Sirosis hati, fasa aktif, genesis campuran, peringkat decompensation jenis vaskular dan peringkat subkontensasi parenchymal (Sejarah kes seorang pesakit berusia 52 tahun)

Hati sirosis - kronik, penyakit progresif dicirikan oleh luka-luka kedua-dua parenchyma istromy badan dengan sel-sel distrofi hepatik, pertumbuhan semula nodular tisu hati, pembangunan tisu penghubung penyusunan semula meresap struktur lobular dan sistem vaskular hati, hiperplasia sel hepatik reticuloendothelial dan limpa dan gejala-gejala klinikal mencerminkan pelanggaran aliran darah di sepanjang saluran intrahepatic portal, ekskresi biliary, aliran hempedu, gangguan fungsi hati, tanda-tanda hipersplenisme. Ia berlaku secara kerap, lebih kerap pada lelaki, terutamanya pada usia pertengahan dan tua.

Alokkan: sirosis utama hati, serta sirosis,. di mana kerosakan hati adalah hanya satu manifestasi dalam gambaran klinikal keseluruhan penyakit ini: dalam tuberkulosis, brucellosis, sifilis, penyakit endokrin-metabolik, beberapa keracunan, kolagenosis. "The patogenesis. Kerosakan tisu hati faktor berjangkit atau toksik melalui pendedahan yang berpanjangan gangguan imunologi yang dimanifestasikan dalam protein pengambilalihan hartanah antigen hati dan formulasi kepada antibodi mereka. Asas utama (holangioliticheskogo) sirosis biliary adalah cholestasis intrahepatic lama. Dalam sirosis biliary menengah mempunyai nilai yang pelanggaran aliran keluar empedu melalui saluran empedu extrahepatic, cholangitis, produksi antibodi untuk protein sel epitelium saluran empedu. Dalam semua jenis sirosis, distrofi dan nekrobiosis hepatosit berkembang, terdapat tindak balas mesenkim yang jelas, pembiakan tisu penghubung, mengakibatkan gangguan struktur lobular hati, aliran darah intrahepatik, aliran limfatik, dan aliran hempedu. penjanaan hepatosit.

Menurut tanda-tanda morfologi dan klinikal, portal, postnecrotic, biliary (primer dan menengah), sirosis bercampur dibezakan; mengenai aktiviti proses - aktif, progresif dan tidak aktif; mengikut tahap kemerosotan fungsian - pampasan dan dekompensasi. Terdapat juga cirrhosis kecil dan besar-nod dan versi campurannya.

Gejala, kursus. Seiring dengan peningkatan atau penurunan saiz hati dicirikan oleh penebalan, splenomegaly bersamaan (lihat sindrom Hepatolienal), gejala hipertensi portal, penyakit kuning. Selalunya membosankan atau kesakitan di hati, diperbetulkan selepas kesilapan dalam diet dan kerja fizikal; gejala dyspeptik, pruritus disebabkan oleh kelewatan pembebasan dan pengumpulan asid hempedu dalam tisu. Pada pemeriksaan pesakit, tanda-tanda hepatik ciri sirosis diturunkan: telangiectasia vaskular (asterisks, labah-labah) pada kulit bahagian atas badan, palpasi palma (hati telapak tangan), lidah lacquer dari warna merah, lidah hati. Selalunya xanthelasma, xanthomas, jari dalam bentuk drumsticks, pada lelaki - ginekomastia, pertumbuhan rambut pada dagu dan ketiak.

Seringkali, anemia, leuko dan thrombocytopenia, peningkatan ESR, dan hiperbilirubinemia dikesan, terutamanya dalam sirosis bilier. Apabila penyakit kuning dalam urin mengesan urobilin, bilirubin, kandungan stercobilin dalam najis dikurangkan. Perhatikan hyperglobulinemia, perubahan protein, sampel sedimen (sublimat, thymol, dan sebagainya).

Diagnosis dibuat atas dasar gambar klinikal, data makmal. Diagnosis keseimbangan dengan hepatopati kronik yang lain (hepatitis kronik, hepatosis, hemochromatosis, dan lain-lain), serta klarifikasi bentuk klinikal dan morfologi penyakit ini, menyediakan biopsi, echografi, dan imbasan hati. Pemeriksaan sinar-X dengan penggantungan barium sulfat mendedahkan varises urat esofagus, terutama sifat portal dan sirosis bercampur. Dalam kes-kes ragu, laparoskopi, splenoportography, angiography, tomografi dikira digunakan.

Sirosis postnekrotik berkembang sebagai akibat daripada nekrosis hepatosit yang luas (lebih kerap pada pesakit yang mempunyai bentuk hepatitis B yang teruk). Hati agak diperbesar atau dikurangkan saiz, tanda-tanda kegagalan hati adalah ciri-ciri, kelemahan dinyatakan, pengurangan dalam kapasiti kerja, hipoproteinemia (terutamanya hypoalbuminemia), hipofibrinogenemia, hypoprothrombinemia, dan tanda-tanda diathesis hemorrhagic sering di dalam darah.

Sirosis portal berlaku selepas hepatitis virus, akibat daripada alkohol, malnutrisi, kurang kerap disebabkan oleh sebab-sebab lain; keanehannya adalah pembesaran besar-besaran tisu penghubung septa di hati, halangan aliran darah di sepanjang cabang-cabang intrahepatik vena portal. Gejala-gejala disebabkan oleh hipertensi portal, asma awal, urat varicose daripada plexus buasir, esofagus dan urat gastrik jantung, serta urat paraigal subkutaneus yang menyimpang dalam arah yang berbeza dari cincin umbilik ("kepala Medusa") berlaku lebih awal. Jaundis dan makmal dan perubahan biokimia berlaku agak lewat. Komplikasi yang paling kerap adalah pendarahan pendarahan hemoroid dan luka berlebihan.

Cirrhosis bilier berlaku berdasarkan penyakit tidak berpanjangan yang berpanjangan dan ditunjukkan oleh penyakit kuning, hiperbilirubinemia, pruritus, dan demam dalam beberapa kes dengan menggigil. Dalam serum meningkatkan kandungan alkali fosfatase dan kolesterol, sering alpha (dua) dan beta-globulin.

Sirosis campuran berlaku paling kerap, mempunyai manifestasi klinikal dan makmal umum dari ketiga-tiga bentuk sirosis yang disenaraikan di atas.

Sirosis yang dipenuhi ditandakan oleh kesejahteraan pesakit yang memuaskan dan di hadapan perubahan klinikal, makmal dan morfologi ciri sirosis, pemeliharaan fungsi utama hati. Sirosis hati yang decompensated ditunjukkan oleh kelemahan umum. jaundis, hipertensi portal, fenomena hemorrhagic, perubahan makmal, menunjukkan penurunan keupayaan fungsi hati.

Kursus sirosis tidak aktif perlahan-lahan progresif (selama bertahun-tahun dan beberapa dekad), tempoh pemulihan berpanjangan kerap, dengan pesakit yang tinggal dalam keadaan kesihatan yang memuaskan, dan petunjuk ujian hepatik yang hampir normal. Dengan sirosis aktif, perkembangan penyakit pesat (beberapa tahun), manifestasi klinikal dan makmal aktiviti proses (demam, hyperglobulinemia, ESR tinggi, pergeseran sedimen protein) adalah penting.

Gaya hidup yang tidak terkawal, pelanggaran sistematik diet, penyalahgunaan alkohol menyumbang kepada proses pengaktifan di hati.

Tempoh terminal penyakit itu, tanpa mengira bentuk sirosis, dicirikan oleh perkembangan tanda-tanda kegagalan hati yang berfungsi dengan hasil dalam koma hepatik.

Prognosis tidak menguntungkan dengan sirosis aktif, agak lebih baik (dari segi jangka hayat dan tempoh pemeliharaan kapasiti kerja) - dengan tidak aktif, dikompensasi. Dalam kes sirosis biliary sekunder, prognosis sebahagian besarnya ditentukan oleh sebab-sebab halangan saluran empedu (tumor, batu, dll) dan kemungkinan penghapusan mereka. Prognosis pesakit dengan pendarahan dari vena varikos esofagus dan perut dalam sejarah semakin buruk; pesakit sedemikian hidup tidak lebih daripada 1-1,5 tahun dan sering mati akibat pendarahan semula.

Rawatan dengan sirosis decompensated aktif dan berlakunya komplikasi adalah pesakit dalam. Tentukan rehat tidur, diet No. 5. Apabila aktiviti proses meningkat, hormon glucocorticosteroid ditunjukkan (prednisone - 15-20 mg / hari, dan sebagainya). Dengan vena varikos esofagus - astringen dan antacid; dengan asites - diet bebas garam, diuretik, spironolactones, jika tiada kesan - paracentesis. Dalam hypoalbuminemia yang teruk - plasma, albumin IV. Dengan sirosis decompensated, hati hidrolisis (seaprex, dan sebagainya), vitamin B1, B6, cocarboxylase, lipoic dan glutamic acid ditunjukkan. Pada tanda awal encephapopathy hepatik, mereka mengehadkan pengambilan protein dalam tubuh dan merawat kegagalan hati, gangguan metabolisme garam air, sindrom hemorrhagic. Untuk mengurangkan gatal-gatal yang menyakitkan, cholestyramine diresepkan, yang mengikat asid hempedu dalam usus dan menghalang reabsorpsi mereka.

Dalam sirosis bilier yang rumit oleh cholangitis, dan kegagalan hati, antibiotik spektrum luas ditunjukkan.

Dalam kes sirosis biliary sekunder, rawatan pembedahan untuk menghilangkan penyumbatan atau mampatan saluran empedu yang biasa.

Sekiranya pendarahan akut dari urat varikos esophageal - kemasukan hospital segera di hospital pembedahan, kelaparan, pendarahan tamponade dengan pemeriksaan khas dengan dua belon yang melambung atau pentadbiran persiapan koagulasi melalui esophagoscope ke pembuluh darah pendarahan, pembekuan laser, pelantikan vi-casol, titin pituitrin Dalam / dalam, dalam beberapa kes - rawatan pembedahan segera.

Dengan sirosis tidak aktif, pemerhatian pendispensan pesakit dijalankan (sekurang-kurangnya 2 kali setahun), diet No. 5 ditunjukkan, 4-5 kali makan sehari, batasan aktiviti fizikal (terutama dengan sirosis portal). Alkohol adalah dilarang. Berguna 1-2 kali setahun, kursus terapi vitamin, rawatan dengan syampu, Essentiapé. Dalam kes sirosis portal dengan urat varikos esophageal yang ketara atau ascites yang tidak boleh sembuh untuk tujuan memunggah sistem portal, pembedahan secara prophylactically mengenakan portal atau anastomosis splenorenal (atau jenis operasi lain). Pesakit dengan sirosis hati sebahagiannya mampu bertubuh atau kurang upaya dan perlu diterjemahkan ke dalam ketidakupayaan.

Pencegahan. Pencegahan hepatitis wabak dan serum, pemakanan rasional, pengawasan kebersihan dan teknikal yang berkesan dalam industri yang berkaitan dengan racun hepatotropik, memerangi alkoholisme. Rawatan hepatitis kronik dan penyakit yang berlaku pada masa yang sama dengan cholestasis.

MED24INfO

V. K. MAKAROV, PENYAKIT SELESAI (DIAGNOSTIK, DIAGNOSTIK DIFFERENCE, IMMUNOTHERAPY), 2001

CIRRHOSIS LIVER MIXED

Diagnosis ditubuhkan selepas kematian pesakit dengan kehadiran kira-kira bilangan nodus kecil dan besar hiperplasia. Diagnosis klinikal hampir mustahil untuk dibuat (Dunaevsky OA, 1993).

Borang yang paling jarang. Ia diperhatikan dalam 5% daripada semua pesakit dengan sirosis hati (Dunaevsky OA, 1993).
Dalam sejarah - varian cholestatic masa lalu hepatitis virus akut, hepatitis kolestatik kronik. Sebab-sebab lain (cholecystitis kronik, cholelithiasis, cholangitis, atresia saluran empedu) adalah kurang biasa. Penyalahgunaan alkohol pada masa lalu tidak tipikal.
Sekiranya penyakit itu adalah akibat daripada varian kolestatik kronik hepatitis virus akut atau hepatitis kolestatik kronik, maka ia biasanya dipanggil sirosis biliary utama. Dalam kes apabila pembentukan penyakit itu dikaitkan dengan penyakit kronik jangka panjang saluran empedu, sirosis biliary dipanggil menengah.
Sirosis biliar utama adalah lebih biasa pada pesakit tua dan malu (Dunaevsky OA, 1993). Ini dapat dijelaskan oleh hakikat bahawa tempoh masa yang diperlukan untuk peralihan hepatitis kolestatik kronik kepada sirosis biliar adalah ketara (dalam tahun) lebih lama daripada untuk pembentukan sirosis hati yang lain.
Pesakit pergi ke doktor dengan aduan pruritus yang teruk, menyakitkan, kulit pada kulit. Di samping itu, mereka bimbang tentang kelemahan, kelesuan, selera makan yang kurang, prestasi menurun, kesakitan yang ditandakan di hipokondrium yang betul, demam yang berpanjangan. Tidak seperti sirosis yang digambarkan di atas, hati diperbesar, tetapi limpa tidak dapat dirasakan. Tanda hipertensi portal muncul lewat, ringan. Ascites dapat dilihat selepas beberapa tahun penyakit, lebih dekat ke peringkat akhir. Walau bagaimanapun, sangat kerap dan pada peringkat awal perkembangan penyakit, plak xanthomatosis dikesan, terutamanya dengan lokalisasi pada kelopak mata (Dunaevsky OA, 1993). Sirosis bilier dicirikan oleh cholestasis yang berterusan (bilirubin langsung, kolesterol total, fosfatase alkali, beta-lipoprotein). Aktiviti proses keradangan adalah minimum. ALT dan ACT selama bertahun-tahun berada dalam jarak normal atau sedikit meningkat. Tahap sampel sublimat, T-penindas berkurangan secara signifikan dalam peringkat terminal penyakit ini. Petunjuk ujian thymol, indeks prothrombin untuk masa yang lama kekal tidak berubah. Tahap immunoglobulin M meningkat dengan ketara.

Imbasan tidak mendedahkan ciri berbanding dengan sirosis lain, kecuali untuk pengumpulan yang relatif jarang daripada isotop limpa. Pemeriksaan ultrabunyi hati menunjukkan saluran intrahepatic diluaskan, hati diperbesar, meningkat echogenicity. Penyakit ini berlaku selama bertahun-tahun dan beberapa dekad.
RAWATAN
Pertimbangkan prinsip umum rawatan sirosis secara umum:

Mod katil, dengan akses ke tandas.
Diet Berikan nombor jadual 5. Pesakit dengan asites - Jadual No. 7a (protein tidak lebih daripada 1 g / kg berat badan pesakit sehari, batasan garam). Penggunaan cecair - sehingga 1 liter sehari.
Memandangkan doktor berhadapan dengan penyakit autoimun yang ditubuhkan, tiada kesan yang berterusan dari rawatan interferon (S. Sorinson, 1996).
Dana ditunjukkan untuk mengimbangi kekurangan penindas T (mitosis, glucocorticoids). Keutamaan harus diberikan kepada terapi gabungan. Sebagai contoh, dalam tempoh proses pengaktifan (peningkatan ALT dan ACT), mitosatika ditetapkan: AZATIOPRIN (2.5 mg / kg / hari) atau 6-MERCAPTOPURIN (2.5 mg / kg / hari atau biasanya 1 tablet 50 mg 3 kali sehari) atau METOTREXAT (5 mg sehari secara lisan atau 1 tablet 2.5 mg dua kali sehari), dalam tempoh 5-7 hari.

Selari dengan mitostatik, glukokortikoid digunakan. PENCEGAHAN (1-3 mg / kg / hari) diedarkan secara merata selepas 3-4 jam, kerana irama hati pengeluaran glucocorticoid dipadamkan dalam kegagalan hati. Dos prednison dan menghalang autolysis sel hati lebih tinggi dengan menekan keupayaan phagocytic leukocyte. Kepekatan kecil (kurang daripada 1 mg / kg) tidak mempunyai kesan imunosupresif, adalah ketagihan dan boleh merangsang klon sel auto-agresif.
Pada tanda-tanda awal pengurangan (penurunan atau normalisasi aktiviti ALT dan ACT), yang muncul 3-5 hari selepas permulaan terapi gabungan, mitostatika dibatalkan, dan dos prednisolone dikurangkan kepada 30 mg / hari (dikira pada ubat preformed), yang dikurangkan lagi pada 5 mg dalam 4-7 hari. Dos 5 mg / hari adalah "selamat" dan kekal untuk hidup.

Terapi pencernaan (hemodez, polyglukin, reomacrodex, penyelesaian glukosa 5%, larutan natrium klorida 0.9%) disyorkan pada kadar 30-40 ml per kg berat badan setiap hari. Ia adalah perlu untuk penghapusan toksin, kompleks imun, produk metabolisme sel, iaitu, ia adalah sebahagian daripada terapi immunocorrective.
Penyerapan campuran asid amino (vamin, levamin, poliamina, aminosteril, aminopeptide, hepatine aminoplasma, aminosteril-N-rena, hepastaryl) untuk tujuan imunokrut dengan 500 ml sehari atau 2-3 kali seminggu secara intravena. Ubat berikut ditunjukkan untuk kegagalan hati: aminoplasmic hepa, aminosteryl-N-rena, hepasteril. AMINOPLASMAL HEPA (10%) - membolehkan untuk membetulkan gangguan asid amino dalam kegagalan hati, meningkatkan toleransi protein pada pesakit dengan sirosis hati dan menghapuskan gejala hepatic encephalopathy.

AMINOSTERYL-Y-GEPA (5%, 8%) adalah penyelesaian asid amino penting, nisbah yang membolehkan sintesis protein dalam hati dalam kegagalan hati.
GEPASTERIL - mempunyai kesan hepatoprotective dan detoksifikasi, mengurangkan tahap ammonia dalam darah. Direka khas untuk pesakit dengan ensefalopati hepatic.

Rawatan Sindrom PENDIDIKAN-ASKITIK

Gabungan spironolactones dan furosemide (jika tiada kesan dalam meningkatkan dos) dengan penyerapan serentak penyelesaian 20% albumin (Yakovenko, EP et al., 1995) telah membuktikannya dengan baik. FUROSEMID ditetapkan setiap hari atau 2 hari berturut-turut diikuti dengan penembusan 3-4 hari. Digabungkan dengan pelantikan ALDACTON 100 mg / hari dan kalium klorida 4 r / hari. Apabila hasil positif dicapai, aldactone diberikan pada 75 mg / hari, dan furosemide pada 20-40 mg sekali setiap 10 hari. Jika diuresis tidak mencukupi, maka anda boleh menetapkan ubat yang lebih kuat, contohnya, TRIAMPUR, 2 pil 2 kali sehari. Dengan kesan yang tidak mencukupi, dos dapat ditingkatkan menjadi 4 tablet setiap dos. Secara selari, masukkan larutan albumin 20%. Terapi protein membantu meningkatkan tekanan osmotik albumin dan koloid plasma. Albumin ditadbirkan dalam 100 ml 2-3 kali seminggu.

Rawatan encephalopathy cirrhotic adalah berhampiran dengan rawatan precoma pada pesakit dengan hepatitis virus akut. Walau bagaimanapun, apabila sirosis hati menjanjikan menggunakan ornitsetil, Heptral.

ORNICETIL menggalakkan penghasilan hormon insulin dan somatotropik, meningkatkan metabolisme protein, mengurangkan kepekatan ammonia dalam darah. Berikan 2-6 g intramuskular atau 2-4 g bolus intravena atau 3-6 g tiga kali sehari di dalamnya.
HEPTRAL mempunyai aktiviti hepatoprotective, menyebabkan peningkatan fungsi hati, mengurangkan kolestasis, ditunjukkan dalam sirosis etiologi alkohol. Masukkan 760 mg, 4 kali sehari, intravena atau intramuskular dalam dos 10 ml.

Terapi latar belakang (Vitamin B, asid lipoik, asid glutamat, vikasol, Essentiale). Dalam setiap kes, pilih 1-2 ubat yang paling sesuai.

TERAPI KETERANGAN IMMUNO betul

Pampasan fungsi imunosupresif T-limfosit dapat dicapai bukan sahaja melalui penggunaan mitostatik dan glukokortikoid, tetapi juga dengan merangsang penindasan dengan bantuan faktor-faktor thymic. THYMALIN ditadbir dengan cara yang biasa, iaitu 10 mg sekali sehari pada waktu petang dengan kursus 10 hari. Kesan positif diperoleh (Yakhontova, OI, et al., 1990).

SODIUM NUCLEINATE - sebagai tambahan kepada merangsang fagositosis, menyebabkan penurunan dalam proses infiltratif di hati, peningkatan proses regeneratif dalam parenchyma, peningkatan RNA yang mendadak dalam hepatosit, pengurangan obesiti. Nukleus nukleat bersama-sama dengan kesan imunostimulasi juga melakukan fungsi penggantian, menggunakan sel hati sebagai bahan tambahan.
Levomizol merangsang sistem imuniti T. Kelemahannya adalah bahawa kedua-dua bilangan penolong T-pembantu dan T-penekan meningkat. Tindakan maksimum berlaku dalam 1-1.5 bulan. Oleh itu, adalah lebih baik untuk menetapkan ubat selari dengan thymalin atau natrium nukleinat, yang mempunyai kesan rangsangan yang cepat, dan levomizol akan memanjangkan kesan ini. Mengesyorkan levomizol 150 mg sekali sehari selama 3 hari, kemudian istirahat 7 hari dan satu lagi 2 siklus tiga hari dengan selang tujuh hari. Jumlah untuk kursus 9 tablet. Di samping itu, levomizol ditunjukkan dalam sirosis hati kerana keupayaannya untuk menyekat proses infiltratif dan memperlahankan pembentukan tisu CONNECTIVE (Klyaritskaya et al., 1985). HEPAPIV merangsang hematopoiesis, mempromosikan pertumbuhan semula hepatosit, mempercepatkan proses metabolik di hati, dan menormalkan fungsinya. Berikan 2 tablet 3 kali sehari atau 500 ml secara intravena, 1-2 kali sehari, dengan kursus sehingga 10 hari.

Ciri-ciri rawatan sirosis kecil hati.

Penyalahgunaan alkohol memainkan peranan penting dalam perkembangan sirosis jenis ini. Oleh itu, pesakit seperti itu ditunjukkan ubat lipotropik (vitamin B12, asid lipoik, Essentiale), Heptral.
ESSENTILE disyorkan untuk menetapkan 3 kapsul 3 kali sehari serentak dengan suntikan titisan intravena 1-2 ampul 10 ml 2-3 kali sehari untuk penyelesaian glukosa 5%. Kursus rawatan 3 hingga 8 minggu. Selepas hilangnya tanda-tanda kegagalan hati pergi ke pengenalan kapsul di dalamnya.
HEPTRAL diberikan pada 760 mg 4 kali sehari dalam masa 2-3 minggu.

Ciri-ciri rawatan cirrhosis hati BILARY.

Di samping peruntukan umum untuk semua sirosis, rawatan untuk kolestasis perlu diarahkan. Untuk melegakan pruritus yang menyakitkan digunakan ubat yang sama seperti hepatitis kolestatik kronik (bilignin 5-10 g 3 kali sehari, kolesteramine 4-5 g tiga kali sehari). Persediaan lipotropik ditunjukkan.
Satu ubat moden bagi kolestasis adalah asid URSODEZOXYHOLYA-ACY, yang ditetapkan pada 10 mg / kg berat badan sehari dan persiapannya.
HEPTRAL mengurangkan edema hepatokyte, cholestasis. Berikan 1 tablet 4 kali kursus sehari sehingga 2 bulan.
BUT-SHPA menginduksi pengeluaran interferon endogen, melegakan kekejangan kapilari hempedu, meningkatkan aliran empedu. Suntikan secara intravena pada 4-6 ml larutan 2% 3-4 kali sehari.
Selepas menghentikan manifestasi klinikal penyakit yang dikaitkan dengan pengaktifan proses, pesakit tertakluk kepada susulan biasa di pejabat penyakit berjangkit, kerana dengan sirosis nod kecil dan besar, jangkitan orang lain mungkin. Pemerhatian dijalankan sepanjang hayat pesakit.

Sirosis hati campuran etiologi

Aduan pesakit apabila dimasukkan ke hospital untuk menguning kulit dan membran mukus yang kelihatan, peningkatan perut, dan masalah kemerahan air kencing. Rasional untuk diagnosis klinikal: sirosis hati campuran (virus dan toksik) etiologi, dekompensasi.

Hantar kerja yang baik dalam asas pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah.

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Dihantar di http://www.allbest.ru

Inisial Pesakit: Sh.L.V

Tarikh lahir: 07/19/1974

Tempat kediaman: Moscow

Tempat kerja: "secara rasmi menganggur"

Saluran Hospitalisasi: SMP

Diagnosis pada kemasukan: Jaundis mekanikal.

Tarikh peperiksaan oleh kurator: 05/05/2015

Utama: Cirrhosis hati campuran (virus dan toksik) etiologi, Child-Pugh kelas B, dekompensasi. Jaundice

Latar Belakang: hepatitis C. virus kronik

aduan mengenai sirosis hati

Rasional untuk diagnosis klinikal

Diagnosis sirosis dibuat kepada pesakit berdasarkan

Aduan: menguning kulit dan membran mukus yang kelihatan, peningkatan abdomen, kegelapan air kencing.

Data anamnestic: penggunaan jangka panjang alkohol, untuk masa yang lama penggunaan ubat intravena, hepatitis C virus selama 20 tahun. Anamnesis penyakit: dalam tempoh 7 hari yang lalu sebelum dimasukkan ke hospital mula melihat perubahan warna kulit dan membran mukus yang kelihatan, peningkatan dalam perut dalam jumlah.

Data pemeriksaan objektif: Penutupan kulit dan membran mukus yang kelihatan, bentuk "katak" perut, meningkatkan saiz hati hingga 14-13-12 cm, palpasi tepi hati 5 cm di bawah gundik kostum.

Data Instrumen pemeriksaan: ultrasound: Peningkatan echogenicity dan struktur heterogen echogenic hati. Meningkatkan saiz ke 140 mm dari lobus kanan dan 85mm dari kiri. Data untuk bendalir dalam rongga abdomen tidak. Analisis data: BH-darah (total bilirubin 155, 109.1 langsung, ALT 86, AST 207, ALP 114, GGTP 514), coagulogram (PI Kvik 40%, INR 1.92, APTT 37.8, Fibrinogen 2.2, masa trombin 16.1), Urinalisis (Urobilinogen 66 μmol / l, bilirubin 17 μmol / l, badan keton 10 mmol / l, protein 1 g / l)

Jaundis didiagnosis berdasarkan:

Aduan, pemeriksaan objektif: menguning kulit dan membran mukus yang kelihatan.

Diagnosis hepatitis C virus kronik dibuat berdasarkan:

Data anamnestic: penggunaan dadah intravena

Data peperiksaan serologi: HCV dikesan

Cirrhosis berlaku pada orang yang mempunyai hepatitis virus akut pada masa lalu, dan pada pesakit dengan penyakit hati alkohol. Kanser boleh berkembang di latar belakang sirosis jangka panjang hati dengan gejala klinikal yang cerah atau sirosis laten hati. Pengiktirafan sirosis adalah berdasarkan kepada perkembangan pesat penyakit hati, keletihan, demam, sindrom nyeri perut, leukositosis, anemia, peningkatan ketara dalam ESR. Sejarah kanser primer yang betul dibantu oleh sejarah singkat penyakit ini, agaknya, kadang-kadang ketumpatan batu yang tidak diperbesar hati yang diperbesar. Dengan "tipikal" versi penyakit hati ini, ada kelemahan yang berterusan, penurunan berat badan, anoreksia, asetik yang tidak sesuai dengan terapi diuretik. Ascites berkembang akibat trombosis vena portal dan cawangannya, metastasis kepada nod periportal dan carcinomatosis peritoneum. Tidak seperti sirosis hati - splenomegali, gangguan endokrin-metabolik jarang berlaku.

Untuk diagnosis sirosis dan kanser hati utama, adalah disyorkan untuk menggunakan imbasan hati dan ultrasound. Walau bagaimanapun, ini hanya ujian saringan yang menunjukkan patologi "tumpuan" atau "meresap" tanpa diagnosis tertentu.

Kriteria untuk diagnosis yang boleh dipercayai dalam kanser hati dan sirosis utama ialah pengesanan b-fetoprotein dalam reaksi Abelian-Tatarinov, laparoskopi dengan biopsi yang disasarkan, serta angiografi, yang amat penting untuk kolangioma.

Dengan echinococcosis alveolar, tanda pertama penyakit ini adalah peningkatan dalam hati dengan ketumpatannya yang luar biasa. Selalunya mobiliti terhad diafragma. Kesilapan diagnostik menyebabkan peningkatan limpa yang terdapat di sesetengah pesakit dan ujian fungsi hati terjejas. Peperiksaan X-ray menyeluruh membantu untuk mendiagnosis, terutamanya dengan penggunaan pneumoperitoneum, serta imbasan hati. Kriteria untuk diagnosis echinococcosis yang boleh dipercayai adalah antibodi spesifik.

Terapi ubat dan rasionalnya:

Pancreatin - terapi penggantian enzim

Veroshpiron 50 mg, Fkrosemid 40 mg - terapi diuretik

Omeprazole - gastroprotektor, penghantar pam proton

Keadaan kesihatan telah bertambah baik, bilirubinemia, menurunkan penyakit kuning, meringankan air kencing menurun.

Pesakit dinasihatkan untuk mengambil rawatan yang ditetapkan, mengikut diet, elakkan daripada melakukan senaman fizikal dan tekanan emosi.

Pesakit mengambil ubat untuk masa yang lama dan menderita akibat ketagihan alkohol.

Cirrhosis hati terdedah buat kali pertama.

bilangan kunjungan pesakit - 3

Analisis data peperiksaan pesakit telah dijalankan dalam dinamik sepanjang tempoh pengawasan.

membuat analisis klinikal lengkap pesakit dengan guru.

Dihantar pada Allbest.ru

Dokumen yang serupa

Pengasingan sindrom klinikal terkemuka ascites. Hasil makmal dan kaedah penyelidikan instrumental. Punca perkembangan dan ciri-ciri pembentukan sirosis. Rawatan etiotropik terhadap hepatitis C. Diagnosis perbezaan dan pendahuluan.

sejarah kes [12,8 K], tambah 12/18/2009

Analisis gejala utama kerosakan hati dan diagnosis pembezaan mereka. Kekalahan darah (penyakit myeloproliferatif). Asas diagnosis sirosis hati etiologi toksik, peringkat sirosis yang terbentuk.

sejarah kes [38.4 K], ditambah 12/14/2010

Atas dasar aduan pesakit, ujian anamnesis, ujian makmal, pemeriksaan diagnosis akhir "Cirrhosis Viral (dengan riwayat hepatitis hati). Hipertensi portal." Rawatan etiologi dan patogenetik penyakit.

sejarah kes [22,9 K], tambah 03/16/2014

Klasifikasi penyakit hati mengikut etiologi, morfologi, aktiviti dan darjah kecacatan fungsi. Patogenesis, gejala, diagnosis dan pencegahan sirosis hati. Pelepasan pendarahan gastrik esofagus. Rawatan hepatic encephalopathy.

persembahan [877.3 K], ditambah pada 19.05.2012

Sakit tidak bersifat tempatan yang melengkung di seluruh abdomen, berterusan, tidak dikaitkan dengan pengambilan makanan. Sesak nafas dengan kesukaran bernafas semasa pengerjaan yang sedikit. Bengkak di bahagian bawah kaki. Gambar klinikal dan rawatan sirosis yang digunakan.

sejarah kes [32,8 K], ditambah pada 10.11.2013

Penyakit hati etiologi tidak berjangkit. Perubahan dalam parameter biokimia utama dalam penyakit hati. Pemeriksaan ultrabunyi pada hati. Kaedah penyelidikan biokimia. Perubahan dalam parameter biokimia dalam sirosis toksik.

tesis [1,0 M], ditambah pada 03/18/2016

Patologi, manifestasi klinikal sirosis. Mikroskopi hati. Klasifikasi Childe Pua. Diagnosis, komplikasi, rawatan, diet. Rawatan sindrom edematous dan ensefalopati hepatik. Pelepasan pendarahan gastrik esofagus.

persembahan [879.8 K], ditambah pada 03/13/2016

Punca proses progresif kronik di hati. Faktor utama patogenesis sirosis hati. Tanda-tanda penyakit klinikal dan ciri-ciri komplikasi yang mungkin berlaku. Diagnosis sirosis hati, rawatan dan kaedah pencegahannya.

persembahan [175.2 K], ditambah pada 09/28/2014

Tanda-tanda sirosis dan hepatitis yang berbeza. Paletasi topografi gelongsor mendalam dalam Obraztsov-Strozhesko. Rawatan sirosis hati. Gejala utama pericarditis konstruktif, echinococcosis hati dan hepatitis kronik.

sejarah kes [25,5 K], tambah 10/28/2009

Manifestasi sistemik dalam hepatitis, bentuk aliran. Ciri-ciri hepatitis A virus akut. Kerosakan hati alkohol. Evolusi bentuk kitaran akut. Virus hepatotropik yang menyebabkan kerosakan hati. Sirosis postnekrotik dalam sifilis.

persembahan [6,1 M], ditambah pada 11/20/2014

Kerja-kerja dalam arkib itu dihiasi dengan indah mengikut keperluan universiti dan mengandungi lukisan, rajah, formula, dll.
Fail PPT, PPTX dan PDF hanya dipaparkan dalam arkib.
Kami mengesyorkan untuk memuat turun kerja.

Sirosis hati

Krupnouzlovoj (postnecrotic) sirosis

. Menumbuhkan parenchyma hepatik dalam bentuk nod besar dikelilingi oleh lapisan luas tisu penghubung. tahap tunggal proses kirrhotic. Ia mencerminkan sejenis keseimbangan antara kerosakan berterusan kepada parenkim dan keupayaan regeneratif hati. Klasifikasi etiologi sirosis adalah seperti berikut. Cara memperoleh Cirrhosis alkohol selepas hepatitis atau jangkitan virus (Posthepatitis Post-viral) Cirrhosis etiologi yang tidak diketahui Cryptogenic cirrhosis kanak-kanak India Cirit-birit cirit-birit, sekunder utama (kerana halangan saluran empedu)

Cirrhosis hati lain dan tidak ditentukan (K74.6)

Versi: Direktori Penyakit MedElement

Maklumat am

Penerangan ringkas

Nota
Subheading ini mengandungi kod-kodiras hati empat angka tambahan berikut:
- Cirrhosis hati, tidak ditentukan (K74.60);

- cryptogenic;
- makronodular;
- mikronodular;
- jenis bercampur;
- portal;
- postnecrotic.

Dikecualikan daripada sub judul ini:

Oleh itu, sirosis hati, yang dikodkan dalam subkepala ini, digambarkan sebagai sindrom klinik-morfologi dengan etiologi yang tidak dapat dijelaskan atau tidak ditentukan.

Morfologi

Ketiadaan tanda-tanda ini menjadikannya mustahil untuk memanggil proses sirosis.

Tanda-tanda tambahan sirosis (tidak selalu dapat dikesan) boleh:
- distrofi hepatosit (hidropik, belon, lemak);
- hepatocyte necrosis.

3. Klasifikasi
3.1 Pengkelasan awal yang popular adalah berdasarkan saiz nod regenerasi, kerana dipercayai bahawa nod kecil (kurang daripada 3 mm) adalah ciri-ciri sirosis (alkohol) yang beracun dan besar - untuk kerosakan virus. Pada masa ini, hubungan sebab-akibat seperti itu diragui. Istilah deskriptif "micronodular", "macronodular", "tidak sekata" tidak mempunyai makna klinikal.
3.2. Baki dan portal sirosis secara morfologi tidak boleh dibezakan di peringkat akhir.

4. Klinik
Manifestasi klinikal sirosis adalah kegagalan hepatik kronik atau tidak ditentukan. Perbezaan coding terletak pada fakta bahawa kegagalan hati digambarkan terutamanya sebagai sindrom klinikal dan makmal, dan sirosis hati - sebagai klinikal dan morfologi.

Tempoh aliran

Bergantung kepada banyak faktor, sirosis hati terbentuk dalam tempoh beberapa minggu hingga beberapa tahun.

Pengkelasan

Klasifikasi klinikal

1.1 Dengan sirosis hati yang dikompensasi:

- hipertensi portal (ascites, varises daripada esofagus, perut, rektum, pendarahan dari nod varikos; ensefalopati hepatic; jaundis).

2. Mengikut ciri klinikal dan makmal:

2.3 Untuk klasifikasi dengan keterukan, klasifikasi Anak-Pugh fungsi hepatoselular dalam sirosis hati digunakan (lihat jadual di bawah).

- kelas C (decompensated): 10-15 mata.

2.4. Skala MELD / PELD
Sejak tahun 2002, sebagai sebahagian daripada program pemindahan hati AS, satu model penyakit hati peringkat akhir (MELD) telah digunakan sebagai sistem pemarkahan yang direka untuk menilai tahap keterukan penyakit hati. Dalam pediatrik, skala yang sama dipanggil PELD (Penyakit Hati Tahap Pediatrik) dan digunakan untuk menilai tahap keterukan proses pada kanak-kanak di bawah umur 12 tahun.

Hasilnya pada sistem mata MELD berkisar antara 6 hingga 40 mata. Skala ini juga digunakan untuk meramalkan kematian dalam 3 bulan akan datang dan menentukan segera pemindahan hati yang diperlukan.

Klasifikasi morfologi
Dicadangkan oleh Persatuan Hepatologi Dunia (Acapulco, 1974) dan WHO (1978). Kini kehilangan nilai praktikalnya.

Etiologi dan patogenesis

I. Etiologi

1. Mengenal pasti faktor etiologi:

1.1 Penyebab umum sirosis pada umumnya adalah:
- hepatitis B virus (± HDV) dan C - 10-40% daripada semua sirosis;

Nota Oleh itu, dalam subkategori ini, hanya sirosis hati dikodkan, disenaraikan seperti yang dimasukkan di dalam bahagian "Ringkasan". Cirrhosis dengan petunjuk etiologi yang ditubuhkan dikodkan dalam subkategori lain.

2. Sirosis kriptogenik
Etiologi sirosis tidak dapat ditubuhkan pada kira-kira 10-35% pesakit. Sirosis sedemikian dianggap kriptogenik. Lebih dari 50% pesakit yang sebelum ini telah didiagnosis dengan hepatitis kronik idiopathic atau sirosis cryptogenic, dapat mengesan hepatitis C.
Menurut pengarang lain, kumpulan sirosis cryptogenic terutama termasuk sejumlah sirosis hati yang diperhatikan pada anak-anak migran (Antilles, Reunion, Semenanjung Iberian, Afrika Utara), yang asalnya menunjukkan faktor pemakanan (tidak terbukti kerana kekurangan data epidemiologi ). Dengan kepastian yang lengkap, kita hanya dapat melihat ketiadaan sirosis alkohol dalam kanak-kanak.

Ii. Patologi

Epidemiologi

Umur: kebanyakannya dewasa

Nisbah seks (m / f): 2

Faktor-faktor dan kumpulan risiko

Gambar klinikal

Kriteria diagnostik klinikal

Gejala, semasa

Diagnostik

2. FEGDS.
Mengendalikan semestinya selepas diagnosis. Ia digunakan untuk menentukan keterukan varises. Dalam ketiadaannya, pemeriksaan endoskopik diulang pada selang 3 tahun.

Tahap urat varicose esofagus:

Biopsi hati dengan pemeriksaan histologi biopsi - dianggap "standard emas" diagnosis. Kesukaran diagnosis dikaitkan dengan persampelan bahan yang tidak mencukupi, tapak yang tidak betul dipilih untuk persampelan biopsi.
Kaedah ini digunakan untuk menentukan indeks fibrosis dan indeks aktiviti histologi pada skala METAVIR, Ishak, Knodell. Biopsi hati boleh dilakukan pada kadar pembekuan yang boleh diterima (INR kurang daripada 1.3 atau indeks prothrombin lebih daripada 60%, jumlah platelet lebih daripada 60x10 9 / l). Untuk mengurangkan risiko komplikasi, prosedur dijalankan di bawah kawalan ultrasound.

4. Kaedah elastografi tidak langsung hati dilakukan menggunakan alat FibroScan (EchoSens, Perancis). Kaedah ini didasarkan pada pengukuran ultrasonik kelajuan dan pengedaran getaran mekanikal, yang dibuat secara buatan oleh alat, pada tisu hati. Elastografi ultrasonografi tidak sesuai untuk pesakit dengan obesiti, kerana isyaratnya hanya melalui tisu dari tebal 25 hingga 65 mm. Analisis penggunaan kaedah menunjukkan bahawa nilai dalam mengesan sirosis adalah lebih tinggi daripada dengan tahap lain fibrosis hati.

Sirosis hati campuran asal

Mod katil, dengan akses ke tandas.
Diet Berikan nombor jadual 5. Pesakit dengan asites - Jadual No. 7a (protein tidak lebih daripada 1 g / kg berat badan pesakit sehari, batasan garam). Penggunaan cecair - sehingga 1 liter sehari.
Memandangkan doktor berhadapan dengan penyakit autoimun yang ditubuhkan, tiada kesan yang berterusan dari rawatan interferon (S. Sorinson, 1996).
Dana ditunjukkan untuk mengimbangi kekurangan penindas T (mitosis, glucocorticoids). Keutamaan harus diberikan kepada terapi gabungan. Sebagai contoh, dalam tempoh proses pengaktifan (peningkatan ALT dan ACT), mitosatika ditetapkan: AZATIOPRIN (2.5 mg / kg / hari) atau 6-MERCAPTOPURIN (2.5 mg / kg / hari atau biasanya 1 tablet 50 mg 3 kali sehari) atau METOTREXAT (5 mg sehari secara lisan atau 1 tablet 2.5 mg dua kali sehari), dalam tempoh 5-7 hari.

Terapi pencernaan (hemodez, polyglukin, reomacrodex, penyelesaian glukosa 5%, larutan natrium klorida 0.9%) disyorkan pada kadar 30-40 ml per kg berat badan setiap hari. Ia adalah perlu untuk penghapusan toksin, kompleks imun, produk metabolisme sel, iaitu, ia adalah sebahagian daripada terapi immunocorrective.
Penyerapan campuran asid amino (vamin, levamin, poliamina, aminosteril, aminopeptide, hepatine aminoplasma, aminosteril-N-rena, hepastaryl) untuk tujuan imunokrut dengan 500 ml sehari atau 2-3 kali seminggu secara intravena. Ubat berikut ditunjukkan untuk kegagalan hati: aminoplasmic hepa, aminosteryl-N-rena, hepasteril. AMINOPLASMAL HEPA (10%) - membolehkan untuk membetulkan gangguan asid amino dalam kegagalan hati, meningkatkan toleransi protein pada pesakit dengan sirosis hati dan menghapuskan gejala hepatic encephalopathy.

Rawatan Sindrom PENDIDIKAN-ASKITIK

Rawatan encephalopathy cirrhotic adalah berhampiran dengan rawatan precoma pada pesakit dengan hepatitis virus akut. Walau bagaimanapun, apabila sirosis hati menjanjikan menggunakan ornitsetil, Heptral.

Terapi latar belakang (Vitamin B, asid lipoik, asid glutamat, vikasol, Essentiale). Dalam setiap kes, pilih 1-2 ubat yang paling sesuai.