Berapa banyak orang yang tinggal dengan sirosis hati 1-4 darjah

Ungkapan "Cirrhosis dari tahap keempat" secara standard menyebabkan kejutan, perselisihan yang salah dengan alkohol, pemikiran kematian yang hampir dan hampir histeria. "Diagnosis dengan sirosis hati. Berapa banyak nyawa yang tinggal dan apa yang harus dilakukan? ". Malah, terdapat banyak jenis sirosis hati dengan klasifikasi yang kompleks dan disebabkan oleh sejumlah besar sebab. Tetapi apa itu Cirrhosis 4? Tahap keempat menunjukkan tepat PBR - cirrhosis biliary utama - yang paling membahayakan semua sirosis hati.

Sirosis biliar utama

PBC adalah penyakit autoimun. Atas sebab yang masih tidak dapat dijelaskan, sistem imun manusia gagal dan:

  • Antibodi antimitochondrial muncul yang menyerang sel-sel dinding saluran empedu di dalam hati;
  • Hasilnya, sel-sel yang sihat di dalam portal portal menjadi meradang dan aliran keluar dan keluar keluar cecair hempedu semakin bertambah;
  • Akibatnya, hati dipengaruhi oleh toksinnya sendiri dan mengurangkan semua fungsinya;
  • Perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku - sel hati digantikan oleh parut berserat, nodul besar dan kecil.

Setakat ini, sains perubatan belum terbukti, tetapi satu teori sedang dinyatakan bahawa proses autoimun dipicu oleh gangguan hormon, oleh itu PBC, sebagai peraturan, "penyakit wanita pertengahan umur 40-50". Jarang sekali, tetapi terdapat kes penyakit pada lelaki dan wanita muda.

Pada masa ini, telah ditubuhkan bahawa sirosis biliar utama boleh diwarisi oleh urutan pertama, dan juga akibat daripada arthritis rheumatoid lanjutan. Kemungkinan untuk mengembangkan sirosis jenis ini pada pesakit dengan intoleransi kongenital ke gluten (protein bijirin) adalah tinggi.

4 darjah PBC

Ijazah pertama - preclinical

Tiada tanda penyakit tertentu. Disifatkan oleh keluhan ringan keletihan dan ketidakselesaan di sebelah kanan. Tetapi, perhatian ditarik kepada dirinya sendiri, yang mula mengganggu gatal kulit yang berlaku selepas prosedur air panas atau pada waktu malam. Malah, penyakit pada tahap ini hanya boleh diiktiraf oleh analisis darah - bilirubin dan indeks prothrombin dikurangkan. Untuk hidup pada peringkat penyakit ini adalah mudah dan menyenangkan. Tetapi berapa lama tempoh ini akan...

Ijazah kedua - klinikal

Klinik itu menunjukkan dirinya sendiri: hati dalam jumlah itu mula meningkat, kesakitan pada hypochondrium yang semakin mendadak, serangan cirit-birit dan loya ditambah kepada meteorisme yang kerap. Suasana tidak sengaja jelas dan selera makan hilang. Diagnosis awal gusi berdarah dan / atau hidung mendadak boleh berlaku. Gejala ringan dari ensefalopati hepatik (kerapuhan fungsi otak).

Pada peringkat ini, sirosis boleh "dipelihara" dan mengambil kesempatan daripada hadiah yang menakjubkan dari alam semula jadi - sel-sel hati yang sihat akan meningkat dalam saiz dan akan sepenuhnya melaksanakan keseluruhan skop fungsi kerja yang wujud dalam hati yang sihat.

Ijazah Ketiga - subcompensated

Pertumbuhan jumlah organ itu sendiri berhenti, proses pertumbuhan semula jaringan hepatik bermula secara aktif. Mengurangkan berat badan dan jumlah badan pesakit secara mendadak. Ascites ditambahkan kepada kesakitan, kembung perut dan cirit-birit - cecair bebas di rongga perut. Tekanan arteri atas jatuh di bawah 100. Seringkali, selepas tekanan sedikit pada kulit, lebam tetap. Pada lelaki, kelenjar payudara mungkin mula berkembang. Dengan unjuran yang baik, prosedur pembedahan boleh ditunjukkan untuk membuat laluan aliran darah baru dan mengeluarkan cecair abdomen. Jadi, peringkat ketiga perlu hidup bukan sahaja di rumah, tetapi juga di klinik.

Ijazah keempat - terminal

Tetapi untuk menjalani peringkat keempat mana-mana sirosis adalah sangat sukar bukan sahaja kepada pesakit, tetapi juga kepada sanak saudaranya. Tahap terakhir sirosis dicirikan oleh petunjuk berikut - hati secara dramatik dikurangkan dalam saiz. Asites ketara ditambah kepada semua manifestasi yang disenaraikan. Pesakit menderita gejala-gejala hepatik encelopati: kesedaran dikelirukan, pemikiran logik adalah sukar; terdapat percikan tangan bertepuk tangan, bau bawang putih dari mulut, perubahan kesedaran keperibadian terjadi.

Pendarahan dari hidung, gusi atau luka traumatik menjadi berpanjangan dan berlimpah. Terdapat risiko yang berterusan pendarahan vena dalaman dan trombosis vena portal. Bahaya tertentu sentiasa membuka ulser dalam perut dan duodenum.

Cirrhosis boleh merosakkan kanser hati. Pesakit boleh jatuh ke dalam koma hepatik yang dipanggil. Dia dikejar oleh peritonitis dan radang paru-paru.

Pada peringkat terakhir penyakit, pesakit memerlukan kerap masuk ke hospital, penjagaan berterusan dan dipindahkan ke kecacatan kumpulan pertama.

Jangka hayat

Penyakit PBC dicirikan oleh perkembangan perlahan dan kini mudah didiagnosis, tertakluk kepada peperiksaan perubatan biasa. Pada peringkat awal (1-2), penyakit ini berhenti secara praktikal dalam pembangunannya dan pampasan yang stabil dicapai. Tetapi pesakit dengan peringkat 3 tidak sepatutnya berputus asa, tetapi dengan ketat mematuhi jadual rawatan hospitalisasi, rejimen rawatan dan saranan umum:

  • perlindungan maksimum terhadap jangkitan hepatitis virus;
  • jumlah penolakan untuk menerima apa-apa minuman beralkohol;
  • perlindungan daripada mengambil dadah beracun kepada hati;
  • pematuhan ketat terhadap diet dan jadual nutrisi asid ursodeoxycholic, hepatoprotectors dan ubat terapi sel;
  • dialisis darah biasa.

Sekiranya rawatan sirosis hati entah bagaimana, jangka hayat dan perkembangan penyakit dari tahap 2-4 akan mengambil masa kira-kira 6 tahun.

Dengan pendekatan yang bertanggungjawab terhadap rawatan, perubahan radikal dalam gaya hidup, tempoh ini boleh diperpanjang hingga 30 tahun, tetapi jika diabaikan sepenuhnya, pesakit boleh mati dalam tempoh 1 tahun, kerana tanpa rawatan khusus, sirosis hati berkembang seperti longsor.

Penyembuhan sirosis pada tahap keempat, sayangnya, adalah mustahil dan hanya dapat dicapai dengan pemindahan organ penderma. Masa untuk penjimatan sedemikian terhad kepada bulan dan pesakit perlu hidup dalam unit penjagaan rapi.

Untuk penentuan umur yang lebih tepat, doktor menggunakan Jadual Sistem Klasifikasi Childe Turkotta Pugh dan Jadual Kriteria Penilaian SAPS.

Lindungi diri anda dari kemalangan maut yang tidak menyenangkan - setiap tahun menjalani peperiksaan perubatan penuh. Jika anda telah didiagnosis dengan sirosis hati, maka berapa banyak yang tinggal untuk hidup adalah terpulang kepada anda.

Empat peringkat sirosis

Cirrhosis adalah penyakit yang kronik dan progresif. Gangguan patologi yang tidak dapat dipulihkan berlaku di sel-sel organ - tisu berserabut secara beransur-ansur menggantikan fungsi yang berfungsi. Hasilnya, fungsi normal hati adalah mustahil, yang memberi kesan buruk kepada aktiviti organ dan sistem badan yang lain. Terdapat beberapa peringkat sirosis hati dan ia adalah sangat penting untuk tidak terlepas gejala pertama penyakit. Sudah tentu, adalah mustahil untuk sepenuhnya menyingkirkan patologi ini, tetapi adalah mungkin untuk menghentikan perkembangan proses yang merosakkan. Di bawah ini kita mempertimbangkan tahap sirosis dan gejala mereka.

Peringkat 1

Pada tahap pertama sirosis hati (peringkat pampasan), proses radang-nekrotik berkembang di dalam tisu organ. Tempoh ini dicirikan oleh kelemahan umum, keletihan, penurunan konsentrasi, anoreksia.

Kebanyakan orang mengabaikan gejala seperti ini, mengaitkannya dengan kekurangan vitamin atau dengan tekanan fizikal dan mental yang sengit. Walau bagaimanapun, proses patologi berkembang dan secara beransur-ansur bergerak ke peringkat seterusnya.

Peringkat 2

Sirosis hati tahap 2 (tahap subcompensation) disertai oleh gejala yang lebih teruk. Pruritus muncul, kulit menjadi kekuningan, suhu badan naik sedikit (sehingga 38 ºї), perasaan berat timbul, mual berlaku, muntah boleh berkembang dengan pembebasan hempedu. Terdapat penurunan ketara dalam selera makan, sebahagian makanan dikurangkan dengan ketara, dan oleh itu pesakit kehilangan berat badan secara dramatik. Jisim fesal memperoleh naungan cahaya atau warna yang sama, air kencing, sebaliknya, menjadi berwarna gelap. Gangguan aliran hempedu membawa kepada perubahan warna air kencing dan najis - ia tidak meninggalkan badan bersama dengan najis, tetapi disimpan di dalam air kencing.

Pada peringkat ini, proses radang yang serius berkembang di dalam sel-sel hati, tisu berfungsi organ digantikan oleh tisu penghubung kasar. Hati pada tempoh ini masih terus berfungsi dengan normal. Dalam proses patologi, tisu penghubung menduduki kawasan yang semakin besar organ, hati memperoleh permukaan padat, dan perubahannya mudah dirasakan ketika melakukan palpasi.

Selalunya dengan cirrhosis cairan bebas terkumpul di rongga perut, seperti fenomena patologis dipanggil ascist. Dengan pelanggaran ini terdapat tegang yang kuat pada perut dengan bias asimetris ke arah yang betul.

Peringkat 3

Tahap 3 sirosis hati adalah sangat parah dan dipanggil "penyahmampatan." Oleh itu, apakah sirosis dalam peringkat penguraian dan bagaimana keadaan ini nyata? Tahap penyakit ini dicirikan oleh perkembangan komplikasi serius - koma hati, pneumonia, sepsis, trombosis vena, karsinoma hepatoselular. Sekiranya sirosis hati di peringkat penguraian, pembukaan gingival, hidung dan pendarahan secara tiba-tiba adalah mungkin.

Tahap 3 sirosis hati (dekompensasi) berlaku:

  • cirit-birit;
  • muntah kerap;
  • jumlah mati pucuk;
  • penurunan tajam dalam badan (kakheti);
  • atrofi otot-otot tangan dan ruang intercostal;
  • suhu badan tinggi.

Pada peringkat ini, kemungkinan kematian adalah tinggi, dan oleh itu mangsa mesti berada dalam kemudahan perubatan, dan operasi pemindahan hati mungkin sebagai langkah kecemasan.

Peringkat 4

Tahap dekompensasi disertai oleh gejala ensefalopati, dan tahap 4 (terminal) secara perlahan berkembang. Pada peringkat ini, pesakit berada dalam koma. Peringkat terminal sirosis dicirikan oleh kecacatan luas organ. Saiz hati sangat berkurang, jumlah limpa, sebaliknya, meningkat. Pengembangan anemia, leukopenia diperhatikan, kepekatan prothrombin menurun, akibatnya pendarahan mungkin terjadi. Terhadap latar belakang koma hepatik, otak terjejas. Sebagai peraturan, pesakit tidak meninggalkan koma, hasil daripada keadaan ini adalah dalam kebanyakan kes yang membawa maut.

Sebabnya

Faktor perkembangan sirosis berbeza, penyakit ini mungkin berlaku kerana:

  • Patologi jantung - beberapa penyakit jantung disertai dengan genangan darah, yang boleh menyebabkan sirosis jantung di hati.
  • hepatitis autoimun - dengan patologi ini, fungsi sistem imun manusia terjejas, ia mula menyerang sel-sel yang sihat, mengambilnya untuk orang asing. Ia juga boleh membawa kepada sirosis.
  • faktor keturunan - dengan patologi genetik seperti penyakit Wilson dan hemochromatosis, hati mengumpul logam dan unsur-unsur berbahaya, yang membawa kepada sirosis.
  • ketagihan alkohol - bukan sahaja hati mengalami kesan buruk alkohol, tetapi juga semua sistem badan. Oleh kerana penyalahgunaan minuman beralkohol, fungsi hati rosak, tubuh tidak dapat memproses etanol. Selepas 10 tahun minum berterusan, sirosis hati berkembang dengan kebarangkalian yang tinggi.
  • kesan buruk dadah.
  • penyakit berjangkit dan parasit (toksoplasmosis, brucellosis, echinococcosis, dll.).

Komplikasi

Tahap 4 sirosis hati sering disertai dengan perkembangan komplikasi yang teruk.

Pendarahan dalaman yang disebabkan oleh urat varikos

Tisu penghubung menimbulkan tekanan pada kapal-kapal; akibatnya, aliran darah mengedarkan semula. Kelebihan vein dan berkembang, dinding mereka sangat nipis. Muntah, tekanan darah tinggi, aktiviti fizikal yang kuat boleh menyebabkan pecah urat dan, akibatnya, pendarahan. Sekiranya pendarahan dalaman, muntah berlaku dalam darah berwarna merah, tekanan berkurangan, kelemahan teruk, pening, dan najis hitam diperhatikan.

Peritonitis

Pada latar belakang ascites dapat mengembangkan peritonitis. Keadaan patologi ini disertai dengan rasa sakit yang mendadak di perut, kemerosotan kesihatan, demam, najis yang teruk.

Koma hepatik

Dengan koma hepatik, organ secara praktikal terhenti berfungsi. Tanda-tanda awal keadaan seperti itu adalah kekeliruan, mengantuk, keadaan yang lembap, kesunyian kulit yang teruk, bau ammonia dari mulut.

Dengan bantuan kaedah penyelidikan diagnostik, anda boleh mengenal pasti neoplasma malignan dan memantau dinamika perkembangannya. Walau bagaimanapun, prognosis kanser hampir selalu tidak menguntungkan.

Ramalan

Kadar survival bergantung kepada tahap sirosis. Dengan sirosis pampasan, lebih daripada 50% pesakit hidup 7-10 tahun. Di peringkat subkontensasi, kira-kira 40% pesakit hidup sehingga 5 tahun. Dengan sirosis hati di peringkat penguraian, jangka hayat 10-40% pesakit tidak lebih dari 3 tahun. Tidak mustahil untuk menjawab dengan tegas soalan "berapa ramai orang yang tinggal di tahap 4 dari sirosis hati"; akibat komplikasi, kematian boleh berlaku pada bila-bila masa. Jadi, dengan encephalopathy, pesakit tidak boleh hidup selama 1 tahun, terutama jika dia berada dalam keadaan koma.

Perlu diingat bahawa pada peringkat awal sirosis hati, apabila rawatan berkesan, tanda-tanda penyakit tertentu mungkin tidak hadir. Oleh itu, sangat penting untuk menjalani peperiksaan perubatan yang teratur dan memberi respons tepat pada setiap gejala yang tidak biasa.

Klasifikasi sirosis hati pada skala Anak - Pugh: keterukan dalam mata

Klasifikasi sirosis hati pada skala Anak-Pugh adalah cara moden untuk menilai keparahan patologi. Ia terletak pada hakikat bahawa doktor menilai simptom penyakit itu mengikut keterukan manifestasi dan skor mereka. Bagi setiap kriteria, jumlah tertentu mereka dikira. Selepas itu, doktor mengklasifikasikan jenis penyakit, menetapkan rawatan dan menilai kelangsungan hidup. Untuk mengelakkan kematian, pesakit mesti mematuhi semua cadangan doktor.

Klasifikasi ini dicadangkan pada tahun 1973 dan merupakan yang paling popular pada masa ini. Berdasarkan hal ini, doktor membuat kesimpulan tentang perlunya operasi atau preskripsi terapi obat untuk sirosis hati. Penilaian berlaku mengikut beberapa parameter yang mana titiknya diletakkan.

Sirosis hati adalah penyakit yang dicirikan oleh penstrukturan semula tisu hati dan saluran darah, penurunan hepatosit berfungsi (sel hati), dan peningkatan tisu penghubung. Sekiranya tidak dirawat, patologi ini boleh menyebabkan kegagalan hati dan hipertensi portal (peningkatan tekanan dalam urat portal). Ia berlaku pada wanita dan lelaki pada usia apa-apa terhadap latar belakang hepatitis, patologi keturunan, kerosakan hati toksik dengan ubat-ubatan dan racun semasa bekerja dalam industri berbahaya.

Pesakit yang disyaki sirosis perlu menderma darah untuk analisis biokimia. Ahli gastroenterologi harus memeriksa tahap bilirubin, indeks prothrombin dan albumin. Kriteria diagnostik yang penting ialah kehadiran / ketiadaan ascites dan ensefalopati hepatik.

Bilirubin adalah pigmen hati yang terbentuk kerana pecahan sel darah merah. Ia larut dan tidak larut. Yang terakhir diekskresikan kerana peralihan dari hati ke usus dan buah pinggang.

Jika hati tidak mengatasi ini, maka bilirubin berkumpul di dalam darah. Kerana genangannya, keracunan toksik berlaku. Biasanya, bilirubin indeks tidak boleh melebihi 20.5 μmol / l.

Indeks prothrombin adalah protein yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah. Ia bererti seberapa cepat seseorang menghentikan pendarahan dan kebarangkalian penampilannya. Jika hati tidak dapat menghasilkan vitamin K, yang dihasilkan oleh protein ini, maka terdapat pelanggaran terhadap produksi prothrombin. Norma dalam seseorang berkisar antara 72 hingga 140% dan dikira sebagai nisbah masa pembentukan bekuan darah pada orang yang sihat dengan penunjuk seseorang yang menderita sirosis hati.

Albumin merujuk kepada protein yang dihasilkan oleh hati. Ia melakukan pemindahan bilirubin dan menyekat terjadinya edema. Kadar biasa ialah 35-50 g / l.

Ascites adalah komplikasi sirosis, yang terdiri daripada pengumpulan cecair di rongga perut. Oleh sebab itu, terdapat peningkatan dalam perut, stasis darah dan peningkatan tekanan pada saluran darah. Enfalopati hepatik - gangguan neuropsychiatrik akibat kegagalan hati.

Terdapat empat peringkat ensefalopati yang perlu dipertimbangkan doktor apabila menilai sirosis:

Berapa banyak yang hidup dengan sirosis hati tahap 1, 2, 3 dan 4

Berapa lama orang hidup dengan sirosis pasti tidak boleh dikatakan. Ia bergantung kepada banyak faktor dan beberapa pautan patogenetik yang berkembang semasa parut hati. Bergantung pada jenis dan bilangan perubahan, jangka hayat pesakit dijangka. Perhatian juga diberikan kepada kualitinya: ia berkemungkinan akan berlangsung selama 20 tahun dan menghabiskan sebahagian besar masa di atas katil. Sebarang ramalan akan rosak - penyalahgunaan alkohol dan merokok menimbulkan kemusnahan tisu hati yang sihat.

Perspektif dan Pengaruh

Waktu hidup dengan sirosis menentukan beberapa perkara:

  • Penyebab penyakit itu;
  • Minum alkohol;
  • Aktiviti proses;
  • Kehadiran aterosklerosis dan tahap kegagalan jantung;
  • Keteraturan rawatan;
  • Kekebalan;
  • Jangkitan senggang.

Dalam hepatitis virus kronik, prosesnya perlahan, tetapi tidak dapat dipulihkan. Apabila pertumbuhan cicatricial dibentuk perubahan patologi. Kami memberikan statistik. Prognosis yang tidak baik untuk hidup dalam pesakit penyalahgunaan alkohol. Sekiranya kecanduan dadah dan alkoholik kronik, hati runtuh selepas 2-3 tahun, yang membawa maut akibat pendarahan akut, perubahan jantung yang terurai, dan kerosakan otak. Jika pesakit terus minum alkohol terhadap latar belakang penyakit, maka kematian berlaku secara tiba-tiba.

Dengan sirosis decompensated, sehingga 90% orang mati dalam 3 tahun akibat pendarahan dari urat esophagus, koma hepatik.

Perangkaan umum menunjukkan bahawa selepas mengenal pasti penyakit itu seseorang hidup sehingga 6 tahun. Terma dikurangkan semasa pembentukan tumor ganas hati terhadap latar belakang patologi.

Kehidupan pesakit ini berpanjangan selama 2 dekad apabila sirosis dikesan dalam tahap kompensasi atau subcompensated. Sekiranya anda melakukan rawatan yang betul terhadap hepatitis virus, menghapuskan penyalahgunaan minuman keras, gunakan ubat yang mengurangkan, anda boleh memperluaskan masa hayat dengan ketara. Dengan diagnosis tepat pada masanya rawatan penyakit ini membolehkan anda menghentikan proses patologi pada peringkat awal.

Adalah lebih baik untuk menetapkan prognosis untuk kehidupan pesakit selepas pengesahan sirosis oleh kriteria Child-Turkotta:

Dalam kes ketiga, 20% pesakit hidup 5 tahun. Apabila menganalisis statistik lesi cirrhotic mendedahkan jumlah keseluruhan pesakit - kira-kira 7 tahun. Dengan sirosis pampasan, 50% pesakit melangkahi peristiwa penting dalam dekad, pada peringkat 3-4 kira-kira 40%. Tempoh minimum untuk sirosis adalah 3 tahun.

Komplikasi memberi kesan kepada kelangsungan hidup. Sindrom hipertensi portal dicirikan oleh peningkatan tekanan dalam sistem vena portal. Dengan asites, orang tinggal selama 3 tahun dengan kekerapan> 25%. Masa dikurangkan dengan ensefalopati hepatik. Dalam nosologi ini, kematian berlaku dalam tempoh 12 bulan selepas diagnosis telah ditubuhkan.

Apabila mengesan tahap 3-4 encephalopathy, seseorang hidup sehingga satu tahun. Hasil maut berlaku sebelum koma hepatik. Kematian dari sirosis adalah mungkin dari sebab berikut:

  1. Perdarahan dalaman dari urat-urat yang dilipat dari esofagus, usus;
  2. Ascites semasa peralihan ke peritonitis;
  3. Ensefalopati hepatik;
  4. Gangguan biokimia - turunkan paras albumin kepada 2.5 mg%, natrium sehingga 120 mmol / l.

Cirrhosis hati 4 darjah

Dengan penyakit ini, beberapa komplikasi berbahaya berlaku, yang menghalang kelangsungan hidup manusia sehingga 3 tahun. Gejala yang biasa di panggung adalah jatuh. Cecair di rongga abdomen berlaku apabila limfa berkumpul, pemindahan bahan-bahan patologi tidak mencukupi. Bengkak bahagian atas dan atas, hydrothorax.

Kemunculan asites dengan sirosis dikaitkan dengan beberapa faktor:

  • Pengumpulan kelenjar getah yang berlebihan di hati.
  • Peningkatan kebolehtelapan vaskular badan.
  • Tekanan berlebihan dari kapal hepatik.
  • Pengekalan natrium dalam tisu.

Ascites muncul dengan hipertensi portal, tetapi juga berlaku dengan beberapa gejala yang berkaitan:

  1. Perut meningkat;
  2. Awal kendur;
  3. Kejadian hernia femoral, inguinal atau umbilical;
  4. Bunyi gendang dengan perut perkusi.

Untuk diagnosis dropsy, tusukan diambil (laparosentesis). Kajian ini membolehkan untuk menentukan pengumpulan cecair dalam rongga pleura, yang menjadi penyebab utama rangsangan reseptor peritoneum parietal. Tanpa rawatan perubatan kecemasan, patologi akan mengakibatkan kematian.

  1. Kesakitan abdomen.
  2. Meningkatkan demam dengan menggigil.
  3. Kurang bunyi bising.
  4. Leukositosis darah.
  5. Gejala encephalopathy.

Gred 3 Cirrhosis

Kira-kira 50% orang yang menjalani diagnosis ini hidup 3-4 tahun. Pengurangan istilah berlaku dengan komplikasi:

  • Hydrothorax (aliran ke dalam rongga pleura).
  • Pembangunan buasir disebabkan peningkatan tekanan intra-perut.
  • Pemindahan organ dalaman.
  • Hernia diafragma.
  • Refluks esofagus.

Dengan terapi yang mencukupi, mereka meningkatkan survival 1-2 tahun, tetapi lebih banyak tidak dapat dilakukan oleh doktor: sel hati berfungsi berfungsi dengan fibrosis yang tidak berfungsi. Jika organ ditransplantasikan dan ia akan menjadi akar dengan baik, masa meningkat, tetapi tidak dengan jangkitan virus. Apabila dipindahkan, mikroorganisma akan menjangkiti hati baru. Masalah tambahan akan timbul daripada penggunaan imunosupresan untuk menekan reaksi penolakan rasuah.

Senarai komplikasi dalam sirosis gred 3:

  1. Urat varikos daripada esofagus, rektum.
  2. Pendarahan gastrousus.
  3. Encephalopathy hepatik (kekeliruan, kejang neuromuskular, gangguan tingkah laku).
  4. Karsinoma hepatoselular adalah tumor malignan dengan perkembangan pesat.
  5. Sindrom Hepatorenal - perencatan berterusan fungsi buah pinggang, kegagalan buah pinggang, pengumpulan toksin darah.
  6. Sindrom hepatik-pulmonari.
  7. Gastropati hepatik.

Cirrhosis hati 2 darjah

Patologi adalah baik untuk bertahan selama 10 tahun, tetapi separuh daripada pesakit ini mati 5-6 tahun selepas diagnosis penyakit ini. Punca kematian adalah komplikasi, tidak menghiraukan penolakan minuman beralkohol. Kebarangkalian kematian dalam jangka pendek ditentukan oleh keterukan kegagalan hati, hipertensi portal.

Pakar yang berkelayakan dalam diagnosis keparahan penyakit menilai kandungan albumin, bilirubin, masa prothrombin, tahap hepatic encephalopathy, keterukan asites - petunjuk membantu untuk membuat ramalan. Dengan gred 2 (subcompensated), urat varikos dan pendarahan gastrousus tidak berkembang, yang meningkatkan jangka hayat pesakit.

Gred gred 1

Dropsy untuk peringkat ini tidak tipikal. Proses keradangan yang membawa kepada kematian hepatosit, dengan rawatan yang tepat pada masanya, berhenti atau melambatkan. Perubahan tertentu ditunjukkan dalam ujian darah. Peningkatan AlAt, AsAt menunjukkan pemusnahan sel-sel hati. Dalam patologi, kepekatan albumin yang normal, bilirubin dikesan, indeks prothrombin menurun hingga 60-80. Dengan perkembangan pesat hepatitis mencadangkan pembentukan sirosis aktif dengan sekatan hidup hingga 10-15 tahun.

Faktor pembatas tambahan:

  • Sakit kepala.
  • Kelemahan
  • Peningkatan prestasi.
  • Apathy.
  • Gynecomastia (lelaki).

Komplikasi tidak penting dalam rawatan, tetapi mempengaruhi bidang mental pesakit, mengurangkan prestasi.

Kanak-kanak dengan sirosis 1 darjah hidup untuk masa yang lama dengan terapi yang sesuai. Sel-sel hepatik mempunyai keupayaan rizab: ia dipulihkan oleh keradangan dan tumor organik.

Penggunaan air mineral, makanan boleh mengurangkan jumlah toksin dalam darah. Terapi rumah termasuk minyak biji rami dan thistle susu. Dalam kes sirosis bilier, pesakit secara bebas membuat prosedur pembetulan ke dalam langkah-langkah terapeutik. Tanpa perundingan dengan doktor tidak boleh dirawat sendiri.

Pesakit dengan sirosis mengurangkan imuniti. Ia adalah perlu untuk menghapuskan jangkitan kronik pada gigi. Untuk meningkatkan jangka hayat pesakit dengan sirosis elakkan daripada bekerja dengan bau yang keras, racun perosak. Mengangkat keterukan dalam patologi juga dikontraindikasikan.

Tempoh seseorang dengan sirosis bergantung kepada mood dan keinginan pesakit. Diagnosis awal, rawatan yang betul adalah asas untuk meningkatkan jangka hayat lesi cirrhotic hati atau limpa.

Masalah utama di mana penyakit berlaku - penyalahgunaan alkohol. Pengambilan pengganti yang berpanjangan membawa kepada pemusnahan hepatosit, gangguan penguraian hempedu dan manifestasi lain. Sekiranya anda menyingkirkan ketagihan pada peringkat awal, proses patologi dapat dicegah. Sel-sel hepatik mampu menyembuhkan diri sendiri, tetapi dengan kewujudan penyakit jangka panjang, perubahan tak dapat dipertahankan berlaku - percambahan tisu berserabut. Parut terbentuk di tapak tindak balas keradangan berterusan, di mana perubahan patologi tidak mempunyai masa untuk tumbuh semula.

Satu lagi masalah ialah hepatitis virus. Kursus kronik penyakit ini disertai oleh keradangan yang berterusan. Pemusnahan sel-sel hati jangka panjang melanggar fungsi badan. Fibrosis menggantikan tempat kemusnahan. Molekul mikro mikronodular yang dikesan secara morfologi. Saiz luka menentukan kelangsungan hidup untuk sirosis.

Peringkat sirosis: gambaran keseluruhan dan ciri-ciri setiap

Pementasan, iaitu, rentetan rentetan perkembangan tertentu, adalah ciri-ciri kebanyakan penyakit, dan sirosis bukan pengecualian.

Penyakit ini berkembang dalam tiga peringkat:

  1. Peringkat pertama dikompensasi (sirosis awal).
  2. Tahap kedua adalah subcompensated.
  3. Tahap ketiga adalah sirosis decompensated (terminal).

Tahap sirosis hati ditentukan menggunakan skala keparahan Childe-Pugh yang khusus - penilaian kuantitatif mengenai keterukan tanda-tanda yang paling penting dalam fungsi hepatik yang tidak mencukupi, iaitu kadar bilirubin dalam sirosis hati, kolesterol dan masa prothrombin, dan tahap kerosakan otak kepada toksin hepatik (encephalopathy ) dan asites (pengumpulan cecair bebas di abdomen).

Setiap tanda-tanda dinilai pada skala 1 hingga 3, mengikut jumlah mata, keterukan penyakit ditentukan, yang sesuai dengan kelas:

  • A (peringkat pampasan);
  • B (subcompensation);
  • C (dekompensasi).

Tempoh pampasan pertama (kelas A pada skala Childe-Pugh) dicirikan oleh tahap keparahan yang ringan, skor keseluruhan dalam pengiraan ialah 5-6.

Manifestasi klinikal penyakit ini

Cirrhosis hati peringkat 1 (sirosis awal) berkembang dan terus berlanjutan secara laten (tersembunyi), diwujudkan oleh aduan ringan, serta data menunjukkan kekurangan fungsi hepatik.

Simptom yang kerap dan berterusan adalah berat di sebelah kanan atau kiri kerana peningkatan saiz organ - hati dan / atau limpa.

Di samping itu, gejala-gejala sirosis hati boleh menjadi gejala gangguan penghadaman - loya, muntah, cirit-birit (najis cecair yang kerap lebih 3 kali sehari), tekanan abdomen, hilang selera makan, atau peningkatan suhu badan yang berlanjutan, kelemahan umum, peningkatan keletihan dan penurunan prestasi.

Semasa pemeriksaan, doktor hanya dapat mengesan peningkatan dalam saiz hati (hepatomegali), permukaannya juga, konsistensi adalah padat, disebabkan oleh regangan kapsul hati, meneliti ia boleh menyakitkan. Selalunya terdapat peningkatan saiz dan limpa (splenomegaly).

Sudah berada di peringkat pampasan, mungkin untuk memperoleh penampilan "biasa" untuk sirosis hati, yang dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

  • roti di sudut mulut;
  • kulit kering;
  • urat labah-labah pada muka dan badan (telangiectasia);
  • kemerahan kelapa di kawasan ketinggian ibu jari dan jari kecil (eritema palmar);
  • pada lelaki, peningkatan kelenjar susu (gynecomastia), serta penurunan pertumbuhan rambut di dalam janggut, kumis, bulu aksila, atau bahkan kehilangan mereka.

Tanda-tanda makmal dan instrumental:

Apabila menjalankan kajian makmal, perubahan mungkin tidak dapat dikesan, iaitu indikator akan berada dalam jarak normal, atau hanya sedikit berubah.

Untuk diagnosis awal, diagnosis ultrasound organ rongga perut (ultrasound) dilakukan, dan sirosis hati akan mengesahkan empat tanda yang paling biasa:

  • pengembangan diameter portal dan splenic veins;
  • peningkatan saiz hati dengan perubahan strukturnya (heterogenitas);
  • peningkatan dalam saiz limpa;
  • pengesanan cecair bebas di rongga perut.

Di samping itu, perubahan ciri akan dikesan pada peringkat ini dalam kajian biopsi - sekeping tisu hati yang diperolehi oleh tusukan, iaitu pelanggaran struktur - arkitekon - hati dengan pembentukan tisu berserabut dan lobak palsu.

Tahap kedua sirosis - subcompensated (Childe-Pugh kelas B) menunjukkan keterukan yang sederhana dan berjumlah 7-9 mata.

Manifestasi klinikal

Untuk tahap sirosis ini, gambaran klinikal yang maju adalah ciri. Tanda pertama sirosis hati boleh menjadi peningkatan dalam perut abdomen, hidung dengan sirosis, gangguan tidur, kerengsaan.

Tanda-tanda objektif di mana doktor mengesyaki diagnosis:

  • mengubah tingkah laku, watak dan kecerdasan pesakit;
  • Penampilan "tipikal" dengan pemerolehan kulit berwarna, kesan menggaru pada kulit, penipisan di hadapan perut besar (asites dengan sirosis hati), atrofi otot, lebam pada badan, urat kelihatan pada dinding anterior abdomen ("kepala ubur-ubur");
  • sering hernia umbilical, edema;
  • peningkatan dalam saiz hati dengan tanda-tanda heterogenitas struktur - tuberosity semasa probing.

Tanda-tanda makmal dan instrumental:

Analisis makmal dan instrumental pada tahap ini menunjukkan kekurangan fungsi hepatik:

  • penurunan indikator yang mencirikan keupayaan hati membentuk zat - tahap prothrombin, albumin, kolesterol;
  • peningkatan kadar bilirubin dan transaminase (ALT, AST), yang menunjukkan kematian sel hati dengan pembebasan ke dalam darah kandungan mereka.

Kursus penyakit ini

Pampasan relatif boleh bertahan selama bertahun-tahun, tetapi lebih kerap, dekompensasi sirosis hati berkembang cepat atau lambat.

Cirrhosis hati, gred 3, iaitu, tahap decompensated, adalah kelas C pada skala Childe-Pugh dan diperhatikan dalam penyakit yang teruk. Apabila mengira jumlah mata ialah 10-15. Cirrhosis tahap hati 3 menunjukkan kematian sel-sel hati yang besar.

Manifestasi

Peringkat terakhir, sirosis hati meningkatkan risiko mengembangkan komplikasi penyakit seperti:

  • pendarahan dari urat melintang dari esofagus dan perut;
  • peritonitis bakteria spontan (keradangan berjangkit perlindungan peritoneal rongga perut);
  • koma hepatik;
  • kegagalan pernafasan;
  • kegagalan buah pinggang;
  • kanser hati (karsinoma hepatoselular).

Lebih-lebih lagi, setiap daripada mereka dalam ketiadaan penjagaan perubatan yang mencukupi boleh menyebabkan prognosis yang buruk dan juga kematian.

Komplikasi penyakit paling sering disebabkan oleh perkembangan sindrom hipertensi portal - peningkatan tekanan dalam sistem urat hati yang melanggar aliran keluar darah. Hipertensi portal dalam sirosis berkembang dalam 4 peringkat:

  • awal - praktikal tiada manifestasi;
  • sederhana - sedikit dilatasi esofagus, dinding perut anterior, tanda-tanda peningkatan dalam limpa dalam ketiadaan ascites;
  • diucapkan - kemunculan tanda-tanda asites, gangguan sistem pembekuan darah (lebam pada badan, mimisan), urat varikos yang signifikan;
  • rumit dengan perkembangan pelanggaran di atas.

Secara objektif, peringkat terakhir sirosis akan dicirikan oleh penurunan saiz hati semasa palpation (berkerut), dan saiz limpa dalam tempoh ini mungkin melebihi saiz hati.

Data makmal dan instrumental:

The asai boleh menormalkan paras enzim hati (ALT, AST) dalam kajian biokimia serum darah, yang sering salah ditafsirkan sebagai peningkatan, tetapi jika tidak ada hepatosit berfungsi, dan kemudian tempat untuk mengambil enzim.

Ciri-ciri langkah terapeutik

Mengenal pasti punca penyakit, iaitu etiologi, memainkan peranan yang dominan di mana-mana peringkat penyakit. Ia adalah etiologi yang akan mempengaruhi bagaimana merawat sirosis.

Sebagai contoh, dalam kes sirosis asal virus, persediaan khas harus digunakan terhadap virus hepatitis, dan dalam hal sirosis asal autoimun - persiapan yang menindas proses keradangan.

Benar-benar melarang penggunaan minuman yang mengandungi alkohol, kerana ia menyebabkan kerosakan tambahan pada tisu hati dan tidak serasi dengan ubat-ubatan!

Sirosis yang diimbangi dan subcompensated menunjukkan bahawa tubuh masih dapat mengekalkan fungsinya dalam jumlah tertentu. Matlamat terapi adalah untuk memanjangkan masa ini sebanyak mungkin dan untuk mencegah keletihan awal rizab badan.

Makanan perlu lengkap dan mudah dihadam untuk menyediakan badan dengan bahan tenaga dan bahan yang mencukupi dan tidak menimbulkan tekanan tambahan pada hati.

Ciri-ciri kuasa bergantung kepada gambar klinikal: dengan penurunan berat badan yang teruk disebabkan oleh kemerosotan pencernaan makanan dan penyerapan protein, lemak, karbohidrat, vitamin dan mineral perlu mengambil kira penggunaan formula pemakanan, yang akan ditadbir enterally (secara lisan) atau parenteral (intravenous ) oleh.

Apabila tanda-tanda ensefalopati hepatik muncul, mereka mengehadkan pengambilan protein dari makanan, kerana pencernaan yang tidak lengkap meningkatkan tahap toksin dalam darah. Di hadapan edema, disyorkan untuk mengehadkan pengambilan garam, dan dalam perkembangan asites - untuk menghapuskan sepenuhnya (diet tanpa garam), selain untuk mengehadkan pengambilan air untuk mengelakkan semakin teruknya gejala-gejala ini.

Mod hari ini: aktiviti fizikal sederhana, tidak termasuk berjalan atau berdiri yang berpanjangan, serta kerja yang meningkatkan tekanan di perut (dalam kedudukan yang cenderung, dengan berat mengangkat), bekerja dengan pendedahan kepada suhu tinggi atau rendah dan dengan turun naik yang ketara.

Adalah penting untuk aktiviti penggantian dan istirahat, untuk mengelakkan keletihan, untuk menormalkan tidur. Apabila keterukan proses itu bertambah buruk, peralihan kepada rehat tidur atau rehat separa katil ditunjukkan, yang akan meningkatkan bekalan darah ke hati dan mengurangkan beban di atasnya.

Fisioterapi terlepas, terlalu panas atau hipotermia, berjemur berjemur, vaksinasi.

Pencegahan pengaruh bermanfaat komplikasi, mis, tugasan antiseptik usus dan antibiotik (Enterofuril, Intetriks, normiks Alpha, ciprofloxacin) untuk mengelakkan pematuhan peritonitis berjangkit meliputi abdomen (peritonitis bakteria), serta mengurangkan pembentukan toksin mikroorganisma patogenik.

Untuk tujuan yang sama, persiapan prebiotik (Hilak Forte, Inulin, persediaan laktulosa) dan probiotik (Linex, Acipol, Bifiform, RioFlora) digunakan.

Untuk mencegah pendarahan di hadapan vena varikos menggunakan ubat-ubatan yang mengurangkan tekanan dalam sistem vena - reseptor beta-adrenergic jantung dan saluran darah tanpa terpilih (Inderal, obzidan, Korgard) atau jangka bertindak dadah nitrat (Monocinque ditadbir, Monosan, Pektrol).

Pesakit dengan kehadiran proses dinyatakan atau mengalami komplikasi adalah calon untuk pembetulan minimal menggunakan teknik endoskopik melalui endoskopi (ligation urat cincin khas dan filamen, gangguan menggunakan ejen sclerosing), serta pembedahan urat-urat di kawasan tertentu, atau organ yang terjejas (resection ). Di samping itu, adalah mungkin untuk mencipta laluan pintasan aliran darah (shunting).

Meningkat penghadaman dan hati fungsi menyumbang formulasi asid ursodeoxycholic (Ursosan, Ursofalk, Ekskhol) dan gepatoprotektory kelas lain - persediaan herba (Legalog, Karsil, Hofitol) phospholipid perlu (Rezalyut, Essentiale, Phosphogliv) persediaan tenaga dan tindakan antioksidan, contohnya, asid alfa-lipoik (Berlisi, Octolipen).

Untuk mengurangkan gejala hepatic encephalopathy toksin bertindak mengikat protein sifat persediaan darah berdasarkan lactulose (Dufalac, Normase, Portalak) atau rangsangan penyahaktifan mereka - persediaan L-ornithine-L-aspartik (Hepa-Merz, Ornithine, Larnamin) dan S- adenosyl-L-methionine (Heptral, Heptor, Ademetionin).

Kita perlu mengambil vitamin kompleks, semestinya mengandungi vitamin larut lemak - A, E, D, K dengan tujuan penggantian.

Kaedah rawatan radikal dan prognostik adalah pemindahan hati penderma, iaitu transplantasi. Walau bagaimanapun, tidak di semua peringkat sirosis, ia boleh menghasilkan kesan yang betul, terutamanya, dalam tahap decompensated yang teruk terdapat kemerosotan fungsi-fungsi semua sistem dan organ-organ tubuh bahawa pemindahan mungkin tidak cukup berkesan dan selamat.

Malangnya, adalah mustahil untuk mengubati sirosis hati oleh mana-mana kaedah yang ada sekarang. Walau bagaimanapun, dengan rawatan tepat pada masanya kepada doktor, terdapat peluang untuk memberi kesan kepada penyakit ini dan meningkatkan peluang mereka untuk kehidupan yang panjang. Jangan ubat sendiri, lebih baik segera dapatkan bantuan perubatan.

Cirrhosis keparahan hati

Sindrom varian sirosis hati.

Sesetengah penulis telah mengenal pasti varian sindrom sirosis hati, apabila pesakit dengan hepatitis autoimun mungkin mengalami gejala cirrhosis biliary utama dan sclerosing cholangitis utama dalam 5 dan 7% kes, masing-masing. Sebaliknya, pada 19% pesakit dengan sirosis biliary primer dan 54% pesakit dengan kolangitis sclerosing primer, manifestasi hepatitis autoimun boleh direkodkan.

Penyakit saluran empedu.

Ketegangan saluran empedu, sclerosing cholangitis, hepatitis kolestatik utama, gangguan aliran keluar hempedu yang disebabkan oleh fibrosis sista, boleh menyebabkan perkembangan cirrhosis biliary primer dan sekunder. Sirosis bilier berlaku dalam 5-10% daripada semua kes sirosis hati.

Penyakit metabolik.

    Hemochromatosis.

Hemochromatosis adalah penyakit keturunan autosomal yang dikaitkan dengan metabolisme besi yang terganggu di dalam badan. Akibatnya, besi terkumpul dalam organ dan tisu, kandungannya dalam darah meningkat. Dalam hemochromatosis, penyebaran besi meresap berlaku di hepatosit di hati.

Dasar patogenesis penyakit Wilson-Konovalov (degenerasi hepatolenticular) adalah pelanggaran metabolisme tembaga dan pengumpulan unsur surih ini dalam hati dan organ-organ dalaman yang lain. Biasanya, sebahagian besar tembaga selepas penyerapan dalam usus diekskresikan dalam hempedu dan air kencing. Dalam penyakit Wilson-Konovalov, tembaga terakumulasi dalam sistem saraf pusat dan hati. Cirrhosis hati, biasanya jenis macronodular, berkembang. Penyakit ini berlaku dengan kekerapan 1: 200,000 penduduk, diwarisi dengan cara resesif autosomal.

Alpha1-antitrypsin - rendah berat molekul protease inhibitor yang menghalang pembiakan znzimov proteolitik (trypsin, chymotrypsin, plasmin, thrombin, elastase, hyaluronidase, protease leukosit, makrofaj, mikroorganisma). 0.03-0.05% bayi yang baru lahir mempunyai penurunan aktiviti alpha1-antitrypsin. kekurangan Alpha1-antitrypsin membawa kepada pengumpulan meningkat enzim proteolitik dan kerosakan tisu berikutnya, terutamanya paru-paru dan hati.

Dalam tempoh neonatal, pesakit mempunyai hati yang diperbesar, jaundis, perubahan warna najis, air kencing gelap akibat kolestasis. Semasa menjalankan kajian makmal terungkap hyperbilirubinemia conjugation. Selanjutnya, sirosis hati boleh berkembang.

Glikogenosis adalah sekumpulan penyakit keturunan yang dicirikan oleh kekurangan enzim yang terlibat dalam metabolisme glikogen. Pada masa yang sama, pencabulan struktur glikogen, pengumpulan yang tidak mencukupi atau berlebihan dalam pelbagai organ dan tisu, termasuk di dalam hati, diperhatikan. Menurut sifat kekurangan enzimatik, 12 jenis glikogenosis dibezakan. Glikogenosis jenis I, III dan IV membawa kepada sirosis hati.

Galactosemia adalah penyakit keturunan yang dicirikan oleh metabolisma karbohidrat yang cacat kerana ketiadaan uridyltransferase enzim galaktosa-1-fosfat. Pada masa yang sama, galaktosa berkumpul di dalam darah. Pesakit mempunyai lag dalam perkembangan fizikal dan mental, penyakit kuning, hepatomegali. Diwarisi oleh jenis resesif autosomal.

cystic fibrosis - keturunan penyakit sistemik kelenjar eksokrin seperti lendir (kelenjar yg mengeluarkan saluran pernafasan, usus, pankreas), dan serosal (air liur, peluh, lacrimal). Sehubungan dengan perencatan pengangkutan klorida dan perubahan natrium baki Yonov dalam sel-sel epitelium pernafasan, hepatobiliary, saluran gastrousus dan pankreas, pada pesakit dengan cystic fibrosis, obstruktif kongestif ditanda perubahan dalam organ-organ masing-masing. Kelikatan hempedu meningkat, yang mengisi salur hempedu. Sekiranya proses ini aktif, maka sirosis obstruktif hati boleh berlaku, yang rumit oleh urat varikos esofagus dan splenomegali.

Pendedahan kepada ubat-ubatan toksik dan perubatan.

Sirosis hati boleh disebabkan oleh mengambil ubat seperti methotrexate, alpha methldldopa, amiodarone, halothane, isoniazid. Ubat-ubatan ini boleh menyebabkan kegagalan hati fulminant.

Di samping itu, gangguan kolestatik boleh disebabkan oleh chlorpromazine, eritromisin, estrogen.

Kegagalan peredaran darah kronik.

Sirosis hati boleh berlaku pada pesakit dengan ketidakstabilan ventrikel kanan kronik (contohnya, dengan kekurangan injap tricuspid dan dengan pericarditis konstruktif).

Cirrhosis hati berkembang akibat daripada penyempitan atau penutupan vena hepatic progresif.

Operasi pada usus.

Cirrhosis hati disebabkan oleh pembedahan shunting pada usus (penggunaan usus kecil anastomosis usus) dengan penutupan sebahagian besar usus kecil.

  • Sebab-sebab lain:
    • Sarcoidosis.
    • Telangiectasia hemorrhagic kongenital (penyakit Rendu-Osler).
    • Penyakit parasit dan berjangkit (echinococcosis, schistosomiasis, brucellosis, opisthorchiasis, toxoplasmosis).
  • Cirrhosis hati etiologi yang tidak diketahui (cryptogenic).

    Kekerapan cirrhosis hati etiologi yang tidak diketahui (idiopatik, sirosis cryptogenic) boleh 20-30%. Diperhatikan terutamanya pada wanita.

    Dalam kebanyakan kes, sirosis cryptogenic adalah akibat daripada degenerasi lemak bukan alkohol pada hati, yang berlaku dalam obesiti, diabetes, hypertriglyceridemia.

    Kira-kira 30% penduduk AS mempunyai hati berlemak bukan alkohol; 2-3% orang mempunyai steatohepatitis bukan alkohol, di mana, sebagai tambahan kepada pengumpulan lemak dalam hepatosit, ada tanda-tanda keradangan dan fibrosis tisu hati. Steatohepatitis bukan alkohol menyebabkan sirosis dalam 10% kes.

      Patofisiologi sirosis hati

      Kesan faktor merosakkan menginduksi proses hati hiperplasia hepatoselular (kemunculan tapak regenerasi parenchymal) dan angiogenesis.

      Pengawal selia pertumbuhan adalah sitokin, faktor pertumbuhan tisu hati (faktor pertumbuhan epitel, faktor pertumbuhan hepatosit, mengubah faktor pertumbuhan alpha, faktor nekrosis tumor), insulin, glukagon.

      Dalam perjalanan angiogenesis, kapal baru dibentuk, yang mengelilingi nod regenerasi dan menyediakan sambungan antara arteri hepatik, vena portal dan vena-vena hati, dengan itu memulihkan peredaran intraheatik. Disebabkan oleh saluran penyambung, aliran keluar vena darah yang agak kecil di bawah tekanan tinggi dijalankan. Kerana pelanggaran aliran intrahepatic ini, jumlah darah yang lebih kecil melalui hati daripada normal, dan oleh itu tekanan membina dalam sistem vena portal.

      Cirrhosis hati boleh mengakibatkan terjadinya shunts intrapulmonary dan gangguan dalam hubungan pengudaraan-pengoksidaan, yang menyebabkan hipoksia. Kehilangan progresif tisu hati menyumbang kepada kegagalan hati dan asites. Kursus sirosis boleh menjadi rumit dengan perkembangan karsinoma hepatoselular yang disebabkan oleh hepatitis C atau B, hemochromatosis, kerosakan hati alkohol, kekurangan alpha1-antitrypsin, glikogenosis.

      Histopatologi dalam sirosis hati

      Dengan sirosis hati, kedua-dua nod regenerasi parenchyma dan foci fibrosis dikesan serentak dalam tisu organ. Bukan ciri sirosis hati: nod regeneratif yang tidak terbentuk dalam hati, nod tanpa tanda-tanda fibrosis (hiperplasia regeneratif nodular), fibrosis kongenital hati (tanpa nod regeneratif).

      Cirrhosis boleh menjadi mikronodular dan makronodular.

      Sirosis mikronodular dicirikan oleh rupa di hati nod-nod kecil (sehingga 3 mm diameter) dan tali nipis tisu penghubung. Tisu hati yang mengandungi nod kehilangan struktur lobular. Venula hepatik terminal dan komponen triad portal (cabang-cabang vein portal, arteri hepatic dan saluran hempedu) cacat.

      Sirosis macronodular dicirikan oleh penampilan nod yang lebih besar (lebih daripada 3-5 mm diameter). Tisu hati kehilangan arkiteknya. Nod ini dikelilingi oleh helai tisu penghubung yang berbeza ketebalannya.

      Sirosis campuran (sirosis septal tidak lengkap) dicirikan oleh kombinasi tanda-tanda mikro dan macronodular sirosis.

      Klinik dan komplikasi

      Pesakit dengan sirosis hati boleh mendaftarkan pelbagai gejala yang bergantung kepada etiologi, peringkat penyakit dan aktiviti proses. Di sekitar 20% pesakit, sirosis berlaku secara laten atau di bawah nama penyakit gastroenterologi yang lain. Dalam 20% kes, sirosis hati dikesan pada autopsi.

      Pesakit dengan sirosis hati mempunyai pendarahan hidung, kelemahan, peningkatan keletihan, penurunan prestasi dan selera makan, pembengkakan perut, najis yang tidak stabil, kesakitan yang membosankan di bahagian kanan abdomen, tepu pesat apabila makan dengan kenyang perut, gatal-gatal kulit, demam.

      Dalam banyak kes, untuk masa yang lama, pesakit dengan sirosis berasa memuaskan, tetapi mereka mempunyai kembung dan keletihan.

      Setiap tahun, 2,000 kematian maut didaftarkan di dunia akibat kegagalan hati fulminant (fulminant), yang disebabkan oleh hepatitis virus dan autoimun, penyakit Wilson-Konovalov, ubat (acetaminophen), alkohol, pengambilan toksin (contohnya pucat toadstools). Dalam 30% kes, etiologi gagal hati fulminant tidak boleh ditubuhkan. Kematian dari kegagalan hati fulminant adalah 50-80%, walaupun operasi pemindahan hati berterusan.

        Penilaian keparahan sirosis hati

      Penilaian klinikal peringkat dan keparahan sirosis adalah berdasarkan kepada kriteria keparahan hipertensi portal dan kegagalan hati.

      Pemeriksaan gejala klinikal telah dibangunkan, yang membolehkan untuk menentukan keterukan sirosis - skala Childe-Pugh (Child-Rugh). Menurut skala ini, pelbagai serum bilirubin, albumin, dan masa prothrombin, serta ensefalopati hepatik dan asites, diberikan nilai berangka tertentu. Keputusan penilaian ini secara terus dikaitkan dengan kadar kelangsungan pesakit dan prognosis selepas pemindahan hati.

      Kursus klinikal sirosis maju boleh menjadi rumit oleh beberapa keadaan yang serius yang tidak bergantung kepada etiologi kerosakan hati. Ini termasuk: hipertensi portal dan akibatnya (urat varicose esophagus dan perut, splenomegaly, ascites, hepatic encephalopathy, peritonitis bakteria spontan, sindrom hepato-renal), koagulopati, dan karsinoma hepatoselular.

      Diagnostik

      Cirrhosis hati boleh disyaki jika penyakit itu muncul dengan permulaan gejala hipertensi portal (splenomegaly, hypersplenism, pendarahan dari vena varikos esophageal). Dalam banyak kes, untuk masa yang lama, pesakit dengan sirosis hati berasa memuaskan, walaupun mereka mempunyai kembung dan keletihan.

      • Matlamat diagnostik
        • Kenal pasti sirosis hati.
        • Untuk menubuhkan faktor etiologi.
        • Menilai keterukan penyakit.
      • Kaedah diagnostik

        Diagnosis dibuat berdasarkan hasil penilaian klinikal, ujian makmal (biokimia darah), kaedah pemeriksaan instrumental (ultrasound dan CT scan hati). Diagnosis yang tepat memerlukan biopsi hati.

          Pengambilan sejarah

        Sirosis hati mungkin disyaki jika pesakit telah menyalahgunakan alkohol dalam masa yang lama, dan mempunyai sejarah hepatitis virus atau hepatitis, ubat (amiodarone, methotrexate), penyakit metabolik (hemochromatosis, penyakit Wilson-Konovalov, kekurangan alfa-1-antitrypsin, glikogenosis Jenis IV, galactosemia), penyakit saluran empedu (ketat saluran empedu, sclerosing cholangitis, hepatitis kolestatik utama, gangguan aliran keluar empedu yang disebabkan oleh fibrosis sista).

        Penyelidikan fizikal

        Pada pesakit dengan sirosis hati, simptom-simptom asthenik, sakit, hemorrhagic, dyspeptik, sindrom kolestatik diperhatikan.

        Tanda-tanda hepatik, penyakit kuning, hepatosplenomegali, gangguan sistem pembiakan dapat dikesan.

        Pengurangan berat badan adalah tipikal, kedua-duanya disebabkan oleh pengurangan tisu adipose, dan akibat atrofi otot.

        Pada peringkat lanjut penyakit berkembang: sindrom edema-ascites, hipertensi portal, ensefalopati hepatic.

        Pesakit diperhatikan: peningkatan keletihan, penurunan prestasi.

        Sindrom nyeri boleh dikaitkan dengan patologi hati, tetapi lebih kerap dengan regangan hati, dyskinesia bilier. Sakit (kusam, tidak lega dengan penggunaan antispasmodik) atau berat di perut, terutamanya di hipokondrium yang betul, adalah salah satu gejala terawal dan berterusan dalam sirosis hati pelbagai etiologi.

        Tanda kecil "kecil".

        Pemeriksaan fizikal seseorang pesakit dengan sirosis hati mempunyai: yellowness kulit, sclera dan membran mukosa yang kelihatan, eritema palmar, banyak salur subkutaneus filamen pada muka (telangiectasia), "urat labah-labah", pruritus, kontraksi Dupuytren; ubah bentuk falang akhir jari mengikut jenis "drumsticks", kuku - mengikut jenis "cermin mata menonton"; gangguan tropik.

        Pesakit telah mengamati: menurun selera makan, kembung, ketidakstabilan najis, kesakitan yang membosankan di bahagian kanan abdomen, tepu pesat apabila makan dengan rasa kenyang dalam perut, kembung. Pengurangan berat badan adalah tipikal, kedua-duanya disebabkan oleh pengurangan tisu adipose, dan akibat atrofi otot.

        Sindrom hemorrhagic pada pesakit dengan sirosis hati dapat menunjukkan pendarahan petechial dalam mukosa lisan, pendarahan hidung.

        Jaundis pada pesakit dengan sirosis hati dengan warna cerah dengan warna kelabu yang kotor. Selalunya ditemui di cirrhosis biliary utama. Dalam kebanyakan kes, jaundis digabungkan dengan cholestasis. Dalam kes yang jarang berlaku (dengan nekrosis besar parenchyma) penyakit kuning mungkin tidak hadir.

        Tanda morfologi yang paling penting untuk sirosis adalah penyusunan regeneratif semula-fibroplastik nodular parenchyma hati. Dalam gambaran klinikal, perubahan ini mencerminkan pengerasan hati dengan ubah bentuk permukaannya. Pada palpation, margin yang tidak rata dan lumpy hati lebih rendah ditentukan. Hati adalah ketat dan menyakitkan untuk disentuh.

        Pada mulanya, kedua-dua cuping hati meningkat tidak lebih dari 3-10 cm, maka lobus yang paling utama adalah normal atau dikurangkan ke kanan, dan pada peringkat akhir kedua-dua cuping dikurangkan.

        Stasis darah portal pada peringkat awal secara klinikal ditunjukkan oleh splenomegaly sederhana. Satu gangguan fungsinya bergabung dengan splenomegaly dan hypersplenism berkembang, ditunjukkan oleh pemusnahan korpuscles darah dengan perkembangan pancytopenia (anemia, leukopenia, thrombocytopenia).

        Dalam 33-46% pesakit dengan sirosis hati, batu pundi hempedu dijumpai. Kekerapan pengesanan mereka meningkat bergantung kepada tempoh dan keparahan penyakit.

        Pelanggaran terhadap sistem pembiakan.

        Di peringkat akhir sirosis pada lelaki, ginekomastia dan atrofi testis diperhatikan, serta pengedaran rambut wanita.

        Pesakit mendedahkan pastos dan bengkak kaki. Pada peringkat akhir sirosis, ascites berkembang dalam 50-85% pesakit, dalam 25% pesakit adalah gejala pertama penyakit ini.

        Sindrom hipertensi portal adalah peningkatan tekanan dalam kolam vena portal. Diwujudkan oleh kehadiran varises pada esophagus, cardia perut, rektum, urat saphenous dari dinding perut anterior ("kepala ubur-ubur"), asites.

        Urat vena esophagus, cardia perut, rektum terdapat pada 90% pesakit dengan sirosis hati. Dalam 30% kes mereka menjadi rumit dengan pendarahan. Kematian selepas episod pertama pendarahan adalah 30-50%. Dalam 70% pesakit yang bertahan dalam satu episod pendarahan dari vena varikos esophageal, pendarahan berulang.

        Di antara semua sebab pendarahan gastrousus, urat varicose dari esofagus dan perut masing-masing 5-10%. Risiko komplikasi ini adalah paling tinggi pada pesakit dengan hipertensi portal yang disebabkan oleh trombosis urat splenik. Dalam kebanyakan kes, pendarahan berlaku dari urat esofagus. Mereka boleh menjadi besar. Pesakit diperhatikan melena dan hematomesis.

        Encephalopathy hepatik adalah kompleks yang kerap diterbalikkan pada awal dan tidak dapat dipulihkan pada tahap akhir gangguan mental dan neuromuskular yang disebabkan oleh kegagalan hati yang teruk. Sindrom ini paling kerap berkembang dengan ciri kegagalan hati kronik pada peringkat lanjut dari sirosis hati, serta dengan kegagalan hati akut. Encephalopathy adalah akibat dari kesan toksik pada sistem saraf pusat produk metabolik sebatian nitrogen yang tidak diaktifkan oleh orang yang sihat di hati.

        Pada pesakit dengan sirosis hati, penurunan bilangan platelet diperhatikan. Pembangunan anemia atau sitopenias lain dapat dilihat pada peringkat akhir penyakit ini. Apabila hypersplenism mengembangkan pancytopenia (anemia, leukopenia, thrombocytopenia).

        Bagi pesakit dengan hemochromatosis, gabungan kandungan hemoglobin yang tinggi dan kepekatan hemoglobin yang rendah dalam eritrosit adalah ciri.

        Pada pesakit dengan sirosis hati, terdapat penurunan indeks prothrombin (nisbah masa prothrombin standard kepada masa prothrombin dalam pesakit yang diperiksa, dinyatakan dan peratus). Nilai rujukan: 78 - 142%.

        Masa prothrombin (s) mencerminkan masa pembekuan plasma selepas penambahan campuran thromboplastin-kalsium. Biasanya, angka ini adalah 15-20 saat.

        Dalam sirosis hati, adalah penting untuk menentukan parameter yang mencirikan fungsi buah pinggang (protein, leukosit, eritrosit, kreatinin, asid urik). Ini penting kerana 57% pesakit dengan sirosis dan asites, kegagalan buah pinggang dikesan (kelegaan kreatinin endogenous kurang daripada 32 ml / min dengan tahap kreatinin serum normal).

        Dalam analisis biokimia darah pesakit dengan sirosis hati, perlu menentukan penunjuk berikut: alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (ASAT), alkali phosphatase (alkali phosphatase), gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), bilirubin, albumin, kalium, natrium, kreatinin.

        Dengan cirrhosis hati yang dikompensasi, kandungan enzim hati mungkin normal. Peningkatan yang ketara dalam ALT, AST, GGT diperhatikan dalam hepatitis alkohol dengan sirosis dalam keputusannya, dan peningkatan mendadak dalam phosphatase alkali dalam sirosis biliary utama. Di samping itu, pada pesakit dengan sirosis hati, jumlah bilirubin meningkat, kandungan albumin menurun. Aktiviti aminotransferase dalam tahap terminal sirosis hati sentiasa berkurang (tidak ada fungsi hepatosit dan tiada enzim).

        Pemeriksaan gejala klinikal telah dibangunkan, yang membolehkan untuk menentukan keterukan sirosis - skala Childe-Pugh (Child-Rugh). Mengikut skala ini, nilai serum bilirubin, albumin, dan masa prothrombin yang berlainan, serta ensefalopati hepatik dan asites, diberikan nilai berangka tertentu. Keputusan penilaian ini berkait rapat dengan kadar survival pesakit dan hasil pemindahan hati. Menentukan keterukan sirosis hati: Indeks Child-Rugh.

        Peningkatan penunjuk "hati", seperti bilirubin, albumin dan indeks prothrombin termasuk dalam kriteria skala -Pugh kanak-kanak itu- digunakan untuk menilai tahap pampasan sirosis dan penyediaan ramalan jangka pendek pergerakannya diperhatikan dalam kelas sirosis hati B dan C. Kekerapan melebihi norma GGT diperhatikan dalam sirosis ketiga-tiga kelas.

        Petunjuk prognosis yang tidak baik: bilirubin di atas 300 μmol / l; albumin di bawah 20 g / l; indeks prothrombin kurang daripada 60%.

        Penentuan antibodi kepada virus hepatitis kronik.

        Antibodi kepada virus yang menyebabkan hepatitis kronik perlu disiasat, walaupun sirosis hati secara langsung berkaitan dengan mabuk alkohol kronik.

          Diagnosis hepatitis B virus (HBV).

        Penanda utama ialah HbsAg, DNA HBV. Kehadiran HBeAg menunjukkan aktiviti replikasi virus. Kehilangan HBeAg dan penampilan antibodi kepadanya (anti-HBe) mencirikan penamatan replikasi HBV dan ditafsirkan sebagai keadaan serokonversi separa. Terdapat hubungan langsung antara aktiviti hepatitis B virus kronik dan kehadiran replikasi virus dan sebaliknya.

        Diagnosis hepatitis C virus (HCV).

        Penanda utama adalah antibodi kepada HCV (anti-HCV). Kehadiran jangkitan semasa disahkan oleh pengesanan RNA HCV. Anti-HCV dikesan dalam fasa pemulihan dan tidak dapat dikesan 1-4 tahun selepas hepatitis virus akut. Peningkatan dalam penunjuk ini menunjukkan hepatitis kronik.

      Penentuan kepekatan IgA, IgM, IgG dalam serum.

      kepekatan tinggi daripada serum IgA, IgM, IgG sering dilihat dengan penyakit beralkohol hati, sirosis biliary utama, dan penyakit autoimun, tetapi mereka tidak sentiasa perubahan biasa dalam rawatan, dan dengan itu keputusan kajian ini dalam beberapa kes ia adalah sukar untuk menganggarkan.

      Penentuan AFP berguna untuk saringan karsinoma hepatocellular dalam kumpulan berisiko tinggi, terutama di tengah-tengah yang semakin meningkat aktiviti enzim seperti phosphatase alkali, GGT, AST dan glutamat.

      Nilai normal AFP dalam serum darah seseorang yang sihat (pada lelaki dan wanita bukan hamil) tidak melebihi 15 ng / ml.

      Kandungan AFP yang tinggi ditemui dalam hepatitis, tetapi dalam kes ini kandungannya jarang melebihi 500 ng / ml dan bersifat sementara.

      Tahap peningkatan AFP didapati dalam karsinoma hepatoselular dan teratokarsinoma kantung kuning, ovari atau testis. Dalam kanser hati, tahap AFP meningkat ≥ 400 ng / ml. Pada masa yang sama, paras serum AFP (lebih daripada 1000 ng / ml) berkorelasi dengan saiz tumor yang semakin meningkat dan keberkesanan terapi. Mengurangkan kepekatan AFP dalam darah selepas penyingkiran tumor atau rawatan kepada nilai normal adalah tanda yang baik. Peningkatan berulang atau pengurangan yang tidak mencukupi mungkin menunjukkan kebarangkalian penyakit atau kehadiran metastasis.

      • Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga abdomen.

      Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga perut membolehkan visualisasi saluran empedu, hati, limpa, pankreas, buah pinggang; ia membantu dalam diagnosis pembezaan lesi sista dan isipadu dalam hati, lebih sensitif dalam diagnosis ascites (mendedahkan walaupun 200 ml cecair) daripada pemeriksaan fizikal. Menggunakan Doppler untuk menilai halaju aliran darah di dalam hati, limpa dan vena portal dan digunakan untuk diagnosis portal hepatik atau trombosis yg berkenaan dgn limpa (sindrom Budd-Chiari).

      Pemeriksaan Radionuclide hati.

      Untuk pengimbasan radionuklida, sulfur koloid yang dilabel dengan technetium (99mTs) digunakan, yang ditangkap oleh sel Kupffer. Perubahan dalam struktur hati dalam bentuk metastase atau abses dikesan sebagai kawasan penyitaan yang dikurangkan - fokus "sejuk". Dengan kaedah ini, ia adalah mungkin untuk mendiagnosis penyakit meresap hepatocellular (hepatitis, steatosis atau sirosis), hemangiomas, karsinoma, abses, kelajuan dan rembesan hempedu hepatik, mendiagnosis dan calculary nekalkulezny cholecystitis akut.

      Tomografi yang dikira dari rongga abdomen.

      Kaedah ini membolehkan anda memvisualisasikan kontur dan struktur organ dalaman dalam imej bersiri, bahagian.