Klasifikasi sirosis hati menurut Child-Pugh (Child-Turkot-Pugh)

Klasifikasi sirosis hati mengikut Anak-Pugh atau Anak-Turkot-Pugh (lahir Anak-Pugh, Anak-Turcotte, Anak-Turcotte-Pugh, kadang-kadang Anak-Paquet) digunakan untuk menilai keparahan sirosis. Dalam sumber yang berbeza terdapat sedikit perbezaan dalam sempadan parameter, kebarangkalian kelangsungan hidup, dll.

Keterukan sirosis dinilai oleh sistem mata, yang dikira berdasarkan 5 atau 6 parameter. Terdapat tiga kelas dalam jumlah: A, B dan C:

• kelas A (Anak A) - 5-6 mata
• Gred B (Child B) - 7-9 mata
• Gred C (Child C) - 10-15 mata

Mata ditetapkan bergantung pada nilai setiap parameter dari 1 hingga 3, dan kemudian ditambah.

Klasifikasi keparahan sirosis

Cirrhosis menyebabkan 40 juta orang mati setiap tahun. Ia adalah perubahan yang merosakkan hati akibat daripada virus, toksik dan patologi lain, di mana tisu parenchyma yang sihat digantikan oleh sel kolagen (berserabut), dan nodul dystrophik terbentuk di permukaannya. Walaupun banyak terapi terapeutik yang baru digunakan untuk merawat pesakit sedemikian, kebanyakannya mati dalam sirosis dalam tempoh 2-5 tahun, mengalami kesakitan teruk pada peringkat lanjut.

Klasifikasi Etiologi

Oleh kerana pelbagai jenis manifestasi dan perjalanan penyakit dan perlunya pelantikan terapi individu, beberapa klasifikasi sirosis hati telah diluluskan pada Perhimpunan WHO 1978. Yang paling penting ialah pengedaran secara etiologi, kerana ia adalah untuknya skema terapeutik dipilih. Kerana kerosakan hati, bentuk paling umum sirosis adalah:

1. alkohol (40-50% daripada kes) - kekalahan hepatosit dengan etanol adalah punca paling umum dalam sirosis. Kadar permulaan patologi bergantung kepada banyak faktor individu: kekerapan minum alkohol, kualiti mereka, kehadiran jangkitan, tempoh keadaan mabuk, dan sebagainya. Oleh itu, apabila dimakan setiap hari 200-400 g vodka, sirosis berlaku dalam 10-15 tahun, tetapi jika seseorang adalah pembawa virus hepatitis, hati yang terjejas akan muncul dalam 5-7 tahun;
2. virus (20-35% daripada kes) - sirosis adalah akibat daripada hepatitis B, C dan D kronik, yang hanya dirawat secara simtomatik buat masa ini. Walaupun dengan pengampunan lama, kemungkinan parenchyma yang rosak oleh fibrosis tidak dikecualikan. Juga, sirosis boleh berkembang sebagai satu komplikasi dalam perjalanan berat hepatitis A dan E, yang diamati pada 1-5% pesakit;
3. toksik (5-10% daripada kes) - kekalahan hepatosit adalah mungkin dengan pendedahan teratur kepada badan pelbagai racun. Kumpulan risiko utama terdiri daripada pekerja dalam industri kimia dan logam. Kes keracunan hati toksik oleh spora kulat dan bahan kimia yang digunakan untuk melindungi tanaman daripada perosak juga telah dilaporkan. Oleh itu, pekerja pertanian juga menghadapi risiko sirosis. Ubat yang terutama digunakan untuk merawat onkologi juga boleh menghalang fungsi hati. Dalam kes ini, diagnosis sirosis ubat dibuat;
4. kongestif (jantung) - bentuk ini dicirikan oleh nekrosis hepatosit, yang disebabkan oleh hipoksia dan stasis darah dalam intra dan ekstrematik kapal. Ini biasanya merupakan komplikasi yang timbul pada latar belakang jantung atau kekurangan paru-paru. Dengan sirosis jenis ini, ascites sering berlaku, menyebabkan pendarahan dalaman saluran pernafasan dan peritonitis bakteria. Hasil daripada pelbagai kegagalan organ, prognosis adalah miskin;
5. bilier primer (genetik) - penyakit ini disebabkan oleh imunoregulasi yang merosakkan, iaitu, sel-sel imun menyebabkan penyusupan epitel bilier, yang membawa kepada nekrosis hepatosit. Penyakit ini dicirikan oleh banyak manifestasi extrahepatic, termasuk lesi tempatan dalam bentuk nefritis dan alveolitis, serta penyakit rematik sistemik: lupus, arthritis rheumatoid, scleroderma, dan sebagainya. Prognosis tidak menguntungkan.

Cirrhosis juga boleh bermula pada latar belakang sebab-sebab lain: diabetes mellitus, hemochromatosis (ketidakupayaan hati untuk menyimpulkan zat besi, yang menyebabkan ia terkumpul dalam darah dan bertindak sebagai toksin), galactosemia, dan sebagainya. Trombosis, khususnya, penyakit Budd dapat menjadi penyebab yang mungkin Chiari, di mana urat hati disekat dan pembuangan trombus diperlukan. Walau bagaimanapun, kes-kes seperti ini jarang berlaku.

Perlu diperhatikan bahawa menurut beberapa data, kira-kira 5-15% daripada semua sirosis tergolong dalam kumpulan kriptogenik, iaitu, mereka berkembang dengan alasan yang tidak diketahui. Pemeriksaan yang lebih teliti dan mendalam pesakit "idiopatik" menunjukkan bahawa 60% daripada mereka mempunyai kerosakan hati yang disebabkan oleh gangguan genetik sistem endokrin. Apabila kaedah diagnostik bertambah baik, sirosis kriptogenik menjadi kurang biasa, tetapi beberapa kes klinikal meninggalkan banyak masalah yang tidak dapat dijelaskan.

Klasifikasi morfologi

Klasifikasi penyakit oleh perubahan struktur pada hati yang terjejas mungkin dilakukan selepas pencitraan diagnostik organ tersebut. Pengimejan ultrabunyi hanya memberi gambaran umum ukuran, ketumpatan, dan makrofeksi organ, dan data CT atau MRI dapat memberikan maklumat yang lebih lengkap. Sekiranya pesakit mempunyai pin logam dalam tubuhnya, maka dia tidak sepatutnya menjalani imbasan MRI, dan imbasan CT contraindicated pada kanak-kanak, wanita hamil dan orang-orang yang baru-baru ini mengambil imbasan CT atau X-ray kerana sinaran berbahaya. Pilihan kaedah diagnostik tertentu ditentukan secara individu. Sekiranya tiada alat sesuai, maka tusukan dilakukan di bawah kawalan ultrasound.

Klasifikasi morfologi sirosis hati mempunyai tiga jenis dengan subspesiesnya:

Kelas cirrhosis hati minuman anak

Apakah tanda-tanda sirosis hati?

Penyakit yang mengancam jiwa dicetuskan bukan sahaja oleh alkohol, tetapi juga oleh banyak faktor endogen dan eksogen lain. Beberapa punca etiologi perubahan cirrhotic di hati tidak difahami sepenuhnya atau tidak difahami sama sekali. Prognosis sirosis bergantung kepada faktor-faktor yang memprovokasi, kadar transformasi tisu parenkim dan komplikasi yang berkaitan. Untuk diagnosis yang lebih tepat dan menetapkan rawatan yang mencukupi, beberapa klasifikasi telah dibangunkan berdasarkan kriteria dan tanda-tanda penyakit tertentu.

Jenis klasifikasi

Sirosis hati (CP) adalah penyakit yang kronik dan tidak dapat diubati, yang dicirikan oleh penggantian sel-sel hati yang tidak dapat dipulihkan dengan bekas luka tisu atau stroma. Pada masa ini, sekurang-kurangnya 10 sirosis hati telah dikenal pasti, berbeza dengan punca perkembangan, perubahan morfologi, ciri aliran, dan lain-lain. Dalam hal ini, satu klasifikasi penyakit itu belum dikembangkan.

Menurut cadangan Persatuan Doktor Hepatologi Sedunia, sirosis diprogramkan berdasarkan beberapa alasan:

1. Perubahan morfologi dalam kelenjar pencernaan;
2. sebab etiologi untuk perkembangan penyakit;
3. peringkat perkembangan proses siniris.

Secara berasingan, teknik penilaian Childde-Turkotta-Pugh, yang memungkinkan untuk menentukan bukan sahaja keterukan patologi, tetapi juga pesakit yang hidup. Ia boleh digunakan untuk menganggarkan kemungkinan kematian, serta keperluan transplantasi kelenjar pencernaan. Saat ini, klasifikasi Anak-Pugh adalah salah satu yang paling dapat diandalkan dalam bidang meramalkan komplikasi dan kematian.

Klasifikasi Etiologi

Klasifikasi oleh faktor etiologi, i.e. Penyebab penyakit, adalah yang paling biasa. Bergantung kepada sama ada etiologi perubahan degeneratif dalam hati ditubuhkan atau tidak, patologi dibahagikan kepada sirosis dengan penyebab kontroversi, tidak diketahui, dan diketahui.

Jenis utama sirosis hati pada faktor etiologi:

• virus - dicetuskan oleh etiologi virus hepatitis;
• perubatan - timbul akibat penggunaan ubat yang tidak rasional;
• alkohol - disebabkan oleh minum berlebihan selama lebih dari 5-7 tahun;
• kongenital - berkembang terhadap latar belakang penyakit kongenital, termasuk galactosemia, tyrosinosis, hemochromatosis;
• kongestif - disebabkan oleh peredaran darah terjejas dalam organ-organ sistem hepatobiliari;
• pertukaran-alergi - timbul daripada pelanggaran metabolisme lipid dan perkembangan diabetes mellitus;
• etiologi tidak jelas - punca perubahan cirrhotic dalam hati tidak jelas (India, kriptogenik dan tulang belakang primer);
• biliari menengah - berkembang akibat halangan saluran hempedu;
• Sindrom Budd-Chiari - disebabkan oleh trombosis dari saluran hepatik dan genangan dalam hati darah vena.

Hepatitis virus dan penyalahgunaan alkohol adalah penyebab utama perubahan degeneratif dalam hepatosit.

Klasifikasi morfologi

Cirrhosis hati berbeza dalam ciri morfologi mereka. Kaedah merawat patologi ditentukan oleh tahap kerosakan pada tisu parenchymal dan kadar penyingkiran (kematian) hepatosit di dalamnya. Tahap kerosakan pada kelenjar pencernaan boleh dinilai menggunakan pemeriksaan ultrasound, laparoskopi dan analisis histologi tisu hati.

Bergantung pada perubahan dalam struktur morfologi hati, terdapat jenis sirosis hati berikut:

• mikronodular - parenchyma kelenjar pencernaan adalah homogen, bagaimanapun, nodul kecil dengan diameter tidak lebih daripada 3 mm ditemui di permukaannya; Tisu berserabut sama rata di sekitar neoplasma;
• makronodular - bentuk hati yang cacat, pelbagai nod dengan diameter sehingga 45-50 mm didapati pada permukaannya; tisu penghubung di sekeliling neoplasma tidak sama rata, jadi hati tuberositi dirasakan semasa palpation;
• pembentukan nodular bercampur - besar dan kecil berlaku di parenchyma hati sirosis, yang mana permukaan organ menjadi kasar dengan tepi tajam;
• septal yang tidak lengkap - subvariant dari sirosis makronodular, di mana partisi tisu penyambung yang cukup tipis dibentuk antara nod besar.

Mengikut perubahan dalam struktur tisu parenchymal, faktor-faktor yang boleh memprovokasi proses-proses kirrhotic ditentukan, dan juga kadar perkembangan patologi ditentukan. Walaupun pemeriksaan instrumental multivariate sistem hepatobiliari, diagnosis hanya dapat ditentukan dengan tepat menggunakan pendekatan pembezaan.

Tahap proses hirir

Dalam hepatologi, terdapat 4 peringkat sirosis hati, yang masing-masing mempunyai tanda-tanda perkembangan dan komplikasi yang berkaitan. Prinsip rawatan patologi sebahagian besarnya ditentukan oleh tahap CP dan keparahan gambaran gejala. Lebih cepat pesakit boleh mengesyaki sirosis dan berunding dengan pakar, lebih berkesan rawatan penyakit itu akan.

Peringkat pampasan (peringkat I)

Pada peringkat pertama sirosis hati, hidup hepatosit mengimbangi fungsi sel-sel nekrotik. Dalam hal ini, saiz hati kirrotik tidak berubah, dan tanda-tanda luar penyakit tidak praktikal. Simptom CP yang paling ketara pada peringkat pampasan termasuk:

• keletihan;
• kehilangan selera makan;
• kelemahan otot;
• kerosakan memori.

Kebanyakan pesakit tidak memberi perhatian kepada malaise, dan kadang-kadang menerangkan tentang hipovitaminosis keletihan kronik, tekanan fizikal dan psiko-emosi yang besar. Tidak ada reseptor kesakitan di hati, oleh itu, perubahan degeneratif dalam parenchyma sangat jarang didiagnosis pada peringkat awal perkembangan. Apabila proses patologi berlangsung, kapal, saluran empedu dan tisu berdekatan tertakluk kepada keradangan, yang kemudiannya menyebabkan pesakit mengalami kesakitan dan rasa sakit di hipokondrium yang betul.

Peringkat subkompensasi (peringkat II)

Di peringkat subkontensasi, jumlah hepatosit mati meningkat sehingga tahap hati tidak lagi dapat menampung fungsinya. Dalam hubungan ini, proses penyahaktifan produk pembusukan pelbagai bahan terganggu. Ini menyebabkan keracunan tisu dan kerosakan organ dan sistem penting.

Di peringkat subkontensasi sering membina komplikasi dalam bentuk hipertensi portal, yang membawa kepada ascites, splenomegaly dan varises.

Manifestasi tipikal CPU subcompensated termasuk:

• menguning kulit;
• demam rendah;
• menurun selera makan;
• berat di perut;
• perubahan warna kotoran;
• berat badan.

Dengan perkembangan proses kirrotik, parenchyma hati digantikan dengan perekatan berserat kasar. Dari masa ke masa, kawasan tisu penghubung meningkat dalam saiz, yang menyebabkan disfungsi lebih besar daripada kelenjar pencernaan.

Tahap decompensation (peringkat III)

Sirosis decompensated merupakan salah satu bentuk patologi yang paling parah di mana sistem pernafasan, saraf, peredaran darah, dan hepatobiliari terjejas. Kebanyakan pesakit mengalami komplikasi mematikan:

• pendarahan dalaman - pendarahan di duodenum, perut, abdomen dan usus kecil, yang dicetuskan oleh peningkatan tekanan vena dan vasodilasi;
• encephalopathy portosystemic - gangguan dalam kerja sistem saraf pusat yang disebabkan oleh mabuk badan;
• karsinoma hepatoselular - neoplasma malignan di hati, yang berlaku akibat disfungsi organ dan keganasan hepatosit;
• Koma hepatik adalah keadaan patologi (peredaran darah yang merosot, pernafasan) yang disebabkan oleh disfungsi kelenjar pencernaan.

Cirit-birit, sakit perut, atropi tisu otot, anemia, mati pucuk, dan sebagainya menunjukkan perkembangan CP yang terurai. Penyakit-penyakit palsu dengan ketara memburukkan kesejahteraan pesakit dan boleh mengakibatkan kematian.

Peringkat terminal (tahap IV)

Pada peringkat akhir CP, tisu parenchymal hampir sepenuhnya digantikan oleh parut berserat. Dalam hal ini, keterukan gejala kegagalan hati semakin meningkat. Kulit dan sclera mata menjadi kuning, sindrom ascitic edematous berlangsung, seperti yang dibuktikan oleh peningkatan abdomen dan pembengkakan kaki yang lebih rendah. Analisis biokimia darah menunjukkan penurunan kritikal dalam albumin dalam plasma darah, yang menyebabkan eksudat cecair ekstraselular dalam rongga perut.

Ascites adalah komplikasi yang mengerikan, dengan perkembangan di mana prognosis penyakitnya sangat merosot.

Ascites atau titisan abdomen sering disertai oleh peritonitis "spontan" dan pendarahan dalaman. Pertumbuhan tekanan intra-perut memerlukan penghancuran organ-organ dalaman, yang meningkatkan kemungkinan perdarahan ke rongga abdomen. Bagaimanapun, kebanyakan kematian berlaku daripada perkembangan kanser hati, trombosis vena portal dan koma hepatik.

Klasifikasi CHILD-PUGH

Klasifikasi anak-Pugh adalah sistem yang mana anda boleh menentukan keterukan CPU dan kebarangkalian kemungkinan kematian. Kaedah penilaian telah dibangunkan pada tahun 1964 oleh D. Turkot dan C. Childe, dan pada tahun 1972, pakar-pakar British yang diketuai oleh Pugh telah menambah dan memperbaikinya. Menggunakan klasifikasi CHILD-PUGH, adalah mungkin untuk meramalkan perkembangan penyakit dan menentukan keperluan pemindahan hati penderma.

Menurut sistem penilaian, terdapat tiga kelas utama CPU:

• kelas A (pampasan) - majoriti sel hati melaksanakan fungsi mereka, oleh itu tidak ada manifestasi hepatik penyakit;
• kelas B (subcompensated) - banyak hepatosit mati, jadi kelenjar pencernaan berhenti berfungsi sepenuhnya;
• kelas C (decompensated) - disfungsi hati membawa kepada komplikasi sistemik dan kemerosotan yang kuat dalam keadaan kesihatan pesakit.

Klasifikasi sirosis dalam sistem Child-Pugh adalah seperti berikut:

Menurut hasil analisis biokimia darah dan pemeriksaan instrumental menentukan jangka hayat harapan pesakit. Menurut metodologi Child-Pugh, pesakit Kelas A hidup 15-18 tahun, Kelas B 3-5 tahun, dan Kelas C 1-3 tahun. Dengan pemindahan organ penderma yang berjaya, jangka hayat meningkat dengan ketara. Sebagai peraturan, kira-kira 70% pesakit masih hidup dari kelas B selepas pembedahan, dan tidak lebih daripada 20% dari kelas C bertahan.

Kesimpulannya

Tiada klasifikasi sirosis hati secara umum, kerana penyakit ini dipicu oleh pelbagai sebab. Etiologi penyakit ini ditentukan dan perubahan struktur dalam tisu hati (parenchyma), serta kadar perkembangan proses siniris. Dalam hal ini, CPU disusun secara sistematis oleh beberapa penunjuk: etiologi, peringkat pembangunan, perubahan morfologi.

Untuk menilai keparahan patologi dan kemungkinan kelangsungan hidup pesakit membolehkan klasifikasi Anak-Pugh. Menurut kaedah ini, sirosis hepatic diberikan kelas A, kelas B atau kelas C. Setiap daripada mereka sepadan dengan jangka hayat tertentu. Kelas ditugaskan bergantung pada jumlah mata yang diberikan ketika menilai kriteria tertentu, khususnya kepekatan albumin dan bilirubin dalam tubuh, serta kehadiran ascites dan encephalopathy. Dengan klasifikasi ini, doktor boleh menentukan bukan sahaja keparahan CPU, tetapi juga keperluan untuk pemindahan hati.

Klasifikasi sirosis hati: kelas a, b, c

Menurut Persatuan Hepatologi Dunia, klasifikasi sirosis hati semudah mungkin dan berdasarkan beberapa kriteria yang kecil. Tetapi amalan perubatan moden mempunyai lebih daripada satu klasifikasi proses patologi ini.

Typologi sirosis oleh etiologi

Secara etika, sirosis dibahagikan kepada tiga jenis:

1. Cirrhosis dengan etiologi yang jelas:

• virus;
• perubatan;
• stagnan;
• alkohol;
• biliari menengah;
• pertukaran makanan;

2. Penyakit yang mempunyai faktor etiologi yang mungkin.

3. Cirrhosis asal tidak diketahui.

Faktor etiologi yang jelas dari sirosis adalah kerosakan keradangan pada hati, penyalahgunaan alkohol, penyakit endokrin dan gangguan metabolisme, halangan saluran empedu, gangguan fungsi jantung, sarcoidosis, dan kesan sampingan kemoterapi dan ubat-ubatan.

Banyak kajian saintifik telah membuktikan diagnosis sirosis pada orang yang mempunyai hepatitis virus dari mana-mana jenis. Jenis penyakit keradangan menentukan kekerapan kejadian cirrhotic, yang berkisar antara 1 hingga 10%. Penyebab utama penyakit hati yang merosakkan adalah kerap alkohol.

Malangnya, ada kecenderungan peningkatan sirosis pada wanita, dan juga pada golongan muda.

Penyumbatan salur hempedu juga membawa kepada perkembangan patologi, hanya sekarang perumusan diagnosis bunyi seperti sirosis bilier. Pelanggaran patensi salur diperhatikan di dalam tumor dan sista di dalamnya, serta di cholelithiasis langsung, cholangitis, dan kemungkinan struktur selepas campur tangan pembedahan. Cirrhosis boleh menjadi penyakit menengah akibat cholangitis berjangkit atau berjangkit.

Kemoterapi boleh memberi kesan negatif pada hati, serta banyak bahan hepatotropik. Ini termasuk banyak racun tumbuhan, termasuk kulat, etilena glikol dan methotreksat. Terapi dengan ubat-ubatan tertentu (sitostatics, methyldopha, inderal) juga menyebabkan pukulan kuat ke hati.

Kegagalan kerja jantung menyebabkan kekurangan kronik, yang tidak membawa tekanan darah yang mengalir ke hati normal. Darah yang miskin dalam oksigen memasuki organ, tekanan vena meningkat, dan sebagai akibatnya, faktor-faktor ini menyebabkan hipoksia dengan atropi berikutnya hepatosit.

Faktor-faktor probabiliti dalam pembangunan sirosis adalah kualiti yang tidak baik atau pemakanan yang tidak mencukupi, kerosakan hati parasit atau mistik mycotic.

Klasifikasi lain

Inti dan reflektif intipati penyakit ini dianggap sebagai klasifikasi minuman anak. Banyak doktor barat mendesak penggredan morfologi yang paling mudah:

1. Bentuk nod kecil menyediakan kehadiran nodus sehingga 3 milimeter, yang sebelum ini mewakili acini. Alkohol dan orang dengan halangan duktus mempunyai hati yang normal.
2. Hati Macronodular mempunyai nod sudah 5 milimeter dengan partisi menyerupai parut.
3. Borang Septal dinamakan kerana pembentukan septa tisu penghubung, yang tidak berfungsi dengan baik dalam hati.

Penggredan semacam itu memungkinkan untuk membuat diagnosis dengan kelajuan kilat, tetapi pengklasifikasian anak yang lebih rumit lebih mencerminkan fungsi hepatik terjejas.

Penyakit ini diberikan kelas tertentu bergantung kepada keparahan gejala tertentu, masing-masing yang boleh dinilai dalam 1, 2 atau 3 mata.

Kehadiran ascites di dalam pesakit, parameter makmal albumin dan bilirubin dalam plasma darah, indeks prothrombin dan masa, INR langsung dalam darah, dan kehadiran ensefalopati hepatik diambil kira. Lebih ketara ascites dan encephalopathy hepatik, semakin banyak mata pesakit menerima. Semakin tinggi indeks bilirubin, masa prothrombin dan INR - lebih banyak titik juga diletakkan, dengan albumin dan PTI - sebaliknya. Mengikut keputusan parameter minuman kanak-kanak, mata dijumlahkan, dan kelas penyakit ditetapkan kepada A, B, atau C. Kelas terdedah menentukan prognosis untuk kehidupan pesakit. Oleh itu, pesakit dengan kelas C, kemungkinan besar akan memerlukan rawatan tidak selesa, dan pemindahan hati.

Menurut kanak-kanak, pesakit dari kelas A mempunyai jangkaan jangka hayat lebih daripada dua puluh tahun, dan kebarangkalian kematian intra-operasi tidak melebihi 10%. Di Kelas B, pesakit mungkin memerlukan pemindahan organ, dan pembedahan boleh membunuh lebih daripada 30% pesakit. Pesakit minum anak dari kelas C tidak hidup lebih dari tiga tahun dan terus hidup selepas operasi dalam 20% kes.

Klasifikasi peringkat penyakit

Ramalan minuman kanak-kanak adalah, secara semula jadi, sangat penting untuk kehidupan pesakit, bagaimanapun, adalah berbaloi untuk beralih kepada gambaran klinikal, yang memainkan peranan penting dalam diagnosis:

1. Peringkat awal mencerminkan kompensasi penuh proses sirosis. Pesakit sering mempunyai beberapa aduan, sakit di hipokondrium yang betul, asthenia. Ultrasound menunjukkan pembesaran hati dan limpa kerana peningkatan hipertensi portal.
2. Tahap subkompensasi ditandai dengan sindrom hepatolienal yang ketara dengan rasa sakit yang teruk pada organ-organ ini. Pesakit menjadi visual yang boleh dibezakan dalam masyarakat: mereka kelihatan pewarna icteric kulit dan mata sclera, urat labah-labah, palma hati dan bahkan ginekomastia. Diagnosis juga ditunjukkan dalam ujian makmal dalam bentuk pengurangan hampir semua unsur darah - anemia, leukopenia, limfopenia. Anemia boleh berkembang dalam pelbagai kes: sebagai kekurangan zat besi dengan perdarahan di dalam perut dan usus, makrocytic - kerana pelanggaran vitamin penting, hemolitik - dengan pemusnahan sel darah merah dalam limpa.

Selalunya diagnosis sirosis pada peringkat ini dibuat berdasarkan peperiksaan lengkap untuk ketidaksuburan kedua-dua jantina. Gejala amenorea dan anovulasi pada wanita, feminisasi dan hipogonadisme pada lelaki dikaitkan dengan fungsi endokrin yang merosakkan hati, yang melemahkan akibat perubahan cirrhotic. Juga, mabuk jangka panjang memandangkan ini menyebabkan kekecewaan keadaan psikologi, gangguan tidur dan terjaga, kelemahan dan sikap tidak peduli.

Tahap dekompensasi adalah berdasarkan kegagalan lengkap dalam hepatosit. Secara literal, jumlah sel hati yang berfungsi menurun, yang selalu membawa kepada komplikasi yang teruk. Portal hipertensi dan manifestasi ascites meningkat. Vena esofagus dan urat lambung mungkin berdarah, dengan kehilangan darah tersembunyi tetapi besar, yang paling sering menyebabkan kematian pesakit.

Sirosis hati adalah diagnosis serius dan penting. Mereka terus giat meneroka patologi ini, kerana banyak klasifikasi timbul, seperti minuman anak-anak dan yang lebih kompleks. Mereka membantu mengenal pasti taktik terbaik untuk merawat sejumlah besar pesakit yang menderita patologi yang dahsyat.

Klasifikasi cirrhosis Anak-Pugh

Sirosis anak-Pugh digunakan oleh doktor di seluruh dunia untuk menentukan keterukan penyakit.

Dari ini bergantung kepada peluang pemulihan, pilihan taktik rawatan dan kemungkinan komplikasi.

Sebab

Alkohol boleh memusnahkan struktur sel hati. Ini membawa kepada fokus pada nekrosis. Dengan pendedahan kronik kepada dos tinggi alkohol, sirosis berkembang.

Keparahan kerosakan pada hati bergantung pada jenis alkohol:

• sulingan - diperolehi dengan penyulingan bahan tumbuhan (moonshine, brendi, wiski, dan sebagainya);
• Rektum diwujudkan dengan penyejatan penyejatan berulang dengan penyejukan selanjutnya dalam lajur khusus.

Minuman beralkohol dari kumpulan pertama menyebabkan kecederaan kurang, kerana bahan mentah semulajadi digunakan untuk penyediaannya. Yang diperbaiki paling terkenal ialah vodka. Apabila ia dibuat daripada alkohol berkualiti tinggi, ia selamat dalam dos kecil (sehingga 50 g sehari).

Sekiranya bahan mentah untuk vodka tidak cukup dimurnikan daripada minyak fusel, minuman ini mempunyai kesan keracunan kuat pada badan.

Perubahan hati dalam sirosis

Alkohol, patologi metabolik, kesan virus dan faktor etiologi lain menimbulkan kematian sel hati.

Apabila nekrosis mencapai saiz yang besar, lobus runtuh akibat tekanan di dalam organ. Ini menjadikan mustahil untuk memulihkan hati dan pertumbuhan hepatosit baru. Di tempat sel mati, tisu penghubung timbul. Ia tidak melaksanakan fungsi yang diperlukan tetapi berkembang pesat.

Tisu penghubung bertindih dengan kapal-kapal hati, yang menyebabkan bekalan darah ke organ itu terganggu. Kelajuan aliran darah dalam vena portal berkurang dengan ketara, dan tekanan di dalam meningkat. Pada masa ini, parenchyma hepatic tumbuh dengan helai tisu penghubung, yang membahagikan organ menjadi segmen pseudo.

Oleh kerana itu, kapal-kapal itu dihubungkan dengan anastomosis supaya darah berhenti mengalir ke hepatosit.

Inilah bagaimana lingkaran ganas menutup, mewujudkan fokus baru nekrosis. Pemulihan hati dalam penyakit ini menjadi mustahil.

Klasifikasi sirosis

Untuk menilai tahap keterukan penyakit itu menggunakan skala Anak-Pugh. Keadaan pesakit ditentukan oleh sistem titik yang mana parameter tertentu dibangunkan. Terdapat 3 jenis sirosis:

• kelas A - 5 hingga 6 mata;
• kelas B - dari 7 hingga 9 mata;
• kelas C - 10 hingga 15 mata.

Bilangan mata dikira bergantung kepada keparahan penunjuk dari 1 hingga 3. Pada akhirnya jumlahnya, dengan mengambil kira semua kriteria.

Klasifikasi keparahan sirosis mengikut Anak-Pugh

Cirrhosis anak-Pugh digunakan untuk menilai keparahan sirosis dalam pesakit.
Selain itu, berdasarkan klasifikasi, penilaian dibuat dari kadar survival pesakit dengan sirosis hati dan peratusan kematian selepas pembedahan ditentukan. Di samping itu, tahap keperluan untuk pemindahan hati ditaksir.

Penggunaan sistem ini melibatkan pembahagian ke dalam kelas, di mana 3 dan, bergantung kepada beberapa parameter, mereka menentukan keparahan sirosis, dan oleh itu tempoh kehidupan manusia. Terdapat penilaian tahap pampasan penyakit.

• kelas A (Child A) - sirosis yang dikompensasi;
• kelas B (Child B) - subcompensated;
• kelas C (Anak C) - decompensated.

Setiap kelas mempunyai mata sendiri, yang dikira berdasarkan jumlah titik beberapa parameter. Sekiranya jumlah mata semua parameter berada dalam julat 5-6, maka keparahan sirosis adalah kelas A. Julat 7-9 diberikan kepada kelas B, dan Kelas Anak-Pu yang kedua mempunyai nilai tertinggi dalam julat 10-15.

Jelas sekali, yang pertama mempunyai tahap keparahan minimum dan jangka hayat maksimum, yang berbeza di rantau 15-20 tahun. Child-Pugh Class B adalah kedua dalam umur panjang pesakit dan boleh bertahan sehingga 10 tahun. Sekiranya kelas C didiagnosis, maka jangka hayat pesakit hanya 1-3 tahun.

Peratusan kematian selepas operasi juga tertinggi untuk kelas C - kira-kira 82%, B - 30%, A - 10%.

Keperluan transplantasi hati: tinggi, dengan keparahan cirrhosis kelas C. sederhana - B; rendah - A.

Klasifikasi sirosis hati oleh Shild Pugh

Dalam perubatan praktikal, pelbagai kumpulan dikehendaki untuk memodulasi data dan membezakan penyakit. Sapukan kumpulan sirosis hati dengan faktor etiologi, komponen morfologi.

Untuk mendiagnosis keparahan proses kirrotik hati, andaian ramalan prognosis, untuk menentukan keperluan pemindahan hati, gunakan skala khusus. Skala yang paling perlu dan terkenal pada minuman Anak.

Sebagai penghormatan kepada orang-orang hebat ini, klasifikasi sirosis hati oleh Anak Pugh.

Apa itu? Bagaimana untuk menggunakannya?

Dalam skala ini, hanya beberapa petunjuk digunakan:

1. Masa prothrombin, atau indeks prothrombin, mencerminkan kecacatan dalam sistem pembekuan darah.
2. Albumin, sejenis pecahan protein dalam plasma.
3. Bilirubin, pigmen hempedu, dibentuk dengan kematian protein, mengandungi heme.
4. Encephalopathy hepatik, penyelewengan dalam fungsi otak, akibat kesan toksik produk metabolik. Dalam kes patologi hati, fungsi antitoxicnya menderita, unsur toksik menembusi darah.
5. Ascites - berkembang dengan kemajuan sirosis, dekompensasi, hasil yang rumit. Apabila tekanan meningkat, tekanan dalam sistem vena hati dan pengumpulan bahagian cecair darah dalam debut rongga abdomen. Bagi setiap parameter, ungkapan berangka dan unit pengukuran yang diperlukan digunakan.

Tambah mata yang diterima untuk setiap parameter dan mengetahui sifat sirosis hati:

Keperluan transplantasi hati lebih tinggi di kelas C, lebih rendah di kelas B, dan bahkan lebih rendah di kelas A.

Pertimbangkan lebih terperinci setiap parameter.

Masa Prothrombin

Kadar PV ditentukan dalam julat 11-16 saat untuk orang dewasa. PV memaparkan dua fasa pertama hemostasis plasma dan menyatakan daya maju kompleks plasma.

Masa prothrombin mencerminkan daya maju fungsi hepatik. Dengan sirosis hati, pengeluaran faktor-faktor kompleks prothrombin mengecewakan, penyerapan vitamin K dalam tiub usus terganggu, yang nampaknya menjadi sebab untuk memanjangkan masa prothrombin atau memburuk (berkurang) pembekuan.

Jumlah bilirubin dalam plasma

Jumlah bilirubin biasanya mempunyai sempadan 3.4-18.8 μmol / l dalam plasma. Dalam pengukurannya, kaedah Indrashik digunakan, dengan bantuan yang mereka nyatakan jumlah nilai bilirubin dan pecahan pecahannya.

Mekanisme reaksi adalah seperti berikut:

• Akibatnya, tindak balas kimia menghasilkan diazoreaktif. Apabila diazoreaktif digabungkan dengan bilirubin langsung, penyelesaiannya memperoleh warna merah jambu. Kesimpulan dibuat mengikut intensiti warna dan menganggarkan jumlah bilirubin langsung.
• Selepas menggunakan bilirubin tidak langsung reaksi kopi serum masuk ke dalam keadaan terlarut. Apabila bertindak balas dengan raz diazoreaktif, ia memperoleh warna merah jambu-violet. Kesimpulannya diberikan oleh intensiti warna dan magnitud bilirubin total (langsung dan tidak langsung) dianggarkan.
• Kirakan bahagian bilirubin tidak langsung, kirakan perbezaan antara jumlah bilirubin dan langsung.

Kadar bilirubin plasma yang tinggi di atas 18.8 μmol / L dirujuk sebagai hiperbilirubinemia. Dalam sirosis hati, nekrosis hepatosit berlaku dengan kemajuan jaundis parenkim. In

plasma darah dikumpulkan bilirubin total, dengan ketara, kerana bilirubin langsung. Mungkin terdapat bentuk bercampur apabila bilirubin tidak langsung muncul di dalam darah.

Ia wujud kerana kegagalan sel hati untuk mensintesis glukuronida bilirubin. Dengan kadar bilirubin langsung dalam plasma darah, bilirubin juga terdapat di dalam air kencing, sementara ia tidak secara tidak langsung menembusi air kencing.

Albumin plasma

Albumin dihasilkan dalam hati (kira-kira 15 g / hari), masa aktiviti mereka dalam darah adalah kira-kira 17 hari. Tekanan onkotik yang penting adalah 60-80% yang ditentukan kerana albumin.

Fungsi albumin penting termasuk:

• Pengangkutan bahan aktif biologi (hormon),
• Mereka mempunyai keupayaan untuk mencari hubungan dengan kolesterol, bilirubin,
• Bersempena dengan albumin, terdapat sebahagian besar darah,
• Mereka mempunyai keupayaan untuk mencari sambungan dengan banyak ubat.

Hyperalbuminemia adalah peningkatan paras albumin dalam plasma.

Hypoalbuminemia adalah penurunan dalam kadar albumin dalam darah. Apabila sirosis biasanya dikesan hypoalbumiemia.

Ensefalopati hepatik

PE termasuk gangguan kesedaran, kecerdasan menurun, mood, dan gangguan neuromuskular. Terdapat peringkat:

• 0 - kejelasan kesedaran, fungsi intelektual disimpan. Mood dan tingkah laku adalah normal.
• 1 - gangguan tidur biorhythms, mengantuk pada siang hari, insomnia pada waktu malam. Kemelesetan mood, gangguan perhatian, kerengsaan yang berlebihan.
• 2 - perencatan, ucapan keliru, tingkah laku yang tidak mencukupi.
• 3 - kemurungan mendalam kesedaran, terdapat refleks patologi, kegagalan orientasi dalam waktu dan ruang.
• 4 - jatuh ke dalam koma, kesedaran tidak hadir, dan refleks tidak berlaku.

Pilihan untuk ensefalopati hati:

• A - proses ensefalopati hepatik dengan penguasaan kegagalan hati akut.
• B - kemunculan utama pengikisan portosystemik, tiada sirosis.
• C - permulaan ensefalopati hepatik dalam kes sirosis hati.

Ascites

Ascites, mengiringi sirosis hati yang rumit. Harbinger tidak berfungsi akibat penyakit ini.

Di asites, bahagian cecair darah, berpeluh dari saluran ke rongga perut bebas dan berkumpul di sana. Menyumbang kepada kenaikan tekanan dalam sistem vena portal vena. Sehingga 15 liter cecair ascitic dapat dikumpulkan.

Mengikut klasifikasi semasa, 3 peringkat ascites ditakrifkan:

• Tahap 1 (ringan) - asites tidak kelihatan secara visual, dibuktikan dengan bantuan kaedah tambahan (ultrasound perut).
• Tahap 2 (sederhana) - peningkatan sederhana dan simetri dalam jumlah abdomen akibat asites. Dengan penjelasan tambahan mengesahkan cecair bebas di dalam perut.
• Tahap 3 (teruk) - peningkatan berlebihan dan simetri dalam jumlah abdomen.

Dalam sirosis hati, asites boleh disertai oleh atau tanpa tambahan komplikasi. Komplikasi termasuk:

• Sindrom Hepatorenal,
• Peritonitis bakteria adalah tiba-tiba.

Dalam kumpulan ini, jenis khas ditakrifkan - asites refraktori - tahan terapi dengan ubat standard (diuretik).

Penampilan ascites mendedahkan dirinya: penurunan kencing berbanding dengan kadar cecair yang digunakan, peningkatan berat badan, terjadinya berat di perut, sesak pakaian di tempat tali pinggang.

Peningkatan luar biasa dalam saiz abdomen, ternyata bahawa pengumpulan cecair lebih daripada 1 liter. Dengan peningkatan nilai asites, perut juga tumbuh, dan ia boleh mencapai saiz yang besar. Tahap diafragma meningkat, menggeser sempadan jantung, meregangkan otot-otot dinding perut anterior, pecahnya, membengkokkan pusat, bengkak pada leher dan gejala lain.

Gejala yang biasa diakui oleh pengembangan rangkaian vena pada dinding depan abdomen - "kepala Medusa" (caput medusae).

Tugas diagnostik mengandungi:

• Pengenalpastian punca utama sirosis hati,
• Kenal pasti tahap aktiviti proses patologi,
• Memperjelaskan ancaman kemajuan hepatoselular kegagalan,
• Penghalusan gejala khas, gejala patognomonik dan komplikasi yang dikembangkan,
• Mengiktiraf keadaan graviti pesakit,
• Penubuhan ramalan kemungkinan.

Sirosis hati yang dipenuhi

Ia mempunyai ciri khas: hepatomegali dan kekurangan aduan. Bentuk ini mempunyai nama kedua - laten atau laten sirosis. Diagnosis secara rawak atau pada autopsi.

Sirosis hati subcompensated

Ia boleh disyaki oleh tanda-tanda klinikal dan penyimpangan biasa dalam ujian makmal. Diagnosis dengan splenomegaly, hepatomegali, pengesanan telangiectasia, urat labah-labah, hidung, pendarahan gingival, kembung, kembung.

Analisis tersebut menyatakan: pertumbuhan ESR, peningkatan jumlah bilirubin dan bilirubin langsung, bilangan aminotransferase, hipoproteinemia dan hypoalbuminemia.

Sirosis hati decompensated

Sirosis decompensated adalah ditentukan oleh varian yang amat teruk dalam kursus ini. Gejala berikut ditambah: penyakit kuning, ascites, hipertensi portal, diathesis hemorrhagic, encephalopathy hepatik, kemajuan koma, kegagalan buah pinggang.

Analisis menunjukkan penyimpangan yang terang dan global. Perubahan dalam coagulogram direkodkan, indeks bilirubin dan aminotransferases semakin meningkat, penurunan bilangan protein dan albumin berpanjangan. Campur tangan laparoskopi dengan biopsi yang bertujuan diakui sebagai metode diagnostik yang tepat.

Penilaian prognosis menggunakan klasifikasi sirosis anak dengan minum

Prognosis secara langsung ditentukan oleh faktor etiologi, keadaan fungsi hati, pembentukan komplikasi.

Klasifikasi sirosis oleh minuman anak, dalam praktiknya, menentukan prognosis terbaik. Ia mengambilkira hipoalbuminemia, hiperbilirubinemia, tahap asites, tahap waktu atau indeks prothrombin, dan tahap ensefalopati hepatik.

Terima kasih kepada peningkatan rawatan perubatan, sejak dua dekad yang lalu, prognosis sirosis hati telah bertambah baik.

Cirrhosis diiktiraf sebagai penyakit yang berpanjangan, tidak dapat diubati, pelbagai sebab dan kompleks. Kajian terkini dalam bidang proses metabolik dalam gentian kolagen, memberi peluang untuk mencadangkan keupayaan hati untuk memulihkan (regenerasi).

Tempat yang penting dalam terapi kompleks sirosis adalah pemindahan hati.

Dengan sirosis decompensated, kadar survival tiga tahun berbeza dari 10-40%. Hipoalbuminemia mengurangkan kelangsungan pesakit sebanyak 30%, dan indeks prothrombin rendah mengurangkan kelangsungan hidup sebanyak 50%.

Kehidupan dalam sirosis genesis virus, kira-kira 5 tahun, 50%, dengan kursus asimptomatik kira-kira 70%. Penyebab kematian umum: karsinoma hepatoselular, kegagalan hepatoselular akut dengan koma.

Sirosis hati alkohol, sirosis alergi, atau sirosis hati campuran, apabila menentukan diagnosis ini, jangka hayat bergantung kepada gaya hidup dan rawatan yang betul.

Purata jangka hayat adalah 5 tahun. Dinamik analisis negatif: hiperbilirubinemia, hipoproteinemia, hypoalbuminemia, hypoprothrombinemia membawa kepada prognosis yang buruk. Jika anda berhenti minum alkohol selama enam bulan, anda perlu mempertimbangkan kemungkinan pemindahan hati.

Populariti dan nilai klasifikasi ini terletak pada kemudahan pengendalian, kemudahan, dan analisis yang tersedia dalam amalan biasa.

Klasifikasi sirosis hati oleh Anak Pugh

Untuk penilaian yang tepat terhadap keadaan pesakit dan penubuhan kualiti hidup yang lebih lanjut, para doktor dari seluruh dunia sedang mengembangkan pendekatan untuk mendiagnosis keparahan penyakit berdasarkan manifestasi klinikal, data makmal dan instrumental. Salah satu daripada kaedah penilaian ini adalah klasifikasi sirosis hati oleh pugh anak, melampaui selebihnya dalam kesederhanaan dan kerumitan pendekatannya.

Ciri-ciri umum klasifikasi Anak Pugh

Sistem untuk menilai survival pesakit dan keterukan penyakit dibahagikan kepada 3 kelas utama, yang ditentukan berdasarkan sistem mata yang ditetapkan apabila mendapatkan data objektif apabila memantau pesakit.

• Kanak-kanak kelas Pugh A mencerminkan tahap paling ringan di mana sifat penyesuaian organisma masih boleh bekerja di bawah syarat-syarat pampasan. Julat 5-6 mata sepadan dengan kategori ini.
• Kelas B untuk Anak Pugh dicirikan oleh subkontensasi proses patologi. Apabila mengira mata, pelbagai 7-9 mata akan sesuai dengan kelas ini.
• Kanak-kanak Pugh kelas C berlaku apabila proses patologi yang terdepresiasi, kategori yang paling buruk untuk kelangsungan hidup pesakit. Kelas C dicirikan oleh pelbagai 10-15 mata.

Parameter yang Diperlukan untuk Penilaian Pugh Anak

Cirrhosis hati menyebabkan keabnormalan dalam semua sistem badan, dan sukar untuk menilai kelangsungan hidup atau keterukan keadaan tanpa sistem pemarkahan, oleh kerana gambaran klinik penyakit pada pesakit yang berlainan mungkin berbeza dengan ketara. Klasifikasi sirosis anak Pugh membolehkan anda memilih setiap parameter secara berasingan dari set data dan menilai secara rasionalnya.

• Jumlah bilirubin ditentukan menggunakan ujian darah biokimia. Cirrhosis dicirikan oleh peningkatan bilirubin langsung dan tidak langsung. Oleh kerana kekalahan parenchyma hati, kitaran conjugation (mengikat) toksik tidak langsung untuk mengarahkan bilirubin bukan toksik terganggu. Secara klinikal, peningkatan dalam parameter ini ditunjukkan oleh penyakit kuning.
• Albumin - protein yang disintesis dalam hati, juga ditentukan oleh pemeriksaan darah biokimia. Pelanggaran fungsi pembentukan albumin menyebabkan penurunannya, pecahan bilirubin langsung juga meningkat.
• Ascites ditentukan oleh pemeriksaan objektif pesakit atau oleh ultrabunyi rongga perut. Bengkak abdomen adalah akibat peningkatan tekanan dalam vena portal dan penurunan tekanan onkotik, yang berlaku apabila sintesis albumin dan protein lain terganggu, yang memegang plasma darah dan menghalangnya daripada keluar dari katil vaskular ke rongga perut. Ia kelihatan seperti perut besar dengan urat varikos di dinding depan abdomen.
• Enfalopati hepatik ditunjukkan oleh gangguan neuropsychiatri yang teruk. Ia berlaku kerana ketidakupayaan hati untuk meneutralkan produk toksik yang muncul dalam proses metabolisme. Salah satu produk ini ialah ammonia, yang kekal selepas pecahan protein. Toksin yang belum menjalani detoksifikasi dalam hati dengan bebas memasuki otak dan mengganggu metabolisme dalam tisu saraf, secara beransur-ansur memimpin pesakit kepada koma hati.
• Indeks prothrombin (PTI), masa prothrombin% (PTV), nisbah normal antarabangsa (INR) adalah parameter sistem pembekuan darah, ditentukan menggunakan koagulum. Salah satu fungsi penting hati adalah sintesis protein yang diperlukan untuk fungsi normal sistem pembekuan darah, perubahan dalam parameter ini sering menyebabkan penderita mengalami pendarahan besar-besaran, terutama dari urat esofagus dan rektum.

Jadual untuk mengira mata

Apabila mengira jumlah mata, berdasarkan parameter di atas, doktor menggunakan jadual yang ditunjukkan di bawah.

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Kelas cirrhosis hati minuman anak

Cirrhosis hati adalah peningkatan tisu penghubung di dalam tubuh akibat keradangan yang berpanjangan. Tiada pendekatan tunggal untuk klasifikasi patologi ini, kerana tidak ada kesepakatan mengenai mana yang sedia ada adalah yang paling berjaya untuk tugas diagnostik dan rawatan sirosis.

Klasifikasi cirrhosis Anak-Pugh

Klasifikasi sirosis ini digunakan untuk menilai keparahan penyakit dalam pesakit.

Berdasarkan itu, penilaian dibuat dari kadar kelangsungan hidup pesakit dengan patologi ini dan peratusan kematian setelah pembedahan ditentukan. Adalah ditentukan bagaimana perlu pemindahan hati.

Penyakit ini terbahagi kepada tiga kelas. Parameter yang ditentukan oleh kelas ini menunjukkan keterukan sirosis, serta apa yang akan menjadi jangka hayat seseorang yang sakit yang mempunyai sirosis. Bagi Child-Pugh, tahap pampasan untuk penyakit ini ditentukan seperti berikut:

1. Kelas A termasuk sirosis pampasan.
2. B - subcompensated.
3. C - sirosis yang hilang.

Bagaimana ini dinilai?

Setiap kelas Anak-Puy diberikan mata tertentu, yang dikira berdasarkan jumlah beberapa parameter. Oleh itu, kelas A tergolong dalam lingkungan 5 hingga 6 mata, B, masing-masing, dari 7 hingga 9 mata. Dan kelas terakhir - nilai tertinggi dari 10 hingga 15 mata.

Tahap tahap keparahan sirosis adalah milik A. Dalam kes ini, jangka hayat pesakit akan maksimum - dari 15 hingga 20 tahun. Pada yang kedua, ia adalah kira-kira 10 tahun. Kelas C membayangkan jangka hayat terpendek seorang pesakit dengan sirosis hati - hanya satu, maksimum tiga tahun.

Selepas campur tangan pembedahan, peratusan tertinggi kematian adalah kelas C - ini adalah 80%; 30% - masing-masing, B, tetapi A - hanya 10%.

Keperluan transplantasi hati dengan tahap keterukan yang berbeza ditentukan seperti berikut:

Parameter yang diambil kira dalam klasifikasi Anak-Pugh

Apakah parameter yang mempengaruhi pengedaran kelas? Pertama sekali, kehadiran:

Selain daripada ensefalopati hepatik, PTI, PTV dan INR.

Sistem Child-Pugh tidak boleh dianggap sebagai rujukan, kerana tidak semua parameter keadaan pesakit diambil kira dalam penilaian. Penuaan penyakit yang tajam, serta komplikasinya, mengubah gambar, dan klasifikasi ini tidak lagi digunakan.

Sebagai tambahan kepada sistem yang dinyatakan, dalam kes sirosis, tanda morfologi dan etiologi juga diambil kira.

Klasifikasi Etiologi

Terdapat kira-kira dua puluh bentuk sirosis. Bergantung kepada sama ada atau tidak penyebabnya diketahui, penyakit ini dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1. Cirrhosis dengan etiologi yang diketahui (diketahui).
2. Patologi di mana etiologi adalah kontroversi (kadang-kadang mereka mengatakan "dengan kemungkinan etiologi").
3. Cirrhosis dengan etiologi yang tidak jelas (tidak diketahui).

Etiologi yang ditubuhkan

Mengenai yang diketahui, penyebab terjadinya patologi yang diketahui dalam kes berikut:

• Dengan sirosis alkohol yang berlaku dengan penggunaan minuman beralkohol yang berpanjangan (40-60 gram etanol) selama 15 tahun dan lebih.
• Viral, yang berlaku pada separuh kes akibat hepatitis B virus kronik, C dan G.
• Perubatan atau ubat-ubatan, yang memperlihatkan dirinya sendiri kerana penggunaan dadah jenis yang sama untuk masa yang lama.
• Cirrhosis biliary primer dan sekunder hati, di mana kematian tisu hati berlaku, dan tisu parut kasar dibentuk untuk menggantikannya.
• Cedera kongenital atau keturunan.
• Stagnant - ia berbeza dari bentuk yang tersenarai dan membangkitkan masa yang cukup lama apabila bekalan darah ke hati terganggu. Diperhatikan pada pesakit yang mengalami gangguan peredaran umum.
• Sekiranya penyakit dan sindrom Budd-Chiari - penyakit yang berkaitan dengan aliran darah terjejas dari hati (dengan trombosis urat hepatik).
• Cirrhosis pertukaran-alergi hati yang berlaku di dalam diabetes mellitus yang teruk, obesiti, apabila usus kecil anastomosis usus bergabung.

Etiologi yang mungkin dan tidak jelas

Kemungkinan dan tidak jelas, etiologi yang tidak diketahui menyatakan dirinya dengan kehadiran:

• penyakit berjangkit;
• penyakit parasit;
• patologi autoimun;
• malnutrisi

Faktor etiologi yang tidak diketahui adalah bentuk sirosis paling kerap. Dalam cirit-birit kanak-kanak utama dan biri-biri India, mereka juga bercakap mengenai etiologi yang tidak jelas.

Klasifikasi morfologi

Klasifikasi morfologi kerosakan hati adalah yang pertama kali dicadangkan dan diluluskan, berdasarkan data biopsi (sekeping organ yang diambil di vivo). Terdapat 4 jenis patologi:

• sirosis nod kecil hati, yang dicirikan oleh nodul kecil di dalam organ, yang mempunyai diameter 1-3 mm;
• sirosis simpul besar - diameter nodul dalam hati adalah 3 mm atau lebih;
• bentuk sirosis yang tidak lengkap, di mana septa interhepatic terdedah secara mendadak;
• bercampur, dicirikan oleh gabungan semua tanda di atas.

Rawatan sirosis

Kelas sirosis hati Anak-Pugh menjadikannya bukan sahaja untuk membuat diagnosis, untuk meramalkan survival pesakit, tetapi juga untuk memilih rawatan yang mencukupi dan terapi sokongan.

Oleh itu, kerosakan hati yang dikompensasi (untuk kelas A) melibatkan terapi asas yang bertujuan untuk menghapuskan punca penyakit ini. Di samping itu, adalah perlu untuk memilih ubat sokongan. Tugas mereka adalah untuk menghapuskan dispepsia. Ejen enzimatik seperti "Pancreatin", "Creon", "Mezim" sangat penting. Dos yang standard, diambil tiga kali sehari, kebanyakannya sebelum makan. Dilantik oleh kursus, secara purata selama 2-3 minggu, yang diulang dengan frekuensi tertentu.

Dalam kes sirosis hati subcompensated (dalam kes kelas B sirosis Anak-Pugh), perlantikan terapi penyelenggaraan yang dipertingkatkan diperlukan. Untuk tujuan ini, diet garam yang rendah digunakan (tidak lebih dari 2 g garam sehari), protein juga terhad. Daripada ubat-ubatan yang ditetapkan "Furosemide" dan "Spironolactone." Penerimaan ubat diuretik menghalang perkembangan hipertensi portal dan mengurangkan asites. Fungsi saluran gastrousus boleh diperbaiki oleh "Lactulose" sebanyak 50-70 ml sehari, tetapi pengambilan harus tetap.

Dalam kes kerosakan hati yang decompensated (dengan kelas C pada skala Anak-Pugh), keadaan yang mengancam nyawa pesakit itu sendiri. Penjagaan rapi segera diperlukan. Paracentesis menyediakan penyingkiran cecair dari peritoneum, albumin dan kristal yang disuntik secara intravena, menambah jumlah darah dan protein yang beredar di dalam badan. Diuretik digunakan secara aktif: "Spironolactone" dan "Furosemide" yang sama. Berikan makanan garam yang rendah. Nutrisi parenteral seimbang datang dengan encephalopathy hepatik dan keadaan serius yang lain.

Kesimpulannya

Pencegahan patologi ini juga berdasarkan kepada klasifikasi sirosis hati Anak-Pugh.

Dengan menjalani kompensasi penyakit, tujuan prophylactic tidak diperlukan. Dalam kelas B dan C, pesakit mungkin mengalami anemia, dan oleh itu erythropoietin sering diresepkan. Selain itu, penyekat beta (seperti "Metoprolol", "Anaprilina") sering diresepkan, yang boleh mencegah pembengkakan urat esofagus.