Simptom metastase hati sebelum kematian

Hati adalah organ penyedia darah yang dibekalkan dengan baik yang membersihkan darah sistem peredaran pulmonari. Itulah sebabnya dalam kes neoplasma organ-organ dalaman, metastasis paling sering dikesan di hati. Kemunculan metastasis pada organ lain menunjukkan bahawa pesakit mempunyai kanser tahap keempat yang terakhir. Dalam kes ini, selalunya tumpuan utama agak besar dan sukar untuk rawatan pembedahan.

Punca metastasis

Selalunya, tumor dari saluran gastrousus, sistem bronkopulmonari, dan kelenjar susu metastasize ke hati. Kurang biasa, metastases hati dikesan dalam tumor pada kulit, esofagus dan pankreas, dan organ pelvis. Metastasis sering memasuki organ urat portal, kurang kerap dengan sistem limfa semasa atau merebak dari tisu tetangga.

Pada mulanya, sel kanser meluas di luar organ yang dipengaruhi oleh tumor utama. Kemudian ia memasuki sistem peredaran darah atau limfa, di mana ia dibawa ke pelbagai organ dengan aliran getah bening dan darah. Dalam vesel salah satu organ, sel metastatik tersentuh, melekat pada dindingnya dan mula berkembang menjadi parenchyma. Ini membentuk metastasis.

Gejala metastasis

Dengan fokus pada hati, terdapat sakit di hipokondrium, mual dan muntah, kelemahan dan demam, kegelisahan umum dan tanda-tanda mabuk lain. Selera makan pesakit berkurang, mungkin terdapat pelanggaran terhadap kerusi. Terdapat tanda-tanda anemia - pucat kulit, penurunan tekanan. Pesakit kehilangan berat badan. Dalam kes kerosakan hati yang teruk, pengumpulan cecair di rongga abdomen - ascites muncul.

Terdapat juga tanda-tanda tumor utama, yang bergantung kepada lokasinya. Sebagai contoh, untuk tumor usus dicirikan oleh sembelit, untuk patologi dalam paru-paru - sesak nafas dan batuk darah, dalam tumor terganggu kitaran haid ovari.

Perubahan terdapat dalam darah. Secara umumnya, ujian darah menunjukkan tanda-tanda anemia - pengurangan jumlah sel darah merah dan hemoglobin. ESR meningkat. Dalam tahap biokimia peningkatan enzim hati - AST, ALT, phosphatase alkali, GGT, bilirubin boleh menjadi gangguan pembekuan. Untuk mencari sumber tumor, doktor mungkin menetapkan penanda tumor. Peningkatan alphafetoprotein, antigen embrio kanser, adalah ciri metastase hati.

Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga perut, CT atau pengimejan resonans magnetik, scintigraphy akan membantu menjelaskan diagnosis. Apabila metastasis hati dikesan, tumor utama dicari. Dalam kes yang tidak jelas, laparoscopy diagnostik boleh dilakukan.

Rawatan

Operasi ini hanya mungkin jika satu atau dua metastasis ditemui di hati dan mereka terletak jauh dari kapal. Kemudian anda boleh mempunyai reseksi hati dan kemoterapi. Dalam selebihnya, hanya kemoterapi atau terapi sinaran yang mungkin. Pengenalan dadah untuk kemoterapi sering dilakukan secara topikal untuk mengelakkan kesan toksik umum.

Ubat ini disuntik melalui kateter ke vena portal dan dihantar ke metastasis saluran darah. Di bawah tindakan bahan, tumor nekrosis berlaku, dan ia runtuh. Terapi radiasi juga dijalankan.

Tidak mustahil untuk menyembuhkan pesakit sedemikian sepenuhnya, terapi yang dilakukan hanya memanjangkan hayat. Selepas beberapa ketika, metastasis boleh dibentuk semula di dalam hati, jadi perlu untuk memantau secara kerap rawatan ultrasound atau menggunakan CT. Dengan pengesanan semula metastasis, rawatan disambung semula.

Ramalan

Prognosis untuk pengesanan metastasis di hati tidak menguntungkan, kerana ini menunjukkan peringkat lanjut tumor. Tanda buruk, jika hati ketara kehilangan fungsinya dan kebanyakannya dipengaruhi oleh metastasis. Juga dianggap tidak menguntungkan adalah saiz besar tumor utama dan percambahan pada tisu sekitarnya. Rawatan aktif dapat memanjangkan umur pesakit hingga lima hingga enam tahun, sedangkan tanpa rawatan, pesakit tidak boleh hidup lebih dari satu tahun.

Metastasis hati mempunyai simptom prediagonal sebelum kematian. Keracunan kanker menyebabkan penurunan selera makan dan penurunan berat badan yang ketara. Terdapat kelemahan umum. Gejala-gejala ini berkembang secara perlahan apabila tumor berkembang.

Walau bagaimanapun, dengan pendekatan kematian, pesakit mula sepenuhnya meninggalkan makanan dan cecair. Kesedaran menjadi keliru, pesakit meminta bersama saudara atau jururawat. Terdapat pendapat yang walaupun dalam koma, pesakit dapat mendengar kata-kata orang tersayang yang dapat melegakan keadaannya.

Dengan perkembangan penyakit ini berlaku kegagalan pernafasan, nafas yg sulit yang muncul dalam kedudukan terlentang, rales auscultation dalam paru-paru, menurun kekerapan dan kedalaman pernafasan, kerana pusat bernafas adalah terhalang oleh tindakan edema otak. Semua proses metabolik semakin perlahan, keperluan untuk mengurangkan oksigen.

Apabila bernafas, anda dapat melihat rupa jurang yang besar antara nafas dan pernafasan yang tidak rata. Melegakan keadaan pesakit dengan mengangkat bantal dan menghidupkannya pada sisi yang berbeza. Proses di dalam otak disebabkan kekurangan oksigen menjadi perlahan. Untuk memperkayakan tisu dengan oksigen, disyorkan untuk menggunakan kusyen oksigen, yang boleh dilakukan walaupun di rumah.

Disebabkan gangguan metabolik, kekurangan vitamin dan unsur surih, kekurangan pemakanan, kulit kering berlaku. Pesakit harus diberi minuman pada sips kecil atau melembapkan bibir. Sebelum bermulanya kematian, kulit menjadi pucat, peluh sejuk muncul. Apabila pemberhentian respirasi berhenti dan bekalan darah ke otak tidak hadir, pesakit mati.

Sebelum kematian, pesakit menjalani beberapa peringkat:

1. Predahony. Dalam tempoh ini, ada stagnasi sistem saraf, pesakit mengantuk, apatis, kulit menjadi pucat dengan warna kehitaman. Tekanan darah berkurangan. Pesakit tidak aktif, secara emosi. Pada peringkat ini, ubat moden dapat menyokong pesakit untuk masa yang lama.
2. Kesakitan. Inilah fasa pra-kematian. Pada mulanya, terdapat ketidakseimbangan dalam kerja semua organ dan sistem kerana pengisian darah yang berbeza dari tisu dan pelanggaran metabolisme mereka. Kekurangan oksigen menyebabkan gangguan kepada organ-organ utama, kencing tanpa nafas dan najis. Peringkat ini boleh berlangsung beberapa jam. Pesakit mati akibat penangkapan pernafasan dan aktiviti jantung.
3. Kematian klinikal. Peringkat ini mendahului kematian biologi. Pada peringkat ini dalam tubuh masih proses kehidupan yang lembab. Tiada aktiviti jantung, pernafasan tidak ditentukan. Sekiranya terdapat penyakit lain (misalnya, infarksi miokardium, kecederaan teruk), peringkat ini dianggap boleh diterbalikkan, dan pemulihan dilakukan selama setengah jam. Pesakit dengan tahap kanser yang terakhir tidak dihidupkan semula.
4. Kematian biologi. Selesaikan proses metabolik dalam tubuh, bermula dengan otak, dan kemudian dalam semua organ dan tisu. Pada peringkat ini, kehidupan seseorang tidak dapat dikembalikan.

Pesakit dalam peringkat terakhir kanser merasakan kedekatan kematian dan menyedari pendekatannya. Menjelang akhir kematian, pesakit berada dalam keadaan separuh sedar, mengantuk dan bersedia secara psikologi untuk mati. Terdapat detasmen dari dunia luar, gangguan mental mungkin berlaku.

Untuk mengurangkan penderitaan pesakit adalah disyorkan untuk menghubungi ahli psikologi dan mengikuti nasihatnya. Tutup orang perlu menghabiskan lebih banyak masa dengan pesakit yang mati, membaca buku dengan kuat, mendengar muzik santai, bercakap lebih banyak, ingat detik-detik kehidupan yang positif. Untuk melegakan kesakitan ubat narkotik yang ditetapkan, yang ditetapkan oleh preskripsi klinik onkologi atau pengamal am.

Deposit dalam hati apa itu

Hati adalah organ kegemaran metastasis melalui fakta bahawa organ ini dibekalkan dengan vena portal besar. Kerosakan sekunder boleh terjadi akibat percambahan tumor malignan pada paru-paru, perut (adenocarcinoma), cecum, kolon sigmoid. Malangnya, seseorang tidak dapat mengesan metastasis dengan segera, terutama kanser.

Metastasis hati adalah masalah global yang selalu dilakukan oleh doktor. Ia adalah metastasis hati yang merupakan patologi biasa di kalangan orang-orang yang terkena kanser.

Apakah entiti ini?

Metastasis hati adalah sumber tumor atau proses keradangan yang timbul akibat pemindahan bahan patologis dari sumber lain dari proses ini di dalam tubuh.

Klasifikasi metastasis hati:

Jauh Ia berasal dari organ-organ yang jauh dari tempat-tempat tumpuan utama; Hematogenous. Berlaku disebabkan pemindahan bahan patologi oleh aliran darah; Implantasi. Berlaku melalui pemindahan rawak sel malignan ke tisu yang sihat; Lymphogenous. Pemindahan bahan patologi semasa lymph; Orthograde. Hemato atau sumber limfa, yang timbul melalui pemindahan bahan patologi ke arah aliran semula jadi darah atau limfa dari tapak utama metastasis hati; Membongkar. Membalik aliran darah atau limfa.

Metastasis hati berbahaya kerana mereka menunjukkan kehadiran jangka panjang proses kanser. Berapa banyak masa akan berlalu dari tumpuan utama kepada berlakunya metastasis hati tidak diketahui. Dalam setiap organisma, semuanya adalah individu.

Mengapa metastase berlaku?

Lesi metastatik hati adalah proses memindahkan bahan patologi (sel malignan) dari tumor atau fokus keradangan dengan penampilan lesi menengah.

Kerosakan hati metastatik mempunyai beberapa peringkat:

pemisahan sel malignan dan keluarnya dari parenchyma organ (contohnya, paru-paru, perut (adenocarcinoma), caecum, kolon sigmoid); penyusupan aktif stroma organ yang terjejas (contohnya, paru-paru, perut (adenocarcinoma), cecum, kolon sigmoid); fermentolisis dinding vaskular, penembusan sel malignan dalam darah dan limfa; peredaran sel kanser di dalam aliran darah dan katil limfa; lampiran mereka ke dinding kapal, penembusan sel-sel kanser melalui dinding ke dalam organ sasaran dan permulaan serangan tumor. Ini adalah bagaimana metastasis hati berlaku.

Banyak metastasis hati yang sangat jarang berlaku. Menurut statistik, hanya 0.05% sel kanser yang memasuki aliran darah dapat menimbulkan metastasis.

Metastase yang paling biasa di hati dan paru-paru. Ini adalah dua organ sasaran utama, yang terjejas jika terdapat kanser paru-paru, perut (adenocarcinoma), cecum, kolon sigmoid.

Gejala klinikal metastasis

Gejala klinikal boleh dikenal pasti secara bebas dan dengan pemeriksaan tambahan. Gejala metastasis hati menyerupai gambaran biasa penyakit sistem hepatobiliari. Terdapat kesakitan ciri pada hipokondrium yang betul dan di kawasan organ yang terjejas.

Gejala metastasis hati:

seseorang mengadu rasa sakit di hipokondrium yang betul; Sindrom dyspeptik (loya, muntah, berat di hipokondrium kanan, epigastria); kekuningan kulit dan sclera; air kencing gelap, penjelasan najis; berat badan; demam; pucat pruritus; asites, varises pada dinding abdomen anterior disebabkan oleh hipertensi portal); pendarahan dari urat dan urat perut yang sama, terutamanya jika terdapat adenokarsinoma.

Metastasis di hati, di dalam paru-paru dinyatakan sebagai:

mengenai lesi kelenjar, gejala di atas; di sisi paru-paru - berterusan, batuk yang meletihkan; sesak nafas; batuk dahak atau darah; kehadiran kesakitan dada; peningkatan suhu; berat badan

Kehadiran kesakitan harus segera mengingatkan pesakit, dan menggalakkan kempen ke doktor.

Beri perhatian! Kehadiran kesakitan menunjukkan peregangan kapsul organ, yang bermaksud bahawa ia telah meningkat dalam ukuran.

Sekiranya seseorang tahu bahawa dia mempunyai kanser paru-paru, perut, cecum, dan sigmoid colon, dia perlu dirawat segera untuk mencegah metastasis.

Tanda-tanda lesi kolon sigmoid, perut, dan paru-paru mudah dikenali oleh gejala-gejala tertentu. Jadi, jika anda boleh meletakkan kanser sigmoid, orang itu akan mengadu tentang pelanggaran kerusi, penderaan abdomen, kehadiran sakit perut (kanan), penurunan berat badan.

Langkah diagnostik

Diagnosis termasuk penyerahan analisis yang diperlukan, kajian instrumental.

Untuk mengenalpasti metastasis hati, anda boleh menjalani ujian darah umum dan biokimia, penanda penyakit malignan (alpha-fetoprotein dan penunjuk pathognomonik lain).

Dalam analisis biokimia, AST, ALT, alkali fosfatase, ujian thymol, haptoglobin, protein C-reaktif, bilirubin (jumlah, langsung dan tidak langsung), albumin, jumlah protein, kreatinin dan urea perlu ditentukan.

Peningkatan ALT dan AST dapat menunjukkan pencabulan fungsi sistem hepatobiliari, penunjuk bilirubin dapat menunjukkan asal-usul penyakit kuning (parenchymal atau obstruktif). Haptoglobin mungkin menunjukkan proses tumor atau metastase hati, ujian thymol yang lebih besar daripada lima mungkin menunjukkan kehadiran kegagalan sel hati.

Kaedah diagnostik yang penting termasuk ultrasound, CT atau MRI, scintiography organ. Metastasis hati didiagnosis sebagai deposit bersendirian kecil. Tanda-tanda metastasis hati lebih mudah dikenali pada CT, dalam gambar organ itu kelihatan seperti permukaan nodular yang besar (tidak boleh dikelirukan dengan sirosis).

Scintiography juga mendedahkan metastasis hati. Di dalam gambar terdapat nod dengan garis pusat lebih daripada dua sentimeter, tetapi dengan kaedah ini mungkin terdapat hasil negatif negatif palsu atau palsu.

Juga, jika ada tanda-tanda metastasis hati, biopsi tusukan dilakukan untuk pemeriksaan histologi lanjut sampel. Pesakit tidak akan merasa sakit, kerana mereka melakukan anestesia tempatan.

Juga, untuk mengenal pasti metastasis dalam hati, menetapkan laparoskopi diagnostik. Dalam kes ini, doktor selepas peperiksaan boleh meneruskan operasi dengan segera. Metastasis hati boleh dikeluarkan dengan reseksi.

Taktik perubatan

Metastasis hati sukar dirawat, tetapi terapi berkesan dalam kebanyakan kes. Apabila kanser didirikan dan terdapat gejala metastasis hati, perkara utama adalah untuk memulakan rawatan tepat pada masanya.

Kemoterapi metastasis hati boleh menyembuhkan seseorang. Ia termasuk pelantikan cytostatics (cisplastin, 5-fluorouracil, cyclophosphamide). Pilihan sitostatik bergantung kepada jenis tumor utama. Tempoh rawatan ditentukan oleh doktor.

Radioterapi metastasis hati memberikan hasil yang baik, dos radiasi kepada organ yang terjejas ditentukan, ia digabungkan dengan kemoterapi dengan sempurna. Rawatan pembedahan metastasis hati terdiri daripada pemisahan organ, ligasi arteri hepatik. Sebelum pembedahan, seseorang mesti menjalani latihan praoperasi.

Kanser boleh sembuh! Sehingga kini, teknologi baru sedang dibangunkan untuk memerangi diagnosis metastasis hati.

Diet dengan metastasis

Pemakanan untuk metastasis hati perlu seimbang dan diperkuatkan. Diet harus mengandungi banyak sayuran yang kaya serat. Pemakanan untuk metastasis hati perlu sekurang-kurangnya 4 kali sehari. Diet mungkin termasuk hidangan rebus, kukus atau dibakar.

Diet perlu termasuk makanan seperti: roti, pasta, biskut, bijirin. Di samping itu, diet menawarkan untuk memasak dan memakan sup rendah lemak, borscht, daging tanpa lemak dan ikan, produk tenusu, buah-buahan dan beri, teh herba dan jeli.

Diet melarang penggunaan: roti segar, sup lemak, daging, ikan, makanan dalam tin, makanan masin, kekacang, telur goreng, ais krim dan coklat. Serta diet melarang penggunaan makanan pedas dan minuman beralkohol. Jika diet diikuti, ditetapkan oleh doktor, prognosis survival meningkat dengan ketara. Tidak mustahil untuk menyembuhkan kanser dengan bantuan diet, mesti ada terapi yang kompleks.

Ramalan

Prognosis adalah kurang apabila kebanyakan organ digantikan oleh tumor. Orang sakit sering bertanya: berapa lama dia perlu hidup? Berapa lama masa yang diperlukan untuk dirawat?

Berapa banyak wang yang akan dibelanjakan untuk rawatan metastasis hati?

Adalah mungkin untuk menyembuhkan kanser pada peringkat awal, apabila metastasis hati muncul, tentu saja, kehidupan menjadi lebih sukar, tetapi matlamat (untuk menyembuhkan penyakit) harus menjadi keutamaan. Ramalan semakin teruk setiap hari. Metastasis dalam hati dan paru-paru sendiri berbahaya, kerana ia boleh membawa kepada pendarahan dalaman. Ramalan dalam kes ini lebih teruk lagi, kerana ia boleh berakhir dengan kematian.

Seseorang harus hidup, dan berusaha untuk mendapatkan pemulihan walaupun prognosis yang ditetapkan oleh doktor. Sesungguhnya, sebelum hayat berakhir, masih banyak yang perlu dilakukan. Berapa banyak pesakit yang hidup selepas kehadiran metastasis hati, ditetapkan secara individu. Mungkin, prognosis pada berapa banyak pesakit yang hidup, jika metastasis hati dijumpai, sukar dijawab.

Jika pesakit dengan metastasis hati sembuh, maka mereka hidup selama 5-6 tahun lagi, jika tidak ada metastasis hati yang berulang lagi. Tanpa rawatan, hidup 9-12 bulan.

Pakar projek VseProPechen.ru

Lihat juga

Patologi hati Patologi saluran empedu Patologi pankreas

Metastase hati: ramalan jangka hayat

Hati lebih cenderung untuk metastasize daripada organ lain. Penyakit itu tidak bergejala untuk masa yang lama, yang menyebabkan diagnosis dan rawatan terlambat, serta memburukkan lagi prognosis kelangsungan hidup pesakit.

Tumor hati metastatik menyumbang 90% daripada lesi kanser organ ini. Di samping itu, hati paling sering menjadi tempat penyebaran kanser, yang memberikannya dengan tempat kedua selepas sirosis dalam statistik kematian di kalangan penyakit organ ini. Untuk menentukan prognosis survival dalam kes metastasis hati, diagnosis yang betul diperlukan (tidak seperti proses utama dalam organ itu sendiri); mencari dan menghapuskan sumber kanser yang menyebabkan kerosakan; Rawatan yang dipilih dengan betul dengan pemeriksaan dan pemantauan berterusan oleh ahli onkologi dan pakar hepatologi.

Metastasis: apa itu?

Sebelum bercakap mengenai gejala, anda perlu memikirkan apa metastasis dan mengapa mereka lebih berbahaya daripada kanser hati primer.

Sel-sel tumor pada mulanya adalah sel normal pada badan kita, di mana, disebabkan oleh faktor luar atau dalaman, kegagalan genetik berlaku. Mereka mula tidak terkawal dan tidak betul membahagikan, membentuk tisu tidak berfungsi secara fungsional, yang terdedah kepada percambahan (merosakkan tembok) dan merebak ke organ-organ lain.

Ia adalah penembusan ke organ-organ dan tisu-tisu yang lain dan pembentukan kaitan kanser baru yang dikenali sebagai metastasis. Selang atau lambat, sel-sel muncul dalam tumor ganas, yang pertama kali menembusi tisu-tisu yang berdekatan, kemudian ke dalam saluran dan tersebar ke seluruh tubuh.

Oleh itu, metastasis adalah banyak cabang utama fokus kanser.

Beri perhatian! Walaupun ribuan sel tumor memasuki aliran darah setiap hari, kurang daripada 0.05% mampu bertahan dan menanam pada tisu lain. Walau bagaimanapun, sel-sel ini adalah yang paling malignan dan praktikal tidak boleh dirawat.

Oleh kerana saiz hati yang besar, bekalan darah yang baik melalui arteri hepatik dan vena portal, serta disebabkan oleh ciri-ciri khas membran hepatosit dalam badan, mereka dapat menelan semua jenis kanser. Ia adalah untuk sebab-sebab ini bahawa hati berada di tempat kedua selepas nodus limfa dari segi kekerapan metastasis.

Gambar klinikal

Metastasis boleh menjadi satu atau berbilang, yang sebahagian besarnya menentukan diagnosis dan gejala awal.

Jika tumor adalah tunggal, ini tidak bermakna ia kecil. Dengan perkembangan pesat, tumor boleh dirasakan, dengan ketara berbeza dari parenchyma biasa. Mungkin ada aduan kesakitan di kawasan bawah subkategori yang betul, kerana mampatan tisu yang sihat.

Dengan pelbagai metastasis, gejala berkembang pesat. Pada mulanya, jaundis mekanikal muncul, yang merupakan tanda pertama kegagalan hati. Kegagalan metabolik berlaku, banyak fungsi hati dilanggar sekaligus: sintesis, detoksifikasi, metabolisme, penyembunyian dan penyimpanan (terkumpul). Oleh kerana bekalan darah yang tidak mencukupi, nodul tumor yang semakin meningkat mula mati dan pecah, mabuk seluruh organisma bermula. Pada masa yang sama, terdapat pemampatan vena cava inferior, yang menyebabkan pembengkakan, terutama pada bahagian bawah kaki.

Kerosakan hati metastatik paling kerap berlaku apabila tumor terletak di pankreas, kolon, perut, payudara, esofagus. Oleh itu, adalah wajar memberi perhatian kepada aduan dari badan-badan ini, terutama disertai dengan penurunan berat badan yang cepat dan peningkatan keletihan.

Walau bagaimanapun, kita tidak sepatutnya lupa bahawa selalunya kanser adalah tanpa gejala, itulah sebabnya ia terlambat didiagnosis.

Diagnostik

Metastasis hati sukar didiagnosis, kerana bentuk kanser ini berkembang pesat dan tidak mempunyai gejala tertentu. Oleh itu, dengan kehadiran patologi kanser yang sedia ada, perlu sentiasa memantau fungsi dan keadaan hati.

Sehingga kini, gunakan kaedah diagnostik sedemikian:

1. Definisi penanda tumor.
2. Ultrasound computed tomography (UZKT).
3. Tomografi dikira sinar-X (CT).
4. Pengimejan resonans magnetik (MRI).
5. Biopsi tumor.
6. Angiography.

Pengenalpastian penanda tumor (protein spesifik yang dihasilkan oleh tumor) membolehkan bukan sahaja mengenali fakta kehadiran kanser, tetapi juga untuk menentukan organ yang mula-mula terjejas.

Ultrasound CT membolehkan anda dengan jelas membezakan tepi tumor dari tisu yang sihat, untuk menentukan nekrosis dan pembusukan nod tumor dengan ketepatan 2-3 mm. Kaedah ini juga boleh digunakan semasa campur tangan pembedahan untuk menentukan taktik lanjut operasi.

Biopsi diperlukan dalam hampir kes-kes pengesanan tumor. Ia membolehkan untuk membezakan proses jinak dan ganas, untuk menentukan sifat pembentukan dan taktik rawatan.

Angiografi memberi idea tentang keadaan salur darah hati, kerana ia melalui mereka bahawa sel-sel kanser memasuki parenchyma.

X-ray CT dan MRI membolehkan anda mengimbas secara komprehensif badan dan mengesahkan diagnosis. Mereka berkesan untuk mengesan pelbagai metastasis dan mencari fokus utama kanser (kanser) sehingga 1 cm.

Rawatan

Malangnya, hampir semua kaedah rawatan lesi metastatik hati tidak berkesan, terutamanya disebabkan oleh perkembangan asimtomatik dan pengesanan lewat. Pada asasnya, terapi kompleks dilakukan bertujuan untuk menekan pertumbuhan neoplasma dan meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Kemoterapi

Kemoterapi sistemik bukanlah kaedah rawatan utama, tetapi hanya membantu untuk menghentikan pemusnahan tisu hati dan melambatkan pertumbuhan kanser buat sementara waktu. Di samping itu, kesan sistemik mempunyai kesan negatif yang tajam terhadap keadaan umum badan dan memburukkan kesihatan.

Juga menggunakan chemoembolization, intipati yang terletak di menghalang aliran darah tumor. Kapal makan pembentukan ditutup dengan alat khas (embolus) yang mengandungi ubat kemoterapi. Kelebihan kaedah ini dalam tindakan tempatan ubat dan mengurangkan kesan sampingan.

Suntikan etanol perkutaneus juga berbeza dalam kesan tempatan, tetapi hanya sesuai untuk tumor tunggal kecil. Kaedah ini bertujuan untuk memusnahkan tisu-tisu yang tidak normal dan gangguan aliran darah di sekeliling tumor.

Ubat kemoterapi paling kerap adalah:

1. Oxaliplatin.
2. Fluorouracil.
3. Cisplatin
4. Methotrexate.
5. Ifosfamide.
6. Doxorubicin.

Rawatan pembedahan

Dengan jumlah kerosakan organ penting yang kecil, penyingkiran (reseksi) sebahagian daripada hati mempunyai kesan positif.

Penting untuk mengetahui! Sekiranya penyakit ini dicirikan oleh pelbagai luka di kawasan yang berlainan, atau tumor tunggal yang kecil, pembedahan adalah risiko yang tidak perlu dan tidak dilakukan.

Satu prasyarat untuk operasi adalah penyingkiran kanser primer yang bersamaan, dari mana metastasis berasal.

Kaedah yang berkesan adalah untuk memindahkan sebahagian daripada hati penderma bukan tapak terpencil. Survival meningkat kepada 75%, dan rasuah berfungsi sepenuhnya menggantikan bahagian yang terjejas.

Kesukaran rawatan jenis ini terletak pada pemilihan penderma dan kerumitan operasi itu sendiri, yang tidak dilakukan di semua bandar dan bahkan negara.

Sekiranya terdapat beberapa penyakit onkologi bersamaan, campur tangan pembedahan tidak ditunjukkan, berikutan risiko komplikasi yang tinggi. Kumpulan tersebut termasuk pesakit dengan:

• metastasis kanser pankreas;
• kanser paru-paru;
• melanoma kulit;
• kanser papilla duodenal yang besar.

Rawatan lain

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, cryodestruction tumor telah menjadi meluas. Di bawah pengaruh suhu rendah, pertumbuhan sel-sel malignan berhenti dan mereka musnah. Kaedah ini sangat sesuai untuk tumor pepejal dengan diameter sehingga 5 cm.

Pembekuan hyperthermic ketuhar mikro adalah berdasarkan fakta bahawa semua tisu manusia (terutamanya tumor yang disebabkan oleh bekalan darah yang baik) menyerap tenaga gelombang mikro dengan baik, yang membolehkan pemusnahan tisu yang rosak secara selektif dengan frekuensi tinggi.

Berapa banyak yang hidup dengan metastasis hati?

Keperluan penilaian jangka hayat berdasarkan saintifik pada pesakit dengan metastasis di hati meningkat setiap tahun, kerana mereka adalah petunjuk utama keberkesanan rawatan. Faktor utama ramalan ialah:

1. Tarikh penampilan gejala pertama;
2. Tarikh diagnosis;
3. Tarikh untuk memulakan rawatan.

Menurut statistik, pesakit yang sembuh dengan tumor malignan tergolong dalam kumpulan orang yang kerap (sekurang-kurangnya sekali setahun) menjalani pemeriksaan diagnostik menyeluruh terhadap semua organ dan sistem.

Yang paling menguntungkan ialah kanser yang didiagnosis sebelum manifestasi klinikal pertama, sejak permulaan gejala sering menunjukkan kemusnahan organ dan tisu di sekeliling tumor. Malangnya, metastasis hati hampir selalu menjadi tanda tahap kanser yang lebih maju di dalam organ lain, yang secara signifikan memburukkan prognosis. Malah kelangsungan hidup maksimum dengan penggunaan aktif terapi adalah terhad kepada lima tahun.

Tanpa penggunaan rawatan kemoterapi dan pembedahan, jangka hayat dalam metastasis hati biasanya tidak melebihi enam bulan.

Dalam kes reseksi hati dengan metastasis, survival bertambah hanya jika luka baru tidak muncul di bahagian organ yang masih tinggal.

Sekiranya banyak metastasis, walaupun dalam kes preskripsi kecemasan ubat-ubatan, kerana campur tangan pembedahan sering dikontraindikasikan, prognosis hanya 9 bulan.

Daripada semua rawatan, allotransplantation hati memberikan hasil terbaik. Dalam kumpulan fokus dengan organ yang dipindahkan, 75% daripada pesakit yang terselamat selama 5 tahun. Walau bagaimanapun, statistik ini hanya sah bagi separuh daripada pesakit yang telah menjalani pemindahan, kerana metastasis sering tidak terhad kepada hati tetapi meluas kepada organ lain, menjadikan rawatan berkesan tidak mungkin.

Pakar onkologi - perundingan dalam talian

Penyakit Choroidal, deposit di hati, penyakit bahagian rektosigmoid. Guts.

№ 16 058 Onkologi 19.11.2014

Halo, saya berusia 56 tahun, pada musim bunga tahun ini, saya menjalani brachiotherapy untuk neoplasma choriodea, ia berjaya. Pada bulan lalu, sakit di bahagian hati, kelemahan dan suhu 37-39. Beliau menjalani diagnosis, diagnosis penyakit choroidal, deposit di hati, dan penyakit bahagian rectosigmoid dari rim. Guts. Dia telah ditetapkan sebagai kursus kemoterapi dengan pil KSELODA. Keadaan ini stabil, tetapi doktor tidak menerangkan apa yang ada padaku. Berdasarkan perkara di atas, soalan saya ialah - adakah kanser? Dan sebenarnya, selain kemoterapi, tidak ada lagi yang perlu dilakukan?

Mogilatova Valentina, Belgorod

Hello! Pada musim sejuk, dia sakit selama beberapa bulan, hidungnya disekat dengan keras dan ada keletihan dan kelemahan, suhu tidak menyakitkan, tetapi beratnya 103 kilogram dan selepas berat badan pulih, dia hilang, dia dirawat sendiri, kerana doktor tidak menawarkan, Nise dan Nizin menetas ke hidungnya mereka seolah-olah telah meningkatkan tekanan. KEPERLUKAN HOSPITAL LUAR NEGERI, kerana ia lebih dekat, doktor menetapkan arahan untuk ECG, dan ultrasound buah pinggang dan hati, ujian tidak memberikan ulasan negatif, tetapi beratnya turun. Darah menunjukkan bahawa hemoglobt meningkat.

Halo, doktor saya menghidapi sindrom usus yang mudah marah. Bolehkah kelemahan ini menampakkan kelemahan dan pening?

Selamat malam, ibu saya berusia 58 tahun, tiga tahun yang lalu terdapat kanser rektum, segala-galanya telah dikeluarkan dan semuanya baik-baik saja, dua tahun kemudian, semasa peperiksaan berikutnya, mereka mendapati metastasis luas lobus hati yang betul, kemoterapi yang ditetapkan (Platinum + Tutabin) kaki sangat teruk, kesakitan adalah teruk dan tidak pil tunggal membantu, adalah mustahil untuk bertahan. Sila nasihatkan bagaimana kami boleh membantu dan apa yang boleh dilakukan? Ia adalah menakutkan untuk melihatnya, dan doktor kami mengatakan bahawa inilah yang sepatutnya. Tutabin.

Hello! Saya berumur 42 tahun, tidak ada reumatisme, tetapi sebulan yang lalu hipertensi didiagnosis, semuanya hilang dan tiada apa yang dijumpai di mana-mana, tetapi imbasan ultrabunyi tidak diperiksa, begitu juga tekanan darah tinggi yang hilang dari semasa ke semasa atau boleh berubah? Dan ada ubat yang membolehkan anda melupakan hipertensi untuk masa yang lama! Adakah Standard Normat dan iklan?

Halo, tahun kelima terjejas oleh kesakitan sakit yang berterusan di hipokondrium kanan, mereka merawat saya untuk osteochondrosis - kesakitan tidak hilang, maka saya dirawat untuk dyskinesia bilier, kesakitan tidak hilang, semalam ultrasound menunjukkan sista hati 15 mm dan dua hemangiomas 30 mm dan 24 mm, tetapi ahli terapi mendakwa bahawa penyakit ini tidak boleh menyebabkan kesakitan. Saya mengambil 4-6 tablet setiap hari, saya mempunyai kelemahan dan pening, saya dengan jelas merasakan keadaan saya semakin teruk. Bantu nasihat apa yang harus saya lakukan? Terima kasih

18+ Konsultasi dalam talian adalah maklumat dan tidak menggantikan konsultasi secara bersemuka dengan doktor. Perjanjian Pengguna

Data peribadi anda dilindungi dengan selamat. Pembayaran dan kerja tapak dijalankan menggunakan SSL selamat.

Metastasis hati

Sehingga kini, kanser, malangnya, tidak biasa. Bentuk kanser kanser disertai dengan metastasis. Metastasis dalam hati adalah sangat biasa. Ini kerana organ itu tepu dengan rangkaian vaskular, dengan peredaran darah yang kaya. Setiap minit, hati melewati satu setengah liter darah, yang dijangkiti sel-sel kanser. Ini menjelaskan risiko metastasis hati yang tinggi. Metastasis hati boleh berlaku dengan pelbagai jenis kanser. Ia tidak perlu menjadi kanser hati. Berapa banyak orang yang hidup dengan metastasis hati tidak diketahui dengan tepat. Doktor membuat ramalan berdasarkan ciri-ciri individu pesakit.

Jenis metastasis hati

Metastasis hati ditentukan pada satu pertiga daripada pesakit kanser. Sekiranya kanser disetempat di dalam perut, kelenjar susu, kolon, paru-paru, metastase menembusi hati pada 50% pesakit. Metastasis hati sedikit kurang biasa dalam kanser esophagus dan pankreas. Dalam kes tumor ovari atau prostat, metastasis hati sangat jarang berlaku.

Pakar mengatakan bahawa ia adalah kanser hati metastatik yang lebih biasa daripada tumor utama. Dalam bidang perubatan, terdapat klasifikasi metastasis hati. Oleh itu, klasifikasi pertama ditentukan oleh lokasi dan penetrasi metastasis ini:

• Bilobarnye. Terdapat kekalahan kedua lobus hati.
• Unilobarny. Hanya satu lobus hati yang terkena (biasanya betul).

Klasifikasi metastasis kelenjar dan jumlah metastase hati. Oleh itu, pelbagai tumor dan nod boleh didiagnosis dalam organ. Dalam kes ini, terdapat sehingga 10 tumor. Sekiranya metastasis adalah tunggal, tidak terdapat lebih daripada 2-3 nod. Ini adalah klasifikasi standard kanser hati. Selain itu, antara jenis metastasis lain, yang jauh boleh diperhatikan (tumpuan utama jauh dari hati).

Metastasis implan di hati disebabkan oleh pemindahan sel-sel kanser ke tisu-tisu badan yang sihat. Metastase hati limfogenous muncul sebagai akibat kerosakan organ melalui limfa. Kehadiran mana-mana metastasis adalah komplikasi yang berbahaya. Lagipun, ini menunjukkan kehadiran tumor di dalam badan untuk jangka masa yang panjang.

Penyebab metastasis hati

Metastasis di hati berlaku terhadap latar belakang penyebaran sel-sel onkologi oleh aliran darah umum. Sekiranya metastasis hati adalah jauh, maka tumor mempunyai sifat yang diabaikan dalam tubuh pesakit. Selalunya, terdapat gred 4 kanser. Dalam kes sedemikian, pemulihan pesakit hampir mustahil. Biasanya, metastases hati muncul di hadapan kanser organ dalaman lain:

• Perut;
• Kelenjar susu;
• Pankreas;
• Gallbladder;
• Ringan

Sekiranya tumor disetempat di organ tertentu, 50% daripada semua pesakit kanser mempunyai metastasis aktif dalam hati. Sedikit kurang metastasis di hati menyebar ke latar belakang kanser esophageal, melanoma. Proses onkologi jauh jarang menimbulkan lesi dari kelenjar.

Tumor pankreas

Organ ini sangat penting untuk keseluruhan sistem pencernaan. Bersama hati, tubuh menghasilkan hempedu yang diperlukan untuk mencerna makanan. Sekiranya proses onkologi kelenjar diperhatikan, metastasis sangat cepat memberi kesan kepada bukan sahaja hati, tetapi juga pundi hempedu dan paru-paru. Sebabnya ialah lokasi anatomi yang dekat. Dalam bidang perubatan, mereka juga mengenal pasti zon hepatopancreatoduodenal. Dengan susunan tumor tersebut, metastasis bermula pada peringkat 4 kanser.

Kanser rektum dan cecum

Jenis kanser ini disebut kolorektal. Pada peringkat awal perkembangan proses onkologi, pesakit boleh mengadu tentang gangguan sistem pencernaan. Kanser rektum atau cecum dicirikan oleh metastasis hanya di hati. Perlu diperhatikan bahawa jenis penyakit ini boleh disembuhkan. Kehidupan adalah sehingga 35% walaupun di hadapan komplikasi dalam bentuk metastasis. Tetapi semuanya bergantung pada tahap kerosakan tisu kepada sel-sel kanser.

Peringkat kanser hati 4

Proses onkologi di hati agak sukar untuk dirawat. Tahap 4 kanser hati dianggap tidak dapat dipulihkan. Rawatan tahap kanser hati 4 tidak dapat disembuhkan. Segala-galanya berkaitan dengan fakta bahawa proses kanser tumbuh secara tidak terkawal, mempengaruhi tisu organ. Oleh kerana hati sentiasa mengepam darah, sel-sel kanser menyebar dengan cepat ke seluruh tubuh. Kematian dalam kes ini adalah sangat tinggi. Hati yang menghidap kanser mungkin berhenti melakukan pada bila-bila masa. Gejala kanser peringkat terakhir sangat terang dan sengit.

Metastasis tanpa fokus utama

Ia tidak biasa bagi metastasis hati tanpa definisi tumor utama. Varian metastasis seperti ini sering berlaku disebabkan oleh onkologi payu dara. Gejala-gejala agak terhad. Oleh itu, untuk menentukan kehadiran metastasis adalah hanya mungkin selepas dikira tomografi, ultrasound.

Komplikasi semacam itu mungkin mempunyai sifat berlainan yang berlainan. Jadi, doktor mencatatkan penyusupan yang cerah dari stoma organ berpenyakit. Perlu diingat bahawa sel-sel kanser juga dapat menembusi dinding dinding pembuluh darah. Banyak metastasis hati kuantitatif kurang biasa. Tempat kedua dalam metastasis selepas hati diduduki oleh paru-paru. Ini adalah organ sasaran utama untuk kanser.

Gejala metastasis hati

Tahap permulaan penyakit ini mungkin tidak sama sekali. Bukan manifestasi spesifik yang diperhatikan terlebih dahulu. Jadi, kita boleh perhatikan keletihan, penurunan berat badan, demam, anoreksia. Mengiktiraf patologi itu boleh secara bebas dan dengan bantuan penyelidikan profesional badan. Apabila melakukan pemeriksaan ultrasound akan menunjukkan peningkatan dalam saiz badan, beberapa anjing laut dalam tisu hati.

Jarang, tetapi masih ada tanda-tanda metastasis hati seperti bunyi perut, sakit dada, splenomegali. Gejala berikut adalah ciri dan gejala metastasis hati yang menonjol:

• Sakit dengan hipokondrium yang betul;
• Mual, muntah;
• Ketenangan dalam perut;
• Jaundice;
• Hidangan najis, urin gelap;
• Meningkatkan suhu badan;
• Gatal-gatal pada kulit;
• Pallor;
• Ascites;
• Pendarahan

Perlu diingat bahawa gejala ini dianggap sebagai ciri-ciri penyakit hati yang teruk. Oleh itu, apabila salah satu manifestasi dikesan, anda perlu segera menghubungi doktor. Oleh sebab metastasis dalam hati sering diperhatikan di dalam paru-paru dan metastasis, adalah penting mengetahui gejala-gejala seperti itu. Untuk metastasis paru-paru, ciri boleh dipanggil batuk kering berterusan, sesak nafas, dahak dan darah semasa batuk yang kuat, suhu badan yang tinggi.

Kesakitan menunjukkan proses yang kompleks dari penyakit. Sindrom nyeri berlaku kerana meregangkan kapsul organ berpenyakit, yang menunjukkan peningkatan pesat dalam hati. Sebaik sahaja pesakit mengetahui tentang kehadiran kanser, rawatan perlu dilakukan dengan serta-merta. Lagipun, peringkat awal proses onkologi dapat disembuhkan. Dan hanya kes yang terabaikan menyebabkan metastasis dan kematian.

Diagnostik

Sebelum rawatan apa-apa diperlukan untuk membuat diagnosis penuh seluruh badan. Jadi, pesakit perlu lulus satu siri ujian, untuk menjalankan beberapa kajian instrumental. Jadi, untuk mengenal pasti metastasis hati, doktor menetapkan ujian darah biokimia. Juga, adalah perlu untuk menderma darah dari vena kepada penanda kanser. Analisis biokimia menunjukkan petunjuk penting seperti:

• Bilirubin;
• ALT, AST;
• Fosfatase alkali;
• Ujian Thymol;
• Haptoglobin;
• Protein C-reaktif;
• Albumin;
• Urea;
• Creatinine.

Oleh itu, tahap ALT dan AST yang tinggi menunjukkan masalah disfungsi sistem hepatobiliari badan. Bilirubin tinggi menerangkan asal-usul penyakit kuning. Kehadiran tumor dan metastasis di hati ditunjukkan oleh penyimpangan dari norma indikator seperti haptoglobin. Kemerosotan hepatik ditentukan oleh sampel thymol yang lebih tinggi (lebih daripada lima).

Antara kaedah penyelidikan instrumental, doktor menggunakan diagnostik ultrasound, tomografi yang dikira, pengimejan resonans magnetik. Pada persediaan ini, metastasis hati muncul sebagai deposit bersendirian kecil. Jika anda mengesyaki penyebaran tumor itu, lebih kerap daripada tidak, pakar melakukan pemeriksaan CT. Kaedah ini adalah yang paling maklumat, selamat. Gambar akan menunjukkan hati sebagai organ yang diperbesar diperbesar.

Jika pesakit telah menyatakan tanda-tanda proses onkologi di dalam kelenjar, doktor memutuskan untuk melakukan biopsi tusukan langsung. Hanya pemeriksaan histologi bagi sampel tisu akan menentukan masalah dengan tepat. Prosedur pensampelan dijalankan di bawah anestesia tempatan, jadi pesakit tidak merasa sakit. Kadangkala, laparoskopi dilakukan untuk mengesan metastasis hati. Oleh itu, doktor boleh meneruskan operasi selepas diagnosis. Lagipun, metastasis boleh dikeluarkan dengan reseksi dan kliping.

Rawatan metastasis hati

Metastasis hati sukar dirawat. Tetapi, terapi mesti dilakukan semestinya. Terapi terhadap kanser harus segera dimulakan, selepas diagnosis. Dengan metastasis, kemoterapi adalah penting untuk merawat pesakit. Dalam kes sedemikian, ubat cytostatic ditetapkan: 5-fluorouracil, cisplastin, siklofosfamid. Pilihan ubat tertentu bergantung sepenuhnya pada prestasi tumor primer. Dan hanya doktor menetapkan tempoh kemoterapi.

Rawatan metastasis hati dengan radioterapi memberikan hasil yang baik. Dos radiasi yang digunakan untuk organ yang terjejas ditentukan secara individu untuk setiap pesakit. Kemoterapi dan radioterapi berjalan bersama-sama. Kemoterapi boleh mengurangkan saiz tumor primer, menggantung perkembangan kanser. Ini akan memanjangkan hayat pesakit. Radioterapi melegakan kesakitan dan gejala lain, tetapi tidak memanjangkan hayat. Metastase tunggal boleh dirawat dengan reseksi.

Tumor hepatik sekunder dan primer memberi makan darah dari arteri hepatic. Kadang-kadang vena portal mengambil bahagian dalam diet. Dalam hal ini, doktor sering menyuntik ubat sitostatik terus ke arteri urat. Kehadiran metastasis menunjukkan penyingkiran wajib pundi hempedu. Kemoterapi untuk kanser primer rektum atau kolon memberikan lebih banyak ramalan positif. Oleh itu, jangka hayat pesakit meningkat kepada 26 bulan. Transplantasi hati jarang dilakukan kerana fakta bahawa sangat sukar untuk mencari penderma yang sesuai, dan tidak ada waktu untuk menunggu. Semasa reseksi metastasis tunggal, pakar bedah boleh memutuskan untuk memotong bahagian organ tersebut.

Ramalan hidup

Prognosis kehidupan pesakit bergantung kepada jumlah metastasis, sifat tumor primer, ketepatan masa terapi. Secara purata, kematian berlaku setahun selepas mengenal pasti metastasis di hati. Tumor rektum dan kolon mempunyai prognosis yang lebih positif. Oleh itu, selepas reseksi usus, pesakit boleh hidup dengan metastasis selama 12-18 bulan lagi. Sekiranya kebanyakan tisu hati digantikan oleh penyambung, nod, metastasis, prognosis sangat miskin. Fatal datang dengan cepat. Lagipun, metastasis tersebar hanya pada peringkat terakhir kanser.

Pemakanan diet dalam metastasis hati

Dalam kombinasi dengan terapi ubat, adalah penting bagi pesakit untuk mengikuti diet. Oleh itu, diet harus tepu sebaik mungkin dengan vitamin, seimbang. Pesakit wajib makan sayur-sayuran segar yang kaya serat setiap hari. Dalam metastasis hati, makanan dipecah menjadi beberapa hidangan sehari. Semua hidangan hanya boleh direbus, dibakar, atau dikukus. Makanan goreng sangat dilarang.

Diet pesakit harus terdiri daripada produk seperti:

• Roti kelabu;
• Bijirin, porridges;
• Pasta yang diperbuat daripada gandum durum;
• Sup rendah lemak, sup, borscht;
• Beri segar dan buah-buahan;
• Daging pemakanan;
• Makanan laut rendah lemak;
• Kissel;
• Teh herba;
• Produk tenusu.

Makanan berbahaya sepenuhnya dikeluarkan daripada diet. Ini adalah makanan kalengan, rempah, perasa, perarakan. Juga, diharamkan adalah roti segar, daging berlemak dan ikan, kacang-kacangan, sebilangan besar garam dan gula, alkohol, coklat, telur goreng. Doktor mengesyorkan untuk mengikuti diet Mediterranean, yang membantu menghalang hati, membantu tubuh melawan patologi. Dalam kebanyakan kes, adalah mustahil untuk menyembuhkan dan melepaskan pesakit dari metastasis hati. Tetapi, dengan terapi yang betul, anda boleh memanjangkan hayat pesakit.

Metastase intrahepatic: gejala dan prognosis hidup

Metastasize ke hati dengan kekerapan tinggi kanser usus, pankreas, paru-paru. Secara praktikal tidak pernah ada pemeriksaan di dalam badan dengan tumor otak. Keadaan ini berkaitan dengan keunikan bekalan darah.

Tisu hepatik merosakkan toksin dari semua organ dalaman melalui arteri dan urat portal. Metastasis lewat dihantar melalui saluran limfa. Penyebab penampilan tumor menengah dalam jaringan tidak jelas bagaimana faktor etiologi pembentukan neoplasma malignan belum ditubuhkan.

Bagaimana metastases hati muncul?

Sistem kekebalan tubuh mesti menangani fisiologi dengan mana-mana sel asing. Para saintis mendakwa bahawa dalam sel-sel tumor badan manusia muncul secara berterusan, tetapi ia secara berkesan dimusnahkan oleh sistem imun.

Bilakah gejala kanser muncul? Sebaik sahaja sel autonomi (tanpa pembiakan bebas tanpa kawalan oleh sistem pertahanan) tidak dimusnahkan, mereka membuat tisu dengan sifat-sifat yang tidak normal untuk masa yang singkat - pertumbuhan pesat, penetrasi ke struktur sekitarnya, pembentukan kapal pemakanan mereka sendiri.

Metastasis hati awal, gejala yang tidak nyata secara klinikal, selalunya mempunyai asal hematogen (dalam saluran darah). Doktor tidak selalu dapat mengenalpasti fokus utama. Sebagai contoh, dalam kes kanser usus, penyakit kuning berlaku pertama pada seseorang, dan sembelit, cirit-birit, dan sakit perut kelihatan agak lambat.

Tanda-tanda utama metastasis hepatik

Kira-kira satu setengah liter darah melepasi sistem vena portal dari saluran gastrointestinal per minit. Dengan kehadiran sel-sel metastatik di dalamnya, selepas mereka memasuki parenchyma hepatik, mereka "menanam", membiak, yang membentuk gejala klinikal:

• Sakit di bawah tulang rusuk di sebelah kanan;
• Jaundice tinge of sclera, kulit;
• Peluasan saluran perut abdomen (jalur merah);
• Gejala "kepala ubur-ubur" - corak jejaring arteri yang berdedikasi pada dinding perut anterior;
• Hepatosplenomegaly - pembesaran hati, limpa;
• Pengumpulan cecair di rongga perut - asites.

Fenomena yang dijelaskan muncul secara berasingan dalam urutan tertentu, tetapi tanpa regresi balik. Sesetengah saintis memperuntukkan peranan penting dalam proses metastasis kepada struktur anatomi rangkaian peredaran hati. Pada mulanya, darah bergerak di sepanjang arteri besar, maka terdapat penyempitan secara beransur-ansur dalam sinusoid. Struktur anatomi ini adalah sejenis penapis di mana pencampuran darah arteri dan vena berlaku. Secara teorinya, kelewatan sel-sel atipikal di tempat ini adalah mungkin.

Sebagai tambahan kepada manifestasi hepatik tertentu, kanser membentuk klinik yang tidak spesifik. Tanda-tanda keganasan adalah kelemahan yang berterusan, keletihan, kepekatan yang berkurangan, prestasi berkurangan. Ubat labah-labah, warna kulit kehijauan, kadar denyutan jantung yang cepat, menguning kulit, demam, peningkatan dalam perut cetek abdomen, pendarahan dari urat varikos, dan pembengkakan kelenjar susu adalah manifestasi sekunder pertumbuhan maligna.

Atlas patologi manusia makroskopik

Patologi hati

2. DEFEK PEMBANGUNAN HIDUP (Q44.7).

2.1. Aplasia. Biasanya berlaku dalam gabungan dengan kecacatan lain. Buah biasanya tidak berdaya maju. Sejarah patologi virus ibu dalam trimester pertama kehamilan boleh ditentukan.

2.2. Hipoplasia. Ia boleh membimbangkan kedua-dua parenchyma hepatik, dan lobus individu. Diagnosis berbeza sejak

varian anatomi peribadi struktur berdasarkan keadaan fungsi hati.

3. INFLITRASI FATIAL OF LIVER (K76.8) dicirikan oleh pengumpulan lipid dan lipid dalam tisu dalam pelbagai struktur sel dengan disfungsi simptomatik secara klinikal organ.

Sebelum ini dipercayai bahawa kekurangan zat makanan adalah punca perkembangan degenerasi lemak dalam alkoholik. Benar-benar jelas bahawa malnutrisi dan kesan toksik pada hati alkohol mempunyai mekanisme patogenesis yang berbeza. Penyebab lain hati berlemak adalah obesiti, berpuasa, terapi steroid yang berpanjangan, diabetes mellitus, dan pelbagai endokrinopati (sindrom Cushing).

Kepentingan tertentu adalah kes-kes degenerasi lemak dalam pemakanan parenteral. Patogenesis proses ini agak rumit dan merangkumi mekanisme berikut: tindak balas sel lemak yang rosak kepada insulin, sintesis asid lemak yang merosakkan di hati, dan rembesan asid lemak oleh hepatosit.

Persoalan kemungkinan kecenderungan genetik terhadap hepatosis berlemak pada individu dengan gen hemochromatosis dan patologi kongenital sistem sitokrom p450 - 2E1 sedang dikaji.

Deposit berlemak makroskopik dalam parenchyma hati ditakrifkan sebagai gejala tidak khusus dalam pelbagai penyakit. Untuk infiltrasi lemak yang kelihatan, sekurang-kurangnya 50% daripada parenchyma hepatik berfungsi mesti terjejas (Rajah 5.2). Hati diperbesar dan mempunyai warna yang sangat kuning, jisimnya boleh mencapai lebih daripada 2500 g. Ujian hati adalah bulat, parenchyma adalah konsisten (tanda pathognomonic).

Dalam infiltrasi yang teruk dengan hepatomegali, kecederaan kecil boleh menjadi punca pecahnya parenchyma dengan perkembangan pendarahan dalaman yang membawa maut.

Bahagian hati dikurangkan kerana lemak yang banyak. Sehubungan dengan penetapan lemak pada permukaan pinggir pisau, yang terakhir akan hilang bersinar. Gabungan dengan gangguan peredaran darah jarang membawa kepada perubahan warna kuning, kecuali rupa-rupa kawasan hiperemia merah yang sangat kecil. Penyusupan dengan lemak melibatkan parenchyma, meninggalkan saluran portal yang agak bersih, memotong mereka mempunyai warna kelabu atau kelabu putih. Perubahan warna saluran portal ke arah merah menunjukkan lebihan tisu penghubung di kawasan-kawasan ini dan kecenderungan untuk mengembangkan fibrosis periportal dan portal sebagai tahap awal sirosis hati (jika pesakit masih hidup).

Pilihan klinikal adalah sindrom Ziva - penyusutan fatti hati dengan jaundis kecil (Rajah 5.3). Tahap fosfatase alkali sangat tinggi dengan tahap transaminase biasa. Pesakit mendedahkan hiperkolesterolemia. Apabila menggunakan teknologi makro-mikroskopik ditentukan oleh pusat kuning lobulus dan pinggiran coklat. Permukaan potong lancar tanpa mengira jenis penyusupan lemak. Tidak seperti hati kongestif dengan obesiti, kawasan surut tidak dikesan.

Sindrom Reye (G93.7) (Rajah 5.4), atau hati berlemak dengan encephalopathy, mempunyai kepentingan klinikal yang ketara. Proses patologi biasanya berlaku selepas jangkitan virus, paling sering pada kanak-kanak berumur 4-12 tahun. Dalam 90% kes dalam sejarah mengambil aspirin, yang bertindak sebagai cofactor penyakit. Aspirin dikenali sebagai toksin mitokondria, jadi kesan langsung pada organel selular membawa kepada pengoksidaan oksidatif asid lemak dan pengeluaran trigliserida yang berlebihan. Sindrom gangguan kongenital pengoksidaan oksidatif asid lemak, yang serupa dengan sindrom Reye, adalah gangguan resesif autosom.

Secara klinikal, dalam perjalanan sindrom Reye, terdapat dua fasa: encephalopathy akut dan disfungsi hepatik anicteric.

Secara makroskopik, parenchyma hati adalah kuning-putih, yang mencerminkan pemendapan trigliserida yang signifikan.

4. PATOLOGI HIDUP DENGAN PENYAKIT SISTEM CERTAIN. Dalam beberapa penyakit sistemik, penglibatan hati adalah gejala patognomonik. Selalunya, perubahan hati adalah berdasarkan kepada infiltrasi hepatik dengan komponen metabolisme atau sebatian patologi yang berlebihan. Penglibatan hati boleh terjadi dengan kedua-dua penyakit genetik dan diperoleh.

4.1. Amyloidosis hati (E85) (Rajah 5.5). Simpanan amiloid di dalam hati berlaku dalam amiloidosis umum dan biasanya digabungkan dengan penglibatan buah pinggang, kelenjar adrenal dan saluran usus gastrik (iaitu, amyloidosis sekunder). Hati dengan kepadatan berkayu amyloidosis, sukar. Bahagian nipis badan telah meningkatkan kebolehtelapan cahaya. Amyloidosis mudah dikesan apabila bahagian hati diwarnai dengan larutan Lugol (penampilan kawasan hitam coklat).

4.2. Hati dalam penyakit terkumpul (E74 - E76) (Rajah 5.6 - 5.8). Penyakit yang berkaitan dengan kecacatan enzimatik termasuk kumpulan besar penyakit yang mempunyai sindrom klinikal dan morfologi yang biasa. Sebilangan besar penyakit ini diwarisi dalam cara resesif autosomal, sebahagian daripadanya berlaku dalam populasi tertentu.

Asas patogenesis kumpulan penyakit ini adalah ketiadaan genetik yang ditentukan oleh enzim atau kehadiran enzim yang cacat (kurang kerap). Reaksi enzim yang spesifik dan produknya tidak hadir, substrat tidak dimetabolisme dan mula berkumpul berlebihan dalam pelbagai organ. Pertama sekali, pengumpulan lebihan jumlah substrat berlaku dalam sistem reticuloendothelial dan tisu lain, termasuk sistem saraf, kerosakan yang berlaku dalam gambaran penyakit klinikal.

Perubahan makroskopik di hati diwakili oleh gejala heptomegali, portal hipertensi sindrom, dan obesiti tersebar dengan penglibatan saluran portal, yang membezakan proses ini dari obesiti mudah hati.

Sesetengah jenis penyakit penyimpanan, mis, penyakit Andersen (glikogen simpanan jenis penyakit IV) (E74.0) dan Gierke (glikogen penyakit simpanan Jenis I) penyakit (E74.0) terutamanya memberi kesan kepada hati, dan pada sirosis matang pembedahan mayat (biasanya boleh dikesan postnecrotic).

Sekiranya diagnosis tidak ditubuhkan semasa pemeriksaan klinikal, ahli patologi harus merujuk bahagian beku hati, otot rangka, jantung dan fascia untuk analisis enzim biokimia.

4.3. Hati dengan periarteritis nodular (MLO) (Rajah 5.9). Dalam proses patologis ini, yang berdasarkan keradangan dinding arteri, kawasan oklusi arteri dalam organ periferal muncul, yang membawa kepada perkembangan pelbagai infarksi, yang tidak spesifik dalam strukturnya. Hati terlibat dalam proses patologi dalam 60% kes. Macroscopically mendedahkan pelbagai bidang nekrosis dalam pelbagai peringkat pembangunan - dari peringkat akut anemik ke foci postinfarction sclerosis. Kebanyakan lesion nekrotik dikelilingi oleh pendarahan demarcasi yang jelas.

4.4. Hemochromatosis hati (E83) adalah gangguan resesif autosomal, yang berkaitan dengan kebanyakan kes dengan antigen A3 leukosit manusia (HLA - A3). Kecacatan genetik utama dikenal pasti sebagai mutasi dalam kromosom 6. Sintesis mutasi mikroglobulin meningkatkan aktiviti membran kompleks dalam penjerapan besi dari usus. Satu lagi bentuk kecacatan genetik (H63D) membawa kepada pengumpulan berlebihan besi dalam bentuk hemosiderin dalam hati, hati, buah zakar, pankreas, kelenjar adrenal dan buah pinggang. Penyakit ini jarang diiktiraf sehingga 50 tahun.

Predtsirroticheskaya peringkat hemochromatosis dicirikan oleh warna ketara coklat gelap tisu hati, dan organ-organ yang terjejas lain (jantung, buah zakar, pankreas) tanpa melanggar mendalam architectonic (Gamb. 5,10).

Makroskopik dengan teruk hepatik hemochromatosis ditentukan corak micronodular sirosis (Gamb. 5,11). Dalam beberapa kes, pigmen sirosis dalam keputusan hati hemochromatosis kehilangan warna coklat gelap dan menjadi perang pucat homogen atau warna, termasuk tisu penghubung (Gamb. 5,12). Bentuk sirosis ini dijumpai terutamanya pada orang yang berumur antara 50 dan 60 tahun, dan kebanyakannya lelaki terjejas.

5. PATOLOGI PENCEGAHAN HEPATIK. Penyakit kumpulan ini diklasifikasikan mengikut ciri-ciri anatomi peredaran hepatik: penyakit portal dan peredaran sistemik.

5.1. Dalam patologi peredaran sistemik adalah sindrom paling klasik hati kongestif (hati cokmar), yang boleh berlaku bukan sahaja apabila ventrikel kekurangan yang betul, tetapi juga dalam kejutan, hepatitis iskemia, dan apa-apa pengurangan lain berkesan dalam output jantung dan dengan pemendapan darah vena pusat.

Secara makroskopik, pada pemeriksaan yang lebih dekat, lobulus hepatik berwarna merah, dibataskan dengan baik, pusat berwarna merah yang lebih berwarna lobus mencapai tengahnya. Biasanya, kawasan stasis dikelilingi oleh zon persisian coklat-kuning. Zon merah dalam tenggelam potong, sebagai darah ditolak dari sinusoidal kapal yang sesak. Saluran hepatik adalah atropik. Di zon perifocal, kawasan yang tidak penting perubahan lemak yang menonjol di atas permukaan insisi ditentukan (Rajah 5.13).

Lukisan umum hati merah, parenchyma adalah padat dan berat, hati diperbesar, kapsulnya tegang. Dengan perkembangan ketidakstabilan ventrikel kanan kronik, kawasan sentral lobular diperbesar, mereka kehilangan bulat dan menjadi bujur.

Hipoksia kronik membawa kepada obesiti yang lebih kuat dari parenchyma (hipoksia tisu yang mendalam), motley pada potongan, permukaan yang menyerupai corak pala. Bidang stasis darah bergabung antara satu sama lain, manakala seluruh parenchyma kelihatan lebih pucat. Arsitonik halus lobule hepatik diwakili oleh medan periportal kuning, dan zon hiperemia sebenar mempunyai taburan perifocal. Seperti dalam kes-kes hati kongestif akut, segmen utama lobulus tenggelam.

5.2. Patologi peredaran darah dalam sistem portal. Thrombosis dari vena portal atau cawangannya secara klinikal tidak baik dan tidak menyebabkan penurunan akut dalam fungsi hepatik, yang dikaitkan dengan bekalan darah ganda ke hati (Rajah 5.14). Penyimpangan berpanjangan sistem portal menyebabkan perkembangan atrophy hati, sindrom hipertensi portal dan pembentukan hempedu menurun.

Trombosis sistem portal boleh menjadi cryptogenic, yang berkaitan dengan gangguan sistemik pembekuan, atau menengah kepada sirosis hati, polikythemia, dan trauma. Dalam oklusi kronik urat portal dalam parenchyma, kombinasi atrofi dan hiperemia dengan stasis dalam urat hati ditentukan.

Sindrom hipertensi portal boleh diklasifikasikan sebagai sirrhotic dan non-cirrhotic. portal cirrhotic tekanan darah tinggi untuk tahap yang lebih besar atau lebih kecil, adalah sifat wajib sirosis patogenesis dan dikaji secara terperinci. Netsirroticheskie bentuk hipertensi portal boleh berlaku dan dengan itu memerlukan diagnosis pembezaan pendarahan gastrousus atas selepas pengecualian ulser duodenum / gastrik atau dengan splenomegaly, fungsi hepatik adalah perkara biasa. Dalam etiologi hipertensi portal hadir netsirroticheskoy halangan tempatan vena tanpa anastomoses pembangunan portocaval, penyakit hati parasit, portal intrahepatic fibrosis dan arterialnoportalnaya fistula.

5.3. sindrom Budd - sindrom Chiari (182,0) (halangan hepatik vena hepatik endoflebit occlusive). Ionopathic occlusion thrombotic dari urat hati pelbagai saiz (Rajah 5.15). Dengan pembukaan sistem vena hepatik dalam pembekuan proksimal mereka mendapati pelbagai peringkat batasan, jadi diperhatikan gambar makroskopik dicampur dengan tanda-tanda "pala" kesesakan akut, hipoksia penyusupan lemak dan pendarahan.

Corak yang sama ditentukan dalam parenchyma hati dalam trombosis sekunder urat hati sebagai komplikasi pertumbuhan tumor atau endoflebitis purulen semasa saliran abses hepatik ke dalam urat hati.

Sindrom klinikal dan anatomi dikenal pasti berlaku di negeri-negeri penyakit: benar po- litsitemii dan penyakit myeloproliferative lain, melanggar fungsi ventrikel kanan (pericarditis constrictive), tumor intravaskular urat hepatik (Angiosarcoma) atau halangan extravascular, hemoglobinopathies, trauma tumpul hati, dan permohonan kehamilan pil kontraseptif. Dalam beberapa kes, ditentukan oleh gangguan sistem pembekuan (kekurangan faktor 5, antibodi Antiphospholipid, lupus anticoagulant, dan lain-lain lagi, predisposing trombosis). Klinikal, sindrom yang sangat biasa dalam orang-orang yang mempunyai pemindahan dan berada di terapi cytoreductive.

Dalam autopsi autopsi, asid hampir selalu penting ditentukan, objek yang tidak bergantung kepada tahap oklasi hepatik, iaitu. Ia boleh dianggap bahawa bentuk decompensated penyakit juga melibatkan sistem portal dengan perkembangan hipertensi portal.

5.4. Pendarahan di hati, yang sering disebabkan oleh trauma perut tumpul atau menembusi, kebanyakannya subkapsular. Dalam kes ini, darah disimpan di bawah kapsul yang terbentang, dan hematomas yang tidak dibuka menonjol di atas permukaan parenchyma. Hematomas meluas dan pendarahan subkapsular boleh menjadi punca pendarahan intra-abdomen yang membawa maut.

Trauma keras ke hati boleh membawa kepada trombosis dalam kedua-dua sistem arteri dan portal. Infarksi periferal biasanya subkapsular, kering, kuning, dikelilingi oleh corolla hemoragik. Seringkali, antara serangan jantung hati yang sebenar dan kawasan parenchyma utuh makroskopik, kawasan merah yang luas, yang dipanggil infarksi Xena, ditakrifkan (Rajah 5.16). Zon ini sepadan dengan hiperemia aktif parenchyma dan bukan serangan jantung yang benar.

6. LIVER CIRRHOSIS (K74) adalah kumpulan varian klinikal dan anatomi peringkat akhir perkembangan banyak penyakit hati. Sirosis hati tidak dapat dipulihkan dan merupakan salah satu daripada sepuluh penyakit manusia yang paling biasa yang menyebabkan kematian.

Klasik dua bentuk utama sirosis: micronodular (micronodular) di mana Generasi semula tidak melebihi hepatik saiz lobule benar (ciri ketagihan arak), dan micronodular (makronodulyarny) - untuk menjana semula mencapai saiz beberapa sentimeter. Oleh itu kedua-dua proses tidak saling eksklusif, dan pemeriksaan bedah siasat mendedahkan agak kerap yang ciri-ciri micronodular dan sirosis makrouzlovogo. Ada kemungkinan bahawa makrouzlovoy sirosis adalah satu langkah yang sebelumnya pembangunan sirosis micronodular terhingga, kerana kadang-kadang tumbuh semula urat pusat ditentukan, iaitu sedikit sebanyak, sirkulasi hepatik dikekalkan.

Komplikasi sirosis hati adalah hipertensi hati dengan pendarahan, encephalopathy hepatik dan perkembangan karsinoma hepatoselular.

Perubahan makroskopis dalam hati dalam kes sirosis digambarkan secara terperinci dan tidak memerlukan penjelasan terperinci lanjut, sejak semasa autopsi autopsi, proses cirrhotic yang jelas tidak menyebabkan kesukaran dalam diagnosis. Perlu diingat bahawa sirosis adalah patologi kompleks, di mana fibrosis itu sendiri adalah salah satu gejala, dan oleh itu tanda yang sama tidak dapat diletakkan di antara proses-proses ini. Fibrosis hati dicirikan oleh perkembangan intensif tisu penghubung tanpa tanda-tanda penjanaan semula dan menyatakan penyusunan semula struktur organ. Pada masa yang sama, aliran darah hepatik dalam kedua-dua sistem adalah cukup pampasan dan hipertensi portal tidak dipatuhi. Membezakan jenis fibrosis hati periportal dan interstitial.

Komplikasi sirosis bervariasi dan melibatkan hampir semua organ dan sistem. Sesetengah daripada mereka agak ciri dan memainkan peranan yang ketara dalam overatogenesis.

Hipertensi portal. Dalam kes klasik sirosis, tekanan dalam sistem portal mencapai 350 - 500 mm air. Seni. (biasanya 100 mm). Alasannya adalah blok portal kerana hiperproduksi tisu penghubung. Selalunya hipertensi portal adalah rumit oleh trombosis intraportal. Penyebab lain penyakit ini ialah kegagalan jantung, sindrom veno-occlusive, tumor, dan trombosis pasca operasi. Gejala klinikal dan anatomi hipertensi portal termasuk:

• ascites (stasis, hypoalbuminemia, hyponatremia);
• urat varikos dalam zon anastomosis portokal (varises urat esophagus adalah punca kematian dalam 25% sirosis akibat perkembangan pendarahan);
• hipoplasia sumsum tulang (anemia, jangkitan);
• ulser gastrik / duodenal (dalam 15% kes).

Diatesis hemoragik - hypocoagulation dengan mengurangkan prothrombin dan fibrinogen; trombositopenia, hypersplenism; DIC berkembang dalam kes-kes yang lebih maju.

Gangguan hormon - metabolisme estrogen yang tidak lengkap dengan hiperestrogenisme; atrofi testis, ginekomastia; esensiisme, gangguan haid ovari; osteopo roses; aldosteronisme hyper.

Edema periferal - hypoalbuminemia, hyperaldosteronisme.

Jaundis diperhatikan dalam 70% pesakit.

Koma hepatik - punca kematian dalam 40 - 60% pesakit.

Kanser hati primer (hepatocarcinoma) yang didaftarkan dalam 3% daripada semua kes.

Varian makroskopis sirosis hati diwakili oleh bentuk berikut.

6.1. Mikronodulyarnyzirroz (sirosis Laennek, sirosis atropik) dicirikan oleh nod-nod kecil yang berkisar dari 1 hingga 10 mm, sama rata di sepanjang parenchyma (Rajah 5.17). Bentuk sirosis ini adalah terhingga, tetapi boleh berkembang tanpa peringkat pertengahan dalam hasil sirosis berlemak, biliard atau berpigmen, iaitu. dalam kes distrofi lemak akut (jika pesakit bertahan dalam tempoh yang akut), sirosis utama hempedu atau hemochromatosis hati. Saiz hati adalah normal atau sedikit berkurangan. Dengan bentuk khas mikronodular sirosis - hipertrofi - hati boleh diperbesar, tetapi saiz nod sentiasa monomorphic dan tidak melebihi saiz lobule (Rajah 5.18).

6.2. Sirosis Macronodular (sirosis post-nekrotik) dicirikan oleh saiz polimorfik nod regenerasi yang sangat besar dari 1 hingga 30 mm dengan kombinasi fibrosis (Rajah 5.19). Pemeriksaan makroskopik menentukan bahawa banyak lobulus tidak mengandungi urat sentral, iaitu. adalah salah. Bentuk sirosis ini kadang-kadang sukar untuk membezakan dengan fibrosis pasca-parut, tetapi dengan yang terakhir tidak ada regenerasi dan kehilangan sebelumnya parenchyma. Di samping itu, dalam parut post-nekrotik, satu bahagian biasanya terjejas dan prosesnya tidak meresap.

Ciri-ciri membezakan hati sirosis hati ialah: kelebihan bulat, kapsul menebal kelabu berlubang. Nodus regenerasi biasanya berbeza warna - coklat, kuning atau kuning-hijau, bergantung kepada keamatan pembentukan kolera, kehadiran penyusutan lemak atau nekrosis. Lapisan tisu yang bersambung adalah kelabu apabila peredaran darah dikurangkan dalam tisu sklerotik atau merah apabila angiogenesis yang sengit (sirosis tidak progresif). Konsistensi hati sangat keras, insisi parenchyma disertai oleh bunyi menggaru ciri.

6.3. Sirosis lemak (Rajah 5.20). Dalam bentuk sirosis ini, hati diperbesar, bertekstur padat, berwarna kuning, permukaan potong melekodular. Perubahan rekonstruktif hati - nod regenerasi - dipisahkan oleh lapisan retikular tisu penghubung nipis. Kekerapan bentuk ini adalah 5% daripada semua sirosis. Patogenesis: obesiti umum, penyusupan hati berlemak, hepatosis alkohol, diabetes jenis 2 (15% daripada orang mati adalah pesakit diabetes), gangguan makan (kekurangan metionin).

6.4. Sirosis jantung (K76.1) (Rajah 5.21). Liver congestive kronik membawa kepada indurasi, perkembangan fibrosis dan regenerasi kerana kehilangan parenchyma berfungsi. Hati adalah padat, dengan pewarnaan coklat gelap yang jelas. Kapsul itu terbakar, permukaan hati dan hirisan parenchyma diwakili oleh nod kecil yang sama rata. Dalam bentuk sirosis ini, fibrosis mengatasi intensiti pembinaan semula parenchymal. Sirosis jantung yang dibentuk secara keseluruhannya jarang berlaku di nekropsi, kerana pesakit biasanya tidak menjalani tahap penyakit ini. Punca: kegagalan ventrikel kanan kronik atau sindrom Budd-Chiari.

6.5. "Sebaliknya" sirosis (K71.7) dikaitkan dengan pengumpulan agen kontras semasa ujian x-ray berganda. Pemendapan kontras yang berpanjangan membawa kepada perkembangan fibrosis. Pada masa ini, kerana tidak menggunakan thorasusta, kekerapan bentuk sirosis ini boleh dikurangkan menjadi sifar, tetapi boleh berlaku pada orang yang lebih tua. Komplikasi khas "kontras" sirosis adalah perkembangan hemangioendothelioma malignan (angiosarcoma) hati (Rajah 5.22).

Kekerapan cirrhosis hati klasik adalah dari 5 hingga 9% daripada jumlah bahan sectional kasar. Sirosis atropik Laennec adalah 65 - 75%, sirosis post-nekrotik - kira-kira 25%. Lebih sering, sirosis dikesan dalam individu 40 hingga 60 tahun. Semua bentuk sirosis pada lelaki adalah dua kali lebih biasa seperti pada wanita.

6.6. Cyrrosis biliary perniny (Rajah 5.23). Patologi ini dicirikan oleh perkembangan pemusnahan autoimun pada saluran empedu malam dan kolestasis intrahepatic. Biasanya berlaku pada wanita berumur 40-60 tahun dan, disebabkan oleh tempoh tidak bersyarat yang panjang, boleh didiagnosis secara kebetulan. Dalam patogenesis penyakit itu, banyak fenomena klinikal dan anatomi berlaku, termasuk steatorrhea, xanthomas dan xanthelasmas, osteoporosis, osteomalacia, dan hipertensi portal. Proses patologi boleh dikaitkan dengan scleroderma, sindrom Sjogren, hypothyroidism dan malabsorption. Sirosis micronodular ditentukan secara mikroskopik.

6.7. Cirrhosis biliary sekunder berkembang dalam hasil cholangitis intrahepatic kronik dan cholestasis. Keradangan dalam kes ini bukan autoimun, tetapi bakteria dan dikaitkan dengan jangkitan menaik. Secara mikroskopik tidak berbeza dari cirrhosis biliary primer (varian mikronodular), bagaimanapun, komponen etiologi ditubuhkan untuk penyakit ini.

6.8. Penyakit Wilson (E83.0) (degenerasi hepatolentic) adalah penyakit resesif autosom yang berlaku antara umur 10 hingga 30 tahun. Keadaan ini dicirikan oleh satu blok pengumpulan tembaga dalam hati dan beberapa struktur otak. Kecacatan genetik dalam kromosom 13 mengurangkan pengeluaran cerruloplasmin, yang mengikat dan mengangkut tembaga.

Kira-kira 50 jenis mutasi telah dikenal pasti untuk patologi ini dan oleh itu ujian genetik rutin tidak mencukupi. Dalam patogenesis itu, mekanisme utama ialah pengumpulan tembaga dalam pelbagai organ akibat peningkatan penjerapan usus dan penguncupan hepatik dari elemen ini.

Secara makroskopik, gejala yang paling menonjol adalah sirosis macronodular, didapati dalam 60% pesakit (Rajah 5.24). Cirrhosis hati boleh menjadi progresif, manakala di kawasan precirrotic hati kepelbagaian spesifik parenchyma, yang tidak dapat dibezakan dari itu dalam hepatitis agresif kronik, dikesan. Selain daripada lesi cirrhotic, yang merupakan sindrom pathognomonik, perlu ada tanda-tanda penyakit lain - cincin Cowser-Fleischer (kerusakan mata dalam bentuk deposit tembaga dalam sclera) dan kandungan tembaga bebas dalam darah yang tinggi sambil mengurangkan jumlah tembaga dan serruloplasmin dalam serum. Di samping itu, kandungan tembaga yang tinggi ditentukan dalam jaringan air kencing dan hati.

7. HEPATITIS. Luka keradangan hati boleh disebabkan oleh pelbagai jenis penyebab berjangkit dan toksik. Kumpulan khas terdiri daripada hepatitis virus yang serupa dengan manifestasi klinikal, secara berbeza didiagnosis berdasarkan sejarah, keadaan epidemiologi dan penyelidikan serologi.

Hepatitis didiagnosis berdasarkan sindrom klinikal, peningkatan dan ketegangan hati, penyakit kuning, simptom imunologi yang mencukupi, kekurangan tindak balas keradangan klasik dengan neutrophilia, ujian hati yang tidak normal dan gambaran ciri biopsi hepatik.

7.1. Hepatitis virus akut (B 15 - B19). Pada masa ini, terdapat beberapa unit nosologi bebas dalam kumpulan hepatitis virus:

-Hepatitis A (patogen adalah RNA yang mengandungi picornavirus; laluan jangkitan adalah fecal-oral). Diagnosis didirikan berdasarkan pengesanan antibodi positif serologis dari kelas IgM (penanda awal) dan IgG (kekebalan jangka panjang);

-Hepatitis B (ejen penyebab - hepatnavirus yang mengandungi DNA, laluan jangkitan - hubungan darah, seksual dan menegak, risiko jangkitan kronik sehingga 90%). Diagnosis ditubuhkan berdasarkan pengedaran tertentu imunoglobulin semasa penyakit ini. Bentuk hepatitis ini amat berbahaya bagi homoseksual, penagih dadah yang menyuntik dadah, anggota perubatan, dan pesakit yang memerlukan hemodialisis secara berkala. Komplikasi yang paling kerap adalah: sirosis - kira-kira 40%, karsinoma hepatoselular - kira-kira 20%, kegagalan hati akut - kurang daripada 1%. Di samping itu, hepatitis B mungkin rumit oleh glomerulonephritis, arthritis, dan periarteritis nodular;

-Hepatitis C (patogen - RNA yang mengandungi flavivirus; hepatitis post-transfusion klasik; dalam peratusan kecil kes, penghantaran seksual dan menegak direkodkan). Diagnosis ditubuhkan berdasarkan gambar serologi tertentu. Tidak seperti hepatitis A dan B, antibodi untuk hepatitis C tidak melindungi.

Bentuk hepatitis virus ini adalah penyebab utama hepatitis kronik (dalam 80% kes), dan juga dikaitkan dengan risiko karsinoma hepatoselular yang tinggi. Kursus penyakit ini rumit oleh sialoadenitis, thyroiditis, limfoma, fibrosis pulmonari idiopatik, glomerulopathy;

-Hepatitis D (agen penyebabnya adalah virus delta, yang merupakan RNA yang cacat - A virus yang boleh membiak hanya dalam bentuk HBsAg-positif hepatitis B, terutama dalam kursus kroniknya). Hepatitis D adalah biasa di kalangan penagih dadah yang menggunakan ubat intravena untuk pesakit hemofilia dan pesakit yang menerima infus intravena yang kerap. Ia memperburuk perjalanan hepatitis utama dan merupakan penderita hepatitis kronik yang kerap dalam hasil hepatitis B;

-Hepatitis E (patogen - RNA - mengandungi kalsium virus; laluan jangkitan di negara-negara membangun adalah makanan). Kursus penyakit ini biasanya ringan atau asimtomatik, pada wanita hamil - teruk, dengan risiko kegagalan hati akut yang tinggi dan kematian yang tinggi.

Hepatitis G virus, yang kemungkinan besar disebabkan oleh flavivirus yang mengandungi RNA, kini sedang disiasat. Dalam opathogenesis ini, penghantaran intravaskular dianggap sebagai penagih dadah, pesakit yang memerlukan hemodialisis, dan hemophiliacs. Hepatitis ini dalam 15% daripada kes yang didiagnosis dikaitkan dengan hepatitis B dan C dan tidak mempunyai nilai bebas.

perubahan makroskopik dalam hepatitis akut (Gamb. 5.25) dan dibentangkan meresap nonspecific dan fokus berlainan warna hati parenchymal sering parenchyma hyperemic dan edematous diskrukan ke kapsul apabila dipotong. Kadang-kadang dalam parenchyma ditakrifkan kawasan warna kuning-hijau, yang makroskopinya mewakili kolestasis. Proses nekrotik yang kuat dalam hepatitis akut jarang berlaku dan makroskopis nyata dalam bentuk bahagian cetek, kuning-merah atau kuning-hijau yang jatuh dari permukaan hirisan.

7.2. Hepatitis kronik (K73) ditakrifkan sebagai keradangan kronik parenchyma hepatik yang berlangsung lebih dari 3 hingga 6 bulan, ditunjukkan oleh fungsi hepatik yang merosakkan dan corak histologi ciri.

Dalam kebanyakan kes berlakunya hepatitis kronik yang disebabkan oleh jangkitan oleh virus hepatitis B (delta-komponen atau tanpanya) dan C, hepatitis autoimun, ubat hepatitis B (Isoniazid, sympatholytic et al.), Penyakit Wilson, kekurangan alpha! Yntitripsina.

Secara tradisional hepatitis kronik secara histologi dikelaskan sebagai aktif kronik dan kronik yang aktif. Klasifikasi histologi moden menunjukkan pendekatan yang lebih dibezakan untuk kategori ini, termasuk intensitas dan kelaziman keradangan di berbagai zona helikis acini dan derajat reaksi fibroplastik.

Hepatitis akut atau kronik jarang dikesan pada autopsi sebagai penyakit utama. Di sesetengah pesakit, terdapat satu punca kegagalan hati yang akut (atrofi kuning akut hati ditentukan secara makroskopik), dan kemudian gambar makroskopik hepatitis disamakan dengan lebih banyak nekrosis hepatik akut. Sering kali, pesakit mati kemudian, tetapi dari sirosis posthepatic.

Secara makroskopik, tidak ada kriteria khusus untuk hepatitis kronik. Kumpulan ini proses patologi dicirikan oleh focal, kadang-kadang meresap hyperemia parenchyma hepatik, yang menjadi coklat kemerah-merahan. Dalam hepatitis subakut dan kronik, hati mungkin mempunyai permukaan sedikit kasar. Pada masa yang sama di parenchyma ditakrifkan kawasan degenerasi lemak, pendarahan kecil dan bidang kemerahan. Dalam sesetengah kes, deposit fibrin keputihan kecil dikesan pada permukaan organ - periostat fibrinous reaktif, walaupun fakta bahawa hepatitis virus itu sendiri tidak disertai oleh kemusnahan pembuluh darah yang ketara. Dalam kes-kes maju kronik bijirin hepatitis parenchyma menjadi lebih ketara, ia adalah mungkin untuk ambil perhatian pembentukan rangkaian penghubung celahan lembut, yang naik di atas permukaan bahagian mengenai latar belakang sedikit tenggelam bahagian parenchyma, mewakili perubahan necrotic dan reparative.

Kira-kira 10% daripada semua bentuk hepatitis menjadi kronik. Pada masa ini, hanya 16% daripada semua bentuk kronik berkembang dengan hasil untuk sirosis, yang dikaitkan dengan kejayaan rawatan hepatitis kronik. Kira-kira satu pertiga dari semua kes hepatitis kronik disembuhkan dengan hepatofibrosis, tetapi dengan hepatitis aktif kronik, hasil dalam hepatofibrosis adalah 54%.

Diagnosis pembezaan hepatitis kronik dalam amalan bedah siasat dijalankan berdasarkan pemeriksaan histologi mengikut pembahagian hepatitis ke dalam kronik yang berterusan, kronik yang aktif dan agresif kronik.

8. kekurangan / akut subakut hepatik dicirikan oleh pembangunan hati (toksik) encephalopathy selama 8 minggu (bentuk akut) - 6 bulan (bentuk subakut) dari serangan penyakit hati akut.

Fenomena klinikal dan korofologi yang paling penting adalah sindrom coagulopathic, 70% yang diperhatikan dalam hasil hepatitis virus, separuh daripada mereka - dengan hepatitis B (selalunya digabungkan dengan virus delta). sebab-sebab tidak berjangkit kegagalan hati akut yang berkaitan dengan mengambil dadah (ubat tahan sakit bukan steroid), keracunan makanan (contohnya, cendawan), kejutan, hyper dan sindrom hipotermia Budd - Chiari dan Reye, limfoma, jangkitan virus bukan hepatotropic (Parvovirus B19), hati berlemak kehamilan.

Proses patologi ini membawa kepada perkembangan gambar makroskopis atrofi hati kuning akut (Rajah 5.26). Dalam keadaan ini, hati biasanya dikurangkan dalam saiz. Konsistensi parenchyma longgar, kapsul itu berkedut, tepi hati ditunjuk. Warna parenchyma hepatic adalah kuning atau kuning-hijau, kadang-kadang dengan warna ocher yang jelas.

9. PENYAKIT TOXIC OF THE LIVER (K71). penyakit hati sindrom toksik mempunyai beberapa ciri-ciri tersendiri, yang dikaitkan dengan tempoh penggunaan dan dos ejen yang agak tempoh asimptomatik lama selepas pendedahan dan berlakunya proses patologi dalam semua individu yang telah menjalani tindakan toksin.

Faktor etiologi termasuk anestetik bukan steroid, alkohol, tetraklorida karbon, kloroform, logam berat, mercaptopurine, niacin, alkaloid, fosforus, tetracycline, vitamin A, dan sebagainya.

Dalam patogenesis penyakit hati toksik perlu diserlahkan:

• reaksi idiosyncratic. Reaksi toksik, yang menyatakan dirinya sebagai tindak balas alergi, boleh dikatakan bebas dari dos, tetapi boleh berlaku akibat kesan toksik langsung atau secara tidak langsung melalui metabolit (dalam keadaan seperti ini, beberapa kecenderungan genetik tidak dapat dikesampingkan). Punca: amiodarone, aspirin, karbamazepine, chloramphenicol, diclofenac, flutamide, halothane, isoniazid, ketoconazole, methiddopa, oxacillin. phenylbutazone, phenytoin, pyrazinamide, quinidine, streptomycin:
• reaksi kolestatik, yang boleh menjadi keradangan dan tidak keradangan. Cholestasis ubat inflammatory dikaitkan dengan keradangan kapilari biliary intrahepatic (cholangiolitis proksimal). Punca: amoxicillin, klorin promazine, chlorothiazide, chlorpropamide, eritromisin, penicillamine, sulfadiazine. Kolestasis intrahepatic tidak keradangan berlaku dengan kesan toksik langsung pada mekanisme rembesan hempedu. Punca: azathioprine, estrogen, steroid anabolik, siklosporin;
• hepatitis autoimun ubat. Punca: aspirin, isoniazid, methiddopa, minocycline, nitrofurans, ubat sulfa, propylthiouracil;
• distrofi lemak hati, dibahagikan kepada makroskopik (menyebabkan: alkohol, amiodarone, steroid, methotrexate) dan mikrofaktor (menyebabkan: anticonvulsants, tetracycline);
• ubat granulomatosis. Punca: allopurinol, quinidine, quinine, phenylbutazone, phenytoin;
• fibrosis hati. Punca: methotrexate, hypervitaminosis A;
• Scoliosis hati (dilatasi primer sinus sinus hati dengan gangguan subklinikal peredaran mikro heksik). Punca: azathioprine, steroid;
• tumor hati. Punca: steroid, estrogen.

Kebanyakan tindak balas dan proses patologi ini secara makroskopis diwakili oleh perkembangan atrofi hati kuning akut (sinonim: hati toksik akut, nekrosis hati akut). Dalam kontinjen tertentu, kekerapan patologi ini adalah sehingga 1% daripada bahan autopsi kasar. Umur orang mati biasanya 30 - 50 tahun.

Bentuk khas nekrosis hepatik berlarutan adalah atrofi hati merah (Rajah 5.27). Dicirikan oleh nekrosis makroskopik progresif parenchyma. Permukaan hati dan sayu bervariasi, dalam bentuk jalur merah dan kuning bergantian. Hati hati berkurangan dengan saiz dan jisim (kadangkala sehingga 300-350 g), padat, dengan pelbagai lipatan pada kapsul. Pada bahagian ini, ciri-ciri merah zakar nekrosis dan sangat lembut dalam tekstur bahawa mereka boleh dipisahkan dari yang lain, padat parenchyma dengan hanya mencuci dengan air. Pengurangan ketara dalam saiz hati dikaitkan dengan gabungan nekrosis progresif dan anteriorent atau atrofi hati coklat yang bersamaan. Pembentukan pelbagai kawasan kuning dalam parenchyma hepatik dikaitkan dengan penyusupan lemak dan hipoksia kronik.

Di samping bentuk distrofi dan nekrosis hati di atas, gambaran morfologi nekrosis yang disebarkan sekunder ditentukan oleh mereka yang mati akibat sirosis. Secara makroskopis, hati berwarna kelabu-kuning, bidang berserat lebih hampir seluruh jatuh parenchyma dari permukaan hirisan. Kawasan gelung dikelilingi oleh parenchyma kuning-merah yang menonjol dari lobulus yang benar dan palsu. Parenchyma hati yang dipelihara di luar nod regeneratif adalah kuning berwarna terang, kering, dikelilingi oleh tali pinggang hemorrhagic yang jelas membatasi kawasan ini (Rajah 5.28). Zon nekrosis collaptoid stroma adalah hasil penarikan balik tisu berserabut dengan mampatan dan oklusi perivaskular, yang meningkatkan proses nekrotik.

Jika nekrosis yang disebarkan adalah rumit oleh pendarahan yang berlimpah dengan keruntuhan peredaran darah, ini membawa kepada pembentukan nekrosis sekunder bukan sahaja dari stroma, tetapi juga dari parenchyma. Proses ini, sebaliknya, membawa kepada perkembangan kegagalan hati yang tidak dapat diubati, walaupun dengan kursus klinikal yang agak kompensasi terhadap sirosis. Dalam kes sedemikian, atrofi kuning akut kedua-dua hati tidak berbeza dalam ciri-ciri morfologinya dari primer, tetapi sepenuhnya menghilangkan makroskopi proses patologi terdahulu.

10. PENGUJIAN HIDUP (K75.0) ditentukan agak jarang semasa pemeriksaan autopsi dan biasanya penunjuk penyakit teruk yang teruk. Yang paling biasa ialah abah-abah amoebic dan pyogenic. Diagnosis pembezaan semasa autopsi perlu dilakukan dengan kerosakan hati metastatik. Adalah wajar untuk menggunakan semua kaedah bakteriologi dan morfologi yang mungkin.

Abses Amoebic sebagai manifestasi disentri amebic yang sering diabaikan sering terdapat di negara-negara dengan iklim subtropika dan tropika.

Secara makroskopik, abses tubuh diwakili oleh pelbagai kelompok fecal necrotic yang mengandungi nanas kuning putih atau kuning-hijau dengan membran dalaman licin (Rajah 5.29). Kapsul abses pylephlebitic adalah nipis, tanpa fibrosis, berkait rapat dengan cabang venous portal yang sama. Kadang-kadang hirisan dengan kapsul tebal dan lapisan dalaman bersisik - abses yang dikeringkan - ditentukan oleh hirisan. Parenchyma hati antara abses adalah coklat merah, dengan perkembangan serangan jantung Xena.

Dalam kes-kes abses pylephlebitic, diagnosis pembezaan perlu dilakukan dengan abses cholangit pada hati (Rajah 5.30). Isi kandungannya yang tebal, sangat hijau atau hijau gelap, kapsul bernanah tebal dan tebal, lokasi kebanyakannya subkapsular, tidak ada kaitan dengan sistem portal.

Diagnosis pembezaan dengan abses septik embolik dalam kes endokarditis bakteria atau sepsis agak rumit, dan dalam kes ini, kriteria diagnostik adalah pelbagai pyemichesky foci pada organ-organ lain dan sumber sepsis boleh ditakrifkan. Di samping itu, penyetempatan proses dan komunikasi dengan sistem vena portal perlu diambil kira.

Diagnosis abses hati bersendirian (Rajah 5.31) agak mudah. Secara klasikal, ini adalah jangkitan sekunder proses patologi (contohnya, abses hati di cholecystitis purulen atau cholangitis menaik). Abses tunggal mempunyai kapsul tebal, lapisan pyogenik yang ketara (Rajah 5.32).

Abses hati pyogenik lebih pelbagai dan dikaitkan dengan mekanisme patogenetik berikut:

• jangkitan melalui sistem portal (abses pylephlebitic, yang juga termasuk amoebic);
• jangkitan melalui saluran empedu (cholangitis menaik);
• jangkitan melalui peredaran sistemik arteri (arteri hepatic dengan bakemia dan sepsis);
• penyebaran jangkitan dari kawasan anatomi berdekatan (contohnya, dengan radang paru-paru kanan);
• kecederaan hati menembusi.

Cholangitis yang meningkat berlaku dengan halangan biliary (batu, ketat, tumor dan kista) dan merupakan penyebab utama abses hati yang dikenal pasti (22%), yang diklasifikasikan sebagai cholangitic. Dalam 10% kes, banyak abses hati dikaitkan dengan apendisitis dan diverticulitis. Dalam 40% kes dalam pemeriksaan selepas bedah, punca perkembangan abses tidak dikesan, dan mereka dianggap sebagai cryptogenic.

Pemeriksaan bakteria paling sering dijumpai di E. coli, Proteus, enterobacter dan jangkitan anaerobik. Pada individu yang mempunyai sindrom imuniti (pemindahan, limfoma, imunodeficiencies), jangkitan miokotik sering dikesan.

11. PENYAKIT LAIN LAIN.

11.1. Echinococcosis Cystic (V67.9) (Rajah 5.33) adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh parasitisme dalam hati dan organ-organ lain larva cacing pita, cacing pita echinococcal.

Larva echinococcus adalah pundi kencing dengan diameter 1 mm hingga 50 cm atau lebih. Pemilik terakhir parasit itu adalah karnivora (anjing, serigala, musang, lynx, dll), di mana parasit matang dilokalisasi dalam usus kecil.

Pemilik pertengahan - herbivora, sekurang-kurangnya - lelaki. Penyakit ini didaftarkan di banyak kawasan di dunia (Australia, New Zealand, Afrika, Amerika Syarikat, Amerika Tengah dan Selatan, Eropah, Timur Tengah, kurang kerap - di Utara Rusia).

Telur Echinococcus (oncospheres) daripada massa kotoran yang dijangkiti ditelan oleh tuan rumah pertengahan dan mencapai hati melalui sistem vena portal (dalam 65% kes) atau memasuki peredaran sistemik melalui saluran limfatik thoracic (paru-paru, otak, tulang). Strok hidrasi (lepuh) boleh menjadi steril atau menghasilkan sista anak perempuan akibat pembiakan atau degenerasi sindikal sekunder. Foci (sista) mengandungi bendalir dan unsur parasit. Jangkitan primer dalam kebanyakan kes berlaku pada zaman kanak-kanak. Komplikasi yang paling sering adalah reaksi anaphylactic yang teruk yang berkembang apabila membuka pundi echinococcal ke dalam sistem peredaran darah, abdomen, dan jarang rongga pleura.

11.2. Actinomycosis hati (A42.1) (Rajah 5.34) dicirikan oleh perkembangan keradangan abses berulang kronik akibat penyebaran bakteria hematogen (Actinomyces israelii, A naeslundii, A. meyeri, A. odontolitycus, A. propioniQ cus) dari mukosa usus atau dengan langsung tersebar dari organ-organ berdekatan (paru-paru).

Pertuduhan necrotic berukuran besar 1-3 cm diameter, nekrosis pusat, dengan nipis tebal padu kelabu-kuning, ditentukan secara makroskopik. Actinomycosis hati dapat dikesan dalam bentuk abses tunggal dan berganda, yang mengekalkan kriteria makroskopi umum, tanpa mengira punca jangkitan - cholangit atau piloflebitic. Selalunya terdapat penggabungan keradangan. Komplikasi adalah perforasi abses di rongga perut bebas dengan perkembangan peritonitis.

11.3. Tuberkulosis miliary hati (A19) (Rajah 5.35) diwakili oleh tindak balas granulomatous meresap dalam bentuk tin kecil-kekuningan kecil saiz bersamaan (kurang daripada 2 mm). Cubalah adalah jenis yang sama tanpa mengira lokalisasi - subalital suralnu atau intraparenchymal. Berlaku dengan generalisasi proses tuberkulosis. Biasanya, tuberkulosis miliary hati mengiringi perjalanan tuberkulosis miliary paru-paru, lebih kerap ia ditentukan pada kanak-kanak dan orang tua (sebilangan penulis menunjukkan adanya penyebaran awal dan lewat).

Dalam sesetengah kes penyebaran hematogen akut dengan penglibatan hati, gambaran klinikal-anatomi sepusiis Landusi yang paling teruk mungkin berlaku, di mana pelbagai fecal necrotik mencapai saiz melebihi jumlah yang berbilion. Tuberkulosis miliary utama hati, yang dicirikan oleh ketiadaan lesi paru-paru, sangat jarang berlaku.

Dalam diagnosis pembezaan, keradangan granulomatous lain perlu diambil kira - sarcoidosis, listeriosis, dan sifilis. Listeriosis hati (A32) (Rajah 5.36) juga dicirikan oleh beberapa nekrosis miliary organ. Penyebaran fosil necrotic miliary dan submergen ditakrifkan dalam banyak organ parenchymal (hati, ginjal, paru-paru). Ia berlaku terutamanya pada kanak-kanak (pada bayi - jarang), yang digambarkan dengan nama "granulomatosis septik". Diagnosis ditubuhkan berdasarkan peperiksaan mikroskopik.

12. HIDUP TUMORS DAN CYSTS - Satu kumpulan proses yang agak pelbagai, termasuk kedua-dua penyakit genetik dan yang diperoleh.

12.1. Tumor hati yang baik (D13.4) merupakan peratusan kumpulan yang ketara di kalangan semua tumor manusia. Tidak mungkin untuk menentukan frekuensi patologi ini secara tepat, kerana, dalam satu tangan, kerana penggunaan kontraseptif oral yang luas yang mempunyai hubungan etiopathogenetik yang jelas dengan tumor jinak, frekuensi mereka meningkat dengan ketara, sebaliknya, regresi spontan tumor mungkin apabila kontraseptif oral dihentikan walaupun dengan satu kepingan statistik.

12.1.1. Adenoma hepatopelular (Rajah 5.37) dikaitkan dengan percambahan hepatosit yang sesuai. Kekerapan tinggi pengesanan adenoma hepatopelular pada wanita dikaitkan dengan penggunaan pil kontraseptif. Fakta menarik ialah apabila menghentikan kumpulan ubat ini, regresi tumor yang agak besar juga berlaku.

Adenoma Hepatojellular boleh diletakkan di mana-mana bahagian parenchyma hepatic. Ini adalah tumor tunggal, baik terpencil, biasanya hijau atau hijau-kuning dalam warna (jaundice adenomas), dengan mudah didiagnosis dengan parenchyma yang agak normal. Jika tumor ini berkembang pada latar belakang sirosis macronodular dan saiznya tidak melebihi 3 hingga 4 cm, maka ia tidak boleh makroskopik dibezakan dari nod regenerasi. Pertumbuhan adenoma hepatoselular berlaku dalam kapsul, yang membawa kepada kesan tekanan pada parenchyma di sekitarnya, nekrosisnya dan penggantian fibrosis. Biasanya, tumor mempunyai pengisian darah yang penting dan dengan pecah spontan, pendarahan dalaman yang berlimpah adalah mungkin.

Diagnosis pembezaan juga perlu dilakukan dengan metastasis bersendirian, gumma sifilis dan tuberkuloma hati.

12.1.2. Hemangioma Cavernous tidak tergolong dalam tumor sejati, tetapi merupakan kecacatan pada kapal. Ia dilokalisasi dalam ruang subkapsular, tetapi boleh menjadi besar untuk menggantikan struktur lobus sepenuhnya. Jarang sekali. Biasanya diwakili oleh merah gelap yang sangat penuh darah nod yang dibatasi dengan jelas. Gabungan hemangiomas gua besar yang berkembang pesat dengan pemendapan darah dan trombositopenia mekanik pada kanak-kanak dikenali sebagai sindrom Kazabah-Merritt (D18.0 / M9121 / 0).

12.2. Tumor hati yang ganas (C22) secara amnya tidak dapat dikesan secara klinikal dalam peringkat boleh sembuh atau boleh dikendalikan. Biasanya ini adalah bentuk-bentuk maju dengan metastasis jauh yang sengit. Tumor hati sekunder (metastatik) adalah lebih kerap daripada tumor utama, yang membentuk hanya 1.5% daripada semua tumor. Bagaimanapun, kadar kelangsungan hidup lima tahun, menurut penulis yang berbeza, jarang melebihi 2%.

Tumor hati yang ganas yang terbentuk dari sel-sel hati dipanggil kanser hepatoselular, dan dari sel-sel saluran hempedu, yang dipanggil kanser cholangiocellular. Secara tradisional, karsinoma hepatoselular berlaku terhadap latar belakang sirosis sebelumnya pada amnya dan sirosis dalam hasil hepatitis B atau C khususnya. Perbezaan berikut ditentukan: untuk negara-negara membangun - sirosis yang berkaitan dengan hepatitis B; untuk negara maju, sirosis yang berkaitan dengan hepatitis C dan penggunaan alkohol.

12.2.1. Kanser hepatoselulosa berkembang dalam 95% kes terhadap latar belakang sirosis terdahulu (Rajah 5.38). Tumor diwakili oleh nod tunggal yang penting atau konglomerat nod kecil (dan tidak diketahui sama ada ini adalah manifestasi karsinogenesis multicentric atau metastase intrahepatik). Nod tumor berbeza dari pembentukan ulser latar belakang dalam kes sirosis oleh konsistensi lembut (dalam arkitek mereka, mereka agak medullary dan bukan kanser pepejal) dan variegasi. Pewarnaan nod tersebut dikaitkan dengan kehadiran pendarahan (kawasan merah dan hitam-merah), penyusutan lemak (warna kuning) dan jaundis intra-nodular (warna hijau atau hijau-kuning).

Tumor tumor, berbeza dengan nodul kirrotik, tidak dikaitkan dengan tindak balas desmoplastik perifocal. kanser hati primer ditakrifkan dalam 0.3% daripada semua bedah siasat (kurang daripada 2% daripada tumor), manakala kanser metastatik - kira-kira 6% 92% daripada semua tumor hati malignan utama terbentuk dalam orang yang lebih tua daripada 50 tahun, dan pada lelaki dalam 2 kali lebih kerap daripada wanita. Tumor metastasize intrahepatic (pertumbuhan multicentric adalah mungkin), di pintu hati dan paru-paru. Fenomena morfologi yang kerap berlaku adalah percambahan pada vena portal dengan trombosisnya (Rajah 5.39, 5.40).

12.2.2. Kanser Holatioselular berkembang dari sel epitelium saluran hempedu. tumor makroskopik dibentangkan nod bersendirian semakin padat, jelas dipisahkan daripada parenchyma sekitarnya, putih atau putih-hijau warna, dan architectonic yang merujuk, sebaliknya, kepada kanser pepejal (Gamb. 5.41).

12.2.3. Tumor metastatik hati (C78) dalam kekerapan berada di tempat kedua selepas tumor paru-paru yang sama. penjajahan metastatik berlaku melalui sistem urat portal perut dan pelvik sama ada melalui sistem arteri hepatik untuk tumor paru-paru, payudara dan tiroid. Mungkin pengedaran langsung dari organ berdekatan (perut, pundi hempedu, pankreas). Nodus tumor berbeza dengan saiz dan warna - dari cahaya kuning dan putih menjadi hitam, bergantung kepada asal usul tumor utama (Rajah 5.42). permukaan Subcapsular berbaring umumnya melepaskan diri nodul tumor, yang dikaitkan dengan pembangunan hipoksia pusat dan nekrosis kollaptoidnye metastasis (kanser "pusat" - tanda klasik tumor epitelium metastatik). Dalam parenchyma utuh metastatik, infarksi konstruktif Xena ditentukan.

Kira-kira 30% daripada semua tumor ganas metastasize ke hati, dan kekerapan lesi metastatik bertambah kepada 60% jika organ secara anatom dikeringkan melalui sistem portal. Selalunya, metastasis hati ditentukan dalam kanser pankreas - dalam 50% daripada semua pemerhatian; maka dalam urutan menurun adalah kanser pundi hempedu - 40%; paru-paru - 36%; perut dan kolon - sebanyak 33%; kelenjar susu - 32%; esofagus - 23%; kelenjar tiroid - 18%; rahim dan ovari - 12%. Dalam faktor-faktor etiological lain hemochromatosis hepatik, aflatoksin (perencatan langsung p53 keluarga gen peraturan), kekurangan alfa! -Antitrypsin dan tyrosinemia.

12.3. Sista hati (Q44.6) adalah sindrom klinikal-anatomi, perkembangan yang dikaitkan dengan patologi genetik. Keadaan ini mungkin dikaitkan dengan patologi sebenar hati atau menjadi sebahagian daripada penyakit-penyakit polikistik genetik yang lain.

Sebenarnya sista kongenital kongenital adalah dua jenis - berkomunikasi dan tidak berkomunikasi, yang ditentukan oleh hubungan mereka dengan saluran empedu. Proses pertama dikenali sebagai sindrom Caroli.

Kedua-dua sista yang bersendirian dan berganda, yang dipenuhi dengan kandungan telus atau bilius, dinyatakan secara makroskopis. Biasanya, foci dipisahkan dengan baik dari parenchyma sekitarnya. Di dalam sista hanya sedikit perkembangan kapsul berserabut yang ditentukan, yang membolehkan mereka dibezakan daripada abses yang dikeringkan dan teratur.

Apabila multiorgan kongenital sista hati polisistik digabungkan dengan sista buah pinggang dan paru-paru pada bayi (autosomal resesif) jenis polisistik (Gamb. 5.43), atau dengan sista buah pinggang dan pankreas di alam dewasa (autosomal -dominantnom) jenis polisistik (Gamb. 5,44). Rongga sista dipenuhi dengan cecair kuning atau tidak berwarna yang jelas.