Pertukaran lemak
Metabolisme lemak - satu set proses transformasi lemak dalam badan. Lemak - tenaga dan bahan plastik, mereka adalah sebahagian daripada membran dan sitoplasma sel. Sebahagian daripada lemak terkumpul dalam bentuk rizab dalam tisu lemak subkutaneus, omentum besar dan kecil dan sekitar beberapa organ dalaman (buah pinggang) - 30% daripada jumlah berat badan. Sebahagian besar lemak adalah lemak neutral, yang terlibat dalam metabolisme lemak. Keperluan harian untuk lemak - 70-100 g
Sesetengah asid lemak adalah sangat diperlukan untuk badan dan mesti berasal dari makanan - ini adalah asid lemak tak tepu: linolenik, linolenik, arakidonik, gamma-aminobutyric (makanan laut, produk tenusu). Asid gamma-aminobutyric adalah bahan perencat utama dalam sistem saraf pusat. Terima kasih kepadanya, terdapat perubahan fasa tidur dan wakefulness, kerja neuron yang betul. Lemak dibahagikan kepada haiwan dan sayuran (minyak), yang sangat penting untuk metabolisme lemak biasa.
Tahap metabolisme lemak:
1. pecahan enzimatik lemak dalam saluran penghadaman kepada gliserin dan asid lemak;
2. pembentukan lipoprotein dalam mukosa usus;
3. pengangkutan lipoprotein darah;
4. hidrolisis sebatian ini di permukaan membran sel;
5. penyerapan gliserol dan asid lemak ke dalam sel;
6. sintesis lipid sendiri dari lemak;
7. pengoksidaan lemak dengan pelepasan tenaga, CO2 dan air.
Dengan pengambilan lemak yang berlebihan dari makanan, ia masuk ke dalam glikogen di hati atau disimpan dalam simpanan. Dengan makanan yang kaya dengan lemak, seseorang menerima bahan seperti lemak - fosfatid dan stearin. Phosphatides diperlukan untuk membina membran sel, nukleus dan sitoplasma. Mereka kaya dengan tisu saraf.
Wakil utama stearin adalah kolesterol. Norma dalam plasma ialah 3.11 - 6.47 mmol / l. Kolesterol kaya dengan kuning telur ayam, mentega, hati. Ia perlu untuk berfungsi normal sistem saraf, sistem pembiakan, dari mana membran sel dan hormon seks dibina. Dalam patologi, ia membawa kepada aterosklerosis.
Metabolisme karbohidrat - satu set transformasi karbohidrat dalam badan. Karbohidrat - sumber tenaga dalam badan untuk kegunaan langsung (glukosa) atau pembentukan depot (glikogen). Keperluan harian - 400-500 gr.
Tahap metabolisme karbohidrat:
1. pecahan enzimatik karbohidrat makanan kepada monosakarida;
2. penyerapan monosakarida dalam usus kecil;
3. pemendapan glukosa dalam hati dalam bentuk glikogen atau penggunaan langsungnya;
4. pecahan glikogen di hati dan aliran glukosa ke dalam darah;
5. pengoksidaan glukosa dengan pelepasan CO2 dan air.
Karbohidrat diserap dalam saluran pencernaan dalam bentuk glukosa, fruktosa dan galaktosa. Mereka memasuki urat putar ke dalam hati, di mana ia ditukar menjadi glukosa, yang terkumpul dalam bentuk glikogen. Proses glukosa kepada glikogen dalam hati - glikogenesis.
Glukosa adalah komponen darah yang tetap dan biasanya adalah 4.44-6.67 mmol / l (80 - 120 mg /%). Peningkatan glukosa darah - hiperglisemia, penurunan - hipoglisemia. Pengurangan kadar glukosa kepada 3.89 mmol / l (70 mg /%) menyebabkan rasa lapar, sehingga 3.22 mmol / l (40 mg /%) - kejang, kecelaruan dan kehilangan kesedaran (koma) berlaku. Proses kerosakan glikogen dalam hati untuk glukosa adalah glikogenolisis. Proses biosintesis karbohidrat dari produk pereputan lemak dan protein adalah glyconeogenesis. Proses membelah karbohidrat tanpa oksigen dengan pengumpulan tenaga dan pembentukan asid laktik dan piruvat - glikolisis. Apabila glukosa meningkat dalam makanan, hati mengubahnya menjadi lemak, yang kemudiannya digunakan.
Pemakanan - proses penerimaan, pencernaan, penyerapan dan asimilasi nutrien yang kompleks oleh tubuh. Nisbah optimum protein, lemak dan karbohidrat untuk orang yang sihat: 1: 1: 4.
194.48.155.245 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.
Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan
Tahap metabolisme karbohidrat;
1. peringkat. Pembelahan polisakarida dan penyerapannya ke dalam darah, karbohidrat memasuki badan dengan makanan dan berpecah dalam duodenum dan usus kecil atas kepada monosakarida. Untuk butiran mengenai pencabulan penghadaman dan penyerapan karbohidrat, lihat buku teks ms 272-273.
2. peringkat. Pemendapan karbohidrat: Karbohidrat disimpan dalam bentuk glikogen dalam hati dan otot, dan dalam bentuk trigliserol dalam tisu adiposa - kira-kira 90% daripada monosakarida disedut memasuki aliran darah dan kemudian ke hati, di mana mereka berubah menjadi glikogen (dengan demikian memastikan proses glikogenesis), kira-kira 15 % karbohidrat melalui sistem limfa dengan penyebaran limfa semasa ke semua tisu badan.
Pelanggaran pemendapan karbohidrat adalah:
· Dalam pengurangan deposit glukosa dalam bentuk glikogen - a) ia dikaitkan dengan ↓ glikogen sintesis dalam penyakit hati (hepatitis, keracunan fosforus, CCl4, Hipoksia, B 'dan C hypoavitaminosis, gangguan endokrin - kencing manis, penyakit Addison, thyrotoxicosis, ↓ nada, ps), apabila hepatosit tidak dapat mensintesis glikogen; b) dalam penyakit keturunan - aglikogenogen dan glikogenosis 0, dicirikan oleh kecacatan dalam enzim sintetik glikogen, diwariskan dalam cara resesif autosomal; c) disebabkan peningkatan pecahan glikogen (glikogenolisis) di bawah keadaan pengujaan CNS, demam, tekanan.
· dalam peningkatan deposit - ini termasuk varian pemendapan patologi glikogen, akibat dari kecacatan genetik enzim metabolisme glikogen (12 jenis glycogenosis diketahui, lihat buku teks ms 274-275)
Salah satu manifestasi yang paling penting dalam pencabulan pemendapan karbohidrat adalah hipoglikemia.
3. peringkat. Metabolisme perantaraan karbohidrat merangkumi semua transformasi karbohidrat dari saat mereka memasuki sel sehingga pembentukan produk akhir CO2 dan H2Mengenai:
- glikolisis - pengoksidasi anaerobik glukosa kepada piruvat dan laktat;
- penguraian aerobik decarboxylation glu - oksidatif piruvat kepada ac - Co A (pyruvate ditukar menggunakan complex enzyme kompleks - sistem piruvat dehidrogenase, di mana vitamin B adalah koenzim);
- TsTK- juga memerlukan coenzyme-vitamin B 'untuk enzim tertentu dari laluan metabolik ini;
- siklus pentos fosfat atau shunt yang membekalkan NADPH2, perlu untuk sintesis asid lemak, kolesterol dan hormon steroid, dan ribose-5-fosfat, yang boleh digunakan dalam biosintesis RNA dan DNA.
Gangguan metabolisme pertengahan terdiri daripada menukar laluan metabolisme aerobik glukosa kepada penguraian anaerobik, yang diperhatikan apabila:
· Patologi sistem pernafasan dan sistem kardiovaskular
· Hypoavitaminosis B 'dan C
Akibat pelanggaran terhadap 3 tahap metabolisme karbohidrat termasuk: a) asidosis metabolik, akibat pengumpulan laktat dan piruvat; b) ↓ ats-Co A, dan oleh itu ↓ pembentukan ATP, NADF · H2 dan ↓ acetylcholine sintesis; c) ↓ aktiviti kitaran pentos fosfat, yang membawa kepada ↓ sintesis kolesterol, FA, NA, hormon.
4. peringkat. Pengasingan oleh glukosa dan reabsorpsinya - pelanggaran peringkat ini terdiri daripada:
· mengurangkan penapisan glu dalam kes kegagalan buah pinggang atau dalam ↓ bekalan darah buah pinggang, apabila glukosa tidak hadir dalam air kencing walaupun dengan glukosa melebihi ambang ginjal (8.8-9.9 mmol / l), kerana di bawah keadaan ini kurang glukosa ditapis dan semuanya mempunyai masa untuk reabsorb ke dalam proksimal tubules buah pinggang;
· dalam meningkatkan penapisan glu, apa yang diperhatikan di glukosuria buah pinggang;
· Dalam mengurangkan reabsorpsi gam dalam kes nefropati, apabila glukosa boleh muncul dalam air kencing walaupun dalam keadaan normoglikemia, disebabkan oleh fakta-fakta ini, adalah mustahil untuk mendiagnosis diabetes oleh tahap glukosa dalam air kencing.
Peraturan metabolisme karbohidrat.
Tahap glukosa darah adalah faktor yang paling penting dalam homeostasis organisma secara menyeluruh dan kriteria kecukupan peraturan metabolisme karbohidrat. Tahap glukosa darah biasa dikekalkan oleh sistem saraf pusat, usus, hati, buah pinggang, pankreas, kelenjar adrenal, tisu adipose dan organ-organ lain.
Sekiranya metabolisme karbohidrat terganggu, hiperglikemia (kepekatan glu> 5.5 mmol / l) dan hipoglikemia (kepekatan glu 2 + retikulum endoplasma) boleh berkembang.
Kesan metabolik kompleks insulin termasuk 8 kesan pada metabolisme karbohidrat, lipid, protein, NK (untuk mengenali mereka - buku teks pada halaman 278-279).
Kesan insulin: 1) ketelapan ketebalan membran sel dalam otot dan tisu adipose untuk glu, ion natrium, kalium, AK, untuk badan keton dalam otot;
2) peningkatan glisogenesis dalam hati melalui pengaktifan sintetik glikogen;
3) mengaktifkan enzim hexokinase, yang phosphorylates glu;
4) mengurangkan glikogenolisis, menghalang aktiviti fosfatase dan phosphorylase;
5) mengurangkan aktiviti enzim glukoneogenesis;
6) mengaktifkan sintesis protein;
7) meningkatkan sintesis trigliserida daripada karbohidrat;
8) mempercepat penggunaan glitches di TCA dan PFS.
Oleh itu, insulin adalah hormon anabolik, memberikan kesan anti-katabolik dalam metabolisme.
test_control_2001_with_responses
1. Hepatitis virus akut "A".
2. hepatitis virus akut "B".
3 Kerosakan hati alkohol.
4. jaundis obstruktif.
5. jaundis hemolitik.
Bahagian bilirubin yang tidak bersalah dalam jumlah bilirubin adalah lebih daripada 90%
1. Penyakit Gilbert
2. hepatitis berterusan kronik
3. Kanser Vater Nipple.
4. Penyakit jaundis.
5. hepatitis virus akut.
Dalam pesakit dengan penyakit kuning, peningkatan aktiviti serum
5`-nukleotidase> GGTP> ALP> ALT> AST adalah paling ciri
1. Hepatitis virus akut "A".
2. hepatitis virus akut "B".
3. Kerosakan hati alkohol.
4 Penyakit jaundice.
5. jaundis hemolitik.
Ujian bermaklumat mengenai sindrom sitolitik ialah
peningkatan aktiviti serum
4. GGTP, sorbitol dehydrogenase.
5 Semua perkara di atas.
Penunjuk informatif mengenai pengurangan kemampuan sintetik hati adalah
1. Peningkatan albumin.
2. Mengurangkan aktiviti transaminase.
3 Kurangkan prothrombin.
4. Peningkatan fibrinogen.
5. Semua perkara di atas.
Hepatocyte cytochrome P-450 menyediakan
1. Sintesis glikogen.
2 Detoksifikasi Xenobiotic.
3. Sintesis asid lemak.
4. Sintesis asid hempedu.
5. Semua di atas betul.
Peningkatan serum adalah ciri kesan toksik alkohol pada hati.
2. Produk degradasi Fibrin.
3 Aktiviti GGTP.
4. Aktiviti Cholinesterase.
5. Aktiviti fosfatase asid.
Aktiviti tertinggi Asat dalam hepatosit dikesan dalam:
3. Peralatan Golgi.
5. Membran plasma.
Dengan kekalahan hepatosit, peningkatan relatif tertinggi dalam serum
Peningkatan aktiviti serum sorbitol dehydrogenase adalah ciri
1. Penyakit jantung.
2 Penyakit hati.
3. Penyakit otot rangka.
4. Kerosakan buah pinggang.
5. Pankreas penyakit.
Klasifikasi antarabangsa membahagikan fermenit kepada enam kelas.
menurut mereka
1. Jisim molekul.
2. Kekhususan substrat.
3. Keberkesanan pemangkinan.
4 Jenis tindak balas yang dipangkin.
5. Gabungan organ.
Aktiviti fosfatase asid adalah lebih tinggi dalam serum daripada plasma, kerana
1. Enzim dibebaskan dari platelet apabila bentuk beku..
2. Dalam plasma, enzim itu disedut pada fibrinogen.
3. Kehilangan polimerisasi enzim berlaku dalam plasma.
4. Dalam serum, enzim diaktifkan.
5. Perencat enzim hadir dalam plasma.
Seorang pesakit dengan sakit akut di dada atau di dalam perut
peningkatan relatif dalam aktiviti serum QA> AST> ALT >>
GGTP> amylase. Diagnosis yang paling mungkin
Pankreatitis akut.
2. hepatitis virus akut.
3. kolik buah pinggang.
4 Infark miokardium.
5. Pleurisy akut.
Seorang pesakit dengan sakit akut di dada atau di dalam perut
peningkatan relatif dalam aktiviti lipase lipase> amylase >>
ALT> AST >> KK. Diagnosis yang paling mungkin
1. Pankreatitis akut.
2. hepatitis virus akut.
3. kolik buah pinggang.
4. Infark miokardium.
5. Pleurisy akut.
Seorang pesakit dengan sakit akut di dada atau di dalam perut
peningkatan aktiviti ALT serum> GGTP>
AST> amylase >> KK. Ini tipikal untuk
Pankreatitis akut.
2. kolik renal.
3 Patologi hepatoselular.
4. Infark miokardium.
5. Embolisme pulmonari.
Kebanyakan menunjukkan peningkatan resorpsi tulang
adalah peningkatan aktiviti serum
1. Fosfatase alkali.
4. phosphatase asid tahan tepu.
Dalam kanser prostat, kebanyakannya bertambah.
3. fosfatase alkali.
4 Tartrate-Acid Phosphatase.
Untuk diagnosis jaundis obstruktif, adalah dinasihatkan untuk menentukan
aktiviti serum
2. LDH isoenzim.
5. Enzim kinase molekul.
Enzim yang disembur ke dalam darah adalah
2. Fosfatase alkali.
Penanda kolestasis adalah
2. LDH dan creatine kinase isoenzymes.
3. Histidase, urokinase.
4 5-nukleotidase, GGTP, alkali fosfatase.
5. Semua enzim di atas.
Hemolisisis sel darah merah meningkatkan aktiviti
Pengantara intracellular tindakan hormon boleh
5 Semua perkara di atas adalah benar..
Hormon boleh
5 Mana-mana bahan yang disenaraikan.
1. Menurunkan tahap kalsium darah.
2. Meningkatkan tahap kalsium darah.
3. Meningkatkan tahap fosforus serum.
4. Tidak menjejaskan tahap kalsium dan fosforus dalam serum.
5. Mengganggu perkumuhan kalsium dan fosforus dengan air kencing.
Tahap aldosteron dalam serum darah terjejas
1. kedudukan badan.
2. Kandungan sodium dalam makanan.
3. paras plasma Renin.
4. Kandungan kalium dalam plasma.
5 Semua perkara di atas.
Tahap aldosteron meningkat dengan
1. Sindrom Conn.
2. Penyakit jantung hipertensi (bentuk malignan).
3. Hyperplasia korteks adrenal.
4. Semua penyakit ini.
5 Tiada penyakit yang disenaraikan.
Gangguan pemendapan karbohidrat
Biasanya, karbohidrat didepositkan dalam bentuk glikogen. Molekul glikogen boleh mengandungi sehingga satu juta monosakarida. Dalam kes ini, penghabluran glikogen berlaku, dan ia tidak mempunyai kesan osmotik. Bentuk ini sesuai untuk penyimpanan dalam sangkar. Sekiranya sebilangan molekul glukosa dibubarkan, maka sel akan pecah kerana daya osmotik. Glikogen adalah bentuk glukosa yang disimpan. Ia terkandung dalam hampir semua tisu. Terutama banyak di dalam hati dan otot, dalam sel-sel sistem saraf jumlah glikogen adalah minima. Glikogen otot digunakan sebagai sumber tenaga semasa penuaan fizikal yang sengit. Glycogenolysis hati diaktifkan sebagai tindak balas kepada penurunan kepekatan glukosa semasa rehat dalam makanan atau sebagai tindak balas kepada kesan tekanan. Hormon utama yang mengaktifkan glyco-genolysis ialah glukagon, adrenalin (epinefrin) dan kortisol.
Peraturan glikogenolisis hormon
Kesan ke atas glikogenolisis
Adrenal medulla
Gangguan pemendapan karbohidrat, pertama sekali, termasuk pengurangan sintesis glikogen, peningkatan pecahan glikogen dan pemendapan patologi glikogen.
Meningkatkan sintesis glikogen. Antara faktor etiologi, pertama, kerosakan toksik kepada hepatosit (mikroflora bakteria dan virus, keracunan dengan fosforus, karbon tetraklorida, dan sebagainya). Kedua, kekurangan oksigen dan, sebagai akibatnya, penurunan yang ketara dalam kecekapan pembentukan ATP. Ketiga, mengurangkan nada sistem saraf parasympatetik. Keempat, hypovitaminosis B dan C. Kelompok etiologi ke-5 termasuk penyakit endokrin - diabetes mellitus, thyrotoxicosis, kekurangan adrenal (penyakit Addison).
Penurunan glikogen. Glikogenolisis yang meningkat dalam hati berlaku lebih awal, terhadap latar belakang peningkatan aktiviti sistem saraf simpatetik; Kedua, dengan peningkatan produksi hormon - perangsang glikogenolisis (adrenalin, glukagon, tiroksin dan hormon somatotropik). Peningkatan kesan bersimpati dan peningkatan kepekatan dalam darah hormon yang merangsang glikogenolisis diperhatikan dengan kerja otot yang intensif, kejutan, demam, dan emosi.
Pemendapan glikogen patologi. Ini adalah kumpulan penyakit keturunan yang disebabkan oleh kecacatan genetik enzim tertentu metabolisme glikogen, pengumpulan yang berlebihan berlaku dalam pelbagai organ, terutamanya dalam otot hati dan rangka. Dalam beberapa jenis glikogenosis, glikogen disintesis dengan struktur terjejas. 12 bentuk glikogenosis diterangkan. Yang paling umum adalah:
Gangguan pemendapan karbohidrat
Gangguan metabolisme karbohidrat
Gangguan metabolisme karbohidrat dikelaskan mengikut langkah proses. Terdapat beberapa peringkat seperti berikut:
1. Pengambilan makanan di saluran gastrointestinal, berpecah kepada monosakarida dalam duodenum dan usus kecil atas dan penyerapannya ke dalam darah.
2. Pemendapan karbohidrat.
H. metabolisme karbohidrat pertengahan:
- penghadaman glukosa anaerobik dan aerobik;
- proses glukoneogenesis (sintesis glukosa daripada prekursor bukan karbohidrat).
4. Pengasingan glukosa melalui radang glomerular buah pinggang dengan air kencing primer (sementara) dan reabsorpsi lengkapnya di tubula buah pinggang.
Melanggar pecahan dan penyerapan karbohidrat
Pelanggaran kerosakan karbohidrat. Dalam tubuh yang sihat, hidrolisis glikogen dan kanji makanan bermula di rongga mulut di bawah pengaruh air liur α-amilase. Monosakarida boleh diserap dalam rongga mulut. Dalam perut tidak ada enzim yang menghidrolisis karbohidrat. Dalam rongga usus kecil di bawah pengaruh jus pankreas α-amylase, mereka menghidrolisis ke dextrins dan maltose (pencernaan abdomen). Di permukaan mikrovilli enterocytes, enzim berikut terdapat: sucrase, maltase, lactase, isomaltase dan lain-lain yang memecah dextrins dan disaccharides menjadi monosakarida (penguraian parietal).
Antara kecacatan yang paling tipikal boleh dikaitkan dengan kekurangan enzim disaccharidase: sucrase dan isomaltase, yang selalu ditunjukkan dalam kombinasi. Hasilnya, discharcharides saccharose dan isomaltose tidak berpecah dan tidak diserap oleh badan. Disaccharides yang terkumpul dalam lumen usus secara osmik mengikat sejumlah besar air, yang menyebabkan cirit-birit (cirit-birit). Di bawah keadaan ini, sel-sel epitelium juga boleh menyerap sejumlah disakarida. Walau bagaimanapun, mereka kekal metabolik tidak aktif dan dalam bentuk yang tidak berubah agak cepat diekskresikan dalam air kencing. Sekiranya kecacatan aktiviti disaccharidase, beban disaccharide tidak menyebabkan hyperglycemia dalam lingkungan 30-90 minit, seperti yang berlaku dalam orang yang sihat.
Gangguan sedutan. Pada orang yang sihat, monosakarida seperti glukosa, galaktosa, fruktosa dan pentosa diserap oleh mikrovilli sel epitelium usus kecil. Peralihan monosakarida merentasi membran sel epitelium berlaku oleh pengangkutan aktif sekunder dengan penyertaan wajib pam natrium yang bergantung kepada ATP dan pembawa tertentu. Dalam kes pengangkutan aktif menengah, tenaga kecerunan elektrokimia dicipta untuk bahan lain (ion natrium) digunakan untuk memindahkan satu kompaun (contohnya, glukosa).
Antara faktor etiologi karbohidrat penyerapan gangguan, kumpulan berikut dibezakan:
1) keradangan membran mukus usus kecil;
2) tindakan toksin menghalang proses fosforilasi dan dephosphorylation (phloridzin, monoiodoacetate);
H) kekurangan Na + ion, sebagai contoh, dalam hipofungsi korteks adrenal;
4) pelanggaran bekalan darah ke dinding usus;
5) pada bayi yang baru lahir dan bayi, aktiviti enzim pencernaan yang tidak mencukupi dan sistem enzim fosforilasi dan dephosphorylation karbohidrat tidak mungkin. Sebagai contoh, kami menunjukkan sindrom intoleransi laktosa tanpa kekurangan enzim laktase dan sindrom kekurangan laktase kongenital.
Sindrom intoleransi laktosa tanpa kekurangan enzim laktase muncul ganas pada hari pertama selepas kelahiran dalam bentuk cirit-birit, muntah, asidosis, lactosuria, dan sering proteinuria. Atrofi kelenjar adrenal dan hati, degenerasi tubulus buah pinggang juga dikesan.
Kekurangan laktase kongenital. Pada orang yang sihat, laktase memecah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa. Bayi yang baru lahir biasanya mendapat 50-60 g laktosa (dengan susu) setiap hari. Manifestasi paling ketara kekurangan laktase adalah cirit-birit selepas minum susu. Laktosa yang tidak diserap masuk ke bahagian bawah usus kecil, di mana ia ditapai dengan mikroflora usus untuk membentuk gas (yang menyebabkan perut) dan asid. Tindakan osmotik mereka menarik sejumlah besar air ke rongga usus, yang menyebabkan cirit-birit. Pada masa yang sama, najis mempunyai nilai pH berasid dan mengandungi laktosa, kadang-kadang lactosuria diperhatikan. Dari masa ke masa, kanak-kanak membangkitkan hypotrophy. Sindrom ini harus dibezakan daripada kekurangan laktase yang diperoleh (dengan enteritis, penyakit radang usus besar, semak), serta dari kekurangan laktase usus, yang berlaku pada orang dewasa.
Gangguan pemendapan karbohidrat
Biasanya, karbohidrat didepositkan dalam bentuk glikogen. Molekul glikogen boleh mengandungi sehingga satu juta monosakarida. Dalam kes ini, penghabluran glikogen berlaku, dan ia tidak mempunyai kesan osmotik. Bentuk ini sesuai untuk penyimpanan dalam sangkar. Sekiranya sebilangan molekul glukosa dibubarkan, maka sel akan pecah kerana daya osmotik. Glikogen adalah bentuk glukosa yang disimpan. Ia terkandung dalam hampir semua tisu. Terutama banyak di dalam hati dan otot, dalam sel-sel sistem saraf jumlah glikogen adalah minima. Glikogen otot digunakan sebagai sumber tenaga semasa penuaan fizikal yang sengit. Glycogenolysis hati diaktifkan sebagai tindak balas kepada penurunan kepekatan glukosa semasa rehat dalam makanan atau sebagai tindak balas kepada kesan tekanan. Hormon utama yang mengaktifkan glyco-genolysis ialah glukagon, adrenalin (epinefrin) dan kortisol.
Tarikh ditambah: 2016-01-07; Views: 394; PEKERJAAN PERISIAN ORDER
Peraturan hormon karbohidrat dan metabolisme lemak
Sumber tenaga utama organisma hidup - karbohidrat dan lemak mempunyai rizab potensi tenaga yang tinggi, yang mudah diekstrak dari mereka dalam sel menggunakan transformasi katabolik enzim. Tenaga yang dikeluarkan dalam proses pengoksidaan biologi karbohidrat dan produk metabolisme lemak, serta glikolisis, ditukarkan ke tahap yang ketara ke dalam tenaga kimia ikatan fosfat ATP yang disintesis.
Tenaga kimia ikatan tenaga tinggi, yang terkumpul di ATP pula dibelanjakan untuk pelbagai jenis kerja sel - mewujudkan dan mengekalkan kecerunan elektrokimia, penguncupan otot, penyingkiran dan proses pengangkutan tertentu, biosintesis protein, asid lemak, dan sebagainya. Di samping fungsi "bahan bakar", karbohidrat dan lemak, bersama-sama dengan protein, memainkan peranan penting pembekal bangunan, bahan plastik yang merupakan sebahagian daripada struktur utama sel - asid nukleik, protein mudah, glikoprotein, sebilangan lipid, dan sebagainya.
ATP, yang disintesis disebabkan oleh pecahan karbohidrat dan lemak, bukan sahaja menyediakan sel-sel dengan tenaga yang diperlukan untuk kerja, tetapi juga merupakan sumber pembentukan cAMP, dan turut mengambil bahagian dalam pengawalan aktiviti enzim banyak, keadaan protein struktur, memastikan fosforilasi mereka.
Substrat karbohidrat dan lipid yang terus digunakan oleh sel adalah monosakarida (terutamanya glukosa) dan asid lemak bukan esterifikasi (NEFA), dan juga badan keton dalam beberapa tisu. Sumbernya adalah produk makanan yang diserap dari usus, disimpan dalam organ dalam bentuk glikogen, karbohidrat dan lipid dalam bentuk lemak neutral, dan juga prekursor bukan karbohidrat, terutamanya asid amino dan gliserol, yang membentuk karbohidrat (glukonogenesis).
Tisu hati dan adiposa (adiposa) termasuk mendepositkan organ dalam vertebrata, dan hati dan buah pinggang kepada organ glukoneogenesis. Dalam serangga, badan berlemak adalah organ pendeposit. Di samping itu, beberapa barangan ganti atau produk lain yang disimpan atau dihasilkan dalam sel kerja boleh menjadi sumber glukosa dan NEFA. Cara dan peringkat yang berbeza dari karbohidrat dan metabolisme lemak saling berkaitan dengan banyak pengaruh bersama. Arah dan keamatan aliran proses metabolik ini bergantung kepada beberapa faktor luaran dan dalaman. Ini termasuk, khususnya, kuantiti dan kualiti makanan yang dimakan dan irama kemasukannya ke dalam badan, tahap aktiviti otot dan saraf, dan lain-lain.
Organisme haiwan menyesuaikan diri dengan sifat rejim makanan, kepada beban saraf atau otot dengan bantuan mekanisme penyelarasan yang rumit. Oleh itu, kawalan aliran pelbagai tindak balas karbohidrat dan metabolisme lipid dilakukan di peringkat sel oleh kepekatan substrat dan enzim masing-masing, serta dengan tahap pengumpulan produk tindak balas tertentu. Mekanisme pengawalseliaan ini berkaitan dengan mekanisme pengawalan diri dan dilaksanakan baik dalam organisme uniselular maupun multiselular.
Di dalam yang terakhir, peraturan penggunaan karbohidrat dan lemak dapat terjadi pada tingkat interaksi sel telur. Secara khusus, kedua-dua jenis metabolisme saling mengawal secara mutual: NEFA dalam otot menghalang pecahan glukosa, sementara produk pecahan glukosa dalam tisu adipose menghalang pembentukan NEFA. Dalam haiwan yang paling teratur, satu mekanisme interselel khusus peraturan metabolisme interstisial muncul, yang ditentukan oleh penampilan dalam proses evolusi sistem endokrin, yang amat penting dalam mengawal proses metabolik seluruh organisma.
Antara hormon yang terlibat dalam pengawalan metabolisme lemak dan karbohidrat dalam vertebrata, berikut menduduki tempat utama: hormon saluran gastrointestinal, yang mengawal pencernaan makanan dan penyerapan produk pencernaan ke dalam darah; insulin dan glukagon adalah pengawal selia tertentu metabolisme interstitial karbohidrat dan lipid; Hormon pertumbuhan dan fungsi yang berkaitan dengannya "somatomedin" dan CIF, glucocorticoids, ACTH dan adrenalin adalah faktor penyesuaian tidak spesifik. Harus diingat bahawa banyak hormon ini juga terlibat secara langsung dalam regulasi metabolisme protein (lihat Bab 9). Kadar rembesan hormon-hormon ini dan pelaksanaan kesannya pada tisu adalah saling berkaitan.
Kita tidak boleh secara khusus menyangkut fungsi fungsi hormon dari saluran pencernaan yang dirembeskan dalam fasa rembesan neurohumoral. Kesan utama mereka diketahui dari fisiologi umum manusia dan haiwan, dan, lebih-lebih lagi, mereka sudah cukup disebut di Ch. 3. Marilah kita memelihara peraturan endokrin metabolisme interstitial karbohidrat dan lemak.
Hormon dan peraturan metabolisme karbohidrat interstitial. Penunjuk integral keseimbangan metabolisme karbohidrat dalam badan vertebrata adalah kepekatan glukosa dalam darah. Penunjuk ini stabil dan kira-kira 100 mg% (5 mmol / l) dalam mamalia. Penyimpangannya dalam norma biasanya tidak melebihi ± 30%. Tahap glukosa dalam darah bergantung, dalam satu tangan, aliran masuk monosakarida ke dalam darah terutama dari usus, hati dan buah pinggang, dan sebaliknya, dari aliran keluar ke tisu yang berfungsi dan disimpan (Gambar 95).
Kemasukan glukosa dari hati dan ginjal ditentukan oleh nisbah aktiviti glikogen fosforilase dan tindak balas sintetik glikogen dalam hati, nisbah keamatan penguraian glukosa dan keamatan glukoneogenesis dalam hati dan sebahagiannya dalam buah pinggang. Kemasukan glukosa ke dalam darah secara langsung berkait rapat dengan tahap tindak balas fosforilasi dan proses glukoneogenesis.
Aliran glukosa dari darah ke tisu secara langsung bergantung kepada kelajuan pengangkutannya ke dalam otot, adiposa dan sel limfoid, membran yang membentuk penghalang kepada penembusan glukosa ke dalamnya (ingat bahawa membran sel-sel hati, otak dan buah pinggang mudah telap kepada monosakarida); penggunaan metabolik glukosa, yang seterusnya bergantung kepada kebolehtelapan membran ke dalamnya dan aktiviti enzim utama pecahannya; penukaran glukosa kepada glikogen dalam sel hati (Levin et al., 1955; Newholm, Randle, 1964; Foa, 1972).
Semua proses yang berkaitan dengan pengangkutan dan metabolisme glukosa dikawal secara langsung oleh kompleks faktor hormon.
Pengawal selia metabolisme karbohidrat oleh tindakan ke arah umum metabolisme dan glikemia boleh dibahagikan kepada dua jenis. Jenis hormon pertama merangsang penggunaan glukosa oleh tisu dan pemendapannya dalam bentuk glikogen, tetapi menghalang glukoneogenesis, dan, akibatnya, menyebabkan penurunan kepekatan glukosa dalam darah.
Hormon jenis tindakan ini adalah insulin. Jenis hormon kedua merangsang pecahan glikogen dan glukoneogenesis, dan oleh itu, menyebabkan peningkatan dalam glukosa darah. Hormon jenis ini termasuk glukagon (serta secretin dan VIP) dan adrenalin. Hormon jenis ketiga merangsang glukoneogenesis di hati, menghalang penggunaan glukosa oleh sel-sel yang berlainan dan, walaupun mereka meningkatkan pembentukan glikogen oleh hepatosit, sebagai akibat daripada dominasi kedua-dua kesan pertama, sebagai peraturan, mereka juga meningkatkan tahap glukosa dalam darah. Hormon jenis ini termasuk glucocorticoids dan GH - "somatomedins". Walau bagaimanapun, mempunyai kesan unidirectional terhadap proses glukoneogenesis, sintesis glikogen dan glikolisis, glucocorticoids dan hormon pertumbuhan - somatomedin mempunyai kesan yang berbeza terhadap kebolehtelapan membran sel otot dan tisu adiposa kepada glukosa.
Menurut arahan tindakan ke atas kepekatan glukosa dalam darah, insulin adalah hormon hipoglikemik (hormon "rehat dan ketepuan"), sementara hormon jenis kedua dan ketiga adalah hiperglikemik (hormon "tekanan dan berpuasa") (Rajah 96).
Insulin boleh dipanggil asimilasi hormon dan pemendapan karbohidrat. Salah satu sebab untuk peningkatan penggunaan glukosa dalam tisu adalah rangsangan glikolisis. Ia dijalankan, mungkin, pada tahap pengaktifan enzim utama glikolisis hexokinase, terutamanya salah satu daripada empat isoform yang diketahui, hexokinase II, dan glucokinase (Weber, 1966; Ilyin, 1966, 1968). Nampaknya, percepatan laluan pentos fosfat pada peringkat tindak balas dehidrogenase glukosa-6-fosfat juga memainkan peranan tertentu dalam merangsang katabolisme glukosa oleh insulin (Leites, Lapteva, 1967). Diyakini bahawa dalam rangsangan pengambilan glukosa oleh hati semasa hiperglikemia makanan di bawah pengaruh insulin, induksi hormon enzim glukokinase hepatik tertentu, yang secara selektif memfosforasikan glukosa pada kepekatan tinggi, memainkan peranan penting.
Sebab utama rangsangan penggunaan glukosa oleh sel-sel otot dan lemak adalah terutamanya peningkatan selektif dalam kebolehtelapan membran sel kepada monosakarida (Lunsgaard, 1939; Levin, 1950). Dengan cara ini, peningkatan kepekatan substrat untuk tindak balas heksokinase dan laluan pentos fosfat dicapai.
Glikolisis yang dipertingkatkan di bawah pengaruh insulin dalam otot rangka dan miokardium memainkan peranan penting dalam pengumpulan ATP dan memastikan fungsi sel-sel otot. Di hati, peningkatan glikolisis nampaknya tidak penting untuk meningkatkan kemasukan pyruvate dalam sistem pernafasan tisu, tetapi untuk mengumpul asetil CoA dan malonl CoA sebagai prekursor kepada pembentukan asid lemak polyatomik, dan oleh itu trigliserida (Newsholm, Start, 1973).
Glycerophosphate terbentuk semasa glikolisis juga termasuk dalam sintesis lemak neutral. Di samping itu, rangsangan hormon reaksi dehidrogenase glukosa-6-fosfat, yang membawa kepada pembentukan NADPH, pengurangan koefaktor yang diperlukan untuk biosintesis asid lemak dan gliserol fosfat, memainkan peranan penting dalam hati dan terutama dalam tisu adipose untuk meningkatkan tahap lipogenesis daripada glukosa. Dalam mamalia, hanya 3-5% daripada glukosa yang diserap ditukar kepada glikogen hepatic, dan lebih daripada 30% terkumpul sebagai lemak yang disimpan di organ penyimpan.
Oleh itu, arah utama tindakan insulin pada glikolisis dan laluan pentosfosfat di hati dan terutama pada tisu lemak dikurangkan kepada pembentukan trigliserida. Dalam mamalia dan burung dalam adipocytes, dan dalam vertebrata yang lebih rendah dalam hepatosit, glukosa merupakan salah satu sumber utama trigliserida yang disimpan. Dalam kes-kes ini, makna fisiologi rangsangan hormon penggunaan karbohidrat dikurangkan ke tahap yang besar kepada rangsangan pemendapan lipid. Pada masa yang sama, insulin secara langsung mempengaruhi sintesis glikogen - bentuk karbohidrat yang disimpan - bukan sahaja di hati, tetapi juga pada otot, buah pinggang, dan, mungkin, tisu adipose.
Hormon ini mempunyai kesan merangsang pembentukan glikogen, meningkatkan aktiviti sintetik glikogen (peralihan borang D aktif ke bentuk I aktif) dan menghalang fosforilasi glikogen (peralihan 6-bentuk tidak aktif ke bentuk L) dan seterusnya menghalang glikogenogenesis dalam sel (Rajah 97). Kedua-dua kesan insulin pada enzim-enzim ini di dalam hati diantarkan, oleh itu, dengan mengaktifkan proteinase membran, pengumpulan glikopeptida, dan pengaktifan phosphodiesterase cAMP.
Arah lain tindakan insulin pada metabolisme karbohidrat ialah penghambatan proses glukoneogenesis dalam hati (Krebs, 1964; Ilyin, 1965; Ixton et al., 1971). Inhibisi glukoneogenesis oleh hormon ini dilakukan pada tahap pengurangan sintesis enzim utama fosfoenolpyruvate carboxykinase dan fruktosa 16-diphosphatase. Kesan-kesan ini juga dimediasi dengan peningkatan kadar pembentukan glikopeptida - mediator hormon (Gambar 98).
Glukosa dalam mana-mana keadaan fisiologi adalah sumber kuasa utama untuk sel-sel saraf. Dengan peningkatan dalam rembesan insulin, ada peningkatan pengambilan glukosa oleh tisu saraf, nampaknya disebabkan oleh rangsangan glikolisis di dalamnya. Walau bagaimanapun, pada kepekatan tinggi hormon dalam darah, menyebabkan hipoglikemia, kelaparan karbohidrat otak dan perencatan fungsinya berlaku.
Selepas pengenalan dos insulin yang sangat besar, perencatan yang mendalam di pusat-pusat otak boleh membawa pertama kepada perkembangan sawan, kemudian kehilangan kesedaran dan penurunan tekanan darah. Keadaan ini, yang berlaku apabila kepekatan glukosa dalam darah di bawah 45-50 mg%, dipanggil kejutan insulin (hypoglycemic). Tindak balas konvulsif dan kejutan terhadap insulin digunakan untuk penstabilan biologi persediaan insulin (Smith, 1950; Stewart, 1960).
Perubatan, Kesihatan: Gangguan metabolisme karbohidrat, panduan belajar
Esei mengenai topik:
Gangguan metabolisme karbohidrat
Gangguan metabolisme karbohidrat
Gangguan metabolisme karbohidrat dikelaskan mengikut langkah proses. Terdapat beberapa peringkat seperti berikut:
1. Pengambilan makanan di saluran gastrointestinal, berpecah kepada monosakarida dalam duodenum dan usus kecil atas dan penyerapannya ke dalam darah.
2. Pemendapan karbohidrat.
H. metabolisme karbohidrat pertengahan:
- penghadaman glukosa anaerobik dan aerobik;
- proses glukoneogenesis (sintesis glukosa daripada prekursor bukan karbohidrat).
4. Pengasingan glukosa melalui radang glomerular buah pinggang dengan air kencing primer (sementara) dan reabsorpsi lengkapnya di tubula buah pinggang.
Melanggar pecahan dan penyerapan karbohidrat
Pelanggaran kerosakan karbohidrat. Dalam tubuh yang sihat, hidrolisis glikogen dan kanji makanan bermula di rongga mulut di bawah pengaruh air liur α-amilase. Monosakarida boleh diserap dalam rongga mulut. Dalam perut tidak ada enzim yang menghidrolisis karbohidrat. Dalam rongga usus kecil di bawah pengaruh jus pankreas α-amylase, mereka menghidrolisis ke dextrins dan maltose (pencernaan abdomen). Di permukaan mikrovilli enterocytes, enzim berikut terdapat: sucrase, maltase, lactase, isomaltase dan lain-lain yang memecah dextrins dan disaccharides menjadi monosakarida (penguraian parietal).
Antara kecacatan yang paling tipikal boleh dikaitkan dengan kekurangan enzim disaccharidase: sucrase dan isomaltase, yang selalu ditunjukkan dalam kombinasi. Hasilnya, discharcharides saccharose dan isomaltose tidak berpecah dan tidak diserap oleh badan. Disaccharides yang terkumpul dalam lumen usus secara osmik mengikat sejumlah besar air, yang menyebabkan cirit-birit (cirit-birit). Di bawah keadaan ini, sel-sel epitelium juga boleh menyerap sejumlah disakarida. Walau bagaimanapun, mereka kekal metabolik tidak aktif dan dalam bentuk yang tidak berubah agak cepat diekskresikan dalam air kencing. Sekiranya kecacatan aktiviti disaccharidase, beban disaccharide tidak menyebabkan hyperglycemia dalam lingkungan 30-90 minit, seperti yang berlaku dalam orang yang sihat.
Gangguan sedutan. Pada orang yang sihat, monosakarida seperti glukosa, galaktosa, fruktosa dan pentosa diserap oleh mikrovilli sel epitelium usus kecil. Peralihan monosakarida merentasi membran sel epitelium berlaku oleh pengangkutan aktif sekunder dengan penyertaan wajib pam natrium yang bergantung kepada ATP dan pembawa tertentu. Dalam kes pengangkutan aktif menengah, tenaga kecerunan elektrokimia dicipta untuk bahan lain (ion natrium) digunakan untuk memindahkan satu kompaun (contohnya, glukosa).
Antara faktor etiologi karbohidrat penyerapan gangguan, kumpulan berikut dibezakan:
1) keradangan membran mukus usus kecil;
2) tindakan toksin menghalang proses fosforilasi dan dephosphorylation (phloridzin, monoiodoacetate);
H) kekurangan Na + ion, sebagai contoh, dalam hipofungsi korteks adrenal;
4) pelanggaran bekalan darah ke dinding usus;
5) pada bayi yang baru lahir dan bayi, aktiviti enzim pencernaan yang tidak mencukupi dan sistem enzim fosforilasi dan dephosphorylation karbohidrat tidak mungkin. Sebagai contoh, kami menunjukkan sindrom intoleransi laktosa tanpa kekurangan enzim laktase dan sindrom kekurangan laktase kongenital.
Sindrom intoleransi laktosa tanpa kekurangan enzim laktase muncul ganas pada hari pertama selepas kelahiran dalam bentuk cirit-birit, muntah, asidosis, lactosuria, dan sering proteinuria. Atrofi kelenjar adrenal dan hati, degenerasi tubulus buah pinggang juga dikesan.
Kekurangan laktase kongenital. Pada orang yang sihat, laktase memecah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa. Bayi yang baru lahir biasanya mendapat 50-60 g laktosa (dengan susu) setiap hari. Manifestasi paling ketara kekurangan laktase adalah cirit-birit selepas minum susu. Laktosa yang tidak diserap masuk ke bahagian bawah usus kecil, di mana ia ditapai dengan mikroflora usus untuk membentuk gas (yang menyebabkan perut) dan asid. Tindakan osmotik mereka menarik sejumlah besar air ke rongga usus, yang menyebabkan cirit-birit. Pada masa yang sama, najis mempunyai nilai pH berasid dan mengandungi laktosa, kadang-kadang lactosuria diperhatikan. Dari masa ke masa, kanak-kanak membangkitkan hypotrophy. Sindrom ini harus dibezakan daripada kekurangan laktase yang diperoleh (dengan enteritis, penyakit radang usus besar, semak), serta dari kekurangan laktase usus, yang berlaku pada orang dewasa.
Gangguan pemendapan karbohidrat
Biasanya, karbohidrat didepositkan dalam bentuk glikogen. Molekul glikogen boleh mengandungi sehingga satu juta monosakarida. Dalam kes ini, penghabluran glikogen berlaku, dan ia tidak mempunyai kesan osmotik. Bentuk ini sesuai untuk penyimpanan dalam sangkar. Sekiranya sebilangan molekul glukosa dibubarkan, maka sel akan pecah kerana daya osmotik. Glikogen adalah bentuk glukosa yang disimpan. Ia terkandung dalam hampir semua tisu. Terutama banyak di dalam hati dan otot, dalam sel-sel sistem saraf jumlah glikogen adalah minima. Glikogen otot digunakan sebagai sumber tenaga semasa penuaan fizikal yang sengit. Glycogenolysis hati diaktifkan sebagai tindak balas kepada penurunan kepekatan glukosa semasa rehat dalam makanan atau sebagai tindak balas kepada kesan tekanan. Hormon utama yang mengaktifkan glyco-genolysis ialah glukagon, adrenalin (epinefrin) dan kortisol.
Peraturan glikogenolisis hormon
Kesan ke atas glikogenolisis
Gangguan pemendapan karbohidrat, pertama sekali, termasuk pengurangan sintesis glikogen, peningkatan pecahan glikogen dan pemendapan patologi glikogen.
Meningkatkan sintesis glikogen. Antara faktor etiologi, pertama, kerosakan toksik kepada hepatosit (mikroflora bakteria dan virus, keracunan dengan fosforus, karbon tetraklorida, dan sebagainya). Kedua, kekurangan oksigen dan, sebagai akibatnya, penurunan yang ketara dalam kecekapan pembentukan ATP. Ketiga, mengurangkan nada sistem saraf parasympatetik. Keempat, hypovitaminosis B dan C. Kelompok etiologi ke-5 termasuk penyakit endokrin - diabetes mellitus, thyrotoxicosis, kekurangan adrenal (penyakit Addison).
Penurunan glikogen. Glikogenolisis yang meningkat dalam hati berlaku lebih awal, terhadap latar belakang peningkatan aktiviti sistem saraf simpatetik; Kedua, dengan peningkatan produksi hormon - perangsang glikogenolisis (adrenalin, glukagon, tiroksin dan hormon somatotropik). Peningkatan kesan bersimpati dan peningkatan kepekatan dalam darah hormon yang merangsang glikogenolisis diperhatikan dengan kerja otot yang intensif, kejutan, demam, dan emosi.
Pemendapan glikogen patologi. Ini adalah kumpulan penyakit keturunan yang disebabkan oleh kecacatan genetik enzim tertentu metabolisme glikogen, pengumpulan yang berlebihan berlaku dalam pelbagai organ, terutamanya dalam otot hati dan rangka. Dalam beberapa jenis glikogenosis, glikogen disintesis dengan struktur terjejas. 12 bentuk glikogenosis diterangkan. Yang paling umum adalah:
Jenis utama glikogenosis
sirosis hepatomegali, kekurangan hepatik kekurangan ketepatan
Sebagai tambahan kepada jenis-jenis di atas, glikogenosis yang jarang dan juga dicampur dijelaskan: jenis V, atau penyakit MacDard (MacArdle-Schmid-Pearson); Jenis VI, atau penyakit Gers; Jenis VII atau penyakit Tarui; Jenis VIII, atau penyakit Hojin, dan lain-lain.
Gangguan metabolisme pertengahan karbohidrat
Terdapat tiga kumpulan faktor etiologi, tindakan yang boleh mengakibatkan gangguan metabolisme perantaraan karbohidrat.
1. Hypoxia. Kekurangan oksigen mengalihkan metabolisme sel dari aerobik ke jenis anaerobik, di mana glikolisis anaerobik menjadi sumber utama tenaga dengan pembentukan asid laktik dan piruvat yang berlebihan. Dengan hipoksia pendek, lebihan laktat dan piruvat mempunyai kesan pampasan. Asid laktik meningkatkan pemisahan oxyhemoglobin, melebarkan saluran koronari. Selain itu, laktat memasuki aliran darah ke hati (kitaran Corey), di mana ia menjadi pyruvate dengan penyertaan enzim laktat dehidrogenase. Pyruvate di hati sebahagiannya teroksidasi, dan sebahagiannya ditukar menjadi glukosa (glukoneogenesis). Oleh itu, laktat dikembalikan ke kolam metabolik karbohidrat. Kewujudan kelebihan asid laktik dalam tisu menyebabkan kekurangan dalam substrat pengoksidaan, glukosa, yang menyebabkan penurunan lagi dalam kecekapan sintesis ATP. Kekurangan macroergs terletak pada pangkal penurunan pemindahan ion transmembran dan peningkatan kebolehtelapan membran. Akhirnya, ini membawa kepada kerosakan struktur dan fungsi yang penting dalam tisu, sehingga dan termasuk kematian sel.
2. Gangguan hati. Dalam hepatosit, sebahagian daripada asid laktik biasanya resynthesized ke dalam glukosa dan glikogen. Jika hati rosak, proses ini terganggu, asid laktik masuk ke dalam aliran darah, asidosis berkembang.
3. Hypovitaminosis. In1. Vitamin B1 (thiamine) sebagai hasil daripada proses fosforilasi ditukar kepada cocarboxylase, kumpulan prostetik sejumlah enzim metabolisme karbohidrat. Apabila kekurangan vitamin B1 terdapat kekurangan cocarboxylase, yang mengakibatkan penindasan sintesis asetil-CoA dari asid piruvat. Yang terakhir berkumpul dan sebahagiannya berubah menjadi asid laktik, kandungan yang dalam hubungan ini meningkat. Penghambatan pengoksidaan asid piruvat mengurangkan sintesis asetilkolin, yang menyebabkan gangguan dalam penghantaran impuls saraf. Dengan peningkatan kepekatan asid piruvat sebanyak 2-3 kali berbanding dengan norma, gangguan kepekaan, neuritis, lumpuh, dll. Hypovitaminosis B1 juga menyebabkan gangguan pengoksidasi pentosa fosfat akibat penurunan aktiviti enzim transketolase.
Glukosa darah adalah faktor utama dalam homeostasis. Ia dikekalkan pada tahap tertentu (3.33-5.55 mmol / l) oleh fungsi usus, hati, buah pinggang, pankreas, kelenjar adrenal, tisu adiposa dan organ-organ lain.
Terdapat beberapa jenis peraturan metabolisme karbohidrat: substrat, saraf, buah pinggang, hormon.
Peraturan substrat. Faktor utama yang menentukan metabolisme glukosa adalah tahap glukemia. Kepekatan sempadan glukosa, di mana pengeluarannya dalam hati adalah sama dengan penggunaan tisu periferi, adalah 5.5-5.8 mmol / l. Pada tahap ini, hati membekalkan glukosa kepada darah; pada tahap yang lebih tinggi, sebaliknya, sintesis glikogen menguasai hati dan otot.
Peraturan saraf. Pengujaan serat saraf simpatetik membawa kepada pelepasan adrenalin dari kelenjar adrenal, yang merangsang pemecahan glikogen dalam proses glikogenolisis. Oleh itu, apabila sistem saraf simpatetik teriritasi, kesan hyperglycemic diperhatikan. Sebaliknya, rangsangan gentian saraf parasympatetik diiringi oleh peningkatan rembesan insulin oleh pankreas, pengambilan glukosa dalam sel dan kesan hipoglikemik.
Peraturan renal. Dalam glomeruli buah pinggang, glukosa ditapis, maka di tubulus proksimal diserap semula oleh mekanisme yang bergantung kepada tenaga. Jumlah reabsorpsi tubular agak malar, dengan kecenderungan untuk berkurangan. Sekiranya tahap serum melebihi 8.8 - 9.9 mmol / l, glukosa dikumuhkan dalam air kencing. Indeks glisemia di mana glukosuria muncul dipanggil ambang buah pinggang. Ekskresi glukosa dalam air kencing terjejas oleh kadar penapisan glomerular, yang biasanya kira-kira 13 ml / min. Apabila penembusan berkurangan dengan kekurangan buah pinggang atau bekalan darah ke buah pinggang berkurangan, glukosa tidak akan hadir dalam air kencing, walaupun dengan glukosa jauh melebihi ambang buah pinggang, kerana glukosa kurang ditapis dan semuanya mempunyai masa reabsorbed dalam tubulus proksimal buah pinggang. Dalam kes nefropati dengan reabsorpsi terjejas, glukosa mungkin muncul dalam air kencing walaupun dengan normoglikemia. Oleh itu, tahap glukosa dalam air kencing tidak dapat didiagnosis dengan diabetes.
Peraturan hormon. Kestabilan tahap glukosa darah terjejas oleh pelbagai hormon, sedangkan praktikal hanya insulin menyebabkan kesan hipoglikemik. Glukagon, adrenalin, glucocorticoid, STH, ACTH, dan TSH mempunyai kesan tegas dengan peningkatan tahap glukosa darah.
1. Insulin adalah polipeptida, terdiri daripada dua rantai. A-chain mengandungi 21 asid amino, rantai B - 30 asid amino. Rantai ini saling berkaitan oleh dua jambatan disulfide. Insulin adalah serupa dengan spesies mamalia yang berbeza: rantai A adalah sama pada manusia, babi, anjing, ikan paus sperma; Rantai b adalah sama seperti lembu, babi dan kambing. Malah, insulin manusia dan porcine berbeza hanya dengan alanin asid amino dalam hujung karboksil rantai B dalam babi, dan pada manusia, threonine. Oleh itu, komersil "insulin manusia" dihasilkan dengan menggantikan alanine dengan threonine dalam insulin babi.
Insulin disintesis sebagai rantaian proksin polipeptida yang tidak aktif, jadi ia disimpan di granul sel β dari pankreas pulau Langerhans. Pengaktifan proinsulin terdiri daripada proteolisis sebahagian daripada peptida mengikut Arg31 dan Arg63. Akibatnya, insulin dan C-peptida terbentuk dalam jumlah equimolar (menyambungkan repertide).
Insulin dalam darah berada dalam keadaan bebas dan protein. Degradasi insulin berlaku di hati (sehingga 80%), buah pinggang dan jaringan adipose. C-peptida juga mengalami degradasi di hati, tetapi lebih perlahan. Kepekatan basal insulin, ditentukan secara radioaktif, adalah 15-20 mikron * U / ml yang sihat. Selepas pemuatan glukosa mulut, tahapnya selepas 1 h meningkat 5-10 kali berbanding dengan yang awal. Kelajuan rembesan insulin pada perut kosong ialah 0.5-1.0 U / h, selepas makan ia meningkat kepada 2.5-5 U / j. Pada orang yang sihat, terdapat dua fasa rembesan insulin - puncak awal (3-10 minit selepas pemuatan karbohidrat) puncak akhir (20 minit). Pelepasan awal insulin menghalang kenaikan glukosa semasa penyerapannya.
Rembesan insulin dirangsang, sebagai tambahan kepada hiperglikemia, oleh glukagon, serta hormon polipeptida usus, termasuk hormon polipeptida insulinotropik (GIP), asid amino, asid lemak bebas, kerengsaan vagus.
Kesan metabolik insulin adalah kompleks, ia termasuk kesan langsung pada lipid, protein, dan terutama berkaitan dengan diabetes mellitus - pada pertukaran D-glukosa. Insulin meningkatkan pengangkutan membran glukosa, asid amino dan K +, mengaktifkan banyak enzim intrasel. Pada masa yang sama, molekul polipeptida insulin tidak dapat menembus membran sel, jadi semua kesan insulin dilakukan melalui reseptor khas pada permukaan membran sel. Reseptor insulin adalah kompleks, ia terdiri daripada a-dan β-subunit yang dihubungkan oleh jambatan disulfide.
Kepekatan insulin yang tinggi dalam darah mempunyai kesan anabolik dan rendah katabolik pada metabolisme.
Insulin boleh menyebabkan rintangan, rintangan akut yang berkaitan dengan jangkitan atau keradangan. Rintangan boleh ditentukan oleh penampilan dalam aliran darah antibodi kepada insulin (IgG) dan ketidakpekalan tisu, yang sering diperhatikan dalam obesiti. Hubungan afiniti (afiniti reseptor untuk insulin) dan / atau bilangan reseptor bergantung kepada beberapa faktor; ini adalah ubat sulfonylurea, pH, kAMP, aktiviti fizikal, sifat dan komposisi makanan, antibodi dan hormon lain.
2. Glukagon - pada asasnya kesannya adalah bertentangan dengan insulin. Glukagon merangsang glycogenolysis hati dan glukoneogenesis dan menggalakkan lipolisis dan ketogenesis.
3. Adrenalin dalam hati merangsang glikogenolisis dan glukoneogenesis, dalam otot rangka - glikogenolisis dan lipolisis, dalam tisu adiposa meningkatkan lipolisis. Produk berlebihan adrenalin diperhatikan dalam pheochromocytoma, dengan hiperglikemia sementara dalam darah.
4. Glukokortikoid meningkatkan glukoneogenesis, menghalang pengangkutan glukosa, menghalang glikolisis dan kitaran pentosa fosfat, mengurangkan sintesis protein, mempercepatkan kesan glukagon, katekolamin, hormon somatotropik. Pengeluaran berlebihan glucocorticoid hydrocortisone dicirikan oleh Sindrom Itsenko-Cushing, di mana hiperglikemia berlaku disebabkan pembentukan glukosa yang berlebihan daripada protein dan substrat lain.
5. Hormon tiroid meningkatkan kelajuan penggunaan glukosa, mempercepat penyerapan dalam usus, mengaktifkan insulinase, meningkatkan kadar metabolik basal, termasuk pengoksidaan glukosa. Hormon tiroid yang merangsang menelan kesan metabolik melalui rangsangan kelenjar tiroid.
6. Hormon somatotropik mempunyai kesan metabolik, mempunyai kesan hyperglycemic, dan kesan lipolitik dalam tisu adipose.
7. Hormon adrenokortikotropik secara langsung dan melalui rangsangan pelepasan glukokortikoid menyebabkan kesan hyperglycemic yang ketara.
Hyperglycemia - peningkatan kadar glukosa darah di atas 6.0 mmol / l pada perut kosong. Kepekatan normal glukosa darah puasa adalah 3.33 - 5.55 mmol / l. Kondisi hyperglycemic pada manusia lebih biasa daripada hypoglycemia. Jenis hyperglycemia berikut dibezakan:
1. Hiperglikemia fisiologi. Ini adalah negeri-negeri yang cepat terbalik. Normalisasi tahap glukosa dalam darah berlaku tanpa sebarang tindakan pembetulan luaran. Ini termasuk:
1. Alergi hiperglikemia. Kerana pengambilan makanan yang mengandungi karbohidrat. Dalam orang yang sihat, puncak glukosa darah dicapai kira-kira pada penghujung jam pertama selepas permulaan makan dan kembali ke had atas norma pada penghujung jam kedua selepas makan. Pengaktifan rembesan insulin oleh sel-sel β dari pankreas Langerhans bermula refleks, selepas makanan masuk ke dalam rongga mulut dan mencapai maksimum apabila makanan maju ke duodenum dan usus kecil. Insulin menyediakan pemindahan transmembran molekul glukosa dari darah ke dalam sitoplasma sel. Ini memastikan ketersediaan karbohidrat dalam sel-sel makanan badan dan menghadkan kehilangan glukosa dalam air kencing.
2. hyperglycemia neurogenik. Ia berkembang sebagai tindak balas kepada tekanan psikologi dan disebabkan oleh pembebasan ke dalam darah sejumlah besar catecholamines. Di bawah pengaruh peningkatan kepekatan katekolamin dalam darah, adenylate cyclase diaktifkan. Dalam sitoplasma hepatosit dan otot rangka, adenylate siklase meningkatkan tahap AMP kitaran. Selanjutnya, cAMP mengaktifkan kinase protein fosforilasi "b", yang mengubah fosforilasi tidak aktif "b" ke fosforilasi aktif "a". Dalam proses glikogenolisis, fosforilasi "a" mengawal kadar kerosakan glikogen dalam hati dan otot. Oleh itu, hiperkonsentrasi katekolamin dalam darah semasa beban psiko-emosi dan beban motor dan beban membawa kepada peningkatan aktiviti fosforilasi "a" dan mempercepat pecahan glikogen dalam otot dan otot rangka.
2. Hiperglikemia patologi. Pembangunan mereka mungkin disebabkan oleh:
1) gangguan neuroendokrin, yang berdasarkan pelanggaran nisbah optimum antara tahap hormon hipo- dan hiperglikemik tindakan dalam darah. Sebagai contoh, dalam penyakit kelenjar pituitari, tumor korteks adrenal, dengan pheochromocytoma, hipertiroidisme; dengan pengeluaran insulin tidak mencukupi;
2) luka organik sistem saraf pusat, gangguan peredaran serebral pelbagai etiologi;
3) disfungsi hati yang penting daripada sifat keradangan atau degeneratif;
4) keadaan sawan apabila membelah otot glikogen berlaku dan pembentukan laktat, dari mana glukosa disintesis dalam hati;
5) tindakan jenis dadah tertentu (morfin, eter), merangsang sistem saraf simpatik dan dengan itu menyumbang kepada pembangunan hiperglikemia.
Hiperglikemia yang paling biasa berlaku apabila kekurangan insulin - hiperglikemia yang bergantung kepada insulin, yang mendasari diabetes mellitus.
Diabetes mellitus adalah sekumpulan penyakit metabolik (metabolik) yang dicirikan oleh hiperglikemia, yang merupakan hasil kecacatan dalam rembesan insulin dan / atau tindakan insulin, atau keduanya. Hiperglikemia kronik diabetik digabungkan dengan kerosakan, disfungsi dan kekurangan pelbagai organ, terutamanya mata, buah pinggang, saraf, jantung dan saluran darah.
Patogenesis diabetes mellitus terdiri daripada beberapa pautan: dari kerosakan autoimun ke β-sel pankreas, diikuti oleh kekurangan insulin kepada gangguan yang mencetuskan ketahanan insulin. Asas gangguan metabolik karbohidrat, lemak dan protein dalam kencing manis adalah ketidakcukupan akibat insulin dalam tisu sasaran. Masalah rembesan insulin dan kecacatan tindakannya sering wujud bersama pesakit yang sama, dan kadang-kadang tidak jelas yang mana pelanggaran adalah penyebab utama hiperglikemia.
Gejala hyperglycemia teruk termasuk poliuria, polidipsia, penurunan berat badan, kadang-kadang dengan polyphagia, dan mengurangkan ketajaman visual. Kemerosotan pertumbuhan dan kerentanan terhadap jangkitan mungkin juga mengiringi hiperglikemia kronik. Komplikasi diabetes yang akut, mengancam nyawa - hiperglikemia dengan ketoasidosis, serta sindrom hyperosmolar tanpa ketosis.
Komplikasi diabetes kronik termasuk retinopati dengan kemungkinan perkembangan kebutaan; nefropati yang membawa kepada kegagalan buah pinggang; neuropati periferi dengan risiko ulser pada kaki dan amputasi yang lebih rendah, serta bersama Charcot; neuropati autonomi, menyebabkan gastrousus, urogenital, gejala kardiovaskular dan disfungsi seksual. Di kalangan pesakit diabetes, kekerapan luka vaskular aterosklerosis jantung, periferal dan saluran cerebral adalah tinggi. Hipertensi, gangguan metabolisme lipoprotein dan paradontosis sering dijumpai pada pesakit. Impak emosi dan sosial kencing manis dan keperluan rawatan boleh menyebabkan disfungsi psikososial yang ketara pada pesakit dan keluarga mereka.
Dua kategori patogenetik diabetes mellitus dibezakan: pertama dan kedua. Diabetes mellitus jenis I (atau jenis I) jenis I adalah disebabkan oleh kekurangan mutlak rembesan insulin. Di dalam kategori diabetes II (jenis II), terdapat kedua-dua rintangan insulin dan tindak balas penyembuhan insulin yang tidak mencukupi.
Diabetes jenis I (pemusnahan sel-β, biasanya menyebabkan kekurangan insulin mutlak). Dalam kategori ini terdapat dua bentuk: kencing manis imunisasi dan diabetes idiopatik.
Diabetes imunisasi. Bentuk kencing manis ini juga dilambangkan oleh istilah-istilah: diabetes mellitus bergantung kepada insulin (IDDM), diabetes jenis I, diabetes dengan permulaan juvana. Ini adalah hasil pemusnahan autoimun sel-sel pankreas β.
Tanda-tanda penghancuran imun sel β termasuk autoantibodi pulau kecil (ICAs), autoantibodies insulin (IAAs), autoantibodies decarboxylase asid glutamat (GAD65) dan autoantibodi kepada tyrosine phosphatases LA-2 dan LA2b.
Etiopathogenesis. Di bawah pengaruh virus dan agen kimia, pada latar belakang insulitis (radang pankreas), antigen dinyatakan pada permukaan sel-sel β. Macrophages mengenali antigen ini sebagai asing, mengaktifkan tindak balas imun sel T. Sambutan sel T yang diarahkan kepada antigen eksogen boleh menjejaskan antigen selular sel dan menyebabkan kerosakan pada sel β. Autoantibodies muncul pada permukaan dan antigen sitoplasma sel β. Kemusnahan autoimun berjalan secara rahsia, dari masa ini tindak balas ini dilancarkan ke manifestasi klinikal (80-90% daripada sel-sel β mati) pas tertentu. Secara klinikal, permulaan kencing manis jenis I adalah peringkat terakhir proses kerosakan sel islet. Diabetes imunisasi biasanya bermula pada masa kanak-kanak dan remaja, tetapi boleh berkembang dalam mana-mana tempoh hidup, walaupun pada usia 80- atau 90 tahun.
Dengan pengesanan awal kerosakan pada sel-sel ini dan dengan rawatan yang mencukupi, kerosakan sel boleh dihentikan dan dicegah.
Pemusnahan autoimun sel-sel β mempunyai beberapa faktor predisposisi resesif genetik, tetapi ia juga dipengaruhi oleh faktor persekitaran yang kurang difahami. Walaupun pesakit jarang mengalami obesiti, kehadirannya tidak bermakna ketidakcocokan dengan diagnosis ini. Pesakit dengan diabetes jenis I juga sering terdedah kepada penyakit autoimun lain, seperti penyakit Graves, thyroiditis Hashimoto, penyakit Addison, vitiligo, dll.
Diabetes idiopatik. Sesetengah jenis diabetes jenis I tidak mempunyai etiologi yang diketahui. Sejumlah pesakit sedemikian mempunyai insulinopenia yang berterusan dan kecenderungan ketoasidosis, tetapi mereka tidak mempunyai petunjuk proses autoimun. Walaupun hanya minoriti pesakit dengan diabetes jenis I jatuh ke dalam kategori ini, mereka yang boleh dikelaskan sebagai diabetes, majoriti berasal dari Afrika atau Asia. Pada pesakit dengan bentuk kencing manis ini, ketoacidosis kadang-kadang berlaku dan menyajikan tahap kekurangan insulin yang berlainan antara episod tersebut. Bentuk kencing manis ini mempunyai warisan yang jelas, kekurangan data mengenai kerosakan autoimun ke sel-sel β dan tidak dikaitkan dengan HLA. Keperluan mutlak untuk terapi penggantian insulin pada pesakit ini mungkin muncul dan hilang.
Kencing manis jenis II (dari rintangan insulin yang berlaku dengan kekurangan insulin relatif kepada kecacatan rembesan insulin semasa dengan rintangan insulin relatif).
Bentuk kencing manis ini juga dilambangkan oleh istilah-istilah: diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (NIDDM), diabetes jenis II, diabetes dengan permulaan "dewasa". dengan permulaan "dewasa". Pada mulanya, dan selalunya sepanjang hayat, insulin tidak penting bagi pesakit ini.
Penyebab utama kencing manis jenis II adalah ketidakpekaan tisu bergantung pada insulin (hati, otot, tisu adiposa) kepada insulin. Biasanya, insulin mengikat kepada reseptor spesifik pada membran sel dan dengan itu mencetuskan pengambilan glukosa oleh sel dan metabolisme glukosa intraselular. Rintangan boleh berlaku pada tahap reseptor dan pasca-reseptor. Dalam kes ini, insulin pertama kali dihasilkan dalam jumlah biasa atau lebihan.
Kebanyakan pesakit dengan bentuk ini adalah obes, ia sendiri menyebabkan beberapa tahap ketahanan insulin. Pada pesakit yang tidak mempunyai obesiti mengikut kriteria massa tradisional, mungkin terdapat peningkatan peratusan lemak tubuh, yang diedarkan terutamanya di kawasan abdomen. Dalam jenis diabetes ini, ketoacidosis jarang berkembang secara spontan, dan apabila diperhatikan, biasanya dikaitkan dengan tekanan akibat penyakit lain, seperti jangkitan. Bentuk kencing manis ini sering kali tidak didiagnosis selama bertahun-tahun, kerana hiperglikemia berkembang secara beransur-ansur, dan peringkat awal kadang-kadang tidak cukup jelas bagi pesakit untuk melihat mana-mana gejala klasik diabetes. Pesakit sedemikian berada dalam keadaan peningkatan risiko komplikasi makro dan mikroba. Walaupun pesakit dengan bentuk kencing manis ini mungkin mempunyai tahap insulin yang kelihatan normal atau meningkat, seseorang akan mengharapkan mereka lebih tinggi sebagai tindak balas terhadap glukemia tinggi jika sel-sel β berfungsi secara normal. Oleh itu, rembesan insulin pada pesakit ini tidak lengkap dan tidak mencukupi untuk menampung rintangan insulin. Rintangan insulin dapat menurun akibat penurunan berat badan dan / atau farmakoterapi hiperglikemia, tetapi jarang pulih semula. Risiko mengembangkan diabetes jenis ini meningkat dengan usia, obesiti, dan kurang aktifitas fizikal. Ia berlaku lebih kerap pada wanita dengan diabetes sebelumnya pada wanita hamil dan pada pesakit dengan hipertensi dan dislipidemia, dan kekerapannya berbeza dalam subkumpulan kaum dan etnik yang berbeza. Sesetengah ciri diabetes mellitus jenis I dan II dibentangkan dalam jadual.
Tanda-tanda utama diabetes mellitus jenis I dan II