosis biliary menengah, hati diperbesar kerana halangan dalam saluran hempedu.

Tahap sirosis

Kursus penyakit, sebagai peraturan, dicirikan oleh tempohnya sendiri, dengan peringkat utama berikut:

1. Peringkat pampasan. Ia dicirikan oleh ketiadaan gejala sirosis, yang dijelaskan oleh peningkatan kerja sel-sel hati yang selebihnya.
2. Peringkat subkompensasi. Pada peringkat ini, tanda-tanda awal sirosis (dalam bentuk kelemahan dan ketidakselesaan hipokondrium yang betul, kehilangan selera makan dan penurunan berat badan) telah diperhatikan. Fungsi-fungsi yang wujud dalam kerja hati, berlaku dalam jumlah yang tidak lengkap, yang disebabkan oleh kehilangan sumber-sumber yang selebihnya.
3. Peringkat penyahmampatan. Di sini kita bercakap mengenai kegagalan hati, yang ditunjukkan oleh keadaan yang teruk (penyakit kuning penderaan, hipertensi portal, koma).

Bagaimana merawat sirosis hati?

Secara umumnya, rawatan sirosis hati dipilih secara ketat - taktik terapeutik bergantung pada tahap perkembangan penyakit, jenis patologi, kesihatan umum pesakit, dan penyakit bersamaan. Tetapi terdapat garis panduan umum untuk rawatan.

Ini termasuk:

1. Peringkat kompensasi sirosis selalu bermula dengan penghapusan penyebab patologi - dalam hal ini, hati juga dapat berfungsi secara normal.
2. Pesakit mesti mematuhi diet yang ketat - walaupun pelanggaran kecil boleh menjadi dorongan untuk perkembangan sirosis hati.
3. Dengan penyakit yang sedang dipertimbangkan, adalah mustahil untuk melakukan fisioterapi, rawatan haba. Beban fizikal juga dikecualikan.
4. Sekiranya penyakit itu berada di peringkat penguraian, maka pesakit ditempatkan di hospital. Hakikatnya, dengan adanya penyakit seperti itu, risiko mengalami komplikasi serius adalah sangat tinggi dan hanya para profesional perubatan yang dapat memberi perhatian bahkan kepada kemerosotan sedikit demi sedikit masa dan mencegah perkembangan komplikasi yang mengakibatkan kematian pesakit.
5. Selalunya, rawatan ditunjukkan untuk hepatoprotectors, beta-blocker, sodium dan ursodeoxycholic.

Nasihat umum untuk pesakit dengan sirosis hati:

1. Beristirahat secepat anda berasa letih.
2. Untuk meningkatkan penghadaman pesakit yang menganjurkan persediaan multienzyme.
3. Jangan angkat beban (ini boleh menyebabkan pendarahan gastrousus)
4. Harian mengukur berat badan, jumlah abdomen pada tahap pusar (peningkatan dalam jumlah abdomen dan berat badan menunjukkan pengekalan cecair);
5. Dengan pengekalan cecair (edema, asites), adalah perlu untuk menghadkan pengambilan garam kepada 0.5 g sehari, cecair - sehingga 1000-1500 ml sehari.
6. Untuk mengawal tahap kerosakan sistem saraf, disarankan untuk menggunakan ujian tulisan tangan yang mudah: tulis frasa pendek setiap hari, sebagai contoh, "Selamat pagi" dalam buku nota khas. Tunjukkan buku catatan anda kepada saudara-mara - jika anda menukar tulisan tangan anda, hubungi doktor anda.
7. Harian membaca baki cecair sehari (diuresis): mengira jumlah semua cecair yang tertelan (teh, kopi, air, sup, buah, dan lain-lain) dan mengira semua cecair yang dikeluarkan semasa pembuangan air kecil. Jumlah cecair yang dikeluarkan mestilah kira-kira 200-300 ml lebih daripada jumlah cecair yang diambil.
8. Mencapai kekerapan tinja 1-2 kali sehari. Pesakit dengan sirosis hati untuk menormalkan kerja usus dan komposisi flora usus yang memihak kepada bakteria "bermanfaat", adalah disyorkan untuk mengambil laktulosa (duphalac). Duphalac diresepkan dalam dos yang menyebabkan kerusi berbentuk setengah lembut 1-2 kali sehari. Dos antara 1-3 sudu hingga 1-3 sudu sehari, dipilih secara individu. Ubat tidak mempunyai kontra, ia boleh diambil walaupun untuk kanak-kanak kecil dan wanita hamil.

Rawatan manifestasi patologi dan komplikasi sirosis menyiratkan:

1. Pengurangan asites oleh konservatif (ubat diuretik mengikut skema) dan kaedah pembedahan (cecair excretion through drainage).
2. Rawatan encephalopathy (nootropics, sorbents).
3. Penyingkiran manifestasi hipertensi portal - dari penggunaan beta-blocker tidak terpilih (propranolol, nadolol) untuk ligasi urat dilipat semasa pembedahan.
4. Terapi antibiotik pencegahan untuk pencegahan komplikasi berjangkit semasa lawatan yang dirancang ke doktor gigi, sebelum manipulasi instrumental.
5. Rawatan dispepsia dengan bantuan pembetulan pemakanan dan penggunaan persediaan enzim tanpa asid hempedu (Pancreatin). Mungkin dalam kes seperti itu, dan penggunaan eubiotik - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin dan lactobacterin.
6. Untuk melegakan pruritus, antihistamin digunakan, serta persiapan yang mengandungi asid ursodeoxycholic.
7. Pelantikan androgen untuk lelaki dengan manifestasi ketara hipogonadisme dan pembetulan latar belakang hormon wanita untuk pencegahan pendarahan rahim berfungsi tidak di bawah kawalan seorang endokrinologi.
8. Penggunaan ubat-ubatan yang mengandungi zink untuk pencegahan sawan semasa beban otot biasa dan dalam rawatan kompleks kegagalan hati, untuk mengurangkan hiperkonemia, ditunjukkan.
9. Pencegahan osteoporosis pada pesakit dengan cholestasis kronik dan dengan cirrhosis biliary primer, di hadapan hepatitis autoimun dengan kortikosteroid. Untuk ini, kalsium diperkenalkan dengan kombinasi vitamin D.
10. Pembetulan pembedahan hipertensi portal untuk pencegahan pendarahan gastrointestinal, termasuk pengenaan anastomosis vaskular (mesenteric dan splenorenal) dan sclerotherapy urat dilipat sedia ada.
11. Dengan kehadiran gejala degenerasi tunggal ke dalam karsinoma hepatoselular dan tahap keterukan kelas penyakit A, pesakit-pesakit ditunjukkan untuk mengeluarkan pembedahan bagi segmen hati yang terjejas. Dalam kelas penyakit klinikal B dan C dan lesi yang besar, sementara menunggu pemindahan, rawatan anti-tumor ditetapkan untuk mencegah perkembangan. Untuk melakukan ini, gunakan kedua-dua kesan arus dan suhu (percikaneous radiofrequency thermal ablation), dan kemoterapi dengan pengenalan sasaran penyelesaian minyak cytostatics ke dalam kapal yang memberi makan segmen hati yang sesuai (chemoembolization).

Rawatan seperti komplikasi mortalitas yang hebat seperti perdarahan akut yang besar dari urat esofagus termasuk:

1. Penggunaan topikal dari penyelidikan Blackmore, di mana perapian udara membengkak dalam lumen esophagus, meretas pembuluh darah pendarah yang melebar.
2. Tembok obkalyvanie yang disasarkan dari bahan sclerosing esofagus.
3. Terapi penggantian darah.

Malangnya, keadaan ini menjadi punca utama kematian pesakit dengan sirosis hati.

Diet untuk sirosis hati

Diet untuk sirosis hati melibatkan, di atas semua, penolakan makanan, di mana terdapat kandungan protein tinggi. Sesungguhnya, pada pesakit dengan sirosis hati, pencernaan makanan protein terganggu, dan akibatnya, intensitas proses kerosakan pada usus meningkat. Diet dalam keadaan sirosis hati menyediakan untuk pemantauan berkala pada hari puasa, di mana pesakit tidak mengambil apa-apa makanan yang mengandung protein sama sekali. Di samping itu, satu perkara penting adalah untuk mengehadkan penggunaannya bersama-sama dengan makanan utama garam.

Diet untuk sirosis hati menyediakan untuk pengecualian semua produk yang mengandungi baking soda dan baking powder. Anda tidak boleh makan jeruk, daging, ham, makanan laut, daging kornet, makanan dalam tin, sosej, sos dengan garam, keju, es krim. Untuk meningkatkan rasa produk, anda boleh menggunakan jus lemon dan bukan garam.

Diet dengan sirosis hati membolehkan penggunaan sedikit daging pemakanan - arnab, daging lembu, ayam. Sekali sehari anda boleh makan satu telur.

Prognosis penyakit

Cirrhosis tidak dapat disembuhkan hanya jika pemindahan hati tidak dilakukan. Dengan bantuan persiapan di atas, kita hanya dapat mengekalkan kualiti kehidupan yang lebih baik.

Berapa banyak orang yang tinggal dengan sirosis hati bergantung kepada punca penyakit, tahap di mana ia ditemui dan komplikasi yang telah muncul pada masa permulaan rawatan:

• dengan perkembangan ascites hidup 3-5 tahun;
• jika pendarahan gastrousus berkembang untuk kali pertama, kira-kira satu pertiga hingga separuh daripada orang akan bertahan;
• Jika koma hepatik telah berkembang, ia bermakna kematian hampir 100%.

Terdapat juga skala yang membolehkan anda meramal jangka hayat. Ia mengambil kira keputusan ujian dan tahap ensefalopati:

Sirosis hati

Sirosis hati adalah penyakit yang dicirikan oleh regenerasi tisu parenkim hati ke tisu penghubung berserabut. Diiringi oleh kesakitan yang membosankan di hipokondrium kanan, penyakit kuning, peningkatan tekanan dalam sistem vena portal dengan pendarahan (esophageal, hemorrhoidal) ciri hipertensi portal, ascites, dan sebagainya. Penyakit ini kronik. Dalam diagnosis sirosis hati, peranan penting dimainkan oleh ultrasound, CI dan MRI hati, petunjuk ujian biokimia, biopsi hati. Rawatan sirosis hati melibatkan pengabaian alkohol yang ketat, diet, mengambil hepatoprotectors; dalam kes-kes yang teruk, pemindahan hati penderma.

Sirosis hati

Cirrhosis disifatkan oleh penampilan nodus tisu penghubung dalam tisu hati, pertumbuhan tisu penghubung, pembentukan lobules "palsu". Cirrhosis dibezakan dengan saiz nod pembentuk pada nod kecil (banyak nodul sehingga 3 mm) dan nod besar (nod melebihi diameter 3 mm). Perubahan dalam struktur organ, tidak seperti hepatitis, tidak dapat dipulihkan, oleh itu, sirosis hati adalah penyakit tidak dapat diubati.

Antara punca sirosis ialah penyalahgunaan alkohol (35.5% kepada 40.9% pesakit). Di tempat kedua adalah hepatitis C. Virus Pada lelaki, sirosis berkembang lebih kerap daripada pada wanita, yang dikaitkan dengan penyebaran alkohol yang tinggi dalam persekitaran lelaki.

Etiologi dan patogenesis

Dalam kebanyakan kes, punca pembangunan sirosis adalah penyalahgunaan alkohol dan virus hepatitis B dan C. Pengambilan alkohol secara tetap dalam dos 80-160 ml etanol membawa kepada perkembangan penyakit hati alkohol, yang kemudiannya berlanjutan dengan berlakunya sirosis. Antara mereka yang menyalahgunakan alkohol selama 5-10 tahun, 35% menderita sirosis.

Hepatitis kronik juga sering membawa kepada degenerasi fibrotik tisu hati. Di tempat pertama dari segi kekerapan diagnosis adalah virus hepatitis B dan C (hepatitis C terdedah kepada kursus yang lebih merosot dan terus meningkat kepada sirosis). Juga, sirosis boleh mengakibatkan hepatitis autoimun kronik, sclerosing cholangitis, hepatitis kolestatik primer, penyempitan salur hempedu, dan genangan hempedu.

Cirrhosis, berkembang akibat gangguan dalam peredaran hempedu, dipanggil biliary. Mereka dibahagikan kepada sekolah rendah dan menengah. Dalam kebanyakan kes, penyebab sirosis paling umum adalah virus hepatitis B dan C kronik dan penyalahgunaan alkohol. Sebab untuk perkembangan sirosis hati boleh menjadi patologi metabolik atau kekurangan enzim: fibrosis kistik, galaktosemia, glikogenosis, hemochromatosis.

Faktor risiko degenerasi jaringan hati juga: degenerasi hepatolenticular (penyakit Wilson), mengambil ubat hepatotoxicotik (methotrexate, isoniazid, amiodarone, metil-dopa), kegagalan jantung kronik, sindrom Bad-Chiari, pembedahan usus dan lesi parasit usus dan hati. Dalam 20-30% kes di kalangan wanita, punca perkembangan sirosis tidak boleh ditubuhkan, sirosis tersebut dipanggil cryptogenic.

Faktor patogenetik utama dalam pembangunan sirosis hati adalah pelanggaran kronik trophisme hepatosit, kemusnahan mereka. Hasilnya adalah pembentukan secara beransur-ansur simpul - segmen tisu penghubung. Nod yang terbentuk memaksa pembuluh darah di lobula dan kegagalan peredaran berlaku. Dalam kes ini, pergerakan darah dalam sistem vena portal melambatkan, salurannya melimpah dan mengalir. Darah mula mencari penyelesaian dan terutamanya bergerak melalui kapal peredaran cagaran, melewati hati. Kapal yang mengambil jumlah utama aliran darah hepatik - urat esophagus dan perut, hemorrhoidal, dinding perut anterior - limpa dengan ketara, ada dilatasi vena mereka, penipisan dinding, yang menimbulkan pendarahan.

Gejala sirosis

Keparahan gejala klinikal bergantung kepada punca sirosis, aktiviti perkembangan dan tahap kerosakan hati.

Kursus asimptomatik diperhatikan dalam 20% pesakit, sering kali penyakit ini berlaku pada awalnya dengan manifestasi minimum (peredaran, penurunan prestasi), kemudian sakit berulang yang berulang di hipokondrium kanan, yang dicetuskan oleh alkohol atau gangguan pemakanan dan tidak dibebaskan dengan penggunaan antispasmodik, tepu pesat (rasa melimpah perut) dan pruritus. Kadang-kadang ada sedikit peningkatan suhu badan, pendarahan hidung.

Dengan perkembangan lanjut dikesan penyakit kuning, tanda-tanda hipertensi portal, pendarahan varises dari urat esofagus dan hemoroid, ascites (peningkatan jumlah cecair di rongga perut).

Gejala-gejala ciri-ciri pada pesakit dengan sirosis hati: "drumsticks" (penebalan spesifik fungsional jari), "menonton kacamata" (perubahan ciri kuku), eritema palmar (kemerahan telapak tangan), telangiectasia ("labah-labah labah-labah" tele).

Pada lelaki, mungkin terdapat peningkatan dalam kelenjar susu (gynecomastia) dan testis berkurangan. Sebagai peraturan, sirosis hati progresif membawa kepada penurunan berat badan, distrofi.

Komplikasi sirosis

Salah satu komplikasi sirosis yang mengancam nyawa ialah kegagalan hati. Kegagalan hati akut adalah keadaan terminal yang memerlukan langkah-langkah pemulihan segera, kegagalan hati kronik membawa kepada gangguan sistem saraf yang teruk akibat amonia berlebihan dalam darah dan keracunan otak. Sekiranya tidak dirawat, kerosakan hepatik mengalir ke dalam koma hepatik (kematian pesakit dalam koma hepatik adalah dari 80 hingga 100%).

Dalam kebanyakan kes, sirosis progresif rumit oleh ascites dan hipertensi portal. Ascites adalah pengumpulan cecair dalam rongga perut, yang ditunjukkan sebagai peningkatan dalam perut, yang ditentukan oleh pemeriksaan fizikal, kaedah perkusi. Sering disertai oleh pembengkakan kaki. Kejadiannya dikaitkan dengan pelanggaran homeostasis protein.

Portal hipertensi - stasis darah dalam sistem vena portal, yang dicirikan oleh aliran keluar vena yang meningkat bypass (cagaran). Akibatnya, vena varikos esofagus, perut, dan rektum terbentuk, merobek dinding dan pendarahan berlaku. Hipertensi portal secara visual ditentukan oleh gejala "kepala ubur-ubur" - urat dilipat di sekitar pusar, menyimpang dalam arah yang berbeza.

Di samping itu, sirosis hati boleh menjadi rumit dengan penambahan jangkitan, terjadinya neoplasma malignan (karsinoma hepatoselular) di hati, dan terdapat kemungkinan kegagalan buah pinggang.

Diagnosis sirosis hati

Diagnosis dibuat oleh ahli gastroenterologi atau pakar hepatologi atas dasar gabungan sejarah dan pemeriksaan fizikal, ujian makmal, ujian fungsian, dan kaedah diagnostik instrumental.

Secara umumnya, anemia, leukositopenia, thrombocytopenia (biasanya ini menunjukkan perkembangan hypersplenism) boleh dilihat dalam ujian darah untuk sirosis hati, data koagulogram menunjukkan penurunan indeks prothrombin. Analisis biokimia darah menunjukkan peningkatan dalam enzim hati (Alt, AST, alkali fosfatase), peningkatan bilirubin darah (kedua-dua pecahan), kalium dan natrium, urea dan kreatinin, mengurangkan kadar albumin. Ujian juga dijalankan untuk mengesan antibodi untuk virus hepatitis dan penentuan kandungan alpha-fetoprotein.

Kaedah diagnostik yang penting yang membantu melengkapkan gambaran kirikal mengenai sirosis termasuk ultrasound organ perut (perubahan dalam saiz dan bentuk hati, kebolehtelapan bunyi yang ketara, tanda hipertensi portal, perubahan limpa juga dilihat). Tomografi yang dikumpulkan dari rongga perut membolehkan lebih banyak visualisasi hati, saluran darah, saluran hempedu. Sekiranya perlu, MRI hati dan Doppler vena hati dilakukan.

Untuk diagnosis akhir dan pilihan taktik rawatan, biopsi hati adalah perlu (ia memungkinkan untuk menilai sifat perubahan morfologi dan membuat andaian tentang punca sirosis). Sebagai kaedah tambahan untuk mengenal pasti punca penyakit ini, kaedah digunakan untuk mengenalpasti kekurangan enzim, meneroka penunjuk metabolisme besi, aktiviti protein - penanda gangguan metabolik.

Rawatan sirosis

Terapi pesakit dengan sirosis harus menyelesaikan tugas-tugas berikut: menghentikan degenerasi tisu hati progresif, mengimbangi gangguan fungsi yang sedia ada, mengurangkan beban pada urat aliran darah cagaran, mencegah perkembangan komplikasi.

Semua pesakit diberi makanan khas dan diet yang disyorkan. Sekiranya sirosis dalam fasa pampasan, adalah perlu untuk makan sepenuhnya, untuk melihat keseimbangan kandungan protein, lemak dan karbohidrat, untuk mengambil vitamin dan mikroelemen yang diperlukan. Pesakit dengan sirosis hati harus menafikan penggunaan alkohol.

Apabila terjadinya risiko encephalopathy yang tinggi, kegagalan hati, pesakit dipindahkan ke diet dengan kandungan protein rendah. Untuk asites dan edema, penolakan garam disyorkan untuk pesakit. Cadangan mod: makan biasa, 3-5 kali sehari, senaman, mengelakkan ketidakaktifan fizikal (berjalan, berenang, terapi senaman). Ramai pesakit adalah kontraindikasi pada pesakit dengan sirosis hati. Ia juga wajar untuk mengehadkan penggunaan ubat-ubatan herba dan makanan tambahan.

Terapi ubat hati sirosis adalah untuk membetulkan gejala yang berkaitan dengan gangguan metabolik, penggunaan hepatoprotectors (ademetionin, ornithine, asid ursodeoxycholic). Juga menggunakan ubat-ubatan yang menggalakkan penyingkiran ammonia dan normalisasi flora usus (laktulosa), enteroseptik.

Di samping rawatan langsung sirosis, terapi ubat ditetapkan untuk memerangi patologi yang menyebabkan degenerasi tisu hati: terapi interferon antivirus, terapi hormon pada keadaan autoimun, dan sebagainya.

Pada asites teruk, paracentesis dihasilkan dan cecair yang berlebihan dipam keluar dari rongga abdomen. Untuk pembentukan aliran darah alternatif, kapal cagaran dilangkau. Tetapi kaedah pembedahan kardinal untuk rawatan sirosis adalah pemindahan hati penderma. Pemindahan ditunjukkan pada pesakit yang teruk, perkembangan pesat, degenerasi tisu hati yang tinggi, dan kegagalan hati.

Pencegahan dan prognosis sirosis hati

Pencegahan sirosis hati adalah untuk menghadkan pengambilan alkohol, rawatan tepat pada masanya dan mencukupi untuk hepatitis virus dan penyakit lain yang menyumbang kepada pembangunan sirosis. Diet yang sihat, seimbang dan gaya hidup aktif juga disyorkan.

Cirrhosis adalah penyakit yang tidak dapat diubati, tetapi apabila dikesan pada peringkat awal, berjaya membasmi faktor etiologi dan mengikuti cadangan diet dan gaya hidup, prognosis kelangsungan hidup agak baik. Sirosis alkohol dengan penyalahgunaan alkohol yang berterusan terdedah kepada dekompensasi pesat dan perkembangan komplikasi berbahaya.

Pesakit dengan ascites yang maju mempunyai prognosis kira-kira 3-5 tahun. Sekiranya pendarahan dari urat varikos aliran darah cagaran berlaku, kematian dalam episod pertama ialah kira-kira 30-50%. Perkembangan koma hepatik menyebabkan kematian dalam kebanyakan kes (80-100%).

Sirosis virus

Sirosis virus adalah penyakit hati yang sangat serius, yang menyebabkan penggantian lobula hepatik (unit morfofungsi hati) dengan tisu penghubung dengan pembentukan fibrosis, yang mengakibatkan kehilangan fungsi organ yang lengkap.

Sirosis virus adalah hasil dalam 10 hingga 60% pesakit dengan hepatitis virus kronik, dalam kes yang jarang berlaku 2 hingga 7% daripada proses patologi berkembang pada pesakit dengan hepatitis virus akut, melewati tahap proses kronik.

Penyakit ini tersebar di seluruh dunia dan berjumlah 3-5 kes setiap 100 ribu penduduk yang sihat. Setiap tahun, 15 juta orang mati daripada sirosis virus. Selalunya, kerosakan hati ini berlaku di negara-negara dan wilayah di mana hepatitis virus adalah perkara biasa.

Negara-negara dengan penyebaran hepatitis virus yang tinggi:

• Alaska;
• Brazil;
• Venezuela;
• Argentina;
• negara-negara Afrika Tengah dan Selatan;
• kira-kira Madagascar;
• Arab Saudi;
• Mongolia;
• China;
• Tibet;
• Thailand;
• Negara Oceania.

Negara-negara yang mempunyai penyebaran hepatitis virus secara purata:

• Mexico;
• Negara-negara Amerika Tengah;
• Afrika Utara;
• Portugal;
• Sepanyol;
• Itali;
• Romania;
• Bulgaria;
• Republik Czech;
• Slovakia;
• Rusia;
• Jepun

Negara-negara dengan penyebaran hepatitis virus yang rendah:

• Amerika Syarikat;
• Kanada;
• United Kingdom;
• Ireland;
• Perancis;
• Jerman;
• Sweden;
• Norway;
• Finland;
• Belarus;
• Ukraine;
• Australia

Akibat kajian yang dijalankan di wilayah bekas negara-negara CIS, kenaikan kadar insiden telah diperhatikan. Sepanjang 10 tahun yang lalu, orang yang mengalami cirit-birit virus hati meningkat sebanyak 4 kali. Memandangkan data sedemikian, dapat diandaikan bahawa dengan kenaikan penyakit ini, selepas 5-7 tahun, negara-negara bekas CIS akan menjadi antara negara-negara dengan kejadian hepatitis virus yang tinggi.

Selepas jangkitan dengan hepatitis B, purata pada akhir 5 tahun, 0.7-1.2% mengembangkan sirosis virus, selepas jangkitan dengan virus hepatitis C, sirosis berkembang pada 21% pesakit, dan pada pesakit dengan virus hepatitis B, hepatitis D mengembangkan sirosis dalam 20% kes.

Penyakit ini lebih biasa selepas 40 tahun, lantai tidak menjejaskan permulaan cirrhosis virus.

Ramalan kerja dan kehidupan tidak menguntungkan. Semua pesakit membawa maut secara purata dari 3 hingga 10 tahun.

Punca

Sirosis virus adalah akibat keradangan akut atau kronik hati etiologi virus. Antara ejen virus yang boleh menyebabkan sirosis hati, terdapat:

• Virus Hepatitis B;
• Virus Hepatitis C;
• Virus Hepatitis D;
• Virus Hepatitis E;
• Viscerophilus tropicus - arbovirus dari keluarga flavivirus - agen penyebab demam kuning;
• Cytomegalovirus dari keluarga herpevirus;
• Virus Rubella dari keluarga Togaviridae - rubella patogen;
• Virus RNA dari keluarga paramyxovirus adalah agen penyebab parotitis endemik;
• Epstein-Barr virus - agen penyebab mononukleosis;
• Virus herpes;
• Arenavirus dari keluarga Arenaviridae adalah agen penyebab demam Lassa;
• HIV (virus immunodeficiency manusia);
• AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome).

Di tempat pertama dari segi cirrhosis virus adalah virus hepatitis B, C, D dan E, yang mengambil 95% daripada semua jangkitan virus lain.

Pengkelasan

Bergantung kepada morfologi, sirosis virus dibahagikan kepada:

• mikronodular (simpul kecil) sirosis virus dengan diameter tisu penghubung tisu di parenchyma hati dari 1 hingga 3 mm;
• cirrhosis virus macronodular (besar-nod) dengan diameter nod lebih daripada 3 mm.

Cirrhosis virus macronodular berlaku pada kira-kira 70% daripada kes.

Bergantung kepada keparahan proses patologi di hati, sirosis virus dibahagikan kepada tiga peringkat - kompensasi, subkompensasi dan dekompensasi. Untuk memudahkan penggunaan penggredan ini, penulis mencipta jadual di mana kriteria utama untuk keterukan proses yang telah dicatatkan, dan skor yang dikenakan kepada mereka.

Juga dalam jadual ini, anda boleh menentukan jangka hayat pesakit ini.

Ascites (cecair percuma di rongga abdomen)

Jumlah kecil, mudah dirawat

Sejumlah besar cecair yang tidak dapat diterima untuk rawatan perubatan

Serum bilirubin, μmol / l (mg%) - memusnahkan sel darah merah yang digunakan oleh hati

Kurang dari 34 (2.0) pada kadar sehingga 20 (0.5)

Albumin, g - bahan protein yang disintesis dalam hati

Lebih daripada 35 (norma adalah 40 dan lebih tinggi)

PTI (indeks prothrombin) - bahan yang dihasilkan dalam hati yang terlibat dalam pembekuan darah

Lebih daripada 60 (norma dari 60 - 100)

Sebagai hasil daripada penjumlahan bola, kita memperoleh tafsiran hasilnya:

Skor 5 - 6 sepadan dengan kelas A (tahap pampasan) - tidak terdapat manifestasi penyakit. Masa hidup pesakit sedemikian ialah kira-kira 15 hingga 20 tahun.

Skor 7 - 9 bersesuaian dengan kelas B (tahap subkompensasi) - penyakit ini diteruskan dengan gejala klinikal yang dikembangkan dan keterlaluan yang kerap. Masa hidup pesakit sedemikian ialah 5-7 tahun.

Jumlah mata 10 - 15 sepadan dengan kelas C (tahap penguraian) - penyakit ini terus berkembang, memerlukan pengawasan perubatan yang berterusan dan penjagaan penuh. Masa hidup pesakit sedemikian adalah 1 - 3 tahun.

Gejala cirrhosis virus

• kelemahan umum;
• sakit kepala;
• kesengsaraan;
• pening;
• mengantuk;
• penurunan dalam kapasiti kerja, ingatan dan perhatian;
• kelesuan;
• apathy;
• kemurungan;
• kecacatan penglihatan;
• halusinasi;
• peningkatan atau pengurangan suhu badan;
• penampilan sesak nafas;
• batuk kering;
• sakit di dada dan di kawasan jantung;
• tekanan darah rendah;
• peningkatan kadar jantung;
• pelanggaran irama jantung yang betul;
• kekurangan selera makan;
• mual;
• muntah kandungan usus bercampur dengan sedikit darah;
• muntah alasan kopi (tanda pendarahan dari ketiga bahagian bawah esophagus atau perut);
• pedih ulu hati;
• kembung;
• sakit di perut;
• sakit di hipokondrium kanan dan kiri;
• peningkatan dalam saiz hati;
• peningkatan dalam saiz limpa;
• asites (penampilan cecair bebas di rongga perut);
• najis kecewa;
• kehadiran darah dalam tinja (tanda pendarahan dari urat hemoroid);
• rupa kotoran hitam, yang menunjukkan pendarahan dari saluran gastrousus atas;
• kesakitan lumbar;
• penurunan dalam jumlah harian air kencing;
• anuria (kencing lengkap);
• bengkak bahagian bawah kaki, skrotum, dinding anterior rongga perut;
• menurun libido (hasrat seksual);
• ginekomastia (pembesaran payudara - lebih biasa pada lelaki);
• mengurangkan potensi;
• mati pucuk;
• kemandulan lelaki atau perempuan;
• hepatic encephalopathy (demensia).

Apabila diperiksa oleh seorang pakar (pengamal am, doktor keluarga, ahli gastroenterologi atau pakar penyakit berjangkit), tanda-tanda hepatik yang dipanggil memberi perhatian kepada diri mereka sendiri:

• menguning kulit dan membran mukus yang kelihatan (penyakit kuning);
• telangiectasia - urat labah-labah pada kulit;
• palmar eritema (kemerahan dari telapak tangan);
• lidah lacquered adalah lidah merah terang dengan permukaan licin, berkilat;
• Xanthelasma (lemak bawah subkutaneus kuning) ke kulit muka;
• Kontraksi Dupuytren (ketidakupayaan untuk bergerak dalam 1 - 2 jari di tangan);
• ubah bentuk jari-jari dalam bentuk "drumsticks" (pengembangan phalanx jari yang terakhir) dan "menonton gelas" (ubah bentuk kuku);
• peningkatan mendadak dalam jumlah abdomen disebabkan oleh hati yang diperbesar, limpa dan cecair ascitic;
• hernia umbilik.

Diagnostik

Diagnosis cirrhosis virus termasuk kaedah pemeriksaan makmal, serologi dan instrumental.

Kaedah pemeriksaan makmal

Ujian darah makmal dilakukan untuk menentukan keterukan proses patologi yang berlaku di hati. Kaedah tinjauan termasuk:

Jumlah darah lengkap:

Perubahan dalam sirosis virus

ESR (kadar pemendapan erythrocyte)

Urinalisis:

Perubahan dalam sirosis virus

Alkali atau neutral

1 - 3 kelihatan

10 - 12 kelihatan

1 - 2 kelihatan

7 - 12 kelihatan

8 - 14 kelihatan

Ujian darah biokimia:

Perubahan dalam sirosis virus

16.4 - 18.1 mmol / l

0.044 - 0.177 mmol / l

1,044 - 2,007 mmol / l

Perubahan dalam sirosis virus

8.6 - 20.5 μmol / l

30.5 - 150 mikron / l ke atas

6.0 - 60.0 μmol / l

30 - 55 IU / l dan ke atas

50 - 85 IU / l dan ke atas

130 - 190 IU / l dan ke atas

Coagulogram (pembekuan darah):

Perubahan dalam sirosis virus

APTT (masa tromboplastin separa aktif)

Kurang dari 30 saat

Lipidogram (jumlah kolesterol dan pecahannya dalam darah):

Perubahan dalam sirosis virus

3.11 - 6.48 μmol / l

1.11 - 2.48 μmol / l

0.565 - 1.695 mmol / l

0.565 mmol / l dan ke bawah

lipoprotein ketumpatan tinggi

lipoprotein ketumpatan rendah

35 - 55 unit kepadatan optik

35 item kepadatan optik dan lebih rendah

Kaedah pemeriksaan serologi

Pemeriksaan serologi darah dilakukan untuk menentukan agen berjangkit yang membawa kepada kerosakan hati. Kaedah diagnostik yang paling sensitif termasuk:

• PCR (reaksi rantai polimerase);
• RIA (analisis radioimmunoassay);
• CSC (tindak balas pelarasan pelengkap);
• ELISA (ELISA);
• XRF (analisis pendarfluor sinar-X).

Pemeriksaan serologi adalah berdasarkan pengesanan antibodi spesifik dalam serum darah, yang dihasilkan sebagai tindak balas terhadap pelbagai patogen. Untuk menubuhkan ejen berjangkit dalam kes cirrhosis virus, darah mesti diperiksa untuk penanda berikut:

• Hepatitis B virus - HbsAg, HBeAg, HBcAg, anti-HBc, IgM anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs, HBV-DNA;
• Hepatitis C virus - Imunoglobulin kelas anti-HCV M, immunoglobulin kelas teras anti-HCV, imunoglobulin anti-HCV NS, HCV-RNA;
• Virus hepatitis D - IgM anti-HDV, IgG anti-HDV, antigen HD, HDV-RNA.
• Virus Hepatitis E - HEVIgM, HEVIgG;
• agen penyebab demam kuning - Viscerophilus tropicus;
• cytomegalovirus;
• rubella patogen - virus Rubella;
• agen penyebab gumpalan endemik adalah paramyxovirus;
• Epstein-Barr virus;
• virus herpes;
• demam patogen Lassa - Arenavirus.
• HIV;
• Aids

Kaedah penyelidikan instrumental:

• Ubat ultrasound, di mana anda dapat melihat nod fibrosis;
• Pemeriksaan CT (computed tomography) hati menjadikannya mungkin untuk mewujudkan kehadiran sirosis, ascites, dan limpa yang diperbesarkan;
• MRI (pengimejan resonans magnetik) hati mendedahkan pelanggaran struktur organ, kehadiran hipotensi portal dan menilai sistem organ berdekatan;
• EGD (fibrogastroduodenoscopy) hanya dilakukan jika ada aduan muntah dengan darah. Kajian ini membolehkan untuk menilai keadaan membran mukosa esofagus dan perut, lihat varises dan mengenal pasti punca pendarahan;
• RRS (rectoromanoscopy) - pemeriksaan dilakukan apabila darah dikesan dalam tinja. Ini adalah pemeriksaan endoskopik pada rektum dan kolon sigmoid, di mana sumber pendarahan dikesan;
• Biopsi hati - adalah kaedah penyelidikan instrumental yang paling tepat, yang mengesahkan diagnosis cirrhosis virus.

Di bawah kawalan ultrasound, dinding abdomen anterior terjejas dalam unjuran hati dengan jarum biopsi dan tisu hati diambil. Seterusnya, penyediaan disediakan dari bahan dan dipelajari di bawah mikroskop dalam makmal mikrobiologi.

Rawatan cirrhosis virus

Rawatan ubat

• Pegasis 1 ampoule 1 kali seminggu subcutaneously di paha atau bahu. Kursus rawatan ialah 50 minggu;
• Copegus 1000 hingga 1200 mg 2 kali sehari selepas makan. Kursus rawatan adalah 3-5 bulan;
• interferon 2 hingga 3 tetes di setiap laluan hidung sehingga 5 kali sehari. Rawatan dijalankan oleh kursus selama 10 hari dengan rehat 2 minggu.

• glutargin 0.75 mg (1 tablet) 3 kali sehari. Kursus rawatan selama 3 bulan dengan rehat satu bulan;
• Essentiale, 5.0 ml per 15.0 ml darah pesakit, intravena, dengan aliran intravena yang perlahan;
• Asid Ursodoksikolik (Ursosan, Ursofalk), 3 tablet setiap malam. Kursus rawatan panjang.

• Penyelesaian Ringer dalam titisan intravena 200.0 ml 1 kali sehari. Kursus rawatan adalah 10 hari;
• reosorbilak 200.0 ml titisan intravena 1 kali sehari. Kursus rawatan adalah 10 hari.

• Polysorb 1 sudu makan atau atoxil 1 beg, dibubarkan dalam ½ cawan air 3 kali sehari antara makan.

• Creon 25 000 IU atau mezim-forte 20 000 IU 3 kali sehari dengan makan. Kursus rawatan adalah 1 - 3 bulan.

Bahan ubat yang mengurangkan tekanan dalam urat portal:

• Nitrosorbid 1 tablet 2 - 3 kali sehari. Kursus rawatan panjang;
• Inderal 1 tablet 2 kali sehari. Kursus rawatan panjang.

• trifas 10 mg pagi pada perut kosong setiap hari. Kursus rawatan panjang;
• furosemide 40 - 80 mg pagi pada perut kosong 2 - 3 kali seminggu. Kursus rawatan panjang.

Plasmopheresis - membersihkan darah bahan toksik menggunakan alat khas.

• Jisim sel darah merah 100.0-150.0 ml dengan kehadiran anemia yang teruk (tahap sel darah merah dalam darah kurang daripada 2.5 * 10 12 / l dan hemoglobin kurang dari 70 - 60 g / l);
• jisim platelet 150.0 - 200.0 di hadapan bilangan platelet yang dikurangkan dan pendarahan yang kerap, berpanjangan;
• albumin 100.0 - 150.0 ml dengan jumlah protein yang berkurangan (di bawah 60 - 50 g / l) dan sindrom edematous, yang tidak lega dengan tindakan ubat diuretik.

Rawatan pembedahan

Tanda-tanda utama untuk rawatan pembedahan cirrhosis virus adalah kesan hipertensi portal.

Kontraindikasi untuk pelantikan rawatan pembedahan adalah umur lebih daripada 55 tahun dan pembajaan kulit dan membran mukus yang progresif, ensefalopati hepatik.

Untuk meringankan keadaan umum pesakit yang menggunakan penyakit ini:

• Anastomosis vaskular Portocaval. Tujuan operasi ini adalah untuk mengurangkan tekanan darah dalam vena portal dengan mengarahkan sebahagian darah untuk memintas hati, segera ke vena cava inferior. Ini mengurangkan risiko pendarahan dari urat esofagus, perut dan rektum. Kelemahan campur tangan pembedahan ini adalah kehadiran dalam badan bahan toksik yang tidak digunakan oleh hati. Penyelesaian masalah ini dipromosikan oleh pelantikan penyediaan detoksifikasi, sorben dan plasmapheresis.
• Pembuangan limpa (splenectomy). Pada pesakit dengan sirosis virus, hypersplenism sering diperhatikan - peningkatan pemusnahan korpuscular darah (eritrosit, platelet dan leukosit) di limpa. Dengan mengeluarkan organ ini, adalah mungkin untuk mencapai peningkatan dalam unsur-unsur dalam darah, yang memberi kesan positif kepada perjalanan penyakit ini.
• Laparacentesis. Operasi ini ditunjukkan untuk asites kuat. Dinding perut anterior dihancurkan dari atas atau bawah pusar, trocar (tiub besi berongga) dimasukkan ke dalam rongga perut, di mana aliran bendalir ascitic mengalir.

Rawatan rakyat

• Akar Chicory di dalam pengisar, 2 sudu tepung yang diperolehi dicurahkan 500 ml air mendidih dan diselitkan di tempat yang hangat dan kering selama 24 jam. Ambil penyerapan ½ cawan, memanaskannya dalam gelombang mikro atau mandi air ke keadaan hangat yang baik 3-4 kali sehari sebelum mengambilnya.
• Tumbuh-tumbuhan yang beracun sebelum kering tuangkan 1 cawan susu panas, biarkan ia diseduh selama 15-20 minit, penyerapan yang terhasil diambil 1 gelas 2 kali sehari, tulis antara makanan.
• Campurkan dalam jumlah yang sama dengan daun pudina yang telah dipanaskan dan dicincang, motherwort, jelatang, burdock, jerami, dill, bunga calendula, chamomile, strawberi dan pinggul yang meningkat. 2 sudu campuran ini tuangkan 500 ml air mendidih dan tegaskan 1 malam dalam termos. Ambil 1/3 cawan 3 kali sehari, setengah jam sebelum makan. Sedia minuman yang disimpan tidak melebihi 3 hari di dalam peti sejuk.
• Campurkan 2 sudu kalendula, 3 sudu teh chicory, 3 sudu besar bedstraw, 3 sudu daun burdock, 2 sudu urutan, 3 sudu daun dandelion, 2 sudu daun jelatang, 1 sendok makan daun celandine. Dari campuran yang dihasilkan, ambil 2 sudu besar dan tuangkan 500 ml air mendidih, biarkan di dalam termos untuk satu malam. Pada masa yang sama menyediakan penyerapan, ambil lobak merah, burdock, semanggi manis, yarrow dan oats jus dalam perkadaran yang sama. Campurkan dan beku jus dalam peti sejuk dalam bekas khas untuk ais. Dalam 1/3 cawan infusi menambah satu kubus jus beku, ambil 2-3 kali sehari pada perut kosong.

Diet memudahkan perjalanan penyakit

Produk yang Dibenarkan:

• sup cahaya pada sup kedua dari ayam dan daging lembu;
• sup sayur-sayuran;
• bijirin (oat, soba, nasi) tanpa tambahan mentega, rebus dalam air;
• daging dan ikan bukan jenis lemak yang direbus atau dibakar;
• sayur-sayuran rebus atau dibakar;
• produk tenusu rendah lemak (kefir, keju cottage) dalam kuantiti yang sederhana;
• telur rebus putih;
• roti putih, kering;
• buah bakar, buah-buahan, minuman buah-buahan.

Produk yang dilarang:

• daging berlemak, ikan dan ayam dalam apa jua bentuk;
• cendawan;
• produk kacang (asparagus, kacang, kacang, kacang merah, kacang);
• makanan pedas, berlemak, goreng, dan asin;
• makanan dalam tin;
• daging salai;
• susu keseluruhan dan produk susu yang ditapai (krim masam, krim, yogurt, curd);
• kopi, gula-gula, coklat panas, pastri;
• minuman berkarbonat dan jus dalam tetrapack;
• alkohol

Komplikasi

• peritonitis (radang perut abdomen);
• kegagalan hati;
• koma hepatik;
• hepatic encephalopathy;
• kanser hati;
• kematian;
• asites kuat (pengumpulan sejumlah besar (lebih daripada 10 liter) cecair di rongga perut);
• hernia umbilik;
• hipertensi portal (peningkatan tekanan dalam vena portal, yang menyampaikan darah ke hati untuk kelegaan);
• pendarahan dari urat ketiga peringkat bawah esofagus;
• pendarahan dari urat perut dan duodenum;
• pendarahan dari urat rektum.

Pencegahan

• kebersihan diri;
• diet seimbang;
• gaya hidup aktif;
• penolakan tabiat buruk;
• penggunaan kondom;
• penggunaan peralatan perubatan dan kosmetik sekali pakai;
• penggunaan sarung tangan pakai buang apabila bekerja dengan darah (pakar bedah, jururawat, pekerja di pusat pemindahan darah, peserta dalam DDT, dan lain-lain);
• pematuhan terhadap peraturan kebersihan dalam kosmetologi, pejabat pergigian;
• pembersihan dan pembersihan peralatan perubatan yang selamat;
• kerja kebersihan dan pendidikan di kalangan penduduk;
• memperbaiki keadaan kebersihan dan kehidupan rakyat;
• pemurnian air minum yang boleh dipercayai;
• pelupusan sisa yang boleh dipercayai.

Cara yang paling boleh dipercayai untuk mencegah berlakunya sirosis virus adalah vaksinasi penduduk.