Ujian fungsi hati

1. Pertukaran karbohidrat. Glikogen disintesis dalam hati. Dengan kekalahannya, jumlah glikogen berkurangan, namun kandungan glikogen dalam hati dapat dinilai hanya dengan pemeriksaan biopsi dan histokimia yang lebih lanjut. Jelas sekali, ini tidak digunakan di klinik. Ia juga mustahil untuk menilai tahap kerosakan hati dari segi glukosa darah, kerana penunjuk ini lebih bergantung pada keadaan pankreas. Untuk tujuan diagnostik, ujian dengan beban galaktosa digunakan: pesakit pada waktu pagi di perut kosong dibenarkan minum 40 gram galaktosa dalam 200 ml air. Oleh kerana karbohidrat ini hanya boleh digunakan oleh hati, apabila ia rosak, galaktosa akan diekskresikan dalam air kencing. Biasanya, dalam air kencing yang dikumpulkan dalam 4 jam, jumlah galaktosa tidak boleh melebihi 3 gram. Pada masa yang sama, 1 jam selepas mengambil galaktosa, kandungan gula dalam darah meningkat sebanyak 50% dari angka asal (1.5 kali), dan selepas 2 jam, tahapnya dinormalisasi. Dengan kekalahan normalisasi parenchyma hati gula darah tidak akan.

2 Pertukaran protein. Di dalam hati, semua albumin dan, sebahagiannya, globulin darah, banyak faktor protein dalam sistem pembekuan darah yang disintesis, penyiasatan, deaminasi dan penyiasatan asid amino berlaku, urea disintesis daripada amonia, dan lain-lain. Pada kerosakan hati fenomena dyspramininemia diperhatikan. Ini dikesan oleh sampel pendaratan protein: sublimat, thymol, ujian Veltman. Sampel berdasarkan fakta bahawa peningkatan dalam jumlah globulin menurunkan kestabilan koloid protein plasma dan apabila elektrolit ditambahkan ke plasma precipitates. Biasanya, sampel sublimat adalah 1.8-2.2 ml, thymol - dari 0 hingga 4 unit (ia mencerminkan peningkatan beta-lipoprotein dan dinaikkan dalam hepatitis akut). Di samping itu, jika hati rosak, kandungan albumin menurun, pekali albumin-globulin menurun (normal 1.2-2.0), kandungan prothrombin (normal 0.8-1.1). Dengan elektroforesis, adalah mungkin untuk mengkaji dengan lebih teliti spektrum protein darah (pecahan protein globulin).

3 Pertukaran lipid. Fosfolipid, kolesterol, ester kolesterol, lipoprotein disintesis dalam hati. Jika hati rosak, kadar esterifikasi kolesterol berkurangan (biasanya, 0.6-0.7). Ia mencerminkan nisbah jumlah ester kolesterol kepada jumlah kandungan darahnya. Untuk lesi yang teruk, hypocholesterolemia juga diperhatikan (norma ialah 3.9-5.2 mmol / l).

4 Meneutralkan fungsi hati. Neutralisasi pelbagai bahan berlaku di hati. Dalam amalan klinikal, sampel Kvika-Pytel (sampel dengan asid natrium benzoik) digunakan untuk menilai fungsi meneutralkan hati. Pesakit diberikan pada waktu pagi pada perut kosong untuk meminum 4 gram natrium benzoat, yang di dalam hati menggabungkan dengan asam amino gliserin dan membentuk asid hippuric. Biasanya, dalam 4 jam sekurang-kurangnya 3-3.5 gram asid hippuric (70-75% natrium benzoat) perlu dikeluarkan dalam air kencing.

5 Fungsi ekskresi. Dianggarkan dengan kerosakan bromsulfalein, pecahan dengan indocyan hijau atau bilirubin. Apabila melakukan ujian bromsulfalein, bromsulfalein ditadbir secara intravena pada kadar 5 mg / kg berat badan. Selepas 3 minit, ambil bahagian pertama darah (penunjuk ini diambil sebagai 100%), dan selepas 45 minit - yang kedua. Dalam darah selepas 45 minit tidak boleh melebihi 5% kepekatan awal bromsulfalein.

6 Penentuan aktiviti enzim. Dengan kerosakan hati meningkatkan aktiviti enzim darah. Aspartik peningkatan aktiviti (AST) dan alanine transaminase (ALT), dehidrogenase laktat (terutamanya 5 pecahan enzim), gamma-glutamyl transpeptidase, sorbitol, ornitinkarbomoiltransferazy. Jika AST dan ALT bukan enzim khusus organ, ornithinecarboyltransferase adalah enzim khusus organ, yang hanya terdapat di hati. Dengan jaundis obstruktif, aktiviti fosfatase alkali meningkat. Enzim ini mencerminkan sindrom kolestasis. Jika semua enzim di atas meningkatkan kerosakan hati dan mencerminkan sindrom sitoplasma hepatosit, maka aktiviti pseudocholinesterase dalam kerosakan hati yang teruk, sebaliknya, berkurang.

7 Pertukaran pigmen. Orang yang sihat dari hemoglobin dibebaskan dari eritrosit dalam hemolisis mereka dalam sistem reticulo-endothelial (terutamanya limpa) membentuk holeglobin (verdoglobin) yang apabila globin dipisahkan dan besi pelepasan biliverdin, pulih dehydrogenases dalam percuma (unconjugated, tidak langsung) bilirubin. Bilirubin ini, memasuki aliran darah, mengikat albumin dan memasuki hati, di mana ia dikeluarkan dari protein dan ditangkap oleh hepatosit, di mana ia menggabungkan dengan hyaluronik dan asid lain. mono- dibentuk dan bilirubin diglucuronide (bilirubin langsung), yang, yang bertindak di dalam usus, adalah enzim ditukar menjadi sterkobilinogena (urobilinogen), kemudian lulus ke stercobilin yang mentakrifkan warna coklat najis dan urobilin memberi air kencing warna coklat gelap menyerupai warna bir. Biasanya, urobilinogen tidak memasuki air kencing, tetapi diserap ke dalam usus, kembali ke hati dengan aliran darah, di mana ia dipulihkan kembali ke bilirubin.

Biasanya, plasma darah mengandungi bilirubin 8.55-20.52 μmol / l, termasuk kandungan bilirubin langsung tidak melebihi 2.55 μmol / l.

8 Pertukaran unsur surih. Dalam hepatitis akut, kandungan besi serum darah boleh meningkat, dan dalam penyakit kuning-obstruktif - tembaga.

Ujian fungsi hati asas

Ujian hati fungsian utama dijalankan untuk menentukan keadaan parenchyma hepatik. Ini adalah kajian biokimia berdasarkan penentuan pelbagai bahan dalam air kencing dan darah.

Kajian metabolisme pigmen.

Pada tahun 1918, Himans van den Berg mencadangkan penentuan kualitatif bilirubin serum. Kandungan bilirubin serum dipengaruhi oleh: 1) intensiti hemolisis, kerana bilirubin adalah produk biotransformasi hemoglobin, 2) keadaan bilirubin, fungsi ekskresi hati, sebenarnya, fungsi hepatosit yang bilier, 3) keadaan aliran keluar hempedu di sepanjang saluran empedu, atau fungsi empedu hati.

Apabila Ehrlich diazoreaktif ditambah kepada serum, bilirubin memberikan tindak balas warna sama ada dengan segera (reaksi langsung) atau selepas penambahan spitra (reaksi tidak langsung). Menurut intensiti warna penyelesaian, bukan sahaja kualitatif tetapi juga penentuan kuantitatif bilirubin dan pecahannya dilakukan. Bilubin glukuronid, atau bilirubin terikat kepada asid glucuronic dengan hepatosit, memasuki tindak balas langsung. Reaksi tidak langsung melibatkan bilirubin tidak disambungkan, tidak diluluskan dalam proses conjugasi hepatosit.

Tahap jumlah bilirubin dalam orang yang sihat dalam serum adalah 8.5 - 20, 5 μmol / l; terikat bilirubin (dalam reaksi langsung) - 0 - 5.1 μmol / l; bilirubin yang tidak terikat (dalam reaksi tidak langsung) - sehingga 16.6 μmol / l. Dalam orang yang sihat, nisbah bilirubin terikat dan terikat purata 1: 3.

Dalam hemolisis, apabila hepatosit hanya tidak mempunyai masa untuk konjugasi bilirubin, dalam darah, menurut reaksi tidak langsung, kandungan bilirubin yang tidak terkumpul meningkat.

Dalam jaundis obstruktif, apabila aliran keluar hempedu dari hepatosit terganggu, darah, menurut reaksi langsung, meningkatkan kandungan konjugasi (terikat dalam hepatosit dengan asid glukuronik) bilirubin.

Dalam banyak penyakit hati, apabila bilirubin yang terikat dilanggar, dan fungsi ekskresi hepatosit hadir, jumlah kedua-dua pecahan bilirubin dalam darah meningkat.

Bilirubin terikat disembur dengan hempedu ke dalam usus dan berubah menjadi sterkobilin. Sterobilin diserap ke dalam darah dan melalui vena portal memasuki hati, di mana ia ditangguhkan. Apabila disfungsi hati, urobilin tidak disimpan di dalam hati, tetapi memasuki darah dan diekskresikan dalam urin, yang dipanggil urobilin. Akibatnya, keadaan fungsian nipis yang tipis dapat dinilai oleh tahap urobilin dalam air kencing.

Penentuan fungsi detoksifikasi (detoksifikasi) hati. Fungsi hati ini biasanya dinilai menggunakan ujian Pantas untuk sintesis asid hippuric. Dalam ujian ini, natrium benzoat diberikan secara intravena ke pesakit, dari mana asid hippuric disintesis di hati, dan kemudian jumlahnya dalam air kencing ditentukan. Dengan kekalahan hepatosit, sintesis asid hippuric dikurangkan kepada 20 - 10% daripada jangkaan.

Penilaian metabolisme karbohidrat dalam hati. Keadaan metabolisme karbohidrat ditentukan oleh tahap glukosa dan asid sialik dalam serum darah. Pada orang yang sihat, tahap glukosa dalam darah kapilari ialah 3.88 - 5.55 mmol / l, atau plasma - 4.22 - 6.11 mmol / l. Tahap asid sialik dalam serum darah seseorang yang sihat ialah 2 - 2, 33 mmol / l. Dengan kekalahan hepatosit, tahap asid sialik meningkat dengan ketara, dan apabila larutan glukosa yang sakit disuntik ke dalam darah, parasnya kembali normal.

Penilaian keadaan metabolisme protein Oleh kerana hati melakukan fungsi mensintesis protein, status fungsi hepatosit dinilai oleh jumlah protein dan pecahannya dalam serum darah. Dalam orang yang sihat, tahap protein dalam serum darah adalah 70 - 90 g / l. Dengan elektroforesis pada filem selulosa asetat, albumin adalah 56.5 - 66.5%, dan globulin - 33.5 - 43.5%. Fraksi globulin: α₁-globulin - 2.5 - 5%, α₂-globulin - 5.1 - 9.2%, globulin β - 8.1 - 12.2%, γ-globulin - 12.8 - 19%.

Hipoproteinemia diperhatikan di portal portal hati, dan hyperproteinemia dalam sirosis post-nekrotik hati.

Untuk mencirikan keadaan fungsi protein hati, yang dipanggil. ujian sedimen. Mengendalikan sampel sublimat dan thymol.

Dasar sampel sublimat adalah pemendakan protein serum dengan larutan mercuric chloride. Data yang diperolehi dinilai dalam ml larutan klorida merkuri yang diperlukan untuk awan penyelesaiannya. Nilai sampel normal ialah: 1.6 - 2.2 ml.

Ujian Thymol didasarkan pada kekeruhan serum darah dengan kaedah electrophotometric. Keputusannya dinilai dalam unit penyerapan cahaya dan biasanya 0 - 5 unit.

Hasil ujian sedimen meningkat dengan sirosis hati dan hepatitis.

Penilaian metabolisme lipid. Oleh kerana hati memainkan peranan penting dalam metabolisme dan sintesis lipid, penyakitnya menentukan tahap serum lipid total (biasanya 4-8 g / l), jumlah kolesterol (kurang daripada 5.2 mmol / l), serta tahap kolesterol kolesterol, lipoprotein, trigliserida, asid lemak, kirakan pekali atherogenisiti.

Evaluasi aktiviti enzim hepatik Ia diketahui bahawa hepatosit mengandungi beberapa enzim khusus organ: Alat, aldolase, alkali fosfatase, laktat dehidrogenase.

Biasanya, aktiviti ALAT, ditentukan oleh kaedah Reitman - Frenkel, adalah 0.1 - 0.68 μmol / h / l. Aktiviti aldolase dalam serum adalah 6-8 ml. Aktiviti dehidrogenase laktat dalam serum biasanya sehingga 460 IU. Peningkatan aktiviti enzim ini meningkat dengan kerosakan atau kerosakan hepatosit, meningkatkan kebolehtelapan membrannya.

Dalam lelaki yang sihat, aktiviti fosfatase alkali adalah 0.9 - 2.3 2,3kat / l, dan ayam dalam wanita yang sihat adalah 0.7 - 6.3 cangkak / l. Peningkatan aktiviti enzim berlaku dengan jaundis obstruktif, sirosis hati pada hati.

Penentuan petunjuk garam air dan metabolisme mineral. Untuk menilai fungsi terjejas hepatosit, kadar garam natrium, potassium, kalsium, besi dan tembaga biasanya ditentukan. Tahap besi serum dalam penentuan oleh kaedah FereneS pada wanita adalah 9-29 μmol / l, pada lelaki ia adalah 10-30 μmol / l. Pada pesakit dengan hepatitis akut dan sirosis hati yang aktif, penurunan tahap besi serum berlaku dengan peningkatan tahap tembaga serum.

Ujian hepatik: analisis penyahkodan dan norma

Diagnostik moden boleh bekerja keajaiban, bagaimanapun, apabila ia berkaitan dengan penyakit hati, kaedah yang benar-benar boleh dipercayai untuk menilai keadaan dan tahap enzimnya, ternyata tidak wujud. Dan kemudian doktor perlu mengambil ujian hati, memandangkan prestasi yang mana, kita dapat, untuk pelbagai peringkat, bercakap tentang mengesahkan diagnosis yang dimaksudkan. Di samping itu, pengekodan analisis tersebut tidak mengambil banyak masa dan merupakan salah satu kaedah diagnosis pesat.

Apakah ujian hati?

Ujian fungsi hati adalah ujian darah komprehensif yang dapat mengesan atau mengesahkan penyakit hati dan saluran empedu berdasarkan kepekatan komponen darah yang diambil. Keputusan ujian hati dinilai, khususnya, petunjuk berikut:

• ALT (alanine aminotransferase);
• AST (aspartate aminotransferase);
• penunjuk GTT (gamma-glutamyltransferase);
• bilirubin;
• jumlah protein (terutamanya albumin dipelajari);
• Fosfatase alkali (alkali fosfatase).

Sebagai peperiksaan tambahan, sampel darah untuk spesimen Timol boleh ditetapkan.

Di mana kes-kes diberikan ujian hati?

Secara semulajadi, ujian hati tidak diberikan kepada setiap pesakit yang mengadu sakit perut. Sehubungan itu, terdapat tanda-tanda khas untuk pelantikan itu, iaitu:

• penyakit hati kronik;
• alkohol untuk masa yang lama;
• pemindahan darah terkini dan komponennya;
• disyaki virus, autoimun, dadah, toksik atau hepatitis alergi;
• disyaki cirrhosis hati;
• kencing manis;
• penyakit endokrin;
• obesiti;
• perubahan hati yang kelihatan pada ultrasound;
• dan jika ujian darah awal menunjukkan ALT dan AST yang rendah;
• besi tinggi;
• tahap gammaglobulin yang tinggi;
• menurunkan prestasi ceruloplasmin atau hormon merangsang tiroid.

Bagaimana untuk menyediakan analisis?

Dengan mengambil ujian darah untuk ujian fungsi hati, anda perlu menyediakan terlebih dahulu, adalah perlu untuk mendapatkan hasil yang boleh dipercayai. Menyimpulkan penyediaan dalam pelaksanaan tindakan berikut:

• dua hari sebelum analisis, menolak makanan berlemak;
• tidak mengambil minuman beralkohol;
• elakkan fizikal dan tekanan;
• jangan minum kopi dan teh hitam sebelum analisis, jangan makan terlalu banyak;
• berhenti merokok pada hari analisis;
• gunakan hanya ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor.

Terutamanya menjejaskan kepalsuan hasil yang diambil:

• antibiotik;
• antidepresan;
• kontraseptif oral hormon;
• Aspirin;
• Paracetamol;
• ubat kemoterapi;
• Phenytoin;
• dan juga menjejaskan prestasi barbiturat.

Ujian untuk ujian fungsi hati mesti diberikan pada perut kosong, pada waktu pagi anda hanya boleh minum air dan kemudian dalam jumlah yang terhad dalam beberapa sips. Seminggu sebelum analisis dalam kes penyakit hati, ia tidak digalakkan untuk menjalankan pembentungan.

Bagaimana darah diambil untuk analisis?

Untuk analisis sampel hati memerlukan darah vena. Hanya 5 ml cukup untuk sampel.

Apabila mengambil darah, tourniquet digunakan pada lengan untuk masa yang sangat singkat, kerana memerah berpanjangan boleh menyebabkan bacaan palsu.

Darah diangkut ke makmal di dalam bekas gelap supaya bilirubin tidak terputus di bawah pengaruh cahaya.

Keputusan penyahkodan

Sepenuhnya menguraikan hasil analisis hanya boleh diagnostician profesional, jadi anda harus memberinya pelajaran ini. Tetapi, untuk menenangkan diri sebelum pergi ke doktor, anda boleh bergantung pada data berikut mengenai komponen analisis. Oleh itu, ujian hati: norma.

ALT (alanine aminotransferase)

ALT adalah enzim hati, sejumlah kecil yang terdapat di dalam darah. Peningkatan 50 atau lebih kali tahap ALT menunjukkan kerosakan hati yang mungkin: kehadiran virus hepatitis B dalam darah atau proses yang merosakkan dalam sel-sel hati akibat sirosis. Kadar penunjuk ALT untuk lelaki adalah 50 unit / l, dan bagi wanita - 35 unit / l.

AST (aspartate aminotransferase)

AST juga merupakan enzim hati dan juga dikeluarkan dalam jumlah kecil ke dalam darah. AST tidak dapat dipisahkan dari ALT dan dimasukkan ke dalam ujian fungsi hati. Pengekodan nilai AST biasa untuk lelaki tidak boleh melebihi 41 U / l, norma untuk perempuan adalah 31 U / l. Untuk menentukan jenis penyakit, nilai ALT dan AST sahaja tidak mencukupi, gambaran yang lebih lengkap mengenai penyakit ini boleh diperoleh dengan mengira nisbah penunjuk, yang disebut pekali De Rytis. Biasanya, hasil tindakan matematik mudah tidak boleh melebihi 1. Pekali yang meningkat dari norma menunjukkan penyakit otot jantung dan infark yang mendekati, dan penurunan kerusakan hati dan proses merosakkan dalam tisu.

GTT (gamma-glutamyltransferase)

GTT adalah enzim yang mana anda boleh bercakap tentang hepatitis, alkohol, mempengaruhi sel hati atau kolestasis.

Kadar gamma-glutamyltransferase untuk lelaki adalah dalam lingkungan antara 2 hingga 55 unit seliter darah, dan untuk wanita kadarnya adalah 4 hingga 38 unit.

Bilirubin

Bilirubin adalah komponen pewarna hempedu, yang terbentuk akibat pecahan sel darah merah. Peningkatan bilirubin diungkapkan dalam pewarnaan warna kuning mata dan mata kulit.

Norma bilirubin darah ialah kepekatan 5 hingga 21 μmol / l, di mana 3.4 μmol / l adalah nilai normal bilirubin langsung, dan dari 3.4 hingga 18.5 μmol / l ialah nilai tidak langsung.

Jumlah Protein dan Albumin

Jumlah protein adalah ringkasan konsentrasi globulin dan albumin dalam darah, diukur dalam gram seliter. Biasanya, jumlah protein pada lelaki dewasa berusia 22 hingga 34 tahun adalah dari 82 hingga 85 gram seliter, bagi wanita yang sama umur, jumlah protein yang sesuai dengan nilai biasa dari 75 hingga 79 gram.

Albumin adalah protein pengangkutan secara tidak langsung terlibat dalam pengeluaran bilirubin. Kandungan kandungannya - dari 38 hingga 48 g seliter. Penyakit ini dibuktikan dengan penurunan parasnya, dan peningkatan menunjukkan jumlah cecair yang tidak mencukupi dalam tubuh, akibat daripada panas atau cirit-birit.

Fosfatase alkali (alkali fosfatase)

Fosfatase alkali adalah enzim yang berfungsi sebagai unit pengangkutan untuk fosforus. Nilai normal fosfatase alkali dalam analisis darah adalah dari 30 hingga 120 unit / l. Tahap enzim bertambah, bukan sahaja semasa sakit, tetapi juga semasa kehamilan dan selepas menopaus.

Ujian Thymol

Ujian thymol juga diambil untuk menilai fungsi dan kesihatan keseluruhan hati.

Ini adalah salah satu daripada jenis analisis biokimia darah, yang membolehkan untuk menentukan tahap protein dan menghasilkan dengan mereka manipulasi ciri, intipati yang terletak pada pemendapan protein terpilih. Kekeruhan serum akibat kajian menunjukkan hasil positif.

Hasil positif menunjukkan penyakit hati, terutamanya ujian Thymol yang sering berlaku apabila berlaku:

• hepatitis etiologi yang berbeza;
• hepatosis lemak hati;
• sirosis hati;
• pembentukan malignan dan jinak dalam tisu organ;
• keradangan buah pinggang;
• polyarthritis;
• enteritis atau pankreatitis;
• diet tidak sihat;
• kontraseptif oral hormon dan steroid.

Hanya doktor yang menghadiri boleh menguraikan keputusan ujian Thymol, tetapi pertama-tama ia perlu diingat bahawa kadar hasil analisis adalah tanda negatif, penunjukan yang tidak melebihi 5 unit.

Penyakit yang menjejaskan keputusan ujian hati

Oleh itu, seperti yang telah disebutkan, peningkatan atau penurunan bilangan komponen dalam darah adalah disebabkan oleh penyakit. Mari kita perhatikan dengan terperinci yang penyakit menyebabkan perubahan dalam titers hasil analisis, dan mana daripada mereka boleh mengesahkan ujian hati.

ALT dan AST

Tahap ALT dan AST dalam titers analisis kompleks sampel hati meningkat apabila proses merosakkan berlaku di dalam tubuh dengan penyakit hati, iaitu akibat:

• hepatitis virus akut atau toksik (toksik termasuk alkohol dan hepatitis, yang dihasilkan akibat ubat);
• kanser hati atau metastasis organ;
• hepatitis yang telah menjadi kronik;
• sirosis hati;
• kegagalan hati akut;
• mononucleosis.

Juga, kandungan enzim ALT dan AST semakin meningkat disebabkan oleh proses-proses yang merosakkan, kecederaan yang berbeza-beza antara organ-organ lain atau operasi pada mereka. Negeri-negeri berikut sangat menonjol:

• infark miokard, di mana nilai AST lebih besar daripada ALT;
• proses merosakkan dalam tisu otot;
• strok

Peningkatan gamma-glutamyltransferase dikesan akibat kerosakan pada struktur sel hati, serta tisu pundi hempedu dan saluran hempedu. Khususnya, penyebab pertumbuhan GGT adalah:

• hepatitis akut semua aksara yang diketahui;
• penyakit gallstone aktif;
• kanser hati atau metastasis organ.

Sebagai tambahan kepada proses yang berlaku dalam penyakit hati, GGT berkembang kerana penyakit organ-organ lain, terutamanya disebabkan oleh:

• diabetes;
• onkologi pankreas;
• enteritis atau pankreatitis.

Tidak kurang dari sebab-sebab lain peningkatan GGT mempengaruhi alkohol dan dos yang tidak sepatutnya, yang menimbulkan mabuk.

Bilirubin

"Pewarna" kuning badan meningkatkan penumpuannya dalam kes-kes apabila sel-sel hati tidak dapat lulus bilirubin ke dalam saluran hempedu. Ini berlaku dalam penyakit berikut:

• dalam hepatitis akut atau kronik;
• dengan pengumpulan toksin akibat keracunan dengan racun, nitrat, alkohol, dadah;
• dalam kes sirosis hati;
• rupa metastasis dalam hati;
• atau dalam kes kanser hati.

Tidak kurang kerap, hyperbilirubinemia, semasa ujian darah biokimia, dijumpai sebagai akibat daripada kegagalan jantung atau stasis hempedu dalam saluran empedu, apabila penarikan bilirubin dalam usus memperlambat, atau bahkan menjadi hampir tidak kelihatan. Penyebab keadaan ini dianggap sebagai penyakit batu sabit dan tumor ganas pankreas.

Juga, bilirubin semakin meningkat disebabkan oleh pembentukan sejumlah besar komponen tidak langsung dari jumlah pigmen dan pemusnahan sel darah merah secara besar-besaran. Negeri-negeri ini ditunjukkan oleh:

• jaundis pada bayi baru lahir;
• patologi metabolik kongenital (terutamanya metabolisme lipid);
• serta anemia hemolitik.

Albumin

Secara langsung mempengaruhi kepekatan dan jumlah darah dalam badan, Albumin mengurangkan atau meningkatkan populasi dalam darah kerana beberapa sebab:

1. Ketidakupayaan sel-sel hati untuk menghasilkan sintesis protein (Albumin) disebabkan oleh penyakit berikut:

• sirosis hati;
• hepatitis virus kronik.

1. Ketumpatan darah yang berlebihan (apabila jumlah albumin bertambah), berlaku disebabkan oleh:

• dehidrasi, jumlah cecair yang tidak mencukupi dalam badan;
• mengambil ubat steroid.

1. Kekurangan asid amino disebabkan oleh pemakanan yang tidak betul, tidak teratur, gangguan dalam struktur dan fungsi saluran pencernaan, atau ketidakupayaan untuk menyerap asid amino kerana penyakit Crohn.
2. Cecair darah yang berlebihan (apabila jumlah albumin jatuh), disebabkan oleh penyahhidratan atau penyerapan sejumlah besar cecair.
3. Kebocoran (dalam erti kata literal) albumin dari plasma dalam tisu badan akibat kecederaan, luka bakar atau operasi jangka panjang.
4. Pemindahan protein dalam air kencing disebabkan oleh penyakit buah pinggang (kegagalan buah pinggang, sindrom nefrotik) atau nefropati pada wanita hamil.

Pertumbuhan fosfatase alkali juga diperhatikan dalam hal pemusnahan sel hati atau dalam hal pelanggaran struktur tisu semasa penyakit pundi hempedu dan saluran empedu. Khususnya penunjuk dipengaruhi oleh:

• virus akut atau toksik (disebabkan oleh keracunan bahan toksik) hepatitis;
• kronik secara aktif membangunkan hepatitis virus;
• cholelithiasis, penyumbatan saluran kalkulus;
• sirosis hati;
• mononucleosis virus;
• onkologi hati atau metastasis di dalamnya kerana tumor organ lain.

Perubahan dalam struktur organ lain juga merasakan diri mereka sendiri. Khususnya, menurut hasil analisis biokimia darah, seseorang boleh bercakap tentang pemusnahan atau kerosakan tisu tulang:

• patah tulang atau memecahkan keretakan tulang;
• tumor dalam (pada) tisu tulang atau proses keradangan;
• hiperparatiroidisme;
• seseorang juga boleh menganggap penyakit Paget;
• metastasis dari organ onkologi dalam tulang.

Tidak kurang dari punca lain meningkatkan tahap fosfor alkali alkali yang meresap goiter toksik.

UJI PELAJAR FUNGSI

Hati memainkan salah satu peranan utama dalam penghadaman dan lain-lain jenis metabolisme, memenuhi lebih daripada 500 fungsi metabolik. Ujian makmal (kajian biokimia) dijalankan untuk mengenalpasti dan menilai tahap penurunan fungsi keadaan hati. Ia harus ditekankan bahawa hati mempunyai fungsi yang hebat, pemeliharaan 20% parenchyma hati menyokong fungsinya. Kebanyakan ujian fungsi hati tidak khusus untuknya dan tidak memberikan diagnosis yang tepat, namun hasilnya boleh digunakan untuk membuat kesimpulan tentang keadaan fungsional organ, untuk mengesahkan kerosakan pada hati, serta untuk menentukan keterukannya. Mengendalikan sampel ini adalah langkah wajib dalam kajian pesakit dengan penyakit hati.

I. Pertukaran pigmen.

Salah satu fungsi penting hati ialah penyertaannya dalam metabolisme pigmen. Metabolisme bilirubin di hati adalah disebabkan oleh tiga fungsi utama hepatosit: 1. penangkapan bilirubin dari darah oleh hepatosit; 2. Mengikat bilirubin kepada satu atau dua molekul asid glukuronik dan 3. mengasingkan konjugated bilirubin (bilirubing glucuronide) yang terhasil daripada hepatosit ke kapilari bilier.

Pencerminan fungsi pigmen hati adalah kandungan dalam serum bilirubin dan pecahan, urobilin dan bilirubin dalam air kencing, stercobilin dalam tinja. Takrif gangguan metabolisme pigmen, dalam satu tangan, memberi gambaran tentang keadaan fungsional hepatosit, dan di sisi lain, ia membantu membezakan pelbagai jenis penyakit kuning.

Kebanyakan bilirubin darah (kira-kira 85%) terbentuk daripada sel-sel darah merah lama yang menjalani hemolisis fisiologi dalam sel-sel sistem retikuloendothelial (RES), selebihnya (lebih kecil) sebahagiannya muncul apabila bahan heme lain (cytochromes, Hasilnya, kira-kira 300-350 mg bilirubin dihasilkan dalam tubuh setiap hari. Bilirubin terbentuk daripada heme yang dilepaskan dipanggil bebas (tidak disokong, tidak langsung). Ia tidak larut dalam air, tetapi larut lemak, adalah produk toksik, terutama untuk otak.

Bilirubin dengan cepat dan tegas mengikat albumin serum dan beredar dalam darah tanpa diekskresikan dalam air kencing. Dia sebahagian besarnya menentukan warna kuning plasma.

Sekali di dalam aliran darah ke hati, bilirubin yang tidak disetujui pada membran hepatosit akan dibebaskan daripada persatuan dengan albumin. Dalam masa 18 minit, hati boleh membuang sehingga 50% bilirubin yang tidak disambungkan dari plasma. Albumin lagi memasuki aliran darah dan bilirubin hati ditangkap oleh sel di mana ia diangkut melalui Y-protein (ligandina) dan Z-protein ke dalam retikulum endoplasma, di mana di bawah pengaruh enzim uridindifosfoglyukuroniltransferazy (UDP-glucuronyl) yang berkaitan dengan asid glucuronic.

Bilirubin konjugasi (langsung, terikat) terbentuk - sebatian kurang beracun dan larut air, yang penting untuk penembusan (melalui membran hepatosit) ke dalam kapilari hempedu oleh perkumuhan.

Di bawah keadaan normal, pengangkutan bilirubin melalui hepatosit hanya berlaku dalam satu arah - dari aliran darah ke kapilari hempedu. Hanya sebahagian kecil sahaja apabila menggunakan tenaga ATP diangkut ke dalam darah, di mana ia boleh sampai 25% daripada jumlah keseluruhan. Sekiranya hepatosit itu rosak (nekrosis) atau halangan kepada saluran hempedu (pada tahap saluran empedu atau di bawah), regurgitasi bilirubin yang konjugat mungkin berlaku, pergerakannya dalam arah yang bertentangan - ke dalam kapilari darah.

Bilirubin yang dikumuhkan oleh laluan hempedu yang masuk ke dalam usus kecil, di mana, di bawah pengaruh mikrob, ia dipulihkan kepada urobilinogen, dan apabila ia maju ke dalam usus besar, ia dipulihkan menjadi stercobilinogen. Sebahagian daripada urobilinogen diserap dalam usus dan memasuki hati melalui vena portal. Sakit yang sihat sepenuhnya menangkap dan mengoksidakannya kepada dipyrrole. Dengan kekalahan hati tidak dapat melaksanakan fungsi ini, urobilinogen memasuki darah dan diekskresikan dalam urin sebagai urobilin. Urobilinuria adalah tanda yang sangat halus dan awal kegagalan hati berfungsi.

Bahagian utama stercobilinogen di rektum dan dalam cahaya berubah menjadi sterkobilin, memberikan najis warna biasa. Setiap hari dengan najis 10-250 mg stercobilin dikeluarkan. Sebahagian kecil (kira-kira 1%) dari stercobiogenogen melalui sistem pembuluh darah hemorrhoidal memasuki vena cava inferior, memintas hati, dan diekskresikan oleh buah pinggang. Urin biasa sentiasa mengandungi kesan stercobilinogen.

Reaksi kuantitatif untuk penentuan bilirubin dilakukan mengikut kaedah Endrashyk. Prinsip kaedah: Bilirubin tidak disokong (tidak langsung) dengan kehadiran reagen kafein, meningkatkan kelarutannya, memperoleh keupayaan untuk bertindak balas dengan Ehrlich diazoreaktif. Bilirubin konjugasi (lurus) memberikan warna merah jambu tanpa reagen kafein. Dalam bahagian pertama serum, jumlah kandungan bilirubin ditentukan, di bahagian yang lain, pigmen terikat ditentukan. Bilirubin tak disepakati ditentukan dengan mengurangkan nilai konjugasi daripada jumlah keseluruhan.

Biasanya, bilirubin darah keseluruhan mengikut kaedah Endrashik adalah 8.5-20.5 μmol / l, konjugasi sehingga 25% daripada jumlah keseluruhan (0.86-5.1 μmol / l), yang tidak bersesuaian lebih daripada 75% (1.7-17, 11 μmol / l).

Kencing normal tidak mengandungi bilirubin. Pertambahan bilirubin urin kencing, di mana sampel bilirubin berkualiti tinggi biasa menjadi positif, berlaku apabila kepekatan bilirubin konjugasi dalam darah bertambah. Kaedah kualitatif untuk penentuan bilirubin adalah berdasarkan kepada penukaran kepada biliverdin hijau di bawah tindakan agen pengoksida. Salah satu contoh ialah Rosina. Pada masa yang sama, pada 4-5 mm air kencing yang dikumpulkan di dalam tiub sempit, melapisi larutan Lugol atau 1% larutan iodin di atas. Dalam kes positif, cincin hijau muncul di antara muka antara cecair.

Oleh kerana tindak balas kualitatif yang dilakukan tidak membenarkan pembezaan stercobilin dan urobilin dalam air kencing, mereka bersatu di bawah nama badan urobilin (urobilinoids). Pengumpulan urobilinoid dengan air kencing dalam kuantiti yang besar dipanggil urobilinuria. Kandungan urobilinoids dalam air kencing bergantung kepada peningkatan pembentukan mereka di dalam usus, serta dalam hal pengurangan penyingkiran dari darah oleh sel hati apabila rosak. Untuk mengenal pasti urobilinoids, kaedah Neubauer, Bogomolov, Florans digunakan. Jadi, dengan yang terakhir, 8-10 ml air kencing + 5-7 titis asid sulfurik + 3.0-5.0 ml eter diambil ke dalam tiub, digoncang untuk mengeluarkan urobilin. Dalam satu lagi tiub ujian (kecil, sempit), cairkan dengan asid hidroklorik dengan satu lagi pipet dan pipet ke dinding dengan pengekstrak eter dari tiub pertama. Di hadapan urobilin, cincin merah jambu muncul di sempadan dua cecair.

Untuk menentukan stercobilin dalam tinja, ujian Schmidt digunakan (tiub ujian dengan tindak balas positif terhadap stercobilin disediakan terlebih dahulu). Semasa menjalankan sampel, larutan supernat sublimat berwarna merah jambu. Dengan penurunan empedu hempedu ke dalam usus, kandungan stercobilin berkurangan.

Peningkatan bilirubin darah (hyperbilirubinemia) dipanggil jaundis. Nama ini disebabkan oleh fakta bahawa pengumpulan bilirubin dalam kulit, membran mukus dan skleras membawa kepada warna kuning mereka.

Selaras dengan mekanisme pelanggaran metabolisme bilirubin memancarkan

1.suprahepatic (prehepatic, hemolytic) jaundis;

2hepatoselular (hepatoselular, parenchymal) jaundis;

3subhepatic (posthepatic, obstructive, mekanikal, kolestatik) penyakit kuning.

Penyakit jaundice hemolytic berkembang disebabkan oleh pembentukan sejumlah besar bilirubin tidak langsung dari sel darah merah apabila ia terlalu hancur dalam sel RES (di limpa, sumsum tulang, hati), akibatnya anemia hemolitik berkembang. Hemolisis berlaku disebabkan oleh rintangan rendah eritrosit (hempedtik hempedu utama) atau hemolisisnya disebabkan oleh erythropoiesis yang tidak berkesan (dengan megaloblastik dan anemia plumbum), serta pendarahan besar, dalam bidang infark paru yang meluas, dengan malaria, di bawah tindakan pendarahan hemolitik, jaundis hemolitik sekunder). Anemia hemolitik imun berlaku, biasanya berlaku di tengah-tengah aktiviti imunologi pelbagai penyakit serius (contohnya lupus erythematosus sistemik).

Dalam serum bertambah tidak bersubahat bilirubin. Hati secara aktif menangkap bilirubin dari darah, membentuk sejumlah besar bilirubin konjugasi, yang diekskresikan ke dalam empedu. Dalam usus besar urobilinogen, stercobilinogen terbentuk. Yang terakhir diserap dalam sistem urat hemoroid dan, melewati hati, memasuki aliran darah dan dikumuhkan oleh air kencing. Urin menjadi gelap kerana peningkatan kandungan urobilin, urobilinogen, tetapi tidak ada bilirubin dalam air kencing, yang dijelaskan oleh hubungan rapatnya dengan albumin dalam peredaran. Tinja memperoleh warna gelap yang kaya disebabkan peningkatan kandungan stercobilin (pleiochromia), yang mengesahkan pembentukan sejumlah besar bilirubin dan pembebasannya ke dalam usus dengan peralihan selanjutnya ke stercobilin.

Oleh itu, simptom utama anemia hemolitik adalah peningkatan bilirubin yang tidak disokong.

Penyakit jaundis hepatik apabila parenchyma hati terjejas. Penyebab yang paling biasa adalah kerosakan virus kepada hati (akut hepatitis A dan B, hepatitis B kronik, C, delta, sirosis hati bersifat virus), alkohol, ubat, toksik, hepatitis autoimun dan sirosis, kanser hati.

Disebabkan kekalahan hepatosit, mereka tidak mempunyai masa untuk menangkap bilirubin albuminate dan peningkatan serum darah tidak bersubahat bilirubin. Sebahagian daripada bilirubin ditangkap oleh hepatosit dan menjadi garis lurus. Disebabkan kekalahan hepatosit, ia mudah tersebar ke dalam aliran darah, oleh itu ia juga meningkat dalam darah konjugated bilirubin. Yang terakhir adalah larut air dan diekskresikan oleh buah pinggang, akibatnya air kencing gelap. Di samping itu, hepatosit yang rosak tidak menangkap urobilinogen, yang juga dikeluarkan oleh buah pinggang, dan dalam air kencing dikesan, sebagai tambahan kepada bilirubin dan urobilin. Ekskresi stercobilin dengan najis berkurangan (kerana bilirubin kurang dirembes oleh hati ke dalam usus), oleh itu najis lebih ringan daripada biasa: lebih kerap sedikit berwarna, kurang kerdil.

Oleh itu, tanda-tanda utama penyakit kuning parenchymal adalah peningkatan dalam kedua-dua pecahan bilirubin, rupa urobilin dan bilirubin dalam air kencing.

Penyebab utama penyakit kuning obstruktif adalah halangan (halangan) kepada aliran hempedu ke dalam duodenum, yang diamati apabila saluran hepatik atau hempedu disekat atau dihancurkan dengan batu atau tumor, termasuk tumor atau metastasis tumor di pintu hati, penguraian mulut saluran empedu oleh tumor pankreas, kanser perut. dan juga saluran empedu yang telah diubahsuai sclerosis (sclerosing cholangitis).

Hati menangkap bilirubin tidak langsung dari darah, menerjemahkannya ke garis lurus dan mengangkut ke kapilari hempedu. Disebabkan oleh kemustahilan pembebasan hempedu ke dalam usus, regurgitasi bilirubin konjugasi ke dalam darah berlaku. Darah meningkat terikat Bilirubin, yang dikumuhkan oleh buah pinggang dan bilirubin dikesan dalam air kencing, tetapi urobilin tidak dikesan, kerana ia tidak terbentuk dalam usus. Bilirubin bersekutu memberikan air kencing warna coklat dengan busa berwarna kuning terang. Kajian mengenai feses menunjukkan ketiadaan stercobilin di dalamnya, massa fesal memperoleh watak acholic, warna mereka menyerupai warna tingkap dempul.

Oleh itu, tanda-tanda utama penyakit kuning yang menghalang adalah peningkatan bilirubin terikat darah, ketiadaan urobilin dan stercobilin.

Contoh hepatik: analisis penyahkodan, norma

Ujian fungsi hati adalah ujian makmal darah, tujuannya adalah penilaian objektif fungsi asas hati. Penyahkodan parameter biokimia membolehkan untuk mengenal pasti patologi organ dan memantau dinamika kemungkinan perubahan yang tidak diingini semasa rawatan dengan persediaan farmakologi dengan kesan hepatotoxic.

Parameter biokimia asas

Analisis biokimia darah untuk menentukan kepekatan sebatian penting dan mengenal pasti tahap kuantitatif sejumlah enzim dalam plasma.

Petunjuk berikut membantu untuk menilai aktiviti fungsi hati, pundi hempedu dan saluran hempedu:

• aktiviti enzim AST - aspartate aminotransferase, ALT - alanine aminotransferase, GGT - gamma-glutamyltransferase dan alkali phosphatase - alkali fosfatase;
• tahap protein dan pecahannya (khususnya, albumin) dalam serum darah;
• tahap bilirubin konjugasi dan tidak disokong.

Tahap penyelewengan dari nilai normal membolehkan anda menentukan bagaimana merosakkan sel-sel hati, dan keadaan keadaan sintetik dan ekskresi hati.

Sila ambil perhatian: pada manusia, hati memainkan peranan utama "makmal biokimia", di mana sebilangan besar tindak balas berterusan. Organ adalah biosintesis komponen sistem pelengkap dan immunoglobulin, yang diperlukan untuk memerangi agen-agen berjangkit. Ia juga menjalankan sintesis glikogen dan menjalani bilirubin biotransformasi. Di samping itu, hati bertanggungjawab untuk detoksifikasi, iaitu mengasingkan bahan berbahaya memasuki tubuh dengan makanan, minuman dan udara yang dihirup.

Menurut ujian darah, agak bermasalah untuk menilai seberapa aktif proses biokimia berlaku di dalam sel-sel hati, kerana membran sel memisahkan hepatosit daripada sistem peredaran darah. Penampilan enzim hati dalam darah menunjukkan kerosakan pada dinding sel hepatosit.

Patologi sering ditunjukkan bukan sahaja oleh peningkatan, tetapi juga oleh penurunan dalam kandungan bahan organik tertentu dalam serum. Pengurangan dalam pecahan albumin protein menunjukkan kekurangan dalam fungsi sintetik organ.

Penting: semasa diagnosis beberapa patologi, ujian fungsi hati dijalankan secara selari dengan ujian buah pinggang dan reumatik.

Petunjuk untuk ujian fungsi hati

Ujian hati ditetapkan apabila tanda-tanda penyakit klinikal berikut muncul pada pesakit:

• yellowness daripada sclera dan kulit;

• berat atau sakit di hipokondrium di sebelah kanan;
• rasa pahit di mulut;
• mual;
• kenaikan suhu badan keseluruhan.

Ujian hepatik diperlukan untuk menilai dinamika penyakit hati dan sistem hepatobiliari - keradangan saluran hempedu, genangan hempedu, serta hepatitis virus dan toksik.

Penting: ujian hati membantu dalam diagnosis beberapa penyakit parasit.

Mereka penting jika pesakit mengambil ubat yang boleh merosakkan hepatosit - sel yang membentuk lebih daripada 70% daripada tisu organ. Pengesanan penyimpangan tepat pada masanya dari norma membolehkan anda membuat pelarasan yang perlu untuk pelan rawatan dan mencegah kerosakan perubatan kepada organ.

Sila ambil perhatian: Salah satu petunjuk untuk ujian fungsi hati ialah alkoholisme kronik. Analisis menolong mendiagnosis patologi yang serius seperti sirosis dan hepatosis alkohol.

Kaedah untuk analisis ujian fungsi hati

Pesakit perlu datang ke makmal pada waktu pagi dari 7-00 hingga 11-00. Ia tidak digalakkan mengambil makanan sebelum mengambil darah selama 10-12 jam. Anda hanya boleh minum air, tetapi tanpa gula dan tidak berkarbonat. Sebelum analisis, usaha fizikal harus dielakkan (termasuk yang tidak diingini walaupun melakukan latihan pagi). Pada malam itu dilarang untuk mengambil minuman beralkohol, seperti dalam kes ini, indikator akan sangat diputarbelitkan. Pada waktu pagi, pastikan anda tidak merokok.

Sila ambil perhatian: Sebilangan kecil darah dikumpulkan untuk ujian hati dari vena di bahagian siku. Ujian dijalankan menggunakan penganalisis biokimia automatik yang moden.

Faktor-faktor yang mempengaruhi keputusan fungsi hati:

• tidak mematuhi peraturan penyediaan;
• berat badan berlebihan (atau obesiti);
• mengambil ejen farmakologi tertentu;
• mampatan berlebihan vena dengan tourniquet;
• diet vegetarian;
• kehamilan;
• hypodynamia (kekurangan aktiviti fizikal).

Untuk menilai aktiviti fungsi hati, adalah penting untuk mengenal pasti kehadiran / ketiadaan stagnasi hempedu, tahap kerosakan sel dan kemungkinan gangguan proses biosintesis.

Mana-mana patologi hati menyebabkan beberapa perubahan yang saling berkaitan dalam petunjuk kuantitatif. Dengan setiap penyakit, beberapa parameter berubah menjadi lebih besar atau lebih rendah. Dalam menilai ujian fungsi hati, pakar dipandu oleh penyimpangan yang paling penting.

Analisis penyahkodan untuk ujian fungsi hati pada orang dewasa

Petunjuk norma (nilai rujukan) ujian fungsi hati untuk parameter utama (untuk orang dewasa):

• AST (ASAT, aspartate aminotransferase) - 0.1-0.45 mmol / jam / l;
• ALT (alanine aminotransferase) - 0.1-0.68 mmol / jam / l;
• GGT (gamma-glutamyltransferase) - 0.6-3.96 mmol / jam / l;
• Fosfatase alkali (alkali fosfatase) - 1-3 mmol / (jam / l);
• jumlah bilirubin - 8.6-20.5 μmol / l;
• bilirubin lurus - 2.57 μmol / l;
• bilirubin tidak langsung - 8.6 μmol / l;
• jumlah protein - 65-85 g / l;
• pecahan albumin - 40-50 g / l;
• pecahan globulin - 20-30 g / l;
• fibrinogen - 2-4 g / l.

Penyimpangan dari nombor normal menunjukkan patologi dan menentukan sifatnya.

Tahap AST dan ALT yang tinggi menunjukkan kerosakan pada sel hati di hadapan virus hepatitis atau genetik toksik, serta lesi autoimun atau mengambil ubat hepatotoxic.

Tahap tinggi fosfatase alkali dan GGT dalam fungsi hati menunjukkan stagnasi hempedu dalam sistem hepatobiliari. Ia berlaku kerana melanggar aliran keluar hempedu disebabkan oleh pertindihan saluran dengan helminths atau formasi seperti calculi.

Pengurangan jumlah protein menunjukkan pencabulan fungsi sintetik hati.

Peralihan dalam nisbah pecahan protein ke globulin memungkinkan untuk mengesyaki kehadiran patologi autoimun.

Bilirubin yang tidak disokong tinggi dengan kombinasi AST dan ALT adalah tanda kerosakan pada sel-sel hati.

Bilirubin langsung tinggi dikesan dengan cholestasis (pada masa yang sama meningkatkan aktiviti GGT dan phosphatase alkali).

Di samping set standard sampel hati, darah sering diperiksa untuk jumlah protein dan secara berasingan untuk pecahan albuminnya. Di samping itu, anda mungkin perlu menentukan penunjuk kuantitatif enzim NT (5'-nucleotidase). Coagulogram membantu menilai fungsi sintetik hati, kerana majoriti faktor pembekuan darah terbentuk dalam organ ini. Penentuan tahap alpha-1-antitrypsin amat penting untuk diagnosis sirosis. Sekiranya hemochromatosis disyaki, ferritin dianalisis; tahap tinggi adalah tanda diagnostik penting penyakit ini.

Menentukan sifat dan keterukan perubahan patologi dengan tepat membenarkan kaedah tambahan diagnostik instrumental dan perkakasan, khususnya - pendengaran duodenal dan imbasan ultrasound hati.

Ujian hepatik pada kanak-kanak

Ujian fungsi hati normal pada kanak-kanak berbeza dengan ketara daripada nilai rujukan pada pesakit dewasa.

Pengambilan darah dari bayi baru lahir dilakukan dari tumit, dan pada pesakit yang lebih tua dari vena cubital.

Penting: sebelum analisis disarankan untuk tidak makan selama 8 jam, tetapi cadangan ini tidak boleh diterima untuk bayi.

Agar doktor dapat mentafsirkan hasil ujian hati dengan betul, dia harus diberitahu bila dan apa yang dimakan anak itu. Jika bayi disusui, dinyatakan sama ada ibu sedang mengambil ubat.

Kadar normal berbeza bergantung pada usia kanak-kanak, aktiviti pertumbuhan dan tahap hormon.

Sesetengah anomali kongenital boleh menjejaskan prestasi, yang beransur-ansur melancarkan atau hilang dengan usia.

Salah satu penanda utama cholestasis (genangan hempedu) pada orang dewasa adalah tahap tinggi fosfatase alkali, tetapi pada kanak-kanak aktiviti enzim ini bertambah, sebagai contoh, semasa pertumbuhan, itu bukanlah tanda patologi sistem hepatobiliari.

Mengekodkan analisis ALT pada kanak-kanak

Kadar normal ALT pada kanak-kanak dalam unit seliter:

• bayi baru lahir 5 hari pertama hidup - sehingga 49;
• bayi enam bulan pertama - 56;
• 6 bulan - 1 tahun - 54;
• 1-3 tahun - 33;
• 3-6 tahun - 29;
• 12 tahun - 39 tahun.

Tahap ALT pada kanak-kanak meningkat dengan patologi berikut:

• hepatitis (virus, kronik aktif dan kronik berterusan);
• kerosakan toksik kepada hepatosit;
• mononukleosis berjangkit;
• sirosis;
• leukemia;
• limfoma bukan Hodgkin;
• Sindrom Ray;
• hepatoma primer atau metastasis hati;
• pengambilan saluran hempedu;
• hipoksia hati di latar belakang penyakit jantung decompensated;
• gangguan pertukaran;
• penyakit seliak;
• dermatomyositis;
• dystrophy otot progresif.

Mengekodkan analisis AST pada kanak-kanak

Kadar AST biasa pada kanak-kanak dalam unit seliter:

• bayi baru lahir (6 minggu pertama hidup) - 22-70;
• bayi sehingga 12 bulan - 15-60;
• kanak-kanak dan remaja di bawah umur 15 tahun - 6-40.

Punca peningkatan aktiviti AST pada kanak-kanak:

Tafsiran analisis GGT pada kanak-kanak

Nilai rujukan (nilai normal) GGT dalam mentafsirkan ujian fungsi hati pada kanak-kanak:

• bayi baru lahir sehingga 6 minggu - 20-200;
• kanak-kanak tahun pertama hidup - 6-60;
• dari 1 tahun hingga 15 tahun - 6-23.

Sebab penunjuk peningkatan:

Penting: hipotiroidisme (hipofungsi tiroid) menurunkan tahap GGT.

Tafsiran analisis sel ginjal alkali

Nilai rujukan alkali fosfatase (alkali phosphatase) dalam ujian hati pada kanak-kanak dan remaja:

• bayi baru lahir - 70-370;
• anak-anak tahun pertama kehidupan - 80-470;
• 1-15 tahun - 65-360;
• 10-15 tahun - 80-440.

Sebab-sebab peningkatan penunjuk SchP:

• penyakit hati dan sistem hepatobiliari;
• patologi sistem tulang;
• penyakit buah pinggang;
• patologi sistem pencernaan;
• leukemia;
• hiperparatiroidisme;
• pankreatitis kronik;
• fibrosis kistik.

Tahap enzim ini jatuh semasa hypoparathyroidism, kekurangan hormon pertumbuhan pubertal dan kekurangan fosfatase genetik yang ditentukan.

Norma bilirubin total dalam sampel hati bayi yang baru lahir adalah 17-68 μmol / l, dan pada kanak-kanak berumur 1 hingga 14 tahun - 3.4-20.7 μmol / l.

Alasan peningkatan nombor adalah:

Sila ambil perhatian: Apabila menilai ujian fungsi hati pada kanak-kanak, perhatian harus dibayar kepada beberapa faktor. Tidak ada penyimpangan daripada nilai biasa yang diberikan di sini harus dianggap sebagai kehadiran patologi pada seorang kanak-kanak. Pengekodan keputusan mestilah dijalankan oleh pakar sahaja!

Vladimir Plisov, Perunding Perubatan

27,148 jumlah tontonan, 4 paparan hari ini

Ujian darah untuk ujian fungsi hati - petunjuk, kadar dan penyebab penyimpangan

Salah satu bahagian utama diagnosis penyakit yang dikaitkan dengan struktur hati adalah analisis biokimia darah. Ujian darah untuk ujian fungsi hati, kajian luar biasa penting yang membolehkan penilaian ke atas ciri-ciri fungsian organ, mengenalpasti tepat pada masanya kemungkinan penyimpangan dari norma.

Keputusan analisis yang diperoleh membolehkan pakar menentukan dengan jenis proses patologis yang ia hadapi - akut atau kronik, dan sejauh mana kerusakan organ.

Petunjuk untuk ujian fungsi hati

Dalam kes-kes kesihatan terjejas dan dengan kemunculan gejala-gejala ciri, doktor mungkin menetapkan analisis yang sesuai. Apabila tanda seperti:

• Nyeri di hipokondrium yang betul;
• Rasa berat di kawasan hati;
• Sklera kuning mata;
• Yellowness kulit;
• Mual yang teruk, tidak kira pengambilan makanan;
• Meningkatkan suhu badan.

Sekiranya terdapat diagnosis sebelum ini, seperti keradangan hati dari asal-usul virus, fenomena stagnasi hempedu dalam saluran, proses keradangan dalam pundi hempedu, analisis sampel hati adalah penting untuk memantau penyakit.

Petunjuk untuk ujian fungsi hati yang diperlukan adalah terapi dadah, dengan menggunakan bahan yang kuat yang dapat merosakkan unit struktur hati, serta penyalahgunaan minuman beralkohol yang bersifat kronik.

Pakar itu menulis arahan untuk analisis sampel hati dan dengan kemungkinan disyaki diabetes mellitus, dengan kandungan besi tinggi dalam darah, pengubahsuaian struktur organ semasa kajian ultrasound dan peningkatan meteorisme. Tanda-tanda untuk analisis adalah hepatosis dan obesiti hati.

Komponen protein data hati

Ujian hati, ini adalah bahagian berasingan dalam kajian makmal. Asas untuk analisis - bahan biologi - darah.

Satu siri data yang merangkumi ujian fungsi hati:

• Alanine aminotransferase - ALT;
• Aspartate aminotransferase - AST;
• Gamma - Glutamyltransferase - GGT;
• Fosfatase alkali - fosfatase alkali;
• Jumlah bilirubin, serta langsung dan tidak langsung;

Untuk memberikan penilaian objektif mengenai kandungan komponen protein, sampel sedimen yang digunakan dalam bentuk phenol thymol dan sublimat. Sebelum ini, mereka telah digunakan di mana-mana menyusun dengan analisis utama sampel hati, tetapi teknik baru telah menggantikannya.

Dalam kaedah diagnosis moden di makmal, mereka digunakan di bawah anggapan bahawa terdapat keradangan hati pelbagai etiologi dan penggantian tisu parenkim hati yang tidak dapat dipulihkan.

Peningkatan jumlah globulin gamma dan beta globulin, dengan pengurangan albumin, menunjukkan kehadiran hepatitis.

Piawaian dan pengekodan beberapa petunjuk

Terima kasih kepada analisis khusus, adalah mungkin untuk mengenal pasti sifat hati terjejas dan menilai fungsinya. Data pengekodan akan membantu mengenali proses patologi yang mungkin lebih terperinci.

Ia penting! Memahami dengan betul dan menetapkan rawatan yang mencukupi, hanya boleh dirawat oleh doktor.

Peningkatan aktiviti enzimatik ALT dan AST memberikan syak wasangka gangguan kepada struktur sel organ, yang mana enzim diangkut terus ke dalam aliran darah. Dalam kekerapan kes, dengan peningkatan kandungan alanine aminotransferase dan aspartate aminotransferase, adalah mungkin untuk membicarakan kehadiran radang, toksik, ubat-ubatan, keradangan autoimun hati.

Di samping itu, kandungan aspartat aminotransferase digunakan sebagai penunjuk untuk menentukan keabnormalan dalam miokardium.

Peningkatan LDH dan fosfatase alkali menunjukkan proses bertakung di hati dan dikaitkan dengan kerosakan pada kekonduksian dalam saluran hempedu. Ini boleh berlaku disebabkan oleh penyumbatan dengan batu atau neoplasma, saluran dada pundi hempedu. Perhatian khusus perlu dibayar kepada fosfatase alkali, yang meningkatkan karsinoma hati.

Pengurangan jumlah nilai protein boleh menjadi bukti pelbagai proses patologi.

Peningkatan globulin dan pengurangan kandungan protein lain menunjukkan bahawa terdapat proses sifat autoimun.

Menukar kandungan bilirubin - akibat kerusakan pada sel-sel hati, menunjukkan pelanggaran saluran hempedu.

Ujian dan kadar hati:

1. ALS - 0.1 - 0.68 mmol * L;
2. AST - 0., 1 - 0.45 mmol * l;
3. SchF - 1-3 mmolchas * l;
4. GGT - 0.6-3.96 mmol * l;
5. Bilirubin total - 8.6-20.5 micromol;
6. Jumlah protein - 65-85 hl;
7. Albumin - 40-50 hl;
8. Globulins - 20-30 hl.

Sebagai tambahan kepada panel asas penunjuk fungsi fungsi hati, terdapat juga sampel yang tidak standard, tambahan. Ini termasuk:

• Jumlah protein;
• Albumin;
• 5-nucleotidase;
• Coagulogram;
• Ujian imunologi;
• Ceruloplasmin;
• Alpha-1 antitrypsin;
• Ferritin.

Dalam kajian coagulograms, pembekuan darah ditentukan, kerana faktor pembekuan ditentukan tepat dalam struktur hepatik.

Ujian imunologi digunakan dalam kes yang disyaki cirrhosis biliar utama, sirosis autoimun, atau cholangitis.

Ceruloplasimine - memungkinkan untuk menentukan kehadiran distrofi hepatolentic, dan lebihan feritin, adalah penanda penyakit genetik, yang ditunjukkan oleh pelanggaran metabolisme besi dan pengumpulannya dalam tisu dan organ.

Persediaan yang sesuai untuk kajian ini

Asas rawatan yang betul dan memadai adalah kebolehpercayaan hasil yang diperoleh. Pesakit, sebelum mengambil ujian hati, anda perlu tahu peraturan yang mesti diikuti.

1. Biokimia darah dijalankan secara eksklusif pada perut kosong, manakala pemeriksaan radiografi dan ultrasound harus dilakukan selepas. Jika tidak, indikator mungkin diputarbelitkan.

Ia penting! Sebelum, secara langsung, dengan penyebaran analisis penggunaan teh, kopi, minuman beralkohol dan juga air dilarang.

2. Pada malam pengambilan ujian yang dirancang untuk ujian fungsi hati, adalah penting untuk menolak menerima makanan berlemak.

3. Apabila mengambil ubat, yang tidak mungkin untuk menolak, anda harus berunding dengan doktor anda. Anda juga harus melepaskan tekanan fizikal, serta tekanan emosi. Oleh kerana ini boleh menyebabkan hasil yang tidak boleh dipercayai.

4. Pengambilan cecair biologi untuk kajian yang dijalankan dari urat.

Keputusan

Ujian hati yang buruk mungkin disebabkan oleh pelbagai faktor:

• Kegemukan, obesiti;
• Pereputan vena semasa pensampelan darah;
• Hypodynamia kronik;
• Vegetarianisme;
• Tempoh membawa kanak-kanak.

Kaedah diagnostik tambahan

Untuk gangguan dalam indeks darah, doktor yang menghadiri boleh menetapkan kajian tambahan, termasuk:

• Kira jumlah darah untuk pencerobohan helminthik;
• Pemeriksaan ultrabunyi pada organ-organ di rongga perut;
• Kajian radiografi menggunakan agen kontras;
• Pencitraan resonans magnetik hati - untuk mengenal pasti metastasis yang mungkin;
• Laparoskopi dengan biopsi hati - apabila neoplasma dikesan, sampel tisu tumor diperlukan untuk menentukan jenis pendidikan.

Diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang dipilih secara optimum akan membantu mengekalkan fungsi normal hati selama bertahun-tahun. Kajian telah menunjukkan bahawa hati mampu pulih, jadi gaya hidup sihat, pemakanan yang betul, rehat yang mencukupi dan ketiadaan faktor stres adalah kunci kepada kesihatan jangka panjang.