Hepatitis dengan genotip 3

Hepatitis C biasanya dikelaskan kepada beberapa jenis. Ini adalah penyakit virus, agen penyebab yang menembusi tisu hati manusia dan menyebabkan kemusnahannya. Disebabkan fakta bahawa virus sentiasa berubah, beberapa genotipnya terpencil. Mereka mempunyai ciri-ciri mereka sendiri, dan penentuan genotip itu akan membolehkan doktor untuk meramal perjalanan penyakit dan menetapkan rawatan yang berkesan. Genotip Hepatitis C 3 adalah jenis penyakit yang paling biasa.

Bagaimana genotip 3 berbeza daripada bentuk hepatitis lain?

Genotyping agen penyebab hepatitis virus adalah penting. Secara keseluruhan, terdapat 6 jenis utama, yang didiagnosis sama ada di seluruh dunia atau hanya di negara tertentu. Juga, jenis virus mempengaruhi kategori umur pesakit dan keparahan kerosakan hati.

Genotype ketiga hepatitis dibahagikan kepada kategori a, b. Terdapat beberapa ciri jenis ini yang akan membolehkan doktor mendapatkan gambaran yang lebih lengkap tentang penyakit ini:

• Kategori umur pesakit adalah golongan muda di bawah 30 tahun, jantina tidak penting;
• genotip 3 virus hepatitis adalah diagnosis yang berbahaya, kerana ramai pesakit mengalami komplikasi seperti fibrosis dan sirosis;
• Antara simptom penyakit yang boleh disertai itu boleh dibezakan hati berlemak, kerana ia tidak dapat berfungsi dengan baik;
• genotip 3a hepatitis virus mampu mencetuskan pertumbuhan tumor;
• Genotip hepatitis C 3a sering rumit oleh patologi sistem darah dan rupa gumpalan darah.

Menurut statistik, 30% daripada semua pesakit dengan hepatitis C didiagnosis dengan genotip ketiga. Hepatitis C 3a lebih biasa daripada 3b. Rawatan jenis ini sukar untuk dirawat, kerana ia dicirikan oleh kursus akut yang cepat dan perkembangan komplikasi. Jika pesakit dengan genotip 2 mengembangkan fibrosis hanya dalam kes-kes yang lebih tinggi, maka terdapat risiko besar sirosis hati dalam masa yang singkat. Dalam 10% pesakit mendaftarkan bentuk jangkitan bercampur (genotip 1,3), yang seterusnya merumitkan rawatan.

Ejen penyebab penyakit dan penularannya

Seperti dalam kes lain, genotip hepatitis C menyebabkan virus yang mengandungi RNA. Ia memasuki darah dan terkumpul di hati pesakit, di mana ia memusnahkan sel-selnya dan menimbulkan perkembangan gejala-gejala biasa. Penyakit merujuk kepada mereka yang ditularkan melalui darah. Terdapat beberapa cara utama untuk menghantar patogen dari orang yang dijangkiti kepada yang sihat:

• semasa pemindahan darah dan semasa pembersihan oleh hemodialisis;
• apabila menggunakan instrumen yang tercemar, termasuk jarum suntikan dan peralatan untuk manicure dan tatu;
• semasa hubungan seks;
• semasa mengandung dan melahirkan anak dari ibu ke anak.

Gejala hepatitis virus

Tempoh inkubasi untuk orang yang berlainan boleh dari enam bulan hingga beberapa tahun. Penunjuk ini bergantung kepada keadaan sistem imun dan penyakit lain yang berkaitan. Menurut statistik, penagih dadah yang mengambil dadah secara intravena berisiko. Dalam kategori populasi ini, penyakit ini berkembang dengan cepat dan mencapai tahap kritikal, kerana imuniti mereka tidak dapat melawan jangkitan. Jika jangkitan telah berlaku pada seseorang yang menjalani gaya hidup yang sihat, hepatitis virus tidak boleh dirasakan selama bertahun-tahun dan hanya dapat dikesan dengan pemeriksaan rutin.

Gambar klinikal penyakit ini adalah ciri semua asal-usul virus hepatitis:

Ambil ujian ini dan ketahui jika anda mempunyai masalah hati.

• sakit tajam di hipokondrium yang betul;
• hati diperbesar dan bermaksud tepi gerbang kosta;
• kulit dan membran mukus memperoleh warna kuning yang bervariasi intensiti;
• sakit otot dan sendi;
• najis menjadi ringan, dan air kencing - gelap;
• suhu badan dinaikkan, demam diperhatikan semasa tempoh pemisahan.

Ramalan doktor mengenai berapa banyak orang yang hidup dengan jenis hepatitis ini dan sama ada ia boleh disembuhkan sepenuhnya adalah samar-samar. Sekiranya hepatitis dapat dikesan pada peringkat awal, apabila tisu hati masih berfungsi, ia dapat dirawat dengan baik dan ada kemungkinan pemulihan lengkap. Salah satu komplikasi yang paling berbahaya adalah sirosis hati, tetapi ia akan mengambil masa untuk berkembang. Dalam kes ini, rawatan hepatitis ditujukan untuk menstabilkan keadaan pesakit dan memanjangkan hayatnya. Pada masa yang terbaik, jangka hayat pesakit tersebut akan menjadi 15-20 tahun, dengan syarat mereka benar-benar menghilangkan virus itu dan mengikut semua arahan doktor.

Kaedah diagnosis dan penentuan genotip hepatitis

Diagnosis tepat pada masanya penyakit - adalah kunci kepada rawatan yang berjaya, jadi sebaiknya berunding dengan doktor apabila gejala pertama muncul. Pada mulanya, hati pesakit diperiksa menggunakan ultrasound - kaedah ini akan menentukan sejauh mana kerusakannya, serta kemungkinan untuk mengembangkan sirosis. Pakar ultrasound tidak akan membuat diagnosis akhir, kerana tidak mungkin untuk menentukan penyebab keradangan dengan cara ini.

Ia juga perlu menderma darah untuk analisis umum dan biokimia. Dengan hepatitis, tahap leukosit akan meningkat, yang menunjukkan perkembangan tindak balas radang di dalam badan. Juga, aktiviti enzim hati tertentu (ALaT, ACaT) dan semua pecahan bilirubin akan meningkat.

Cara yang paling tepat untuk mendiagnosis hepatitis virus ialah ujian serum atau ujian serologi. Dalam cecair ini, adalah mungkin untuk mengenal pasti dan mengenal pasti patogen, serta mengira kepekatannya. Terdapat dua teknik utama yang digunakan untuk membuat diagnosis yang tepat:

• ELISA (ELISA) - ujian berdasarkan tindak balas antibodi darah pesakit dengan antigen virus;
• PCR (tindak balas rantai polimerase) - pengesanan virus RNA, dan kaedah kuantitatif akan membolehkan menentukan kepekatan yang tepat.

Genotip virus ini boleh didapati menggunakan PCR. Menggunakan peralatan khas, serum manusia tertakluk kepada rawatan, di mana RNA virus boleh dipisahkan. Ini adalah cara mahal, tetapi cara yang paling bermaklumat, yang ditetapkan untuk semua pesakit yang merancang untuk dirawat untuk hepatitis C.

Skim terapi umum

Rawatan genotip 3 hepatitis C adalah proses yang panjang. Walaupun penyakit itu dianggap tidak dapat diubati, mungkin untuk menstabilkan keadaan pesakit sehingga dia akan terus menjalani kehidupan penuh. Sesetengah pesakit berjaya menghilangkan virus sepenuhnya.

Rejimen rawatan adalah berdasarkan penggunaan ubat-ubatan antiviral tertentu dan kombinasi mereka. Dengan struktur kimia, mereka menyerupai immunoglobulin darah - protein sendiri, yang biasanya dirembes oleh sistem imun untuk melawan virus. Kursus terapi panjang, boleh dari 1 hingga 2 tahun atau lebih.

Terdapat beberapa corak asas yang telah berjaya digunakan terhadap virus hepatitis:

• Sofosbuvir dengan Ribavirin;
• Sofosbuvir, Ribavirin dan Peginferon;
• Sofosbuvir dan Daclatasvir.

Semua ubat ini mempunyai mekanisme tindakan yang sama. Mereka merangsang pengeluaran antibodi dalam tubuh pesakit, yang mengurangkan kepekatan virus. Gabungan kedua digunakan untuk bentuk hepatitis virus yang rumit, termasuk perkembangan sirosis hati.

Di samping itu, pesakit dirawat sebagai rawatan simptomatik. Untuk melindungi sel-sel hati dan merangsang sintesis hepatoprotectors mengambil yang baru - alat yang mempunyai struktur yang berbeza, tetapi fungsi umum. Di samping itu, anda mesti melepaskan tabiat buruk dan diet tidak sihat. Mana-mana minuman beralkohol dilarang. Anda juga harus mengecualikan dari diet lemak, tepung, makanan goreng, warna dan rasa, daging dan gula-gula. Oleh kerana hati memainkan peranan utama dalam sintesis protein, diet harian harus terdiri daripada makanan protein - daging atau ikan rebus. Juga berguna buah-buahan dan sayur-sayuran bermusim, yang mengandungi bekalan vitamin yang perlu untuk pertumbuhan semula hati.

Ciri-ciri pembangunan dan rawatan genotip hepatitis C 3 virus

Perihal bahaya hepatitis C virus mendengar semua orang. Walau bagaimanapun, tidak semua orang memahami bagaimana ia mengancam kesihatan. Untuk masa yang lama, penyakit ini mungkin tidak nyata sama sekali. Tetapi proses yang tidak dapat dipulihkan itu, terima kasih kepadanya, berlaku di dalam badan, sudah pasti berjalan. Selalunya kematian pesakit datang tepat dari komplikasi. Untuk ciri ini, pakar memanggil hepatitis C sebagai "pembunuh senyap."

Perubatan moden mengenal pasti beberapa genotip virus ini. Genotip 1b berlaku di wilayah Persekutuan Rusia; 2 dan 3 jenis kurang biasa. Kepada pesakit biasa yang dijangkiti virus hepatitis C, sebahagian besarnya tidak membuat perbezaan apa jenis subspesies yang menyebabkan penderitaannya.

Walau bagaimanapun, perjalanan penyakit dan prognosis boleh berbeza-beza dalam setiap kes. Oleh itu, sangat penting untuk menderma darah untuk menaip HCV dan mengkaji semua maklumat yang mungkin tentangnya. Marilah kita mempertimbangkan secara terperinci genotip ketiga virus, bahaya, ciri-ciri rawatan dan manifestasi.

Patologi ciri

Virus Hepatitis C mempunyai kadar survival yang sangat tinggi. Apabila ia memasuki tubuh manusia, ia mula bermutasi, mewujudkan pelbagai modifikasi. Transformasi ini menghalang sistem imun daripada menghasilkan antibodi yang diperlukan. Genotype 3 adalah salah satu pengubahsuaian ini. Jenis subjenis genotip ini. Ia didapati dalam 20% kes yang didaftarkan di negara kita. Genotype 3b jarang berlaku.

Ciri membezakan

Genotype 3 virus hepatitis C mempunyai beberapa ciri tersendiri yang membezakannya dari semua yang lain:

• Yang paling biasa di pengguna ubat suntikan. Umur utama mereka yang dijangkiti virus jenis ini (sehingga 30 tahun) juga berkaitan dengan ini.
• Ia boleh dihantar secara seksual atau melalui hubungan dengan cecair badan yang tercemar.

Berbanding dengan genotip 1, ia memberi tindak balas yang baik terhadap terapi interferon bersama Ribavirin.

Pengumpulan lebih banyak kemasukan lemak dalam hepatosit, yang menyebabkan steatosis. Obesiti hati menjejaskan kerjanya.

Selalunya menyebabkan kanser.

Cepat menyebabkan perubahan fibrous dalam hati.

Menyebabkan cryoglobulinemia. Penyakit ini dicirikan oleh pembentukan immunoglobulin patogen, yang, menembusi aliran darah, menyumbang kepada penampilan gumpalan darah dan tindak balas keradangan. Akibatnya - berlakunya pembentukan patogen dalam buah pinggang, disfungsi saluran gastrousus, endokrin, sistem saraf dan kardiovaskular. Tidak jarang, pesakit didiagnosis dengan vasculitis.

Gejala dan faktor risiko

Hepatitis C boleh dikesan secara kebetulan, semasa pemeriksaan rutin atau sudah pada peringkat kemunculan komplikasi. Dari saat jangkitan ke kemunculan gejala klinikal pertama boleh diambil dari enam bulan hingga beberapa tahun. Terjadi dengan genotip HCV 3a kadang-kadang membuat aduan berikut:

• kelemahan, keletihan, keletihan;
• kehilangan selera makan, kehilangan berat badan;
• keadaan subfebril yang berterusan (terutamanya suhu badan antara 37.0 hingga 37.2 ° C);
• perasaan berat atau sakit di hipokondrium yang betul;
• menurun prestasi;
• sakit kepala yang berselang-seli, sifat menindas;
• pruritus;
• "Mengembara" sakit sendi;
• ikterichnost membran mukus yang kelihatan dan kulit;
• air kencing gelap;
• secara objektif, peningkatan saiz hati dapat dikesan, kelembutan pada palpasi;
• kerusi cahaya.

Faktor risiko untuk bentuk hepatitis ini adalah:

• pengawalan intramuskular atau intravena bahan narkotik;
• perubahan kerap pasangan seksual, pengabaian kontraseptif halangan;
• melakukan menindik atau tatu dengan jarum yang tidak steril;
• pemindahan darah;
• campur tangan perubatan dengan instrumen yang tidak steril.

Diagnostik

Selepas diagnosis hepatitis C disyaki, perlu dilakukan beberapa kajian:

1. ELISA (ujian imunosorben enzim yang berkaitan enzim).
2. Riba (imunoblotting rekombinan).
3. Kaedah tindak balas rantaian polimer membolehkan pengenalan RNA HCV.
4. Kaedah PCR kuantitatif membantu menentukan viral load.
5. Biopsi hati - tahap fibrosis ditentukan.
6. Genotyping dilakukan untuk memilih terapi optimum.

Untuk penilaian lengkap hati, langkah-langkah diagnostik tambahan ditetapkan:

• ultrasound hati;
• analisis biokimia darah (dicirikan oleh perubahan dalam ALT, AST, protein, alkali fosfatase, bilirubin);
• Ujian darah klinikal (penurunan hemoglobin, eritrosit boleh dikesan. Apabila jangkitan bakteria bergabung, leukositosis dan pecutan ESR).

Kaedah terapi

Rawatan Hepatitis C adalah proses yang kompleks dan panjang, termasuk kesan aktif pada virus, serta terapi sokongan yang bertujuan untuk memulihkan organ.

Kesan dadah

Selama bertahun-tahun, ia dipercayai bahawa genotip 3a dan 3c paling sesuai untuk terapi. Kursus rawatan termasuk penggunaan ubat berikut:

1. Interferon pegylated.
2. Interferon tindakan pendek.
3. Ribavirin.

Rawatan rawatan hepatitis C untuk genotip ketiga

Tempoh terapi adalah satu tahun atau lebih. Ia adalah mungkin untuk mencapai keputusan positif hanya dalam 50% kes. Pada masa yang sama, kejadian kesan sampingan yang tinggi telah diperhatikan:

• anemia;
• sakit kepala;
• fenomena dyspeptik;
• alopecia;
• kemunculan sindrom seperti selesema;
• disfungsi tiroid;
• gangguan mental.

Tetapi amalan telah menunjukkan bahawa 3 subspesies hepatitis C sangat berbahaya. Selepas rawatan yang seolah-olah berjaya, pulangan virus diperhatikan dalam banyak peratusan kes. Memandangkan genotip ini sering menyebabkan komplikasi, persoalan mengembangkan skim yang lebih berkesan untuk memerangi virus telah menjadi akut.

Ubat-ubatan moden, yang dibuat baru-baru ini, menjanjikan penyembuhan hampir 100% kes. Yang paling berkesan adalah skema yang ditunjukkan dalam jadual (Jadual 1).

Jadual 1 - Rawatan regimen 3 genotip hepatitis C

Hepatitis dengan rawatan kelas 3

Apakah fibrosis?

Fibrosis hati adalah penyakit di mana, disebabkan keradangan kronik hati, tisu penghubung secara beransur-ansur tumbuh atau menebal.

Keradangan sel hati adalah tindak balas kepada badan untuk kesan jangkitan, dos alkohol, racun atau dadah. Pada masa yang sama, terdapat sama ada nekrosis (kematian sel) atau dystrophy (gangguan proses metabolik sel-sel hati).

Fibrosis hati diamati dalam lesi kronik organ ini (contohnya, dalam hepatitis virus).

Keparahan AF dalam hepatitis C kronik menyebabkan prognosis jauh dan, oleh itu, keperluan dan keperluan rawatan.

Tahap perkembangan penyakit dibahagikan kepada empat darjah fibrosis hati:

• 1 derajat fibrosis hati (F1) - dicirikan oleh kehadiran sebilangan kecil saluran portal yang berlanjutan, sementara pembentukan tisu penghubung dalam badan berlaku dalam tahap yang sangat kecil atau tidak sepenuhnya. Dengan pengesanan yang tepat pada masanya dan rawatan fibrosis hati yang mencukupi 1 darjah boleh dihapuskan tanpa akibat yang serius bagi pesakit.
• 2 darjah fibrosis hati (F2) - terdapat perubahan yang lebih luas daripada peringkat perkembangan perkembangan penyakit sebelum ini, kebanyakan portal portal diperluas. Apabila bertukar ke peringkat 2 fibrosis hati, prognosis hanya memberi kesan yang baik hanya dengan terapi yang sesuai.
• 3 darjah fibrosis hati (F3) - sejumlah besar septa portocentral terbentuk. Peringkat ini juga dikenali sebagai fibrosis jambatan. Pembentukan sejumlah besar tisu parut adalah ciri. Peringkat ini juga dikenali sebagai fibrosis jambatan. Prognosis positif untuk tahap 3 fibrosis hati terbentuk berdasarkan tindak balas positif badan kepada penggunaan dadah dan pematuhan pesakit dengan semua cadangan.
• 4 darjah fibrosis hati atau sirosis (F4) - dicirikan oleh rupa lobulus palsu dalam struktur hati. Pada tahap ini, tubuh hampir seluruhnya terdiri daripada tisu parut, yang dalam banyak kes membentuk lobus palsu dalam struktur hati. Untuk rawatan penyakit pada peringkat ini, pembedahan hanya sesuai, iaitu pemindahan hati.

Bergantung kepada tahap keterukan aktiviti histologi fibrosis hati, tahap dari A0 hingga A3 boleh diberikan.

Kadar fibrosis bergantung kepada banyak faktor dan berbeza dengan pesakit yang berbeza. Terutamanya, perkembangannya ditentukan oleh intensiti proses keradangan di hati. Walau bagaimanapun, faktor seperti

• jangkitan pada usia yang lebih tua (pada masa yang sama, hubungan langsung antara beban virus dan kadar fibrogenesis tidak dijumpai);
• jantina lelaki;
• penyalahgunaan alkohol;
• imuniti lemah;
• degenerasi lemak hati;
• obesiti;
• diabetes;
• tahap tinggi ALT (alanine-aminotransferase - enzim yang terletak terutamanya dalam hati dan buah pinggang dan terlibat dalam metabolisme asid amino)

Seberapa cepat peralihan dari satu tahap ke tahap yang lain akan bergantung kepada beberapa faktor. Sebagai contoh, jika diet yang ditetapkan tidak dipatuhi untuk pesakit dengan fibrosis hati atau usia pesakit di mana jangkitan itu berlaku lebih daripada 30 tahun, maka jangkitan penyakit boleh berlaku dengan cepat.

Jantina orang yang sakit juga memberi kesan kepada kadar perkembangan penyakit: lelaki menghidap penyakit lebih cepat daripada wanita. Dan jika terdapat luka-luka virus yang berkaitan, seperti hepatitis C, fibrosis hati ijazah 4 terbentuk dalam masa yang sangat singkat, dan hanya beberapa bulan berlalu dari permulaan penyakit ke peringkat akhir.

Sebab untuk ini sering kali fakta bahawa penyakit ini tidak diiktiraf dalam masa dan tiada langkah diambil untuk menghapuskan punca-punca yang menyebabkan perubahan luas dalam struktur tisu hati. Oleh itu, diagnosis tepat pada masanya memainkan peranan penting dalam menyingkirkan penyakit ini.

Komen

Fibrosis hati

Fibrosis hati adalah percambahan tisu penghubung di hati yang berlaku apabila hepatosit (sel hati) rosak oleh virus hepatitis B, C, dan D, alkohol, bahan toksik, dan faktor lain. Perkembangan fibrosis hati membawa kepada sirosis hati, kegagalan hati dan hipertensi portal.

Tanda dan gejala fibrosis hati

Tahap awal fibrosis adalah sukar untuk didiagnosis, kerana ia sering tanpa gejala. Ujian darah - tahap enzim hati ALT dan AST dalam darah - boleh digunakan untuk menilai keterukan fibrosis. Adalah dipercayai bahawa tahap AST mempunyai hubungan yang lebih kuat dengan fibrosis berbanding tahap ALT. Nisbah AST / ALT 1 adalah penunjuk yang boleh dipercayai dari tahap fibrosis hati yang dinyatakan (termasuk sirosis hati).

Tahap awal kerosakan hati pada fibrosis dicirikan oleh peningkatan dalam ukuran hati. Di masa depan, terdapat penurunan tahap leukosit, platelet dan sel darah merah. Hasilnya, pesakit mempunyai anemia dan thrombocytopenia. Satu tanda bahawa penyakit itu pergi ke peringkat sirosis, adalah pembesaran limpa, varises dalam esofagus dan pendarahan dari mereka.

Tahap fibrosis hati

Keparahan fibrosis dalam penyakit hati kronik mencerminkan prognosis jangka panjang dan, oleh itu, keperluan dan perlunya rawatan.

Fibrosis hati mempunyai 5 darjah (peringkat): F0, F1, F2, F3, F4 (sirosis). Dalam hepatitis virus, misalnya, purata 5 tahun berlalu dari peringkat ke peringkat. Walau bagaimanapun, pada peringkat yang lebih awal, kadar perkembangan fibrosis lebih tinggi. Kadar fibrosis bergantung kepada aktiviti proses keradangan di hati.

Untuk menentukan keterukan fibrosis, terdapat pelbagai kaedah: biopsi, ujian darah, yang mengukur petunjuk penanda fibrosis biokimia (FibroTest, FibroMax). Pada masa ini, kaedah terbaik untuk menentukan tahap fibrosis hati adalah elastometri - penentuan ultrasonik langsung ketumpatan tisu hati pada alat Fibroscan. Ketumpatan diperolehi hasil pengukuran pada beberapa titik (10-20) dalam kilopascals sesuai dengan darjah fibrosis mengikut skala METAVIR dari F0 - hati yang sihat, kepada F4 - sirosis.

Dengan menggunakan kaedah ini, jumlah data saintifik yang mencukupi telah diperoleh dan dibuktikan bahawa dengan peningkatan tahap fibrosis, keanjalan hati dalam kPa meningkat.

• F 0-3 peringkat fibrosis pada skala METAVIR dalam hepatitis kronik,
• F 4 - sirosis hati,
• F 4+ VRVP - sirosis hati dengan kehadiran vena varikos kerongkong,
• F 4 + VRVP * - sirosis, hipertensi portal, yang rumit oleh perdarahan dari varises esofagus,
• HCC - karsinoma hepatoselular

Kepentingan perbezaan p 0,05

• F 0-3 peringkat fibrosis pada skala METAVIR dalam hepatitis kronik,
• F 4 - sirosis hati,
• F 4+ VRVP - sirosis hati dengan kehadiran vena varikos kerongkong,
• F 4 + HRVD * - sirosis hati, hipertensi portal, yang rumit oleh perdarahan dari varises esofagus

Kelebihan kaedah ini termasuk kesederhanaan, bukan invasif, kos rendah, serta makna klinikal (ramalan komplikasi hipertensi portal dalam sirosis hati, pembentukan kanser hati). Ini menentukan petunjuk luas untuk melaksanakan kaedah: pemeriksaan awal, dinamik dengan dan tanpa rawatan.

Sekatan ke atas kaedah adalah kehadiran ascites, tisu lemak yang berlebihan, ruang intercostal sempit dalam pesakit.

Hasil kajian Rusia juga mengesahkan ketepatan diagnostik yang tinggi (lebih dari 80% untuk semua kelompok) dan hasil reproduksinya oleh operator lain.

Ambang keanjalan berikut disyorkan untuk kegunaan klinikal:

• 5.8 kPa untuk menentukan sempadan antara peringkat F0 dan F1 (METAVIR);
• 7.2 kPa untuk membezakan peringkat F1 dan F2;
• 9.5 kPa - peringkat F2 dan F3;
• 12.5 kPa untuk menentukan sempadan antara fibrosis parah dan sirosis hati - F4.

Faktor-faktor yang mempengaruhi ketepatan diagnostik elastometri:

• pesakit berusia 50 tahun
• berat badan berlebihan,
• kehadiran steatosis mengikut kajian morfologi tisu hati.

Perkembangan Fibrosis

Kadar perkembangan fibrosis adalah berbeza dengan pesakit yang berlainan. Antara faktor yang diketahui mempengaruhi kadar perkembangan fibrosis dapat dikenal pasti jangkitan utama pada usia yang lebih tua, jantina lelaki, penyalahgunaan alkohol. Pada masa yang sama, hubungan dengan viral load dan genotip virus dengan kadar perkembangan tidak ditubuhkan. Kadar fibrosis adalah lebih tinggi dalam pesakit imunokompromis. Kemerosotan lemak hati, obesiti dan diabetes juga boleh menyumbang kepada perkembangan pesat fibrosis.
Untuk penilaian yang paling tepat tentang perkembangan fibrosis, penilaian semula perlu dilakukan setiap tahun. Dalam kes-kes ini, disarankan menggunakan kaedah penilaian yang tidak invasif terhadap fibrosis hati - bermaklumat dan boleh diakses (FibroTest, FibroMax, elastomeria). Pengalaman dengan penggunaan ujian serum yang menilai fibrosis dan teknik ultrasound menunjukkan keperluan kombinasi mereka untuk ketepatan diagnostik yang lebih besar.

Rawatan fibrosis hati

Pembalikan fibrosis hati pada pesakit baru-baru ini telah terbukti dengan meyakinkan. Ini menyebabkan carian aktif untuk ubat antifibrosis. Terapi antifibrus menekan pengumpulan sel fibrogenik. Ia terbukti bahawa ubat-ubatan tersebut mempunyai kesan anti-fibrotik, tindakan yang bertujuan untuk memerangi penyebab penyakit itu.

Dalam hepatitis virus, rawatan fibrosis hati bertujuan untuk menghapuskan punca yang menyebabkannya. Terapi antiviral boleh menyebabkan penurunan tahap fibrosis apabila tindak balas virologi yang berterusan dicapai dalam pesakit.

Membalikkan perkembangan fibrosis hati akibat daripada terapi etiologi:

Untuk memperbaiki prognosis jangka panjang, perlu untuk mendiagnosis dan memantau secara rutin tahap fibrosis hati di bawah keadaan perjalanan semula jadi penyakit atau semasa terapi.

Fibrosis hati

Fibrosis hati dalam lima tahun pertama berkembang tanpa gejala. Pada masa ini, tisu penghubung dalam organ mengembang, tanpa mengubah struktur, tetapi sel dalam proses tidak lagi pulih. Jika jangkitan hati terjejas dengan jangkitan virus, alkohol, toksin, kecederaan fizikal atau faktor lain, maka gangguan metabolik berlaku di dalam sel-sel dan kematian seterusnya.

Tahap awal fibrosis adalah jenis reaksi perlindungan yang timbul untuk mengekalkan struktur tisu. Selepas pembentukan lompang di tempat mati, regenerasi sel hati yang sihat bermula. Mereka meningkat, dan pada masa yang sama organ itu sendiri meningkat.

Sebabnya

Jika kita mempertimbangkan punca-punca fibrosis, mereka lebih sama seperti pada sirosis.

Fibrosis hati boleh dicetuskan oleh:

• hepatitis virus (B, C, D), di mana terdapat proses keradangan akut di dalam badan;
• penyakit lain yang disebabkan oleh virus;
• jangkitan sitomegalovirus - salah satu jenis herpes;
• mononukleosis berjangkit, yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (sejenis virus herpes);
• penyakit virus akut;
• alkohol. jika ia digunakan selama 8 tahun;
• gangguan imun;
• hepatitis autoimun apabila sistem imun menyerang sel hati sendiri;
• sirosis biliary utama. yang menjejaskan saluran hempedu;
• penyakit saluran bilier;
• halangan saluran empedu (halangan extrahepatic);
• cholangitis sclerosing primer, apabila tisu parut terbentuk dalam saluran empedu semasa keradangan;
• pembentukan batu dalam penyakit batu empedu;
• hepatitis toksik apabila tisu hati dipengaruhi oleh bahan kimia, toksin dan racun;
• dadah dan dadah: antirheumatik, antikanker, retioiidy;
• hipertensi portal apabila tekanan meningkat dalam urat portal;
• kesesakan vena di hati (sindrom Budd Chiari);
• keturunan dan penyakit keturunan.

Tahap perkembangan fibrosis hati

Banyak faktor yang mempengaruhi perkembangan fibrosis, ia juga merupakan cara hidup, umur, dan pelbagai penyakit dalam bentuk hepatitis, keradangan pundi hempedu. Tahap perkembangan penyakit ini ditentukan oleh skala METAVIR.

Fibrosis Gred 2 (F2) - tisu hati berbeza-beza.

Dengan fibrosis hati dua darjah pertama, jika terapi dilakukan tepat pada masanya, ramalan yang baik dapat dijangkakan.

Fibrosis Gred 3 (F3) - tisu parut terbentuk.

Prognosis bergantung kepada bagaimana tubuh pesakit bertindak balas terhadap terapi dadah. Adalah penting untuk mengikut arahan doktor.

4 darjah fibrosis (F4) - organ itu hanya terdiri daripada tisu penghubung.

Prognosis tidak menguntungkan, kerana fibrosis hati, berkembang menjadi sirosis, menyebabkan kematian.

Gejala

Gejala fibrosis hati yang muncul 5 tahun selepas bermulanya perkembangannya. Mereka dinyatakan oleh peningkatan dalam organ, thrombocytopenia. pendarahan dari esofagus, pembesaran limpa.

Bermula dalam sistem vena portal hati, fibrosis berkembang secara berurutan. Pertama, limpa bertambah, maka urat varikos vena muncul di esofagus, yang ditandakan dengan pendarahan, dan akhirnya leukopenia, anemia berlaku. trombositopenia.

Gejala sirosis tidak berlaku. Tetapi fibrosis, yang mengehadkan kerja hati, boleh menyebabkan perkembangannya, serta penyakit seperti kegagalan hati, hipertensi portal, yang hanya membawa kepada pemindahan hati.

Diagnostik

Pada peringkat awal, fibrosis hati hampir tidak didiagnosis, kerana gejala penyakitnya tidak hadir. Untuk menentukan keparahannya, teknik telah dikembangkan, sebagai contoh, ujian darah, di mana kesimpulan tertentu dibuat dengan mengukur bilangan penanda fibrolysis dan fibrogenesis.

Kaedah terbaik yang menentukan peringkat penyakit adalah ultrasound dan biopsi hati.

Rawatan

Rawatan fibrosis hati bermula dengan terapi pemakanan, dan ini adalah salah satu syarat utama. Makanan harus seimbang dan lembut sebaik mungkin. Di dalam diet diperlukan protein dan lemak, serta serat makanan, pelbagai buah-buahan dan sayur-sayuran. Karbohidrat adalah seperti yang terhad. Menunjukkan kuasa pecahan.

Pesakit dengan fibrosis terapi ubat yang ditetapkan. Perkara utama dalam rawatan pada peringkat awal adalah mencari sebab-sebab dan mula menghapuskannya. Mereka berkhidmat untuk perkembangan penyakit ini.

2. Sintesis serat kolagen oleh sel stellate dihalang oleh inhibitor protease tisu, ubat sitostatik.

3. Untuk menyokong fungsi sel-sel hati, rawatan rawatan dengan hepatoprotectors ditetapkan.

4. Dengan limpa yang dinyatakan dan dibesarkan, rawatan pembedahan ditunjukkan, di mana organ ini dikeluarkan.

5. Dalam kes varises hati, pesakit ditawarkan sclerotherapy.

6. Jika fibrosis berkembang pada latar belakang hepatitis. Terapi antiviral digunakan.

7. Dalam fibrosis hati kongenital, persediaan hormon ditunjukkan.

8. Untuk meningkatkan aliran hempedu. jika tiada batu di pundi hempedu dan saluran, choleretic ditetapkan.

Rejimen rawatan ditambah dengan terapi vitamin, enzim, ubat anti-radang, imunomodulator. Menetapkan dadah, dos dan tempoh pentadbirannya adalah individu.

Kajian terkini menunjukkan bahawa proses keradangan tisu penghubung hati dapat diterbalikkan, dan dirawat dengan terapeutik. Untuk melakukan ini, ubat antifibrosis telah dicipta yang menghentikan pengumpulan sel fibrogenik. Walau bagaimanapun, hari ini, dengan keberkesanannya, tidak ada keberkesanan atau keselamatan mereka yang belum terbukti.

Pasti melindungi sel hati "Galsthen" - ubat homeopati semulajadi. Alat ini tidak mempunyai kesan sampingan atau kontraindikasi. Ia digunakan untuk mencegah banyak penyakit hati dan rawatan mereka.

Fibrosis hati adalah isyarat untuk membuat seseorang berfikir tentang gaya hidupnya, menyerah alkohol dan merokok. makanan ringan. Hanya dengan kerjasama pakar (pakar penyakit berjangkit, ahli gastroenterologi, pakar bedah, pengamal am), yang akan menentukan punca penyakit dan menetapkan rawatan terapeutik, bolehkah penyakit itu dikalahkan dan mencegah kematian.

Beli Sofosbuvir dan Daclatasvir

Hepatitis gred 3 apa itu

Bagaimana untuk merawat fibrosis hati gred 3?

Penyakit pada peringkat awal (pertama dan kedua) berkesan dihapuskan dengan ubat, sedangkan fibrosis hati 3 darjah lebih teruk untuk merawat dan terdapat risiko untuk mengembangkan sirosis.

Untuk meningkatkan peluang pemulihan dan menyembuhkan pesakit fibrosis walaupun pada tahap ketiga, perlu mengetahui punca perkembangan patologi.

• Sifat hepatitis virus (B, C, D) yang membangkitkan keradangan akut di dalam tisu;
• Jangkitan virus, contohnya, mononucleosis virus atau jangkitan sitomegalovirus, yang merupakan sejenis virus herpes;
• Penyalahgunaan alkohol;
• Kemerosotan kekebalan yang ketara, yang disebabkan oleh hepatitis autoimun (apabila sistem pertahanan sendiri menyerang sel-sel yang sihat) atau sirosis biliary utama (tindak balas autoimun di saluran hempedu);
• Kehadiran predisposisi dihantar secara genetik. Dalam kes ini, paling sering, fibrosis hati telah didiagnosis di kalangan saudara terdekat.
• Patologi saluran empedu, yang termasuk halangan extrahepatic, iaitu penyumbatan saluran hempedu; perkembangan sklerosis utama kololitis (patologi, disertai oleh pembentukan tisu parut dalam saluran hempedu); penyakit batu empedu di mana pembentukan pasir dan batu dalam pundi hempedu.
• Hepatitis, membangunkan latar belakang keracunan toksik dan kerosakan tisu selepas terdedah kepada badan pelbagai toksin dan bahan toksik.
• Keracunan badan dengan pelbagai ubat, selalunya ia adalah antitumor atau ubat antirheumatik, retinoid.
• Tekanan patologi meningkat di urat portal. Patologi yang berkaitan dengan perkembangan stasis vena di dalam kapal.
• Penyimpangan dalam proses metabolik, disertai oleh pengumpulan tembaga dalam badan.

Pada peringkat ketiga fibrosis, ciri-ciri gejala penyakit ini sudah nyata, yang tidak sering diperhatikan pada peringkat awal. Jika pada peringkat awal, gambaran klinikal tidak praktikal dan pembentukan lebihan tisu berserabut hanya dapat dikesan oleh pemeriksaan histologi sampel tisu pesakit di bawah mikroskop (biopsi), kemudian pada tahap ketiga, kehadiran fibrosis dapat diasumsikan berdasarkan kehadiran tanda-tanda ciri penyakit.

Ia penting! Tanda klinikal fibrosis hati yang paling sering muncul hanya enam hingga lapan tahun selepas kerosakan organ, iaitu tidak lebih awal daripada peringkat ketiga penyakit ini.

• keletihan;
• mengantuk;
• amalan umum;
• pengurangan dalam kapasiti kerja;
• ketidakstabilan emosi, kecenderungan untuk kemurungan;
• perkembangan anemia (anemia) disebabkan penurunan jumlah hemoglobin dan sel darah merah;
• berlakunya pendarahan dari kapal berlegar secara berlebihan esofagus;
• penurunan tajam dalam fungsi pelindung tubuh;
• peningkatan kemungkinan lebam dan retikulum vaskular.

Pada peringkat ketiga, pembentukan nod regeneratif berlaku, direka untuk memulihkan struktur tisu organ yang rosak, sebatian vaskular, peranan utama yang berkaitan dengan penurunan tekanan dalam aliran darah hepatik. Adakah mungkin untuk menyembuhkan penyakit dengan jumlah tisu penghubung sedemikian dalam tahap ketiga? Pada peringkat penyakit ini, fibrosis dapat disembuhkan, dan jika gaya hidup yang betul diperhatikan, pesakit akan dapat hidup lebih dari sedozen tahun.

Perubatan moden menawarkan kaedah rawatan yang berkesan, tetapi pada peringkat ketiga fibrosis, banyak bergantung kepada ciri-ciri badan pesakit: keadaan sistem imun, umur, dan seks.

Diagnostik

Dalam usaha untuk rawatan yang ditetapkan fibrosis hati walaupun pada tahap ketiga untuk menjadi berkesan dan membawa pemulihan yang diingini, pelbagai prosedur diagnostik mesti dijalankan oleh doktor yang menghadiri. Kaedah diagnostik informatif untuk fibrosis termasuk langkah-langkah berikut.

Sejarah lengkap

• Memperoleh sejarah lengkap pesakit, analisis aduan dan simptom yang berkaitan.
• Kajian kehadiran kerentanan genetik terhadap penyakit yang berkaitan dengan masalah di organ-organ saluran gastrousus.
• Analisis kehadiran penyakit kronik, tabiat yang merosakkan, serta pelbagai patologi hati, keracunan serius, operasi.
• Pemeriksaan penuh pesakit, palpation rongga perut di hati, penentuan sifat sakit. Penilaian kehadiran kulit kuning dan protein mata.
• Penilaian keadaan psiko-emosi pesakit, yang boleh diperburuk dengan adanya ensefalopati hepatik (komplikasi yang terjadi ketika tubuh diracuni dengan bahan yang dikeluarkan semasa pemusnahan sel sehat, yang mempengaruhi peredaran darah di dalam jaringan otak).

Kaedah makmal

• Ujian darah yang membantu menentukan tahap hemoglobin (kehadiran anemia), bilangan leukosit (penilaian tahap keradangan) dan petunjuk penting lain.
• Kajian biokimia darah, yang membantu mendapatkan maklumat mengenai kerja tubuh dan prestasi fungsi utamanya, serta penentuan kandungan unsur-unsur surih yang paling penting dalam darah.
• Kajian menggunakan penanda biokimia: penentuan induk prothrombin (PGA) (penentuan tahap pembekuan darah, yang berkurang dengan perkembangan penyakit); penentuan bilangan gamma-glutamyl transpeptidases (bahan biologi yang mengambil bahagian dalam hati, jumlahnya berkurangan dengan patologi organ); kehadiran alipoprotein A1 (jumlah protein darah menurun).
• Mendapatkan data koagulogram, yang memungkinkan untuk menilai pembekuan darah, membolehkan anda mengecualikan kehadiran sirosis.
• Satu kajian mengenai antibodi anti-mitokondria untuk menolak sifat autoimun penyakit itu.
• Juga, apabila sifat autoimun patologi itu, antibodi otot anti-licin akan didedahkan, menunjukkan kerosakan kepada otot licin.
• Jika struktur nukleus sel terganggu dalam keadaan sifat autoimun penyakit, kajian dijalankan untuk menentukan kehadiran antibodi antinuklear.
• Urinalisis membolehkan anda menentukan kehadiran keradangan dalam saluran kencing.
• Ujian hepatitis.
• Coprogram untuk menentukan kehadiran residu makanan yang tidak dicerai.
• Analisis tinja untuk kehadiran telur helminth.

Kaedah instrumental

• Pemeriksaan ultrabunyi bagi organ-organ berdekatan untuk mengenal pasti pusat penyebaran tisu berserabut.
• Pemeriksaan endoskopik permukaan dalaman organ (esophagogastroduodenoscopy).
• Komputasi tomografi untuk penilaian terperinci mengenai keadaan organ, pengesanan kehadiran tumor, kerosakan, pengecualian sirosis
• Prosedur yang paling bermaklumat untuk menilai tahap penyakit dan tidak termasuk kehadiran sirosis dianggap sebagai biopsi (pemeriksaan sampel tisu organ yang rosak diperolehi dengan tusukan kecil dengan jarum nipis).
• Juga, untuk menentukan keparahan penyakit, elastografi digunakan sebagai alternatif kepada prosedur biopsi (kajian tisu organ dengan alat khas).

Berapa banyak orang yang hidup dengan diagnosis fibrosis hati dalam 3 peringkat bergantung kepada banyak faktor. Pertama sekali, tempoh dan kualiti hidup bergantung pada diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang tepat.

Pendekatan asas

Dalam rawatan kompleks fibrosis, beberapa pendekatan terapeutik digunakan.

Terapi Etiotropik (rawatan yang bertujuan untuk menghapuskan sebab) mungkin termasuk:

• campur tangan anti-virus - penggunaan agen antivirus (paling sering ubat-ubatan yang mengandung interferon);
• pengecualian minuman beralkohol, rawatan pergantungan alkohol;
• jika kerosakan hati disebabkan oleh ubat atau bahan toksik yang lain, perlu membatalkan penerimaan dan tidak termasuk hubungan dan patogen.

Terapi patogenetik (melambatkan proses patogen yang berlaku di dalam tubuh ketika sakit):

• pengecualian tembaga berlebihan, yang boleh mengumpul di dalam tisu;
• Terapi immunodepressive untuk sifat autoimun penyakit;
• terapi yang bertujuan meningkatkan keadaan pundi hempedu (cholestasis).

Terapi gejala (penghapusan gejala yang berkaitan):

• di hadapan fenomena keracunan sel-sel otak dengan bahan-bahan yang biasanya dinentralisasi di dalam hati, makanan khas ditunjukkan (penurunan jumlah protein dan peningkatan makanan tumbuhan) dan terapi antibakteria;
• Ubat diuretik juga digunakan untuk membantu mengeluarkan cecair yang berlebihan yang dapat berkumpul di rongga abdomen.

Ia penting! Hanya selepas menentukan punca penyakit hati, terapi berkesan boleh ditetapkan.

Rawatan ubat

Beberapa ubat yang digunakan dalam rawatan dan pembetulan keabnormalan yang berkaitan dengan kerja sistem hepatobiliari.

• Hepatoprotectors mempunyai kesan perlindungan pada sel hati, sambil mengekalkan aktiviti mereka.
• Sekiranya sifat autoimun penyakit itu berlaku, maka glucocorticosteroids (ubat yang mengandung hormon, misalnya, Prednisolone), serta sitostatika (agen yang boleh mengurangkan jumlah tisu parut, contohnya, Busulfan, Nimustin) digunakan.
• Jika ultrasound tidak mendedahkan batu empedu atau saluran empedu, penggunaan ubat choleretic (Allohol, Nikodin) ditunjukkan.
• Untuk menguatkan dan merangsang sistem imun, ubat immunomodulating digunakan (Viferon, Derinat, Arbidol).
• Ubat antiradang (Nurofen) digunakan untuk mengurangkan keterukan keradangan di hati.
• Antioksidan digunakan untuk mengurangkan keterukan kesan toksik (kompleks vitamin, pengambilan vitamin C, A, E yang mencukupi).

Ia penting! Dalam terapi kompleks fibrosis hati, perlu mematuhi pemakanan yang betul (diet No. 5 - makanan kerap dengan pengambilan garam terhad, kecuali alkohol, goreng, makanan manis, coklat, kekacang).

Cuba untuk menghapuskan tabiat buruk, mematuhi asas gaya hidup sihat, hidup dengan betul, ini akan mengurangkan risiko fibrosis hati.

Pengarang: Chernobay Hope

Komen dan perbincangan

Nasihat daripada pakar hepatologi

Pembaca kami mengesyorkan

Produk terbaik berdasarkan pendapat ahli doktor dan ulasan pelawat ke laman web kami.

Untuk memulihkan hati

Dengan ini juga dibaca

Bimbang tentang kesihatan hati?

Periksa keadaannya dengan ujian online secara percuma.

Senarai Pusat Hepatologi.

Hepatologi dengan ulasan terbaik dan penilaian yang dirawat.

© 2015-2017, LLC "M-Pharma"

Semua hak terpelihara. Menyalin bahan dan teks tapak hanya dibenarkan dengan persetujuan penerbit dan dengan pautan aktif ke sumbernya.

Genotip Hepatitis C 3

Hepatitis C (C) virus kronik disebabkan oleh virus HCV yang mengandungi RNA. Terdapat 6 genotip virus ini dan, dengan itu, enam jenis hepatitis C, yang berbeza dalam perjalanan penyakit dan tindak balas terhadap rawatan. Genotip Hepatitis C 3 merujuk kepada varian penyakit yang paling biasa. Di dunia, ia dikesan dalam 30% kes hepatitis C virus kronik primer (CVHC). Pada masa yang sama, genotip 3a didapati 5 kali lebih kerap daripada genotip 3b. Di Rusia, genotip 3a terdapat pada setiap pesakit kelima dengan hepatitis C.

Para saintis telah menubuhkan satu hubungan yang pasti antara kejadian genotip CVA 3A dan penggunaan dadah suntikan. Lebih daripada 80% pesakit dengan genotip hepatitis C ini adalah penagih.

Apakah ciri genotip 3?

Setelah mengetahui tentang diagnosis genotip hepatitis C 3, pesakit sering panik dan putus asa, tidak mengetahui apa yang harus dilakukan atau ke mana hendak pergi. Apa itu? Apa yang membezakan 3 genotip daripada yang lain? Baik atau buruk bagi pesakit? Sesungguhnya genotip virus 3 berbeza dengan orang lain kerana ia menyebabkan fibrosis cepat hati. Jika anda membandingkan sifat fibrosing virus ini dengan yang lain, perbezaannya adalah jelas. Kadar perkembangan fibrosis hati (kes-kes setahun) dalam genotip hepatitis C 3 berkorelasi dengan genotip lain seperti:

• kemajuan dari fibrosis 0 (F0) hingga 1 darjah (F1) - 0.126 berbanding 0.091 dengan genotip lain;
• dari F1 hingga F2 - 0.099 dan 0.065;
• dari F2 hingga F3 - 0.077 dan 0.068;
• dari F3 hingga F4 - 0.171 dan 0.112.

Seperti yang diketahui, pesakit dengan hepatitis C tidak mati dari beban virus, tetapi dari komplikasi dari hati - sirosis dan kanser. Tidak ada statistik rasmi mengenai berapa banyak pesakit dengan genotip HVGS 3 yang hidup, tetapi mengingati bahawa kadar perkembangan fibrosis dan sirosis dipercepat, tanpa rawatan yang mencukupi walaupun prognosis kelangsungan hidup 15 tahun dikurangkan.

Ciri-ciri penyakit ini

Menganalisis kategori orang yang dijangkiti dengan pelbagai jenis virus hepatitis C, adalah selamat untuk mengatakan bahawa HVGS 3 genotip lebih kerap dipengaruhi oleh orang muda: lelaki dan wanita. Dalam 7 kes daripada 10, penyakit itu disertai dengan strofiosis lemak hati - steatosis. Steatosis "bermula" sebagai reinkarnasi patologi dalam hati: steatosis dilahirkan semula menjadi fibrosis, kemudian menjadi sirosis dan dalam 2-7% kes ke dalam kanser hati. Di samping itu, beban virus yang tinggi dan perkembangan pesat fibrosis menyebabkan gangguan kepada semua fungsi hati (metabolik, detoksifikasi, pembentukan empedu, pendepositan, sintetik, homeostatik). Akibatnya, kegagalan dalam kerja sistem organ lain - pencernaan, endokrin, kardiovaskular, saraf, kencing.

Tempoh inkubasi boleh berlangsung dari 20 hingga 150 hari, selepas itu tempoh penyakit yang akut. Gambar klinik HCV akut boleh diucapkan, tetapi mungkin juga tanpa gejala. Gejala utama penyakit dalam fasa akut adalah:

• kelemahan, keletihan;
• kehilangan berat badan sehingga keletihan;
• sakit kepala, pening kepala;
• gangguan pencernaan (loya, muntah, berat pada hipokondrium yang betul, kurang selera makan);
• peningkatan saiz hati dan limpa;
• ruam kulit dan gatal-gatal yang teruk;
• yellowness kulit dan membran mukus, termasuk sclera mata;
• sakit sendi;
• vasculitis;
• air kencing gelap;
• perubahan warna najis.

Ciri ciri hepatitis C genotip ketiga adalah sindrom cryoglobulinemic. Dalam sindrom ini, antibodi tersebut (immunoglobulin) hadir dalam darah pesakit, yang dikekalkan dalam keadaan cair hanya pada suhu 37 ° C dan lebih tinggi. Di bawah suhu badan normal (36.3-36.6 ° C), cryoglobulins mendakan. Pemendapan imunoglobulin yang disimpan di dalam vesel kecil menyebabkan perkembangan vasculitis - keradangan dinding vaskular.

Membuat diagnosis

Diagnosis genotip hepatitis C virus kronik memerlukan peperiksaan menyeluruh, yang merangkumi:

• pemeriksaan fizikal klinikal;

• analisis biokimia (ujian hati, analisis pigmen);

• Enzim imunosorben berkaitan enzim (ELISA) untuk antibodi kepada virus hepatitis C;

• tindak balas rantai polimerase (PCR) untuk mengesan bahan genetik (RNA) virus dalam darah;

• pemeriksaan ultrasound pada rongga perut;

• elastografi menggunakan Fibroscan;

• biopsi hati untuk menjelaskan tahap fibrosis, menubuhkan sirosis, atau menjalankan pemeriksaan histologi onkologi.

Rawatan genotip hepatitis C 3

Berita baik untuk pesakit dengan genotip hepatitis C 3 adalah bahawa jenis penyakit ini yang paling dirawat, memberi respons yang baik kepada terapi antiviral yang mencukupi. Untuk masa yang lama ia dipercayai bahawa keberkesanan rawatan virus genotip ketiga bergantung pada tahap kerosakan hati dan fibrosis hati berserabut. Hari ini, banyak bukti telah diperolehi walaupun dengan proses fibro-cirrhotic yang jelas menggunakan gabungan ubat-ubatan yang ditetapkan dengan betul, respon virologi yang berterusan dapat dicapai. Ini bermakna bahawa terdapat peluang yang tinggi untuk menyembuhkan semua orang yang menderita patologi ini sepenuhnya.

Bagaimana untuk merawat pesakit dengan betul, hanya pakar hepatologi yang tahu pasti. Adalah berbahaya untuk mengambil ubat-ubatan sendiri: ia penuh dengan bukan sahaja kesan terapi tetapi juga komplikasi yang mungkin. Tetapi bahaya yang paling penting dalam rawatan diri ialah kebarangkalian penyakit dan kehilangan masa yang berharga, yang mana pesakit dengan hepatitis C 3 tidak mempunyai genotip. Keberkesanan terapi bergantung kepada rejimen rawatan yang betul. Gabungan lama interferon dan ribavirin tidak cukup berkesan: 1/3 pesakit selepas menjalani kursus rawatan tidak mempunyai tindak balas positif virus atau kambuh semula diperhatikan dalam 3 bulan pertama.

Hari ini, Pertubuhan Kesihatan Sedunia mengiktiraf sebagai gabungan terapeutik berikut:

• dengan CVHG tanpa kerosakan hati dan jangkitan HIV - sofosbuvir dan daclatasvir selama 12 minggu (kecekapan - 94%);
• dengan sirosis dan / atau jangkitan HIV yang sedia ada - sofosbuvir, daclatasvir dan ribavirin selama 24 minggu (86-91%);
• jika tiada hasil daripada rawatan sebelumnya, sofosbuvir dengan ribavirin selama 24 minggu (keberkesanan - 85%) atau sofosbuvir dengan ribavirin dan peginterferon (pegasis) selama 12 minggu (sehingga 92%).

Seperti yang dapat dilihat dari skim yang dicadangkan, rawatan dengan sofosbuvir dalam kombinasi dengan ubat-ubatan antiviral lain membantu mencapai hasil positif walaupun pada pesakit dengan sirosis hati.

Sofosbuvir dihasilkan oleh banyak syarikat farmaseutikal. Narkoba asalnya ialah "Sovaldi" yang dihasilkan oleh syarikat Amerika Gilead. Walau bagaimanapun, kos rawatan terapeutik yang tinggi berdasarkan ubat ini (puluhan ribu dolar AS) adalah halangan yang serius kepada penggunaannya yang meluas di negara kita.

Satu-satunya peluang untuk pesakit Rusia dengan HVGS 3 genotip menjalani kursus rawatan yang sangat berkesan adalah penggantian "Sovaldi" asal dengan ubat-ubatan yang serupa (generik). Kos rawatan umum adalah dalam kebanyakan kes yang tersedia untuk pesakit dari Rusia. Harga satu botol sofosbuvir pengeluaran India atau Mesir, yang berlangsung selama 4 minggu rawatan, berkisar antara 7-8 hingga 15-16 ribu rubel.

Generik yang paling popular Sofosbuvir adalah:

• Hepcinat (Natco, India);
• SoviHep (Züdus, India);
• Novisof (Workhard, India);
• Sofocure (Emcure, India);
• Cimivir (Biocon, India);
• Sofosbuvir MPI Viropack (MPI, Mesir) dan lain-lain.

Sebagai tambahan kepada ubat antiviral, ubat pembantu boleh dimasukkan dalam rawatan kompleks genotip hepatitis C 3. Rawatan yang kompleks hanya boleh berkesan, yang bukan sahaja mengandungi ubat, tetapi juga kaedah bukan ubat. Pesakit semasa rawatan perlu mengikuti diet, berhenti minum, ubat dan merokok, mengubah gaya hidup anda. Ingatlah bahawa lebih awal pesakit itu berpaling kepada doktor dan memulakan rawatan yang betul, semakin berkesan terapi itu.