Genotip dan subtipe virus hepatitis B

(Status semakan pertanyaan)

F.Kh. Mansurov
Institut Gastroenterologi, Akademi Sains Republik Tajikistan, Dushanbe

Hepatitis B virus adalah salah satu masalah kesihatan yang paling mendesak
dunia disebabkan kejadian virus akut yang semakin meningkat
hepatitis, yang sering menjadi sumber hepatitis kronik,
sirosis dan hepatokarsinoma dengan hasil yang teruk dari kedua-dua akut dan
bentuk jangkitan kronik.

Strain HBV yang beredar di dunia adalah heterogen dalam pencirian antigen HBsAg.
Terdapat beberapa subtipe yang dibezakan oleh subdeterminants: iklan, ay, adw, adr dan
dsb. Walau bagaimanapun, penentu "a" adalah kumpulan yang khusus, iaitu biasa
semua subtipe. Sistem ujian diagnostik yang digunakan untuk menentukan HBsAg,
antigen semua subtipe dikesan dengan kaedah reaksi rantai polimer DNA PCR,
ELISA menggunakan antibodi monoklonal [Usuda S. Et al., 2000; Laperche S.
Et al., 2001; Swenson P.D. et al., 2001].

Pada masa ini, 9 genotip virus hepatitis B dijelaskan: A, B, C, D, E, F, G, H
dan w4B.

Perbezaan patogenetik dan terapeutik antara genotip awal virus HBV
Walau bagaimanapun, didokumentasikan persatuan virologi
ciri-ciri dengan manifestasi klinikal genotip. Untuk tujuan ini, Kao J.H.et al.
[2002] mengkaji ciri-ciri klinikal dan virologi penderma darah dari Taiwan,
jangkitan B dan C - genotip. Genotip telah dikenal pasti di kalangan 300 penderma.
darah dengan permukaan positif HbsAg, di mana 10% telah dinaikkan
tahap transaminase, 27% adalah HbeAg positif untuk antigen, dan 50 orang lagi.
(16.6%) - dengan HbeAg negatif. Pengagihan genotip HBV di kalangan 264 pembawa
virus ini adalah seperti berikut: B - 221 (83.7%), C - 39 (14.8%), F - 1 (0.4%) dan bercampur
genotip - dalam 3 (1.1%). Penderma dengan genotip C cenderung mempunyai lebih tinggi
kekerapan positif HbeAg dan tahap DNA yang tinggi dalam darah berbanding dengan
genotip A. Pada masa yang sama, kadar mutasi di kawasan sebelum ini adalah
jauh lebih tinggi dalam HbeAg - penderma negatif berbanding dengan HbeAg positif,
tanpa mengira jenis genotip. Sebaliknya, dengan genotip C
mutasi jarang berlaku di rantau prevalen di kalangan penduduk taiwan.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, urutan nukleotida dalam genom virus
zarah dan gen yang menodai protein tertentu virus ditentukan. Oleh itu, ia ditubuhkan
bahawa DNA virus HB termasuk 4 gen (S, C, P dan X), bertindih antara satu sama lain
kawan Gen S. mengandungi tiga zon (Pra-S1, Pra-S2, melaporkan gen S) dan membawa
maklumat mengenai HBsAg dan reseptor pada permukaan yang diperlukan untuk
penembusan virus ke hepatosit. Gene C (cor) terdiri daripada dua zon (Pre-C1 dan
C - gen yang betul) menyandi protein nukleokapsid, iaitu, protein teras dan
antigen (HBcAg dan HBeAg). Gen P mengodai enzim polimerase DNA. Gene X
mengkod protein yang mengaktifkan ekspresi gen HB virus. Maklumat ini ada
kepentingan praktikal, sejak pada tahun-tahun kebelakangan ini telah ditubuhkan itu
atau kawasan lain dari genom di bawah pengaruh pelbagai faktor yang disempurnakan, boleh
mutasi titik berlaku. Ini ditunjukkan dalam profil serologi penanda,
tidak sesuai dengan tafsiran biasa hasilnya, dan kursus klinikal HBV-
jangkitan. Sebagai contoh, wabak jangkitan HBV dijelaskan, ketika dalam serum
hanya HBsAg yang dikesan, dan penanda lain yang biasa untuk HBV biasa tidak
telah diturunkan. Zarah-zarah virus yang didapati lebih besar daripada
HBV klasik (liar). Virus ini dipanggil jenis 2 hepatitis B virus.
Ia juga telah ditubuhkan bahawa mutasi di zon Pre-C virus HB boleh membawa kepada
jangkitan HBV yang teruk dengan kadar berulang tinggi selepas terapi
reaferon, untuk pembangunan hepatitis B fulminant; Walau bagaimanapun, HBeAg tidak dikesan.
Vaksin HBV yang disediakan dari strain virus liar tidak
melindungi jangkitan HBV dengan mutasi di zon S-. Ia perlu
Pertimbangkan ketika merancang vaksin terhadap jangkitan HBV. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa
Seseorang yang dijangkiti dengan terikan liar asal mula HBV boleh
Strain mutan muncul, ini memberi kesan klinikal penyakit dan
profil serologi jangkitan HBV.

Naumann H., et al., [1993] pertama kali menggambarkan jenis genotip baru, keenam, penuh
Genom yang diasingkan, diklon, diperintahkan dan ditunjuk sebagai w4B. Adakah
Satu corak genetik umum gepadnovirus biasa dengan empat
"Baca tingkap", termasuk wilayah sebelum ini. Apabila membandingkan w4B dengan 19
genom HBV penuh, terdapat percanggahan 15% di antara mereka, sementara
seperti yang dilaporkan sebelumnya percanggahan sebanyak 11%. Tidak seperti 5 yang diketahui sebelum ini
Genotip HBV dari A ke E, w4B masih mempunyai watak mutasi yang berkaitan, di luar
"Baca tetingkap".

Sastrosoewignjo R.I. et al. [1991] mengkaji epidemiologi molekul virus
Hepatitis B di kalangan penduduk Indonesia. Sampel serum darah sebanyak 20 pesakit
Indonesia berbanding sampel dari negara lain, termasuk China, Perancis, England,
Jepun, Amerika Syarikat, USSR, Kenya, Papua New Guinea dan Filipina. Pengarang dikenalpasti 5
genotip dan subtipe yang berkaitan. 12 subtipe milik genotip B (adw
dan 7 ayw 5), 13 - genotip C (adw 1, adr 10, ayr dan 1 ar 1), dan 2 kepada genotip D (ayw);
dan tidak ada genotip A dan E.

Sedikit kemudian, Moraes M.T. et al., [1996] mengkaji urutan tersebut
nukleotida gen pra S / S virus hepatitis B - jenis genotip dan subtipe,
terpencil dari penduduk Rio de Janeiro, Brazil. Akibat daripada
3 genotip (A, D, F) dan 9 genotip (3 - adw 2, 3 -
ayw 2 dan 3 - ayw 3). Yang menarik adalah hakikat bahawa kehadiran asid amino
mutasi dalam ciri rantau pra-S Rio de Janeiro tidak dirakam masuk
kawasan lain di dunia.

Perbezaan genotip HBV dan kehadiran mutasi rantau yang terdahulu telah disiasat di Malaysia
333 sampel darah dari pembawa HbsAg dan pesakit dengan hepatitis B akut dari 5 negara
Amerika Tengah (Costa Rica, Nicaragua, Honduras, El Salvador dan Guatemala)
oleh PCR [Arauz-Ruiz P. Et al, 1997]. Genotyping terhad
urutan dalam S-gen, 90 spesies terpencil, 66 daripadanya
Tahap DNA HBV adalah tinggi, dan 24 adalah rendah. 23 sampel mempunyai Hbe -
antibodi positif. Sebagai hasil kajian, didapati genotip F
dikesan dalam serum 71 (79%), A - dalam 13 (14%), D - dalam 5 (6%), dan C - dalam
satu penderma dari 90 sera. 18 pesakit dengan genotip F mempunyai antibodi kepada Hbe dan
DNA HBV. Tiga urutan urutan genotip F diterbitkan sebelum ini.
mutasi di laman web yang berbeza. Kekuatan genotip F di kalangan penduduk
Amerika Tengah ternyata tidak dijangka, dan dianggap sebagai ciri
Dunia Baru India Amerika.

Kumpulan penulis yang sama, dalam kajian lain [Arauz-Ruiz P. Et al, 1997],
Epidemiologi molekul virus hepatitis B dikaji di kalangan penduduk di Pusat
Amerika, seperti yang ditunjukkan dalam perbezaan genetik S - gen kecil. 31 telah diketengahkan
S jenis - gen yang dipunyai oleh genotip A, C, D dan F (4, 1, 4 dan 22 spesies
masing-masing) dan dibandingkan dengan 104 spesis gen yang diterbitkan sebelum ini. 21 spesies
genotip F dikodkan sebagai adw 4 dan 1 sebagai ayw 4. Di dalam genotip F
3 kumpulan dikesan, perbezaan di antara yang berubah pada 45
residu asid amino. Kumpulan pertama, termasuk 18 spesies genotip F dari
Amerika Tengah dan 1 spesies dari Alaska, yang bersatu dengan asid amino di 45
kedudukan. Kumpulan kedua termasuk 2 spesies dari Amerika Tengah, 6 dari Selatan
Amerika dan Eropah, dan mempunyai Ley biasa 45. Dua spesies dari Nikaragua berbeza
kehadiran Pro 45 dalam penggantian kelima rangkaian S-gen. Pengarang menegaskan bahawa
kekuasaan genotip F mungkin menjadi sebab penyebaran HBV yang rendah
rantau, walaupun tingginya kadar hepatitis A.

Keputusan yang sama diperolehi oleh Blitz L., Pujol F.H., Swenson P.D. et al.
[1998] dalam kajian kepelbagaian antigen daripada genotip F HBV di kalangan Amerika
India dan penduduk lain Vezuela. Adw 4 subtipe HBV merujuk kepada yang unik
kumpulan genotip F, hadir dalam penduduk Dunia Baru. Dalam kajian ini
141 HbsAg pembawa di kalangan orang India Amerika dan
penduduk bandar Venezuela. Subtipe adw 4 diedarkan dengan ketara.
dalam populasi yang dikaji (75%). Di kalangan orang India Amerika, kejadian adw 4
berjumlah 97%. Dalam 10% kes lain, subtype adw 2 ditemui, sementara yang lain
subtipe (adw 3 dan adw 4) hanya dijumpai secara kebetulan. Oleh itu, genotip F
adalah agak biasa (80%), satu ciri yang untuk rantau ini adalah
persatuannya dengan adw 2 dan adw 4 subtipe.

Quintero A., et al. [2001] mengkaji peredaran genotip I dan III virus hepatitis
HDV yang dikaitkan dengan genotip HBV F di Venezuela. Dalam kajian ini
ternyata hanya dalam satu kes genotip HDV saya dikaitkan dengan HBV
genotip D, dalam 4 kes genotip HDV I dan 2 - HDV genotip III adalah
dikaitkan dengan genotip F. Telah didapati bahawa genotip HDV yang beredar I adalah antara
Orang India, yang mungkin diimport oleh imigran Eropah, mampu
replikasi bersekutu dengan genotip HBV F.

Genotip hepatitis B: bagaimana dan mengapa ditentukan

Sihat dan sakit hati.

Sebelum menetapkan rawatan untuk jangkitan virus, doktor mesti mengetahui genotip mana yang akan dijumpai hepatitis B. Sekiranya pakar menetapkan suntikan dan pil hanya berdasarkan kesimpulan "HBV dikesan" dan tidak mengesyorkan kajian tambahan, ini adalah sebab untuk meragui kecekapan doktor.

Hepatologi dari nama-nama Nama projek menjalankan perundingan dalam talian dan mengesyorkan prosedur diagnostik mengikut ciri-ciri individu pesakit. Jika kecekapan doktor yang hadir anda ragu-ragu, sila hubungi kami, kami akan membantu anda memulakan rawatan yang cekap dengan kesan yang dijamin untuk menghapuskan virus.

Kemungkinan genotip hepatitis B

Variabilitas genetik virus bergantung pada lokasi geografi negara. Kajian perubatan ini dibentangkan dalam jadual.

Genotip virus

Geografi

Spesifik

Afrika Tengah, Amerika Utara, Eropah Barat Laut

Kadar peralihan yang tinggi dari akut hingga kronik. Kesan terapeutik yang sangat baik dengan terapi interferon.

Negara kepulauan Indonesia, China

Risiko tinggi penghantaran melalui cara domestik.

Asia Timur, Korea, China, Jepun,

Taiwan, Vietnam, Polinesia, Australia, Amerika Syarikat

Kecenderungan mutasi mutasi genetik.

Rusia, Mediterranean, Timur Tengah,

Kekerapan kekerapan yang tinggi. Rawatan menyeluruh disyorkan: menyekat virus + menghapuskan akibatnya.

Amerika Syarikat (kadang-kadang), Amerika Tengah dan Selatan,

Eropah, Amerika Syarikat (jarang)

Kemungkinan variasi gen, apabila satu genotip di bawah pengaruh dadah masuk ke dalam yang lain.

Amerika Tengah dan Selatan

Antara penduduk di negara-negara CIS, A, D dan C. Genotip C adalah biasa di rantau Chukchi, dan variasi virus D tidak dirujuk dan diedarkan di seluruh Rusia.

Apakah jenis analisis yang dijalankan untuk menentukan genotip

Hari ini, ujian makmal berikut dijalankan untuk menentukan genotip tertentu hepatitis:

Genotyping dengan darah.

Kenapa genotip dilakukan?

Keanehan virus - keupayaan untuk berubah, menyesuaikan diri dengan parameter individu dari tubuh manusia. Sekiranya anda memulakan rawatan am, tanpa hasil kajian genotip, anda tidak boleh mencapai kesan positif, paling tidak, anda boleh memindahkan HBV ke genotip lain, yang akan mempunyai daya tahan yang kuat terhadap bahan aktif aktif ubat-ubatan yang ditetapkan.

Mempunyai analisis yang boleh dipercayai mengenai genotip di tangan mereka, seorang pakar yang berpengalaman tidak hanya akan menetapkan rejimen rawatan yang paling berkesan, tetapi juga dapat meramalkan hasil rawatan. Dadah yang benar-benar mengubati hepatitis B, sudah wujud. Percubaan klinikal telah membuktikan prestasi tinggi mereka. Mengendalikan penyelidikan sedemikian menjimatkan masa, usaha, dan wang pesakit, kerana sumber khusus ditujukan untuk menyembuhkan pengubahsuaian gen HBV tertentu.

Genotip virus Hepatitis B: potensi ciri klinikal

Menyediakan maklumat mengenai genotip virus hepatitis B (HBV). Takrif genotip diberikan, pengedaran geografi mereka dibincangkan dengan mengambil kira data domestik. Sastera yang terdapat pada mutasi titik dalam genom HBV, hubungan potensi mereka dengan satu atau satu lagi genotip virus, dipertimbangkan. Dari sudut pandang klinikal, adalah sangat penting untuk mengkaji kesan genotip dan mutasi titik pada kursus semulajadi pelbagai bentuk jangkitan HBV dan keberkesanan rawatan antivirus. Dalam artikel ini, aspek-aspek ini penting dan untuk analisis mereka, penerbitan tahun-tahun kebelakangan ini terlibat.

Kajian aktif genotip virus hepatitis B (Hepatitis B virus - HBV) bermula pada akhir 1980an, selepas struktur genotip A, B, C, dan D ditubuhkan [1]. Pada masa ini, terdapat lapan genotip utama HBV, mengikut abjad yang dilambangkan dengan huruf dari A ke H [2, 3]. Genotip HBV adalah varian virus, berbeza antara satu sama lain dalam struktur genom dengan sekurang-kurangnya 8% [1]. Perpecahan taksonomi selanjutnya melibatkan pembahagian genotip ke subgenotip yang mempunyai lebih daripada 4 tetapi kurang daripada 8% perbezaan dalam struktur genom [4]. Genotipe E, G dan H tidak mempunyai subgenotip (Rajah 1).

Genotip HBV dicirikan oleh pengedaran geografi yang relatif stabil [5, 6]. Khususnya, genotip B dan C benar-benar dominan di negara-negara Asia Tenggara dan Jepun, di negara-negara Eropah Utara genotipe A paling sering berlaku dan, khususnya, subgenotip A2. Bagi negara-negara Mediterranean, jangkitan genotip D adalah tipikal, dan di Greece, Serbia dan Itali, kelaziman genotip ini di kalangan orang yang dijangkiti mencapai 100%.

Analisis terhadap kelaziman pelbagai genotipe HBV di rantau tertentu di Rusia, khususnya, menunjukkan bahawa genotip D menguasai di Moscow dan Wilayah Moscow (89.4%); genotip A dan C didapati dengan frekuensi 6.5 dan 0.4%, masing-masing. Walau bagaimanapun, adalah perlu mengambil kira bahawa penghijrahan penduduk aktif yang diperhatikan boleh menyebabkan penampilan di mana-mana negara mana-mana genotip HBV yang diketahui, yang dicerminkan dalam sastera tahun-tahun kebelakangan ini [8-10].

Pada masa ini terdapat banyak penerbitan hasil kajian beberapa ciri klinikal penting hepatitis B, yang berpotensi dikaitkan dengan genotip virus [11-13]. Dari sudut pandang klinikal, analisis kesan genotip HBV terhadap cara alami pelbagai bentuk jangkitan HBV dan keberkesanan rawatan antivirus adalah kepentingan yang paling besar. Di Asia dan Jepun, kajian terhadap pelbagai aspek jangkitan HBV sedang dijalankan secara aktif daripada negara-negara Eropah, yang dikaitkan dengan kelaziman yang lebih besar dan berkaitan dengan jangkitan ini.

Oleh itu, dalam karya Maeshiro T. et al. [14] menunjukkan penghapusan HBeAg lebih cepat pesakit dengan hepatitis B kronik (CHB) yang dijangkiti dengan genotip B, berbanding dengan pesakit yang mana CHB disebabkan oleh genotip C (Rajah 2). Data-data ini menunjukkan bahawa dalam kebanyakan kes, kanak-kanak dan orang muda (sehingga 30 tahun) menahan HBeAg. Dari 30 tahun ke atas, perbezaan statistik yang signifikan dalam kekerapan kejadian HBeAg muncul di antara kumpulan yang dibandingkan: dalam kumpulan dengan genotip B, HBeAg dipelihara kurang daripada separuh daripada pesakit, dengan genotip C majoriti. Dan sejak umur 40 tahun, tidak seorang pesakit yang dijangkiti dengan genotip HBV B telah mengesan HBeAg, sedangkan jangkitan dengan genotip C pada tahap tertentu dikaitkan dengan ketekunan HBeAg dalam semua peringkat umur. Selain itu, analisis statistik menunjukkan bahawa pada pesakit berusia lebih dari 30 tahun yang dijangkiti dengan genotip HBV C, kebarangkalian keseluruhan untuk mengembangkan sirosis jauh lebih tinggi daripada pesakit yang dijangkiti genotip B (p = 0.002).

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, banyak kajian telah dijalankan yang menunjukkan bahawa bukan sahaja genotip HBV menjejaskan perjalanan penyakit, tetapi juga menunjukkan mutasi di mana perubahan berlaku pada tahap satu atau dua basa nitrogenous [15-17]. Fenomena ini adalah tipikal untuk HBV, kerana virus ini berulang pada kadar yang tinggi dengan penyertaan enzim transkripase terbalik, yang "terdedah" untuk membuat kesilapan dalam pembinaan DNA [18, 19]. Dalam genom HBV terdapat kawasan yang paling mudah terdedah kepada mutasi tertentu. Ini adalah terutamanya bidang pra (mutasi A 1896) dan penggerak teras (mutasi T 1762 / A 1764). Di samping itu, banyak kajian telah menunjukkan bahawa mutasi ini dikaitkan dengan satu atau satu lagi genotip HBV [20, 21]. Ciri-ciri klinikal dan patologi hepatitis B mungkin disebabkan oleh persatuan sedemikian, oleh itu, dalam karya penulis Jepun [17], ditunjukkan bahawa pada pesakit yang dijangkiti genotip HBV C, mutasi T 1762 / A 1764 adalah lebih umum, dan pada pesakit dengan genotip B - A 1896. Pada masa yang sama, jangkitan dengan genotip B telah ditunjukkan oleh Seroconversion HBeAg sebelum ini dan keradangan periportal dan kerap portal yang kurang jelas. Menurut beberapa data, corak mutasi tertentu juga merupakan ciri jangkitan HBV akut. Khususnya, terdapat pemerhatian yang berdasarkan bentuk hepatitis B akut, mutasi A 1896 lebih umum daripada hepatitis B akut (30 dan 4%);

Dari sudut pandangan klinikal, kajian kesan genotip HBV mengenai keberkesanan rawatan antiviral adalah sangat penting [23-26]. Kepentingan praktikal yang hebat adalah hasil daripada satu kajian rawak multisenter yang dijalankan di Itali [27], di mana 537 pesakit dengan HBeAg-negatif CHB terlibat. Semua pesakit mempunyai enzim hati yang meningkat (tidak lebih tinggi daripada 10 nilai normal), tahap DNA HBV lebih daripada 100 ribu salinan / ml. Semua peserta secara rawak ditugaskan kepada tiga kumpulan 179 orang bergantung kepada rejimen rawatan yang digunakan: pegylated interferon alfa-2a sebagai monoterapi, peginterferon alfa-2a dalam kombinasi dengan lamivudine dan lamivudine monotherapy. Terapi berlangsung selama setahun. Keberkesanan rawatan telah dinilai 24 minggu selepas selesai. Kriteria keberkesanan rawatan adalah aktiviti biasa ALT (alanine aminotransferase) dan tahap DNA HBV kurang daripada 20 ribu salinan / ml. Pengarang kerja menganalisis kebergantungan keberkesanan skim terapeutik tertentu pada genotip HBV. Keputusan analisis ini ditunjukkan dalam Rajah. 3

Seperti yang dapat dilihat dari data yang dibentangkan, jumlah pesakit yang dijangkiti genotip HBV adalah kecil dalam ketiga-tiga kumpulan (8-11 orang). Banyak kumpulan sedemikian membolehkan kita untuk bercakap tentang corak, tetapi hanya mengenai trend. Dalam kes ini, ada sebab untuk mempercayai bahawa pesakit dengan hepatitis B kronik yang dijangkiti dengan genotip A bertindak balas dengan lebih baik untuk monoterapi peginterferon atau gabungan interferon dengan lamivudine daripada monoterapi lamivudine (kekerapan sambutan gabungan ialah 27, 2 dan 12.5%). Apabila dijangkiti dengan genotip HBV B, rejimen terapeutik yang dikaji mempunyai keberkesanan yang setanding: 44.2, 22.0, dan 38.7% untuk monoterapi interferon, terapi gabungan dengan lamivudine dan interferon monamivudine. Selain itu, perbezaan ketara antara penunjuk 44.2 dan 22.0% tidak signifikan secara statistik (p = 0.092). Apabila dijangkiti dengan genotip HBV, monoterapi interferon atau rejimen rawatan gabungan adalah jauh lebih berkesan berbanding monoterapi lamivudine (49.2, 55.0 dan 26.3%);

Mengambil kira hakikat bahawa genotip HBV D berlaku di wilayah Rusia, sekurang-kurangnya di kawasan yang dikaji, data mengenai rawatan pesakit yang dijangkiti genotip virus yang dinyatakan adalah relevan. Dalam kumpulan pesakit ini, yang paling berkesan adalah terapi kombinasi, yang membolehkan respon dalam 37.0% pesakit, manakala interferon atau lamivudine monoterapi membawa kepada hasil yang sama hanya dalam 16.3 dan 11.0% kes.

Oleh itu, data yang diperoleh setakat ini berdasarkan kesan genotip HBV pada kursus semulajadi penyakit dan keberkesanan terapi antiviral menunjukkan bahawa definisi genotip HBV sangat menjanjikan. Ini disebabkan fakta bahawa maklumat ini boleh digunakan oleh doktor untuk memilih pesakit yang berisiko, bergantung kepada jenis perjalanan hepatitis, serta untuk mensosialisasikan dan mengoptimumkan rawatan. Memandangkan perkara di atas, kajian besar-besaran dan sistematik mengenai kepentingan praktikal genotip HBV di Rusia sangat penting.

Rujukan

1. Okamoto H, Tsuda F, Sakugawa H, et al. Mengetik urutan hepatitis B: perbandingan subjenis antigen permukaan. J Gen Virol 1988; 69: 2575-83.
2. Genetik jenis Kramvis A, Kew M, Francois G. Hepatitis B. Vaksin 2005; 23: 2409-23.
3. Miykawa A, Mizokami M. Mengelaskan genotip virus hepatitis B. Intervirol 2003; 46: 329-38.
4. Norder H, Courouce AM, Coursaget P, et al. Kepelbagaian genetik virus hepatitis B diturunkan di seluruh dunia: genotip, subgenotip, dan subtipe HBsAg. Intervirol 2004; 47: 289-309.
5. Schaefer S. Hepatitis B virus dan genotype virus hepatitis B. Dunia J Gastroenterol 2007; 13 (1): 14-21.
6. Genetik gen Schaefer S. Hepatitis B di Eropah. Hepatologi Res 2007; 37: 520-26.
7. Orlov S.G., Myazin A.E., Chulanov V.P. Kekerapan genotip virus hepatitis B di kalangan orang yang dijangkiti kronik dengan virus hepatitis B di Moscow dan Wilayah Moscow. Bahan persidangan saintifik Rusia-praktikal "Diagnosis genetik penyakit berjangkit." Oktober 25-27, 2005 Sosnovka, rantau Novosibirsk Ms 56-58.
8. Dal Molin G, Poli A, Croce LS, et al. Genotip virus hepatitis B, varian promoter teras, pesakit, dan kes-kes terdahulunya; J Med Virol 2006; 78: 734-40.
9. Kidd-Ljunggren K, Myhre E, Blackberg J. Perubahan klinikal dan serologi antara pesakit yang dijangkiti virus hepatitis B. J Clin Microbiol 2004; 42 (12): 5837-41.
10. Chan HL, Hui AY, Wong ML, et al. Jangkitan virus genotip C hepatitis B dikaitkan dengan peningkatan risiko karsinoma hepatoselular. Gut 2004; 53: 1494-98.
11. Wang LW, Sun XM, Gong ZJ. Hepatitis B kronik hepatitis. J Clin Inter Med 2004; 21: 617-20.
12. Chu CM, Liaw YF. Jangkitan virus genotip C Hepatitis B dikaitkan dengan genotip B: kajian membujur hepatitis B dan pesakit dengan tahap aminotransferase normal garis dasar. J Hepatol 2005; 43: 411-17.
13. Kobayashi M, Akuta N, Suzuki F, et al. Keputusan virologi pada pesakit yang dijangkiti genotip A virus hepatitis B berbanding dengan genotip B dan C. J Med Virol 2006; 78: 60-67.
14. Maeshiro T, Arakaki S, Watanabe T, et al. Kursus semula jadi hepatitis B kronik yang berbeza dengan genotip B dan C selepas dekad keempat kehidupan. Dunia J Gastroenterol 2007; 13 (34): 4560-65.
15. Hagiwara S, Kudo M, Minami Y, et al. Kepentingan klinikal pembawa virus genotip dan hepatitis B. Intervirologi 2006; 49: 200-06.
16. Sendi H, Mehrab-Mohseni M, Zali MR, et al. T1764G1766 mutan penggalak ganda adalah terhad kepada strain virus hepatitis B 1757; J Gen Virol 2005; 86: 2451-58.
17. Watanabe K, Takahashi T, Takahashi S, et al. Kajian komparatif mengenai hepatitis B kronik yang disebabkan oleh virus genotip B dan C hepatitis B J Gastroenterol Hepatol 2005; 20: 441-49.
18. Nowak MA, Bonhoeffer S, Hill AM, et al. Dinamika virus dalam jangkitan virus hepatitis B. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93: 4398-402.
19. Brechtbueht R, Whalley SA, Dusheiko GM, et al. Reaksi tindak balas rantai polimerase kuantitatif secara pantas untuk virus hepatitis B. Kaedah J Virol 2001; 93: 105-13.
20. Chen CH, Lee CM, Lu SN, et al. Tanda-tanda klinikal virus Hepatitis B (HBV) dan mutasi mutasi yang mempengaruhi ekspresi HBV dan antigen di Taiwan. J Clin Microbiol 2005; 43 (12): 6000-06.
21. Funk ML, Rosenberg DM, Lok AS. Epidemiologi seluruh dunia terhadap hepatitis B kronik HBeAg-negatif dan varian promoter yang berkaitan dan teras yang berkaitan. J Virol Hepat 2002; 9: 52-61.
22. Ozasa A, Tanaka Y, Orito E, et al. Pengaruh genotip dan mutasi mutasi pada hasil fulminant atau kronik jangkitan virus hepatitis B akut. Hepatologi 2006; 44 (2): 326-34.
23. Wai CT, Chu CJ, Yussain V, et al. HBeAg (+) hepatitis kronik daripada genotip C. Hepatology 2002; 36: 1425-30.
24. Erhardt A, Blondin D, Hauck K, et al. Respons kepada interferon alfa adalah genotip virus hepatitis B yang bergantung kepada: genotipe A lebih sensitif terhadap interferon daripada genotip D. Gut 2005; 54: 1009-13.
25. Flink HJ, van Zonneveld M, Hansen BE, et al. Rawatan dengan peg-interferon alfa-2b untuk HBeAg-positif hepatitis B kronik: Kerugian HBsAg dikaitkan dengan genotip HBV. Am J Gastroenterol 2006; 101: 297-303.
26. Tillmann YL. Terapi antivirus dan ketahanan terhadap jangkitan virus hepatitis B. Dunia J Gastroenterol 2007; 13 (1): 125-40.
27. Bonino F, Marcellin P, Lau GKK, et al. Meramalkan tindak balas terhadap peginterferon -2a, lamivudine dan kedua-dua digabungkan untuk hepatitis B. Gut 2007 HbeAg-negatif kronik; 56: 699-705.

Penentuan genotip virus hepatitis B

Ciri genotip hepatitis C virus

Hepatitis C adalah hepatitis virus yang paling berbahaya pada hari ini. Penyebab penyakit ini adalah virus yang mengandung RNA dari genus Flaviviridae. Jangkitan boleh berlaku dalam keadaan sedemikian:

• transfusi darah penderma yang tercemar;
• apabila memohon tatu, menusuk kulit untuk menindik badan dengan instrumen yang tidak steril, yang tercemar;
• di salon kecantikan melalui gunting yang tidak dirawat, dan sebagainya;
• penggunaan jarum yang tercemar dalam penagih dadah suntikan;
• semasa bersalin daripada seorang ibu yang sakit kepada seorang kanak-kanak;
• semasa hubungan seks;
• dalam 30-40% kes, punca itu tidak diketahui.

Ciri ciri penyakit dan jenis genotipnya

Virus ini mempunyai huraian ringkas - "pembunuh penyayang." Dia menerimanya untuk fakta bahawa permulaan penyakit itu tidak menunjukkan apa-apa tanda - tiada penyakit kuning klasik, sakit di hipokondrium yang betul.

Untuk rawatan dan pembersihan LIVER, pembaca kami berjaya menggunakan Kaedah Helen Malysheva. Dengan teliti mempelajari kaedah ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.

Ia mungkin untuk mengesan virus tidak lebih awal 6-8 minggu selepas jangkitan, kerana sistem imun tidak bertindak balas terhadap tarikh akhir ini, tiada penanda yang dikesan dalam darah dan genotyping menjadi mustahil.

• kelemahan umum, kelesuan, keletihan;
• kehilangan berat badan yang ketara;
• kenaikan suhu hingga 37.7 darjah;
• sakit, tidak menyenangkan, sensasi yang tidak dapat difahami dalam hati, peningkatannya;
• najis berwarna, warna gelap air kencing.

Ciri-ciri virus adalah bahawa semasa pembiakan radas genetiknya sentiasa tertakluk kepada pelbagai mutasi. Ini menghalang sistem imun manusia daripada menyesuaikan dan membasmi penyakit ini.

Kursus penyakit ini boleh berubah-ubah - mungkin aliran asimtomatik selama beberapa tahun, dan perkembangan pesat sirosis dan pembentukan tumor malignan - karsinoma hepatoselular.

Terdapat juga peratusan penyakit kronik yang sangat tinggi - dalam 85% pesakit, peralihan bentuk hepatitis akut ke kronik adalah tetap.

Virus Hepatitis C mempunyai ciri penting - pelbagai struktur genetik. Ia boleh dikatakan bahawa hepatitis C adalah kombinasi dari pelbagai virus sedemikian, yang diklasifikasikan, berdasarkan varian strukturnya, menjadi genotip dan subtipe.

Oleh genotip bermaksud jumlah semua gen yang menyandarkan sifat keturunan. Pada masa ini, genotip virus hepatitis C dibahagikan kepada 11 jenis.

Untuk diagnostik klinikal, pertama 6, dan lebih khusus, lima subtipe mereka adalah relevan: 1a, 1b, 2a, 2b, 3a. Genotip virus menjejaskan keterukan penyakit, skim dan tempoh rawatan, hasil terapi.

Yang paling berbahaya - versi pertama genotip - dengan terapi yang paling moden, kadar penyembuhan adalah 50. Tempoh kursus rawatan adalah 48 minggu.

Pilihan rawatan terbaik adalah 2 dan 3 pilihan - kadar penyembuhan adalah kira-kira 80, terapi ubat tahan 24 minggu. Juga, dos ubat bergantung kepada genotip mana yang menjangkiti orang.

Genotyping dilakukan dengan mengenal pasti serpihan tertentu zarah virus RNA dalam plasma pesakit, yang khusus untuk genotip tertentu, yang memberikan ketepatan penentuan patogen pada ketepatan 98-100%. Ini dilakukan oleh reaksi rantai polimerase (PCR).

Dengan menggunakan PCR, kepekatan sejumlah kecil serpihan asid nukleik individu meningkat. Kaedah ini agak tepat dan bermaklumat. Juga, analisis ini dapat memantau keberkesanan terapi, tahap morbiditi, kemungkinan proses kronik.

Kekerapan ketegangan HCV di seluruh planet ini

Genotip penyakit berjangkit ini tidak diedarkan secara seragam di seluruh dunia.

• 1, 2, 3 genotip meluas di seluruh Bumi;
• Eropah Barat dan Timur menderita dalam kebanyakan kes daripada genotip 1, 2;
• Amerika Syarikat adalah tertakluk kepada genotip 1a dan 1b, selebihnya ditentukan lebih kerap;
• di Afrika, dan lebih khusus, 4 genotip virus tersebar di Mesir.

Jangkitan paling mudah terdedah kepada orang yang mengidap penyakit darah (tumor ganas sistem hematopoietik, hemofilia, dan lain-lain), serta pesakit yang menjalani rawatan di unit dialisis.

Penyebaran genotip virus hepatitis C

Di Rusia, di kalangan penduduk dewasa sebagai peratusan, genotip diagihkan seperti berikut:

Doktor terkejut! Cara yang berkesan untuk memulihkan LIVER

Untuk memulihkan fungsi hati hanya perlu...

• 1c - ditentukan pada separuh daripada kejadian penyakit;
• 3a - kira-kira satu perlima dari keseluruhan;
• 1a - bahagian kesepuluh;
• 2 - dua puluh;
• selebihnya adalah tidak sekata.

Tetapi ini tidak bermakna bahawa genotip hanya memberi kesan kepada keterukan rawatan. Ciri-ciri lain adalah:

• usia muda atau tua pesakit - kebarangkalian pemulihan di kalangan orang muda adalah lebih tinggi;
• wanita lebih baik daripada lelaki;
• keadaan hati memainkan peranan penting - semakin kurang ia rosak, semakin besar kemungkinan hasil yang menguntungkan;
• jumlah virus dalam badan - kurang dimuatkan, lebih baik responnya;
• Kelebihan berat badan memainkan peranan negatif dalam rawatan hepatitis.

Rawatan penyakit dipilih berdasarkan faktor-faktor di atas dan genotyping. Ubat utama untuk rawatan adalah ribavirin dan persiapan interferon, tempoh rawatan adalah sehingga 48 minggu. Ia perlu dirawat di bawah pengawasan seorang pakar, sambil menguji secara terperinci tindak balas rantai polimerase.

Sekiranya sirosis hati belum berkembang, maka kemungkinan ada penyakit remedi, tetapi hari ini penyembuhan lengkap adalah mustahil.

Ia masih seolah-olah anda tidak mustahil untuk MENDAPATKAN LIVER?

Berdasarkan hakikat bahawa anda membaca garis-garis ini sekarang - kemenangan dalam memerangi penyakit hati tidak ada di pihak anda.

Dan adakah anda sudah berfikir tentang pembedahan dan penggunaan ubat-ubatan toksik yang mengiklankan? Adalah difahami, kerana mengabaikan rasa sakit dan berat hati di hati boleh menyebabkan akibat yang serius. Mual dan muntah, kulit kekuningan atau kelabu, rasa pahit di mulut, air kencing gelap dan cirit-birit. Semua gejala ini sudah biasa kepada anda.

Tetapi mungkin lebih tepat untuk tidak merawat kesannya, tetapi penyebabnya? Kami mengesyorkan untuk mengenali kaedah baru dari Elena Malysheva dalam rawatan penyakit hati. Baca artikel

Genotip hepatitis C - definisi dan rawatan penyakit

Daripada diagnosis yang betul, sebahagian besarnya bergantung kepada keberkesanan terapi. Untuk mengubati hepatitis C, perlu mengetahui jenis genotip yang menyebabkan penyakit ini. Ada beberapa cara untuk menentukan genotip virus hepatitis C, yang membolehkan anda mengetahui jenis ketegangan dan menetapkan rejimen rawatan yang paling berkesan.

Apakah genotip hepatitis C?

Ciri khas virus adalah keupayaan untuk berubah: kadar pembiakan yang tinggi membawa kepada kemunculan strain yang tahan terhadap ubat tradisional. Bercakap mengenai definisi satu atau genotip lain dari virus hepatitis C, para virologi menganggap perbezaan dalam struktur RNA virus. Strain yang berbeza mempunyai kawasan spesifik genom yang menentukan tingkah laku virus dalam tubuh manusia.

Semua strain yang dikenali dalam virus hepatitis C muncul sebagai hasil mutasi. Dalam proses pembiakan, perubahan ini secara beransur-ansur terkumpul, dan yang paling stabil dari mereka telah ditetapkan. Proses ini berterusan, jadi kemungkinan bahawa pada masa akan datang doktor akan perlu menangani sejumlah besar jenis kerosakan hati virus.

Genotip yang berbeza daripada virus hepatitis C

Pada masa ini, 11 jenis HCV telah dikenalpasti, tetapi WHO secara rasmi mengiktiraf kehadiran enam. Pengagihan geografi strain yang berbeza tidak sekata. Genotip paling umum 1 (ditentukan dalam 46.2% kes), sedikit kurang - 3 (dikesan dalam kajian dalam 30.1% pesakit).

Di sesetengah negara, pelbagai genotype virus hepatitis C adalah biasa, di lain-lain hanya satu ketegangan yang diperhatikan. Di Belarus, Rusia dan Ukraine, doktor sering bekerja dengan spesies 1, 2, atau 3. Mereka juga mempunyai kawasan pengedaran terbesar di seluruh dunia. Genotip keempat menyebabkan penyakit di Timur Tengah dan Afrika, genotip kelima di negara-negara Afrika Selatan, dan keenam di Asia Tenggara.

Pada masa lalu, penyebaran geografi virus menjadikannya mudah untuk memudahkan prosedur diagnostik, tetapi dengan perkembangan pelancongan antarabangsa, pelbagai jenis HCV mula berlaku di kawasan-kawasan atipikal. Walau bagaimanapun, dalam kes yang jarang berlaku, dua strain boleh dikesan dalam satu pesakit sekaligus.

Apakah genotip hepatitis C?

Senarai enam genotip yang diiktiraf secara rasmi dalam virus hepatitis C termasuk jenis, yang dilambangkan oleh angka Arab, tetapi beberapa jenis mempunyai subtipe. Oleh itu, dalam hasil analisis, kita dapat melihat notasi 1a, 1b, atau 2a, 2c, 2k.

Sebagai peraturan, prosedur untuk menentukan jenis HCV ditetapkan setelah keputusan positif telah diperoleh dan kehadiran RNA virus dalam darah pesakit telah terbukti. Ujian strain virus Hepatitis C membolehkan menentukan strategi rawatan dan menggunakan rejimen rawatan yang paling berkesan.

Bagaimana hepatitis C genotype?

Ujian makmal darah dan plasma dilakukan untuk menentukan genotip virus hepatitis C. Kaedah utama adalah:

Pada masa yang sama, genotip hepatitis C ditentukan dengan ketepatan yang tinggi. Tanda-tanda untuk tujuan kajian ini bukan sahaja perlu didiagnosis sebelum permulaan terapi, tetapi juga mengesahkan keberkesanan rawatan, penentuan perkembangan penyakit, dan juga meramal proses peralihan kepada bentuk kronik.

Dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku, setelah menyelesaikan kursus, jenis hepatitis C yang kedua, yang tidak ditentukan dalam kajian awal, didapati dalam analisis berulang. Sebagai peraturan, ini menunjukkan bahawa dua strain jatuh ke dalam badan, dan selepas rawatan yang berjaya, seseorang itu muncul sendiri. Dalam kes ini, kursus rawatan diperbetulkan untuk mengambil kira ciri-ciri jenis HCV ini.

Rawatan pelbagai jenis hepatitis

Pesakit sering bertanya soalan hepatologi yang berkaitan dengan rawatan pelbagai jenis genetik HCV. Walau bagaimanapun, sukar untuk memberikan jawapan yang tegas kepada persoalan genotip hepatitis C yang boleh dirawat dengan lebih baik. Menurut statistik, yang paling sukar untuk mengatasi genotip 1 (kursus berlangsung sehingga 48 minggu, dalam kes sukar - sehingga 72), dan kedua dan ketiga disembuhkan lebih cepat (24 minggu).

Dos dan pemilihan dadah juga terikat dengan prosedur genotip. Khususnya, apabila strain 1a atau 1b dikesan dalam darah, dos ribavirin dikira bergantung kepada berat badan pesakit, dan pada kedua dan ketiga, dos tetap 800 mg ditetapkan.

Dengan kemunculan cara moden. mampu mengatasi genotip yang berbeza dari hepatitis C, pesakit mempunyai harapan. Penggunaan Sofosbuvir dan Daclatasvir bukan sahaja memendekkan masa rawatan, tetapi juga mengurangkan jumlah kesan sampingan.

Perkembangan terbaru ahli farmasi berjaya menyekat keupayaan virus untuk melipatgandakan, dan sistem imun mengatasi sisa-sisa jangkitan virus. Akibatnya, pesakit pulih lebih cepat, dan kemungkinan komplikasi berkurangan.

Takrif genotip virus hepatitis B

Berdasarkan analisis phylogenetic urutan nukleotida genom HBV penuh, mereka dibahagikan kepada 10 genotip, yang ditandakan dengan huruf Latin dari A ke J. Setiap genotip dicirikan oleh zon geografi dan etnik spesifik yang berleluasa. Genotype A berlaku di Amerika Utara, Eropah Barat dan Afrika Tengah. Genotip B dan C adalah ciri-ciri China dan negara-negara Asia Tenggara. Genotip D mendominasi di negara-negara Eropah Timur, Mediterranean dan India, genotip E di Afrika Barat, genotip F di Amerika Selatan dan Alaska, dan genotip H di kalangan penduduk Amerika Tengah. Genotip I dan J ditemui di Asia Tenggara. Kelaziman genotip G tidak difahami dengan baik.

Dalam penyelidikan yang dijalankan di Institut Penyelidikan Pusat Epidemiologi Rospotrebnadzor, peredaran tiga genotip HBV - D, A dan C - dikesan di Persekutuan Rusia. Genotip D mendominasi wilayah Persekutuan Rusia. Genotip kedua yang paling biasa ialah A, dengan bahagiannya di bahagian Eropah dari Rusia menjadi 5-10%, di rantau Siberia - secara purata 10-15%, mencapai maksimum (hampir 50%) di Republik Sakha (Yakutia). Genotip C adalah endemik kepada penduduk asli Wilayah Autonomi Chukotka, di mana bahagiannya mencapai 25%. Di kawasan-kawasan lain di Persekutuan Rusia, tunggal dan, sebagai peraturan, kes-kes yang diimport dari jangkitan yang disebabkan oleh genotip HBV jarang direkodkan.

Penyakit yang disebabkan oleh genotip HBV berbeza mungkin berbeza dalam kursus klinikal dan hasilnya. HBV yang disebabkan oleh virus genotip C lebih cenderung untuk mengambil kursus kronik dan mempunyai risiko yang lebih besar untuk berubah menjadi sirosis hati atau karsinoma hepatoselular berbanding dengan hepatitis yang disebabkan oleh genotip HBV yang lain.

Genotip HBV boleh menjejaskan keberkesanan rawatan CHB dengan persiapan interferon. Pesakit yang dijangkiti virus genotip A bertindak balas dengan lebih baik untuk rawatan dengan interferon berbanding dengan pesakit yang dijangkiti genotip HBV yang lain. Hubungan antara keberkesanan rawatan hepatitis B nukleosida / analog nukleotida kronik dan genotip HBV belum ditubuhkan.

Penentuan genotip HBV membantu mengenal pasti kes jangkitan yang diimpot, menentukan prognosis kursus dan hasil penyakit HBV, dan pilih strategi rawatan optimum untuk CHB.

Petunjuk untuk pemeriksaan. Pesakit dengan CHB

Kaedah Makmal

• PCR;
• membalikkan hibridisasi dengan probe pada membran (LiPA);
• penjujukan langsung.

Bahan untuk penyelidikan. Plasma atau serum.

Ciri tafsiran hasil makmal. Genotip HBV, bersempena dengan data klinikal dan makmal lain, diambil kira apabila menentukan taktik rawatan.

Mengendalikan genotyping hepatitis C dan genotip paling berbahaya?

Hepatitis C adalah penyakit kronik yang berbahaya bagi genesis virus. Ia menjejaskan sel hati dan membawa kepada komplikasi serius seperti penyusutan lemak hepatosit (steatosis), sirosis dan kanser. Keistimewaan proses patologi dan pilihan terapi bergantung terutamanya kepada genotip virus hepatitis C, yang ditentukan semasa diagnosis.

Apakah genotipnya, dan di mana ia diedarkan?

Bilangan genotip penyakit yang wujud di dunia berbeza-beza dari 6 hingga 11. Perbezaan ini adalah kerana kekurangan klasifikasi perubatan yang jelas dan sempadan tepat antara kedua-dua genom, yang membolehkan kita untuk mempertimbangkan jenis virus baru bukan sebagai subtipe yang sedia ada, tetapi sebagai genotip yang berasingan.

Perbezaan genotipe RNA 2 virus adalah kira-kira 30%, antara subtipe - 10-15%.

Yang paling penting untuk diagnosis dan rawatan adalah 1-6 genotip. 7 dan 8 tidak cukup disiasat oleh pakar penyakit berjangkit dan ciri-ciri kumpulan kecil orang yang tinggal di kawasan kecil. Bilangan subtipe mencapai beberapa ratus, tetapi hanya beberapa nilai diagnostik untuk pilihan kaedah rawatan.

Dari pengkelasan virus kepunyaan kecenderungan peralihan hepatitis ke bentuk kronik, prospek rawatan dengan interferon dan ubat antiviral lain, keberkesanan terapi purata dan kemungkinan komplikasi yang teruk penyakit ini.

Genotype 1

Genotip pertama hepatitis C adalah salah satu daripada jenis virus yang paling biasa di dunia. Penyebaran patogen ini adalah ciri Eurasia, negara-negara Afrika Tengah dan Amerika Utara. Ia dibahagikan kepada beberapa subtipe, yang utama ialah 1a dan 1b.

Virus 1b adalah yang paling biasa di Rusia dan negara-negara CIS yang lain: didapati di sekitar 80% kes klinikal. Subjenis virus ini dicirikan oleh agresif yang tinggi, penentangan terhadap terapi interferon, penyebaran pesat dan patologi kronik. 1a berada di kedudukan ketiga di Rusia. Ia kurang agresif dan mudah dirawat.

Genotype 2

Genotip kedua virus ini diedarkan terutamanya di negara-negara Afrika Barat dan beberapa negara Eropah, tetapi juga berlaku di Rusia. Mengikut kekerapan diagnosis, ia berada di tempat keempat, sejurus selepas 1a, dan dibahagikan kepada 23 subtipe.

Jangkitan ini dicirikan oleh perkembangan lambat penyakit dan agresif yang rendah, tetapi mempunyai kecenderungan tinggi untuk menggabungkan semula dengan jenis virus lain. Ini adalah salah satu faktor penyakit yang teruk.

Genotype 3

Jenis virus hepatitis C yang ketiga adalah biasa di Rusia, negara-negara bekas USSR, negara-negara Asia Tenggara, dan lain-lain. Ia diklasifikasikan kepada 9 subtipe, yang paling ciri untuk pesakit Rusia ialah 3a dan 3b.

Subjenis patogen tidak mempengaruhi jenis terapi, oleh itu, prospek rawatan dianggap untuk keseluruhan genotip. Satu-satunya ciri jenis 3a ialah kecenderungan untuk menggabungkan dengan 1b. Dalam sesetengah kes, sifat rekombinan penyakit ini tidak dapat dikesan semasa diagnosis awal.

Jenis patogen 3 lebih baik untuk tindakan interferon. Pesakit yang dijangkiti dengan jangkitan ini mempunyai peluang untuk berjaya.

Genotip 4, 5 dan 6

Genotip keempat ditemui terutamanya di Mesir dan negara-negara Afrika Tengah. Dalam pesakit Rusia, patogen jenis ini didiagnosis kurang daripada 1% kes klinikal.

Virus 5 dan 6 jenis adalah tidak wajar bagi Rusia dan negara-negara bekas USSR. Mereka biasa di Asia, Tengah dan Afrika Selatan.

Disebabkan oleh kelaziman rendah dalam protokol rawatan Rusia, tiada cadangan spesifik untuk virus ini. Mungkin ada beberapa subtipe 6 daripada genotip, dan juga 1b, yang tahan terhadap interferon.

Genotip campuran

Gabungan beberapa jenis patogen merumuskan perjalanan penyakit dan mengurangkan keberkesanan rawatan. Jenis-jenis patogen rekombinan yang paling biasa adalah:

Rejimen rawatan disesuaikan dengan kedua-dua jenis patogen. Dengan agresif patogen yang berbeza dan tahap keberkesanan terapi antiviral, kepekatan virion salah satu daripada genotip yang didiagnosis akan berkurang dengan cepat.

Tempoh kursus dikira mengikut jenis patogen yang paling berbahaya.

Apakah genotip virus hepatitis C yang paling berbahaya?

Bahaya patogen bergantung kepada beberapa petunjuk:

• kemungkinan komplikasi dan kadar perkembangan proses;
• kecenderungan untuk bergabung semula;
• kemungkinan mengubati hepatitis dan tempoh terapi.

Hepatosis hati yang paling sering berlaku apabila dijangkiti virus jenis 3, tetapi prospek untuk rawatan jangkitan ini sangat baik.

Yang paling berbahaya adalah 1b, kerana ia adalah perkara biasa dan dalam 40% kes tidak bertindak balas terhadap terapi interferon.

Bahaya patogen jenis 2 adalah kecenderungan untuk menggabungkan semula dengan genotip lain (khususnya, dengan subtipe 1b).

Genotip mana yang terbaik boleh dirawat?

Hepatitis C, yang dicetuskan oleh virus jenis 2, adalah yang terbaik. Apabila disatukan dengan genotip lain, keberkesanan rawatan berkurangan.

Bagaimana genotip?

Genotyping dijalankan sebelum permulaan terapi antiviral. Ini membolehkan anda memilih gabungan ubat yang paling berkesan, untuk mengenal pasti keperluan biopsi tisu hati dan menentukan ramalan rawatan.

Untuk diagnosis patogen, ujian PCR dan analisis dengan rantau tertentu spesifik RNA virus digunakan, yang merupakan ciri satu atau genotip lain, dengan mengambil kira perbezaan dalam set asid nukleik mereka. Pengenalpastian rantau pengenalpastian RNA dilakukan dengan penyertaan plasma atau serum pesakit.

Kaedah ini membolehkan anda mendiagnosis jenis jangkitan dengan ketepatan lebih daripada 97%. Jika patogen tidak dapat dikenalpasti menggunakan sampel standard, ini menunjukkan kesilapan dalam analisis atau jangkitan oleh sejenis patogen yang tidak biasa bagi kawasan di mana pesakit itu hidup. Makmal diagnostik paling banyak mengenal pasti jenis patogen yang paling biasa: 1a, 1b, 2, dan 3.

Sekiranya tidak mungkin untuk mengenal pasti patogen, disyorkan untuk mengambil semula analisis di makmal dengan peralatan yang lebih sensitif atau menggunakan rejimen rawatan yang dibangunkan untuk genotip 1.

Sekiranya tidak terdapat risiko jangkitan semula dan disyaki sifat rekombinan patogen, genotyping dilakukan sekali.

Boleh genotip berubah dari semasa ke semasa?

Sekiranya tiada kombinasi patogen dan jangkitan semula pesakit, genotip patogen tidak boleh berubah. Walau bagaimanapun, sesetengah pesakit boleh menjadi pembawa beberapa jenis agen berjangkit, salah satunya adalah utama.

Contoh yang paling tersirat dari kombinasi tersembunyi ialah gabungan genotip 1 dan 3. Jika, selepas diagnosis awal, terapi ditetapkan, direka hanya untuk satu daripada patogen, maka dari masa ke masa yang kedua mula mendominasi. Apabila menjalankan reanalisis, hasilnya mungkin tersilap untuk "perubahan" genotip oleh pesakit.

Pilihan rawatan bergantung kepada jenis virus

Tidak kira jenis patogen hepatitis C, ubat antiviral generasi baru dan generik mereka digunakan untuk merawat penyakit ini.

Ubat berikut digunakan untuk merawat jangkitan virus hepatitis B jenis 1:

Rawatan dengan Sofosbuvir dengan Daclatasvir + Ribavirin, Ledipasvir atau Interferon Alfa + Ribavirin berlangsung selama 12 minggu. Ketiadaan interferon alfa dalam terapi gabungan dengan ribavirin meningkatkan tempoh rawatan sebanyak 2 kali.

Gabungan yang berkesan untuk virus genotip 1b ialah Ribavirin + Simeprevir + peginterferon.

Dengan keberkesanan terapi yang rendah, tempohnya meningkat hingga 24-48 minggu, bergantung kepada tempoh awal kursus.

Apabila virus jenis 2 dikesan, ia dibenarkan menggunakan rejimen rawatan yang serupa dengan pengecualian kombinasi Sofosbuvir dan Ledipasvir. Skim Sofosbuvir + Velpatasvir juga digunakan.

Tempoh rawatan boleh berkisar antara 12 hingga 24 minggu, tetapi jenis jangkitan ini dirawat dengan baik dan jarang memerlukan peningkatan dalam tempoh kursus antiviral.

Dengan jenis virus 3, terapi bermula dengan regimen standard dengan penyertaan interferon. Rawatan ini boleh digunakan skema sejagat dengan Sofosbuvir dan Daclatasvir. Tempoh ubat adalah 12 minggu. Menyertai Ribavirin meningkatkan keberkesanan rawatan sebanyak 9%.

Gabungan Sofosbuvir, peginterferon dan Ribavirin sangat berkesan (sehingga 99%) dan jangka pendek.

Pada pengesanan jenis patogen hepatitis lain, terapi piawaian ditetapkan, yang berkesan terhadap jenis 1 virus. Tempohnya bergantung kepada tindak balas terhadap rawatan dan kepekatan virion dalam darah.

Terdapat beberapa agen antiviral pangenotipikal di pasaran farmaseutikal global, keberkesanannya yang tidak bergantung kepada jenis patogen. Keberkesanan terapi sedemikian mencapai 98-100%, namun kosnya lebih tinggi daripada skema di atas, walaupun mengingat tempoh dan perubahan ubat yang mungkin.

Diasumsikan bahawa dalam tempoh 5-6 tahun akan datang, rawatan langsung akan menjadi asas kursus rawatan untuk sebarang jenis virus hepatitis C. Sofosbuvir juga disyorkan dalam kes di mana tindak balas terhadap terapi interferon tidak hadir, atau jenis virus yang dikenal pasti semasa genotyping sangat tahan dan sukar dirawat.

Kesimpulannya

Genotyping virus hepatitis C adalah prosedur yang perlu dalam diagnosis awal penyakit ini. Ia membolehkan anda menetapkan jenis patogen dan memilih rejimen rawatan yang paling berkesan.

Sekiranya genom virus tidak dianalisa tepat pada masanya atau virus tersembunyi semula, mungkin diperlukan untuk meneruskan terapi atau mengulanginya, dengan mengambil kira kepekaan semua jenis virus yang ada di dalam darah pesakit.