Ujian akhir dengan tanda pada jawapan yang betul mengenai propedeutics penyakit dalaman, halaman 6

Pathomorphology of sirosis hati:

+Pembentukan nod regenerasi.

+Pelanggaran terhadap arkitek normal hati.

Gambar klinikal sirosis hati dengan aktiviti proses:

Pemeriksaan objektif pesakit dengan sirosis hati:

+Pembesaran dan pengerasan hati.

Sindrom klinikal utama cirrhosis hati yang decompensated:

Mengira jumlah darah lengkap dengan sirosis hati yang aktif:

Uji darah biokimia dengan sirosis hati aktif:

+Tahap transaminase alanin meningkat.

+Tahap transaminase aspartik meningkat.

+Kandungan bilirubin meningkat.

-Kandungan albumin meningkat.

+Kandungan albumin dikurangkan.

+Aktiviti γ glutamyltransferase meningkat.

-Aktiviti γ glutamyltransferase dikurangkan.

Penanda biokimia peringkat kedua cirrhosis biliar utama:

Kaedah paling bermaklumat untuk diagnosis sirosis hati:

-Gambaran keseluruhan gambaran rongga perut.

Manifestasi klinikal peringkat ketiga cirrhosis biliar utama:

+Xanthomas dan xanthelasma.

Kaedah kaedah diagnosis sirosis hati:

+Biopsi jarum hati.

Etiologi cirrhosis biliar utama:

-Jangkitan bakteria dan virus.

+Cholangitis merosakkan tidak purna.

Etiologi daripada cirrhosis biliary sekunder:

+Halangan saluran empedu.

-Pelanggaran sintesis ceruloplasmin.

Gambar klinikal sirosis dengan aktiviti yang minima:

+Kegelapan air kencing selepas jangkitan semasa.

Fungsi hepatoselular dalam sirosis hati dinilai oleh tahap:

Gambar klinikal sirosis alkohol dalam peringkat diperluas:

+Peningkatan yang ketara dalam hati.

-Hati tidak diperbesarkan.

Gambaran klinikal sirosis alkohol dalam peringkat terminal:

Rawatan cirrhosis alkohol hati:

Tahap normal bilirubin serum dalam unit SI:

Tahap normal serum bilirubin dalam unit SI:

Tahap biasa transaminase alanin dalam unit SI:

Etiologi penyakit Wilson-Konovalov:

-Halangan saluran empedu.

+Pelanggaran sintesis ceruloplasmin.

-Cholangitis obstruktif.

-Gangguan sintesis transferrin.

Gambar klinikal penyakit Wilson-Konovalov:

+Cirrhosis hati dengan aktiviti yang minima.

Kandungan seruloplasmin normal dalam serum:

Kandungan kandungan tembaga dalam serum:

Kandungan tembaga dalam serum darah untuk penyakit Wilson-Konovalov:

Penyakit di mana pemeriksaan kornea mendedahkan cincin Kaiser-Fleischer:

-Sirosis hati etiologi virus.

Ubat untuk rawatan sirosis hati etiologi virus:

Dadah untuk rawatan sirosis hati, yang dibangunkan sebagai akibat daripada hepatitis autoimun:

Ubat untuk rawatan sirosis hati etiologi alkohol:

Persediaan untuk rawatan cirrhosis biliary utama dan cholangitis sclerosing primer:

Penyediaan asas untuk penyakit Wilson-Konovalov:

Komplikasi sirosis hati:

+Pendarahan dari urat varicose esofagus dan perut.

Demam reumatik akut

Masa kejadian demam reumatik akut selepas jangkitan yang disebabkan oleh kumpulan streptokokus beta-hemolitik A:

  • AltGTU 419
  • AltGU 113
  • AMPGU 296
  • ASTU 266
  • BITTU 794
  • BSTU "Voenmeh" 1191
  • BSMU 172
  • BSTU 602
  • BSU 153
  • BSUIR 391
  • BelSUT 4908
  • BSEU 962
  • BNTU 1070
  • BTEU PK 689
  • BrSU 179
  • VNTU 119
  • VSUES 426
  • VlSU 645
  • WMA 611
  • VolgGTU 235
  • VNU mereka. Dahl 166
  • VZFEI 245
  • Vyatgskha 101
  • Vyat GGU 139
  • VyatGU 559
  • GGDSK 171
  • GomGMK 501
  • Universiti Perubatan Negeri 1967
  • GSTU mereka. Kering 4467
  • GSU mereka. Skaryna 1590
  • GMA mereka. Makarova 300
  • DGPU 159
  • DalGAU 279
  • DVGGU 134
  • DVMU 409
  • FESTU 936
  • DVGUPS 305
  • FEFU 949
  • DonSTU 497
  • DITM MNTU 109
  • IvGMA 488
  • IGHTU 130
  • IzhSTU 143
  • KemGPPK 171
  • KemSU 507
  • KGMTU 269
  • KirovAT 147
  • KGKSEP 407
  • KGTA mereka. Degtyareva 174
  • Knagtu 2909
  • KrasGAU 370
  • KrasSMU 630
  • KSPU mereka. Astafieva 133
  • KSTU (SFU) 567
  • KGTEI (SFU) 112
  • PDA №2 177
  • KubGTU 139
  • KubSU 107
  • KuzGPA 182
  • KuzGTU 789
  • MGTU mereka. Nosova 367
  • Moscow State University of Economics Sakharova 232
  • MGEK 249
  • MGPU 165
  • MAI 144
  • MADI 151
  • MGIU 1179
  • MGOU 121
  • MGSU 330
  • MSU 273
  • MGUKI 101
  • MGUPI 225
  • MGUPS (MIIT) 636
  • MGUTU 122
  • MTUCI 179
  • HAI 656
  • TPU 454
  • NRU MEI 641
  • NMSU "Gunung" 1701
  • KPI 1534
  • NTUU "KPI" 212
  • NUK mereka. Makarova 542
  • HB 777
  • NGAVT 362
  • NSAU 411
  • NGASU 817
  • NGMU 665
  • NGPU 214
  • NSTU 4610
  • NSU 1992
  • NSUAU 499
  • NII 201
  • OmGTU 301
  • OmGUPS 230
  • SPbPK №4 115
  • PGUPS 2489
  • PGPU mereka. Korolenko 296
  • PNTU mereka. Kondratyuka 119
  • RANEPA 186
  • ROAT MIIT 608
  • PTA 243
  • RSHU 118
  • RGPU mereka. Herzen 124
  • RGPPU 142
  • RSSU 162
  • MATI - RGTU 121
  • RGUNiG 260
  • REU mereka. Plekhanova 122
  • RGATU mereka. Solovyov 219
  • RyazGU 125
  • RGRU 666
  • SamGTU 130
  • SPSUU 318
  • ENGECON 328
  • SPbGIPSR 136
  • SPbGTU mereka. Kirov 227
  • SPbGMTU 143
  • SPbGPMU 147
  • SPbSPU 1598
  • SPbGTI (TU) 292
  • SPbGTURP 235
  • SPbSU 582
  • SUAP 524
  • SPbGuniPT 291
  • SPbSUPTD 438
  • SPbSUSE 226
  • SPbSUT 193
  • SPGUTD 151
  • SPSUEF 145
  • SPbGETU "LETI" 380
  • PIMash 247
  • NRU ITMO 531
  • SSTU mereka. Gagarin 114
  • SakhGU 278
  • SZTU 484
  • SibagS 249
  • SibSAU 462
  • SibGIU 1655
  • SibGTU 946
  • SGUPS 1513
  • SibSUTI 2083
  • SibUpK 377
  • SFU 2423
  • SNAU 567
  • SSU 768
  • TSURE 149
  • TOGU 551
  • TSEU 325
  • TSU (Tomsk) 276
  • TSPU 181
  • TSU 553
  • UkrGAZHT 234
  • UlSTU 536
  • UIPKPRO 123
  • UrGPU 195
  • UGTU-UPI 758
  • USPTU 570
  • USTU 134
  • HGAEP 138
  • HGAFK 110
  • KNAME 407
  • KNUVD 512
  • KhNU mereka. Karazin 305
  • KNURE 324
  • KNUE 495
  • CPU 157
  • ChitUU 220
  • SUSU 306
Senarai penuh universiti

Untuk mencetak fail, muat turunnya (dalam format Word).

Ujian Cirrhosis Hati

UJIAN mengenai topik "LIVER CIRRHOSIS"

Bagi pelajar kursus ke-6

1. Apakah gejala atau sindrom di atas tidak menjadi ciri sirosis hati:


  1. dyspeptik;

  2. astheno-vegetative;

  3. kembung;

  4. hipertensi portal;

  5. sakit akut;

  6. radang mesenkim;

e) cytolytic;
h) hemoragik;

i) semua simptom dan sindrom tersenarai;

j) tiada simptom dan sindrom tersenarai.

2. Cara apa yang membolehkan untuk mengesahkan diagnosis hati sirosis:


  1. penyelidikan biokimia;

  2. Ultrasound;

  3. biopsi;

  4. pengimbasan;

e) tomografi yang dikira.

3. Apakah perubahan pada aksara imbasan untuk sirosis hati:


  1. ketiadaan fokus pengumpulan isotop;

  2. penurunan sebaliknya skag-gram, pembahagian radionuklid yang sangat tidak sekata, peningkatan pengumpulannya dalam limpa;

  3. menyebarkan pengedaran tidak teratur isotop dalam hati.

4. Apa perubahan morfologi adalah ciri-ciri sirosis hati:

  1. fibrosis, pertumbuhan semula nod, penyusunan semula katil vaskular, tindak balas radang-infiltratif;

  2. fibrosis, infiltrasi keradangan;

  3. degenerasi lemak;

  4. tiada di atas.

5. Antara tanda-tanda yang manakah tidak mencerminkan hipertensi portal:


  1. ascites;

  2. kepala ubur-ubur;

  3. buasir;

  4. urat varicose esofagus;

  5. jaundice;

  6. splenomegaly.

6. Tanda apa yang tidak dikaitkan dengan hypersplenism:


  1. pancytopenia;

  2. splenomegaly;

  3. jaundis.

7. Ke sirosis tapak kecil biasanya membawa kepada:


  1. memindahkan hepatitis virus;

  2. penyalahgunaan alkohol;

  3. penyakit saluran empedu;

  4. hepatosis lemak;

  5. semua sebab di atas.

8. Semasa pemeriksaan fizikal klinikal umum dalam kes sirosis hati:

Vania dalam sirosis hati:


  1. hati adalah padat, kelebihannya menunjuk;

  2. berbukit, ketumpatan batu;

  3. dimeteraikan, pinggirnya dibulatkan;

  4. konsistensi normal, meningkat.

9. Sekiranya sirosis simpul kecil (pada permulaan penguraian), manifestasi berlaku:


  1. hipertensi portal;

  2. kegagalan hepatoselular;

  3. cholestasis;

  4. semua perkara di atas;

  5. tiada di atas.

10. Di mana sirosis dalam biopsi, korpuscles Mallory dikesan:


  1. alkohol;

  2. berjangkit;

  3. biliary;

  4. dengan semua jenis sirosis;

  5. tidak sama sekali.

11. Sekiranya cirrhosis SKD hati di hadapan:


  1. kegagalan hepatoselular;

  2. hipertensi portal;

  3. cholestasis;

  4. semua sindrom tersenarai;

  5. tiada sindrom ini.

12. Untuk sirosis berukuran besar sering membawa kepada:


  1. penyalahgunaan alkohol;

  2. hepatitis virus;

  3. ketidakseimbangan kuasa;

  4. penyakit saluran gastrointestinal.

13. Siapa yang biasanya mempunyai sirosis utama bilier?


  1. lelaki;

  2. wanita

14. Apa yang paling ciri cirrhosis biliar utama:


  1. jaundice;

  2. pruritus;

  3. pendarahan;

  4. sakit belakang belakang;

  1. semua simptom tersenarai;

  2. tiada gejala ini.

15. Ascites dalam sirosis hati terbentuk kerana:


  1. hyperaldosteronisme sekunder;

  2. hypoalbuminemia;

  3. hipertensi portal;

  4. semua perkara di atas;

  5. tiada di atas.

16. Penyebab utama koma hepatik dalam pesakit dengan sirosis hati boleh:


  1. pendarahan dari vena varikos esofagus;

  2. mengambil diuretik thiazide;

  3. sambutan lama barbiturates;

  4. tiada sebab yang disenaraikan;

  5. semua sebab yang disenaraikan.

17. Dengan ancaman koma hepatik dalam diet perlu dihadkan:


  1. tupai;

  2. lemak;

  3. karbohidrat;

  4. cecair;

  5. garam mineral.

18. Dalam diagnosis sirosis hati, ujian biokimia yang menentukan ialah:


  1. sampel dengan bromsulfalein;

  2. definisi bilirubin;

  3. penentuan aminotransferases;

  4. tiada ujian tersenarai;

  5. Semua ujian yang disenaraikan.

19. Seorang wanita dengan sirosis hati berjangkit yang stabil semakin memburuk, kejang muncul, kekeliruan, penyakit kuning meningkat. Apa penyelidikan (pilih salah satu

lebih penting) boleh mengenal pasti punca kemerosotan:


  1. ujian bromsulfalein;

  2. penentuan tahap globulin gamma;

  3. pengesanan antibodi ke tisu hati;

  4. penentuan tahap besi;

  5. penentuan tahap alpha-fetoprotein;

  6. penentuan ammonia serum;

e) tiada kajian.

20. Nyatakan komplikasi bukan ciri sirosis hati:


  1. pendarahan dari urat varikos;

  2. koma;

  3. bengkak hati;

  4. cholecystitis;

e) semua perkara di atas.

21. Dadah apa yang tidak digunakan untuk merawat sirosis hati:


  1. prednisone; •

  2. delagil;

  3. azathioprine;

  4. Liv 52;

  5. cordarone.

22. Peningkatan IgM serum dan kemunculan autoantibodies kepada komponen mitokondria pada pesakit dengan jaundis dan hepatosplenomegali sering menunjukkan:


  1. hipertensi portal;

  2. sirosis biliary utama;

  3. genesis virus penyakit ini;

  4. Permulaan alkohol penyakit ini.

23. pengumpulan secara beransur-ansur cecair di dalam rongga abdomen pesakit dengan penyakit kuning obstruktif, pruritus, epistaxis, berdarah Purpura, ecchymosis meluas, lanjutan daripada urat dinding perut, splenomegaly dan penurunan beransur-ansur dalam dinamik saiz hati, varices esophageal, peningkatan paras bilirubin 3 dan lebih banyak kali jika tidak ada edema di bahagian bawah ekstrem diperhatikan dengan:

a) kegagalan jantung;

b) sirosis hati;

c) hepatitis alkohol kronik dengan kegagalan jantung bersamaan.

24. Sifat berulang penyakit kuning, pruritus, demam, hiperbilirubinemia (sehingga 340-520 mmol / l) bilirubinuria dalam pesakit pertengahan umur tanpa splenomegali lebih banyak ciri:

TUGAS DALAM BORANG UJI KE ATAS TOPIC "CHRONIC HEPATITIS, LIVER CIRRHOSIS"

(bilangan jawapan yang betul ditunjukkan dalam kurungan)

1. PENYAKIT CHRONIC OF LIVER ASUS (4)

2. Virus Hepatitis A

3. virus hepatitis b

4. virus hepatitis C

5. Virus Hepatitis D

2. BAHAN-BAHAN KIMIA DAN Ubat-ubatan MEMBUAT PENYAKIT CHRONIC OF THE LIVER (5)

2. karbon tetraklorida

3. clonidine (clonidine)

4. alpha methyldopa (dopegit)

3. LIVER CIRRHOSIS DEVELOPS DENGAN PENYAKIT HEREDITARY (6)

1. pelanggaran pertukaran tembaga

2. pelanggaran metabolisme besi

3. pelanggaran metabolisme kalsium

4. pelanggaran metabolisme lemak

7. alpha-1 antitrypsin kekurangan

4. INFEKSI DENGAN VIRUS HEPATITIS DALAM KES (2)

1. melalui laluan fecal-oral

2. secara seksual

3. melalui darah dan produknya

5. RISIKO HEPATITIS B DISEDIAKAN (7)

2. kakitangan perubatan

3. pesakit dengan hemofilia

4. Pesakit yang menerima hemodialisis

5. Pasangan seksual orang dengan pengangkutan HBs-antigen

6. orang yang mempunyai hubungan rumah dengan hepatitis akut yang sakit

7. kanak-kanak ibu dengan pengangkutan HBs-antigen

8. lelaki - homoseksual

6. Jangkitan dengan virus hepatitis C membawa kepada (2)

1. hepatitis kronik

2. hepatitis akut

3. steatosis hati

7. INFEKSI HEPATITIS C DENGAN VIRUS; IT HAPPENS (2)

1. laluan fecal-oral

2. secara seksual

3. melalui darah dan derivatifnya

4. udara

8. HEPATITIS CHRONICON B DIDINGKATKAN (3)

2. antibodi anti-HBs

4. Anti-HBc IgM antibodi

9. HEPATITIS CHRONIC - PENYAKIT SELAMAT DARIPADA HIDUP YANG (1)

1. 2 bulan atau lebih

2. 3 bulan atau lebih

3. 6 bulan atau lebih

10. PEGAWAI-PEMEGANG SEMULA FUNGSI SYNTHETIK LIFE (2)

8. fosfatase alkali

11. ENZYMES, PARKER CYTOLYSIS DAN HEAT DAN NELENGKAP SELURUH (6)

7. fosfatase alkali

12. ENZYMES, MARKER OF CHOLESTASTASIS (2)

7. fosfatase alkali

13. TANDA BIOCHEMICAL SYNDROME HEPATOKYTOLYTIC (3)

1. peningkatan plasma alanine aminotransferase

2. peningkatan plasma aspartat aminotransferase

3. peningkatan dehidrogenase laktat plasma

4. pengurangan albumin plasma

5. pengurangan indeks prothrombin plasma

14. KARAKTERISTIK BIOCHEMICAL OF SYNDROME CHOLESASTE (4)

1. kolesterol plasma meningkat

2. peningkatan fosfatase alkali plasma

3. menurunkan kolesterol plasma

4. meningkatkan tahap asid hempedu plasma

5. menurunkan aktiviti plasma cholinesterase

6. pengurangan fosfatase alkali plasma

7. hiperbilirubinemia, terutamanya disebabkan oleh bilirubin langsung

8. hiperbilirubinemia, terutamanya disebabkan oleh bilirubin tidak langsung

15. KARAKTERISTIK KLINIKAL SYNDROME CHOLESHASTASIS KRONIK (8)

3. najis terkelupas

6. "Bau bau"

8. xanthomas, xanthelasma

16. KANDUNGAN UROBILIN URINE DI JAWN CHOLESTATIK (1)

17. BILIRUBIN DI URINE DENGAN JAINT CHOLESTATIC (1)

18. JAUNDAN DIBERIKAN DI TINGGI BILIRUBIN UMUM (2)

19. TANDA KLINIKAL "INSUFFICIENCY" KECIL "KECIL" (3)

3. sindrom hemorrhagic

6. mengurangkan saiz hati

20. TANDA BIOCHEMICAL "INSUFFICIENCY HIDUP" KECIL "(3)

2. pengurangan procoagulan

3. pengurangan bromsulfalein

4. meningkatkan alanine aminotransferase

5. meningkatkan fosfatase alkali

21. MAKLUMAT KLINIK DAN LABORATORI KEPERLUAN HEPATIK DAN SELURUH (7)

5. sindrom hemorrhagic

6. asites kuat

8. pengurangan saiz hati

9. hepatocyte necrosis

22. MAKLUMAT KLINIK DAN LABORATORIAH "SHUNT" ENCEPHALOPATHY DALAM LIVER CIRRHOSIS (2)

1. peningkatan enzim penunjuk

2. Peningkatan enzim penanda kolestasis

4. urat varikos dalam anastomosis portokal

6. pengurangan saiz hati

23. DALAM RAWATAN BORANG AKTIVITI HIPATITIS CHRONIC DAN CIRRHOSIS HIDUP (5)

24. Dalam rawatan koma heksatik endogen digunakan (5)

2. asid glutamat

8. ubat neurotropik

25. UNTUK DIAGNOSIS BERBEZA CHOLESTASIS INTRA-TREATED DAN BAPTIST JAWNE MEAN (3)

1. penentuan paras fosfatase alkali plasma

2. pemeriksaan ultrabunyi hati, pundi hempedu dan saluran

3. pemeriksaan ultrasound pankreas

4. kolagen pankreas retrograde

26. KARAKTERISTIK HIPERTENSION PORTAL UNTUK (4)

1. pericarditis konstruktif

2. sirosis

3. trombosis vein portal

4. hepatitis kronik

5. penyakit Budd-Chiari

27. TIGA HISTOLOGI, KARAKTERISTIK UNTUK HEPATITIS KRONIK (4)

1. infiltrasi limfa histiocytic portal dan bidang periportal

2. fibrosis portal dan bidang periportal

3. perubahan dystrophik hepatosit

4. nekrosis periferal melengkung parenchyma

5. pembentukan lobula palsu

28. PADA PERALIHAN HEPATITIS CHRONIC DALAM CIRRHOSIS HIDUP DIPERLUKAN (1)

1. infiltrasi limfa histiocytic portal dan bidang periportal

2. fibrosis portal dan bidang periportal

3. perubahan dystrophik hepatosit

4. nekrosis periferal melengkung parenchyma

5. pembentukan lobula palsu

29. Formula diagnosis mana yang betul (1)

1. portal cirrhosis, decompensated, ascites, encephalopathy

2. mabuk alkohol kronik: hepatitis toksik dalam fasa aktif,

campuran ensefalopati, hipertensi portal

30. Apakah perkataan yang betul tentang diagnosis (1)

1. hepatitis autoimun kronik dalam fasa aktif

Testy_s_otvetami / Ujian (hati)

Penyakit hati, pundi hempedu dan pankreas

1. steatosis makrovesikular boleh dilihat dengan:

+ a) hepatitis C virus

+ b) penyakit alkohol

d) hepatitis B virus

+ e) kencing manis

2. Penampilan infiltrat inflamasi di hati:

3. Penyusunan semula struktur lobular hati:

4. Hiperbilirubinemia keturunan berlaku dengan sindrom:

+ a) Crigler-Nayar, taipkan saya

+ c) Crigler-Nayar, jenis II

5. Kekurangan hepatoselular boleh berkembang dengan:

a) steatosis mikrofilik

+ b) nekrosis hepatosit besar-besaran

+ c) hepatitis akut

+ d) sirosis hati

+ d) hepatitis kronik

6. Perubahan morfologi dalam sirosis hati:

+ a) pelanggaran struktur hati

+ b) membangkitkan nodus hepatosit

+ c) jambatan berserat septa

d) penyebaran sel stellate (sel Ito)

+ d) perubahan dalam rangkaian vaskular hati

7. Punca kematian pada pesakit dengan sirosis hati:

a) tromboembolisme pulmonari

+ b) kegagalan hepatoselular

+ c) komplikasi hipertensi portal

+ g) karsinoma hepatoselular

+ e) jangkitan umum

8. Sintesis kolagen oleh myofibroblast diaktifkan bermula sebagai berikut:

+ a) pemusnahan matriks ekstraselular

+ b) rangsangan langsung dengan toksin

c) apoptosis sel stellate (sel Ito)

+ g) pengeluaran sitokin oleh hepatosit

+ e) pengeluaran cytokine oleh sel-sel yang menyusup

9. Manifestasi hipertensi portal:

+ a) pendarahan dari urat esofagus

+ b) splenomegaly kongestif

+ d) urat variko dinding perut anterior

d) pendarahan serebrum

10. Apabila sindrom hepatorenal dalam pesakit dengan hepatitis virus dalam biopsi buah pinggang boleh dikesan:

a) nekrosis fokus glomeruli

b) glomerulonephritis proliferatif

c) nefrosis nekrotik

+ d) gambaran histologi biasa

e) nefritis interstitial

11. Seringkali menyebabkan hepatitis virus hepatitis B terurai:

12. Ciri-ciri hepatitis virus A:

+ a) kursus klinikal yang jinak

+ b) penghantaran fecal-oral

+ c) kematian rendah

g) perkembangan sirosis

+ e) imuniti seumur hidup

13. Ciri-ciri hepatitis B virus:

+ a) laluan penghantaran menegak

b) saiz virus kecil dengan RNA yang rosak

+ c) kegigihan jangka panjang virus dalam badan

+ d) pembentukan pembawa

+ e) laluan penghantaran parenteral

14. Ciri-ciri hepatitis C virus:

+ a) laluan penghantaran parenteral

+ b) kekurangan imuniti yang berkesan

c) kejadian sirosis yang rendah

+ d) frekuensi tinggi kronik

+ e) kursus klinikal ringan

15. Ciri-ciri hepatitis virus D:

+ a) kekerapan kronik yang rendah

+ b) berlaku dalam homoseksual

+ c) mengubah hepatitis B menjadi bentuk fulminant

+ d) berlaku pada pesakit dengan hemofilia

e) karsinoma hepatoselular berkembang

16. Dalam biopsi hati seseorang pesakit dengan hepatitis B virus akut didapati:

+ a) degenerasi hidropik hepatosit

+ b) penyusupan di parenchyma dan portal portal

c) pengembangan portal portal disebabkan oleh fibrosis

+ d) badan apoptotik (anak lembu Cowson)

+ e) nekrosis konvensional dan / atau jambatan

17. Di biopsi hati seorang pesakit dengan hepatitis B virus kronik dari kursus ringan:

+ a) struktur lobular dan girder yang disimpan

+ b) fibrosis periportal

+ c) penyusupan di dalam portal portal

d) diucapkan kolestasis

+ e) badan apoptotik (anak lembu Cowson)

18. Biopsi hati seorang pesakit dengan hepatitis C virus kronik didapati:

+ a) steatosis makrofiksik hepatosit

+ b) pembentukan folikel limfoid di dalam portal portal

c) nekrosis konvensional dan / atau jambatan

+ d) badan apoptotik (anak lembu Cowson)

+ e) pengembangan portal portal disebabkan oleh fibrosis

19. Ciri-ciri makroskopik steatosis hati alkohol:

+ a) peningkatan dalam saiz badan

+ b) tekstur lembut

+ c) permukaan licin

d) banyak fokus bulat dalam parenchyma

20. Kirin cirrhosis sekunder berkembang dengan:

a) kolangitis sclerosing utama

b) penyakit hati alkohol

+ d) penyumbatan mekanikal saluran empedu yang berpanjangan

d) hepatitis virus kronik

21. Ciri-ciri cirrhosis biliary utama:

+ a) kejadian lebih tinggi pada wanita daripada lelaki

b) insiden tidak bergantung kepada jantina dan umur

+ c) dalam gambar klinikal dicirikan oleh kehadiran pruritus

+ d) dicirikan oleh perkembangan osteoporosis.

+ e) saiz hati meningkat

22. Tanda-tanda histopatologi utama sirosis sirosis:

+ a) penyusupan limfoid dan plasmasiat dalam dan sekitar epitelium saluran hepatik kecil

b) ketiadaan perubahan dalam epitel saluran empedu intrahepatik

+ c) granuloma epitel sel

+ d) Mallory Mallory

23. Ciri-ciri utama sclerosing cholangitis:

+ a) kejadian lebih tinggi di kalangan lelaki

+ b) persamaan ciri dengan penyakit radang usus

c) kejadian lebih tinggi di kalangan wanita

+ d) secara histologi - pemusnahan fibrosa yang menghancurkan salur hempedu

+ e) peningkatan risiko cholangiocarcinoma

24. Penyebab perkembangan hemochromatosis sekunder:

+ b) anemia sideroblastik

+ c) sirosis alkohol

d) penyakit Wilson-Konovalov

25. Dalam hemochromatosis primer, deposit besi berlebihan terkumpul:

a) hanya dalam hepatosit

+ b) pertama di hepatosit, dan kemudian di sel Kupffer

c) pertama di sel Kupffer dan kemudian di hepatosit

d) secara selari dalam kedua-dua hepatosit dan sel Kupffer

e) hanya dalam sel Kupffer

26. Dalam hemochromatosis menengah, deposit besi berlebihan terkumpul:

a) hanya dalam hepatosit

b) pertama di hepatosit, dan kemudian di sel Kupffer

+ c) pertama di sel Kupffer dan kemudian di hepatosit

d) selari dengan kedua-dua hepatosit dan dalam sel Kupffer c

e) hanya dalam sel Kupffer

27. Ciri-ciri hemochromatosis primer:

+ a) lelaki menjadi lebih kerap daripada wanita

b) penyakit ini tidak bergantung kepada jantina dan umur

+ c) warisan resesif autosomal

+ g) gangsa gangsa

28. Pengumpulan besi dalam hemochromatosis utama dalam sel:

+ b) pankreas

+ c) sel endokrin

d) neuron otak

29. Pengumpulan tembaga dalam penyakit besi Wilson-Konovalov:

+ b) nukleus otak lenticular

d) pankreas

30. Tanda-tanda histologi penyakit Wilson-Konovalov:

+ b) bidang nekrosis hepatosit

+ c) hepatitis aktif

+ d) fibrosis progresif

31. Tumor hati benign:

+ a) adenoma hepatoselular

b) karsinoma hepatoselular

+ c) adenoma saluran empedu intrahepatik

32. Tumor hati ganas:

a) adenoma hepatoselular

+ b) karsinoma hepatoselular

+ c) kanser cholangioselular

33. Bentuk kanser hati:

34. Jenis struktur karsinoma hepatoselular:

+ a) karsinoma trabekular

+ d) padat (pepejal)

35. Varian struktur histologi hepatoblastoma:

36. Lesi metastatik sekunder hati dikaitkan dengan tumor:

+ a) saluran penghadaman

c) sistem saraf

+ d) kelenjar susu

d) tisu tulang

37. Jenis-jenis batu pundi hempedu:

38. Perubahan dinding pundi hempedu dalam cholecystitis akut:

+ b) exudate fibrinus

+ c) penyusupan neutrophil

d) sklerosis plat sendiri

39. Perubahan dinding hempedu dalam cholecystitis kronik:

+ a) penebalan dinding berserabut

+ b) hypertrophy otot

+ d) sklerosis plat sendiri

e) menyatakan pembengkakan

40. Komplikasi kolesitisitis akut:

+ a) empyema pundi hempedu

b) sirosis bilier

c) hepatitis kronik

+ d) pecah dinding pundi kencing dengan perkembangan peritonitis

41. Komplikasi cholecystitis kronik kronik:

+ a) empyema pundi hempedu

+ b) sirosis bilier

c) hepatitis kronik

+ d) pecah dinding pundi kencing dengan perkembangan peritonitis

42. Dalam patogenesis pankreatitis akut mungkin perkara:

+ a) cholelithiasis

+ c) iskemia tisu acinar

d) parasyikosis lipomatosis

+ e) kerosakan perubatan

43. Perubahan morfologi dalam pancreatitis hemorrhagic akut:

a) hiperplasia saluran kecil

+ b) steatonecrosis serat parapncreatic

+ c) fikiran darah yang direndam nekrosis

+ d) penyusupan neutrophil di sepanjang pinggir zon nekrosis

+ e) nekrosis dinding saluran darah

44. Komplikasi tempatan pankreatitis akut:

+ b) perkembangan abses pankreas

+ c) pembentukan pseudocyst

g) pembangunan DIC

45. Komplikasi pankreatitis akut:

d) perkembangan abses pankreas

d) pembentukan pseudocyst

46. ​​Ciri klinikal dan morfologi kanser pankreas:

+ a) mengambil tempat ke-2 di antara tumor malignan saluran gastrointestinal

+ b) berlaku terutamanya pada lelaki berusia lebih dari 60 tahun

+ c) kepala pankreas paling kerap terkena

+ d) secara histologi - adenocarcinoma yang kurang dibezakan

d) kadar kelangsungan hidup yang tinggi

47. Habitat Opistorhis felineus dalam badan pemilik terakhir:

+ a) Saluran hempedu intrahepatik

+ b) saluran empedu extrahepatic

+ g) saluran pankreas

48. Serangan opisthorchosis adalah faktor risiko untuk pembangunan:

Ujian dan tugas klinikal

Mengenai artikel itu

Untuk rujukan: Ujian klinikal dan tugas // BC. 2014. №20. Ms 1479


1. Apakah gejala atau sindrom di atas tidak menjadi ciri sirosis hati?
A) dyspeptik;
B) astheno-vegetatif;
B) kembung;
G) portal hipertensi;
D) sakit akut;
E) mesenchymal radang;
G) cytolytic;
H) hemorrhagic.

2. Apakah kaedah yang membolehkan untuk mengesahkan diagnosis sirosis hati?
A) penyelidikan biokimia;
B) ultrasound;
B) biopsi;
D) pengimbasan;
D) computed tomography.

3. Apakah perubahan pada aksara imbasan untuk sirosis hati?
A) ketiadaan tumpuan pengumpulan isotop;
B) pengedaran radionuklid yang tidak sekata, meningkatkan pengumpulannya dalam limpa;
B) pembahagian isotop yang tidak sekata dalam hati.

4. Apakah perubahan morfologi yang menjadi ciri sirosis hati?
A) fibrosis, regenerasi nod, penyusunan semula katil vaskular, tindak balas radang-infiltratif;
B) fibrosis, infiltrasi radang;
B) degenerasi lemak;
D) tiada di atas.

5. Gejala mana yang tidak menggambarkan hipertensi portal?
A) ascites;
B) "ketua Medusa";
B) buasir;
D) vena varikos esofagus;
D) jaundis;
E) splenomegaly.

6. Tanda apakah yang tidak dikaitkan dengan hypersplenism?
A) pancytopenia;
B) splenomegaly;
B) jaundis.

7. Ke sirosis tapak kecil biasanya membawa kepada:
A) memindahkan hepatitis virus;
B) penyalahgunaan alkohol;
B) penyakit saluran empedu;
G) hepatosis lemak;
D) semua sebab di atas.

8. Semasa pemeriksaan fizikal klinikal umum dalam kes sirosis hati:
A) hati adalah padat, kelebihannya menunjuk;
B) berbukit, kepadatan berbatu;
B) dimeteraikan, kelebihannya dibulatkan;
D) konsistensi normal, meningkat.
9. Sekiranya sirosis simpul kecil (pada permulaan penguraian), manifestasi berlaku:
A) hipertensi portal;
B) kegagalan hepatoselular;
B) kolestasis;
G) semua perkara di atas;
D) tiada di atas.

10. Di manakah sirosis dalam biopsi korpuscles Mallory dikesan?
A) alkohol;
B) berjangkit;
B) biliary;
D) untuk semua jenis sirosis;
D) tidak.

11. Sekiranya cirrhosis SKD hati di hadapan:
A) kegagalan hepatoselular;
B) portal hipertensi;
B) kolestasis;
D) semua sindrom yang disenaraikan;
D) tiada sindrom tersenarai.

12. Untuk sirosis berukuran besar sering membawa kepada:
A) penyalahgunaan alkohol;
B) hepatitis virus;
B) ketidakseimbangan kuasa;
D) Penyakit gastrointestinal.

13. Siapa yang biasanya mempunyai sirosis utama bilier?
A) lelaki;
B) wanita.

14. Apakah ciri-ciri utama sirosis cirit-birit utama?
A) penyakit kuning;
B) pruritus;
B) pendarahan;
D) sakit belakang;
D) semua gejala yang disenaraikan.

15. Ascites dalam sirosis hati terbentuk kerana:
A) hyperaldosteronisme sekunder;
B) hypoalbuminemia;
B) portal hipertensi;
G) semua perkara di atas;
D) tiada di atas.

16. Penyebab utama koma hepatik dalam pesakit dengan sirosis hati adalah:
A) pendarahan dari vena varikos esofagus;
B) menerima diuretik thiazide;
B) penggunaan barbiturat jangka panjang;
D) tidak ada sebab yang disenaraikan;
D) semua sebab yang disenaraikan.

17. Dengan ancaman koma hepatik dalam diet perlu dihadkan:
A) protein;
B) lemak;
B) karbohidrat;
D) cecair;
D) garam mineral.

18. Dalam diagnosis sirosis hati, ujian biokimia yang menentukan ialah:
A) ujian dengan bromsulfalein;
B) menentukan tahap bilirubin;
C) penentuan tahap aminotransferases;
D) tiada ujian tersenarai;
D) semua ujian yang disenaraikan.

19. Seorang wanita dengan sirosis hati berjangkit yang stabil semakin memburuk, kejang muncul, kekeliruan, penyakit kuning meningkat. Apa penyelidikan (pilih salah satu yang paling penting) boleh mendedahkan penyebab kemerosotan keadaan itu?
A) ujian bromsulfalein;
B) penentuan tahap γ-globulin;
B) penentuan antibodi untuk tisu hati;
D) penentuan tahap besi;
D) penentuan tahap α-fetoprotein;
E) penentuan ammonia dalam serum;
G) tidak ada kajian.

20. Nyatakan komplikasi bukan ciri sirosis hati:
A) pendarahan daripada vena varikos;
B) koma;
B) tumor hati;
D) cholecystitis;
D) semua perkara di atas.

21. Peningkatan IgM serum dan kemunculan autoantibodies terhadap komponen mitokondria pada pesakit dengan penyakit kuning dan hepatosplenomegaly sering menunjukkan:
A) hipertensi portal;
B) cirrhosis biliary utama hati;
B) genesis virus penyakit ini;
D) genesis penyakit alkohol.

Jawapan
1 - D. 2 - V. 3 - B. 4 - A. 5 - D. 6 - V. 7 - B. 8 - A. 9 - A. 10 - A. 11 - A. 12 - B. 13 - B. 14 - B. 15 - G. 16 - D.
17 - A. 18 - G. 19 - G. 20 - G. 21 - B.

Nombor masalah 1
Pesakit N., berusia 39 tahun, dirujuk kepada seorang pakar hepatologi dengan tujuan untuk mengetahui sebab peningkatan aktiviti aminotransferases. Selama 3 tahun sebelum rawatan, dia mengalami hepatitis B akut, telah dilepaskan dengan parameter biokimia yang normal. Alkohol tidak menyalahgunakan, tidak mengambil ubat.
Semasa pemeriksaan perubatan analisis darah biokimia menunjukkan peningkatan yang ketara dalam aktiviti ALT (420 U / l, kadar -.. 40 U / l) Dan AST (383 U / l, kadar -. 40 U / L.). Apabila serum kajian penanda virus hepatitis B dan C, gambar berikut muncul: HBsAg (+), HBeAg (-), anti-HBcorJgG (+), anti-NVsogJgM (-) HBVDNK (-), anti-HCV (-) HCVRNK (-)
Tanda-tanda virus hepatitis D yang dikenal pasti. Jumlah antibodi untuk HDAg dan HDVRNA dikesan. Apabila biopsi hati mendedahkan hepatitis aktiviti histologi tinggi dengan fibrosis teruk (indeks aktiviti histologi - 14 mata, indeks fibrosis - 3 menerusi Knodell sistem skor).
Tugas Merumuskan diagnosis awal.

Nombor masalah 2
Pesakit B., 58 tahun. Dia berpaling kepada pembantu perubatan dengan keluhan kelemahan umum, rasa sakit, rasa mual, perasaan berat pada hipokondrium yang betul, kembung perut, gatal-gatal kulit, sakit kesakitan pada hipokondrium yang betul, bertambah buruk selepas pengambilan makanan berlemak dan senaman, berdehos. Dari segi anamnesis ternyata pesakit telah menggunakan sejumlah besar alkohol selama bertahun-tahun.
Secara objektif: suhu badan ialah 36.9 ° C. Keadaan umum - sederhana. Kulit dan kelihatan membran mukus - kesan kekuningan menggaru pada kulit, hidung yang betul semasa kerak perangan. Bibir cerah, berkilat, lancar lidah, lembap. Palma adalah hiperemik. Pada kulit payudara mempunyai 2 urat labah-labah pada kulit perut di sekitar pusat - dilanjutkan dan urat subkutaneus berbelit.
Terdapat kekurangan hairiness di ketiak, peningkatan kelenjar susu. Lemak subkutan adalah kurang maju. Nafas lemah. Bunyi jantung berirama, teredam. HR - 92 berdegup / min, tekanan darah - 140/90 mm Hg. Seni. Perut diperbesar, dengan palpation sedikit menyakitkan di hipokondrium yang betul. Hati 5 cm menonjol dari pinggir gerbang kosta sepanjang garis tengah klavik, permukaan yang menyakitkan, padat, tidak rata. Limpa menonjol 2 cm dari pinggir gerbang kosta, tidak menyakitkan.
Tugas Merumuskan diagnosis awal.

Nombor masalah 3
Patient O., 20 tahun. Dia berpaling kepada paramedik dengan aduan sakit perut yang teruk yang berlaku 3-4 jam selepas makan, perut kosong, sering kali pada waktu malam, dan rasa sakit hilang selepas minum susu. Terdapat kecenderungan untuk sembelit, kehilangan berat badan. Selera disimpan. Pesakit menganggap diri mereka berada dalam masa 1 tahun. Dari segi anamnesis ternyata pesakit itu merokok banyak dan menyalahgunakan alkohol.
Secara objektif: keadaan umum memuaskan, kulitnya pucat, tisu lemak subkutaneus dikembangkan dengan memuaskan. Tiada patologi pada bahagian paru-paru dan sistem kardiovaskular. Lidah disalut dengan mekar putih dan kuning. Pada palpation abdomen terdapat rasa sakit yang tajam di sebelah kanan garis tengah di atas pusar. Hati dan limpa tidak boleh dirasakan.
Tugas Merumuskan diagnosis awal.

Jawapan
Nombor masalah 1. Hepatitis B virus kronik, HDV superinfeksi, fasa aktif, indeks aktiviti histologi - 14 mata, indeks fibrosis - 3 mata dalam sistem Knodell.

Nombor masalah 2. Sirosis hati etiologi alkohol. Sindrom jaundis. Sindrom hipertensi portal. Sindrom kegagalan hepatoselular. Sindrom Cholestasis.

Nombor masalah 3. Ulser duodenal di peringkat akut.

Para saintis Rusia melaporkan penciptaan hati bio-buatan. Para saintis dari Institut Saintifik Persekutuan.

Uji pada topik "Penjagaan kejururawatan untuk hepatitis kronik dan sirosis hati"

PERHATIAN SEMUA GURU: menurut Undang-undang Persekutuan N273-FZ "Tentang Pendidikan di Persekutuan Rusia", kegiatan pedagogi memerlukan guru untuk memiliki sistem pengetahuan khusus dalam bidang pelatihan dan pendidikan anak-anak penyandang cacat. Oleh itu, untuk semua guru adalah latihan lanjutan yang relevan dalam bidang ini!

Kursus jarak jauh "Organisasi kerja dengan pelajar kurang upaya (HVD) mengikut Piawaian Pendidikan Negara Persekutuan" dari projek "Infurok" memberi anda peluang untuk membawa pengetahuan anda selaras dengan keperluan undang-undang dan mendapatkan sijil latihan maju sampel yang ditetapkan (72 jam).

Ujian pada "Penjagaan Kejururawatan untuk Hepatitis Kronik dan Cirrhosis Hati"

1. Gejala sirosis

a) sakit di hipokondrium yang betul

b) kelemahan, peningkatan tekanan darah

d) selera makan meningkat

2. Faktor risiko untuk hepatitis kronik dan sirosis

b) jangkitan dengan virus hepatitis B

d) taraf kehidupan yang rendah

3. Satu penyakit di mana terdapat tanda "urat labah-labah" pada bahagian atas badan, penyakit kuning, asites

c) sirosis hati

4. Untuk diagnosis hepatitis yang paling bermaklumat

a) X-ray perut

c) ultrasound organ perut

5. Menyediakan pesakit untuk tusuk abdomen

a) lavage gastrik

b) membersihkan enema

c) siphon enema

d) mengosongkan pundi kencing

6. Komplikasi sirosis

a) pendarahan esofagus

b) pendarahan usus

c) koma hepatik

d) semua perkara di atas

7. Essentiale, Kars, vitamin B digunakan untuk merawat penyakit

d) saluran kencing

8. Untuk mendiagnosis sirosis hati

a) penderiaan gastrik

b) Pemeriksaan sinar-X

d) biopsi tusuk

9. Mencegah penyakit hati kronik mungkin

a) pencegahan hepatitis virus akut

c) pengecualian hipotermia

d) pemulihan penyakit jangkitan

10. Untuk menentukan etiologi penyakit hati, pesakit akan mengambil darah dari pesakit

b) tindak balas Wasserman

c) penanda hepatitis virus

d) penentuan status imun

Ujian pada "Penjagaan Kejururawatan untuk Hepatitis Kronik dan Cirrhosis Hati"

  • Vlasenko Anna Borisovna
  • 292
  • 05/10/2018

Nombor Bahan: DB-1575429

  • 05/10/2018
  • 144
  • 05/10/2018
  • 73
  • 05/10/2018
  • 69
  • 05/10/2018
  • 92
  • 05/10/2018
  • 213
  • 05/10/2018
  • 119
  • 05/10/2018
  • 37
  • 05/10/2018
  • 771

Tidak menemui apa yang anda cari?

Anda akan berminat dengan kursus ini:

Semua bahan yang diposkan di laman web ini, yang dibuat oleh pengarang tapak atau diposkan oleh pengguna laman web dan dipaparkan di laman web semata-mata untuk mendapatkan maklumat. Hak cipta bahan adalah kepunyaan pengarang undang-undang mereka. Penyalinan bahan separa atau lengkap dari laman web tanpa kebenaran bertulis pentadbiran laman web adalah dilarang! Pendapat editorial mungkin tidak bersamaan dengan pandangan pandang para penulis.

Tanggungjawab untuk penyelesaian apa-apa perkara yang kontroversial mengenai bahan-bahan itu sendiri dan kandungannya, anggap pengguna yang memposting materi di situs ini. Walau bagaimanapun, editor laman web ini bersedia untuk memberi sokongan penuh dalam menyelesaikan sebarang isu yang berkaitan dengan kerja dan kandungan laman web ini. Jika anda perhatikan bahawa bahan-bahan yang digunakan secara haram di laman web ini, maklumkan pentadbiran tapak melalui borang maklum balas.

Ujian perubatan dengan jawapan

Hanya jawapan yang betul diberikan.

PENYAKIT PENYAKIT HABIT (hepatosis, hepatitis, sirosis)

1 Apakah penyakit hati yang paling biasa?

2 Berikan definisi hepatosis.

Penyakit hati dicirikan oleh dominasi degenerasi dan nekrosis hepatosit.

3 Apakah jenis hepatosis yang dikeluarkan, memandangkan faktor keturunan?

1. Congenital (keturunan).

4 Berikan klasifikasi yang diperolehi hiliran hepatosis.

5. Namakan hepatosis yang paling praktikal.

Degenerasi hati toksik (nekrosis hati progresif besar).

6 Berikan definisi distrofi hati toksik (nekrosis hati progresif besar).

Penyakit akut, jarang kronik yang dicirikan oleh necrosis besar-besaran progresif hati dan kegagalan hati.

7 Apakah faktor etiologi nekrosis hati progresif yang besar?

1. Ketoksikan eksogen (fosforus, arsenik, cendawan beracun, dan sebagainya)

2. Intoksikasi endogen (terlambat untuk kehamilan kehamilan, thyrotoxicosis)

3. Jangkitan (lebih kerap virus hepatotropik).

8. Apakah tahap-tahap distrofi hati toksik.

1. Peringkat distrofi kuning (2 minggu pertama)

2. Peringkat distrofi merah (minggu ke-3 penyakit).

9 Senaraikan perubahan mikroskopik dalam tisu hati di peringkat dystropi kuning.

1. degenerasi lemak tajam daripada hepatosit

2. Nekrosis hepatosit dengan perpecahan autolitik.

10 Huraikan perubahan mikroskopis dalam hati di peringkat distrofi merah.

1. phagocytosis detritus gastrointestinal

2. Pengembangan dan limpahan darah kapilari sinusoidal

4. Kurangkan reaksi selular keradangan.

11. Apakah perubahan umum yang berkembang dengan nekrosis hati besar-besaran.

2. Hyperplasia kelenjar limfa paraportal dan limpa

3. Pelbagai pendarahan dalam tisu dan organ (sindrom hemorrhagic)

4. Nekrosis epitelium tubules berbelit buah pinggang (nefrosis nekrosis)

5. Dystrophy dan nekrosis dalam miokardium, sistem saraf pusat, pankreas.

12 Apakah hasil necrosis hati besar progresif?

2. Pembangunan sirosis postnekrotik.

13. Namakan punca kematian sekiranya nekrosis hati besar-besaran.

Kegagalan hepatik akut

2. Kegagalan buah pinggang hepatik (hepatorenal syndrome).

14 Berikan definisi hepatosis lemak.

Penyakit kronik dicirikan oleh degenerasi lemak hepatosit.

15 Senaraikan faktor-faktor yang paling kerap menyebabkan hepatosis berlemak.

1. Kesan toksik (alkohol, racun serangga, dadah)

2. Masalah endokrin dan metabolik (diabetes, obesiti umum)

3. Gangguan makan (kekurangan faktor lipotropik, kekurangan protein, lemak berlebihan dan karbohidrat)

4. Hypoxia (jantung, kekurangan paru-paru, anemia).

16 Nama tiga peringkat hepatosis lemak.

Pertama - hati berlemak tanpa nekrosis

2 - hati berlemak dalam kombinasi dengan nekrosis hepatosit

3 - hati berlemak dengan evolusi portal sirosis.

17. Berikan definisi hepatitis.

Penyakit hati yang keradangan.

18 Berikan klasifikasi hepatitis:

1. Primer (penyakit bebas)

2. Menengah (sebagai manifestasi penyakit lain).

19. Apakah etiologi utama hepatitis utama?

1. Hepatotropik virus

3. Persediaan ubat

20 Nama kumpulan utama penyakit di mana terdapat hepatitis sekunder.

1. Penyakit berjangkit (sepsis, tuberkulosis, dan lain-lain)

2. Inoksikatan (thyrotoxicosis, dsb.)

3. Penyakit sistemik tisu penghubung, dsb.

21 Apakah hasil hepatitis?

2. Pembangunan sirosis

3. Kematian

22 Namakan varian hepatitis virus, bergantung kepada jenis virus.

1. Hepatitis A (wabak)

2. Hepatitis B (serum)

4. Hepatitis D (biasanya digabungkan dengan hepatitis B)

5. Hepatitis E dan lain-lain

23 Senaraikan kemungkinan bentuk klinikal dan morfologi hepatitis virus akut.

1. kitaran akut (icteric)

3. Nekrotik (fulminant)

24 Senarai bentuk klinikal dan morfologi hepatitis virus kronik.

1. hepatitis aktif (agresif)

25 Nama perubahan mikroskopik utama yang berlaku dalam tisu hati dalam hepatitis virus.

1. Perubahan hepatosit (degenerasi, nekrosis)

2. Radang, terutamanya sel bulat, inframerah stromal

3. Gangguan peredaran darah

5. Dalam kursus kronik - fibrosis

26. Beri nama beberapa nekrosis yang terdapat di hati dalam hepatitis virus.

1. Nekrosis focal (jerawatan)

3. Penggabungan - jambatan

27 Apakah perubahan histologi di hati apabila terdapat bentuk anatomi hepatitis virus?

1. degenerasi hidropik sederhana daripada hepatosit (jarang nekrosis)

2. Penyusupan keradangan di stroma periportal dan lobular tanpa memusnahkan hepatosit plat sempadan.

28 Huraikan perubahan histologi hati dalam bentuk kitaran hepatitis dalam tahap icteric (pada ketinggian penyakit).

1. Kerosakan hepatosit hidropik dan belon

2. Nekrosis hepatosit (focal, stepped, confluent) dengan struktur rasuk hati terjejas

3. Penasihat Taurus (hepatosit dalam keadaan pembekuan nekrosis)

4. Radang infiltrat di stroma periportal dan lobular dengan pemusnahan plat sempadan hepatocyte

5. Gangguan peredaran darah

Apakah hasil yang mungkin dari bentuk kitaran dan anikterik hepatitis virus?

1. Pemulihan (lebih kerap)

2. Peralihan kepada hepatitis kronik.

30 Huraikan perubahan histologi dalam hati dalam bentuk hepatitis virus (fulminant) nekrotik.

1. Kewujudan nekrosis (jambatan, besar)

2. Kerosakan hepatosit hidropik dan belon

3. Gangguan peredaran darah (plethora, pendarahan di zon nekrosis)

4. Stasis hempedu dalam kapilari bilier

5. Infiltrat inflammatory ringan.

31 Apakah hasil mungkin bentuk hepatitis virus nekrotik?

1. Peralihan kepada sirosis postnecrotik (tapak besar)

2. Kesan maut.

32 Nama perubahan mikroskopik utama dalam hati dalam hepatitis virus kronik aktif (agresif).

1. Dystrophy hepatosit (hidropik dan belon, dan dalam hepatitis C, dan lemak)

2. Nekrosis hepatosit (melangkah, jambatan, memerah)

3. Radang infiltrat di stroma periportal dan lobular, dengan pemusnahan plat sempadan hepatokyte

33 Apakah hasil hepatitis virus kronik yang aktif?

1. Peralihan kepada sirosis hati (lebih kerap)

2. Pemulihan (kurang kerap).

34 Nama perubahan mikroskopik utama dalam hati dalam hepatitis virus berterusan kronik.

1. Unsharp degenerasi hidropik hepatosit (nekrosis sangat jarang berlaku)

2. Radang infiltrat dalam bidang periportal, jarang di dalam lobulus tanpa merosakkan hepatosit plat sempadan

3. Faktor fibrosis yang sederhana.

35 Apakah hasil hepatitis virus kronik berterusan?

2. Boleh bertukar menjadi hepatitis aktif.

36 Namakan kemungkinan perubahan ekstrahepatik dalam hepatitis virus.

2. Sindrom hemorrhagic

3. Hiperplasia kelenjar getah bening dan limpa

4. Perubahan dystrophik dalam buah pinggang, jantung dan sistem saraf pusat.

37 Nama hasil hepatitis virus.

2. Peralihan kepada sirosis

3. Hasil maut (dengan bentuk nekrotik).

38 Apakah punca kematian utama bagi pesakit dengan hepatitis virus?

Kegagalan hepatik akut

2. Kegagalan buah pinggang dan hepatik (sindrom hepatorenal)

39 Berikan definisi sirosis.

Penyakit kronik dicirikan dengan meningkatkan kegagalan hati akibat keriput dan penyusunan semula hati.

40 Mengenalpasti prinsip-prinsip yang mana sirosis hati diklasifikasikan.

41 Berikan klasifikasi sirosis hati dengan etiologi.

2. Toksik dan toksik-alahan (termasuk alkohol)

42 Cirrhosis apa etiologi yang dikuasai sekarang?

3. sirosis bilier.

43 Berikan klasifikasi sirosis dengan ciri-ciri morfologi.

1. Nod kecil (mikronodular)

2. Krupnouzlovo (macronodular)

3. Campuran (nod kecil kecil)

4. Septal tidak lengkap.

44 Berikan klasifikasi sirosis mengikut prinsip morphogenetic.

3. Biliary (dianggap sebagai varian portal sirosis)

45 Namakan ciri-ciri perubahan morfologi dalam ciri-ciri tisu hati dari sirosis apa pun.

1. distrofi hepatosit dan nekrosis

2. Penjanaan semula sesat

3. Sclerosis merebak

4. Penstrukturan semula struktur badan dengan ubah bentuknya.

46 Apakah manifestasi khusus penstrukturan tisu hati dalam sirosis?

1. Pengembangan kepingan palsu (atau nod-regenerates) dengan penstrukturan struktur balok

2. Meningkatkan jumlah dan pelanggaran topografi struktur sokongan

3. Penyusunan semula sistem empedu

4. Pelanggaran arkiteknik katil vaskular.

47 Nama ciri-ciri morfologi sirosis kecil-nod.

1. Potong palsu kecil (tidak lebih daripada 1 cm)

2. Struktur monolobular lobus palsu

3. Tisu bersambung septa sempit.

48 Senaraikan ciri morfologi sirosis kasar.

1. Larutan regenerasi besar (irisan palsu) - boleh sehingga 5 cm

2. Struktur multilobular nod regeneratif

3. Tisu bersambung septa luas.

49 Nama ciri-ciri morfologi sirosis septum yang tidak lengkap.

1. Lobul palsu tidak terbentuk.

2. Tisu bersambung septa nipis, hujung secara membuta tuli.

50 Hantarkan penerangan ringkas mengenai sirosis hati post-necrotic:

A) perubahan makroskopik,

B) ciri-ciri gambar mikroskopik,

B) dalam hasil mana-mana penyakit berkembang,

D) manifestasi utama dalam dekompensasi.

1. Hati padat

2. Mengurangkan saiz

1. Lobul palsu besar (multilobular)

2. Tisu bersambung septa luas

3. Pergaduhan triad dan urat tengah

1. distrofi hati toksik

2. Hepatitis alkohol

3. Hepatitis virus (bentuk fulminant)

D) Kegagalan hepatik.

51 Memberi penerangan ringkas mengenai portal sirosis hati:

A) perubahan makroskopik,

B) ciri-ciri gambar mikroskopik,

C) dalam hasil yang mana penyakit semakin berkembang,

D) manifestasi utama dalam dekompensasi.

1. Hati padat

2. Mengurangkan saiz

1. Lobul palsu, kecil (monolobular)

2. Tisu bersambung septa sempit

3. Pelanggaran angioarkitur yang tajam dengan kedatangan shunts intrahepatic portocaval

1. Hepatitis virus kronik

2. Hepatitis alkohol

3. Pertukaran penyakit kanser

D) Portal hipertensi.

52 Apakah hipertensi portal?

Satu keadaan patologi yang dicirikan oleh peningkatan tekanan darah berterusan dalam sistem portal.

53 Mengapa hipertensi portal berkembang di sirosis hati?

Jumlah katil vaskular berkurangan dengan sklerosis tersebar dan penstrukturan arkitek organ.

54 Nama manifestasi spesifik hipertensi portal.

1. Pengembangan dan penipisan anastomosis portokal (urat esofagus dan perut, dinding anterior abdomen, hemoroid)

3. Sclerosis vena portal

55 Dalam hasil yang timbul penyakit:

A) cirrhosis biliary primer,

B) sirosis biliari sekunder?

A) Cholangitis dan cholangiolitis yang merosakkan non-purulen (penyakit langka bebas).

1. Penyakit batu gali dengan halangan saluran empedu

2. Cholangitis purulent dan lain-lain

3. Untuk tumor yang mengganggu aliran hempedu dari hati

4. Dengan atresia (hipoplasia) saluran empedu.

56 Nama ciri histologi daripada sirosis bilier.

1. Perubahan yang dikaitkan dengan cholangitis merosakkan non-purulen (dinyatakan dalam pelbagai peringkat).

2. Pengumpulan sel limfoid dengan pembentukan folikel limfoid

3. Proliferasi saluran hempedu, berselang-seli dengan parut mereka

4. Kolestasis yang tidak terekspresi.

1. Cholangitis, pericholangitis

2. Proliferasi saluran hempedu

3. Cholestasis awal ("tasik" hempedu, serangan jantung biliary).

57 Senaraikan perubahan ekstrahepatik utama dalam sirosis.

2. Sindrom hemorrhagic

3. Sklerosis dan trombosis urat portal

4. Pengembangan dan penipisan anastomosis pelabuhan-kavalin esophagus dan perut, buasir, dinding anterior perut

7. Sindrom Hepatorenal

8. Glomerulosclerosis hepatik (glomerulonephritis immunocomplex)

9. Perubahan merosakkan dalam sel saraf otak.

58 Apakah parameter yang diambil kira dalam ciri klinikal dan fungsi sirosis?

1. Tahap kegagalan hepatoselular

2. Tahap hipertensi portal

3. Aktiviti proses (aktif, sederhana, tidak aktif)

4. Sifat aliran (progresif, stabil, regresif).

59 Apakah sirosis hati yang dikompensasi?

Cirrhosis hati, di mana tidak terdapat manifestasi ketidakseimbangan hepatoselular atau hipertensi portal.

60 Apakah sirosis hati yang decompensated?

Cirrhosis hati, di mana terdapat manifestasi ketidakseimbangan hepatoselular atau hipertensi portal.

61 Nama penyebab kematian yang paling biasa bagi pesakit dengan sirosis hati.

1. Kekurangan hepatik (koma hepatik)

2. Kegagalan buah pinggang hepatik

3. Perdarahan dari anastomosa diluaskan vena portal (urat esofagus dan perut).

5. trombosis vein portal dengan perkembangan nekrosis

6. Komplikasi berjangkit (penyakit semasa).