Sirosis hati

Sirosis hati - langkah terakhir beberapa penyakit kronik radang hati yang dicirikan oleh kehilangan hepatosit untuk membentuk nod, dan menjana semula tisu penghubung webs pelanggaran darah portocaval dan semua fungsi badan. Tiga perkara utama mengikut definisi. Pertama, ia bukan penyakit bebas, tetapi hasil daripada banyak proses patologi yang berlaku di parenchyma hati. Kedua, apabila terdapat penyusunan semula sirosis meresap dilafazkan tisu hepatik dengan kehilangan jisim hujan yang hepatosit, pelanggaran lobul hepatik architectonic, membentuk dalam nodus tempat mereka dari metaplazirovannyh-menjana semula sel-sel dikelilingi oleh septa tisu perantara yang kuat. Ketiga, pemusnahan hati tisu hati menyebabkan pelanggaran aliran darah portokal di hati dan semua fungsinya.

Etiologi dan patogenesis

Untuk masa yang lama, mabuk alkohol kronik dianggap satu-satunya penyebab sirosis. Alkohol adalah bahan hepatotoxic, yang membawa kepada degenerasi lemak hati. Walau bagaimanapun, dalam tahun-tahun berikutnya, sirosis hati dikesan pada pesakit yang tidak minum alkohol tetapi mempunyai hepatitis virus. Hubungan ini diperhatikan dalam 60-80% pesakit. Bilangan virus yang menyebabkan hepatitis sentiasa meningkat dan hari ini lebih daripada sepuluh jenisnya diketahui, agen penyebab hepatitis yang paling kerap adalah virus A, B, C, D. Sebagai diperkenalkan ke hepatosit, mereka menyebabkan kemusnahan sel. Sekiranya pesakit tidak mati dalam tempoh akut penyakit akibat kegagalan hati, hepatosit mati akan digantikan oleh sel regenerasi dan tisu penghubung, dan sirosis hati berkembang.

Walau bagaimanapun, alkoholisme, ramai penyelidik telah menamakan sirosis hati yang kedua paling umum. Mengikut data mereka, mabuk alkohol kronik selama beberapa tahun boleh membawa kepada pemusnahan hepatosit dan lobule hati. Penyelidik lain percaya bahawa penyalahgunaan alkohol dan perubahan hati yang berkaitan (degenerasi lemak) hanya merupakan latar belakang yang baik untuk pencerobohan virus - penyebab sebenar penyakit ini.

Ubat-ubatan dan kemabukan kimia sangat penting dalam berlakunya hepatitis kronik dan sirosis hati. ketoksikan hati dikenali anestetik fluorin yang mengandungi penyedutan (halothane), antibiotik (erythromycin, rifampicin), ejen antituberculous (isoniazid), anti-radang (paracetamol) dan anticonvulsants (sodium valproate, dalam kombinasi dengan phenobarbital), antidepresan (amitriptyline). Sesetengah daripada mereka sakit untuk masa yang lama dan tanpa pengawasan perubatan yang sesuai. Pengeluaran kimia, makmal, bahan kimia pertanian, pencemaran isi rumah dan pengangkutan boleh menyebabkan peningkatan kepekatan bahan toksik di udara, air, tanah dan makanan. Mereka boleh mengumpul di dalam tisu badan dan menyebabkan proses imun dan autoimun di hati, menyebabkan degenerasi, metaplasia dan kematian hepatosit.

Peranan penting dalam etiologi sirosis kepunyaan banyak gangguan metabolik dalam badan yang berkaitan dengan gangguan enzimatik genetik. Ini termasuk hemochromatosis, penyakit Wilson, kekurangan a-1-antitrypsin dan beberapa gangguan lain. Hemochromatosis dikaitkan dengan pengumpulan berlebihan besi dalam darah. Pada masa yang sama, ia terkumpul di dalam sel hati, menyumbang kepada perkembangan sirosis. Dengan penyakit Wilson, terdapat pengumpulan tembaga berlebihan dalam darah dan tisu badan. Ini menyebabkan disfungsi sistem saraf pusat dan sirosis hati. Dengan kekurangan antitrypsin, emphysema dan sirosis berkembang.

Penyebab sirosis hati boleh menjadi proses radang bagi sifat bakteria dalam sistem bilier, di mana kolestasis, cholangitis, mikroabstation dan pengerasan tisu hati berkembang. Perubahan yang sama mungkin berlaku akibat pencerobohan parasit hati (helminthiasis, amebiasis, echinococcosis, dan sebagainya).

Penyakit kronik dan akut sistem kardiovaskular boleh menyebabkan hipertensi portal dan perubahan hati ciri-ciri sirosis. Oleh itu, peningkatan dalam tekanan dalam yang unggul vena cava sclerosing kerana pericarditis, kecacatan jantung dengan kegagalan ventrikel kanan, penyakit Takayasu (stenosis cava vena yang lebih tinggi) boleh secara mendadak portacaval menghalang aliran darah di dalam hati dan menyebabkan sirosis. Perubahan serupa diperhatikan dalam penyakit Badd-Chiari - sklerosis dan trombosis urat hati pada tahap pertemuan mereka dengan vena cava inferior.

Walaupun dianggap sebagai punca penyebab sirosis hati, terdapat pesakit yang menderita penyakit ini yang, setelah pemeriksaan yang teliti, tidak dapat menemukan petunjuk anamnestic atau laboratorium sebabnya. Dalam kes sedemikian, sirosis cryptogenic hati disebut, yang berlaku dalam 5-15% pesakit.

Rajah. 77. Jenis hati dengan nod kecil (A) dan nod besar (B) sirosis

Secara makroskopik, dalam kes sirosis hati, terdapat peningkatan atau penurunan dalam jumlah organ, perubahan warna dari ceri-coklat menjadi "bata" atau kelabu. Permukaan hati menjadi bergelombang, konsistensi lebih padat. Bentuk nod kecil dan nod-besar sirosis dibezakan. Dalam kes bentuk nod kecil, nod mempunyai saiz yang sama, dengan garis pusat kurang daripada 3 mm. Kebanyakan penyelidik percaya bahawa bentuk simpul kecil adalah ciri tahap awal penyakit dan lebih biasa pada alkohol, halangan saluran hempedu, gangguan aliran darah vena, hemochromatosis (Rajah 77).

Dalam bentuk SKD, nod dalam pelbagai saiz lebih besar daripada diameter 3 mm. Sebahagian daripadanya mencapai beberapa sentimeter. Tisu penghubung septa antara nod selalunya lebar, dilukis dan kelihatan seperti parut. Keterukan mereka menentukan warna kelabu hati dan pengurangan saiznya. Sebagai peraturan, dengan perubahan sedemikian, corak vena pada alat ligamen hati dan peritoneum di kawasan terdekatnya diperkuat. Pada masa yang sama asites, keseronokan kulit dan organ dalaman sering diperhatikan. Nod yang sama dan lintel tisu penghubung yang padat boleh dilihat pada hirisan, corak vena hati berkurangan, warna tisu berwarna oren atau kelabu.

Pemeriksaan mikroskopi struktur lobular parenchyma hati dengan susunan ciri-ciri venous vessels, arterioles dan kapilari bilier, diputarbelitkan. Daripada lobulus hepatik, nod regenerasi ditakrifkan, terdiri daripada sel-sel berbentuk bulat, secara rawak dengan pelbagai saiz. Sinus portal dan vena pusat tidak hadir atau mendadak berubah bentuk. Nod dikelilingi oleh lapisan lebar tisu penghubung dengan venous yang jarang, pembuluh arteri dan aliran hempedu (Rajah 78).

Rajah. 78. Gambar mikroskopis sirosis hati:

A - nod menyumbang semula; B - pelompat tisu penyambung lebar

Gambar klinikal dan data penyelidikan objektif

Gambar klinikal dalam sirosis hati boleh sangat berbeza dan bergantung kepada keparahan perubahan parenkim hati dan keadaan fungsinya. Hanya separuh daripada semua pesakit dengan sirosis hati, pergi ke doktor mengadu sakit sakit di kuadran kanan atas, rasa berat di dalam perut, kurang selera makan, kenyang awal, pembesaran perut, keletihan, air kencing gelap selepas minum arak dan kesilapan lain dalam diet. Sering kali, pesakit menunjukkan pemindahan hepatitis, penyalahgunaan alkohol, ketagihan dadah. Pada peperiksaan, kulit menjadi kering, berwarna kuning kelabu, makanan itu normal atau berkurang, dan perut seolah-olah tidak diperbesarkan. Di dinding perut anterior sering terdapat corak vena diperkukuhkan. Pada palpation abdomen, tepi depan hati, yang turun di bawah gundik kostum, padat ke sentuhan. Dalam pesakit yang tidak lengkap, mungkin untuk menentukan permukaan yang berbukit hati. Percussion sering ditentukan bendalir dalam rongga condong tanah perut, jumlah yang besar (5-8 liter) menyebabkan peningkatan voltan dan perut, "turun naik" dinding anterior abdomen bila diketuk hujung jari beliau.

Kira-kira 30% pesakit belajar tentang sirosis hati sebagai mencari sengaja semasa pemeriksaan untuk patologi yang berbeza atau semasa pemeriksaan susulan. Mereka tidak mengadu dan tidak menganggap diri mereka sakit, kerana mereka terus melakukan kerja biasa mereka dan beberapa kecemasan (rasa nyergok di hipokondrium kanan, peningkatan perut, dll.) Dijelaskan oleh sebab-sebab lain.

Kira-kira 20% pesakit dimasukkan ke hospital dengan komplikasi sirosis hati - kegagalan hati akut, asites kuat, pendarahan dari varises esofagus. Keterukan kegagalan hati akut mungkin berbeza - dari rupa jaundis yang tidak ketara kepada koma hepatik. Selalunya dalam kes-kes seperti ini terdapat tanda-tanda bahawa pesakit mempunyai ketergantungan alkohol atau dadah, hepatitis kronik, sirosis hati. Muncul kesedihan kulit, kekeringan air kencing, pengurangan jumlah hariannya, peningkatan perut, pelanggaran fikiran pesakit dari penghamburan dan tindak balas tidak mencukupi kepada peristiwa sebelum kecemasan dan coma yang mabuk. Kadang-kadang pesakit asites mula berkembang dengan mendadak. Mengehadkan pengambilan cecair dan penggunaan diuretik tidak menyebabkan kesan yang diingini. Peningkatan asites menyebabkan kegagalan pernafasan, ketidakupayaan untuk berada dalam kedudukan mendatar (ascites tegang). Seringkali, semasa latihan fizikal, menegangkan, mengangkat berat, batuk, membongkok badan ke hadapan, muntah darah yang hampir tidak berubah, pengurangan tekanan darah, dan hilang kesedaran berlaku. Pendarahan boleh agak meluas, menyebabkan anemia teruk, dan kadang-kadang membawa maut. Pada pesakit dengan perubahan yang ditandakan dalam parenchyma hati dan dekompensasi fungsinya, semua 3 komplikasi tersenarai dapat diperhatikan (kegagalan hati, asites, pendarahan dari varices esophageal). Selalunya pesakit-pesakit ini mati akibat kegagalan organ pelbagai atau pendarahan progresif.

Kursus sirosis hati bergantung kepada keterukan pemusnahan tisu hati dan pematuhan pesakit dengan rejimen pelindung. Jika hepatitis akut, penyebab sirosis, ringan, segera didiagnosis dan dirawat secukupnya, dan pesakit mengikuti diet dengan pengecualian makanan pedas dan alkohol, sirosis hati boleh berkembang dengan perlahan. Dalam kes sedemikian, 10 tahun selepas pengesanan penyakit, 50% pesakit masih diberi pampasan. Proses pemusnahan teruk terutamanya di hati dengan perkembangan sirosis besar, pemakanan bermasalah dan penyalahgunaan alkohol dengan cepat membawa kepada dekompensasi fungsi hati dan perkembangan komplikasi teruk seperti kegagalan hati, ascites, pendarahan dari varises esophageal, yang memperburuk prognosis penyakit. Tambahan pula, hanya 16% pesakit yang masih hidup selama 5 tahun.

Makmal dan diagnostik instrumental

Bergantung kepada keparahan perubahan morfologi dan fungsi dalam hati, diagnosis sirosis boleh menjadi sukar atau sangat mudah. Adalah jelas bahawa jika tiada aduan, manifestasi klinikal dan makmal sukar untuk membuat diagnosis yang betul. Ini boleh membantu petunjuk anamnestic tentang hepatitis virus, maklumat mengenai kecanduan alkohol atau dadah yang sudah ada atau sebelumnya, tanda fizikal pembesaran hati dan kehadiran asites. Data makmal boleh menunjukkan sedikit bilirubin serum, pigmen hempedu dalam air kencing. Dengan keterukan hepatitis kronik, paras transaminases dan fosfatase alkali meningkat.

Kaedah diagnosis menggunakan instrumen ultrasound, pengimbasan dupleks (Doppler), tomografi yang dikira, fibrogastroduodenoscopy, laparoskopi, biopsi hati. Ultrasound boleh menunjukkan hati yang diperbesarkan, penebalan tisu, lebar saluran empedu intrahepatic dan extrahepatic, kehadiran calculi dalam saluran empedu, saiz dan kepadatan pankreas, kehadiran cecair bebas di kawasan perut condong. Pengimbasan dupleks membolehkan anda menilai peningkatan dalam diameter urat portal dan melambatkan aliran darah di dalamnya. Apabila tomografi yang dikira perlu memberi perhatian kepada saiz hati dan kepadatan tisu hati, diameter saluran empedu intrahepatik dan saluran darah, homogenitas tisu hati, kehadiran cecair dalam rongga perut. Dengan fibrogastroduodenoscopy, seseorang dapat melihat kehadiran dan keterukan varices esophageal, perubahan morfologi dalam perut, duodenum dan Vater papilla. Laparoskopi membolehkan anda menilai saiz dan warna hati, sifat permukaannya, menguatkan corak vena pada alat ligamen hati, kehadiran cecair ascites. Semasa laparoskopi, biopsi pinch atau puncture hati boleh dilakukan untuk menilai perubahan morfologi dalam tisu hati.

Peperiksaan menyeluruh membolehkan anda membuat diagnosis (sirosis hati) dan tidak termasuk patologi lain dengan manifestasi yang sama. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan cholelithiasis dan komplikasinya, patologi perut, duodenum dan pankreatitis akut, serta penyakit onkologi organ-organ ini. Untuk diagnostik perbezaan kaedah instrumental yang sama digunakan.

Cirrhosis hati pertama kali dijelaskan oleh Laennec pada tahun 1819. Dalam tempoh ini, hasil kajian penting dalam etiologi, anatomi patologi, klinik, diagnosis dan rawatan penyakit ini muncul. Dalam kebanyakan kes, penyakit hati akut dan kronik dirawat dengan kaedah terapeutik. Campur tangan bedah dilakukan hanya dengan komplikasi yang mengancam kehidupan pasien - asites kuat, pendarahan dari vena varikos esofagus. Pengembangan rawatan pembedahan komplikasi dahsyat ini telah jauh dari pemindahan ascites ke pemindahan hati. Banyak pakar bedah hebat telah meninggalkan tanda mereka di jalan ini. NN Ekk (1877) mencadangkan idea anastomosis portokal; Vidal (1903) buat kali pertama melakukan fistula portokal dalam pesakit dengan asites; Whipple, Lord (1945) mula menggunakan anastomosis portokal untuk pendarahan dari urat esofagus; Blakemore (1950) mencadangkan siasatan dengan belon untuk memampatkan urat esofagus semasa pendarahan; F. G. Uglov (1952) buat kali pertama melakukan anastomosis portokal di USSR; T. Starzl (1967) melakukan pemindahan hati pertama yang berjaya. Pada masa ini, carian terus diteruskan untuk kaedah optimum rawatan perubatan dan pembedahan penyakit hati dan komplikasi mereka.

Sejak sirosis hati disertai oleh perubahan organik yang tidak dapat diubah, rawatan penyakit ini adalah tugas yang sukar. Intinya adalah untuk mewujudkan rejim perlindungan untuk hati dan mencegah perkembangan pesat proses. Terutama, ini adalah pemakanan diet dan diet, penggunaan terapi vitamin, hepatoprotectors, hormon. Iaitu, rawatan penyakit ini lebih konservatif.

Rawatan pembedahan digunakan hanya untuk bentuk-bentuk penyakit rumit - di hadapan tahan terhadap kaedah rawatan konservatif (yang disebut tahan), asites kuat, serta pendarahan dari urat varikos esofagus. Sebilangan besar kaedah ini bersifat paliatif, kerana ia bertujuan untuk menghilangkan manifestasi utama penyakit ini - asites, menghentikan pendarahan dari vena varikos esofagus. Hanya 20 tahun yang lalu, terima kasih kepada kejayaan transplantasi, mungkin menjadi radikal untuk merawat sirosis dan komplikasinya oleh pemindahan hati.

Pembedahan cirrhosis hati

Ciri-ciri sirosis dalam hepatitis C

Sirosis hati dalam hepatitis C adalah fibrosis menyebar dengan struktur terjejas tisu hati, khususnya lobula hati. Struktur dan lokasi kapalnya dilanggar. Parut-parut tisu yang tidak normal dan knot terbentuk. Struktur hati berubah tanpa perubahan.

Faktor pencetus utama penyakit ini

Hepatitis C mengambil tempat kedua yang yakin di antara punca-punca sirosis hati (19.1-25.1%). Dia dipanggil "pembunuh lembut." Ia boleh menjadi hampir tanpa asimtomatik walaupun apabila sirosis virus mula terbentuk. Dan hanya dengan perkembangan dan komplikasi pesakitnya beralih kepada doktor. Tetapi mungkin terlambat. Cirrhosis mempunyai kursus yang sentiasa progresif.

Hepatitis kronik dan sirosis hati dicirikan oleh perubahan secara beransur-ansur dan degenerasi sel-sel hati. Mereka tidak boleh lagi melaksanakan fungsi penting mereka untuk badan dan digantikan oleh tisu penghubung. Ia membentuk nod dengan saiz yang berbeza. Bergantung pada ini, ada nodular halus (sehingga 3 mm) dan jenis perubahan cirrhotic pada hati yang nodular (lebih daripada 3 mm) besar. Kemungkinan dan sirosis campuran.

Disebabkan degenerasi struktur hati dan percambahan nod, bekalan darah ke hati terganggu. Nod beralih dan memaksa pembuluh darah. Pada masa yang sama, lumen mereka berkurangan atau hilang sepenuhnya. Tisu penghubung yang sama menjana cecair vaskular sangat buruk. Akibatnya, walaupun baki hepatosit yang masih berdaya maju tidak boleh mengambil jumlah darah yang normal dan melaksanakan fungsi mereka.

Melalui kapal, yang masih dapat melaksanakan fungsi mereka, aliran darah berada di bawah tekanan yang besar. Shunt terbentuk di dalam hati yang menghubungkan vena portal dengan urat hati. Akibatnya, tekanan darah meningkat di urat portal. Oleh kerana limpahan dan melambatkan aliran darah vein portal, lepasan (cagaran) peredaran darah berkembang. Terdapat pengedaran semula darah dalam urat esophagus dan bahagian atas perut. Dan sudah dalam vena ini meningkatkan tekanan darah.

Secara beransur-ansur, akibat keterlaluan dengan darah, mereka mengubah varikos, dinding vaskular mereka menjadi lebih kurus. Ia berbahaya dan komplikasi yang membawa kematian - pecah dan pendarahan.

Untuk masa yang lama, sirosis virus tidak dapat menunjukkan dirinya dengan terang. Perasaan keletihan dan ketidakselesaan yang berterusan di hipokondrium di sebelah kanan dan perut adalah disalahkan oleh orang untuk irama membosankan hidup dan diet tidak wajar.
Keterukan manifestasi sirosis bergantung kepada aktiviti, tahap dan keadaan umum badannya.

Ia mungkin, tetapi tidak perlu, menguning kulit dan sclera. Dari masa ke masa, falang terminal jari-jari di tangan jenis "drum stick" dan kuku jenis "gelas menonton" cacat.

Disifatkan oleh penurunan berat badan. Ini dijelaskan oleh penurunan dalam jisim tisu adipose dan perubahan atropik pada otot.

Cirrhosis hati berlaku dalam tiga peringkat:

  1. Semasa fasa pampasan pesakit, varices esophageal esofagus muncul, dan indeks sampel darah hepatik berubah.
  2. Dalam fasa subcompensated, pesakit mengadu kelemahan dan keletihan tanpa sebab yang jelas. Dalam perut sentiasa ada kembung.
  3. Dalam fasa dekompensasi terakhir, komplikasi sirosis ikut. Fasa ini adalah yang paling sukar. Malangnya, tidak lebih daripada 40% pesakit mengalaminya.

Semua komplikasi sirosis sangat teruk.

Kegagalan hati

Akibat penurunan bilangan sel hati yang berfungsi, peneutralan bahan toksik dari usus, termasuk ammonia, berkurang, dan mereka memasuki darah, dan dari sana ke organ lain dan otak. Encephalopathy hepatik bergabung.

Pesakit menjadi cemas, mudah marah, tidur terganggu. Dari masa ke masa, perbezaan dalam ruang dan masa, serta dalam keadaan sendiri, bergabung. Kemungkinan peralihan kepada koma hepatik. Hasil maut adalah sangat mungkin.

Ascites dicirikan oleh pengumpulan cecair ascites pada rongga abdomen. Jumlah fisiologinya adalah kira-kira 150 ml. Pada pesakit yang mengalami tahap sirosis yang terdepresiasi, jumlahnya boleh mencapai 10 atau lebih liter. Cecair ini mula menaikkan bahagian bawah rongga dada. Akibatnya, kegagalan pernafasan dan jantung berkembang. Dengan asites, jangka hayat pesakit adalah kira-kira 5 tahun.

Hipertensi portal

Ia ditunjukkan oleh varises dilipat urat perut dan esofagus, limpa yang diperbesar. Veins pada kulit perut ("kepala obor-obor") meluap dan berkembang.

Pendarahan dari urat varicose esofagus dan perut bergabung.

Pendarahan dari urat esofagus dan gastrik adalah komplikasi yang mengancam nyawa. Pembuluh-pembuluh nipis, jumlahnya besar, jadi kapal itu tidak runtuh dan sangat sukar untuk trombosis.

Di samping itu, akibat fungsi hati yang tidak normal, keupayaan untuk menghasilkan faktor pembekuan darah dikurangkan. Selepas kes pertama kematian pendarahan berlaku dalam 30-50% kes. Daripada jumlah ini, lebih daripada separuh pendarahan berulang.

Komplikasi berjangkit. Oleh kerana imuniti yang berkurang, pesakit dengan hepatitis C dan sirosis terdedah kepada perkembangan komplikasi berjangkit. Kemungkinan perkembangan peritonitis bakteria spontan. Suhu meningkat, perut menyakitkan, perasaan meningkat kembung. Dalam 70% pesakit yang telah menjalani peritonitis sedalam sekali dalam setahun, ia diulang. Dengan laparotomi, punca peritonitis biasanya dijumpai.

Pada pesakit dengan sirosis virus, peratusan kanser hati yang lebih tinggi ditentukan.

Kegagalan organ pelbagai adalah komplikasi yang sangat serius. Dalam kes ini, terdapat kegagalan beberapa sistem.

Rawatan pesakit dengan diagnosis hepatitis kronik dan sirosis bertujuan untuk melambatkan perkembangan sirosis virus dan pengurangan simptom manifestasi klinikal.

Rawatan antiviral bertujuan untuk mengurangkan titer hepatitis C.
Untuk mengurangkan hipertensi portal, terutamanya dengan pembuluh varikos dilat dari esofagus, pengurangan tekanan dalam vena portal adalah disyorkan. Untuk melakukan ini, gunakan b-blockers atau vasodilators. Dengan pengulangan pendarahan dari urat esophagus, pembedahan endoskopik mungkin dengan mengeraskan pembuluh esofagus.

Untuk mengurangkan diet ascites yang ditetapkan tanpa garam, ubat diuretik.

Pada asites teruk, paracentesis dilakukan untuk mengeluarkan cecair dari rongga perut.

Sekiranya pendarahan varises, terapi hemostatic (menghentikan darah) dijalankan, faktor pembekuan yang hilang diisi semula.

Sekiranya pendarahan tidak dapat dihalang, tamponade belon daripada urat esophageal dilakukan.

Petunjuk untuk pembedahan berterusan pendarahan dengan kaedah lain yang tidak berkesan. Transfusi darah penggantian sedang dijalankan. Dengan rawatan yang betul dan sikap yang bertanggungjawab terhadapnya, pesakit itu berjaya meningkatkan kualiti hidup secara gejala dan melancarkan sirosis.

Gejala dan kaedah rawatan hipertensi portal

Pendarahan dalaman, dispepsia (pencernaan), urat varikos dalam organ dalaman dan asites (pengumpulan efusi dalam peritoneum) adalah tanda utama hipertensi portal (PG). Rawatan dilakukan melalui kaedah ubat dan pembedahan. Matlamat utama terapi ialah normalisasi tekanan darah di dalam vesel hati, pampasan kehilangan darah yang serius dan penghapusan manifestasi utama kegagalan hati.

Hipertensi portal - apa itu?

Dengan hipertensi portal bermakna kompleks gejala yang timbul akibat peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari darah hati. Perkembangan GHG sebahagian besarnya disebabkan oleh peningkatan dalam bahagian individu dari katil vaskular di dalam kelenjar. Penyebab utama proses degeneratif adalah sirosis hati, yang dicirikan oleh perubahan dalam struktur tisu organ.

Terdapat beberapa mekanisme utama untuk pembangunan GHG, antaranya:

  • peningkatan dalam aliran darah di kolam vena portal;
  • perekatan berserat, mewujudkan halangan dalam cara aliran keluar darah dari hati;
  • kehadiran saluran pintasan aliran keluar darah, yang terletak di antara saluran portal dan aliran darah sistemik.

Bergantung kepada kelaziman kawasan dengan tekanan vena yang tinggi dalam kapilari dan tempat penyetempatan mereka sendiri, terdapat beberapa bentuk PG:

  1. prehepatic - hasil daripada pembentukan blok vena di urat portal, yang terletak di luar hati;
  2. intrahepatic - berkembang apabila pembentukan halangan kepada aliran darah normal di sepanjang saluran kolam portal di dalam hati; Bergantung pada kawasan tertentu kapal, tekanan hidrostatik yang tinggi berlaku, jenis hipertensi intrahepatic berikut dibezakan:
    • presinusoidal - rintangan hidrostatik yang tinggi terbentuk di dalam kapal di luar kelenjar pencernaan (hati);
    • sinusoidal - halangan mekanikal kepada aliran darah normal dibentuk secara langsung di dalam kapal hepatik;
    • postsinusoidal - kawasan tekanan hidrostatik tinggi diperhatikan di luar kapilari sinusoid.

Manifestasi klinikal

Penuaan kulit, kelemahan otot dan penurunan berat badan yang cepat adalah tanda utama perkembangan hipertensi portal. Apabila patologi berlangsung, pesakit berasa lebih teruk. Manifestasi PG yang paling berbahaya termasuk perdarahan gastrointestinal. Identifikasi akhir pendarahan dalaman penuh dengan kehilangan darah, tidak sesuai dengan kehidupan.

Dyspepsia

Dyspepsia adalah gangguan proses pencernaan yang berlaku akibat pengeluaran enzim pencernaan yang tidak mencukupi. Apabila perkembangan hipertensi portal berlangsung, pesakit mengalami gejala-gejala dyspepsi yang berikut:

  • kembung;
  • kerap belulang;
  • kembung;
  • bergema di dalam perut;
  • najis atau sembelit yang longgar;
  • mual dan muntah;
  • kekurangan selera makan;
  • memotong hipokondrium yang betul.

Penuaan kulit, kesakitan di rantau epigastrik dan peningkatan pembentukan gas dalam usus besar adalah simptom yang membimbangkan yang menunjukkan fungsi hati terjejas.

Lama kelamaan, kesakitan sakit sederhana berlaku di rantau epigastrik, yang terletak pada tahap kanan hati. Peningkatan tekanan secara beransur-ansur di dalam kapal portal menyebabkan pembesaran vena yang kuat dan, sebagai hasilnya, meremas tisu hati. Dalam hal ini, ketidakselesaan di zon ileal dan peningkatan epigastrik.

Pendarahan dalaman

Urat varikos (urat varikos) dalam tisu esofagus untuk masa yang lama tidak membuat mereka merasa. Dengan peningkatan dalam diameter dalaman kapal, dinding menjadi lebih nipis, yang seterusnya menyebabkan pendarahan dalam usus atau perut. Sebab utama pembesaran urat ialah peningkatan tekanan hidrostatik yang berterusan di dalamnya, yang timbul daripada latar belakang perkembangan hipertensi portal.

Manifestasi utama vena varikos dan pendarahan dalaman adalah:

  • tekanan darah rendah;
  • mengaburkan kulit;
  • perasaan berat di belakang sternum;
  • keletihan;
  • bulatan gelap di bawah mata.

Pendarahan gastrointestinal sering didahului oleh esophagitis - keradangan mukosa esofagus, disertai dengan pedih ulu hati, ketidakselesaan apabila menelan dan mual.

Bergantung pada penyetempatan kawasan dengan tekanan darah tinggi, pendarahan boleh berlaku di rantau jantung perut, rantau pusat, esophagus dan rektum. Pendarahan berlimpah terjadi secara tiba-tiba dan sering berulang, yang seterusnya membawa kepada perkembangan anemia. Sekiranya pendarahan diperhatikan di dalam perut, pesakit akhirnya mengalami rasa logam di dalam mulut dan muntah berdarah.

Splenomegaly

Manifestasi pertama sindrom GHG termasuk splenomegaly - pembesaran luaran yang luar biasa. Tahap peningkatan organ ditentukan oleh tahap halangan (halangan) dari kapal portal dan magnitud tekanan hidrostatik dalam kapilari hepatik. Selepas pendarahan dalaman, saiz limpa sangat berkurangan, tetapi apabila tekanan vena meningkat, dimensi linear mungkin berubah.

Splenomegaly adalah komplikasi yang berbahaya yang boleh menyebabkan pecah organ. Dalam amalan perubatan terdapat kes kenaikan yang melampau dalam saiz limpa, di mana ia menduduki sekurang-kurangnya separuh daripada keseluruhan rongga perut dan ditimbang sekitar 8 kg. Splenomegaly sering disertai dengan tanda hipersplenisme, yang dicirikan oleh penurunan paras sel darah dalam peredaran sistemik.

Ascites (dropsy perut)

Pengumpulan cecair bebas (exudate) di rongga perut dipanggil asites. Patologi berkembang sebagai komplikasi sirosis hati dan PG. Sebab pembentukan dropsy perut adalah pelanggaran proses peredaran darah di organ-organ dalaman. Genangan darah vena dalam rongga perut memerlukan pengumpulan exudate percuma (effusion) di perut.

Tanda-tanda ascites termasuk:

  • peningkatan seragam pada abdomen;
  • penonjolan pusar;
  • ketegangan kulit pada perut;
  • berat badan.

Dengan perkembangan PG pada pesakit di dinding anterior rongga perut, corak penggulungan biru muncul ("kepala ubur-ubur"). Penampilan corak corak dikaitkan dengan pengembangan variko dari urat besar dan kecil di dalam perut dan esofagus.

Peringkat pembangunan

Dalam gejala PG Sindrom, 4 peringkat pembangunan dibezakan. Keterukan gejala bergantung kepada kadar regenerasi parenchyma dalam kelenjar pencernaan dan tahap peningkatan tekanan darah di kapal portal. Pengesanan tepat pada masanya PG boleh mencegah pendarahan gastrousus dan mengurangkan kemungkinan kematian.

Tahap sindrom hipertensi portal:

  1. peringkat pra-tahap - fasa awal pembangunan hipertensi portal, yang boleh dikenalpasti tanpa pemeriksaan instrumental; biasanya pesakit mengadu tentang manifestasi penyakit tersebut:
    • kembung;
    • kembung;
    • keletihan;
    • ketidakselesaan di hipokondrium yang betul.
  1. peringkat pampasan - keterukan peningkatan gejala GHG, seperti yang dibuktikan oleh:
    • ketidakselesaan epigastrik;
    • perasaan kenyang dalam perut;
    • loya dan kurang selera makan;
    • gangguan pencernaan.
  1. tahap decompensated - kemerosotan mendadak dalam kesihatan kerana penambahan tanda-tanda tambahan PG:
    • pengisian peritoneal dengan cecair;
    • anemia postemorrhagic;
    • sakit tajam di hipokondrium dan epigastria yang betul.
  1. peringkat rumit - dicirikan oleh perkembangan komplikasi berjangkit dan tidak berjangkit, yang termasuk:
    • peritonitis bakteria;
    • pembesaran patologi limpa;
    • kegagalan hati.

Tahap yang rumit PG tidak boleh dirawat dan, pada kira-kira 75% kes, adalah membawa maut.

Apabila hipertensi portal berlangsung, kesejahteraan pesakit semakin merosot. Pada tahap yang lebih tinggi, ini disebabkan oleh kekerapan pendarahan dalaman yang kerap dan perkembangan sindrom edematous-ascitic.

Ciri terapi

Rawatan ubat hipertensi portal dalam sirosis hati digunakan secara eksklusif di peringkat perubahan fungsian di hati. Ia dicirikan oleh perubahan dalam nada vaskular di dalam hati dan tahap gangguan peredaran mikro darah dalam organ dalaman. Matlamat utama rawatan konservatif PG termasuk:

  • pengurangan tekanan vena di kolam vena portal;
  • menghentikan pendarahan dalaman dalam perut dan usus;
  • pemulihan kepekatan darah sel darah dalam normal;
  • penghapusan kegagalan hati.

Dalam skema patologi rawatan dadah termasuk ubat antihipertensi yang bertujuan untuk mengurangkan tekanan hidrostatik dalam urat besar hati. Ini mengurangkan tahap pengembangan urat portal dan, sebagai akibatnya, kemungkinan komplikasi hemoragik, iaitu. pendarahan.

Dengan tidak berkesan farmakoterapi, kaedah rawatan pembedahan digunakan. Untuk memulihkan peredaran darah normal di hati dan organ dalaman melakukan pembedahan pintasan. Mencipta jalan pintas jalur darah dengan menggunakan pesongan khas membolehkan anda memulihkan tekanan darah normal di dalam katil urat portal.

Kemunculan gejala yang menunjukkan perkembangan PG adalah sebab yang penting untuk rawatan perubatan atau pembedahan segera.

Pendarahan dalaman adalah antara komplikasi hipertensi portal yang paling berbahaya. Menurut statistik, mortaliti selepas pendarahan pertama ialah 55-65%. Pesakit yang mati kemudiannya mati akibat pengulangan pendarahan gastrousus, yang berlaku secara tiba-tiba dan hampir tidak asimtomatik. Punca kematian adalah penurunan mendadak dalam tekanan darah kerana kehilangan darah yang berat.

Terapi Konservatif

Asas rawatan GHG adalah terapi penyakit mendasar yang menimbulkan halangan pada urat berulang di hati. Rawatan pengangkut dijalankan di hospital dengan pemerhatian pesakit luar seterusnya pesakit. Sekiranya tiada risiko pendarahan dalaman yang tinggi, terapi dilakukan dengan bantuan ubat-ubatan.

Nitrates

Nitrat adalah sekumpulan ubat antihipertensi yang mengandungi garam asid nitrik. Penggunaan sistematik nitrat dapat meningkatkan diameter darah saluran darah dan dengan itu mengurangkan tekanan darah pada urat hati. Apabila mereka memasuki badan, mereka membebaskan oksida nitrat, yang menggalakkan kelonggaran serat otot di dinding kapilari darah.

Untuk mengurangkan aliran darah arteri ke hati dan dengan itu mengurangkan kemungkinan peningkatan tekanan hidrostatik dalam urat portal, gunakan:

Persiapan nitrat sering digabungkan dengan ubat lain. Khususnya, apabila PG mereka boleh digabungkan dengan diuretik dan analog sintetik somatostatin.

Diuretik

Diuretik - diuretik, yang digunakan sebagai penghasil kesan hiperensif nitrat dan ubat lain. Semasa menjalani terapi perubatan, doktor mengawal dos diuretik, memberi tumpuan kepada kesejahteraan pesakit. Pembuangan kelembapan berlebihan dari badan membolehkan anda mengawal tekanan hidrostatik dalam peredaran sistemik dan secara langsung di kolam vena portal.

Penyalahgunaan diuretik penuh dengan berlakunya tindak balas hipotensi yang tidak terkawal dan peredaran darah yang merosakkan di dalam otak.

Dalam rawatan hipertensi portal, diuretik berikut biasanya digunakan:

Ubat-ubatan diuretik mempunyai kesan yang baik ke atas mekanisme larut air garam dan extranenal. Penggunaan ubat rasional boleh menghalang perkembangan abdomen abdomen (ascites) dan dystonia vaskular teruk.

Hormon pituitari

Analog sintetik hormon pituitari mengurangkan keamatan peredaran darah di hati dan, dengan itu, mengurangkan tekanan yang berlebihan dalam kapal portal. Dadah merangsang sintesis kortisol dan androgen dalam badan, yang mempunyai kesan anti-radang pada tisu dan vesel hati. Hormon kortikosteroid memulihkan metabolisme protein dan karbohidrat dalam badan, yang disebabkan oleh proses penggantian hepatokyte oleh tisu penghubung, iaitu. perekatan berserabut.

Untuk mengurangkan diameter arteriol dalam hati dengan itu mencegah berlakunya darah vena dalam badan, gunakan:

Ia penting! Terlalu sering menggunakan ubat hormon membawa kepada kelemahan kelenjar adrenal.

Persediaan laktulosa

Persediaan laktulosa adalah pengganti sintetik untuk gula susu, yang mempercepatkan proses perkumuhan bahan toksik. Semasa berlakunya perubahan kirrotik dalam hati, proses peneutralan metabolit (produk penguraian) ubat-ubatan dan mikroorganisma terganggu. Lama kelamaan, ini menyebabkan keracunan badan dan gangguan fungsi organ-organ dalaman.

Satu kelebihan metabolit dalam peredaran sistemik penuh dengan kerosakan pada korteks serebrum dan perkembangan komplikasi yang serius.

Untuk mengurangkan kepekatan toksin di hati dan dalam aliran darah membolehkan penggunaan ubat-ubatan tersebut:

Semua persediaan laktulosa mengandungi sejumlah besar gula. Oleh itu, mereka tidak disyorkan untuk digunakan pada pesakit diabetes dan kegagalan hati.

Rawatan pembedahan

Petunjuk langsung untuk rawatan pembedahan adalah hipertrofi (pembesaran) limpa, pengembangan kapal hepatik dan kehadiran exudate bebas di peritoneum. Campur tangan bedah melibatkan penciptaan anastomosis kapiler (persimpangan kapal), yang akan memberikan solusi untuk menghubungkan vena portal dengan kapal hepatik lain.

Bergantung pada bentuk penjana stim dan penyetempatan rintangan hidromekanik tinggi dalam vena, beberapa jenis operasi dilakukan:

  • shunting mesenterik adalah mesej portal dan mesenterik oleh pukulan, membantu mengurangkan tekanan dalam kapilari hati dan mencegah pendarahan gastroesophageal;
  • pembedahan portokal - pembetulan hipertensi portal, yang terdiri daripada mencipta saluran shunt (saluran sintetik) antara portal dan vena cava, yang membolehkan anda mengembalikan aliran darah normal dari kelenjar pencernaan;
  • Pembedahan pintasan splenorenal terpilih - pembentukan saluran vaskular antara kapilari buah pinggang dan splenik, yang menghalang perkembangan encephalopathy hepatik - patologi neuropsychiatrik yang berkaitan dengan kekurangan hepatik.

Dengan perkembangan ascites, peritoneum dikeringkan, kerana bilangan pengaliran bebas dalam perut dikurangkan dengan ketara. Pengaliran air yang tepat pada masanya dari badan menghalang kerosakan pada organ dalaman dan perkembangan peritonitis bakteria.

Pesakit dengan pendarahan dalaman terbuka disediakan dengan rawatan pembedahan kecemasan. Sclerotherapy endoskopik melibatkan pengenalan kepada pembuluh darah pendarahan ubat-ubatan sintetik yang merangsang lekatan dinding kapilari. Dalam kes kehilangan darah yang teruk, pengganti plasma atau eritromase (sel darah merah) yang diambil dari darah penderma disuntik ke dalam badan pesakit.

Kesimpulannya

Hipertensi portal (hipertensi) adalah sindrom patologi yang berkembang pada latar belakang sirosis hati. Patologi dicirikan oleh peredaran darah terjejas di hati (kelenjar pencernaan) dan peningkatan tekanan vena dalam yang berlebihan di kolam vena portal. Perkembangan sindrom ditunjukkan oleh dispepsia (najis longgar, kembung, kembung), ascites (pengumpulan efusi dalam peritoneum), pembesaran patologi limpa, dan perdarahan dalaman.

Rawatan konservatif PG hanya boleh dilakukan dengan adanya gangguan fungsi dalam hati, yang dicirikan oleh perubahan dalam nada pembuluh darah. Diuretik, beta-blocker, persediaan laktulosa, hormon pituitari dan nitrat digunakan untuk mengurangkan tekanan hidrostatik dalam vena portal. Sekiranya terdapat komplikasi yang lebih serius (pendarahan, ascites, splenomelagia), pesakit diberi rawatan pembedahan. Semasa operasi, shunt diletakkan di atas kapal hati, yang membentuk laluan pintasan untuk aliran keluar darah dari hati.

Rawatan sirosis hati: tanda dan dadah utama

Setiap hari seseorang harus berurusan dengan pelbagai toksin dan bahan toksik yang lain. Unsur-unsur berbahaya ini ditelan dengan makanan, minuman, ubat, dan bahkan dari alam sekitar. Tetapi ada yang boleh disintesis dalam tubuh semasa kehidupan normal atau pelbagai keadaan patologi.

  • Klasifikasi sirosis
    • Mengikut data morfologi
    • Jenis sirosis hati
    • Keparahan sirosis dalam Anak-Pugh
  • Punca sirosis
  • Gejala utama penyakit ini
  • Ubat dan Rawatan Cirrhosis
    • Ubat-ubatan untuk rawatan penyakit sederhana
    • Dadah untuk memerangi sirosis decompensated
    • Ubat untuk rawatan sirosis alkohol
    • Rawatan pesakit dengan asites
    • Intervensi pembedahan dan terapi sel stem
    • Mikro dan makropreparations
  • Malnutrisi dengan sirosis

Ia adalah hati yang meneutralkan dan memproses bahan-bahan tersebut. Oleh itu, apa-apa penyelewengan dalam aktiviti badan menjejaskan badan. Paling teruk, jika dia dipengaruhi oleh sirosis hati.

Cirrhosis hati dianggap sebagai penyakit yang tidak dapat diubati di mana kematian sel hati berlaku. Tubuh terjejas akibat penyakit ini, mengakibatkan penurunan jumlah fibrosis dan hepatosit. Di dalam badan, peredaran darah terganggu dan kegagalan hati muncul. Cirrhosis sendiri dianggap tahap terakhir dalam perkembangan penyakit hati kronik, yang paling sukar untuk dirawat.

Organ yang rosak oleh sirosis boleh kehilangan keseluruhan fungsinya, dan saluran darah menjadi cacat, nod berserabut muncul dan sel-sel hepatitis mati. Semua ini mengubah struktur hati. Sekiranya organ itu terjejas teruk, edema, jaundis dan metabolisme terganggu.

Apabila pertumbuhan berserabut membina semula saluran darah, yang membawa kepada peningkatan tekanan pada aliran darah dan rupa penyakit vena.

Klasifikasi sirosis

Mengikut data morfologi

Berdasarkan tanda-tanda ini, terdapat:

  • Sirosis simpul kecil;
  • Bentuk nodal besar (macronodular);
  • Tahap septal tidak lengkap;
  • Borang bercampur.

Di samping itu, masih ada bentuk mikro, berbilang, mono- dan monomultibular daripada sirosis.

Jenis sirosis hati

Dengan penyakit seperti sirosis, rawatan berjaya hanya apabila penyebab sebenar penyakit diketahui. Sekiranya ia dihapuskan, maka mungkin untuk memperbaiki keadaan klinikal dan juga mencapai pemulihan. Berdasarkan etiologi, sirosis dibahagikan kepada jenis berikut:

  • Perubatan;
  • Kongenital;
  • Alkohol;
  • Stagnant;
  • Pertukaran makanan;
  • Badd-Chiari Penyakit dan Sindrom;
  • Biliary sekunder.

Tetapi dalam kebanyakan kes, tidak mungkin untuk mengetahui punca kemunculan keadaan patologi. Kemudian penyakit tersebut dirujuk kepada bentuk cryptogenic.

Keparahan sirosis dalam Anak-Pugh

Sudah tentu klasifikasi di atas adalah penting dalam rawatan penyakit ini, tetapi keadaan fungsian badan masih tetap di tempat pertama. Lagipun, gambar klinikal bergantung padanya.

Kelas-kelas sirosis ditentukan berdasarkan kehadiran ensefalopati, tahap albumin dan bilirubin darah, ascites. Terdapat beberapa daripada mereka: A, B, C, ramalan hidup bergantung kepada mereka. Sebagai contoh, dalam kes pertama, pesakit boleh hidup 15-20 tahun, di kedua - sehingga 10 tahun; dalam yang terakhir - hanya 1-3 tahun.

Punca sirosis

Penyakit ini memberi kesan kepada lelaki lebih kerap daripada wanita. Tetapi kebarangkalian kejadiannya hadir dalam semua kategori umur, bagaimanapun, para doktor termasuk kumpulan lelaki berumur 40 tahun ke kumpulan khusus.

Penyakit ini telah lama disiasat, tetapi dalam beberapa keadaan, doktor tidak dapat mengetahui sebab pembentukannya. Tetapi untuk rawatan, perlu mengetahui apa yang mempengaruhi sel-sel organ. Antara sebab yang paling biasa:

  • Gangguan metabolik;
  • Kesesakan vena panjang hati dalam penyakit jantung, kerana peredaran darah terganggu;
  • Penyumbatan saluran empedu;
  • Alkohol. Dengan penyalahgunaan minuman beralkohol, sirosis mula berkembang selepas 10-15 tahun;
  • Hepatitis autoimun;
  • Viral hepatitis C dan B. Dalam banyak kes, penyakit ini membawa kepada kerosakan hati, dan mungkin tidak nyata untuk masa yang lama;
  • Kesan pada tubuh bahan kimia dan dadah.

Gejala utama penyakit ini

Pada peringkat awal, sesetengah pesakit kekurangan sebarang tanda. Untuk menentukan diagnosis dan rawatan berikutnya, perlu menjalani ujian biopsi dan ujian darah biokimia.

Biopsi membolehkan pengesanan lesi tepat pada masanya di mana tisu penghubung pada organ bertumbuh. Tetapi analisis biokimia menunjukkan peningkatan dalam tahap bilirubin.

Sirosis hati adalah penyakit berbahaya dan tidak dapat diubati yang membawa kepada parut hati. Ia berkembang secara beransur-ansur, gejala-gejala pada peringkat awal tidak dinyatakan, tetapi pada tahap berikutnya - kelemahan muncul, kapasiti kerja, keletihan yang berterusan dan rasa mengantuk berkurang. Pesakit kehilangan nafsu makannya, yang menyebabkan penurunan berat badan, telapak tangannya menjadi merah, kulit mata berubah menjadi kuning, kulit dan mukosa mulut. Di samping itu, pada waktu malam, gatal-gatal berlaku, terdapat masalah dengan pembekuan darah dan urat labah-labah.

Dengan penyakit ini, hipertensi portal dapat diperhatikan, yang menyebabkan peningkatan tekanan pada vena kerangka, dan peredaran darah di rongga perut terganggu, akibat genangan organ-organ dalam. Di samping itu, penyakit ini menyebabkan ascites - semua ini membawa kepada pembentukan buasir, peningkatan abdomen, pembuluh varikos dan edema kaki. Kesakitan yang teruk muncul di bawah kelebihan kiri, kerana limpa tumbuh dalam saiz.

Cirrhosis berkembang dalam beberapa peringkat. Yang paling berbahaya adalah tahap terakhir, apabila koma di dalam. Dengannya, seseorang pertama kali mempunyai kesedaran yang jelas tetapi teruja, dan kemudian sensitiviti terganggu, dan tidak ada refleks.

Ubat dan Rawatan Cirrhosis

Ubat-ubatan untuk rawatan penyakit sederhana

Dadah yang diambil pada peringkat ini menyumbang kepada peningkatan keadaan umum dan menggantung kerosakan hati. Doktor menetapkan kepada pesakit untuk rawatan ubat-ubatan herba dan vitamin:

  • Cocarboxylase;
  • Vitamin kumpulan B dan C;
  • Rutin;
  • Asid Thioctic;
  • Karsil.

Pertama sekali, ubat-ubatan ini bertujuan untuk meningkatkan metabolisme sel-sel organ. Ekstrak susu thistle juga digunakan untuk memerangi penyakit ini. Benar, alat seperti ini digunakan terutamanya dalam perubatan tradisional, oleh itu doktor jarang menetapkannya.

Thistle susu membantu mengurangkan enzim hati. Ia juga meningkatkan aliran hempedu. Segala-galanya, ia mengurangkan keradangan dan membantu menghilangkan toksin.

Dadah untuk memerangi sirosis decompensated

Pada peringkat ini semua tanda-tanda dan komplikasi penyakit muncul. Pesakit diberi asid lipoik dalam dos yang meningkat. Anda perlu mengambilnya 2-3 bulan hingga 3g sehari. Selain itu, ubat juga mesti diberikan secara intravena dan secara lisan dalam masa 10-20 hari.

Sebagai tambahan kepada ubat ini, hepatoprotectors juga ditetapkan. Sebagai contoh, mereka boleh melantik Essentiale. Ia juga digabungkan dengan pentadbiran intravena.

Ubat untuk rawatan sirosis alkohol

Gejala utama dalam bentuk penyakit ini adalah kekurangan protein dan vitamin. Doktor menetapkan asid folik, vitamin kumpulan B dan lemak larut A dan E. Mereka juga mengesyorkan menggunakan kompleks vitamin seperti Multi-tab dengan B-karotena atau Alvitil. Di samping itu, pesakit diberi ubat zink dan hepatoprotectors antioksidan.

Rawatan pesakit dengan asites

Pesakit sedemikian mengesyorkan diet dan rehat tidur. Untuk mengelakkan komplikasi, perlu dikeluarkan dari badan kira-kira 2 liter cecair setiap hari. Pesakit harus menghadkan penggunaan garam. Mereka dirawat diuretik dan menjalankan terapi gabungan.

Bagaimana untuk melawan bentuk virus? Dalam bentuk sirosis ini, ubat seperti prednison ditetapkan untuk rawatan. Ia perlu diambil pada waktu pagi 30 mg sehari. Apabila pesakit berada di pembaikan, selepas sebulan, dos akan mula dikurangkan.

Intervensi pembedahan dan terapi sel stem

Kadang-kadang dengan sirosis hati tanpa operasi sangat diperlukan. Rawatan pembedahan dijalankan jika hipertensi portal teruk berkembang dengan komplikasi berikut: pengurangan ketara dalam tahap platelet, pendarahan gastrousus.

Pesakit itu menjalankan operasi pemunggahan untuk mengurangkan tekanan dalam vena portal. Oleh itu, adalah mungkin untuk mengurangkan risiko komplikasi.

Untuk pulih dari sirosis, pemindahan organ juga dilakukan. Tetapi operasi mahal, jadi tidak semua pesakit mampu membelinya. Selepas pemindahan hati, pesakit diberi ubat untuk menolak penolakan.

Hari ini, sirosis hati bergelut dengan sel stem, yang diambil dari darah tali pusat. Dan sebelum itu hanya dibuang. Sel stem yang diperlukan kini terpencil daripadanya. Dan dalam tubuh muda terdapat lebih banyak daripada mereka daripada yang lama. Pada orang dewasa, mereka tidak praktikal.

Sel stem adalah unik kerana apabila diperkenalkan ke dalam tisu, mereka mula berubah menjadi tisu yang sama. Katakan, jika sel stem disuntik ke dalam hati, maka kardiomiosit timbul dari mereka, bentuk neuron di dalam otak, dan sebagainya.

Untuk pengenalan sel stem menggunakan picagari. Prosedur ini dijalankan di bawah kawalan ultrabunyi di bahagian organ yang terpelihara. Selepas itu, mereka mula aktif membiak dan membentuk hepatosit. Hati dengan rawatan ini memperoleh fungsi yang hilang.

Mikro dan makropreparations

Untuk mengenal pasti kerosakan hati, beberapa jenis penilaian keadaannya digunakan. Sebagai contoh, dalam kajian mikroskopik, sekeping kecil tisu dipotong dari organ, yang diletakkan dalam larutan formalin. Ia dibiarkan selama beberapa hari, dan kemudian dicelupkan ke parafin cair. Oleh itu, tisu hati diperolehi dalam bentuk pepejal.

Kemudian dengan alat khas kain dipotong menjadi lapisan kecil. Membuat satu plat kira-kira 8-10 mikron. Pertama, microdrug bernombor, dan kemudian ditandatangani. Mula belajar selepas prosedur lama di bawah mikroskop. Ia membolehkan anda mendapatkan maklumat mengenai jumlah hati dan tisu penghubung. Prosedur ini memungkinkan untuk menilai warna, struktur dan pembentukan tidak normal.

Dalam sirosis, peratusan sel adalah 50% hingga 50%, dan pada orang yang sihat 10% penghubung dan 90% hepatik diperhatikan.

Macrodrug bertujuan menilai keadaan hati yang kelihatan. Secara visual, mereka meneroka kandungan dalamannya, serta shell luar. Pemeriksaan luaran memberikan peluang untuk menganalisis saiz, warna dan ubah bentuk hati.

Bahagian makropreparation membolehkan anda melihat sama ada terdapat calculi, nod, patologi atau parut. Walaupun dengan bantuannya adalah mungkin untuk memeriksa penyempitan lumen dan keadaan kapal. Malangnya, penyelidikan semacam itu dilakukan hanya selepas kematian. Ia hanya membolehkan anda untuk mendapatkan kemungkinan kematian.

Malnutrisi dengan sirosis

Jika pesakit tidak mengikuti diet, maka komplikasi serius mungkin berlaku semasa rawatan. Untuk mengelakkan ini, para doktor menasihatkan orang-orang dengan diagnosis ini untuk makan dengan betul. Dalam diet pesakit tidak boleh menjadi alkohol (termasuk bir dan wain), air mineral natrium, produk yang mengandungi serbuk penaik dan baking soda, zaitun, sosej, acar dan acar.

Tetapi ia dibenarkan menggunakan bawang putih, jus lemon, bawang, pasli, daun bay, jintan dalam makanan supaya ia tidak terlalu segar. Di samping itu, dalam rawatan penyakit itu, anda boleh menggunakan mayonis dan saus tomat, tetapi memasak sendiri.