Sindrom Hipertensi Portal

Jika di mana-mana bahagian vein portal terdapat halangan kepada aliran darah, hipertensi portal berkembang - sindrom yang bukan penyakit utama, tetapi terbitan proses patologi dalam tubuh. Ciri hipertensi jenis ini adalah peningkatan tekanan pada vena portal (membekalkan hati) hingga 12-20 mm Hg. Seni. (norma ialah 7 mm merkuri.). Ini adalah fenomena berbahaya yang memerlukan rawatan segera, kerana terdapat kebarangkalian pendarahan dan kematian yang tinggi.

Klasifikasi patologi

Bergantung kepada lokasi halangan yang melanggar aliran darah, hipertensi portal dibahagikan kepada 4 jenis:

  1. Prehepatic (prehepatic). Dibangunkan sekiranya kawasan yang terjejas di dalam kapal terletak sebelum masuk ke hati.
  2. Intrahepatic. Ia berlaku dalam 80-90% daripada kes diagnostik patologi ini. Ciri khas - bahagian kapal di dalam organ terjejas.
  3. Suprahepatic. Aliran darah disekat dalam vena (vena) yang meninggalkan organ.
  4. Bercampur Dalam kes ini, bentuk intrahepatic dan extrahepatic diperhatikan bersama-sama.
Kembali ke jadual kandungan

Punca-punca sindrom

Penyebab yang paling biasa dari sindrom adalah sirosis hati.

Kerosakan tisu hati menghalang aliran darah melalui urat portal.

Agar hipertensi portal berkembang, vena portal mesti disekat oleh sesuatu supaya ada halangan yang ketara untuk pergerakan darah. Patologi boleh terbentuk di hati atau berhampiran dengannya. Akibatnya, peningkatan tekanan, pengisian saluran darah dengan saluran darah, disertai oleh peregangan dan pecahnya. Sebab-sebab mengapa ini berlaku ialah:

  • Kerosakan tisu hati. Ini difasilitasi oleh penyakit seperti sirosis, hepatitis, tuberkulosis, dan juga kerosakan hati oleh parasit.
  • Penyumbatan salur hempedu dengan batu atau akibat pertumbuhan neoplasma, yang menimbulkan genangan hempedu
  • Kerosakan hati akibat keracunan kimia.
  • Pembentukan dalam vena portal trombus atau neoplasma yang mengganggu aliran darah, keabnormalan kongenital dalam struktur kapal.
  • Penyakit, yang mengakibatkan patensi vaskular terjejas hati.
  • Pembakaran besar-besaran, keracunan darah.

Hipertensi portal paling kerap didiagnosis sebagai derivatif sirosis. Sebagai akibat dari patologi ini, terdapat pengumpulan kolagen di antara sel-sel hati, bentuk-bentuk ruang yang diisi dengan darah di dalam hati bervariasi. Terdapat kecacatan sistem peredaran badan, peredaran terbentuk antara batang portal dan hepatik. Hasil daripada transformasi sedemikian, hipertensi portal berkembang.

Ciri-ciri utama

Gejala patologi bergantung kepada bentuk hipertensi portal dan keparahannya:

  • Pada peringkat awal penyakit ini, gangguan kekeringan sering berlaku.

Pada peringkat awal (pampasan), gangguan pencernaan atau ketidakhadiran gejala lengkap dapat diperhatikan. Pesakit boleh mengadu kembung, cirit-birit, sakit di bawah "sudu", mual. Walaupun dengan kadar hipertensi portal yang tinggi, ujian hati tidak mendedahkan apa-apa perubahan.

  • Dengan pampasan separa kenaikan dispepsia. Diagnosis mendedahkan varises yang sederhana, perubahan dalam saiz limpa (splenomegaly).
  • Hipertensi yang mengalami penurunan berat badan dianggap tahap paling teruk. Pesakit membangun ascites, anemia, hati dan limpa yang diperbesarkan. Membuka pendarahan dalaman, terdapat tanda-tanda ensefalopati dan mabuk umum.
  • Oleh sebab darah tidak memasuki hati, ia tidak mengalami pembersihan. Semua buangan dan toksin pergi ke otak, yang menyebabkan keracunan dan ensefalopati.

    Diagnosis hipertensi portal

    Aliran darah dalam sistem vena portal sangat tinggi sehingga hati disebut "jantung portal", kerana organ ini secara teorinya dapat menggantikan enjin utama tubuh manusia. Pelanggaran aliran darah vein portal boleh menyebabkan akibat berbahaya. Adalah penting untuk mengenal pasti dan menghapuskan patologi dalam masa yang singkat. Dalam kaji selidik, kaedah berikut digunakan:

    Sindrom hipertensi portal: gejala, rawatan dan diet

    Hipertensi portal adalah keadaan patologi yang berlaku akibat peningkatan tekanan darah dalam sistem vena portal. Patogenesis hipertensi portal adalah peningkatan tekanan akibat kegagalan aliran darah vena dari asal dan lokasi yang berlainan. Kapilari dan batang venous besar portal, hepatic atau inferior vena cava boleh menjejaskan proses patologi. Peningkatan tekanan dalam saluran batang portal boleh berkembang dengan latar belakang pelbagai keadaan patologi: gastrousus, vaskular, penyakit darah dan penyakit jantung.

    Faktor penyakit

    Penyebab hipertensi portal, yang membawa kepada pembentukannya, adalah pelbagai:

    • Salah satu yang paling penting dan biasa ialah kerosakan mendalam terhadap hepatosit akibat penyakit akut atau kronik. Hepatitis, sirosis atau neoplasma hati dikira di antara mereka. Kurang biasa, parasit, seperti schistosomiasis, menjadi faktor yang merosakkan hati.
    • Stasis hempedu terus di dalam hati atau di luarnya. Sebagai contoh, jika sirosis hati telah dikembangkan, neoplasma di saluran hempedu, dalam pembentukan batu empedu, neoplasma bahagian kepala pankreas. Juga, genangan hempedu boleh menyebabkan pelanggaran integriti atau ligation saluran hempedu semasa pembedahan.
    • Ketoksikan dalam kes keracunan dengan bahan toksik yang merosakkan sel hati: beberapa ubat, cendawan.
    • Proses merosakkan yang mempengaruhi vena portal: pemendapan massa trombosis, penyempitan kongenital atau urat tidak berubah, ubah bentuk vena oleh neoplasma, sista.
    • Penyakit sistem lain yang menjejaskan kebolehtelapan katil vaskular hati. Sindrom Budd-Chiari dicirikan oleh pemendapan massa trombotik di dalam katil vena hati. Cardiomyopathy, pericarditis menyebabkan peningkatan tekanan pada bahagian jantung yang betul dan, dengan itu, dalam vaskular vena cava inferior.
    • Keadaan yang mengancam nyawa yang boleh berlaku semasa pembedahan yang luas, kecederaan traumatik, pembakaran kawasan besar badan, sindrom DIC, proses septik.

    Sebab yang paling biasa peningkatan tekanan dalam jenis portal adalah sirosis. Perubahan pada vena portal pada pesakit dengan sirosis adalah seperti berikut:

    • Pengumpulan kolagen di dalam ruang antara ruang dan penurunan sinusoid.
    • Melanggar bentuk sinusoid yang betul dan sistem hepatik vena akibat nodus yang muncul.
    • Perkembangan shunts di dalam hati antara cawangan portal dan hati vena hati portal.

    Dengan latar belakang faktor-faktor di atas, hipertensi portal dibentuk. Sebab-sebab berikut boleh menjadi impuls untuk pendedahan simptom klinikal: penyakit berjangkit, pendarahan dari perut, esofagus atau usus, penggunaan berlebihan ubat diuretik atau penenang, makanan protein haiwan yang banyak, campur tangan pembedahan, penyalahgunaan alkohol.

    Sistematisasi penyakit ini

    Hipertensi portal termasuk dalam klasifikasi penyakit antarabangsa (ICD-10). Dalam klasifikasi, ia berlaku di bahagian penyakit hati pelbagai asal: kumpulan ICD-10 K76. Kod hipertensi portal adalah K76.6. Bentuk penyakit yang berbeza tidak mempunyai kod lain dalam ICD-10.

    Hipertensi portal dibahagikan dengan kawasan lesi:

    • Jumlah. Ia termasuk rangkaian vena portal sepenuhnya.
    • Segmental. Aliran darah terganggu di sepanjang urat splenik, bagaimanapun, di batang portal vena dan mesenterik, aliran darah tidak berubah.

    Bergantung kepada lokasi penyumbatan pada katil vena portal vena, hipertensi dan akibatnya dibahagikan kepada 4 jenis. Jenis tekanan portal jenis ini berbeza bukan sahaja di lokasi blok, tetapi juga untuk sebab-sebab yang menyebabkannya.

    • Prehepatic (4% daripada kes). Menyekat aliran darah berlaku disebabkan oleh pelanggaran patensi vein portal atau pembuluh darah limpa kerana penutupannya dengan bekuan darah, menyempit atau memampatkannya.
    • Intrahepatic (85-90% daripada kes). Kegagalan aliran darah boleh berada di tahap presinusoidal (di hadapan kapilari sinusoidal), sinusoidal (secara langsung dalam sinusoid hepatik) atau postsynusoidal (di luar sinusoid hati). Sebab jenis blok pertama: sarcoidosis, penyakit hati parasit, sirosis, penyakit polikistik, neoplasma, penyakit hati nodular. Jenis kedua blok disebabkan oleh neoplasma, hepatitis atau sirosis. Jenis blok ketiga adalah akibat pemusnahan alkohol terhadap hati, sirosis, penyakit eksklusif veno.
    • Subhepatic (sehingga 12% daripada kes). Sebagai peraturan, ia membentuk latar belakang sindrom Badda-Chiari, proses perikardit, pembentukan trombus dalam vena cava inferior atau semasa pemampatannya.
    • Bercampur Kegagalan aliran darah berlaku dalam urat yang terletak di luar hati, dan di dalamnya. Keadaan ini boleh berlaku dengan sirosis dan sebagai akibat daripada pembekuan darah di urat portal.

    Mekanisme yang mencetuskan pembentukan peningkatan tekanan jenis portal menghalang laluan darah melalui vena portal, meningkatkan jumlah darah yang beredar di sana, rintangan tinggi di portal dan vena katil hepatik, meninggalkan darah dari vena portal ke rangkaian cagaran dan dari sana ke pusat venous pusat.

    Gambar klinikal

    Sindrom hipertensi portal dalam pembentukan dan perkembangannya melalui empat tahap:

    • Awalnya. Tahap disfungsi.
    • Sederhana. Proses ini dikompensasikan, terdapat sedikit peningkatan dalam limpa dan dilarutkan varikos pada urat esofagus.
    • Diucapkan. Peringkat penyahmampatan. Terdapat perdarahan biasa, edema, termasuk di dalam perut, limpa sangat diperbesar. Selalunya, pada peringkat perkembangan patologi, pesakit menerima kecacatan.
    • Terminal. Pendarahan yang berlebihan daripada urat-urat yang dilipat dari esophagus, perut, usus. Membentuk keradangan serbuk di perut, kegagalan hati.

    Pada peringkat awal pembentukan sindrom hipertensi portal, ia dicirikan oleh aduan dan tanda-tanda yang tidak spesifik:

    • kembung;
    • cirit birit bertukar dengan sembelit;
    • perasaan kenyang yang berlebihan perut;
    • mual, muntah;
    • kekurangan selera makan;
    • sakit pada pusar, di bawah tulang rusuk dan di rongga pelvis;
    • kelemahan, pening;
    • berat badan;
    • menguning kulit.

    Salah satu tanda pertama mungkin peningkatan saiz limpa. Tahap peningkatannya bergantung kepada lokasi unit aliran darah dan bilangan tekanan darah di urat portal. Saiz limpa diperbesar adalah pembolehubah. Mereka boleh berkurangan selepas pendarahan dari perut atau usus dan dengan tekanan menurun dalam urat portal. Limpa diperbesar sering disertai dengan sindrom yang merangkumi penurunan mendadak dalam sel darah merah, platelet dan leukosit dalam darah (hypersplenism). Keadaan ini timbul disebabkan oleh pemusnahan besar-besaran dan pemendapan sel-sel darah dalam limpa. Selepas itu, hati yang diubahsuai meningkat dengan pembentukan hepatosplenomegali.

    Hipertensi portal mempunyai tanda-tanda pathognomonik yang penting. Tanda ini dianggap asites. Sejumlah besar cecair berkumpul di rongga perut, perut membengkak. Di dinding depan abdomen, rangkaian venous muncul, yang terdiri daripada vessel dilated (satu gejala "kepala ubur-ubur"). Ascites dalam patologi ini panjang dan sukar untuk dirawat.

    Satu lagi tanda berbahaya tahap lanjut hipertensi portal adalah urat vektor esofagus, perut, dan usus. Vena dilipat berubah, terdedah kepada pendarahan besar-besaran yang berlaku secara tiba-tiba. Pendarahan seperti itu mempunyai harta untuk berulang-ulang dan mengakibatkan pembentukan anemia. Mengetahui pendarahan dari urat esofagus dan gastrik boleh disebabkan oleh muntah bersamaan dengan kandungan berdarah dan najis berwarna hitam. Pendarahan dari usus yang rendah dicirikan oleh bangku dengan darah merah.

    Gejala klinikal hipertensi jenis portal adalah serupa pada kanak-kanak dan orang dewasa. Pembesaran urat esofagus dan pendarahan dari mereka, hepatosplenomegali, ascites. Ciri-ciri penyakit dalam kanak-kanak ialah penyebab penyakit ini biasanya merupakan pelanggaran kongenital struktur urat. Dengan apa-apa pelanggaran, vena portal pada kanak-kanak yang sakit adalah interlacing dari vesel yang tipis. Apabila ini berlaku, perluasan saluran vena penyambung dan mereka mengambil bentuk pembentukan cavernous - "portal cavernoma". Cavernoma portal tidak mencukupi untuk memastikan aliran darah melalui sistem vena portal. Untuk menentukan kehadiran rongga adalah mudah menggunakan ultrasound.

    Penyebab penyakit itu tidak diketahui. Diandaikan bahawa peningkatan portal tekanan pada kanak-kanak terbentuk kerana pembentukan trombus dalam urat hati dalam tempoh pranatal. Kajian hipertensi portal pada kanak-kanak menunjukkan bahawa terdapat dua peringkat penyakit ini. Yang pertama dicirikan oleh splenomegaly, dan yang kedua oleh hepatosplenomegaly dan sirosis.

    Hipertensi pediatrik dalam sistem vena portal adalah patologi teruk yang dicirikan oleh tahap manifestasi yang teruk, sejumlah besar komplikasi dan kecacatan sejak zaman kanak-kanak. Walau bagaimanapun, campur tangan pembedahan pada kanak-kanak, dilakukan tepat pada masanya, memberikan hasil yang paling baik. Tugas merawat hipertensi pediatrik tidak dianggap sebagai penstabilan sementara keadaan, tetapi penciptaan keadaan yang menggalakkan untuk pertumbuhan kanak-kanak.

    Komplikasi peningkatan tekanan dalam rangkaian vena portal:

    • luka ulseratif perut;
    • kerosakan ulseratif kepada usus kecil;
    • hipersplenisme;
    • urat varicose esophagus, perut dan pendarahan dari mereka;
    • kolitis ulseratif;
    • kerosakan otak toksik;
    • koma hepatik.

    Langkah diagnostik

    Sindrom hipertensi portal memerlukan pendekatan yang berhati-hati untuk diagnosis, kerana pengesanan awal penyakit dan punca-puncanya sangat memudahkan rawatan pesakit.

    Kajian pertama mengenai sejarah penyakit dan gejala klinikal. Sejarah penyakit semestinya termasuk maklumat tentang komorbiditi, tabiat berbahaya dan tempat kerja, seperti kadang-kadang data ini merupakan kriteria penting dalam mewujudkan kecacatan. Sudah semasa pemeriksaan luar pesakit, mungkin untuk mengenal pasti gejala-gejala ciri penyakit ini: urat varikos pada permukaan perut, salur-salur yang mengelilingi kawasan rahim, ascites, buasir, hernia di pusar, hati lumpy padat dengan sirosis.

    Makmal diagnostik dan langkah instrumental:

    • Ujian darah: analisis am, pemeriksaan biokimia dan petunjuk pembekuan, kajian komposisi imunoglobulin darah, pengesanan antibodi dan virus yang menyebabkan hepatitis.
    • Peperiksaan X-ray dengan dan tanpa kontras: cavos dan portografi, berbeza dengan kapal mesentery, splenoportography, celiaografi, scintigraphy hati. Peperiksaan ini membantu untuk menentukan lokasi penyumbatan dalam sistem aliran darah portal, dan juga membuat kemungkinan untuk meramalkan perjalanan operasi dan kemungkinan membuat anastomosis antara kapal.
    • Pemeriksaan ultrasound (ultrasound) pada rongga perut. Membolehkan anda menentukan saiz hati dan limpa, untuk mengenal pasti perubahan mereka. Ultrasound adalah kaedah penting untuk menentukan asites, terutamanya bentuk awalnya. Teknik ultrasound membantu untuk melancarkan bekuan darah yang besar. Oleh kerana ultrasound adalah kaedah diagnostik yang tidak menembusi dan tanpa menggunakan kontras, ini memberikan nilai tambah.
    • Ultrasonography doppler hepatic vessels. Doppler ultrasound membantu menentukan tahap pengembangan atau penguncupan vena portal, urat mesentery dan limpa. Dengan dilatasi vena mereka, anda boleh menentukan kehadiran hipertensi. Doppler ultrasound adalah kajian mandatori.
    • Splenomanometry percutaneous. Membolehkan anda menentukan dengan tepat tekanan darah portal. Nilai normal tidak melebihi lajur 120 mm air, dalam tekanan darah tinggi, tekanan dalam urat splenik meningkat kepada lajur 500 mm air.
    • Set pemeriksaan wajib termasuk teknik endoskopi: esophagoscopy (pemeriksaan esophageal), phagogastroduodenoscopy (esofagus, perut, usus kecil) dan sigmoidoscopy (usus besar). Mereka membantu mengenal pasti pembuluh varikos sistem gastrointestinal. Kadang-kadang mereka digantikan dengan pemeriksaan radiografi esofagus dan perut.
    • Dalam kes-kes yang rumit, pemeriksaan laparoskopik pada rongga perut dan biopsi tisu hati digunakan.

    Diagnosis pembezaan dilakukan dengan menekan perikarditis, tuberkulosis peritoneal. Gambar yang sama dengan ascites mempunyai sista besar rahim aplenden. Adalah penting dalam diagnosis untuk mengecualikan penyakit sistem darah, yang mempunyai gejala-gejala hati dan limpa yang diperbesar.

    Terapi

    Hipertensi portal dengan ketara mengurangkan kualiti hidup pesakit. Patologi ini memerlukan rawatan mandatori. Diagnosis awal membolehkan anda mengenal pasti penyakit pada peringkat awal, fungsional, yang akan membolehkan penggunaan terapi dadah. Rawatan pada peringkat seterusnya jarang dilakukan tanpa pembedahan.

    Rawatan ubat termasuk penggunaan ubat-ubatan berikut:

    • nitrat (sebagai contoh, nitrogliserin, isoket);
    • beta-blockers (propranolol, metoprolol);
    • Perencat ACE (natrium fosinopril);
    • glycosaminoglycans (Wessel Due F);
    • somatostatin;
    • diuretik (furosemide, torsid);
    • hemostatic (etamzilat, vikasol).

    Sejarah campur tangan pembedahan untuk jenis portal hipertensi mempunyai kira-kira 150 tahun. Mereka menduduki tempat utama dalam rawatan hipertensi portal:

    • Ligation endoskopik atau pengerasan. Digunakan dalam perkembangan pendarahan dari batang vena yang diluaskan pada esofagus dan perut.
    • Penciptaan anastomosis portal-kava vaskular. Bypass dibentuk oleh pembuangan darah dari vena portal atau cawangan besarnya, dari mesentery dan limpa ke vena cava inferior. Selalunya mengambil reseksi limpa yang diubah suai (splenectomy).
    • Perparitan rongga abdomen. Ia dianggap operasi paliatif dalam bentuk terminal hipertensi dalam urat portal. Dilakukan dengan asites teruk.
    • Pada kanak-kanak, hipertensi ekstrahepatik vena portal dikendalikan dengan penciptaan anastomosis portokal buatan. Pembedahan jenis ini adalah satu-satunya cara radikal untuk menghilangkan manifestasi penyakit ini.
    • Pemindahan hati adalah yang paling relevan pada kanak-kanak.

    Gejala hipertensi dalam urat portal pada pesakit boleh dirawat dengan kaedah tradisional. Rawatan semacam itu tidak sepatutnya penting, dan, walaupun ia mempunyai maklum balas yang baik, adalah bersifat tambahan dan dijalankan hanya dengan kebenaran doktor anda. Ubat-ubat berikut digunakan:

    • Penyebaran akar dandelion. Dua puluh gram bahan-bahan mentah kering untuk mendidih dengan segelas air mendidih, diketepikan selama 10 minit. Gunakan jumlah yang dimasak dua kali sehari.
    • Seratus mililiter jus bit merah mengambil setengah jam sebelum makan.
    • Pengambilan kuas daun jelatang, pinggul, bunga chamomile, yarrow. Ambil 40 ml tiga kali sehari dan setengah jam selepas makan.

    Bantu mengurangkan simptom pemakanan penyakit:

    • Prinsip dasar diet: mengurangkan penggunaan garam. Kandungan garam yang tinggi menyumbang kepada pengekalan cecair di dalam katil urat portal dan di rongga abdomen dengan asites.
    • Ia adalah perlu untuk mengurangkan penggunaan protein haiwan. Mengurangkan makanan protein hingga 30 gram mengurangkan risiko perkembangan pesakit dengan gejala ensefalopati hepatic.
    • Cadangan untuk pemakanan. Asas diet pesakit harus sup dalam sup sayur-sayuran, biji-bijian, sayur-sayuran rebus, ikan dan daging tanpa lemak. Produk tenusu rendah lemak, minuman buah-buahan, memikat. Mana-mana makanan berlemak, asap dan masin, cendawan, telur, coklat, kopi dilarang.

    Prognosis penyakit ini

    Hipertensi portal extrahepatic hanya dengan rawatan awal yang tepat. Jenis kursus intrahepatik, sebagai peraturan, secara amnya tidak bertindak balas terhadap rawatan dan mempunyai prognosis yang tidak baik. Pesakit mati akibat pendarahan berat urat mereka dalam sistem gastrousus atau kegagalan hati. Pembedahan untuk mencipta anastomosis dapat meningkatkan masa hidup sehingga 10 tahun atau lebih. Prognosis penyakit pada masa kanak-kanak adalah lebih baik daripada pada orang dewasa.

    Oleh itu, prognosis ditentukan oleh bentuk hipertensi portal, patologi yang mengiringi, dan masa rawatan bermula.

    Hipertensi dalam sistem urat portal adalah kronik. Memandangkan keterukan penyakit, pesakit sering kehilangan keupayaan mereka untuk bekerja kerana itu dan mendapat kecacatan. Manifestasi hipertensi yang teruk pada kanak-kanak sering menyebabkan kecacatan kanak-kanak. Kriteria ketidakupayaan:

    • peringkat, jenis aliran;
    • bilangan tanda-tanda yang semakin meningkat setiap tahun;
    • tahap aktiviti proses;
    • keterukan;
    • komplikasi dan komorbiditi (sirosis, ulser peptik);
    • faktor sosial.

    Berdasarkan kriteria, salah satu daripada tiga kumpulan kecacatan ditentukan. Mereka berbeza terutamanya dalam tahap batasan diri.

    Hipertensi portal

    Hipertensi portal adalah sindrom yang disifatkan oleh peningkatan tekanan darah di urat portal, disertai dengan vena varikos dari ketiga bahagian bawah esofagus, perut, dinding perut anterior, rektum, serta perkembangan splenomegaly (pembesaran limpa) dan manifestasi hipersplenisme (peningkatan pemusnahan korpuscular darah erythrocytes, leukosit, platelet) yang berlaku di limpa).

    Vena portal atau portal adalah saluran darah yang mengambil darah dari organ perut yang tidak berpasangan (esophagus, perut, duodenum, usus kecil dan besar, pankreas, limpa) dan membawa ke pintu-pintu hati, yang daripadanya nama kapal tersebut.

    Di hati, vena portal terbahagi kepada banyak vesel kecil yang sesuai dengan setiap lobus hati (unit morfofungsi hati). Dalam lobulus hati, darah ditapis, yang memasuki vena portal dari bahan toksik dan produk metabolik. Dari setiap lobus hati, darah yang ditapis mengalir melalui urat hati, yang mengalir ke vena cava inferior. Selepas itu, darah memasuki paru-paru, diperkayakan dengan oksigen dan, melalui jantung, menyebar ke seluruh badan, memakan semua sistem organ.

    Sebagai tambahan kepada hati, ada beberapa tempat lain di mana vena portal vena menyambung dengan vena vena cava inferior - ini adalah anastomosal portokal yang dipanggil, yang paling penting adalah:

    • Anastomosis portokal pada tahap ketiga esofagus dan perut;
    • Portal anastomosis di dinding perut anterior;
    • Anastomosis portokal di kawasan rektum.

    Anastomosis portokal ini ditunjukkan dalam gambar rajah oleh anak panah besar, pada nombor 1 - anastomosis esophagus dan perut, pada nombor 2 - anastomosis pada dinding anterior rongga perut, dan pada angka 3 - anastomosis di rektum.

    Dalam kes pelanggaran arkitekik (struktur) parenchyma hati, serta dalam kes stenosis (penyempitan) vena portal atau urat hati, darah semakin bergegas di sekitar hati ke anastomosis ini. Oleh kerana jumlah darah lebih banyak daripada pengaliran anastomosis portokal, urat variko di kawasan-kawasan ini dan kerap pecah dinding kapal, yang disertai oleh pendarahan besar-besaran, yang berpanjangan.

    Hipertensi Portal adalah meluas, tetapi data yang tepat mengenai jumlah kes sukar diperbaiki, kerana penyakit ini berkembang kerana banyak sebab. Adalah dipercayai bahawa 90% pesakit dengan sirosis hati terdapat peningkatan tekanan darah dalam sistem vena portal dan dalam 30% kes komplikasi penyakit seperti pendarahan berlaku.

    Prognosis untuk penyakit ini adalah kurang, walaupun rawatan perubatan dan pembedahan yang tepat pada masanya. Selepas episod pertama pendarahan dengan hipertensi portal, kematian mencapai 30-55%. Sekiranya ada episod pendarahan dan pesakit yang terselamat, maka dalam 70% kes akan diikuti oleh yang lain, tidak kurang mengancam nyawa.

    Punca

    Hipertensi portal berlaku disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam vena portal, penyakit hati, yang disertai oleh pemusnahan parenchyma organ dan disebabkan oleh gangguan aliran darah melalui vena hepatic dan vena cava inferior.

    Gangguan aliran darah dalam urat portal menyebabkan:

    • malformasi kongenital pada vena portal;
    • stenosis, sklerosis atau trombosis urat portal;
    • Mampatan vena portal disebabkan oleh pembentukan tumor rongga perut, pembesaran kelenjar limpa atau limfa, kecacatan cicatricial yang mungkin berlaku akibat kecederaan atau operasi pada organ perut.

    Pemusnahan parenchyma hati mengakibatkan:

    • sirosis hati;
    • kanser hati;
    • fibrosis hati;
    • anomali membahagi vein portal ke dalam vesel kecil di dalam hati;
    • pembiakan nodular tisu penghubung di hati, disebabkan oleh penyakit seperti arthritis rheumatoid, sarcoidosis, schistosomiasis, kegagalan jantung, kencing manis;
    • hepatitis beralkohol;
    • hati polikistik;
    • echinococcosis hati atau alveokokcosis;
    • mengambil ubat sitotoksik (azathioprine, methotrexate, dan lain-lain);
    • pendedahan kepada beberapa bahan toksik (tembaga, arsenik, klorin, dan lain-lain);
    • penyakit hati keturunan:
      • Sindrom Caroli - dilatasi kistik daripada saluran empedu intrahepatik;
      • Penyakit Wilson-Konovalov - pelanggaran metabolisme tembaga dalam badan;
      • Penyakit Gaucher adalah kekurangan enzim glukocerebrosidase, yang membawa kepada pemendapan toksin di dalam hati dan memusnahkan strukturnya.

    Gangguan aliran darah dalam urat hati dan vena cava inferior menyebabkan:

    • Sindrom Budd-Chiari (trombosis urat hati);
    • Mampatan vena hepatic atau vena cava inferior dengan tumor atau perubahan cicatricial;
    • kegagalan jantung ventrikel kanan;
    • pericarditis (radang beg hati), yang disertai dengan pemampatan hati yang betul.

    Biasanya kira-kira 1.5 liter darah mengalir pada urat portal dalam 1 minit pada tekanan 4-7 mm Hg. Seni. Dengan peningkatan tekanan dalam 12 - 20 mm Hg. Seni. darah mula lulus hati dan bercita-cita untuk anastomosis portokal.

    Pengkelasan

    Bentuk hipertensi portal dibahagikan kepada:

    • Hipertensi portal Prehepatic - pelanggaran aliran darah portal di urat portal sebelum ia memasuki pintu hati;
    • Hipertensi portal intrahepatik - aliran darah terjejas dalam urat portal yang berlaku di dalam hati;
    • Hypertension portal posthepatic - aliran darah terjejas dalam urat hati atau dalam vena cava inferior;
    • Hipertensi portal campuran - gabungan bentuk hipertensi portal di atas.

    Borang hipertensi portal intrahepatik dibahagikan kepada beberapa jenis:

    • hipertensi portal intrahepatic presinutinik - aliran darah terjejas dalam urat portal sebelum memasuki lobule hati;
    • hipertensi portal intrahepatic sinusoidal - aliran darah terjejas dalam urat portal pada paras lobus hepatik;
    • post-sinusoidal intrahepatic portal hipertensi - aliran darah terjejas dalam urat hati yang keluar dari lobule hepatik.

    Dalam peringkat portal hipertensi dibahagikan kepada:

    • Peringkat praklinikal atau awal, yang dicirikan oleh ketiadaan aduan, disahkan hanya dengan pemeriksaan;
    • Tahap sederhana atau pampasan - dicirikan oleh kemunculan gejala peredaran darah yang merosakkan hati, hati yang diperbesar dan limpa;
    • Tahap parah atau decompensated - diucapkan semua gejala hipertensi portal, pendarahan kecil;
    • Peringkat terminal - pendarahan besar-besaran, berpanjangan dari urat saluran gastrousus.

    Gejala hipertensi portal

    Manifestasi umum penyakit:

    • kelemahan;
    • kelesuan;
    • apathy;
    • sakit kepala;
    • pening;
    • mual;
    • perubahan dalam rasa;
    • mengelupas kulit;
    • kulit gatal;
    • kejadian serpihan di sudut mulut;
    • jangkitan virus dan bakteria yang kerap;
    • gusi berdarah;
    • ruam ruam merah pada badan;
    • mengurangkan atau kekurangan selera makan;
    • kembung;
    • sakit di perut;
    • sakit di hipokondrium kanan dan kiri;
    • kesakitan di rantau pusat;
    • gangguan kekacang, berselang-seli dengan sembelit dan cirit-birit

    Splenomegaly dengan gejala hypersplenism:

    • limpa yang diperbesarkan;
    • anemia (penurunan jumlah hemoglobin dan sel darah merah);
    • leukopenia (pengurangan leukosit dalam darah, yang melakukan fungsi perlindungan badan dan terlibat dalam pembentukan imuniti);
    • thrombocytopenia (pengurangan platelet dalam darah, yang bertanggungjawab untuk pembekuan). Dengan ketidakcukupan unsur-unsur yang terbentuk, pendarahan berpanjangan berkembang;

    Anastomosis portokal varikos dengan fenomena pendarahan:

    • muntah "alasan kopi" apabila pendarahan dari urat perut;
    • muntah darah apabila pendarahan dari urat-urat ketiga yang lebih rendah daripada kerongkong;
    • "Tarry stools" ketika pendarahan dari urat bahagian kecil atau atas usus besar;
    • penampilan darah merah gelap di dalam bangku dengan pendarahan dari urat hemoroid rektum;
    • "Kepala ubur-ubur" untuk urat varikos pada dinding perut anterior dalam tisu subkutaneus;
    • hydrothorax (kehadiran cecair bebas dalam pleura - lapisan paru-paru);
    • ascites (kehadiran cecair bebas di rongga perut);
    • bengkak skrotum;
    • bengkak kaki yang lebih rendah.

    Ahli gastroenterologi kategori tertinggi
    doktor sains perubatan
    Vasilyev Vladimir Aleksandrovich

    Rundingan, diagnosis, rawatan penyakit kronik organ pencernaan: esofagus, perut, duodenum, kolon, pundi hempedu, pankreas, hati, patologi gabungan

    8. Portal hipertensi

    Hipertensi portal atau sindrom hipertensi partikel - adalah pelanggaran peredaran darah serantau dari asal yang berlainan, di mana terdapat peningkatan kecerunan tekanan antara portal dan venous venous caval.
    Hipertensi portal berkembang dengan peningkatan tekanan dalam sistem vena portal dan gangguan aliran darah pelbagai asal dengan lokalisasi dalam urat hati, portal portal, vena cava inferior. Hipertensi tertentu lebih kerap dikesan dengan sirosis hati.
    Pembentukan hipertensi portal disertai dengan kemunculan:
    1) urat varikos esophageal (lebih kerap), perut (kurang kerap), urat hemoroid (kurang kerap), dengan kecenderungan berdarah, serta urat saphenous di sekitar pusar dalam bentuk "kepala ubur-ubur"
    2) ascites - apabila cecair berkumpul di rongga abdomen
    3) Pembesaran limpa dan / atau manifestasi hipersplenisme (bilangan eritrosit, leukosit dan platelet darah berkurangan semasa limpa diperbesar)
    4) gastropathy portal (membran mukus cerah yang diubah dengan perut dengan kecenderungan pendarahan) dan percaya bahawa gastropathy portal berkembang lebih kerap selepas pembedahan sclerotherapy dan varikos dari esofagus.

    Apakah nilai hipertensi portal diagnostik?
    Nilai diagnostik hipertensi portal adalah bahawa ia berkembang dengan:
    - fibrosis hati kongenital
    - hepatitis aktif dan progresif kronik
    - pada peringkat awal pembentukan sirosis hati (maka hipertensi portal boleh berkembang tanpa rawatan), yang mengaktifkan taktik pengurusan pesakit, menentukan prognosis.
    Hipertensi portal yang baru dikesan yang baru sering kali dapat menunjukkan pembentukan sirosis pada orang tertentu. Diagnosis hipertensi portal memperoleh nilai tertentu dalam perkembangan trombosis vena portal atau urat splenik, sindrom Budd-Chiari, dan penyakit venooklusif.

    Kapan hipertensi portal boleh disyaki?
    Untuk mengesyaki hipertensi portal mungkin lebih mungkin dalam pesakit:
    1) dengan aduan (mengambil kira maklumat dari sejarah penyakit dan kehidupan) pada:
    - keletihan
    - kelemahan
    - kecederaan abdomen
    - berat di hipokondrium yang betul
    2) dengan data penyelidikan objektif:
    - hati yang diperbesarkan
    - peningkatan di kutub rendah limpa
    3) dengan data ujian darah makmal
    Dalam kes sedemikian, perundingan dengan ahli gastroenterologi adalah perlu untuk mengesahkan atau mengecualikan hipertensi portal.

    Teknik apa yang boleh mengesahkan atau mengecualikan hipertensi portal?
    Pemeriksaan komprehensif dan semestinya disasarkan kepada pesakit menggunakan pelbagai kaedah: (Ultrasound organ perut dengan dupleks atau triplex Doppler ultrasonography; fibroesofagogastroscopy untuk mengesan varises varicose; rectoromanoscopy untuk mengesan varises vena, dan juga jika ditunjukkan, kaedah lain: penyelidikan: magnet, rectoromanoscopy untuk mengesan varises. tomografi, tomografi yang dikira, portografi arteri; ujian darah).

    Apakah punca perkembangan hipertensi portal?
    Punca hipertensi portal intrahepatic (sinusoidal):
    - sirosis hati (punca paling biasa)
    - hepatitis progresif kronik, kronik
    - fibrosis hati kongenital (penyakit Wilson-Konovalov, hemochromatosis, dan lain-lain)
    - penyakit polikistik
    - metastasis hati
    - hipertensi portal idiopatik

    Punca hipertensi portal presinutinik extrahepatic (tidak menyebabkan kekurangan hepatoselular):
    - portal trombosis vena (penyebab utama: neoplasma ganas hati dan sirosis hati pankreas, polycythemia, sepsis)
    - trombosis vena splenik (punca utama: neoplasma ganas hati dan sirosis hati pankreas, polycythemia, sepsis)

    Punca hipertensi portal post-sinusoidal yang extrahepatic:
    - Sindrom Budd-Chiari (obstruksi terhadap latar belakang trombosis urat hati, mengakibatkan pengaliran darah keluar dari hati)
    - penyakit veno-occlusive
    - schistosomiasis (di kawasan endemik di Greece, Portugal, China, Cyprus, Mesir selepas jangkitan dengan Schistosoma manson i dalam 10-15 tahun dengan perkembangan fibrosis periportal)

    Penyebab perkembangan hipertensi portal campuran (sinusoidal, postsynusoidal):
    - sirosis hati
    - hepatitis progresif kronik, kronik
    Butiran lanjut boleh didapati di bahagian monograf atau buku gastroenterologi yang berkaitan.

    Apakah patogenesis hipertensi portal pada pesakit dengan sirosis hati?
    Dalam sirosis hati, perubahan struktur dalam hati itu sendiri dicatatkan dengan pemendapan kolagen progresif dan pembentukan tapak regenerasi mengganggu aritmetik normal hati, dan peningkatan ketahanan terhadap aliran keluar darah. Oleh sebab mampatan dan ubah bentuk nod-nod pembaharuan urat hati, rintangan kepada aliran darah bertambah dan dengan itu tekanan dalam sistem vena portal bertambah. peredaran cagaran sirosis hati dilakukan bukan sahaja oleh shunt intrahepatic, tetapi juga oleh extrahepatic anastomoses kovalnym portosystemic, yang membawa kepada episod demam pada latar belakang bakteria dan / atau endotoksin dalam darah.

    Bagaimana untuk mendiagnosis hipertensi portal?
    Sekiranya pesakit mengembangkan hipertensi portal, diagnosis termasuk:
    Aduan (mereka tidak khusus) untuk sirosis hati:
    - kelemahan
    - keletihan
    - kecederaan abdomen
    - berat atau sakit di hipokondrium yang betul
    - peningkatan dalam jumlah abdomen (dengan pengumpulan cecair dalam rongga perut - asites)
    - tanda-tanda pendarahan (muntah darah, najis hitam atau berlarut), yang boleh berlaku dengan hipertensi portal yang teruk
    Perlu diingat bahawa aduan pada pesakit dengan trombosis portal atau urat splenik atau urat hati termasuk:
    - sakit perut berlaku secara tiba-tiba dengan penambahan loya, hematemesis, keruntuhan (dengan trombosis akut)
    - kesakitan yang berbeza-beza lebih biasa di sebelah kanan dan kurang kerap di hipokondrium kiri selama beberapa bulan (dengan penyakit kronik)

    Objektif kajian data:
    - kelembutan atau kesedihan kulit
    - scleralism
    - peningkatan dalam perut (dengan asites)

    Data kaedah penyelidikan instrumental:
    - Pemeriksaan ultrabunyi pada organ perut (pembesaran hati dan limpa, peningkatan diameter portal dan / atau urat splenik)
    - Pemeriksaan ultrasound Doppler pada hati dan portal veins untuk mengesan obstruksi vena
    - fibroscan hati
    - CMT dan / atau MRI organ perut (jika ditunjukkan)
    EFGDS (endoskopi esofagus, perut, 12 dan duodenum) untuk mengesan varices pischevoda- 90% pada pesakit dengan sirosis hati, tanda-tanda gastropathy portal, mengenal pasti punca pendarahan, dan lain-lain)

    Data kaedah penyelidikan makmal:
    - pemeriksaan radioisotop pada hati
    - ujian darah fibrotest
    - ujian darah (klinikal, biokimia, penanda hepatitis virus, besi, dan lain-lain)

    Apakah peringkat hipertensi portal?
    Mengambil aduan, data penyelidikan objektif, kaedah penyelidikan instrumental dan makmal, empat peringkat hipertensi portal dibezakan (dibezakan):
    peringkat pertama - preclinical, di mana pesakit boleh mengadu tentang indisposition umum, distension abdomen, berat di hipokondrium kanan
    peringkat kedua - dengan manifestasi klinikal yang teruk, apabila pesakit melihat keletihan dan / atau kelemahan, berat atau rasa sakit di hipokondrium yang betul, peningkatan saiz hati dan limpa dikesan
    peringkat ketiga - dengan manifestasi klinikal yang berbeza, apabila terdapat aduan mengenal pasti semua tanda-tanda hipertensi portal dan ascites (pembesaran hati dan limpa, vena varikos esofagus, pengumpulan cecair di dalam rongga abdomen) tanpa pendarahan yang ketara
    peringkat keempat - peringkat komplikasi (pendarahan dari vena varikos esophagus, perut, rektum, ascites stabil, peritonitis bakteria spontan, sindrom hepaten).
    Pada peringkat keempat terdapat lebih sukar untuk dirawat ascites, pendarahan berulang-ulang dan besar-besaran dari vena varikos esofagus (bagi kesusasteraan melaporkan 30-50% daripada pesakit dengan sirosis hati selepas pendarahan pertama - membawa maut dan selepas pendarahan semula - sudah 70% daripada pesakit ) atau / dan perut, rektum.

    Apakah tumpuan utama dalam rawatan pesakit dengan hipertensi portal yang dikenalpasti?
    Arah utama dalam rawatan pesakit yang didiagnosis dengan hipertensi portal bertujuan manifestasi komplikasi hipertensi portal (pendarahan dari varices esofagus, perut, ascites, spontan peritonitis bakteria, sindrom hepatorenal, dan jarang adalah rawatan pesakit dengan trombosis portal atau urat yg berkenaan dgn limpa, dan trombosis hepatik yang urat pada latar belakang kesakitan - di hospital).

    Rawatan pesakit dengan hipertensi portal (sering dilakukan pada pesakit luar dan kurang kerap di hospital):
    - nombor diet 5
    - diet seimbang
    - rawatan penyakit asas: terapi ubat (etiopathogenetic, symptomatic)

    Apakah pencegahan utama pendarahan dari vena varikos esofagus (ARV)?
    Untuk tujuan pencegahan utama pendarahan dari vena varikos esofagus (varices esophageal) dan perut (pada pengesanan varices esophageal atau tempat-tempat yang besar dalam bentuk "ceri merah", yang menunjukkan risiko yang tinggi pendarahan) adalah disyorkan (melainkan contraindicated) dan dijalankan di bawah pengawasan gastroenterologi yang:
    - Penyekat B
    - dengan intoleransi penyekat B-adrenergik sklerosis endoskopik atau ligasi HRVP dilakukan

    Apakah pencegahan sekunder pendarahan dari varices esophageal?
    Pencegahan sekunder pendarahan dari varices esofagus mungkin termasuk (dijalankan di bawah kawalan ahli gastroenterologi):
    - skleroterapi endoskopik berulang atau ligation (setiap 2-4 minggu) sebelum menghilangkan varises oleh seorang endoskopi terlatih
    - Pelantikan (di bawah kawalan) oleh ahli gastroenterologi beberapa B-adrenoblockers (untuk mengurangkan kadar denyutan jantung), yang bertindak sebagai ubat antihipertensi dalam sistem vena portal, dengan mengambil kira tanda-tanda dan kontraindikasi
    - splenectomy (dengan trombosis vena splenik) oleh pakar bedah
    - operasi shunting dan / atau devascularization esophagus bawah dan zon atas perut (oleh pakar bedah untuk tanda-tanda dan tiada kontraindikasi)

    Nota:
    - penyelesaian semua soalan pesakit dalam setiap kes adalah secara individu
    - memantau pemeriksaan (tindak lanjut) dan rawatan pesakit dengan hipertensi portal gastroenterologi disediakan

    Rawatan hipertensi portal

    Punca hipertensi portal

    Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan dalam sistem vena portal yang berlaku apabila aliran darah terganggu di dalam saluran portal, urat hati dan vena cava inferior.

    Melalui vena portal di hati memasuki sebahagian besar darah dari organ perut. Ini lebih daripada 75% daripada semua darah yang masuk ke hati. Baki 25% darah diterima oleh hati melalui arteri hepatic. Dalam tubuh manusia terdapat anastomosis portokal semula jadi dalam bidang plexus vena rektal dan gastroesophageal. Terdapat juga anastomosis portokal semulajadi dan anastomosa dalam sistem vena paraumbil, yang disambungkan ke urat dinding abdomen dan diafragma. Tiga lagi kumpulan anastomosis terletak pada tisu retroperitoneal:

    • antara urat mesentery dan buah pinggang;
    • antara urat mesenterik dan splenik yang unggul;
    • antara urat renal splenic dan kiri.

    ¾ kapilari hepatik tidak berfungsi, ia merupakan rizab aliran darah intrahepatic. Dari hati, darah mengalir melalui urat hati, yang mengalir ke dalam subfrenic region of vena cava inferior. Di dalam hati antara hepatik dan vena portal dan membentuk anastomosa porokal. Dasar patogenesis hipertensi portal adalah halangan aliran darah oleh sistem vena portal. Blok ini biasanya bersifat mekanikal, bagaimanapun, terdapat kes-kes blokade fungsional (spastik) aliran darah portal.

    Terdapat jenis blokade aliran darah portal berikut:

    • intrahepatic (paling kerap dijumpai);
    • prehepatic;
    • suprahepatic;
    • bercampur (terdapat trombosis vena portal atau cawangannya).

    Setiap bentuk dicirikan oleh penyetempatan kapal yang disekat.

    Punca hipertensi portal:

    • penyalahgunaan alkohol
    • penyakit hati
    • pendedahan kepada bahan toksik
    • penyakit parasit
    • trombosis
    • malformasi kongenital dalam sistem vena portal
    • pembedahan sebelumnya pada hati dan limpa
    • kecederaan abdomen

    Tanda-tanda awal termasuk:

    • simptom-simptom dyspeptik yang berterusan, terutamanya selepas makan: kembung selepas memakan apa-apa makanan;
    • perasaan berterusan penuh tanpa sembelit;
    • penurunan berat badan progresif dan hypovitaminosis dengan selera makan yang dikekalkan dan sebenarnya nilai tenaga pemakanan yang normal;
    • secara berkala tanpa cirit-birit dan cirit-birit tanpa suhu.

    Pesakit mengadu keletihan, menurunkan prestasi, sakit berulang di kawasan epigastrik, pendarahan dari hidung, gusi, dan kemudian pendarahan gastroesophageal.

    Gejala hipertensi portal:

    • simptom-simptom dyspeptik (mual, kembung perut, ketidakstabilan najis dan sebagainya)
    • pengembangan urat saphenous di abdomen
    • bengkak
    • jaundis (jarang berlaku)
    • ascites
    • pendarahan gastrousus
    • limpa yang diperbesarkan
    • keletihan

    Bagaimana untuk merawat hipertensi portal?

    Rawatan hipertensi portal terutamanya bertujuan untuk penyakit mendasar dan pencegahan komplikasi. Untuk mengurangkan tekanan yang ditetapkan ubat antihipertensi dan diuretik. Terapi antibiotik juga disyorkan untuk mencegah perkembangan jangkitan bakteria. Di samping itu, persediaan hormon boleh ditetapkan untuk mengawal kerja otot licin vaskular. Penggunaan ubat laktulosa merangsang fungsi usus, dan kadang-kadang pembersihan enema ditunjukkan. Sekiranya perdarahan, agen hemostatic boleh direkabentuk bersama dengan nitrat.

    Diuretik tidak berkesan dalam kes ini, yang merupakan tanda prognostik yang buruk. Jika trombophlebitis sistem portal berkembang (pylephlebitis), demam muncul yang berlangsung lama dan disertai dengan episod pendarahan esophagogastric.

    Rawatan hipertensi portal harus komprehensif - konservatif dan pembedahan. Untuk mengurangkan hipertensi portal, somatostatin (stylamine) diberikan secara intravena (3000 mg selama 12-24 jam), yang berkesan dalam 90% kes, maka propranolod digunakan untuk masa yang lama (40-80 mg).

    Rawatan pembedahan hipertensi portal dijalankan dalam dua kes:

    • dalam susunan mendesak pada ketinggian pendarahan yang banyak akut untuk menghentikannya;
    • dengan cara yang dirancang untuk penurunan tekanan yang mantap dalam sistem portal dan penghapusan asites dan hypersplenism.

    Petunjuk untuk rawatan pembedahan adalah pendarahan yang tidak berhenti dengan bantuan terapi konservatif, ascites, limpa yang diperbesar dan pendarahan yang sentiasa berulang. Bergantung pada berlakunya komplikasi, kaedah campur tangan pembedahan dipilih.

    Syarat-syarat yang segera dengan gastroesophageal meresap pendarahan tamponade esofagus berkesan, termasuk transesophageal melalui pengenalan esophagoscopy ke dalam vena varikos sclerosing larutan glukosa 66%, yang mediastinotomy belakang dengan mediastinum tamponade, cardia kaedah devascularization perut, bahagian perut esofagus, gastrectomy, dan sebagainya. Daripada kaedah pembedahan yang dirancang, anastomosis splenorenal patut diberi perhatian dengan penyingkiran limpa, yang menghilangkan bukan sahaja hipertensi portal, tetapi juga fenomena hypersplenism.

    Di arsenal pakar bedah terdapat kaedah rawatan hipertensi portal lain (portocavale, mesenteric caval, anastomosa cavomesenteric, dll).

    Apakah penyakit yang boleh dikaitkan dengannya

    Dalam perkembangan hipertensi portal intrahepatic asal, yang paling penting ialah:

    • sirosis hati,
    • neoplasma di hati,
    • penyempitan kongenital portal vena,
    • anomali cawangan portal intrahepatic.

    Bentuk hipertensi portal prehepatic menyebabkan:

    • anomali kongenital pada urat portal,
    • transformasi cavernous portal vein stem,
    • pemansuhan kongenital atau stenosis pada urat portal,
    • trombosis urat portal,
    • mampatan vena portal
      • bengkak
      • parut,
      • menyusup,
      • kelenjar getah bening,
      • cytosclerosis portal primer atau kedua,
    • jangkitan atau trauma abdomen,
    • fistula arteriovenous splenic atau hepatic.

    Selalunya penyebab blok suprahepatik sukar untuk ditubuhkan. Dalam perkembangan sindrom hipertensi portal suprahepatic, yang paling penting adalah:

    • trombosis urat hati (Budd-Chiari syndrome),
    • mampatan urat hati atau batang vena cava inferior dengan parut atau tumor,
    • kegagalan jantung ventrikel kanan
    • mampatan pericarditis.

    Hipertensi portal, dan dengannya asites dan encephalopathy portosystemic, biasanya memburukkan patologi seperti sirosis hati.

    Rawatan hipertensi portal di rumah

    Rawatan hipertensi portal di rumah tidak boleh dijalankan. Oleh kerana selalu ada risiko pendarahan, rawatan harus dilakukan di sebuah hospital di bawah pengawasan yang tetap dari dokter.

    Apa ubat untuk merawat hipertensi portal?

    Rawatan hipertensi portal dengan kaedah tradisional

    Rawatan hipertensi portal dengan bantuan resipi yang popular tidak berkesan, kerana ia adalah keadaan akut yang memerlukan rawatan pesakit.

    Rawatan hipertensi portal semasa kehamilan

    Kehamilan adalah kontraindikasi untuk diagnosis hipertensi portal. Oleh itu, keputusan untuk meneruskan kehamilan dibuat oleh doktor yang hadir, setelah menilai semua risiko untuk wanita dan kanak-kanak.

    Doktor apa yang harus saya hubungi jika anda mempunyai hipertensi portal

    Kaedah untuk mengenal pasti hipertensi portal:

    • Pemeriksaan sinar-X bahagian esofagus dan jantung perut untuk mengenalpasti varises; Kaedah ini membolehkan anda mengesahkan urat varises dalam 16-18% pesakit. Kini menggunakan pencitraan resonans magnetik dan nuklear yang dikira.
    • Esophagoscopy - menunjukkan urat varicose esophagus dalam 69% pesakit. Peratusan keputusan positif meningkat jika pesakit berada di kedudukan Trendelenburg semasa esophagoscopy.
    • Rectoromanoscopy - membolehkan anda melihat urat varikos, yang diameternya mencapai 4-6 mm.
    • Portohepatomanometry dilakukan dengan menusuk hati pada ruang intercostal kesembilan-kesepuluh di sepanjang garis axillary di sebelah kanan.
    • Splenomanometry - tusuk limpa dilakukan pada ruang antara pukul sembilan atau kesepuluh di sepanjang garis axillary tengah atau belakang ke kiri. Jarum tusuk dihubungkan dengan tolok tekanan, secara normal tekanan splenik dalaman ialah 120-180 mm air. Seni. Meningkatkan tekanan lebih daripada 200 mm air. Seni. bukti pelanggaran peredaran portal. Pada pesakit dengan blok vein portal intrahepatik, tahap tekanan intra-splenik adalah kriteria tekanan yang mungkin dalam sistem vena portal.
    • Splenoportography - Kaedah sinar-X untuk kajian peredaran darah portal. Melalui jarum tusukan, 20-40 ml bahan radiopaque (urostast, cardiostrust, diodon) disuntik ke dalam limpa. Ambil gambar bersiri (selepas 1, 3, 5, 7, 9 dan 11 saat.). Menubuhkan patensi katil splenoportal, vena portal cawangan di hati, kehadiran refluks vena dan sejenisnya.
    • Laparoskopi dengan biopsi tusukan - membantu untuk menentukan tahap kerosakan hati, mengenal pasti urat-urat dilipat omentum, perut, perubahan morfologi visual dalam hati.

    Tanda klinikal utama hipertensi portal suprahepatic adalah splenomegali tanpa ascites dan pendarahan dari urat-urat yang dilatasi esofagus. Lebih kerap, splenomegali disertai dengan hypersplekism. Kemudian tentukan triad: hypersplenism, pendarahan, asites.

    Hati biasanya tidak boleh dirasakan. Hipertensi Portal berkembang perlahan-lahan. Sekiranya pendarahan berlaku, aliran semakin bertambah - asites dan tanda-tanda kekurangan hepatoselular muncul. Tanda-tanda hipertensi portal intrahepatic yang paling menonjol adalah splenomegaly, vena varikos esophageal dengan kemungkinan pendarahan, dan asites.

    Permukaan hati tidak beralasan. Kadang-kadang hati sangat berkurangan. Limpa biasanya diperbesarkan. Pendarahan dari urat hemoroid sering tidak besar. Selalunya, sebelum penyakit kuning, kulit gatal muncul. Di atasnya terdapat bintang-bintang vaskular di telapak tangan - erythema. Pada lelaki, ginekomastia dan mati pucuk, pada wanita, amenorea, atrofi kelenjar susu. Triad hipersplenik ditentukan dalam darah: anemia, leukopenia, trombositopenia.