Genotip Hepatitis C 1

Jangkitan virus adalah bentuk kehidupan yang paling tidak diterokai. Para saintis telah menggambarkan kira-kira lima ribu virus yang berlainan, tetapi ada anggapan bahawa jumlah mereka jauh melebihi angka ini.

Salah satu penyakit berjangkit yang paling serius yang menjejaskan hati adalah hepatitis C. Agen penyebab penyakit ini adalah virus yang mengandungi RNA yang mempunyai pelbagai jenis kuasi. Jika seseorang dimusnahkan, ia digantikan dengan yang lain, yang lebih tahan, yaitu, tahan, terhadap terapi.

Menentukan jenis virus menggunakan genotyping adalah langkah pertama sebelum rawatan. Varian genetik pertama adalah sukar untuk dirawat. Dia, seterusnya, dibahagikan kepada genotip 1a dan 1b.

Populasi virus hepatitis C mempunyai jenis yang berbeza, yang mana pula dibahagikan kepada subtipe yang lebih kecil. Pertimbangkan apakah hepatitis dengan genotip 1, dan apakah ciri-ciri rawatannya.

Ciri-ciri 1 genotipe keradangan hati C-jenis

Mekanisme pembangunan virus yang mengandungi RNA tidak difahami sepenuhnya. Spesies kuasi jenis pertama adalah penyesuai yang benar, yang bermaksud bahawa mereka dengan mudah menyesuaikan diri dengan keadaan yang berubah-ubah dan dengan cepat menjadi terbiasa dengan kesan ubat-ubatan. Virus yang mengandungi RNA mudah mengubah struktur antigennya. Selepas menembusi tubuh manusia, ia mula bermutasi.

Varian genetik pertama dibahagikan kepada dua subtipe utama, iaitu:

  • Dan - ia juga dipanggil Amerika;
  • B - dipanggil Jepun.

Walaupun nama-nama itu, subtipe adalah biasa bukan sahaja di Amerika dan Jepun, tetapi di seluruh dunia. Untuk lebih memahami genotip kumpulan pertama, mari kita buat analogi dengan tulip. Bunga-bunga cantik ini boleh mempunyai warna yang berbeza: merah, kuning, merah jambu. Iaitu, dalam pelbagai yang sama terdapat subtipe yang berbeza. Prinsip yang sama berlaku kepada virus RNA.

Di antara penduduk negara-negara Eropah, subtipe 1b lebih umum, jadi pertimbangkannya dengan sedikit lebih terperinci:

  • risiko yang tinggi peralihan akut kepada proses kronik;
  • kira-kira tiga puluh peratus daripada kes-kes membangkitkan sirosis hati;
  • Lima belas peratus daripada kes membasmi karsinoma hepattoselular;
  • Kemungkinan perkembangan komplikasi ekstrahepatik, khususnya, keradangan dinding saluran darah dan proses tumor sistem limfatik;
  • dalam lebih daripada separuh kes, tindak balas virologi yang berterusan diperhatikan.

Ciri-ciri penghantaran penyakit

Virus yang mengandungi RNA boleh memasuki tubuh manusia seperti berikut:

  • pemindahan darah;
  • bahan bukan steril;
  • hubungan seksual;
  • semasa buruh dari ibu ke anak.

Penagih berisiko. Hepatitis C adalah lebih besar jangkitan bawaan darah, iaitu, darah pesakit adalah perlu untuk jangkitan. Selepas penembusan jangkitan virus ke dalam luka, penyebaran pesat di seluruh badan berlaku. Akibatnya, agen penyebab penyakit menyebabkan kematian sel hati. Patogen menghalang sistem imun dan menghalang tindakan banyak ubat.

Ciri ciri

Gejala-gejala klinikal genotip pertama tidak mempunyai gejala ciri yang akan membezakannya daripada varian genetik lain. Kebanyakan penyakit itu adalah asimtomatik. Pesakit boleh mengadu sepuluh atau bahkan dua puluh tahun selepas jangkitan.

Apabila proses patologi berkembang, gejala berikut muncul:

  • sakit di kawasan epigastrium dan hipokondrium kanan, yang meningkat selepas makan dan aktiviti fizikal;
  • kembung;
  • cirit-birit;
  • mual, muntah;
  • suhu tinggi;
  • kehilangan selera makan;
  • penipisan tubuh terhadap latar belakang penurunan berat badan;
  • penurunan daya tahan terhadap aktiviti fizikal;
  • saiz hati dan saiz limpa;
  • air kencing gelap dan penjelasan najis;
  • yellowness daripada sclera dan kulit;
  • kelesuan, kelemahan, penurunan prestasi;
  • gatal-gatal pada kulit;
  • nafas berbau, perubahan rasa di dalam mulut.

Gambar klinikal mungkin berbeza bergantung kepada fasa proses jangkitan:

  • Peringkat utama. Ini adalah proses akut yang berlaku selepas terdedah kepada jangkitan virus. Gejala boleh dipadam atau diucapkan. Tanda asthenovegetative sering diperhatikan, di mana pesakit berasa lemah, pening, dan peningkatan keletihan. Peringkat utama berlangsung selama enam bulan. Dalam tiga puluh peratus kes, pemulihan berlaku.
  • Pembawa. Ini bermakna bahawa tubuh dijangkiti, tetapi tidak ada manifestasi klinikal. Terdapat peluang penyembuhan diri apabila virus meninggalkan tubuh. Jika tidak, pembawa virus menjadi sumber jangkitan untuk orang lain. Peringkat berjangkit ini boleh bertahan beberapa tahun.
  • Fasa laten Ia juga dipanggil bentuk tanpa gejala. Ia adalah kerana dia bahawa hepatitis C juga dikenali sebagai pembunuh lembut. Virus RNA menjangkiti hepatosit, dan bahkan seseorang tidak mengesyaki ia. Penyakit ini dicirikan oleh komplikasi extrahepatic.
  • Peringkat klinikal. Ia mungkin berlaku beberapa tahun selepas jangkitan. Berapa banyak orang yang hidup dengan hepatitis C? Jawapan kepada soalan ini amat bergantung kepada keadaan sistem imun dan kehadiran komplikasi yang berkaitan.

Diagnostik

Dengan menentukan penanda kehadiran virus, diagnosis yang tepat boleh dibuat. Pengenalpastian varian genetik adalah perlu untuk pemilihan taktik terapeutik. Kajian ini merangkumi yang berikut:

  • ujian darah biokimia;
  • enzim immunoassay;
  • ujian air kencing dan darah;
  • reaksi rantai polimerase;
  • diagnosis ultrasound rongga perut;
  • biopsi untuk tidak mengeluarkan sirosis.

Bolehkah Penyembuhan Hepatitis?

Pemilihan terapeutik terapi adalah tugas doktor yang menghadiri, rawatan diri dapat menyebabkan akibat yang serius. Persoalan bagaimana mengubati hepatitis C akan dijawab oleh pakar selepas keputusan kajian.

Pesakit yang belum menerima rawatan untuk hepatitis C disyorkan gabungan ubat berikut: interferon pegylated, ribavirin, perencat protease (bocetrivir, telaprevir).

Kajian klinikal menunjukkan bahawa tanpa kesan selepas penggunaan interferon dan Ribavirin, serta kehadiran sirosis dan fibrosis, skim rawatan seperti hepatitis C memberikan hasil yang baik: Daclatasvir + Asunaprevir (selama tiga bulan), Daclatasvir + Sofosbuvir (selama 12 minggu).

Genotip Hepatitis C adalah proses patologi jangka panjang, yang licik yang dikaitkan dengan kursus asimtomatik panjang. Penyakit ini boleh menyebabkan sirosis dan tumor malignan. Ia juga boleh membawa maut akibat komplikasi extrahepatic.

Rawatan genotip hepatitis C bukanlah satu tugas yang mudah. Keberkesanan rawatan dipengaruhi oleh usia pesakit, keadaan umum badan, kaum, jumlah agen virus, magnitud kerosakan hati, dan komplikasi yang ada.

Ada kes-kes kehilangan spontan virus. Dalam sepuluh hingga dua puluh peratus kes, pemulihan diperhatikan tanpa rawatan. Terdapat banyak kes apabila seseorang adalah pembawa virus. Agen penyebab hepatitis tidak menyebabkan kerosakan tubuh, tetapi orang itu sendiri boleh menjadi sumber jangkitan.

Malangnya, dalam tujuh puluh peratus kes, penyakit ini menjadi kronik. Jika anda boleh mencapai remisi, seseorang boleh hidup lama. Walaupun pada masa ini tidak ada cara untuk menghapuskan sepenuhnya virus RNA, diagnosis awal dan rawatan antivirus akan membantu menghentikan perkembangan jangkitan dan mencegah perkembangan komplikasi berbahaya. Terapi gabungan akan membantu memanjangkan hayat dan meningkatkan kualiti.

Hepatitis 1 ijazah

Hepatitis kronik adalah penyakit hati radang yang berlangsung sekurang-kurangnya enam bulan. Proses sedemikian agak berbahaya, mereka tidak membenarkan tubuh berfungsi normal dan membawa kepada komplikasi yang tidak boleh diperbaiki. Bentuk keradangan hati ini berlaku lebih kerap daripada akut, tetapi pada masa yang sama, kira-kira 5% orang dewasa di dunia menderita.

Punca hepatitis kronik

Selalunya, bentuk penyakit kronik adalah disebabkan oleh hepatitis virus. Hanya virus jenis A dan E yang tidak dapat berkembang menjadi proses kronik. Selalunya penyebab keradangan etiologi bukan virus adalah penggunaan alkohol yang berlebihan, ubat jangka panjang atau pendedahan kepada bahan toksik untuk masa yang lama.

Dalam sesetengah kes, penyebab keradangan kronik menjadi penyakit autoimun atau gangguan metabolik.

Gejala hepatitis kronik

Sebagai peraturan, hepatitis kronik tidak nyata. Anda mungkin merasa berat pada hipokondrium yang betul selepas makan makanan berlemak, keletihan, aktiviti menurun, insomnia. Dalam sesetengah kes, gejala penyakit adalah rasa mual atau sakit otot. Juga, warna kekuningan pada kulit atau putih mata boleh menjadi tanda-tanda hepatitis kronik. Kadangkala, demam atau anoreksia berlaku.

Diagnostik

Untuk diagnosis, lakukan analisis biokimia darah, ultrasound. Untuk menentukan keterukan proses keradangan, dan kadang kala untuk mengenal pasti punca mereka, biopsi hati diperlukan. Juga dalam beberapa kes, ujian darah serologi, penyelidikan virologi dan imunologi ditetapkan.

Oleh itu, agak sukar untuk mengenal pasti penyakit ini, oleh itu, dengan sedikit kecurigaan dan pengesanan gejala, seseorang harus berunding dengan doktor untuk arahan untuk ujian.

Klasifikasi hepatitis kronik mengikut etiologi

Bergantung kepada asal-usul penyakit ini mempunyai ciri-ciri dan kaedah rawatannya sendiri. Mari kita lihat klasifikasi hepatitis yang diterima umum.

Viral (B, C, D)

Bentuk-bentuk virus merebak pada kelajuan yang luar biasa di seluruh dunia. Ini menyumbang untuk menyuntik ketagihan dadah dan pembebasan seksual penduduk planet ini. Ia juga penting penyebaran prosedur perubatan yang invasif (suntikan, pembedahan, dan sebagainya).

Hepatitis C virus kronik

Ini adalah salah satu bentuk penyakit yang paling teruk. Keradangan organ seperti itu boleh berlaku tanpa gejala yang jelas selama beberapa dekad, tanpa memberi alasan untuk berunding dengan doktor. Orang luar yang sihat boleh mendapat sirosis atau komplikasi serius lain dalam masa yang agak singkat, tanpa menyedari keadaan mereka. Hepatitis C virus kronik dipanggil "pembunuh lembut." Fungsi hati berterusan untuk masa yang lama, perjalanan penyakit ini perlahan dan sering hilang tanpa gejala. Ia bukan sesuatu yang luar biasa bagi sesuatu penyakit yang dapat dikesan pada peringkat kirrotik.

Hepatitis C virus kronik boleh menyebabkan pelbagai manifestasi extrahepatic. Antaranya ialah endokrin, hematologi, kulit, sendi, buah pinggang dan lain-lain. Komplikasi seperti ini berlaku pada 45% pesakit. Dalam sesetengah kes, gejala extrahepatic menjadi utama dalam gambaran klinikal. Oleh itu, manifestasi penyakit di luar tubuh juga perlu di bawah pemerhatian dan kawalan yang teliti.

Mekanisme jangkitan dan perkembangan komplikasi sistemik dikaitkan dengan replikasi virus di luar hati (di buah pinggang, pankreas dan kelenjar salivary), dengan kesan merosakkan seterusnya.

Komplikasi hepatitis C kronik yang paling serius adalah fibrosis hati dengan perkembangan sirosis seterusnya.

Hepatitis B virus kronik

Bentuk keradangan hati ini meluas, paling sering ditularkan melalui darah. Penyakit ini berbahaya dan jika diagnosis dan rawatan lewat dapat menyebabkan komplikasi, menyebabkan kematian pesakit. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, hepatitis telah diberi vaksin terhadap kategori ini, yang dapat mengurangkan kadar penyebarannya dengan ketara.

Hepatitis kronik D

Jenis keradangan hati ini tidak boleh diteruskan secara bebas, ia adalah ciri penyebaran pada kumpulan virus B. Tanda-tanda yang dihasilkan membentuk penyakit berbahaya. Gejala dan hasil penyelidikan bertepatan dengan hepatitis kronik Kumpulan B, tetapi penyakit campuran lebih teruk dan prognosis sering menjadi lemah.

Autoimun

Tiada data yang boleh dipercayai mengenai berlakunya penyakit ini. Ia dianggap sebagai sebab kegagalan sistem imun, yang mula melihat sel hati sebagai agen asing. Berisiko adalah perempuan dan wanita. Dengan hepatitis bukan virus ini, penyakit kuning dijangkiti, tetapi terdapat penyakit ini. Juga di kalangan gejala yang ditemui keletihan, sakit di perut, jerawat dalam bentuk teruk.

Dalam bentuk autoimun, penstrukturan semula hirisan hati mungkin timbul, walaupun pada permulaan penyakit ini.

Medicamentous

Sesetengah ubat boleh menyebabkan hepatitis aktif kronik. Gejala termasuk jaundis dan pembesaran hati (hepatomegali). Penambahbaikan berlaku apabila ubat dibatalkan.

Untuk jenis penyakit bukan virus ini, diagnosis awal adalah penting, dengan penggunaan ubat yang berpanjangan, keterukan lesi meningkat berkali-kali.

Alkohol

Pengambilan alkohol secara tetap dalam dos yang besar boleh menyebabkan keradangan keradangan pada hati, yang sering menjadi sirosis. Gejala penyakit: peningkatan saiz badan (sederhana atau kecil), sakit pada hipokondrium yang betul, gangguan saluran gastrousus.

Toksik

Dengan pengambilan dos kecil bahan-bahan toksik yang berulang, keradangan bukan virus hati terbentuk, yang perlahan-lahan berkembang. Tanda-tanda gejala yang beransur-ansur dan tidak ditekankan membawa kepada diagnosis yang sukar penyakit ini. Kekurangan rawatan perubatan yang tepat pada masanya boleh membawa kepada akibat serius dalam bentuk sirosis, kegagalan hati dan juga kematian.

Hepatitis kronik yang tidak disahkan

Dalam sesetengah kes, tidak mungkin untuk mengenal pasti punca penyakit tersebut, maka diagnosis hepatitis kronik etiologi yang tidak ditentukan atau tidak dapat disahkan dibuat. Penyakit ini dicirikan oleh proses keradangan dan merosakkan yang berubah menjadi sirosis atau peringkat awal kanser hati.

Klasifikasi morfologi

Hepatitis juga diklasifikasikan mengikut prinsip morfologi - ciri-ciri penyakit mengikut arah, perubahan dan transformasi organ berpenyakit, ciri-ciri proses patologi.

Secara morfologi diterima untuk membahagikan kategori berikut:

Hepatitis aktif kronik dengan pelbagai aktiviti

Hepatitis aktif kronik dicirikan dengan meningkatkan langkah demi langkah atau multi-bulat (kepingan keseluruhan atau kumpulan mereka ditangkap) kerosakan tisu, keradangan aktif dan fibrosis.

Hepatitis aktif kronik boleh menjadi agak asimtomatik dan sangat sukar. Prognosis penyakit tidak tetap.

Etiologi adalah berbeza, selalunya ia adalah sejenis virus B.

Penyakit ini dibahagikan kepada aktiviti rendah, sederhana dan tinggi, dan juga dalam peringkat 1 hingga 4.

Hepatitis berterusan kronik

Ini adalah bentuk paling ringan, yang berlaku dengan gejala-gejala kecil - mual, dispepsia, kesakitan yang tidak penting di hipokondrium yang betul atau bahkan tanpa mereka. Ujian makmal juga menunjukkan perubahan kecil. Jenis ini tidak berkembang dan boleh nyata hanya dalam tempoh pemisahan. Ia mempunyai virus (B, C), alkohol, toksis, etiologi dadah. Dalam kes ini, faktor utama pemulihan adalah diet dan penolakan alkohol yang lengkap.

Hepatitis lobular kronik

Selalunya, berlakunya bentuk penyakit ini dikaitkan dengan hepatitis virus. Gejala klinikal sangat jarang berlaku. Hanya beberapa pesakit berasa keletihan dan kesakitan di hipokondrium yang betul.

Peningkatan keadaan hati berlaku tanpa campur tangan perubatan, hepatitis lobular menyusut selepas 6-36 bulan, sambil mengelakkan kerosakan berulang.

Tahap aktiviti hepatitis kronik

Untuk menubuhkan tahap aktiviti proses keradangan, satu kajian dijalankan yang menentukan indeks histologi Knodel. Aktiviti darjah berikut dibezakan:

minimum; rendah; sederhana; tinggi.

Manifestasi klinik dikaitkan dengan keparahan penyakit.

Dengan tahap aktiviti yang minima, gejala ringan dan prognosis adalah paling baik. Pada asasnya, penyakit ini hanya dapat dilihat oleh indurasi dan pembesaran hati.

Dengan tahap aktiviti yang rendah, manifestasi yang sama diperhatikan, hanya hasil ujian yang lebih tinggi.

Tahap sederhana lebih biasa. Dalam kes ini, pesakit mengadu kelemahan, keletihan, keletihan, insomnia, sakit kepala, selera makan yang tidak enak.

Untuk tahap tinggi aktiviti dicirikan dengan ketara dalam sistem imun dan parameter makmal.

Peringkat penyakit ini

Untuk menentukan tahap penyakit, prevalens fibrosis disiasat. Klasifikasi bermula dari 0 (ketika tiada fibrosis dikesan) hingga 4 (sirosis).

Rawatan hepatitis kronik

Dalam rawatan hepatitis kronik, preskripsi bergantung kepada darjah dan peringkatnya, tetapi di bawah mana-mana keadaan kompleks langkah-langkah termasuk:

penghapusan sebab; pemulihan fungsi organ yang terjejas; diet

Nutrisi pecahan diet harus dihormati sepanjang hayat. Pesakit harus diberikan diet penuh, kecuali makanan goreng, berlemak, pedas dan jeruk.

Untuk mencegah pengumpulan toksin dalam badan, penting untuk mengikuti normalisasi sistem pencernaan. Untuk melakukan ini, sembelit diambil ubat-ubatan pelangsingan dan enzim lembut laxative.

Kursus jangka panjang hepatoprotectors bertujuan untuk melindungi tubuh dari pengaruh luaran, serta mengaktifkan proses regeneratif.

Dalam pengampunan, pesakit tidak diberi ubat. Sebagai peraturan, terapi dikurangkan kepada pematuhan diet dan rejimen. Kadang-kadang doktor boleh menetapkan ubat-ubatan untuk mempercepatkan fungsi regeneratif.

Apabila memburukkan lagi proses itu, anda harus mengikut diet yang ketat, mengambil hepatoprotectors, ubat-ubatan herba, interferon dan ubat-ubatan antiviral.

Proses kejururawatan

Untuk meningkatkan kualiti rawatan, proses kejururawatan yang betul sangat penting - ini adalah bagaimana satu set langkah penjagaan dan rawatan dipanggil, diambil oleh kakitangan perubatan untuk meringankan keadaan pesakit. Penjagaan pesakit yang baik dan pendidikan kesihatan memainkan peranan penting dalam terapi. Dalam proses kejururawatan, persediaan untuk kajian dan prosedur dijalankan. Seorang jururawat meneliti pesakit (mengukur suhu, berat badan, memeriksa keadaan kulit, membran mukus, dan sebagainya).

Sebagai syarat untuk rawatan yang selamat pesakit, proses kejururawatan termasuk bekerja dengan pesakit dan keluarganya. Penjagaan kejururawatan juga termasuk maklumat mengenai ubat, dos dan kaedah pentadbiran. Dalam kes ini, jururawat perlu mengadakan perbualan mengenai kepentingan diet dan pengabaian alkohol yang lengkap. Adalah penting untuk menyediakan pesakit dengan rehat lengkap dan mengatur rejimen harian.

Prognosis Rawatan

Mengubati hepatitis kronik sukar, tetapi mungkin. Biasanya, tiga bulan selepas permulaan terapi, keadaan pesakit akan meningkat dengan ketara. Dan dalam tempoh enam bulan parameter biokimia dinormalisasi.

Objektif utama rawatan dalam kes hepatitis kronik adalah untuk memastikan pengampunan. Kejayaan dalam mencapai matlamat ini bergantung kepada banyak faktor:

tempoh penyakit itu; ciri-ciri badan; berapa banyak pesakit yang memenuhi arahan doktor; tahap manifestasi; comorbidities dan sebagainya.

Sering kali, penyakit itu berulang, jadi penting untuk melakukan terapi sokongan, dipantau secara teratur oleh doktor dan menjalani pemeriksaan hati.

Pencegahan

Langkah-langkah berikut diambil untuk mencegah hepatitis virus:

pencegahan bentuk keradangan hati akut dan rawatan yang tepat pada masanya; perjuangan menentang ketagihan alkohol; ubat sederhana, hanya pada preskripsi; berhati-hati apabila bekerja dengan bahan toksik.

Pesakit dengan hepatitis kronik, termasuk bentuk virus, boleh menjalani gaya hidup sepenuhnya. Pembawa bentuk virus mesti mematuhi beberapa langkah berjaga-jaga. Penyakit ini tidak disebarkan melalui titisan udara, melalui hidangan biasa dan barangan isi rumah. Semasa hubungan seks, kontraseptif halangan diperlukan. Cuts dan lelasan harus dirawat oleh pesakit sendiri atau dengan penyertaan kakitangan perubatan, dan penyebaran darah yang tercemar tidak dapat diterima.

Sekiranya terdapat kecurigaan terhadap jangkitan, gunakan kaedah pencegahan kecemasan selama 24 jam - immunoglobulin terhadap hepatitis.

Fibrosis hati adalah degenerasi patologi hepatosit, di mana ia digantikan oleh zarah-zarah tisu penghubung. Penyakit ini adalah akibat daripada kesan pada badan virus hepatitis (B, C atau D), bahan toksik, etanol, dan lain-lain. Fibrosis hati, gred 1, adalah proses yang tidak dapat dipulihkan yang kemudiannya boleh membawa kepada sirosis. Diagnosis tepat pada masanya sangat penting kerana ia membolehkan anda menangguhkan penyebaran penyakit itu, iaitu, untuk memasukkan pesakit ke dalam pengampunan jangka panjang. Rawatan fibrosis dilakukan bergantung kepada apa yang telah menjadi faktor etiologi yang menyebabkan berlakunya patologi.

Gejala

Keistimewaan fibrosis terletak pada kursus awalnya tanpa gejala yang dinyatakan. Untuk masa yang lama (dari beberapa bulan hingga beberapa tahun), pesakit tidak mempunyai aduan subjektif dari sistem hepato-biliary. Mungkin rupa manifestasi kecil sindrom asthenik. Biasanya, bagaimanapun, gejala sedemikian adalah minima atau tidak wujud.

Morfologi, 1 darjah fibrosis hati ditunjukkan oleh pemusnahan saluran portal. Terdapat penggantian pada tisu selular normal dengan tali penyambung. Walau bagaimanapun, pembentukan septa tidak hadir.

Terdapat beberapa gejala yang tidak spesifik yang mencirikan perubahan awal dalam hati semasa fibrosisnya. Ciri-ciri ini termasuk:

kecerdasan emosi, gangguan tidur, kerengsaan, kekeliruan, keghairahan sebahagiannya; peningkatan keletihan dengan ketiadaan sebab objektif, mengurangkan kapasiti kerja; sebilangan besar hematoma, pendarahan, kerana kekurangan metabolisme normal hemoglobin; anemia dalam ujian darah; tahap imuniti selular yang rendah, peningkatan kerentanan kepada jangkitan virus.

Sebabnya

Tahap permulaan penyakit ini, yang tidak ada aduan pesakit, dapat bertahan lama. Oleh itu, dalam beberapa kes sukar untuk menentukan apa yang menyebabkan perkembangan patologi. Salah satu faktor adalah jangkitan laten. Pesakit mungkin mengalami bentuk asimtomatik, selepas itu degenerasi spontan dari hepatosit normal ke sel-sel tisu penghubung berlaku.

Anomali saluran empedu

Penyebab umum fibrosis adalah patologi saluran empedu. Sekiranya cecair bertakung di saluran hepatik, penggantian sel normal dengan struktur tisu penghubung adalah mungkin. Proses sedemikian tidak dapat dipulihkan, tidak lagi mungkin untuk menghentikan ego apabila mekanisme bermula.

Faktor keturunan juga penting. Pada orang yang terdedah kepada perkembangan pundi hempedu dan penyakit saluran empedu, risiko fibrosis meningkat secara relatif. Pesakit sedemikian disarankan untuk mematuhi diet tertentu (untuk mengurangkan penggunaan makanan berlemak sekurang-kurangnya) dan menjalani gaya hidup yang aktif.

Hepatitis virus dan toksik

Fibrosis boleh disebabkan oleh perkembangan hepatitis dalam badan. Selalunya ia adalah penyakit virus. Mereka berlaku selepas kemasukan zarah-zat patogen ke dalam badan, serta kegigihannya dalam sel. Dari jangkitan ke penampilan gejala luaran yang pertama, ia mengambil masa yang lama (bulan atau bahkan tahun), oleh itu perubahan morfologi agak ketara.

Kemungkinan kejadian hepatitis toksik. Jenis ini akibat daripada pengambilan bahan toksik ke dalam tubuh manusia - sel hati dapat meneutralkan racun, tetapi ini menyebabkan degenerasi patologis mereka. Oleh kerana proses itu juga tidak dapat dipulihkan, terapi digunakan yang bertujuan untuk membuang toksin dan mencegah keracunan masa depan.

Hepatitis autoimun

Perkembangan fibrosis hati juga berlaku akibat hepatitis autoimun. Penyakit ini adalah akibat dari pencerobohan sistem imun manusia ke sel sendiri. Penyebab patologi ini paling sering tidak diketahui, iaitu, adalah mustahil untuk menentukan apa yang sebenarnya menyebabkan kemerosotan sel.

Patogenesis hepatitis autoimun adalah pemusnahan hepatosit oleh sel-sel sistem imun. Struktur yang dimusnahkan digantikan oleh tisu penghubung, yang merangsang perkembangan fibrosis pada masa akan datang.

Hepatitis alkohol

Salah satu punca utama fibrosis hati ialah hepatitis alkohol. Etil alkohol, yang secara sistematik memasuki saluran gastrousus, memusnahkan sel-sel hati, menyebabkan perubahan bentuknya. Tahap awal dicirikan oleh dystrophy lemak organ, yang dicirikan oleh rupa tumpukan liposit pemendapan. Selepas itu, fibrosis hepatosit berkembang. Di bawah keadaan pendedahan sistematik lebih lanjut kepada faktor tekanan (alkohol), sirosis mungkin di masa depan.

Bentuk fibrosis

Bercakap tentang fibrosis hati 1 darjah, perlu diperhatikan bentuk morfologi utamanya, yang termasuk:

Portal - penyumbatan atau stenosis sebahagian daripada sistem portal hati (portal, intrahepatic dan splenic veins). Akibat patologi ini adalah pelanggaran terhadap jaringan vena hati. Periportal - disebabkan oleh jangkitan protozoal (paling kerap schistosomiasis) mampatan vena portal. Septal - sintesis lapisan fibrin antara sel yang sihat, fecal necrotic. Periselular - zarah tisu penghubung disintesis di sepanjang pinggiran hepatosit yang sihat. Duodenal - kejadian struktur tisu penghubung (terutamanya fibrin) berhampiran kapal kecil. Campuran - bentuk yang merangkumi ciri-ciri morfologi beberapa kumpulan terdahulu (dengan dominasi sifat-sifat tertentu).

Bahagian sebegini agak formal.

Membentuk keahlian secara tepat dalam satu bentuk atau yang lain boleh dalam pemeriksaan patologi. Dalam vivo, hampir mustahil untuk menentukan bentuk fibrosis hati.

Diagnostik

Hati tidak mempunyai ujung saraf, jadi sindrom kesakitan hanya muncul apabila tisu sekitarnya (misalnya, sarung atau ligamen hati) terlibat dalam proses patologi. Atas sebab ini, diagnosis awal fibrosis sangat sukar. Berpikir tentang penjelmaan semula hepatosit mungkin disebabkan oleh kecenderungan perdarahan dan hematoma dalam menghadapi keletihan kronik. Apabila mengumpul sejarah, anda harus memberi perhatian kepada kehadiran faktor risiko yang boleh menyebabkan perkembangan fibrosis.

Dalam kajian makmal darah, manifestasi tidak spesifik boleh terjadi. Ini, sebagai contoh, peningkatan kadar sedimentasi erythrocyte (20 mm / jam atau lebih). Juga gejala tidak spesifik adalah anemia progresif. Pengurangan hemoglobin total berlaku terhadap latar belakang pengurangan bilangan sel darah merah.

Antara kajian instrumental, ultrasound dan biopsi hati adalah petunjuk. Diagnostik dengan bantuan ultrasound membantu membentuk perubahan dalam kontur atau echogenicity organ. Biopsi melibatkan mengambil zarah hati yang berpenyakit. Dalam kajian ini jenis boleh menentukan sifat lesi, serta lokasinya.

Rawatan dengan agen farmakologi

Semua farmakoterapi untuk fibrosis mempunyai 3 arah. Ini adalah:

terapi etiotropik; tindakan yang bertujuan untuk mengukur perubahan morfologi sel; ubat-ubatan simtomatik.

Rawatan fibrosis hati 1 darjah melibatkan penggunaan 1 kumpulan ubat. Ini disebabkan ketiadaan perubahan morfologi yang ketara dalam hepatosit dan manifestasi gejala. Rawatan etiotropik akan mempunyai kira-kira algoritma berikut:

Dalam kes patologi akibat penggunaan alkohol, perlu segera menghentikan penggunaan etanol. Hospitalisasi di jabatan narkologi untuk terapi pengoksidaan adalah mungkin. Seterusnya, pesakit mengambil hepatoprotectors. Jika penyebabnya adalah hepatitis virus, pesakit diberi interferon. Ia mengurangkan replikasi virus dan mempunyai kesan imunostimulasi. Dengan fibrosis, yang merupakan akibat daripada hepatitis toksik, perlu melakukan tindakan terapeutik yang bertujuan untuk detoksifikasi. Pertama anda perlu mengeluarkan toksin dari badan. Dalam kes perkembangan proses autoimun, pesakit harus mengambil kursus kortikosteroid (analog sintetik prednisolon). Matlamat terapi ini adalah untuk mengurangkan serangan hepatosit dan sebahagiannya menindas sistem imun.

Rawatan remedi rakyat

Ubat-ubat yang paling biasa adalah:

Potentilla white infusion, yang melambatkan proses degenerasi berserabut; benih, serta susu thistle tincture. Ia meningkatkan jumlah aliran keluar hempedu dan menormalkan kerja sistem hepato-biliary; merebus daun jagung muda. Ia mempunyai kesan choleretic, sebahagiannya membantu untuk membubarkan batu kecil di saluran empedu; campuran madu dan minyak zaitun dalam perkadaran yang sama. Membersihkan laluan cholagogic, melambatkan penampilan parut.

Semua kaedah yang popular boleh digunakan hanya sebagai ukuran pengaruh tambahan, dan bukan sebagai asas. Fibrosis boleh dirawat dengan ejen-ejen semata-mata di peringkat awal atau dalam tempoh remisi untuk tempoh yang lebih lama.

Kesimpulannya, perlu diperhatikan bahawa fibrosis hati adalah penyakit serius. Tidak mustahil untuk menghentikan proses yang telah bermula, kerana prosesnya tidak dapat dipulihkan. Dengan rawatan, anda boleh melambatkan proses degenerasi hepatosit, menangguhkan permulaan akibat tertentu. Diagnosis awal sangat penting untuk rawatan yang berjaya. Sekiranya terdapat kecurigaan pada patologi hati, anda perlu segera berjumpa doktor untuk peperiksaan khusus.

Hati fibrosis gred 1

Fibrosis hati adalah degenerasi patologi hepatosit, di mana ia digantikan oleh zarah-zarah tisu penghubung. Penyakit ini adalah akibat daripada kesan pada badan virus hepatitis (B, C atau D), bahan toksik, etanol, dan lain-lain. Fibrosis hati, gred 1, adalah proses yang tidak dapat dipulihkan yang kemudiannya boleh membawa kepada sirosis. Diagnosis tepat pada masanya sangat penting kerana ia membolehkan anda menangguhkan penyebaran penyakit itu, iaitu, untuk memasukkan pesakit ke dalam pengampunan jangka panjang. Rawatan fibrosis dilakukan bergantung kepada apa yang telah menjadi faktor etiologi yang menyebabkan berlakunya patologi.

Gejala

Keistimewaan fibrosis terletak pada kursus awalnya tanpa gejala yang dinyatakan. Untuk masa yang lama (dari beberapa bulan hingga beberapa tahun), pesakit tidak mempunyai aduan subjektif dari sistem hepato-biliary. Mungkin rupa manifestasi kecil sindrom asthenik. Biasanya, bagaimanapun, gejala sedemikian adalah minima atau tidak wujud.

Morfologi, 1 darjah fibrosis hati ditunjukkan oleh pemusnahan saluran portal. Terdapat penggantian pada tisu selular normal dengan tali penyambung. Walau bagaimanapun, pembentukan septa tidak hadir.

Terdapat beberapa gejala yang tidak spesifik yang mencirikan perubahan awal dalam hati semasa fibrosisnya. Ciri-ciri ini termasuk:

  • kecerdasan emosi, gangguan tidur, kerengsaan, kekeliruan, keghairahan sebahagiannya;
  • peningkatan keletihan dengan ketiadaan sebab objektif, mengurangkan kapasiti kerja;
  • sebilangan besar hematoma, pendarahan, kerana kekurangan metabolisme normal hemoglobin;
  • anemia dalam ujian darah;
  • tahap imuniti selular yang rendah, peningkatan kerentanan kepada jangkitan virus.

Sebabnya

Tahap permulaan penyakit ini, yang tidak ada aduan pesakit, dapat bertahan lama. Oleh itu, dalam beberapa kes sukar untuk menentukan apa yang menyebabkan perkembangan patologi. Salah satu faktor adalah jangkitan laten. Pesakit mungkin mengalami bentuk asimtomatik, selepas itu degenerasi spontan dari hepatosit normal ke sel-sel tisu penghubung berlaku.

Anomali saluran empedu

Penyebab umum fibrosis adalah patologi saluran empedu. Sekiranya cecair bertakung di saluran hepatik, penggantian sel normal dengan struktur tisu penghubung adalah mungkin. Proses sedemikian tidak dapat dipulihkan, tidak lagi mungkin untuk menghentikan ego apabila mekanisme bermula.

Faktor keturunan juga penting. Pada orang yang terdedah kepada perkembangan pundi hempedu dan penyakit saluran empedu, risiko fibrosis meningkat secara relatif. Pesakit sedemikian disarankan untuk mematuhi diet tertentu (untuk mengurangkan penggunaan makanan berlemak sekurang-kurangnya) dan menjalani gaya hidup yang aktif.

Hepatitis virus dan toksik

Fibrosis boleh disebabkan oleh perkembangan hepatitis dalam badan. Selalunya ia adalah penyakit virus. Mereka berlaku selepas kemasukan zarah-zat patogen ke dalam badan, serta kegigihannya dalam sel. Dari jangkitan ke penampilan gejala luaran yang pertama, ia mengambil masa yang lama (bulan atau bahkan tahun), oleh itu perubahan morfologi agak ketara.

Kemungkinan kejadian hepatitis toksik. Jenis ini akibat daripada pengambilan bahan toksik ke dalam tubuh manusia - sel hati dapat meneutralkan racun, tetapi ini menyebabkan degenerasi patologis mereka. Oleh kerana proses itu juga tidak dapat dipulihkan, terapi digunakan yang bertujuan untuk membuang toksin dan mencegah keracunan masa depan.

Hepatitis autoimun

Perkembangan fibrosis hati juga berlaku akibat hepatitis autoimun. Penyakit ini adalah akibat dari pencerobohan sistem imun manusia ke sel sendiri. Penyebab patologi ini paling sering tidak diketahui, iaitu, adalah mustahil untuk menentukan apa yang sebenarnya menyebabkan kemerosotan sel.

Patogenesis hepatitis autoimun adalah pemusnahan hepatosit oleh sel-sel sistem imun. Struktur yang dimusnahkan digantikan oleh tisu penghubung, yang merangsang perkembangan fibrosis pada masa akan datang.

Hepatitis alkohol

Salah satu punca utama fibrosis hati ialah hepatitis alkohol. Etil alkohol, yang secara sistematik memasuki saluran gastrousus, memusnahkan sel-sel hati, menyebabkan perubahan bentuknya. Tahap awal dicirikan oleh dystrophy lemak organ, yang dicirikan oleh rupa tumpukan liposit pemendapan. Selepas itu, fibrosis hepatosit berkembang. Di bawah keadaan pendedahan sistematik lebih lanjut kepada faktor tekanan (alkohol), sirosis mungkin di masa depan.

Bentuk fibrosis

Bercakap tentang fibrosis hati 1 darjah, perlu diperhatikan bentuk morfologi utamanya, yang termasuk:

  1. Portal - penyumbatan atau stenosis sebahagian daripada sistem portal hati (portal, intrahepatic dan splenic veins). Akibat patologi ini adalah pelanggaran terhadap jaringan vena hati.
  2. Periportal - disebabkan oleh jangkitan protozoal (paling kerap schistosomiasis) mampatan vena portal.
  3. Septal - sintesis lapisan fibrin antara sel yang sihat, fecal necrotic.
  4. Periselular - zarah tisu penghubung disintesis di sepanjang pinggiran hepatosit yang sihat.
  5. Duodenal - kejadian struktur tisu penghubung (terutamanya fibrin) berhampiran kapal kecil.
  6. Campuran - bentuk yang merangkumi ciri-ciri morfologi beberapa kumpulan terdahulu (dengan dominasi sifat-sifat tertentu).

Bahagian sebegini agak formal.

Membentuk keahlian secara tepat dalam satu bentuk atau yang lain boleh dalam pemeriksaan patologi. Dalam vivo, hampir mustahil untuk menentukan bentuk fibrosis hati.

Diagnostik

Hati tidak mempunyai ujung saraf, jadi sindrom kesakitan hanya muncul apabila tisu sekitarnya (misalnya, sarung atau ligamen hati) terlibat dalam proses patologi. Atas sebab ini, diagnosis awal fibrosis sangat sukar. Berpikir tentang penjelmaan semula hepatosit mungkin disebabkan oleh kecenderungan perdarahan dan hematoma dalam menghadapi keletihan kronik. Apabila mengumpul sejarah, anda harus memberi perhatian kepada kehadiran faktor risiko yang boleh menyebabkan perkembangan fibrosis.

Dalam kajian makmal darah, manifestasi tidak spesifik boleh terjadi. Ini, sebagai contoh, peningkatan kadar sedimentasi erythrocyte (20 mm / jam atau lebih). Juga gejala tidak spesifik adalah anemia progresif. Pengurangan hemoglobin total berlaku terhadap latar belakang pengurangan bilangan sel darah merah.

Antara kajian instrumental, ultrasound dan biopsi hati adalah petunjuk. Diagnostik dengan bantuan ultrasound membantu membentuk perubahan dalam kontur atau echogenicity organ. Biopsi melibatkan mengambil zarah hati yang berpenyakit. Dalam kajian ini jenis boleh menentukan sifat lesi, serta lokasinya.

Rawatan dengan agen farmakologi

Semua farmakoterapi untuk fibrosis mempunyai 3 arah. Ini adalah:

  • terapi etiotropik;
  • tindakan yang bertujuan untuk mengukur perubahan morfologi sel;
  • ubat-ubatan simtomatik.

Rawatan fibrosis hati 1 darjah melibatkan penggunaan 1 kumpulan ubat. Ini disebabkan ketiadaan perubahan morfologi yang ketara dalam hepatosit dan manifestasi gejala. Rawatan etiotropik akan mempunyai kira-kira algoritma berikut:

  1. Dalam kes patologi akibat penggunaan alkohol, perlu segera menghentikan penggunaan etanol. Hospitalisasi di jabatan narkologi untuk terapi pengoksidaan adalah mungkin. Seterusnya, pesakit mengambil hepatoprotectors.
  2. Jika penyebabnya adalah hepatitis virus, pesakit diberi interferon. Ia mengurangkan replikasi virus dan mempunyai kesan imunostimulasi.
  3. Dengan fibrosis, yang merupakan akibat daripada hepatitis toksik, perlu melakukan tindakan terapeutik yang bertujuan untuk detoksifikasi. Pertama anda perlu mengeluarkan toksin dari badan.
  4. Dalam kes perkembangan proses autoimun, pesakit harus mengambil kursus kortikosteroid (analog sintetik prednisolon). Matlamat terapi ini adalah untuk mengurangkan serangan hepatosit dan sebahagiannya menindas sistem imun.

Rawatan remedi rakyat

Ubat-ubat yang paling biasa adalah:

  • Potentilla white infusion, yang melambatkan proses degenerasi berserabut;
  • benih, serta susu thistle tincture. Ia meningkatkan jumlah aliran keluar hempedu dan menormalkan kerja sistem hepato-biliary;
  • merebus daun jagung muda. Ia mempunyai kesan choleretic, sebahagiannya membantu untuk membubarkan batu kecil di saluran empedu;
  • campuran madu dan minyak zaitun dalam perkadaran yang sama. Membersihkan laluan cholagogic, melambatkan penampilan parut.

Semua kaedah yang popular boleh digunakan hanya sebagai ukuran pengaruh tambahan, dan bukan sebagai asas. Fibrosis boleh dirawat dengan ejen-ejen semata-mata di peringkat awal atau dalam tempoh remisi untuk tempoh yang lebih lama.

Kesimpulannya, perlu diperhatikan bahawa fibrosis hati adalah penyakit serius. Tidak mustahil untuk menghentikan proses yang telah bermula, kerana prosesnya tidak dapat dipulihkan. Dengan rawatan, anda boleh melambatkan proses degenerasi hepatosit, menangguhkan permulaan akibat tertentu. Diagnosis awal sangat penting untuk rawatan yang berjaya. Sekiranya terdapat kecurigaan pada patologi hati, anda perlu segera berjumpa doktor untuk peperiksaan khusus.

Apakah hepatitis pada tahap aktiviti?

Penyakit-penyakit viral hati dikelaskan mengikut tahap aktiviti hepatitis. Gambar klinikal setiap spesies dan penentuan gejala yang wujud adalah disebabkan oleh aktiviti replikasi virus dan tahap keradangan di hati. Adalah lazim untuk mengasingkan fasa biologi perkembangan virus seperti replikasi dan integrasi. Dalam fasa replikasi, pencerobohan imun lebih ketara daripada fasa pengintegrasian, kerana dalam tempoh ini virus bertambah banyak. Pada fasa pertama, genom virus dan genom sel hati wujud berasingan dari satu sama lain, dan dalam fasa integrasi, bahan genetik virus dimasukkan ke dalam genom sel hati.

Pada peringkat kedua, tidak lagi mungkin untuk mengusir virus dari badan, dan penyakit ini menjadi kronik. Keparahan kerosakan hati dan gejala yang berkaitan ditentukan oleh aktiviti virus.

Klasifikasi hepatitis virus kronik (CVH) bergantung kepada aktiviti virus adalah seperti berikut:

  • hepatitis dengan aktiviti yang minima;
  • hepatitis aktiviti yang rendah;
  • hepatitis dengan tahap aktiviti yang sederhana;
  • CVH dengan tahap aktiviti yang tinggi;
  • CVH dengan cholestasis (proses patologi yang berkaitan dengan genangan hempedu).

Ramai orang berfikir bahawa dengan bentuk hepatitis C yang tidak aktif, virus itu tidak menjejaskan kesihatan pesakit dan tidak disebarkan kepada orang lain. Pendapat ini salah. Orang yang menjadi pembawa virus tidak aktif adalah pengedar yang sama sebagai pembawa virus aktif dan boleh menjangkiti orang lain. Bagi pembawa virus yang tidak aktif, dorongan seketika cukup untuk virus hepatitis menjadi aktif. Ini boleh menjadi tekanan, penyakit katarak atau faktor lain yang membawa kepada pengurangan imuniti.

Oleh itu, hepatitis C tidak aktif dalam seseorang adalah sebab untuk segera menghubungi pakar dan memulakan rawatan. Disebabkan oleh fakta bahawa penyakit ini sering tanpa gejala, dan sangat sukar untuk mengenal pastinya pada peringkat awal, pesakit belajar mengenai diagnosisnya sangat lewat. Pada masa itu di dalam badan, sebagai peraturan, perubahan tidak dapat dipulihkan telah berlaku dan rawatan tidak membawa hasil yang positif.

Hepatitis kronik dengan tahap aktiviti yang minimum

Kursus asymptomatic adalah ciri hepatitis dengan sedikit aktiviti. Kesihatan dan kesejahteraan umum kekal tidak berubah, ada praktikal tiada aduan. Gejala kerosakan hati virus mungkin berlaku semasa penyakit semakin memburuk. Ia mungkin:

  • mual;
  • sakit perut secara tiba-tiba;
  • kehilangan selera makan;
  • keletihan, keletihan.

Malah lebih jarang, rupa ruam kulit, ciri penyakit hati. Ini termasuk telangiectasia, kapilari dilipat, rupa corak vaskular atau lebam di mana-mana bahagian badan. Dalam kebanyakan kes, satu-satunya gejala menunjukkan bahawa virus telah merosakkan sel-sel hati adalah peningkatan dalam saiz dan pemadatan strukturnya. Limpa meningkat sangat jarang, tidak ada rasa sakit.

Apabila melakukan ujian darah, adalah mungkin untuk mengesan tanda-tanda sitolisis (proses pemusnahan sel-sel tertentu) tahap sederhana - peningkatan dalam aktiviti AlAT dan AST (enzim hati) sebanyak 1.5-2 kali. Peningkatan jumlah bilirubin sangat jarang berlaku. Mungkin ada kandungan protein yang meningkat - sehingga 9 g / l.

CVH dengan tahap aktiviti yang rendah

Hepatitis C dengan tahap rendah aktiviti mempunyai hampir manifestasi klinikal yang sama seperti hepatitis C dengan tahap aktiviti yang minimum. Tetapi apabila menjalankan kajian di dalam darah, tahap yang lebih tinggi dari AlAT dan Asat ditentukan, berbanding dengan jenis hepatitis sebelumnya, mereka adalah kira-kira 2.5 kali lebih tinggi daripada nilai normal.

Lebih sering terdapat fenomena seperti hypergammoglobulinemia (mewakili peningkatan kandungan imunoglobulin dalam darah), dan peningkatan kandungan protein diperhatikan. Kira-kira satu pertiga daripada pesakit menunjukkan tanda histologi kerosakan hati.

CVH dengan tahap aktiviti yang sederhana

Jenis penyakit ini juga dikenali sebagai hepatitis aktif kronik dengan aktiviti sederhana dan setakat ini adalah bentuk hepatitis kronik yang paling biasa. Bilangan gejala berbanding dengan hepatitis dengan tahap rendah aktiviti semakin meningkat. Ini termasuk:

  • peningkatan keletihan;
  • gangguan tidur;
  • sakit kepala yang kerap;
  • menurun selera makan;
  • mual;
  • penampilan kesakitan - sakit kesakitan di hipokondrium di sebelah kanan.

Gejala kekal jenis hepatitis ini adalah pembesaran patologi hati, yang dipanggil hepatomegali. Apabila merasakan pesakit sakit, hampir selalu ada peningkatan 2-3 cm dari limpa. Mungkin rupa ruam kulit, kesakitan pada sendi (arthralgia), gangguan buah pinggang. Petunjuk ALAT dan Asat dalam darah melebihi normal sudah 5-10 kali. Terdapat juga sejumlah besar protein dan immunoglobulin dalam darah pesakit.

CVH dengan tahap aktiviti yang tinggi

Untuk jenis hepatitis ini dicirikan oleh kehadiran penyakit klinikal dan imunologi yang dinyatakan. Juga, ia dicirikan oleh peningkatan bilangan aduan yang berkaitan dengan kemerosotan mendadak dalam keadaan kesihatan pesakit. Selalunya ada kesedihan kulit dan mata, ruam kulit. Saiz hati meningkat secara dramatik, ia menjadi sangat besar, limpa, yang keras dan padat ketika meneliti, juga bertambah besar.

Sesetengah pesakit mempunyai reaksi kulit, arthralgia, demam. Petunjuk AlAT dan Asat lebih daripada 10 kali lebih tinggi daripada biasa, oleh sebab itu, penunjuk bilirubin, imunoglobulin sangat dipandang tinggi, dan pelanggaran metabolisme protein dalam darah diperhatikan.

CVH dengan kolestasis

Ini adalah bentuk hepatitis virus yang agak jarang berlaku. Tidak ada mabuk badan dengannya, keadaan umum pesakit biasanya memuaskan. Hepatomegali (hati yang diperbesarkan) kecil, 5 cm, limpa jarang diperbesar. Kesan kulit dan gatal-gatal yang teruk, yang muncul lama sebelum pewarnaan kulit.

Dengan jenis hepatitis aktif ini, aktiviti enzim hati meningkat dengan ketara dan jumlah darah semakin merosot. Lama kelamaan, sirosis bilier berkembang, rawatan yang tidak berkesan, penyakit ini mempunyai prognosis yang tidak baik untuk kehidupan.

Baru-baru ini, hepatitis virus dianggap sebagai penyakit yang tidak dapat diubati, hari ini sudah mungkin untuk menyembuhkannya jika ia didiagnosis pada peringkat awal.

Semakin rendah aktiviti virus dan prasyarat yang lebih sedikit untuk perkembangan sirosis, lebih baik prognosis untuk hidup adalah pesakit.

Portal maklumat perubatan "Vivmed"

Menu utama

Masuk ke laman web ini

Sekarang di tapak

Pengguna Dalam Talian: 0.

Pengiklanan

Sehingga 70% orang Rusia mengalami kekurangan iodin

  • Baca lebih lanjut mengenai Sehingga 70% orang Rusia mengalami kekurangan yodium
  • Masuk atau mendaftar untuk menyiarkan komen.

Rusia kurang cenderung untuk mati akibat batuk kering

  • Baca lebih lanjut mengenai Rusia telah menjadi kurang berkemungkinan mati akibat batuk kering.
  • Masuk atau mendaftar untuk menyiarkan komen.

Cara terbaik untuk mengubati tuberkulosis ialah mengesannya lebih awal.

Malah tahun lalu, tuberkulosis, atau penggunaan, adalah salah satu daripada jangkitan yang paling terkenal dan berbahaya: pada tahun 80an-90an abad ke-19, setiap rakyat kesepuluh meninggal dunia akibat tuberkulosis pulmonari di Rusia.

  • Baca lebih lanjut mengenai Cara terbaik untuk mengubati tuberkulosis adalah untuk mengesannya lebih awal.
  • Masuk atau mendaftar untuk menyiarkan komen.

Bagaimana untuk memahami bahawa saya ketagihan terhadap alkohol?

Di Rusia, adalah kebiasaan untuk membezakan tiga peringkat dalam perkembangan penyakit alkohol: yang pertama, di mana pergantungan mental terhadap alkohol terbentuk, yang kedua, yang disertai dengan kemunculan pergantungan fizikal, dan ketiga terakhir.

Imej klasik alkohol yang berlaku di dalam fikiran kita adalah orang yang mempunyai tahap akhir ketergantungan alkohol. Permulaan perkembangan penyakit itu mungkin sukar untuk melihat kedua-dua orang itu sendiri dan orang-orang terdekatnya.

  • Baca lebih lanjut mengenai Bagaimana untuk memahami bahawa saya ketagihan terhadap alkohol?
  • Masuk atau mendaftar untuk menyiarkan komen.

Penjagaan pesakit selepas terapi gen

Sekiranya DNA baru dapat dimasukkan ke dalam sel sasaran yang sesuai, pesakit boleh sembuh dari penyakit tersebut. Tiada bantuan tambahan diperlukan, walaupun pemantauan pesakit berkala adalah sesuai. Untuk terapi gen, di mana DNA baru dimasukkan ke dalam sel dengan jangka hayat yang terhingga, kesan terapeutik akan hilang apabila sel-sel ini mati.

  • Baca lebih lanjut mengenai penjagaan Pesakit selepas terapi gen
  • Masuk atau mendaftar untuk menyiarkan komen.

Halaman-halaman

Gen keturunan

Kesamaan luaran ahli keluarga tidak wajib. Biasanya kita melihat ciri-ciri bercampur di dalamnya. Ini, khususnya, adalah disebabkan oleh hakikat bahawa ibu bapa mungkin mempunyai beberapa varian gen yang bertanggungjawab untuk pelbagai sifat.

Scrofuloderma (scrophuloderma)

Terdapat scrophuloderma papulosum (lichen scrophulrosorum) dan tubero-ulcerosum.

Kenapa anggota badan sejuk

Kenapa, memakai semua pakaian musim sejuk, adakah seseorang membeku? Untuk menamakan satu sebab yang berat untuk ini sangat sukar. Oleh itu, untuk memahami punca "kecemasan" akar, adalah perlu untuk mendapatkan nasihat doktor.

Kesihatan rakyat di dunia

Kesihatan. Apa itu? Kenapa diperlukan? Dan bagaimana untuk menyelamatkannya?

Tindakan hormon

Dalam pembentukan hubungan interpersonal pada manusia, feromon boleh memainkan peranan penting. Di dalam lubang hidung manusia, kawasan berukuran lebih kurang 1 cm ditemui, di mana reseptor yang merasakan pheromones terletak. Adalah dipercayai bahawa mereka bertanggungjawab untuk "cinta pada pandangan pertama."