Fibrosis pulmonari

Tanpa mekanisme penyembuhan diri, tubuh manusia tidak dapat menahan persekitaran yang agresif. Proses-proses ini mempunyai kesan sampingan jika faktor yang mereka lawan mempunyai kuasa merosakkan yang hebat. Oleh itu, tisu penghubung pelindung yang terbentuk di tapak keradangan kronik alveoli dalam paru-paru boleh berkembang sehingga tahap anda didiagnosis dengan fibrosis pulmonari, risiko perubahan patologis bergantung pada ciri-ciri; Sebagai contoh, ia mungkin fibrosis tempatan (interstitial) yang berkembang di bawah pengaruh faktor negatif.

Apakah fibrosis pulmonari

Fibrosis pulmonari adalah penyakit di mana ancaman kepada fungsi pernafasan dicipta disebabkan oleh fakta bahawa tisu penghubung terbentuk di dalam paru-paru, yang mempunyai kecenderungan untuk mengumpul massa kritikal. Kelajuan dan tahap kesan yang memudaratkan bergantung kepada ciri-ciri penyakit. Keluasan penyebaran fibrosis hati atau paru-paru dibahagikan kepada:

• tumpuan di mana kawasan tempatan terdedah kepada perubahan.
• meresap, di mana area pertumbuhan dan pemadatan tisu penghubung menangkap area besar (dalam foto) dan keanjalan tisu paru-paru berkurang.

Fibrosis akar pulmonari dianggap sebagai spesies yang berasingan: kapal besar di pangkal paru-paru berisiko. Dengan sifat pertumbuhan, fibrosis menyerupai kanser, tetapi penyakit ini mempunyai sifat yang fundamental dan ia adalah salah untuk mencampurkannya. Kanser adalah konglomerat berkembang sel DNA yang rosak pada organ, fibrosis adalah tisu parut biasa tetapi berkembang. Proses pertumbuhan tisu berserabut tidak dapat dipulihkan, tetapi mengalami pembetulan.

Gejala

Bergantung pada keluasan fibrosis, gejala berbeza-beza dalam keparahan. Dalam bentuk fokus, pesakit tidak dapat menyedari penyakit itu pada mulanya. Dalam jenis yang meresap, akses udara ke saluran paru ditutup oleh tisu berserabut, dan gejala tidak mengambil masa lama untuk:

• batuk kering;
• dyspnea disertai dengan penerangan ringan;
• pucat kulit dan membran mukus, sehingga sianosis (sianosis);
• bengkak falang kuku jari-jari;
• dalam peringkat yang teruk - kegagalan jantung.

Punca penyakit

Oleh kerana asal fibrosis dibahagikan kepada interstitial dan idiopatik. Jenis pertama berlaku disebabkan oleh pendedahan kepada faktor luaran paru-paru. Penyebab jenis fibrosis kedua masih belum dapat dijelaskan dengan ubat-ubatan, tetapi jenis ini dibezakan oleh penyebaran agresif pada tisu paru-paru. Jenis interstisial adalah fibrosis, disebabkan oleh:

• penyedutan pecahan habuk yang berbahaya dengan berilium dan silikon dioksida;
• ubat: antibiotik, kemoterapi;
• penyakit berjangkit: batuk kering (yang membawa kepada sirosis paru-paru), radang paru-paru atipikal, emfemaema pulmonari.

Pengkelasan

Fibrosis pulmonari dikelaskan mengikut beberapa kriteria. Manifestasi penyakit berbeza dalam gejala, keterukan dan penyetempatan:

Dengan sifat penyebarannya

Kekalahan unilateral linear

Satu paru-paru terpengaruh

Mempengaruhi kedua-dua paru-paru

Tumpuan kecil organ boleh berubah.

Kagum semua paru-paru

Atas sebab pendidikan

Penyakit yang disebabkan oleh faktor persekitaran negatif

Punca pembangunan yang tidak dikenal pasti

Pengudaraan terjejas menjejaskan organ atas.

Kerosakan kepada kawasan terhad berhampiran akar paru-paru

Berlaku di akar

Diagnostik

Aduan diambil kira untuk menilai keadaan pesakit. Doktor mendengar dan mengetuk dada, memeriksa fungsi pernafasan dan jumlah paru-paru. Takrif fungsi dijalankan dengan ujian khas - memeriksa kuasa ekspirasi. Oximetry mengukur tahap oksigen dalam darah. Untuk memahami gambaran klinikal yang lengkap, ahli pulmonologi menjalankan diagnostik instrumental - radiografi, pengimejan resonans magnetik.

Tomography yang dikira digunakan untuk menentukan manifestasi sista, kegelapan. Eokardiogram digunakan untuk mengesan hipertensi pulmonari. Untuk mengkaji permukaan dalaman dan fungsi bronkus, bronkoskopi dilakukan. Biopsi paru-paru (mengambil sekeping tisu) diambil dengan pembedahan minima pembedahan atau bronchoalveolar lavage.

Rawatan fibrosis paru-paru

Pesakit diberi terapi kompleks, yang terdiri daripada ubat-ubatan dan langkah-langkah pemulihan. Jumlah fibrosis akar dan bahagian lain paru-paru dirawat dengan terapi oksigen, yang melangkah sesak nafas dan memperbaiki keadaan semasa tenaga fizikal. Sekiranya penyakit itu telah berhenti di peringkat yang teruk, maka pesakit akan ditetapkan prosedur plasmapheresis dan hemosorption. Fibrosis tidak boleh sembuh sepenuhnya, tetapi anda boleh melambatkan proses penggantian tisu berserabut.

Rawatan ubat

Terapi ubat termasuk penggunaan ubat berikut untuk mengurangkan keadaan pesakit:

1. Glucocorticosteroids - Prednisolone ditetapkan selama 12 minggu, terapi sokongan berlangsung selama dua tahun. Dos adalah 0.5-1.2 g / hari.
2. Cytostatics - menghentikan pertumbuhan tisu penghubung. Ditetapkan jika Prednisolone tidak memberi tindakan yang diinginkan. Azathioprine dan Cyclophosphamide ditetapkan, kursus rawatan berlangsung selama enam bulan. Resepsi pada 1.5-2 mg / kg dalam 3-4 majlis.
3. Ubat antifibrous - Colchicine tidak membenarkan fibril amil untuk membentuk, mengumpul protein. Veroshpiron mengurangkan kadar pembentukan tisu penghubung.
4. Ubat antitussive dan expectorant - mengurangkan gejala. Rawat Eufillin, Salbutamol, Ambroxol.
5. Antibiotik - menghapuskan kesan bronkitis, radang paru-paru. Sapukan Streptomycin, Metronidazole, Mebendazole.
6. Vaksin - untuk mengelakkan penurunan imuniti. Setiap lima tahun, disyorkan untuk mendapatkan vaksin untuk pneumokokus.
7. Glikosida jantung - Strofantin dan Methotrexate ditetapkan untuk mencegah kegagalan jantung.

Terapi Urut

Penggunaan urut sebagai terapi untuk fibrosis melegakan batuk, menguatkan otot, meningkatkan aliran darah. Prosedur ini dijalankan oleh pakar yang menggosok, mengepam dan mengetuk kembali, kadang-kadang dengan bantuan alat khas. Untuk kesan yang terbaik, sebelum proses urut, pesakit diminta minum teh hangat, mengambil ubat batuk dan ekspektoran. Jenis urut untuk rawatan:

• tin - bank vakum yang digunakan untuk meningkatkan aliran darah;
• saliran, getaran - menormalkan pertukaran gas;
• madu - menghangatkan, merangsang peredaran darah.

Fibrosis

Fibrosis

Fibrosis adalah pertumbuhan tisu penghubung dalam pelbagai organ, yang disertai dengan penampilan parut. Fibrosis adalah tindak balas badan yang bertujuan untuk mengasingkan sumber keradangan dari tisu sekitarnya dan aliran darah umum.

Oleh kerana penggantian tisu tisu, fungsi khusus mereka secara beransur-ansur hilang, yang menyebabkan disfungsi organ yang terjejas. Fibrosis membawa kepada perkembangan banyak patologi.

Punca

Penyebab fibrosis adalah radiasi, trauma, infeksi-alergi atau proses lain. Jika sejumlah besar kolagen bermula pada organ berpenyakit, dan secara beransur-ansur kuantitasnya jauh melebihi norma, maka sel-sel biasa yang diperlukan untuk berfungsi dengan baik organ akan diganti.

Fibrosis pulmonari boleh disebabkan oleh penyedutan debu yang berpanjangan (silicosis, asbestosis), pendedahan radiasi, penyakit paru granulomatous, penggunaan ubat-ubatan (ubat untuk kemoterapi, ubat-ubatan antiarrhythmic, antibiotik, nitrofurantoin dan derivatifnya dan metabolit mereka).

Penyebab luka berserabut hati termasuklah kerosakan organ kronik (hepatitis virus, dan lain-lain)

Penyebab fibrosis payudara focal pada wanita adalah mastopati fibrocystic, yang timbul akibat ketidakseimbangan hormon.

Gejala

Pada peringkat awal, sebarang fibrosis adalah asimtomatik. Sebagai manifestasi klinikal penyakit progresif berkembang, mereka lebih ketara dan bergantung kepada penyetempatan.

Pada peringkat awal fibrosis hati, pesakit mungkin berasa lelah, perhatikan bahawa lebam muncul pada kulit selepas pukulan yang sedikit. Gejala klinikal biasanya menunjukkan diri mereka selepas 6-8 tahun dari permulaan pembentukan fibrosis. Mereka berkembang dari peningkatan yang signifikan dalam limpa kepada kemunculan hipertensi portal; kejadian anemia, leukopenia, trombositosis. Perubahan morfologi tidak hadir, tekanan portal dan splenik meningkat dengan ketara, asites kecil mungkin muncul secara berkala.

Gejala fibrosis pulmonari termasuk dyspnea, sianosis pada kulit, bronkitis, pernafasan cetek yang cepat, dan kegagalan jantung.

Faktor fibrosis payudara pada wanita mula dirasai hanya apabila mereka mencapai saiz sederhana. Biasanya tiada kesakitan atau gejala klinikal lain.

Diagnostik

Kaedah diagnostik untuk fibrosis bergantung kepada organ yang mempengaruhinya.

Khususnya, diagnosis fibrosis hati termasuk pemeriksaan objektif pesakit oleh ahli gastroenterologi; analisis terhadap aduan dan anamnesisnya. Hasil pemeriksaan ultrasound pada organ perut, fibroelastografi, biopsi hati, fibrotest dan fibromax diambil kira.

Fibrosis pulmonari didiagnosis oleh radiografi dada. Kajian boleh ditambah dengan sasaran X-ray, tomografi dan CT untuk menentukan keadaan tisu paru-paru.

Untuk diagnosis fibrosis payudara focal, mamografi dan ultrasound payudara dilakukan. Diagnosis akhir dibuat dengan mengambil kira keputusan pemeriksaan sitologi dan histologi.

Jenis penyakit

Jenis dan jenis fibrosis bergantung kepada lokasinya.

Fibrosis paru-paru mungkin bersifat tempatan atau meresap, bergantung kepada kelaziman.

Fibrosis prostat, bergantung kepada histologi, dibahagikan kepada focal; fibrosis dalam kombinasi dengan hiperplasia nodosa sifat adenomatous; fibrosis dengan transformasi kista; fibrosis dalam hubungan dengan atrofi reruns.

Fibrosis hati dibahagikan mengikut lokasi di lobulus hati. Terdapat fokus, perihepatoselular, zonal (centrolobular, portal, periportal), multilobular, periductular, seperti jambatan, fibrosis periferal. Bentuk penyakit yang khas adalah fibrosis kongenital.

Tindakan pesakit

Pesakit dengan diagnosis fibrosis yang mantap harus mengikuti semua cadangan pakar.

Rawatan

Rawatan bergantung kepada jenis fibrosis. Khususnya, dalam rawatan fibrosis hati dalam tempoh dekompensasi, rawatan pesakit diperlukan dengan menggunakan cara yang sama yang digunakan untuk memburukkan hepatitis kronik.

Tugas merawat fibrosis pulmonari adalah untuk mencegah perkembangan pesat penyakit. Untuk tujuan ini, langkah-langkah pencegahan digunakan untuk mencegah proses keradangan dalam paru-paru. Pesakit disyorkan untuk makan dengan betul, elakkan stres, melakukan senaman pernafasan.

Fibrosis prostat kebanyakannya dirawat dengan kaedah konservatif menggunakan ubat antibakteria dan anti-radang, vitamin dan cara untuk meningkatkan peredaran darah, fisioterapi. Kadang-kadang kaedah pembedahan digunakan untuk menghilangkan batu.

Komplikasi

Komplikasi bergantung kepada penyebaran fibrosis. Sebagai contoh, komplikasi fibrosis hati adalah sindrom hipertensi portal. Fibrosis progresif boleh mengakibatkan sirosis hati. Pesakit dengan fibrosis pulmonari tersebar biasanya mati.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan juga bergantung kepada organ yang dipengaruhi oleh fibrosis. Sebagai contoh, orang yang mempunyai saluran udara yang sensitif harus mengelakkan apa-apa yang boleh merengsakan organ-organ pernafasan. Untuk pencegahan fibrosis hati, perlu segera mengenal pasti dan merawat hepatitis virus kronik dan gangguan metabolik, membatalkan ubat-ubatan yang merosakkan hati, melepaskan alkohol, menggunakan air berkualiti tinggi.

Fibrosis paru - apa? Jenis, gambar, gejala dan bagaimana merawat fibrosis

Tisu paru-paru adalah elastik - ia perlu untuk pertukaran gas penuh. Alveoli mesti bebas diisi dengan jumlah udara seperti itu, yang memberikan tubuh oksigen yang mencukupi.

Jika untuk satu sebab atau yang lain tisu paru-paru mengental, fibrosis paru-paru berkembang. Apakah itu dan bagaimana untuk merawat penyakit ini?

Peralihan pantas pada halaman

Fibrosis paru - apa?

Fibrosis pulmonari adalah penyatuan tisu paru-paru dalam proses menggantikannya dengan tisu penghubung, pembentukan parut. Oleh kerana penurunan keanjalan alveoli, fungsi pernafasan terjejas. Oksigen dan karbon dioksida tidak melalui tembok alveolar.

Kelaparan oksigen berkembang kerana fakta bahawa alveoli tidak dapat dikurangkan pada menghembus nafas dan diluruskan untuk menyedut, seperti dahulu. Akibatnya, sedikit oksigen masuk ke dalam badan, dan udara ekzos tidak dikeluarkan sepenuhnya.

Foto x-ray paru-paru Fibrosis

Punca fibrosis pulmonari:

• atmosfera tercemar, penyedutan habuk, cip, silikat, acuan dan bahan berbahaya yang lain;
• alahan terhadap ubat-ubatan atau terapi radiasi tumor;
• merokok;
• Patologi dalaman yang mempengaruhi tisu penghubung (rematik, scleroderma, sistemik lupus erythematosus, arthritis);
• jangkitan dan penyakit keradangan (batuk kering, vaskulitis, radang paru-paru, dan lain-lain);
• kencing manis;
• jika punca itu tidak dapat dijumpai, mereka bercakap tentang fibrosis idiopatik paru-paru.

Faktor-faktor yang mencetuskan fibrosis pulmonari pada kanak-kanak adalah sama dengan orang dewasa. Dalam kes ini, sehingga tiga tahun, penyakit ini sangat jarang didiagnosis.

Ibu bapa perlu tahu bahawa dorongan untuk perkembangan fibrosis pada zaman kanak-kanak boleh menjadi pasif merokok, serta pneumonia atau penyakit pernafasan lain.

Patologi mempunyai keparahan yang berbeza, bergantung pada peringkat ini terdapat fibrosis pulmonari seperti:

1. Fibrosis pulmonari - tisu penghubung seli dengan kawasan paru-paru yang sihat.
2. Cirrhosis - menggantikan kebanyakan tisu alveolar, bronkus yang cacat.
3. Sclerosis - tisu digantikan sepenuhnya, paru-paru sangat dipadatkan.

Gejala dan jenis fibrosis pulmonari

Dengan pengedaran dalam tisu penyakit dibahagikan kepada dua jenis:

• Fokus fibrosis paru-paru, di mana sebahagian kecil organ terjejas. Gejala-gejalanya boleh muncul dalam beberapa bulan atau tahun. Jenis ini sering berlaku dalam sarcoidosis.
• Penyebaran fibrosis paru-paru, atau jumlahnya - proses patologi memberi kesan kepada semua tisu secara sama rata, jenis ini lebih berbahaya. Tanda-tanda berkembang dengan cepat, dan prognosisnya kurang baik.

Patologi juga boleh menjadi unilateral (fibrosis paru-paru kanan atau kiri) atau dua hala. Jenis kedua memberi kesan kepada kedua-dua paru-paru, tetapi boleh dikelirukan dengan luka unilateral yang meresap. Sebagai contoh, apabila jumlah fibrosis paru-paru kiri menyebar ke akar paru-paru, yang terletak di kedua-dua belah pihak.

Penyakit ini boleh berkembang untuk masa yang lama tanpa menunjukkan dirinya. Gejala-gejala yang teruk pada peringkat awal berlaku dalam sedikit pesakit. Dengan fibrosis pulmonari, gejala-gejala adalah:

• sesak nafas teruk;
• sedikit peningkatan suhu;
• batuk berterusan - kering atau dengan sejumlah kecil dahak, bergantung kepada akar penyebab fibrosis;
• sianosis (sianosis) dari tangan dan mukosa lisan;
• pernafasan turun, menjadi cetek dan kerap;
• bengkak;
• kelemahan umum;
• pendarahan jantung.

Tidak semua tanda-tanda ini muncul pada masa yang sama. Pada mulanya, hanya batuk dan batuk boleh hadir, dan orang itu tidak memberi perhatian kepadanya. Simptom selebihnya berkembang dengan perkembangan penyakit.

Dalam fibrosis pulmonari apikal, yang menjejaskan bahagian atas paru-paru, dan pada peringkat fibrosis kemudian, manifestasi mungkin seperti berikut:

• sesak nafas teruk;
• palpitasi jantung;
• sakit di dada;
• bengkak kaki yang teruk;
• penebalan jari dan kuku;
• keletihan, nada otot yang rendah dan badan secara keseluruhan;
• peningkatan dalam urat leher.

Sekiranya anda memberi perhatian kepada gejala-gejala, segera diperiksa dan mula rawatan, anda boleh mengelakkan perubahan yang tidak boleh diperbaiki dalam paru-paru.

Cara merawat fibrosis pulmonari - ubat-ubatan dan kaedah

Oleh kerana patologi sering menjadi komplikasi penyakit lain, untuk mengubati fibrosis paru-paru secara efektif, pertama sekali penting untuk mengenal pasti dan membetulkan punca patologi yang mendasari.

Perubahan tisu fibrous adalah proses yang tidak dapat dipulihkan. Oleh itu, tiada rawatan khusus untuk fibrosis pulmonari. Pendekatan ini haruslah individu, kompleks dan bertujuan untuk menghentikan pertumbuhan tisu penghubung dan mencegah perkembangan jangkitan sekunder.

Kaedah dalam rawatan fibrosis adalah seperti berikut:

1. Rawatan ubat, bergantung kepada sebab dan ubat hormon.
2. Latihan pernafasan, joging mudah, berjalan kaki.
3. Penyedutan oksigen.
4. Diet yang sihat, cara kerja dan rehat yang betul, kekurangan tenaga kerja yang tinggi.
5. Campur tangan bedah digunakan untuk jumlah fibrosis tahap akhir dan terdiri dari pemindahan paru-paru.

Untuk rawatan fibrosis pulmonari, doktor mungkin menetapkan ubat-ubatan tersebut:

• cytostatics (cyclophosphamide);
• glucocorticoids (Prednisolone 0.5-1 g sehari dengan penurunan dos secara berperingkat secara beransur-ansur);
• imunosupresan (azathioprine 20-50 mg 3 kali sehari);
• antibiotik dengan kehadiran proses inflamasi-inflamasi;
• bronkodilator dengan batuk yang kuat;
• glikosida jantung dengan perkembangan kegagalan jantung;
• vitamin, agen yang memperkuat.

Contoh latihan pernafasan:

1. Masukkan udara ke dalam paru-paru anda dan tahan selama 5-15 saat.

2. Bibir mengencangkan ketat, tetapi jangan mengembang pipi.

3. Letakkan sedikit udara keluar dari paru-paru anda.

4. Perlahan menghembuskan udara yang tersisa.

Lakukan latihan ini 3-4 kali sehari, dan untuk profilaksis 1-2 kali.

Jika proses berserat tidak boleh dihentikan, maka pemindahan paru-paru atau penyingkiran kawasan-kawasan yang terjejas ditunjukkan.

Ramalan

Dalam fibrosis pulmonari, jangka hayat bergantung kepada jenis penyakit, peringkatnya dan pada masa rawatan dimulakan.
Komplikasi penyakit yang biasa:

• jantung pulmonari;
• pembangunan jangkitan sekunder;
• kegagalan pernafasan kronik.

Bentuk merebak paling sering membawa maut. Prognosis yang agak baik, jika tiada kesan berbahaya, mempunyai fibrosis paru-paru fokal. Berapa banyak yang hidup dengan penyakit ini?

Dalam fibrosis kronik, perlahan-lahan membangun tanpa rawatan, jangka hayat tidak lebih daripada 3-5 tahun. Pemindahan paru-paru atau tisu, rawatan tepat pada masanya yang mencukupi memanjangkan tempoh ini hingga 8-10 tahun atau lebih.

Apakah fibrosis?

Saratov State Medical University. V.I. Razumovsky (NSMU, media)

Tahap Pendidikan - Pakar

1990 - Institut Perubatan Ryazan dinamakan selepas ahli akademik I.P. Pavlova

Masalah organ tidak selalu dikaitkan dengan sebarang jangkitan virus. Kadang-kadang punca kegagalan meningkat pengeluaran kolagen, yang dipanggil fibrosis. Kerana proses ini, tisu penghubung berkembang dan kemudian menjadi radang. Penyakit ini boleh berlaku di mana-mana organ. Selalunya menjejaskan hati, paru-paru, prostat dan kelenjar susu. Seterusnya, kami akan memberitahu secara terperinci tentang apa fibrosis dan bagaimana untuk melawannya.

Punca penyakit ini

Penampilan fibrosis paling sering dicetuskan oleh keradangan kronik organ, kecederaan kekal, pendedahan radiasi, masalah sistem imun, alahan atau ciri sistem imun. Senarai penyebab tertentu bergantung kepada organ di mana pertumbuhan tisu penghubung bermula. Fibrosis jantung berlaku akibat pendedahan kepada satu atau gabungan faktor-faktor berikut:

• perubahan dalam badan dengan usia;
• proses reumatik;
• mengalami serangan jantung;
• cardiomyopathy progresif.

Pericarditis fibril paling kerap berkembang dengan latar belakang reumatisme progresif. Juga peranan penting dalam pembentukannya dimainkan oleh proses-proses alahan berjangkit. Risiko pembentukan penyakit meningkat pada pesakit yang menderita penyakit jantung. Pukulan kuat ke tubuh, edema, pelbagai jangkitan boleh mencetuskan percambahan tisu penghubung.

Cincin berserabut yang terbentuk di antara vertebra adalah salah satu bentuk semula jadi bagi perkembangan lesi degeneratif-dystropik. Osteochondrosis, scoliosis dan kelainan lain dalam struktur tulang belakang mengakibatkan pertumbuhan keradangan tisu penghubung. Cincin berserabut biasanya terdiri daripada berkas tebal tisu penghubung dan serat dalaman serat. Mereka bersilang dalam pesawat yang berlainan, membentuk sebuah pelindung. Patologi adalah pertumbuhan tisu-tisu ini.

Dalam kes hati, pelbagai penyakit hepatitis dan autoimun adalah penyebab utama fibrosis. Keradangan kronik saluran empedu juga boleh menyebabkan berlakunya tisu penghubung. Penampilan tisu parut dalam paru-paru adalah yang paling sering dikaitkan dengan merokok, radang paru-paru, tuberkulosis dan antibiotik jangka panjang.

Bagaimana fibrosis muncul?

Tahap proses ditentukan oleh kadar pemusnahan kolagen dan kuantitinya. Keterbalikan proses ditentukan oleh fungsi makrofag dan ciri-ciri bahan semulajadi. Dalam komposisi fokus pertumbuhan tisu adalah elemen penghubung aktif dan pasif. Pembentukan unsur aktif berlaku semasa penghasilan tisu penghubung. Mereka terdiri daripada sebilangan besar sel. Unsur-unsur pasif tidak mengandungi sel yang cukup, jadi keruntuhan dan lesi nekrotik yang luas berkembang.

Ia adalah yang paling mudah bagi badan dan doktor untuk menangani fibrosis, yang mengandungi peratusan besar elemen aktif. Tisu yang terdiri daripada septa pasif lebih sering dilahirkan semula menjadi kawasan yang stabil, meradang, secara beransur-ansur menghalang fungsi organ. Kerosakan tisu membawa kepada hakikat bahawa pengeluaran bertenaga komponen biologi bermula. Akibatnya, mereka tidak hanya memulihkan pemulihan sel-sel yang rosak, tetapi juga pembiakan tisu berserabut.

Klasifikasi penyakit

Seperti mana-mana penyakit, fibrosis juga dibahagikan mengikut tahap penyebaran, etiologi, peringkat, organ yang terjejas. Bergantung pada sistem tubuh mana yang terjejas, jenis penyakit berikut dibezakan:

1. Fiber fibrosis mata. Disertakan dengan kerosakan visual yang teruk akibat pembentukan transformasi struktur kasar dalam retina dan vitreous body.
2. Frosrosis linear payudara. Disifatkan oleh penggantian penyambung tisu kelenjar.
3. Fibrosis Cavernous daripada zakar. Ia boleh diikat, medial, apikal, total atau bercampur. Yang paling biasa ialah pilihan terakhir.
4. Fibrosis hepatik. Ia mungkin fokus, seperti jambatan, zon atau portal, peridukular, periferal. Disertai oleh manifestasi ciri-ciri masalah dalam tubuh: penyakit kuning, sakit, perubahan dalam komposisi kimia darah.
5. Fibrosis paru-paru. Diiringi oleh pertumbuhan tisu paru-paru. Ia boleh menjadi satu arah atau dua arah. Juga dikelaskan oleh keterukan penyakit.
6. Fibrosis injap aorta. Dibentuk antara ventrikel kiri dan lumen aorta.

Bergantung kepada faktor etiologi, fibrosis jantung, idiopatik dan kongenital dibezakan. Spesies yang terakhir agak jarang berlaku. Jika kita bercakap mengenai fibrosis hati, maka ia akan melalui beberapa peringkat apabila ia berkembang:

1. Tahap nol. Tiada tanda-tanda penampilan penyakit ini.
2. Peringkat pertama. Disfungsi sebahagian daripada hati. Portal dan fibrosis periportal.
3. Peringkat kedua Portal dan septa periportal dibentuk. Proses ini memanjang kepada sebahagian besar badan. Kemungkinan kecil penyembuhan lengkap pesakit.
4. Peringkat ketiga. Pengumpulan kolagen mencapai rantau hepatik pusat. Pembentukan berlaku di segmen portal pusat badan.
5. Peringkat keempat. Cirrhosis berkembang.

Juga, fibrosis boleh menjejaskan organ manusia yang lain. Setiap jenis penyakit mempunyai gradasi sendiri dalam darjah dan ciri-ciri perkembangan keradangan.

Gejala penyakit

2 peringkat pertama apa-apa fibrosis tidak praktikal menunjukkan diri mereka sendiri. Sekiranya pembentukan terdiri daripada elemen aktif, maka dalam 80% kes diserap secara bebas. Oleh itu, semasa hidup ramai orang berhadapan dengan fibrosis, tetapi tidak menyedarinya. Berhubung dengan tanda-tanda tertentu, mereka ditentukan oleh tubuh mana yang tertakluk kepada penyakit. Dengan fibrosis pulmonari, pesakit mempunyai sesak nafas, bengkak, batuk kering, sakit dada, berdebar-debar. Kesakitan nafas dan batuk mula muncul setelah latihan, dan kemudian berehat.

Fibrosis usus disertai dengan sakit di pinggul, sensasi yang menyakitkan semasa coitus, pendarahan. Fibrosis jantung bermula dengan lonjakan tekanan, yang kemudiannya menjadi stabil. Hati berhenti bekerja secara normal, menahan tekanan jatuh. Dalam fibrosis hepatic, keadaan pesakit bergantung kepada tahap kemajuan keradangan. Sesetengahnya mempunyai sedikit kelemahan, sementara orang lain mengadu pendarahan, kulit kering dan loya.

Diagnostik

Kaedah pemeriksaan ditentukan oleh badan tertentu yang terjejas oleh penyakit ini. Standard "emas" dianggap pemeriksaan fizikal pesakit dan biopsi. Mereka membolehkan anda mengenal pasti tanda-tanda fibrosis pertama. Hanya selepas menerima ujian, boleh dikatakan bahawa pesakit mempunyai fibrosis. Juga untuk pemeriksaan pesakit yang digunakan:

• Imbasan CT;
• MRI;
• Ultrasound;
• elastografi;
• analisis penanda berserabut.

Selepas lokasi penyakit telah ditentukan, doktor membuat rancangan rawatan untuk pesakit. Keperluan pembedahan bergantung pada berapa banyak fibrosis mengganggu kerja tubuh, dan apa komposisinya tisu.

Rawatan

Selalunya penyakit itu berkembang di latar belakang penyakit. Pertama, hapuskannya, dan kemudian semak semula pesakit. Sekiranya sumber keradangan telah dihapuskan, pertumbuhan tisu tidak berhenti, kemudian memulakan terapi ubat aktif yang bertujuan menghancurkan tisu-tisu yang terbentuk. Jika tidak memberikan hasil, maka bahagian organ yang terjejas akan dikeluarkan. Penggunaan ubat tradisional untuk memerangi fibrosis adalah tidak diingini, kerana mereka boleh menyebabkan intensifikasi proses. Sebelum mengambil apa-apa herba perlu berunding dengan doktor.

Fibrosis: Gejala dan Rawatan

Fibrosis - gejala utama:

• Kesakitan dada
• Limpa membesar
• Sesak nafas
• Berat badan
• Kesakitan abdomen yang lebih rendah
• Kehilangan selera makan
• Muntah
• Kesakitan jantung
• Kehidupan di hipokondrium yang betul
• Cirit-birit
• Batuk kering
• Mengurangkan libido
• Pelepasan puting
• Lebam
• Perut kembung
• Pelanjutan aliran haid
• Ketidakselesaan semasa hubungan seks
• Bernafas cepat
• Pengurangan bidang pandangan
• Pernafasan yang cetek

Fibrosis adalah penyakit yang dicirikan oleh proses pengeluaran kolagen yang dipercepat dan pertumbuhan tisu penghubung dalam mana-mana organ badan akibat keradangan. Penyakit membawa kepada pemadatan tisu dan pembentukan parut di dalamnya. Apabila fibrosis sesuatu organ tertentu berkembang, fungsinya mungkin merosot. Akibatnya, penyakit ini membawa kepada perkembangan semua patologi.

Fibrosis paling kerap di payudara dan hati, paru-paru dan kelenjar prostat. Hasil daripada penggantian sel-sel organ dengan tisu penghubung, penurunan keanjalan tisu berlaku. Secara umum, fibrosis adalah tindak balas yang pasti yang cuba mengasingkan fokus meradang dari tisu yang sihat.

Punca

Penyebab utama perubahan fibrotik adalah proses keradangan dan penyakit kronik. Juga, penyakit ini berlaku selepas kecederaan, pendedahan radiasi dan tindak balas alahan, jangkitan dan disebabkan oleh kelemahan sistem imun.

Organ yang berlainan mungkin mempunyai punca tertentu untuk perkembangan penyakit ini. Sebagai contoh, di hati, penyakit ini berkembang akibat:

• penyakit keturunan;
• gangguan sistem imun;
• keradangan saluran empedu;
• hepatitis virus dan toksik;
• hipertensi portal.

Fibrosis pulmonari berkembang sebagai akibat daripada faktor-faktor berikut:

• pneumonia;
• penyedutan mikrofon debu untuk masa yang lama;
• prosedur kemoterapi;
• penyinaran kawasan dada;
• penyakit granulomatous;
• tuberkulosis;
• merokok;
• penggunaan antibiotik jangka panjang;
• hidup di kawasan tercemar secara ekologi.

Fibrosis dalam kelenjar prostat berkembang kerana:

• gangguan hormon;
• Kehidupan seksual yang tidak teratur atau kekurangannya;
• prostatitis kronik;
• aterosklerosis kapal, yang mempengaruhi potensi.

Perubahan fibrous pada kelenjar susu disebabkan oleh mastopati fibrocystik dan ketidakseimbangan hormon. Fibrosis rahim berkembang dengan endometritis kronik. Perubahan berkaitan dengan usia dalam miokardium atau serangan jantung boleh menyebabkan fibrosis jantung. Pembentukan tisu parut dari tisu penghubung adalah komplikasi diabetes, rheumatoid arthritis dan obesiti.

Jenis penyakit

Klasifikasi fibrosis adalah berbeza untuk organ-organ tertentu. Di dalam hati, jenis penyakit bergantung kepada lokasi parut di lobulusnya:

• tumpuan;
• perigepatoselular;
• zonal;
• multibud;
• jambatan;
• periductular;
• perivenular.

Fibrosis pulmonari boleh menjadi setempat dan meresap. Fibrosis kelenjar prostat adalah focal dan dengan hiperplasia nodosa, dengan perubahan sista dan atrofi parenchyma. Kadang-kadang bentuk kongenital.

Fibrosis setempat dan focal adalah tahap permulaan penyakit apabila kawasan terpencil tisu rosak. Dalam penyakit meresap, kerosakan merangkumi kebanyakan organ. Cystic fibrosis dicirikan oleh lesi dari kelenjar rembesan luaran, saluran disekat dan sista terbentuk. Ini membawa kepada perkembangan gangguan dalam organ pernafasan dan saluran gastrousus.

Antara organ pernafasan, fibrosis epiretinal mata berlaku apabila perubahan darjah yang berbeza berlaku dalam struktur tubuh vitreous dan retina. Pada lelaki, fibrosis gondok zakar boleh terbentuk. Pada wanita, dalam beberapa keadaan klinikal, fibrosis payudara linear mungkin berkembang.

Gejala penyakit

Fibrosis berkembang perlahan-lahan dan pada mulanya tiada aduan timbul di pesakit. Dalam kes yang jarang berlaku, orang mengalami masalah kesihatan dan pergi untuk berunding dengan doktor. Mungkin keletihan biasa. Kemudian terdapat penyelewengan dalam kerja organ, dalam beberapa kes aliran darah bertambah buruk.

Dengan fibrosis hati, malaise umum pada mulanya diperhatikan. Selepas pukulan cahaya, lebam muncul pada kulit. Pemusnahan hati berlangsung selama enam hingga lapan tahun, selepas gejala kritis berlaku. Fungsi hati terjejas dengan ketara apabila tisu parut tumbuh dan ditutup. Selanjutnya dalam saiz limpa bertambah. Komplikasi lain termasuk vena varikos esophageal dan pendarahan dari mereka. Kemudian sama ada anemia, thrombocytopenia atau leukopenia berkembang.

Pada peringkat pertama perkembangan, ujian klinikal menunjukkan bahawa perubahan fibrotik dalam hati tidak penting. Penyakit ini boleh ditentukan oleh fakta bahawa peningkatan tekanan splenik dan portal. Ascites kadang-kadang boleh berlaku dan hilang. Terdapat juga perasaan berat pada hipokondrium yang betul dan masalah pencernaan. Kadang-kadang gatal dan ruam pada kulit.

Fibrosis pulmonari mungkin ditandakan oleh sesak nafas, yang bertambah dengan masa dan disertai oleh batuk kering. Kemudian ada sakit dada, pernafasan cetek yang cepat. Cyanosis dicatatkan pada kulit. Bronkitis yang kerap dan kegagalan jantung mungkin menunjukkan perkembangan progresif penyakit.

Pada wanita semasa perubahan hormon, fibrosis fokus payudara mungkin berkembang. Untuk merasakan ia boleh dilakukan dengan palpasi hanya apabila meterai mencapai saiz 2-3 milimeter atau lebih. Di atas kawasan yang terjejas, kulit akan berubah warna. Lama kelamaan, terdapat ketidakselesaan di dada, dan kemudian rasa sakit meningkat. Apabila penyakit itu berlanjutan, mungkin terdapat pelepasan yang jelas atau pucat dari puting susu. Ada perasaan puting payudara dan berat di dalamnya. Kemudian rasa sakit bertambah, menjadi sakit dan berterusan, memberikan ke dalam ketiak dan bahu.

Bahaya fibrosis rahim adalah bahawa fibroid boleh menjadi komplikasi daripadanya. Kesakitan abdomen dan haid yang berpanjangan, serta ketidakselesaan semasa hubungan seks boleh menandakan perkembangan penyakit.

Gejala pankreas pankreas termasuk penurunan selera makan dan penurunan berat badan, cirit-birit dan muntah, rasa sakit di hipokondrium di sebelah kiri, dan perut kembung.

Fibrosis jantung dicirikan oleh perubahan tekanan darah dan dyspnea, serta irama jantung yang tidak normal. Fibrosis injap aortik pada tahap awal tidak menunjukkan apa-apa gejala. Lama kelamaan, terdapat rasa sakit di hati dan pening, dan kemudian detak jantung menjadi cepat, sesak nafas terjadi dan pesakit mungkin kehilangan kesedaran.

Pada lelaki, kesakitan pada perineum dan bahagian bawah perut, ketidakselesaan semasa keintiman dan kencing mungkin menunjukkan fibrosis prostat. Kemudian ada masalah dengan pendirian, dan penurunan libido. Komplikasi boleh menjadi pyelonephritis, kegagalan buah pinggang dan hidronephrosis.

Perubahan fibrous boleh berlaku di bahagian mata yang berlainan - dalam lensa, retina atau badan vitreous. Gejala adalah penurunan dalam bidang pandangan, penurunan ketajaman dan sensasi yang menyakitkan.

Diagnosis dan rawatan

Tahap awal luka mana-mana organ yang diperoleh tanpa tanda-tanda dan aduan yang jelas mengenai keadaan kesihatan. Pertama sekali, ujian darah dan air kencing diambil untuk diagnosis, dan ultrasound juga perlu dilakukan. Pakar juga menjalankan biopsi - mereka mengambil tisu organ khusus untuk analisis dengan jarum khas dan memeriksa di bawah mikroskop. Semua kaedah diagnostik lain bergantung kepada organ tertentu di mana fibrosis disyaki.

Apabila aduan mengenai kerja hati, pesakit mesti diperiksa oleh ahli gastroenterologi. Dia bertanggungjawab melantik ultrasound dan fibrotest, fibromax, fibroelastography. Untuk mengesan fibrosis pulmonari, X-ray dada perlu diambil. Mereka juga menjalankan resonans magnetik atau dikira tomografi, spirography. Sekiranya anda mengalami sakit pada kelenjar susu, anda perlu melakukan pemeriksaan mammogram, ultrasound, sitologi dan histologi.

Seringkali untuk tujuan diagnostik yang digunakan skala "Metavir". Ia membantu menentukan bukan sahaja tahap perkembangan penyakit, tetapi juga petunjuk klinikal. Pada skala ditentukan oleh ijazah: F0, F1, F2, F3, F4.

Rawatan fibrosis diresepkan oleh pakar yang telah mengkaji sejarah perubatan pesakit dan sudah biasa dengan hasil peperiksaannya. Seorang doktor boleh menetapkan satu atau lebih jenis rawatan:

• pengecualian kesan. Ia perlu melepaskan tabiat buruk dan menormalkan hormon;
• rawatan konservatif. Dalam kes ini, kaedah digunakan untuk melambatkan perkembangan patologi. Salah satu daripada ini boleh terapi oksigen;
• rawatan dengan dadah. Untuk merawat penyakit dengan berkesan, doktor menetapkan ubat-ubatan, yang mesti diambil oleh pesakit mengikut regimen. Lama kelamaan, rasa sakit berkurangan, dan gejala penyakit hilang;
• campur tangan pembedahan. Operasi ini perlu jika keadaan adalah kritikal dan pengasingan tisu yang terjejas diperlukan.

Rawatan fibrosis bergantung kepada organ yang terjejas dan jenis penyakit. Selalunya memerlukan rawatan di hospital. Anda memerlukan diet yang sihat dan jumlah tenaga yang optimum, elakkan tekanan dan melakukan latihan pernafasan. Di samping itu, anda perlu mengambil ubat antiradang dan antibakteria. Terapi vitamin dan prosedur fisioterapeutik disyorkan.

Secara umum, pelan rawatan adalah seperti berikut:

• rawatan penyakit utama;
• memperlahankan pengeluaran sel tisu - menghalang perkembangan penyakit;
• pengurangan keradangan;
• pemusnahan anjing laut dan tisu parut;
• pencegahan.

Sebaik sahaja gejala ciri muncul, perlu pergi ke institusi perubatan untuk mendiagnosis dan memeriksa keadaan badan. Pakar yang berkelayakan akan menjalankan pelbagai kajian, membuat diagnosis yang tepat, menubuhkan penyebab penyakit dan menetapkan rawatan yang kompleks. Fibrosis adalah penyakit yang tidak boleh dirawat dengan kaedah perubatan tradisional. Lebih baik mempercayai profesional - orang yang mempunyai pendidikan dan pengalaman. Adalah mutlak diperlukan untuk memenuhi semua preskripsi doktor dan menyesuaikan diri dengan rawatan awal yang berjaya, dan kemudian melakukan pencegahan fibrosis.

Jika anda fikir anda mempunyai Fibrosis dan ciri-ciri gejala penyakit ini, maka anda boleh dibantu oleh doktor: ahli terapi, ahli gastroenterologi.

Kami juga cadangkan menggunakan perkhidmatan diagnostik penyakit dalam talian kami, yang memilih penyakit yang mungkin berdasarkan simptom yang dimasukkan.

Echinococcosis adalah penyakit parasit yang biasa berlaku pada manusia. Di seluruh dunia, ia tidak teragih. Kes-kes morbiditi yang kerap diperhatikan di negara-negara di mana aktiviti pertanian berlaku. Echinococcus boleh menyerang mana-mana organ di dalam tubuh manusia. Echinococcosis berkembang pada kanak-kanak, dan juga pada orang dewasa dari pelbagai kumpulan umur.

Radang paru-paru kronik adalah keradangan paru-paru, akibat kemajuan yang mana tisu-tisu lembut organ tersebut terjejas. Ia mengandungi nama sedemikian, kerana proses itu terus berulang dan dicirikan oleh tempoh pemisahan dan murtad gejala.

Adenocarcinoma adalah proses onkologi yang membawa kepada perkembangan pertumbuhan malignan di sel-sel kelenjar dan epitel. Oleh kerana hampir seluruh tubuh manusia terdiri daripada sel-sel tersebut, jenis kanser ini tidak mempunyai sekatan mengenai penyetempatan. Dalam perubatan, ia sering dirujuk sebagai kanser kelenjar. Etiologi sebenar perkembangan penyakit ini tidak diketahui sekarang. Tiada sekatan mengenai jantina. Dalam kumpulan umur orang berisiko dari 40 hingga 85 tahun, bergantung kepada jenis penyakit.

Balantidiasis atau disentri infusorial adalah penyakit gastroenterologi parasit, klinik yang dicirikan oleh gejala mabuk umum organisma dan dengan usus ulser besar. Penyakit ini diprovokasi oleh mikrob seperti balantidia atau infusoria ciliate.

Ascariasis pada kanak-kanak adalah patologi yang berkaitan dengan penyakit parasit, yang paling kerap didiagnosis pada kanak-kanak. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini ditemui pada bayi yang berumur di bawah 5 tahun. Seorang agen provokatif penyakit itu adalah helminth, iaitu cacing manusia (luncuran Ascaris lumbricoides). Parasit dapat menembus organisme kanak-kanak dalam beberapa cara, tetapi mekanisme transmisi yang paling kerap adalah kontak.

Dengan latihan dan kesederhanaan, kebanyakan orang boleh melakukan tanpa ubat.

Fibrosis

Apa itu Fibrosis -

Fibrosis adalah pembangunan (neoplasma) tisu penghubung dalam bidang portal, di zon periportal (sekitar hepatosit membiak dan ductual), dalam segmen pusat (sekitar urat hepatik), dan intermedulyarno (sekitar hepatosit).

Apa yang mencetuskan / Sebab-sebab Fibrosis:

peranan yang penting dalam pembangunan fibrosis tergolong dalam fibroblas, manakala retikulistromy kejatuhan tumpuan daripada nekrosis hepatosit, sebelum ini dianggap mekanisme utama bagi pembangunan cystic, adalah penting menengah. fibrogenesis Ylene kerosakan hati diperhatikan dalam hepatosit, keradangan, percambahan ductual (terutamanya di hepatitis kronik dan sirosis). faktor Fibrosis-mendorong mungkin peptida atau serpihan bahan makromolekul organel cytoplasmic (lysosomes), dikosongkan apabila rosak hepatosit. Semasa fibrogenesis peranan yang tergolong permukaan sinus Pengurangan hepatocyte mikrovilus yang rosak, membran, makrofaj yang mengandungi besi. Dengan kesalahan yang berterusan dalam ruang Disse antara membiak hepatosit dan sel-sel sinusoidal membentuk membran bawah tanah. Pada masa akan datang, terdapat lingkaran setan: kecederaan hepatosit merangsang fibrogenesis dan fibrogenesis memburukkan lagi kerosakan hepatocyte disebabkan oleh kekurangan zat makanan. Seperti yang anda ketahui, membran bawah tanah mengelilingi saluran empedu kecil. bahagian berserabut Its terdiri daripada argyrophil penghubung gentian mampat, dan seragam, epitelium membentuk komponen PAS-positif - sel ductular.

Patogenesis (apa yang berlaku?) Semasa Fibrosis:

Tahap fibrosis adalah disebabkan oleh nisbah sintesis dan penguraian kolagen. Pembalikan semula proses (kehilangan tisu penghubung) bergantung kepada keadaan makrofag yang menyerap kolagen dan sifat kimia bahan utama.

Dalam fokus fibrosis, terdapat tisu penyambung aktif dan pasif. Septa aktif kaya dengan unsur selular dan terbentuk dalam fokus fibrogenesis aktif akibat daripada neoplasma tisu penghubung oleh fibroblas. Septa pasif adalah hasil daripada keruntuhan stroma reticulin dalam fokus mental nekrosis parenchyma dan mengandungi beberapa sel.

Serat tisu bersambung dengan sebilangan besar elemen selular lebih cenderung untuk membalikkan perkembangan daripada serat yang mengandungi beberapa sel. septum penghubung, berkembang menjadi sepotong bidang gantri atau keruntuhan zon dibahagikan kepada bahagian-bahagian berasingan parenchyma - psevdodolki yang membawa kepada perubahan microarchitectonics hati, dan seterusnya - untuk pembentukan sirosis. Pembentukan aktif septa sangat penting, terutamanya pada peringkat kirrotik. Dalam perjalanan saluran darah bertempat September, adalah anastomoses antara cabang urat portal dan arteri hepatik dan cawangan urat hepatik, yang membawa kepada aliran darah shunt intrahepatic dan dengan itu mengurangkan jumlah mesin basuh darah parenchyma hati. Peredaran darah yang lemah membawa kepada bekalan yang tidak mencukupi oksigen dan nutrien dalam hepatosit dan kehilangan fungsi hati, peningkatan tekanan dalam sistem portal urat. Dalam alkohol kerosakan hati pembentukan berlebihan tisu penghubung berlaku dalam keping hati sekitar urat hepatik, yang juga menyumbang kepada gangguan hemodinamik dalam proses pasif darah berlarutan cholestasis bertakung, kemabukan beberapa yang melibatkan kematian parenchyma di pusat lobule hepatik. Dalam fokus nekrosis parenchyma, keruntuhan tisu penghubung berlaku. Dalam kes-kes ini, pembentukan lebihan tisu penghubung menentukan fibrogenesis aktif, yang mengatasi keruntuhan.

Berdasarkan lokasinya di lobulus hati. Terdapat fokus, perihepatoselular, zonal (centrolobular, portal, periportal), multilobular, jambatan, dan periductular, fibrosis peridalular.

Fokus fibrosis dicirikan oleh kehadiran parut kecil intrablobular di tempat granuloma, yang mungkin menunjukkan kerosakan sebelumnya pada hati.

Untuk fibrosis perihepatoselular, pembentukan membran bawah tanah pada permukaan sinusoidal hepatosit adalah ciri. Jika proses menangkap semua segmen hati atau kebanyakannya, fibrosis dirujuk sebagai meresap. Fibrosis perihepatoselular boleh berlaku dengan luka alkohol, hipervitaminosis A, sifilis dan beberapa keadaan lain,

Fibrosis pusat zonal boleh menyebabkan pembentukan tisu penghubung septa, memanjangkan dari urat tengah ke arah saluran portal. Pada masa yang sama, dengan fibrosis portal zonal, terdapat pengembangan silinder bidang portal.

Sclerosis saluran portal dengan penyebaran proses melebihi had mereka akibat nekrosis hepatosit bersebelahan adalah ciri ciri fibrosis periportal zonal.

Fibrosis multilobular berlaku sebagai hasil nekrosis besar hati parenchyma, menangkap wilayah beberapa lobus. Pada latar belakang mereka, bahagian utuh dari tisu hati dapat mengekalkan strukturnya yang biasa.

Untuk fibrosis jambatan dicirikan oleh pembentukan tisu penghubung septa antara vesel hati. Sebagai tambahan kepada septa penuh, terdapat tidak lengkap, secara membuta tuli berakhir di lobule hati. Septa penuh boleh porto-portal, porto-central, centrocentral.

Vena pusat mengandungi anastomosis, di mana soros darah berlaku melangkau parenchyma. Akibat pembentukan septa sepenuhnya adalah pelanggaran arsitonik lobulus, sehingga pembentukan lobus palsu.

Dengan fibrosis periductular dan periductal, kolagen didepositkan di bawah membran bawah tanah yang tebal dari saluran empedu yang sama, tetapi serat tidak pernah menembusi sel-sel epitelium pembentukan ini. Fibrosis periduk paling ketara dalam sclerosing cholangitis.

Fibrosis pervenular adalah lebih biasa dalam kerosakan hati alkohol, dan juga di kalangan penagih dadah. Dari ruang subsinusoidal, fibrosis boleh menyebar ke vena pusat, dan ini membawa kepada penebalan dindingnya.

Satu bentuk penyakit hati yang aneh adalah fibrosis kongenital. Pada masa yang sama terdapat fibrosis portal yang jelas, hypoplasia cawangan intrahepatik vena portal dan arteri hepatic, pengembangan tajam saluran hempedu. Terdapat sempadan yang jelas antara saluran portal sclerotik dan parenchyma, tidak ada infiltrasi inflamasi. Laluan portal jiran boleh dihubungkan dengan septa. Ciri ciri fibrosis kongenital adalah ketiadaan cuping palsu.

Di dalam hati, proses fibrogenesis dikawal terutamanya oleh kompleks sel-sel sinusoid dan parenchyma yang berinteraksi. Parut berserat tidak hanya menyebabkan ubah bentuk hati, tetapi juga penyebab utama gangguan fungsi, manifestasi klinikal, dan beberapa komplikasi. pertumbuhan berlebihan tisu penghubung di dalam hati dapat dilihat dalam risalah portal di zon periportal (sekitar hepatosit membiak dan ductual), dalam segmen pusat (sekitar urat pusat) intramediarno sekitar hepatosit. Apabila fibrosis membentuk varian khas interaksi sel sinusoid dan hepatosit. Pembentukan fibrosis (fibrogenesis) adalah proses sejagat, kerana pemendapan protein matriks ekstraselular (ECM) dalam tisu. Sebagai tambahan kepada kolagen, matriks ekstraselular termasuk glikoprotein, glikosaminoglikans (GAG) dan proteoglikan. Dalam hati biasa terdapat 5 jenis kolagen: I, III, IV, V, VI. Apabila fibrosis dikuasai oleh salah satu jenis kolagen, yang menyumbang kepada kemunculan ketidakseimbangan mereka.

Proteoglycans adalah makromolekul yang kompleks yang terdiri daripada protein teras kovalen yang dikaitkan dengan beberapa polimer karbon polimer sulfat atau GAG. Bergantung pada rantai karbon GAG, terdapat heparan sulfat, dermatan sulfat, chondroitin-4,6-sulfat. Gentian VKM terikat ketat untuk glycoprotein struktur (lamin, fibronectin, nido-gene / entactin, undulin, tenascin), menyelubungi gentian kolagen dan dengan itu memisahkan hati stromal dari parenchyma. Kerosakan pada hati disertai dengan peningkatan pengeluaran semua jenis collagen. Sumber utama pembentukan protein VKM adalah sel stellata hepatik (PZK), sel Ito. Setelah pengaktifan diperhatikan transformasi menjadi myofibroblasts, kehilangan vitamin A, rupa-actin serat, meningkatkan retikulum endoplasma kasar, kandungan utusan RNA kolagen I, Jenis IV Sh, bilangan reseptor untuk merangsang percambahan dan fibrogenesis cytokines. Apabila fibrosis mula menguasai satu atau lain jenis kolagen. Dalam tisu berserabut terdapat banyak jenis kolagen spiralisasi I dan III, sementara pada masa yang sama, jenis kolagen IV berlaku di dalam membran basal.

Myofibroblasts terlibat dalam sintesis kolagen dan pembentukan fibrosis. Pengaktifan sinusoidal PZK bermula dengan rangsangan paracrine mereka, mempromosikan ekspresi gen oleh sel Kupffer, sel endothelial, hepatosit, dan platelet. Ini membolehkan sel-sel Ito bertindak balas terhadap kesan cytokines dan pengantara lain seperti -pi mengubah faktor pertumbuhan (TGF- (3i), platelet yang diperolehi faktor pertumbuhan epidermis faktor nekrosis tumor (TCR-paksi), thrombin. Ini menyebabkan rangsangan percambahan, kontraksi, pelepasan kafein leukosit, sitokin, pengeluaran lebih banyak komponen VKM, jenis I collagen.

Pembentukan fibrosis sebahagian besarnya disebabkan oleh aktiviti metalloproteinases tisu (MP), memusnahkan protein VKM. Ahli Paru-paru Tisu disintesis oleh Kupffer dan sel Ito. Aktiviti mereka dikawal oleh perencat tisu, khususnya TIMP, serta plasmin dan ag-macroglobulin. TIMP dihasilkan oleh pelbagai sel, termasuk sel Ito (Rajah 5).

Tiga jenis Ahli Parlimen dijelaskan:

• kolagenase interstisial (memusnahkan jenis kolagen I dan III);
• gelatinase (memusnahkan jenis kolagen IV dan V, fibronektin, elastin, collagen denatured);
• stromelysin (memusnahkan fibronektin, laminin, kolagen III, IV, jenis V, peptida, procollagen).

Kemurungan makrofag tidak dapat mengawal sistem sel Ito yang dapat merealisasikan fungsi fibrogenik mereka. Pada tahap penyakit ini, makrofag secara aktif menghasilkan sitokin antifibrogenik (IFN-a / R), serta metalloproteinases (kolagenases, prostaglandin Ei / Er).

Dalam lesi akut hati, terdapat keseimbangan tertentu antara sintesis dan pemusnahan komponen-komponen ECM. Pada masa yang sama, dalam proses kronik, terdapat dominasi sintesis VKM terhadap kemusnahannya, yang membawa kepada pengaktifan proses fibrosis yang berlebihan. Oleh itu, peningkatan fibrogenesis hati dicirikan oleh peningkatan dalam pengeluaran kolagen, penurunan rembesan dan aktiviti tisu Ahli Paras, peningkatan kepekatan perencat tisu metalloproteinases, lebih kerap TIMP-1.

Mencetuskan fibrogenesis hepatik sering alkohol, virus hepatotropic, Hepatitis B, C, D, virus jangkitan bersama, proses autoimun, kecederaan hati ubat, pengumpulan berlebihan tembaga dalam tisu hati, kelenjar, gangguan karbohidrat dan lipid metabolisme, halangan biliary di semua peringkat, dan lain-lain.

Perubahan dalam sintesis kolagen oleh PGC diaktifkan bermula dengan peningkatan dalam ekspresi gen mereka. RNA matriks berfungsi sebagai pembawa maklumat dari gen kepada sistem sintesis protein sel dan bertindak sebagai matriks untuk sintesis protein. Mekanisme utama kestabilan kolagen mRNA adalah disebabkan oleh interaksi kompleks protein α-CP2 dengan urutan nukleotida. Protein kompleks ini dapat berinteraksi dengan kolagen mRNA hanya dalam PZK diaktifkan. Kolagen disintesis sebagai molekul prekursor intrasel. Awal kolagen pelopor adalah preprokollagen yang mengandungi sekurang-N-akhir urutan isyarat, yang meninggalkan dalam retikulum endoplasma dan ditukar kepada procollagen, Selepas siri perubahan-perubahan tertentu molekul kolagen dalam gentian halus bentuk ECM. Apabila terdedah kepada agen yang merosakkan, fibrosis terbentuk selama beberapa bulan atau tahun. Masa pembentukan fibrosis boleh mengubah faktor risiko tambahan (alkohol, jangkitan kronik, kepunyaan jantina lelaki, dan sebagainya). Dengan halangan bilier, fibrosis boleh berkembang dalam tempoh antara 2.5 hingga 18 bulan.

Pembentukan fibrosis dalam hati juga bergantung pada sifat dan keparahan proses keradangan. Sirosis manifestasi hati hipertensi dianggap sebagai keadaan yang tidak dapat dipulihkan pada peringkat terdapat pretsirroticheskoy kemungkinan th proses pembangunan Kami melihat kes-kes regresi fibrosis pada pesakit dengan sirosis biliary dalam menormalkan aliran hempedu hempedu saluran. Semakin lama terdapat fibrosis, semakin kurang peluang pembetulannya. Pada masa ini, banyak perhatian diberikan kepada kaedah yang tidak hanya membenarkan fibrosis keadaan, tetapi juga untuk menentukan aktiviti fibrogenesis dalam hati, kecenderungan ke arah penstabilan, involusi atau kemajuan. Penilaian tahap fibrosis dalam hati dilakukan menggunakan kaedah morfologi. Kaedah histologi konvensional menggunakan pewarna standard membolehkan kita memberikan penilaian kualitatif terhadap kandungan kolagen dan glikoprotein. Analisis spektrofotometri memberikan penilaian kuantitatif kolagen dengan kepekatan pewarna tertentu untuknya. Di samping itu, sistem semi kuantitatif untuk menilai tahap fibrosis digunakan secara meluas. Untuk tujuan ini, penanda radang ditentukan dalam prototaip endothelial darah dari kelas E-selectins (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, yang menentukan penyusupan keradangan di dalam hati. Kemusnahan VKM dan aktiviti fibrogenesis boleh diadili oleh paras darah hyaluronat, laminin, dan glikoprotein struktur lain.

Gejala Fibrosis:

Pada peringkat awal fibrosis, hati berfungsi dengan baik, jadi hanya sebilangan kecil orang yang menyedari bahawa ada sesuatu yang salah. Mereka mungkin berasa keletihan yang berterusan, perhatikan bahawa selepas kesan yang sedikit, lebam muncul pada kulit. Beberapa orang mengaitkannya dengan penyakit hati. Bagaimanapun, sebagai pemusnahan hati terus, tisu parut tumbuh dan bergabung dengan parut yang ada, fungsi hati terganggu. Akhirnya, hati begitu parah sehingga ia menghalang darah daripada mengalir melaluinya dan dengan ketara mengurangkan kerja.

Penyakit ini perlahan perlahan. Dipercayai bahawa gejala klinikal berlaku 6-8 tahun selepas bermulanya fibrosis hati. Gejala klinikal biasanya berlaku dalam urutan berikut:

• peningkatan ketara dalam limpa (splenomegaly);
• manifestasi hipertensi portal (varices esophageal dan pendarahan dari mereka);
• kejadian hipersplenisme (anemia, leukopenia, trombositopenia). Pada masa yang sama, gejala sirosis tidak hadir dan ujian hati berfungsi tidak berubah atau sedikit berubah. Walaupun ketiadaan perubahan morfologi, peningkatan portal dan tekanan splen yang ketara telah diperhatikan. Penampilan berkala asites kecil mungkin, yang kemudiannya hilang secara spontan.

Diagnosis Fibrosis:

Tahap awal fibrosis adalah sukar untuk dikesan, kerana ia sering berlaku tanpa sebarang manifestasi. Untuk mendiagnosis penyakit, ujian darah dan urin diambil, pemeriksaan ultrasound hati dilakukan. Pada masa ini, kaedah terbaik untuk menentukan tahap penyakit ialah biopsi hati. Contoh kecil tisu hati diambil dengan jarum khas, bercampur dengan pewarna khas, dan diperiksa di bawah mikroskop. Untuk memantau perkembangan penyakit dan bertindak balas kepada perubahan dalam masa, disarankan untuk mengulang biopsi setiap 3-5 tahun.

Rawatan Fibrosis:

Klinik ini mempunyai rawatan yang sangat sedikit untuk fibrosis hati. Pada masa ini, pembetulan fibrogenesis hepatik boleh dilakukan dalam beberapa arah:

• rawatan penyakit asas untuk menghapuskan faktor penyebab fibrosis;
• "pengaktifan brek" PZK;
• mengurangkan aktiviti proses keradangan di hati;
• pengaktifan mekanisme fibrolysis untuk pemusnahan lebihan protein VKM.

Penghapusan faktor etiologi proses patologi di hati adalah komponen terapi penting yang bertujuan untuk mengurangkan proses fibrosis. Langkah-langkah terapeutik ini termasuk terapi etiotropik luka-luka virus (interferon, inducer interferon, ubat kemoterapi), keengganan untuk menggunakan alkohol, ubat-ubatan narkotik dan hepatotropik, penghapusan besi berlebihan, tembaga, penyahmampatan dengan halangan salur hempedu, dan sebagainya.

Di bawah "perencatan" pengaktifan PZK menyekat menghalang proses transformasi sel stellate menjadi myofibroblast aktif, pencetusnya boleh menjadi tekanan oksidatif, endotoksikosis, metabolisma lipid, dan lain-lain. tindakan di mana hati terkumpul glutation, yang merupakan sebahagian daripada glutathione peroksidase, memusnahkan bentuk oksigen yang aktif. Di samping itu, phosphotidylcholine, cholestyramine, ubat antibakteria, dan lain-lain boleh digunakan.

Untuk menghalang pengaktifan PZK, ubat-ubatan dengan aktiviti anti-radang boleh digunakan - glucocorticoids, interferon (a, P), D-penicillamine, dll.

Mekanisme fibrolysis dapat diaktifkan dengan meningkatkan kemerosotan VKM, protein protein. Bahan-bahan seperti alkaloid seperti cytochalasin B atau colchicine, prostaglandin kumpulan E. Ketoksikan alkaloid ini menghalang penggunaannya secara meluas dalam amalan klinikal. Perlu diingat bahawa PGE eksogen cepat dihancurkan dalam tubuh, tidak mempunyai masa untuk menjejaskan tisu penghubung hati. Pada masa ini, kajian sedang dijalankan mengenai penggunaan sitokin dan antagonis reseptor mereka sebagai bahan perubatan. Dalam fibrosis hati, sel Ito adalah hipersensitif kepada pertumbuhan sitokin (TGF-bb). Walau bagaimanapun, kepekaan mereka dikurangkan di bawah pengaruh faktor yang merangsang pertumbuhan semula hepatosit, yang mengesahkan prospek menggunakan faktor pertumbuhan dalam mencegah perkembangan fibrosis.

Doktor mana yang patut dirujuk jika anda mempunyai Fibrosis:

• Ahli gastroenterologi
• Pakar Bedah

Adakah sesuatu yang mengganggumu? Adakah anda ingin mengetahui maklumat lebih terperinci mengenai Fibrosis, sebab, gejala, kaedah rawatan dan pencegahan, perjalanan penyakit dan diet selepas itu? Atau adakah anda memerlukan pemeriksaan? Anda boleh membuat temu janji dengan doktor - klinik Eurolab sentiasa di perkhidmatan anda! Doktor yang terbaik akan memeriksa anda, memeriksa tanda-tanda luar dan membantu anda mengenal pasti penyakit berdasarkan gejala-gejala, merujuk anda dan memberi anda bantuan dan diagnosis yang diperlukan. Anda juga boleh menghubungi doktor di rumah. Klinik Eurolab dibuka untuk anda sepanjang masa.

Cara menghubungi klinik:
Nombor telefon klinik kami di Kiev: (+38 044) 206-20-00 (berbilang saluran). Setiausaha klinik akan memilih hari yang sesuai dan masa lawatan ke doktor. Koordinat dan arahan kami ditunjukkan di sini. Lihatlah lebih terperinci mengenai semua perkhidmatan klinik di halaman peribadi.

Sekiranya anda telah melakukan sebarang kajian sebelum ini, pastikan anda mengambil keputusan untuk berunding dengan doktor. Jika kajian tidak dilakukan, kami akan melakukan segala yang diperlukan di klinik kami atau dengan rakan-rakan kami di klinik lain.

Adakah awak? Anda mesti berhati-hati dengan kesihatan anda secara menyeluruh. Orang tidak memberi perhatian yang cukup terhadap gejala penyakit dan tidak menyedari bahawa penyakit ini boleh mengancam nyawa. Terdapat banyak penyakit yang pada mulanya tidak menampakkan diri dalam tubuh kita, tetapi pada akhirnya ternyata, malangnya, mereka sudah terlambat untuk menyembuhkan. Setiap penyakit mempunyai tanda-tanda khususnya, manifestasi luaran ciri - gejala penyakit yang disebut. Pengenalpastian gejala adalah langkah pertama dalam diagnosis penyakit secara umum. Untuk melakukan ini, anda hanya perlu diperiksa oleh doktor beberapa kali dalam setahun agar tidak hanya untuk mencegah penyakit yang mengerikan, tetapi juga untuk mengekalkan minda yang sihat dalam badan dan badan secara keseluruhan.

Sekiranya anda ingin bertanya kepada doktor - gunakan bahagian perundingan dalam talian, mungkin anda akan mendapat jawapan untuk pertanyaan anda di sana dan membaca petua tentang menjaga diri anda. Jika anda berminat untuk ulasan tentang klinik dan doktor - cuba dapatkan maklumat yang anda perlukan di bahagian Semua ubat. Juga mendaftar di portal perubatan Eurolab untuk terus dikemas kini dengan berita terkini dan kemas kini di laman web ini, yang akan dihantar secara automatik kepada anda melalui pos.