Kod Penyakit (Kod Diagnosis):
K74 Fibrosis dan sirosis
K74.0 fibrosis hati
K74.1 Sklerosis hati
K74.2 Fibrosis hati dalam kombinasi dengan sklerosis hati
K74.3 sirosis biliary primer
K74.4 sirosis biliary sekunder
K74.5 sirosis bilier, tidak ditentukan
K74.6 sirosis lain dan tidak ditentukan
Adakah Kristus hidup? Adakah Kristus bangkit dari kematian? Penyelidik sedang mengkaji fakta-fakta
Cirrhosis hati (kod K 74)
Definisi Sirosis hati - peringkat akhir penyakit kronik dicirikan oleh architectonic nod fibrosis struktur lobular parenchymal organ pertumbuhan semula terjejas (morfologi) sindrom hepatocellular kegagalan jangka kletoch, hipertensi portal (klinikal).
Kesukaan patologi di Rusia berjumlah 20-35 kes bagi setiap 100,000 penduduk di pelbagai wilayah. Kematian di Eropah adalah antara 13.2 hingga 20.6 bagi setiap 100,000 penduduk. 3-5 pesakit dengan sirosis hati hidup di kawasan pengamal umum (terapis daerah), 1-2 daripadanya mati setiap tahun.
Etiologi. Penyebab yang paling biasa adalah virus kronik hepatitis B, C, D, hepatitis autoimun, alkoholisme. sebab jarang - apabila menerima hepatitis kronik Drug Administration (Cyto-statik, D-penicillamine, dll), kronik mabuk pekerjaan. Menyebabkan sirosis: kekal sedia ada sindrom halangan Biliary intrahepatically cholestasis th, kegagalan kronik jantung (kekurangan protein, vitamin kumpulan B), penyakit keturunan (kekurangan 1-antitrypsin, gemohroma-Inos, Penyakit Wilson?).
Dalam setiap pesakit keempat, etiologi sirosis hati tidak dapat diuraikan, maka ia dianggap "kriptogen."
Patogenesis. Anatomi patologi. Mekanisme pemicu utama sirosis adalah nekrosis bridged parenchymanya. Sebagai pengganti hepatosit mati, tisu penghubung berkembang, mengganggu senibina biasa lobula. Potongan palsu dibentuk. Aliran darah intrahepatik berubah, menghancurkan hepatosit. Gabungan bekalan darah yang cacat kepada hepatosit dengan keradangan mereka yang disebabkan oleh pendedahan berterusan kepada faktor etiologi menyebabkan penggantian jumlah hepatosit yang semakin meningkat oleh tisu penghubung. Sejak langkah nekrosis sering selektif memberi kesan kepada hepatosit yang bersebelahan dengan saluran portal, sklerosis periportal terbentuk.
Jenis fibrosis utama adalah perihepatoselular, sentrilobular, portal dan periportal, multilobular, seperti jambatan, periductular dan periductal, perivenular. Fibrosis dan sirosis tidak sinonim. Cirrhosis adalah lesi diffuse hati, ditandakan dengan gabungan fibrosis, transformasi pseudo-segmen parenchyma, kehadiran septa berserat yang menghubungkan sistem vena hepatic dengan sistem v. portale.
Dalam kes sirosis bersaiz kecil, nod mempunyai saiz sehingga 3 mm, dengan sirosis besar-nod - dari 3 mm hingga 5 cm.
Dari sudut pandangan morfologi, sirosis aktif diasingkan, di mana hepatosit nekrotik dan sel limfoid menyusup dalam lobulus dilihat dalam parenchyma. Dalam penyusupan stroma - limfoid, fibroblas; kejelasan sempadan lobulus, pseudo-wrap, sept. Dalam hasil nekrosis hepatosit yang melangkah, satu "gelombang" baru fibrosis periportal terbentuk.
Sirosis tidak aktif dicirikan oleh ketiadaan hepatocyte necrosis, infiltrasi inflamasi. Sempadan antara knot dan septa adalah jelas.
Klinik Pada masa awal, kelemahan, keletihan, kerengsaan, insomnia, mood buruk, kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul, mual, kerusi yang tidak stabil. Hati diperbesar, dengan kelebihan tajam, padat, tidak menyakitkan. Selalunya diperbesar limpa. "Tanda-tanda hepatik kecil" - eritema palnera, urat labah-labah, lidah "lacquered".
• Pemeriksaan ultrabunyi pada hati - perubahan rintangan, pengembangan portal dan urat splenik.
• Petunjuk makmal: dysproteinemia, tindak balas sedatif positif, dengan sirosis aktif - peningkatan sederhana dalam enzim penunjuk (AlAT, LDH5,? -.).
Dalam tempoh manifestasi klinikal terperinci:
• sindrom hipertensi portal (splenomegaly, ascites, vena varikos ketiga yang lebih rendah daripada esofagus dan cardia perut, "corak urat" pada kulit perut, buasir diperbesarkan, pendarahan dari semasa ke semasa);
• Sindrom edema-ascitic (ascites, yang biasanya didahului oleh kembung - "angin pertama, kemudian hujan" oleh penulis Perancis; hydrothorax);
• hypersplenism (pembesaran limpa, leukopenia, trombositopenia, anemia);
• ulser dan erosions saluran gastrousus, pankreatitis dengan sindrom cirit-birit; distrofi miokardium; kerosakan buah pinggang;
• Masalah endokrin (ginekomastia, atrofi testis pada lelaki; amenore pada wanita);
• Kekurangan hepatoselular (gangguan tidur, kelesuan, kelemahan, pendarahan, hipoproteinemia, hypoalbuminemia, toleransi karbohidrat, hiperbilirubinemia);
• jaundis hepatoselular;
• peningkatan suhu badan. Tahap terminal:
• jaundis yang tidak diperbetulkan, hipertensi portal, hypersplenism;
• encephalopathy (stupor, sopor, koma hepatik);
• Sindrom hepatorenal dengan peningkatan kegagalan buah pinggang kronik.
Sirosis virus boleh berkembang selepas 8-24 bulan. dari awal hepatitis virus (dengan kehadiran nekrosis bridging) dan dalam 2-5 tahun (di hadapan nekrosis melangkah). Di klinik, sindrom kegagalan sel hepatic dengan manifestasi asma, dyspeptik, pendarahan hemorrhagic, jaundis sementara datang ke hadapan.
Penanda makmal replikasi atau integrasi virus. Menurut biopsi hati, jenis sirosis - nod besar, nod kecil, kriteria untuk aktiviti proses atau ketiadaannya ditentukan.
Sirosis alkohol hati. Faktor risiko: aktiviti rendah genetik ditentukan enzim alkohol dehidrogenase, kekurangan pemakanan (pengambilan protein rendah, vitamin), "pengalaman" penyalahgunaan alkohol, jantina perempuan. Kerosakan hati alkohol dalam 50% kes yang digabungkan dengan virus.
Sindrom terkemuka klinikal - hipertensi portal dengan urat varikos: esofagus, perut, buasir; ascites. Berat badan, sindrom cirit-birit - steatorrhea. Jaundis, kekurangan hepatoselular kemudian menyertai. Penanda khusus - aktiviti tinggi enzim? -Glutamyltranspeptidase (? -.).
Dalam spesimen biopsi - sirosis kecil tapak, keping palsu, dipisahkan oleh septos portocentral. Penyusupan inflamasi septa tidak tipikal. Pengesanan hyaline (anak lembu Mallo-ri) dalam hepatosit dianggap penanda spesifik kerosakan hati alkohol.
Cirrhosis hati dalam hasil hepatitis autoimun. Bentuk Cirrhosis selepas 2-5 tahun dari permulaan hepatitis (dalam kes yang tidak dirawat). Wanita muda yang sakit. Secara klinikal dikuasai oleh sindrom kekurangan hepatoselular. Lesi extrahepatic: karditis, pleurisy, glomerulitis nefritis, thyroiditis, anemia hemolitik, sindrom hemorrhagic, kolitis ulseratif. Dalam darah: positif LE-fenomena, faktor rheumatoid, titer antibodi yang tinggi: untuk melicinkan otot, antinuklear - untuk antigen membran hepatosit, IgJ.
Morfologi - sirosis tapak besar, nekrosis hepatosit, penyusupan saluran periportal oleh sel-sel siri limfositik.
Sirosis biliar utama. Mekanisme pemanduan adalah autoimun. Wanita muda yang sakit dan pertengahan umur. Tanda-tanda awal: jaundis dengan pruritus, hyperpigmentation. Bertambah hati yang besar. Di kebanyakan pesakit - sindrom Sjogren (sindrom "kering" - dengan konjunktiva kering, rongga mulut, alat kelamin). Xanthomas, xanthelasma. Osteo-poroz, patah tulang.
Cholesterol intrahepatic: hyperbilirubinemia, aktiviti fosfatase alkali tinggi, hypercholesterolemia, titer tinggi antibodi antimitochondrial, IgM.
Dalam biopsi hati: limfoidnokletochnaya penyusupan risalah periportal, pericholangitis kutub, periductular, fibrosis periductal, nekrosis dan pertumbuhan semula ciri atipikal biliary diikuti oleh transformasi menjadi sirosis SKD.
Cholangitis sclerosing primer. Penyakit lelaki muda, yang kebanyakannya (sehingga 75%) mempunyai kolitis ulseratif atau penyakit Crohn. Sindrom Cholestasis mempunyai manifestasi klinikal tipikal: penyakit kuning, pruritus, najis berwarna, urin gelap. Dalam darah, kadar fraksi langsung bilirubin, aktiviti fosfatase alkali tinggi. Hiperkolesterolemia. Gejala cholangitis: demam, leukositosis, peningkatan ESR. Dengan cholangiography retrograde - ketetapan saluran empedu dengan pembesaran parietal mereka.
Hemochromatosis mempunyai tiga gejala utama: melasma (kulit coklat gelap, asap, warna gangsa, lipatan kulit telapak tangan tidak berpigmen); kencing manis; sirosis hati. Diagnosis dijelaskan oleh biopsi hati.
Distrofi hepatocerebral (penyakit Wilson-Konovalov). Hepatomegali, jaundis jenis sel-sel hati, splenomegali, ascites, cincin kornea Kaiser-Fleischer, sindrom ekstrapyramidal dengan ketegaran, hyperkinesis. Tahap tinggi ceruloplasmin dalam serum, meningkatkan pengeluaran tembaga dalam air kencing.
• Etiologi: dalam hasil hepatitis B virus, C, D (cirrhosis virus); alkohol; dalam hasil hepatitis autoimun; cholangitis sclerosing utama biliary primer. Thesaurysms (hemochromatosis; degenerasi hepatolenticular - penyakit Wilson); kegagalan jantung (sirosis jantung).
• Proses aktif. Kriteria untuk proses yang aktif. Morfologi: tindak balas keradangan teruk stroma, pertumbuhan semula nodular aktif, nekrosis hepatosit. Klinikal: kemerosotan keadaan umum, sakit di hipokondrium yang betul, epigastria, kemunculan telangiectasias baru. Ujian makmal: aktiviti transaminase tinggi, dysproteinemia, ESR tinggi, dan ujian fasa akut positif.
Proses tidak aktif boleh diadili oleh ketiadaan atau keparahan rendah tindak balas keradangan stroma, ketiadaan tanda-tanda regenerasi aktif parenchyma, kejelasan sempadan antara parenchyma dan organ stromal, ketiadaan nekrosis hepatosit. Kesamaan klinikal: pada peringkat awal - kehilangan aduan, normalisasi ujian fungsi hati. Pada peringkat seterusnya - beberapa perbaikan subjektif, perubahan yang menggalakkan dalam ujian fungsian.
• keadaan fungsi parenchyma hati:
- sirosis hati dikurangkan (kelas A pada anak-Pugh - 5-6 mata): tidak ada tanda-tanda hepatic encephalopathy dan ascites, bilirubin kurang daripada 20 μmol / l, serum albumin lebih daripada 35 g / l, indeks prothrombin 60-80%;
- sirosis hati subcompensated (Anak-Pugh kelas B - 7-9 mata): asites yang agak bertanda, disetujui kepada rawatan konservatif (tidak memerlukan punca), hepatic encephalopathy jenis "hepargia kecil", bilirubin 30-40 μmol / l, -34 g / l, indeks prothrombin 40-59%);
- sirosis hati decompensated (Kanak-Pugh kelas C - lebih daripada 9 mata): ascites besar tahan terapi, hepatic encephalopathy jenis "hepatargy besar" dengan precoma, koma; bilirubin lebih daripada 40 μmol / l, albumin serum kurang daripada 27 g / l, induk prothrombin kurang daripada 39%.
Kehadiran dan keterukan sindrom hipertensi portal dan komplikasinya, sindrom hypersplenism ditentukan.
Jika biopsi jarum dilakukan, ciri morfologi proses diberikan. Komplikasi penyakit mendasar:
• pendarahan dari urat varises daripada esofagus, perut, urat hemoroid;
• trombosis vena portal;
• jangkitan (radang paru-paru, dan sebagainya).
Menurut prinsip umum, status psikologi dirumuskan. Ternyata, tetapi diagnosis sosial tidak dibuat dalam formula diagnostik.
Contoh perkataan diagnosis
• Hepatitis B kronik - sirosis, tidak aktif, secara pampasan berfungsi; hipertensi portal, agak teruk.
• Hepatitis alkohol kronik - sirosis, aktif, berfungsi secara dekompensasi: hipertensi portal, hypersplenism. Komplikasi: pendarahan gastrik (tarikh, jam).
Sindrom utama adalah gabungan gabungan hati dan limpa (sindrom hepatolien).
• Psevdotsyrroz Pika dengan pericarditis pelekat berlaku dengan hepato-dan splenomegaly, ascites Tidak seperti sirosis hati, pembengkakan urat jugular kelihatan, wajah pesakit berwarna kehitaman dan bengkak. Pada roentgenograms - penyerapan pericardium.
• Sindrom Budd-Chiari (trombosis urat hati) dicirikan oleh sakit di hipokondrium kanan, hepato-dan splenomegali, ascites, "kepala ubur-ubur". Tidak seperti sirosis hati, sindrom Badda-Chiari tidak mempunyai cachexia, palmar eritema, asterisk vaskular, ginekomastia, rambut gugur di ketiak dan bulu-bulu. Diagnosis dipastikan oleh splenoportography.
• Amiloidosis utama. Hepato- dan splenomegaly, cardiomegaly dengan aritmia dan blok jantung, kegagalan jantung, enteropati, sindrom nefrotik. Diagnosis disahkan oleh hasil biopsi gusi, rektum.
• Leukemia myeloid kronik. Hepato- dan splenomegaly digabungkan dengan anemia, leukositosis tinggi, kehadiran semua sel mieloid, trombositosis, basofilia dan eosinofilia.
• Osteomyelosclerosis. Hepato- dan splenomegali digabungkan dengan anemia. Tidak ada sel imperious di dalam darah. Diagnosis disempurnakan oleh trepanobiopsy.
Gejala utama adalah asites.
• Metastasis tumor malignan ke peritoneum. Klinik kanser perut, usus, hati, pankreas, ovari, rahim. Pesakit sudah habis, pucat. Laparoscopy mendedahkan metastasis tumor pada permukaan peritoneum dan omentum. Pemeriksaan histologi menjelaskan sifat tumor utama.
• Mesothelioma peritoneal didiagnosis oleh laparoskopi, pemeriksaan sitologi cecair ascitic,
• Peritonitis tabung. Asites terisolasi dengan gabungan demam, sakit perut, penurunan berat badan. Gejala klinikal dan radiologi tuberkulosis pulmonari. Tanda-tanda tuberkulosis extrapulmonary. Spesifikasi diagnosis: laparoskopi dengan biopsi yang disasarkan, pengasingan budaya bacillus tubercle daripada cecair ascites.
• Trombosis urat hepatic, vena cava inferior. Splenomegaly. Ascites, sakit perut, urat varicose esofagus, perut, dinding perut anterior. Diagnosis ditentukan oleh splenoportography.
• Gangguan jantung ventrikel kanan. Kecacatan Valvular hati yang betul, stenosis mitral, kecacatan jantung kongenital. Hepatomegali berpanjangan dalam kombinasi dengan pembengkakan kaki, bengkak pada leher urat. Ascites menyertai kemudian, wujud bersama dengan gejala lain dari gagal jantung ventrikel kanan.
• Sindrom Nefrotik. Ascites digabungkan dengan anasarca, proteinuria besar, hipoproteinemia, hiperkolesterolemia.
Kami merawat hati
Rawatan, simptom, ubat
Diagnosis hingga 74
Keadaan kesedaran
Intelektual
status, tingkah laku
Status neurologi
Mengantuk, gangguan
irama tidur
Mengurangkan perhatian
kepekatan, pelupaian
Gegaran kecil,
dan menukar tulisan tangan
Lethargy atau apattia
Disorientasi, tidak mencukupi
tingkah laku
Disorientasi, pencerobohan,
amnesia dalam
Kurang kesedaran dan
tindak balas sakit
Diagnosis ditubuhkan berdasarkan gejala klinikal dan tanda-tanda klinikal dan makmal fungsi hati yang tidak normal. Adalah perlu untuk menilai kesedaran, tingkah laku, kecerdasan, status neurologi (gegaran, perubahan tulisan tangan, ujian psikometrik).
Manifestasi klinikal yang minimum PE:
- pelanggaran persepsi visual;
- Kurang perhatian dan ingatan;
- memperlahankan proses pemikiran;
- kepekatan terganggu;
- pengurangan dalam kapasiti kerja;
- pengurangan kelajuan reaksi;
- kerengsaan.
Untuk diagnosis awal PE, ujian psikometrik digunakan secara meluas dalam amalan klinikal: sambungan nombor, nombor huruf, garisan, tulisan tangan, aritmetik, retelling, dan lain-lain. Contohnya, apabila melakukan ujian sambungan nombor, pesakit mesti menyambungkan nombor dari 1 hingga 25, dicetak secara rawak di atas kertas. Sebagai hasil daripada ujian, masa yang dibelanjakan oleh pesakit untuk pelaksanaannya (termasuk masa yang diperlukan untuk membetulkan kesilapan) dianggarkan.
Kepekaan ujian psikometrik dalam mengesan PE adalah 70-80%.
Tafsiran hasil nombor ujian sambungan
Untuk pengiktirafan pada pesakit dengan sirosis pada peringkat awal ensefalopati hepatik tertakluk kepada pemeriksaan:
- kumpulan risiko - pemandu kenderaan bermotor, orang yang bekerja dalam kerja yang memerlukan konsentrasi perhatian dan penyelarasan pergerakan (mereka mengalami kesukaran dalam melakukan kerja biasa);
- Pesakit dengan keluhan gangguan kognitif (kehilangan perhatian, kehilangan ingatan);
- pesakit yang tidak dapat melakukan kerja rutin (memerlukan kaji selidik saudara, rakan sekerja).
Gambar klinikal asites boleh muncul secara tiba-tiba atau berkembang secara beransur-ansur selama beberapa bulan. Selalunya, pesakit pergi ke doktor, melihat peningkatan saiz abdomen. Kerana kenaikan diafragma dengan pengumpulan bendalir yang ditandakan dalam rongga perut, sesak nafas mungkin berlaku pada pesakit.
Mengikut klasifikasi Persatuan Antarabangsa Ascites (IAC), terdapat 3 darjah asites, bergantung kepada keparahannya:
- Ijazah pertama - cecair di rongga perut hanya ditentukan oleh ultrasound;
- Ijazah ke-2 - peningkatan symmetric di abdomen diperhatikan;
- Ijazah ke-3 - asites kuat.
Dalam kes di mana pentadbiran ubat diuretik yang betul tidak membawa kepada penurunan asites, ia dipanggil tahan. Ia berlaku pada 10% pesakit dengan sirosis dan asites. Hidup dalam perkembangan asites tahan selama 1 tahun tidak melebihi 50%.
Kriteria diagnostik untuk asites tahan (menurut K. Moore):
1. Tempoh rawatan: terapi intensif dengan diuretik (maksimum dos antagonis aldosteron 400 mg / hari, furosemide 160 mg / hari) selama 1 minggu dengan diet dengan kandungan garam sehingga 5.2 g / hari.
2. Tiada tindak balas kepada rawatan: penurunan berat badan kurang daripada 0.8 kg setiap 4 hari.
3. Kambuh awal: kembalinya asid 2-3 darjah dalam masa 4 minggu dari permulaan rawatan.
4. Komplikasi yang berkaitan dengan mengambil ubat diuretik:
- encephalopathy portosystemik, yang dibangunkan dengan ketiadaan faktor-faktor lain yang memprovokasi;
- Kegagalan buah pinggang - peningkatan kepekatan kreatinin serum oleh lebih dari 100% ke tahap> 2 mg / dl pada pesakit yang merespon rawatan;
- hiperatremia - penurunan kandungan serum Na lebih daripada 10 mmol / l ke tahap boleh dianggap sebagai kesilapan tahan, memandangkan tidak mematuhi pemakanan hiponatremia, pentadbiran NSAIDs, menyebabkan pengekalan cecair, dan diuretik dos rendah juga boleh menyebabkan ketidakmampuan terapi diuretik.
Jangkitan cecair ascitic
Cirrhosis hati sering menyebabkan perkembangan imunodefisiensi sekunder.
Peritonitis bakteria spontan (SBP) mungkin komplikasi berjangkit yang paling biasa terhadap sirosis hati: menurut kesusasteraan, ia dikesan dalam 7-31% pesakit dengan asites.
Gejala utama SBP:
- Kesakitan abdomen yang meresap beraneka intensiti dan tanpa penyetempatan jelas;
- demam;
- peningkatan ensefalopati hepatik tanpa faktor-faktor yang menonjol.
Dalam 8-10% pesakit, gejala positif kerengsaan peritoneal ditentukan.
Gejala awal tidak hadir dalam 10-33% pesakit, dan kehadiran penyakit itu secara tidak sengaja dikesan dalam kajian AF. Ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa biasanya pada pesakit tersebut, klinik hepatic encephalopathy berlaku, yang mengaburi gejala lain.
Jangkitan dengan AF dalam kebanyakan kes adalah disebabkan oleh bakteria usus. Dalam 70% kes, bakteria Gram-negatif - Escherichia coli dan Klebsiella spp. Adakah agen penyebab ascites bakteria; Cocci Gram-positif (Streptococcus pneumoniae) membentuk 10-20%; Candida albicans sering dijumpai. Flora anaerobik disemai dalam 3-4% daripada kes.
Peritonitis bakteria spontan:
- pembenihan positif AF (biasanya ia adalah budaya monomikrobial);
- kandungan neutrofil - lebih daripada 250 dalam 1 mm 3;
- Tiada jangkitan jangkitan intra-perut.
Asid bakteria bukan neurofil monomik: kandungan neutrofil dalam cecair ascitic kurang dari 250 dalam 1 mm 3. Ia berlaku pada pesakit dengan kerosakan hati yang teruk. AF secara spontan menjadi steril dalam 62% pesakit.
Peritonitis bakterial sekunder: budaya polimikrobik dikesan dalam bahan ujian dengan gabungan neutrofil dalam jumlah ≥250 dalam 1 mm 3. Dalam perwujudan ini, jangkitan AF terjadi apabila perforasi usus, pesakit sedemikian memerlukan campur tangan pembedahan segera.
Ciri-ciri biokimia AJ:
- tahap protein total melebihi 1 g / dl;
- glukosa di bawah 50 mg / dL;
- Aktiviti LDH di atas 225 unit / ml (atau lebih daripada had atas normal dalam serum).
Di samping itu, jika semasa paracentesis berulang, dilakukan 48-72 jam selepas permulaan terapi antibiotik yang mencukupi, bilangan neutrofil meningkat, kita boleh menganggap perkembangan peritonitis menengah.
Hernia dinding perut adalah komplikasi yang jarang terjadi pada asites. Petunjuk untuk paracentesis diagnostik kecemasan dalam sirosis hati adalah gejala jangkitan cecair ascitic (sakit perut, demam, leukositosis, penampilan atau peningkatan kedalaman encephalopathy atau keterukan kegagalan buah pinggang), pendarahan gastrousus atau hipotensi.
Iii. Sindrom Hepatorenal
Kriteria untuk diagnosis sindrom hepatorenal (GDS) pada pesakit dengan sirosis disampaikan oleh Persatuan Antarabangsa bagi Kajian Ascites (Salerno F., Gerbes A., Gines P. et al. / Gut, 2007). Ini termasuk:
- sirosis hati dengan asites;
- serum creatinine di atas 1.5 mg / dL (> 133 mmol / L);
- Tiada pengurangan kreatinin serum di bawah 1.5 mg / dl (133 mmol / l) selepas pemberhentian terapi diuretik dan pentadbiran cecair selama 2 hari dengan dosis albumin (dos albumin disyorkan adalah 1 g / kg sehari sehingga dos maksimum 100 g / hari). ;
- ketiadaan sebab lain untuk perkembangan kegagalan buah pinggang (kejutan, sepsis, pengurangan volum plasma yang beredar, penggunaan ubat nefrotoxic);
- Penyakit buah pinggang parenchymal di hadapan proteinuria (> 500 mg / hari), mikrohematuria (> 50 sel darah merah dalam bidang pandangan) dan / atau perubahan buah pinggang semasa ultrasonografi dikecualikan.
Pada pesakit dengan sirosis decompensated, kegagalan buah pinggang berfungsi akhirnya bergabung dan berkembang. Dalam kira-kira 15% daripada pesakit, GDS berkembang dalam masa 6 bulan dari masa pertama masuk ke hospital untuk ascites, dalam 40% - dalam tempoh 5 tahun.
Tipe 2 GDS berkembang pada pesakit dengan penyakit hati decompensated dan dikaitkan rapat dengan asites tahan. Ia mempunyai kursus yang perlahan, kegagalan buah pinggang kurang ketara (kreatinin serum tidak melebihi 1.5-2.5 mg / dL).
Gejala klinikal khusus HRS tidak hadir. Gambar klinikal menggabungkan gejala kegagalan buah pinggang akut dengan kegagalan hati progresif dan hipertensi portal.
Untuk sindrom hepatorenal, apati, kelemahan, dahaga adalah tipikal; abdomen meningkat dalam jumlah, tekanan arteri jatuh, penyakit kuning mungkin meningkat.
Tanda-tanda buah pinggang yang biasa: oliguria, mengurangkan fungsi penapisan dengan peningkatan serum creatinine serum dan nitrogen urea darah. Pada masa yang sama, keupayaan penumpuan buah pinggang cukup dipelihara.
Proteinuria, perubahan dalam sedimen urin adalah minimum dan jarang dijumpai.
Di peringkat terminal sindrom hepatorenal, penambahan hiperkalemia, hipokloremia mungkin.
Perlu diingat kemungkinan perkembangan GDS dengan kehadiran pesakit dengan asites diucapkan tanpa respon terhadap terapi, hipotensi arteri, hyponatremia.
Diagnosis harus berdasarkan kriteria IAC (1996), dan semua kriteria harus tersedia untuk perumusannya. Selepas pengesanan kegagalan buah pinggang, diagnosis HRS dilakukan dengan pengecualian.
1. Adrenal:
- trombosis urat hati (Sindrom Budd-Chiari, serangan tumor);
- Penghalang vena cava inferior (membran dalam lumen vena cava inferior, serangan tumor);
- Penyakit sistem kardiovaskular (pericarditis konstruktif, regurgitasi tricuspid yang teruk).
2. Intrahepatic:
2. 2 Sinusoidal:
- Semua kes sirosis hati;
- hepatitis alkohol akut;
- hepatitis virus teruk;
- Lemak hati akut wanita hamil;
- mabuk dengan vitamin A;
- mastosisosis sistemik;
- purpura hepatic;
- ubat sitotoksik;
2.3 Post-sinusoidal:
- penyakit veno-occlusive;
- sclerosis hyaline centrolobular alkohol;
3. Subpaut:
- trombosis urat portal;
- transformasi cavernous vena portal;
- trombosis vena splenik;
- fistula arteriovenous visceral;
- Splenomegali tropika idiopatik.
Urat varikos (varises) daripada esofagus dan perut dengan pendarahan dari mereka adalah manifestasi klinikal hipertensi portal (PG). Pada pemeriksaan, pembesaran limpa, urat membesar dinding perut anterior, diverging dari pusar ("kepala ubur-ubur") dikesan, tetapi lebih kerap satu atau beberapa urat saphenous dilihat di rantau epigastrik. Di rantau pusat kadang-kadang bunyi bising vaskular terdengar. Hati padat menunjukkan CPU dan hati lembut menandakan blok portal extrahepatic. Kehadiran asites dengan CP membayangkan perkembangan kegagalan hati.
Ia perlu membezakan urat varikos anorektal dengan buasir, yang tidak berkaitan dengan PG.
Tanda-tanda seperti splenomegali, ascites, ensefalopati hepatik, dan urat varikos esophageal menunjukkan pada pesakit dengan penyakit hati. Jika mana-mana simptom ini dikesan dalam pesakit, perlu untuk mengecualikan atau mengesahkan PG dan sirosis.
Sebagai pengesahan tidak langsung terhadap diagnosis PG adalah pengesanan vena varikos kerongkong apabila melakukan endoskopi. Jika mereka tidak dapat dikesan, pemeriksaan endoskopik diperlukan sekurang-kurangnya sekali setiap 2 tahun, dan jika mereka dikesan, setiap tahun.
Di samping itu, semasa endoskopi, risiko pendarahan daripada vena varikos kerongkong dan / atau perut dan keperluan untuk rawatan profilaktik semestinya dinilai.
Klasifikasi vena varikos kerongkong dengan saiznya:
- Ijazah - urat tunggal, berkurang apabila endoskopi ditekan pada mereka;
- Gred II - beberapa tiang urat yang tidak bergabung di sekitar lilitan esofagus, tetapi tidak berkurang apabila endoskopi menekan mereka;
- III darjah - urat menggabungkan sepanjang keliling lingkaran esofagus.
Dalam kes intoleransi kepada EGDS, kapsul video boleh digunakan, tetapi kaedah ini masih perlu ditingkatkan dalam diagnosis keparahan GHG.
Tanda-tanda ultrabunyi PG:
- pengembangan urat portal kepada 13 mm atau lebih;
- pengurangan aliran darah atau aliran darah ke belakang dalam vena portal;
- kemunculan cagaran portokal (vena paraumbil, vena vena berbentuk spline, dll).
V. hiperatremia dilusi
Pada pesakit dengan sirosis, hiponatremia dilusi (hiperatremia pencairan) adalah sindrom klinikal dan didiagnosis berdasarkan gejala berikut:
- pengurangan sodium serum ≤130 mmol / l;
- peningkatan jumlah bendalir ekstraselular;
- Kehadiran asites dan / atau edema periferi.
Patologi sedemikian berlaku secara purata dalam satu pertiga (30-35%) pesakit hospital dengan sirosis dan asites.
Hiponatremia pencairan harus dibezakan daripada hiperatremia sejati, yang berkembang dengan pengurangan volum plasma yang beredar akibat overdosis ubat diuretik pada pesakit tanpa asid dan edema.
Tanda-tanda klinikal hyponatremia: muntah, mual, anoreksia, sikap tidak peduli, kelesuan, kejang, gangguan, sakit kepala.
Gejala neurologi yang berlaku dalam keadaan ini adalah sukar untuk membezakan dari manifestasi hepatic encephalopathy.
Untuk rawatan hiponatremia yang dicairkan, disyorkan untuk mengehadkan pentadbiran cecair kepada 1 l setiap hari, mengikut diet bebas garam, untuk membatalkan ubat diuretik (tahap Na di bawah 125 mmol / l).
Dalam sesetengah kes, ditentukan secara individu bergantung kepada keadaan pesakit, pembetulan hiponatremia diperlukan.
Cirrhosis hati lain dan tidak ditentukan (K74.6)
Versi: Direktori Penyakit MedElement
Maklumat am
Penerangan ringkas
Nota
Subheading ini mengandungi kod-kodiras hati empat angka tambahan berikut:
- Cirrhosis hati, tidak ditentukan (K74.60);
- cryptogenic;
- makronodular;
- mikronodular;
- jenis bercampur;
- portal;
- postnecrotic.
Dikecualikan daripada sub judul ini:
Oleh itu, sirosis hati, yang dikodkan dalam subkepala ini, digambarkan sebagai sindrom klinik-morfologi dengan etiologi yang tidak dapat dijelaskan atau tidak ditentukan.
Morfologi
Ketiadaan tanda-tanda ini menjadikannya mustahil untuk memanggil proses sirosis.
Tanda-tanda tambahan sirosis (tidak selalu dapat dikesan) boleh:
- distrofi hepatosit (hidropik, belon, lemak);
- hepatocyte necrosis.
3. Klasifikasi
3.1 Pengkelasan awal yang popular adalah berdasarkan saiz nod regenerasi, kerana dipercayai bahawa nod kecil (kurang daripada 3 mm) adalah ciri-ciri sirosis (alkohol) yang beracun dan besar - untuk kerosakan virus. Pada masa ini, hubungan sebab-akibat seperti itu diragui. Istilah deskriptif "micronodular", "macronodular", "tidak sekata" tidak mempunyai makna klinikal.
3.2. Baki dan portal sirosis secara morfologi tidak boleh dibezakan di peringkat akhir.
4. Klinik
Manifestasi klinikal sirosis adalah kegagalan hepatik kronik atau tidak ditentukan. Perbezaan coding terletak pada fakta bahawa kegagalan hati digambarkan terutamanya sebagai sindrom klinikal dan makmal, dan sirosis hati - sebagai klinikal dan morfologi.
Tempoh aliran
Bergantung kepada banyak faktor, sirosis hati terbentuk dalam tempoh beberapa minggu hingga beberapa tahun.
Pengkelasan
Klasifikasi klinikal
1.1 Dengan sirosis hati yang dikompensasi:
- hipertensi portal (ascites, varises daripada esofagus, perut, rektum, pendarahan dari nod varikos; ensefalopati hepatic; jaundis).
2. Mengikut ciri klinikal dan makmal:
2.3 Untuk klasifikasi dengan keterukan, klasifikasi Anak-Pugh fungsi hepatoselular dalam sirosis hati digunakan (lihat jadual di bawah).
- kelas C (decompensated): 10-15 mata.
2.4. Skala MELD / PELD
Sejak tahun 2002, sebagai sebahagian daripada program pemindahan hati AS, satu model penyakit hati peringkat akhir (MELD) telah digunakan sebagai sistem pemarkahan yang direka untuk menilai tahap keterukan penyakit hati. Dalam pediatrik, skala yang sama dipanggil PELD (Penyakit Hati Tahap Pediatrik) dan digunakan untuk menilai tahap keterukan proses pada kanak-kanak di bawah umur 12 tahun.
Hasilnya pada sistem mata MELD berkisar antara 6 hingga 40 mata. Skala ini juga digunakan untuk meramalkan kematian dalam 3 bulan akan datang dan menentukan segera pemindahan hati yang diperlukan.
Klasifikasi morfologi
Dicadangkan oleh Persatuan Hepatologi Dunia (Acapulco, 1974) dan WHO (1978). Kini kehilangan nilai praktikalnya.
Etiologi dan patogenesis
I. Etiologi
1. Mengenal pasti faktor etiologi:
1.1 Penyebab umum sirosis pada umumnya adalah:
- hepatitis B virus (± HDV) dan C - 10-40% daripada semua sirosis;
Nota Oleh itu, dalam subkategori ini, hanya sirosis hati dikodkan, disenaraikan seperti yang dimasukkan di dalam bahagian "Ringkasan". Cirrhosis dengan petunjuk etiologi yang ditubuhkan dikodkan dalam subkategori lain.
2. Sirosis kriptogenik
Etiologi sirosis tidak dapat ditubuhkan pada kira-kira 10-35% pesakit. Sirosis sedemikian dianggap kriptogenik. Lebih dari 50% pesakit yang sebelum ini telah didiagnosis dengan hepatitis kronik idiopathic atau sirosis cryptogenic, dapat mengesan hepatitis C.
Menurut pengarang lain, kumpulan sirosis cryptogenic terutama termasuk sejumlah sirosis hati yang diperhatikan pada anak-anak migran (Antilles, Reunion, Semenanjung Iberian, Afrika Utara), yang asalnya menunjukkan faktor pemakanan (tidak terbukti kerana kekurangan data epidemiologi ). Dengan kepastian yang lengkap, kita hanya dapat melihat ketiadaan sirosis alkohol dalam kanak-kanak.
Ii. Patologi
Epidemiologi
Umur: kebanyakannya dewasa
Nisbah seks (m / f): 2
Faktor-faktor dan kumpulan risiko
Gambar klinikal
Kriteria diagnostik klinikal
Gejala, semasa
Diagnostik
2. FEGDS.
Mengendalikan semestinya selepas diagnosis. Ia digunakan untuk menentukan keterukan varises. Dalam ketiadaannya, pemeriksaan endoskopik diulang pada selang 3 tahun.
Tahap urat varicose esofagus:
Biopsi hati dengan pemeriksaan histologi biopsi - dianggap "standard emas" diagnosis. Kesukaran diagnosis dikaitkan dengan persampelan bahan yang tidak mencukupi, tapak yang tidak betul dipilih untuk persampelan biopsi.
Kaedah ini digunakan untuk menentukan indeks fibrosis dan indeks aktiviti histologi pada skala METAVIR, Ishak, Knodell. Biopsi hati boleh dilakukan pada kadar pembekuan yang boleh diterima (INR kurang daripada 1.3 atau indeks prothrombin lebih daripada 60%, jumlah platelet lebih daripada 60x10 9 / l). Untuk mengurangkan risiko komplikasi, prosedur dijalankan di bawah kawalan ultrasound.
4. Kaedah elastografi tidak langsung hati dilakukan menggunakan alat FibroScan (EchoSens, Perancis). Kaedah ini didasarkan pada pengukuran ultrasonik kelajuan dan pengedaran getaran mekanikal, yang dibuat secara buatan oleh alat, pada tisu hati. Elastografi ultrasonografi tidak sesuai untuk pesakit dengan obesiti, kerana isyaratnya hanya melalui tisu dari tebal 25 hingga 65 mm. Analisis penggunaan kaedah menunjukkan bahawa nilai dalam mengesan sirosis adalah lebih tinggi daripada dengan tahap lain fibrosis hati.
K74.6 sirosis lain dan tidak ditentukan
Kemerosotan kesihatan yang berkaitan dengan kumpulan penyakit hati
1 589 188 orang didiagnosis dengan Lain dan sirosis tidak ditentukan
378 689 meninggal dunia dengan diagnosis Lain dan tidak sengaja sirosis
23.83% kematian penyakit Lain-lain dan tidak diketahui sirosis hati
Isikan borang pemilihan doktor
Borang dihantar
Kami akan menghubungi anda sebaik sahaja kami mencari pakar yang tepat.
Sirosis hati lain dan tidak ditentukan didiagnosis untuk lelaki pada 39.19% lebih kerap daripada wanita
924,790
Lelaki didiagnosis dengan sirosis hati Lain dan tidak ditentukan. Bagi 233,264 daripada mereka, diagnosis ini membawa maut
kematian pada lelaki dengan penyakit Lain dan tidak senam hati sirosis
664 398
Wanita didiagnosis dengan Cirrhosis Lain dan tidak ditentukan bagi hati Bagi 145 425 ini, diagnosis ini membawa maut.
kematian pada wanita dengan penyakit Lain-lain dan tidak diketahui sirosis hati
Kumpulan risiko penyakit ini Lain-lain dan tidak diketahui sirosis hati lelaki berusia 55-59 dan wanita berumur 55-59
Penyakit ini paling biasa berlaku pada lelaki berusia 55-59 tahun
Pada lelaki, penyakit ini tidak mungkin berlaku pada usia
Di kalangan wanita, penyakit ini tidak mungkin berlaku pada usia
Penyakit ini paling biasa berlaku pada wanita berumur 55-59 tahun.
Ciri-ciri penyakit Lain-lain dan tidak senonoh hati sirosis
Kurang atau kurang individu dan bahaya sosial
* - Perangkaan perubatan untuk keseluruhan kumpulan penyakit K74 Fibrosis dan sirosis
Etiologi
Antara kemungkinan penyebab masalah hati ialah: Ejen virus. Ini termasuk virus hepatitis jenis A, B, C, D, E dan spesies lain yang jarang berlaku. Mereka membawa kepada kemunculan proses radang akut dan kronik dalam tisu hati, yang dipanggil hepatitis, masing-masing, nama virus. Hepatitis A dianggap jenis hepatitis virus yang paling baik, berbahaya - B, memperoleh kursus kronik dan dikesan pada tahap sirosis - hepatitis C; Kesan toksik. Pengambilan sebatian toksik yang berpanjangan dan sistematik dari alam sekitar (wap, sebatian kimia, logam berat) atau pendedahan serentak yang tinggi kepada hati menyebabkan kerosakan organ ini. Dalam kes ini, mungkin terdapat pembesaran sederhana hati tanpa gangguan fungsional yang ketara, serta nekrosis hepatocyte besar dengan peralihan kepada kekurangan hepatoselular progresif; Kesan dadah. Bukan semua dadah mempunyai hepatotoxicity yang sama. Yang paling agresif mereka dianggap agen kemoterapi, antibiotik, hormon; Minuman beralkohol. Penyalahgunaan sistematik produk yang mengandungi etanol menyebabkan kesan merosakkan langsung ke sel-sel hati. Lama kelamaan, ini membawa kepada sirosis hati. Dos yang selamat harian yang ditetapkan 40% etanol untuk hati tidak melebihi 90-100 mililiter untuk lelaki, dan 50-70 ml untuk wanita; Ejen berjangkit dan parasit. Di antaranya, tempat utama diduduki oleh echinococcus dan alveococcus, ulat bulu, patogen leptospirosis. Mereka menyebabkan perubahan patologi akut dan menyebabkan proses kronik dalam bentuk transformasi hati pada hati; Kesilapan dalam diet dan pemakanan yang tidak betul. Dalam hal ini, penyalahgunaan sistematik yang paling berbahaya terhadap lemak, goreng, asap dan makanan yang mengandungi banyak rempah. Ini menyebabkan pelanggaran aliran keluar hempedu, yang menyebabkan stagnasi, cholangitis dan pembentukan batu dalam sistem duktus hati; Kecenderungan keturunan, penyakit genetik dan kecacatan. Jenis penyebab ini terletak pada dasar atresia pelbagai saluran dan saluran hepatik, hipoplasia hati, penyakit pengumpulan dan fermentopati; Penyakit akut organ perut, disertai dengan proses suppuratif. Boleh menyebabkan penyebaran suplai dalam sistem vena portal, yang akan menyebabkan trombosis; Kecederaan pada abdomen dan hati. Tidak kira tidak lama selepas kejadian itu. Kadang-kadang beberapa tahun selepas mengalami kecederaan, sista atau pengumpulan bendalir lain boleh didapati di parenchyma hati; Radiasi pengionan dan karsinogen lain fizikal dan kimia. Faktor-faktor penyebab ini boleh menyebabkan degenerasi kanser pada bahagian-bahagian tertentu tisu hati.
Gambar klinikal
Tanda penyakit hati: Ketidakselesaan dan kesakitan dalam unjuran hati; Saiz hati yang diperbesarkan; Kelemahan dan kelemahan umum; Sakit kepala; Kebolehan mental yang merosot; Meningkatkan peluh kulit dan bengkak; Kulit kuning dan sclera; Ruam kulit; Gatal-gatal yang teruk pada kulit; Peningkatan kerapuhan saluran darah dan kecenderungan pendarahan; Ketidakstabilan najis, mengubah sifat dan warna najis; Meningkatkan saiz abdomen; Corak vena yang dipertingkatkan pada kulit perut; Kehilangan berat badan yang tidak dinikmati; Kepahitan di dalam mulut; Keretakan pada permukaan lidah dan lapisan patina putih atau coklat; Reaksi suhu keparahan yang berbeza-beza.
Fibrosis dan sirosis hati (K74)
Dikecualikan:
- fibrosis hati beralkohol (K70.2)
- sclerosis jantung hati (K76.1)
- sirosis (hati):
- alkohol (K70.3)
- kongenital (P78.3)
- dengan kerosakan hati toksik (K71.7)
Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Antarabangsa semakan ke-10 (ICD-10) yang diterima pakai sebagai dokumen kawal selia tunggal untuk mengambil kira insiden, menyebabkan, penduduk rayuan kepada institusi perubatan semua agensi, punca kematian.
ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170
Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.
Cirrhosis (hati) - perihalan, penyebab, diagnosis, rawatan.
Penerangan ringkas
Hati sirosis - kronik, penyakit progresif dicirikan oleh luka-luka kedua-dua parenchyma istromy badan dengan sel-sel distrofi hepatik, pertumbuhan semula nodular tisu hati, pembangunan tisu penghubung penyusunan semula meresap struktur lobular dan sistem vaskular hati, hiperplasia sel hepatik reticuloendothelial dan limpa dan gejala-gejala klinikal mencerminkan pelanggaran vnutripechemochnyh aliran darah untuk proses portal, perkumuhan biliary, zhelcheottoka, gangguan hati berfungsi, gejala gipersple - nism. Ia berlaku secara kerap, lebih kerap pada lelaki, terutamanya pada usia pertengahan dan tua.
Kod untuk klasifikasi penyakit antarabangsa ICD-10:
- K74.6 sirosis lain dan tidak ditentukan
Sebabnya
Etiologi. Cirrhosis boleh berkembang selepas hepatitis virus; disebabkan oleh kegagalan kuasa (terutamanya protein, vitamin) dan gangguan metabolik (diabetes, thyrotoxicosis), alkohol kronik; Lubang di dalam tanah - mampatan berpanjangan pelvik atau penyumbatan salur hempedu; sebagai hasil toksik atau toksik - hepatitis alergi; akibat kecenderungan perlembagaan - keluarga; penyusupan hati kronik dengan beberapa bahan dengan sambutan berikutnya radang (hemochromatosis, degenerasi hepatolenticular); terhadap latar belakang jangkitan kronik, kadang-kadang - pencerobohan parasit. Alokasikan. sirosis utama hati, serta sirosis,. di mana kerosakan hati adalah salah satu daripada banyak manifestasi gambaran klinikal keseluruhan penyakit: batuk kering, brucellosis, sifilis, endokrin - penyakit metabolik, kemabukan tertentu, kolagen. "
Patogenesis. Kerosakan langsung kepada tisu hati oleh faktor berjangkit atau toksik dengan pendedahan berpanjangan kepada gangguan imunologi, yang ditunjukkan dalam pengambilalihan protein hati oleh protein dan perkembangan antibodi kepada mereka. Dasar cirrhosis biliary primer (cholangiolitic) adalah kolestasis intrahepatik yang panjang. Apabila cirrhosis biliary sekunder hati adalah pelanggaran aliran keluar empedu melalui saluran empedu extrahepatic, cholangitis, pengeluaran antibodi kepada protein sel epitelium saluran hempedu. Dalam semua jenis sirosis, distrofi dan nekrobiosis hepatosit berkembang, terdapat tindak balas mesenchymal, pembiakan tisu penghubung, mengakibatkan struktur lobular hati terganggu, aliran darah intrahepatik, aliran limfatik, dan aliran keluar hempedu. Pelanggaran aliran darah intrahepatik menyebabkan hipoksia dan meningkatkan perubahan dystrophik dalam parenchyma hati. Juga penjanaan nodal hepatosit adalah ciri. Menurut tanda-tanda morfologi dan klinikal, portal, postnecrotic, biliary (primer dan menengah), sirosis bercampur dibezakan; mengenai aktiviti proses - aktif, progresif dan tidak aktif; mengikut tahap kecacatan fungsi, dikompensasi dan dibongkar. Terdapat juga cirrhosis nod yang kecil dan besar dan versi bercampurnya.
Gejala, kursus. Seiring dengan peningkatan atau penurunan saiz hati dicirikan oleh penebalan, splenomegaly bersamaan (lihat sindrom Hepatolienal), gejala hipertensi portal (lihat), jaundis (lihat). Selalunya membosankan atau kesakitan di hati, diperbetulkan selepas kesilapan dalam diet dan kerja fizikal; gejala dyspeptik, pruritus disebabkan oleh kelewatan pembebasan dan pengumpulan asid hempedu dalam tisu. Pada pemeriksaan pesakit, tanda-tanda hepatik ciri sirosis diturunkan: telangiectasia vaskular (asterisks, labah-labah) pada kulit bahagian atas badan, palpasi palma (hati telapak tangan), lidah lacquer dari warna merah, lidah hati. Selalunya xanthelasma, xanthomas, jari dalam bentuk drumsticks, pada lelaki - ginekomastia, pertumbuhan rambut pada dagu dan ketiak. Selalunya, anemia, leuko - dan thrombocytopenia, peningkatan ESR, hiperbilirubinemia, terutamanya dalam sirosis bilier. Apabila penyakit kuning dalam urin mengesan urobilin, bilirubin, kandungan stercobilin dalam najis dikurangkan. Perhatikan hyperglobulinemia, perubahan protein, sampel sedimen (sublimat, thymol, dan sebagainya).
Diagnostik
Diagnosis dibuat atas dasar gambar klinikal, data makmal. Diagnosis keseimbangan dengan hepatopati kronik yang lain (hepatitis kronik, hepatosis, hemochromatosis, dan sebagainya), serta spesifikasi bentuk klinikal - morfologi penyakit ini, disediakan oleh biopsi, echografi dan imbasan hati. Pemeriksaan sinar-X dengan penggantungan barium sulfat mendedahkan varises urat esofagus, terutama sifat portal dan sirosis bercampur. Dalam kes-kes ragu, laparoskopi, splenoporography, angiography, tomografi dikira digunakan. Sirosis postnekrotik berkembang sebagai akibat daripada nekrosis hepatosit yang luas (lebih kerap pada pesakit yang mempunyai bentuk hepatitis B yang teruk). Hati agak diperbesar atau dikurangkan saiz, tanda-tanda kegagalan hati adalah ciri-ciri, kelemahan dinyatakan, pengurangan dalam kapasiti kerja, hipoproteinemia (terutamanya hypoalbuminemia), hipofibrinogenemia, hypoprothrombinemia, dan tanda-tanda diathesis hemorrhagic sering di dalam darah. Sirosis portal berlaku selepas hepatitis virus, akibat daripada alkohol, malnutrisi, kurang kerap disebabkan oleh sebab-sebab lain; keanehannya adalah pembesaran besar-besaran tisu penghubung septa di hati, halangan aliran darah di sepanjang cabang-cabang intrahepatik vena portal.
Gejala disebabkan oleh hipertensi portal (lihat), ascites awal, urat varikos daripada plexus buasir, esofagus dan urat kardial perut, serta urat paraigal subkutan, menyimpang dalam arah yang berbeza dari cincin umbilik ("kepala Medusa") berlaku. Jaundis dan makmal - perubahan biokimia berlaku agak lewat. Komplikasi paling kerap adalah kerongkongan esophagus - pendarahan hemoroid perut dan berulang. Sirosis bilier berlaku berdasarkan masa idle yang berpanjangan dan terdedah kepada jaundis awal, hyperbilia - rubinemia, pruritus, demam dalam beberapa kes dengan menggigil. Serum ini meningkatkan kandungan fosfatase alkali dan kolesterol, selalunya alpha (dua) dan beta - globulin. Sirosis campuran berlaku paling kerap, mempunyai manifestasi klinikal dan makmal umum dari ketiga-tiga bentuk sirosis yang disenaraikan di atas. Sirosis dipertimbangkan ditandai dengan kesejahteraan pesakit yang memuaskan dan di hadapan klinikal, makmal, perubahan morfologi ciri sirosis, pemeliharaan fungsi utama hati. Sirosis hati yang decompensated ditunjukkan oleh kelemahan umum. jaundis, hipertensi portal, fenomena hemorrhagic, perubahan makmal, menunjukkan penurunan keupayaan fungsi hati. Kursus sirosis tidak aktif perlahan-lahan progresif (selama bertahun-tahun dan beberapa dekad), tempoh pemulihan berpanjangan kerap, dengan pesakit yang tinggal dalam keadaan kesihatan yang memuaskan, dan petunjuk ujian hepatik yang hampir normal. Dengan sirosis aktif, perkembangan penyakit pesat (beberapa tahun), manifestasi klinikal dan makmal aktiviti proses (demam, hyperglobulinemia, ESR tinggi, pergeseran sedimen protein) adalah penting. Gaya hidup yang tidak terkawal, pelanggaran sistematik diet, penyalahgunaan alkohol menyumbang kepada proses pengaktifan di hati. Tempoh terminal penyakit itu, tanpa mengira bentuk sirosis, dicirikan oleh perkembangan tanda-tanda kegagalan hati yang berfungsi dengan hasil dalam koma hepatik.
Prognosis tidak menguntungkan dengan sirosis aktif, agak lebih baik (dari segi jangka hayat dan tempoh pemeliharaan kapasiti kerja) - dengan tidak aktif, dikompensasi. Dalam kes sirosis biliary sekunder, prognosis sebahagian besarnya ditentukan oleh sebab-sebab halangan saluran empedu (tumor, batu, dll) dan kemungkinan penghapusan mereka. Prognosis pesakit dengan pendarahan dari urat varicose esofagus dan perut dalam sejarah semakin buruk; pesakit sedemikian hidup tidak lebih daripada 1-1.5 tahun dan sering mati akibat pendarahan semula.
Rawatan
Rawatan dengan sirosis decompensated aktif dan berlakunya komplikasi adalah pesakit dalam. Tentukan rehat tidur, diet No. 5. Apabila aktiviti proses meningkat, hormon glucocorticosteroid ditunjukkan (prednisone - 15-20 mg / hari, dan sebagainya). Dengan vena varikos esofagus - astringen dan antacid; dengan asites - diet bebas garam, diuretik, spironolactones, jika tiada kesan - paracentesis. Dalam hypoalbuminemia yang teruk - plasma, albumin IV. Dengan sirosis decompensated, hati hidrolisis (seaprex, dan sebagainya), vitamin B1, B6, cocarboxylase, lipoic dan glutamic acid ditunjukkan. Pada tanda awal encephapopathy hepatik, mereka mengehadkan pengambilan protein dalam tubuh dan merawat kegagalan hati, gangguan metabolisme garam air, sindrom hemorrhagic. Untuk mengurangkan gatal-gatal yang menyakitkan, cholestyramine diresepkan, yang mengikat asid hempedu dalam usus dan menghalang reabsorpsi mereka. Dalam sirosis bilier yang rumit oleh cholangitis, dan kegagalan hati, antibiotik spektrum luas ditunjukkan. Dalam kes sirosis biliary sekunder, rawatan pembedahan untuk menghilangkan penyumbatan atau mampatan saluran empedu yang biasa. Sekiranya pendarahan akut dari urat varikos esophageal - kemasukan hospital segera di hospital pembedahan, kelaparan, pendarahan tamponade dengan penyelidikan khas dengan dua belon yang melambung atau pengenalan pembekuan persiapan melalui esophagoscope ke pembuluh darah pendarahan, pembekuan laser, suntikan virus, pituitrin titisan Dalam / dalam, dalam beberapa kes - rawatan pembedahan segera. Dengan sirosis tidak aktif, pemerhatian penderaan pesakit dijalankan (sekurang-kurangnya 2 kali setahun), diet No. 5 ditunjukkan, 4-5 kali makan sehari, sekatan latihan (terutama dengan sirosis portal). Alkohol adalah dilarang. Berguna 1-2 kali setahun, kursus terapi vitamin, rawatan dengan syampu, Essentiapé. Dalam kes sirosis portal dengan urat varikos esophageal yang ketara atau ascites yang tidak boleh sembuh untuk tujuan memunggah sistem portal, pembedahan secara prophylactically mengenakan portal atau anastomosis splenorenal (atau jenis operasi lain). Pesakit dengan sirosis hati sebahagiannya mampu bertubuh atau kurang upaya dan perlu diterjemahkan ke dalam ketidakupayaan.
Pencegahan.
Pencegahan hepatitis wabak dan serum, pemakanan rasional, penyeliaan kebersihan - teknikal yang berkesan dalam industri yang berkaitan dengan racun hepatotropik, memerangi alkoholisme. Rawatan hepatitis kronik dan penyakit yang berlaku pada masa yang sama dengan cholestasis.