Bagaimana dan berapa ramai orang yang hidup dengan hepatitis B

Menurut statistik rasmi dari Pertubuhan Kesihatan Sedunia, hampir 260 juta orang di planet ini hidup dengan hepatitis B kronik, sementara sejumlah besar orang yang dijangkiti tidak menyedari penyakit mereka dan berapa banyak daripada mereka yang membawa virus itu sebenarnya tidak dapat dikatakan pasti.

Memandangkan jangkitan yang agak tinggi, tidak seorang pun di dunia ini benar-benar kebal dari jangkitan. Walau bagaimanapun, walaupun akibat hepatitis B kronik mungkin lebih serius, adalah mustahil untuk menimbulkan penyakit yang tidak perlu dan membuat ramalan yang sedih untuk setiap kes jangkitan - kebanyakan pesakit mati akibat usia tua atau sebab lain yang tidak berkaitan dengan jangkitan ini.

Dalam artikel ini kita akan membincangkan bagaimana kehidupan seseorang yang mengalami hepatitis B kronik berubah: berapa ramai orang yang tinggal dengan diagnosis seperti itu dan apa yang mereka hadapi.

Beberapa statistik - berapa banyak anda boleh hidup dengan hepatitis B

Virus Hepatitis B sukar untuk memanggil penyerang dalam erti kata biasa. Ia tidak merosakkan organ dan tisu, dan kerosakan pada sel hati berlaku akibat serangan sistem imunnya sendiri. Pada masa yang sama, hati mempunyai keupayaan yang luar biasa untuk regenerasi cepat, iaitu penyembuhan diri, kerana ia dapat menahan kerosakan untuk masa yang lama. Berapa tahun yang boleh seseorang hidup yang telah dijangkiti virus hepatitis B bergantung kepada beberapa faktor, termasuk bagaimana jangkitan berlaku, kekuatan tindak balas imun badan dan kerosakan bersamaan dengan hati, seperti penyalahgunaan alkohol.

Bagaimana jangkitan berlaku

Dalam 9 daripada 10 kes, virus memasuki tubuh dan menyebabkan hepatitis B akut, yang hampir selalu berakhir dengan pemulihan lengkap tanpa rawatan khusus, sementara pemulihan seseorang memperoleh kekebalan, dan mungkin seumur hidup, imuniti terhadap HBV. Dalam orang tersebut, antigen Australia terhenti dikesan dalam darah selama 15 minggu, dan ia menjadi tidak berjangkit.

Kira-kira 10% daripada mereka yang dijangkiti kurang bertuah dan mereka mengalami hepatitis B. Kronik, ini adalah pesakit dengan hepatitis akut yang telah dihapuskan. Terdapat corak: gejala jangkitan akut yang lebih cerah, iaitu maklum balas imun yang lebih jelas, semakin rendah risiko menjadi kronik. Hepatitis B akut, yang berlaku dengan penyakit kuning, boleh menjadi kronik hanya dalam satu kes daripada seratus dan mempunyai prognosis yang sangat baik.

Malangnya, semua perkara di atas hanya berlaku untuk jangkitan pada orang dewasa, dan pada anak-anak keadaannya adalah sebaliknya. Hubungi dengan virus pada bulan pertama kehidupan dalam 9 daripada 10 kes menyebabkan pembentukan hepatitis B. Ia adalah sebab mengapa hari ini anak-anak diberi vaksin pada hari pertama selepas lahir. Dari kesan serius hepatitis B kronik, kanser hati utama, kini orang mati yang, beberapa dekad yang lalu pada zaman kanak-kanak, telah mendapat penyakit dan menjadi pembawa kronik antigen Australia.

Hari ini, apabila vaksin hepatitis B adalah universal, masalah ini kurang relevan. Satu cara atau yang lain, bahaya utama kepada kehidupan manusia adalah hepatitis B kronik, atau akibatnya.

Berapa banyak orang yang boleh hidup dengan hepatitis B kronik dan sentiasa berbahaya

Hepatitis B kronik bukanlah satu ayat. Dalam lebih daripada separuh kes, penyakit itu terus meningkat tanpa perubahan pada parameter biokimia darah. Risiko untuk mengembangkan sirosis dalam kes ini tidak melebihi 10%, dan kanser hati berlaku dalam kes terpencil. Dalam kes sedemikian, orang hidup dengan aman sehingga usia tua dan mati akibat sebab lain. Ramai daripada mereka tidak mengesyaki bahawa mereka dijangkiti. Di samping itu, hepatitis B kronik boleh menular sendiri. Ada kemungkinan bahawa tubuh akan mengalahkan penyakit itu sendiri, dan walaupun hasil ini diperhatikan tidak lebih dari 1.5% pesakit, ribuan orang setiap tahun menyingkirkan penyakit ini.

Dengan proses aktif proses dengan kadar AST dan ALT yang sentiasa tinggi, prognosis penyakit sangat optimistik. Cirrhosis hati berkembang dari masa ke masa dalam setiap pesakit kelima dalam kategori ini, dan satu daripada sepuluh pesakit dengan sirosis mengembangkan kanser hati primer. Tetapi dalam kes ini, banyak masa berlalu sebelum bermulanya akibat-akibat ini dan skor biasanya berlangsung selama beberapa dekad.

Penyalahgunaan alkohol, dadah dan bahan toksik menyebabkan hati lebih banyak kerosakan daripada mana-mana hepatitis virus dan dengan ketara mengurangkan jangka hayat pesakit dengan hepatitis B. Dalam kes sedemikian, sirosis hati dapat berkembang seawal 5-10 tahun dari saat jangkitan. Di samping itu, orang yang menggunakan ubat intravena adalah berpuluh-puluh kali lebih cenderung untuk menjadi mangsa jangkitan campuran - hepatitis B + hepatitis C, atau hepatitis B + HIV, yang dalam masa yang singkat meletakkan hati keluar dari perintah.

Cara hidup dengan hepatitis B - undang-undang dan realiti

Hayat kebanyakan orang dengan hepatitis B kronik hampir sama dengan orang yang sihat. Apabila orang belajar mengenai diagnosis mereka, orang sering menjadi tertekan dan mengalami masalah psikologi. Walau bagaimanapun, kebanyakan mereka akan menjalani kehidupan yang panjang tanpa sebarang sekatan yang serius.

Cabaran bagi orang yang mempunyai hepatitis kronik

Kesukaran tertentu timbul hanya pada orang yang mempunyai bentuk aktif hepatitis, yang memerlukan ubat yang tetap, sekatan latihan fizikal dan diet yang lebih ketat semasa tempoh pemecahan. Terdapat juga batasan alkohol, walaupun, sebahagian besarnya, penyalahgunaan minuman keras akan membawa sama sekali tidak memberi manfaat kepada sesiapa pun. Baca lebih lanjut tentang peraturan pemakanan untuk hepatitis virus dalam bahan khas.

Dalam sesetengah kes, orang yang mengalami hepatitis B kronik mengalami kesukaran dalam aktiviti profesional mereka. Dalam kebanyakan kes, masalah dengan kerja tidak mempunyai asas undang-undang dan dikaitkan dengan ketidaktahuan dan prasangka majikan. Terdapat pendapat bahawa seseorang yang mempunyai hepatitis B tidak boleh bekerja dalam bidang perubatan, institusi kanak-kanak dan kemudahan katering awam. Ini tidak benar dan sekali lagi membuktikan bahawa hepatitis B kronik di negara kita adalah dalam banyak aspek masalah sosial, yang timbul daripada latar belakang pendidikan yang tidak mencukupi dengan populasi.

Baik juru masak, tukang masak, atau orang lain yang bekerja di sebuah kafe, restoran, di dapur institusi kanak-kanak atau di tempat lain yang sama, boleh menjangkiti sesiapa pun, walaupun dia memotong lengannya dan darahnya masuk ke dalam makanan. Virus ini tidak diserap dari saluran pencernaan. Tiada sekatan terhadap kerja dapur untuk orang yang mempunyai hepatitis B.

Seorang penjaga atau jururawat yang dijangkiti dengan virus hepatitis B selamat bekerja di tadika. Virus ini tidak dihantar melalui hubungan fizikal, permainan, jabat tangan, pelukan. Lebih daripada itu. Semua kanak-kanak yang menghadiri tadika hari ini diberi vaksin terhadap hepatitis B, dan penyakit itu tidak mengancam mereka. Tiada sekatan undang-undang untuk bekerja di sekolah dan institusi prasekolah bagi mereka yang mengalami kemalangan untuk mendapatkan hepatitis B.

Virus Hepatitis B tidak disebarkan melalui hubungan fizikal, permainan, jabat tangan, pelukan

Sekatan tertentu untuk pembawa virus hepatitis B wujud dalam perubatan. Undang-undang ini secara jelas melarang pembawa antigen Australia daripada bekerja di stesen pemindahan darah, dan kategori pekerja kesihatan lain dikehendaki menjalankan kerja-kerja yang berkaitan dengan darah dalam sarung tangan, walaupun penggunaan sarung tangan dalam keadaan yang diperlukan untuk keselamatan mereka sendiri. Di samping itu, jika kulit rosak, profesional perubatan akan digantung dari prosedur tersebut untuk sementara waktu. Dalam persekitaran perubatan, masalah hepatitis B sangat serius. Terdapat statistik sedih, yang menyatakan bahawa walaupun semua peraturan keselamatan peribadi diperhatikan, mana-mana pakar bedah operasi akan mendapat Hepatitis B dalam tempoh 5 tahun jika ia tidak pernah divaksinasi atau belum pernah melakukannya.

Orang dengan CHB tidak boleh menjadi penderma darah, dan ini tidak hanya berlaku untuk doktor. Di samping itu, semua pesakit yang mempunyai diagnosis CHB harus menjalani ujian darah untuk penanda hepatitis B setiap enam bulan. Hal ini menamatkan sekatan untuk orang yang mengalami hepatitis B, walaupun masyarakat kadang-kadang berfikir sebaliknya.

Penyesuaian sosial

Sekiranya undang-undang tidak menyekat hak pesakit dengan hepatitis B, maka rasa mengantuk dan prejudis masyarakat dapat memberi mereka banyak masalah. Ramai orang secara umum tidak tahu apa penyakit ini dan bagaimana ia dihantar, tetapi apabila mereka mendengar nama yang dahsyat, mereka menjadi histeris. Di sinilah diskriminasi pesakit dengan hepatitis bermula. Kajian yang dilakukan di pelbagai negara telah menunjukkan bahawa kehadiran hepatitis B sering menjadi punca kegagalan dalam kerja, walaupun tidak ada kaitan dengan darah. Sebagai contoh, di China, 80 daripada 96 syarikat enggan memohon pekerjaan hanya atas dasar ini.

Diskriminasi pesakit dengan hepatitis adalah haram dan tidak sepatutnya berlaku

Dengan sikap yang sama, malangnya, boleh ditemui di institusi perubatan. Sesetengah klinik swasta segera menetapkan dalam kontrak yang mereka tidak menerima pesakit dengan hepatitis, dan beberapa doktor di institusi awam melihat pesakit sedemikian dengan berhati-hati. Sudah tentu, ini adalah salah dan tidak sepatutnya berlaku, tetapi, malangnya, situasi di mana hak-hak kategori pesakit ini dilanggar adalah tidak biasa.

Perkara yang paling buruk dalam keadaan sedemikian - adalah untuk menarik balik diri anda dan pengalaman anda. Terdapat banyak orang di dunia yang cukup baik membaca dan tidak tertakluk kepada prasangka. Hari ini, apabila semua orang mempunyai Internet, mungkin, untuk mencari orang yang bersedia untuk menyokong dalam situasi yang sukar tidak sukar. Terdapat beberapa sumber utama yang ditumpukan kepada masalah hepatitis B, di mana anda boleh mencari semua maklumat tentang penyakit ini, mencari klinik yang baik dan doktor yang berpengalaman. Perkara yang paling penting ialah untuk berbual di forum dengan orang yang mempunyai masalah yang sama, mengetahui bagaimana mereka hidup dan mengatasi kesukaran.

Adalah penting untuk memahami bahawa hepatitis B bukanlah sebab untuk mengubah kehidupan anda secara serius dalam segala hal yang tidak melibatkan penolakan tabiat buruk. Seseorang boleh belajar dan bekerja, membuat rancangan dan melaksanakannya, mulailah keluarga dan melahirkan anak-anak yang sihat. Untuk ini, hanya keinginan dan konsultasi perubatan berkala diperlukan.

Jangka hayat dengan hepatitis B

Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia, kira-kira 50 juta orang di dunia dijangkiti virus hepatitis B setiap tahun, manakala kadar kematian adalah kira-kira 2 juta. Adalah diketahui bahawa 0.65 juta orang mati akibat pengambilan komplikasi tambahan seperti sirosis dan kanser hati. Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan pematuhan dengan cadangan doktor, pesakit dengan hepatitis B hidup seperti orang yang sihat.

Statistik penyakit

Hepatitis B adalah penyakit berjangkit yang menjejaskan sel-sel hati (hepatosit) dan menyebabkan gangguan fungsinya. Penyakit ini boleh menjadi akut dan kronik.

Dalam kebanyakan kes (90%), penyakit ini tersebar dengan sendirinya akibat tindak balas imun yang mencukupi, virus itu dihapuskan dari tubuh, dan hanya antibodi khusus antigen yang tetap. Dalam kes lain, bentuk kronik berkembang.

Menurut data rasmi, 240 juta orang di dunia hidup dengan hepatitis B kronik, di mana 8 juta orang tinggal di Rusia, 3 juta orang tinggal di negara-negara Eropah.

Secara geografi, penyakit ini paling biasa di negara-negara Afrika, kira-kira 10% dijangkiti di Asia Timur, dan di Timur Tengah - 2-5%. Angka terendah adalah 1% di Amerika Utara dan Eropah Barat, di mana terdapat taraf hidup dan perubatan yang jauh lebih baik berbanding negara-negara lain.

Berapa lama anda boleh hidup dengan hepatitis B?

Dengan perkembangan bentuk kronik, rawatan antiviral dan penyelenggaraan diet menjadi punca menentukan jangka masa dan kualiti hidup orang.

Malangnya, tiada siapa yang mempunyai jawapan kepada soalan itu - berapa lama anda boleh hidup dengan hepatitis B? Walau bagaimanapun, perjalanan penyakit dan perkembangannya bergantung kepada faktor-faktor berikut:

  • berat pesakit. Berat yang berlebihan membawa kepada tekanan tambahan pada hati, oleh itu organ tidak boleh melakukan fungsi mabuk secara normal. Juga, berat badan tidak normal menyebabkan perkembangan penyakit organ lemak pada manusia;
  • tidak aktif;
  • nikotin, alkohol, penagihan dadah. Semua bahan ini menjejaskan hepatosit, meningkatkan kesan patogenik penyakit;
  • pelanggaran peraturan nutrisi pemakanan;
  • umur pesakit. Malangnya, anak-anak muda dan orang tua adalah yang paling terdedah kepada perkembangan penyakit yang buruk. Dengan cara ini, jika virus masuk ke dalam badan, 60% kanak-kanak mengalami penyakit kronik;
  • penyakit yang berkaitan atau yang diperolehi akibat daripada proses penyesuaian;
  • lantai dijangkiti. Menurut kajian, wanita yang dijangkiti mempunyai kadar penyakit yang lebih tinggi daripada lelaki.

Statistik panjang umur

Seperti yang telah disebutkan, prognosis perjalanan penyakit itu bergantung kepada orang itu sendiri, kepatuhannya kepada prinsip pemakanan yang betul, dan terapi menerima. Tidak ada bilangan hari yang tepat untuk pesakit tertentu yang berisiko. Statistik menunjukkan bahawa anda boleh hidup pada usia tua yang hebat, mengikuti cadangan pakar. Jadual ini memberikan maklumat mengenai berapa banyak orang yang hidup dengan hepatitis.

Hepatitis B virus

Hepatitis B virus (serum hepatitis) adalah penyakit hati yang berjangkit yang berlaku dalam pelbagai tetapan klinikal (dari pengangkutan asimtomatik ke pemusnahan parenchyma hepatik). Dalam hepatitis B, kerosakan pada sel hati adalah autoimun. Kepekatan virus yang cukup untuk jangkitan hanya terdapat dalam cecair biologi pesakit. Oleh itu, jangkitan hepatitis B boleh berlaku secara parenteral semasa pemindahan darah dan menjalankan pelbagai prosedur traumatik (prosedur pergigian, tatu, pedikur, tindikan), dan juga secara seksual. Pengesanan antigen HbsAg dan antibodi HbcIgM dalam darah memainkan peranan penting dalam diagnosis hepatitis B. Rawatan hepatitis B virus termasuk terapi antiviral asas, diet wajib, detoksifikasi dan rawatan simptomatik.

Hepatitis B virus

Hepatitis B virus (serum hepatitis) adalah penyakit hati yang berjangkit yang berlaku dalam pelbagai tetapan klinikal (dari pengangkutan asimtomatik ke pemusnahan parenchyma hepatik). Dalam hepatitis B, kerosakan pada sel hati adalah autoimun.

Ciri-ciri patogen

Virus Hepatitis B - mengandungi DNA, tergolong dalam genus Orthohepadnavirus. Tiga jenis virus yang berbeza dalam ciri morfologi dikesan dalam individu yang dijangkiti. Bentuk zarah virus sfera dan filamen tidak mempunyai virulen, zarah Dane mempamerkan sifat-sifat berjangkit - bentuk lapisan dua berstruktur penuh berstruktur. Penduduk mereka dalam darah jarang melebihi 7%. Satu zarah virus hepatitis B mempunyai antigen permukaan HbsAg, dan tiga antigen dalaman: HBeAg, HBcAg dan HbxAg.

Rintangan virus kepada keadaan persekitaran sangat tinggi. Dalam darah dan persiapannya, virus itu tetap berdaya maju selama bertahun-tahun, ia boleh wujud selama beberapa bulan pada suhu bilik pada linen, instrumen perubatan, dan objek yang tercemar dengan darah pesakit. Inactivation virus dijalankan oleh rawatan dalam autoklaf oleh pemanasan kepada 120 ° C selama 45 minit, atau di dalam ketuhar udara panas pada suhu 180 ° C selama 60 minit. Virus ini mati apabila terdedah kepada bahan kimia disinfektan: chloramine, formalin, hidrogen peroksida.

Sumber dan takungan hepatitis B virus adalah orang sakit, serta pembawa virus yang sihat. Darah orang yang dijangkiti hepatitis B menjadi berjangkit jauh lebih awal daripada manifestasi klinikal pertama yang dicatatkan. Kereta asimtomatik kronik berkembang dalam 5-10% kes. Virus hepatitis B ditularkan melalui hubungan dengan pelbagai cecair badan (darah, air mani, air kencing, air liur, hempedu, air mata, susu). Bahaya epidemiologi utama adalah darah, air mani dan, sedikit sebanyak, air liur, kerana biasanya hanya dalam cecair ini kepekatan virus cukup untuk jangkitan.

Transmisi jangkitan berlaku secara parenteral: semasa pemindahan darah, prosedur perubatan menggunakan peralatan tidak steril, semasa prosedur terapeutik dalam pergigian, serta semasa proses traumatik: tatu dan menindik. Terdapat peluang jangkitan pada salun kuku ketika melakukan pemangkasan manicure atau pedikur. Laluan penghantaran kenalan direalisasikan semasa hubungan seksual dan dalam kehidupan seharian apabila berkongsi barangan kebersihan peribadi. Virus ini dimasukkan ke dalam tubuh manusia melalui mikroorganisma kulit dan membran mukus.

Transmisi menegak direalisasikan secara intranatally, semasa kehamilan normal halangan plasenta untuk virus tidak lulus, bagaimanapun, dalam kes pecahan plasenta, penghantaran virus adalah mungkin sebelum penghantaran. Kebarangkalian jangkitan janin dikalikan apabila dikesan semasa hamil HbeAg sebagai tambahan kepada HbsAg. Orang mempunyai kerentanan yang cukup tinggi terhadap jangkitan. Dengan pemindahan transfusi, hepatitis berkembang dalam 50-90% kes. Kebarangkalian membina penyakit selepas jangkitan bergantung kepada dos patogen yang diterima dan keadaan imuniti umum. Selepas pemindahan penyakit itu, imuniti seumur hidup yang berkekalan, mungkin terbentuk.

Majoriti orang yang mempunyai hepatitis B adalah orang yang berumur 15-30 tahun. Antara mereka yang meninggal dunia akibat penyakit ini, kadar penagih dadah adalah 80%. Individu yang menyuntik ubat mempunyai risiko terkontaminasi hepatitis B. Kerana hubungan langsung dengan darah, pekerja perubatan (pakar bedah dan jururawat operasi, pembantu makmal, doktor gigi, stesen pemindahan darah, dan lain-lain) juga berisiko untuk hepatitis virus V.

Gejala hepatitis B virus

Tempoh pengeraman hepatitis B berbeza agak meluas, selang dari jangkitan kepada pembangunan gejala klinikal boleh berkisar dari 30 hingga 180 hari. Ia sering mustahil untuk menganggarkan tempoh inkubasi untuk hepatitis B. Akut virus hepatitis B bermula sering serupa dengan virus hepatitis A, tetapi tempoh artralgicheskoy preicteric yang boleh mengalir dan membentuk, serta astenovegetativnogo atau penjelmaan suram.

Varian dyspeptik kursus ini dicirikan oleh kehilangan selera makan (sehingga anoreksia), mual tanpa henti, episod muntah yang tidak munasabah. Bentuk kanser seperti klinikal tempoh prostat hepatitis B dicirikan oleh demam dan gejala mabuk umum, biasanya tanpa simptom catarrhal, tetapi dengan kerap, kebanyakannya pada waktu malam dan pagi, arthralgia (secara visual, sendi tidak berubah). Selepas pergerakan di sendi, sakit biasanya hilang selama beberapa lama.

Sekiranya dalam tempoh ini terdapat arthralgia, digabungkan dengan urticaria jenis ruam, jangkaan penyakit ini akan menjadi lebih teruk. Selalunya, gejala seperti itu disertai oleh demam. Kelemahan yang teruk, mengantuk, pening, gusi berdarah dan episod pendarahan hidung (sindrom hemorrhagic) boleh dilihat pada fasa pra-yard.

Apabila penyakit kuning muncul, tidak ada peningkatan dalam kesejahteraan, selalunya gejala umum menjadi lebih teruk: ketakspepsia, peningkatan asthenia, gatal-gatal kulit muncul, pendarahan menggiatkan (pada wanita, sindrom hemorrhagic boleh menyumbang kepada permulaan awal dan intensiti haid). Arthralgia dan exanthema dalam tempoh icteric hilang. Membran kulit dan mukus mempunyai hue ocher yang sengit, petechiae dan pendarahan pusingan dicatatkan, air kencing gelap, najis menjadi lebih ringan sehingga perubahan warna yang lengkap. Hati pesakit meningkatkan saiz, pinggirnya menonjol dari bawah gundik kostum, dan sentuhan itu menyakitkan. Sekiranya hati mengekalkan saiznya yang normal dengan kulit yang keterlaluan kulit, ini adalah pendahuluan kepada jangkitan jangkitan yang lebih teruk.

Dalam setengah dan lebih banyak kes, hepatomegali disertai dengan limpa yang diperbesar. Sejak sistem kardiovaskular: bradikardia (atau takikardia dengan hepatitis teruk), hipotensi sederhana. Keadaan umum dicirikan oleh apathy, kelemahan, pening, insomnia. Tempoh icterik boleh berlangsung sebulan atau lebih, selepas itu tempoh pemulihan berlaku: pertama, gejala-gejala dyspeptik hilang, maka terdapat regresi berangsur-angsur gejala icteric dan normalisasi tahap bilirubin. Kembalinya hati ke saiz normal sering mengambil masa beberapa bulan.

Dalam kes kecenderungan kolestasis, hepatitis mungkin menjadi lamban (torpid). Pada masa yang sama, mabuk adalah ringan, berterusan tingkat bilirubin dan aktiviti enzim hati, oksaus, urin gelap, hati meningkat dengan tegas, suhu badan disimpan dalam had subfebril. Dalam 5-10% kes, hepatitis B virus adalah kronik dan menyumbang kepada pembangunan cirrhosis virus.

Komplikasi hepatitis B virus

Komplikasi yang paling berbahaya bagi hepatitis B virus, yang dicirikan oleh tahap kematian yang tinggi, adalah kegagalan hepatik akut (hepatargy, koma hepatik). Dalam kes kematian besar-besaran hepatosit, kehilangan besar fungsi hati, sindrom hemorrhagic yang teruk berkembang, diiringi oleh kesan toksik bahan yang dilepaskan akibat cytolisis pada sistem saraf pusat. Enfalopati hepatik berkembang melalui peringkat berikut berturut-turut.

  • Precoma I: keadaan pesakit merosot secara dramatik, penyakit kuning dan dispepsia (rasa mual, muntah berulang) yang teruk, gejala hemorrhagic yang nyata, pesakit mempunyai bau hati tertentu dari mulut (nauseatingly sweet). Orientasi dalam ruang dan masa telah rosak, maklum balas emosi diperhatikan (apathy dan kelesuan digantikan oleh pengujaan hyper, euforia, kecemasan meningkat). Pemikiran adalah perlahan, terdapat penyongsangan tidur (pada waktu malam, pesakit tidak dapat tidur, pada siang hari mereka merasa mengantuk dapat diatasi). Pada peringkat ini, terdapat pelanggaran kemahiran motor halus (overshooting pada sampel paltsenosovoy, penyelewengan tulisan tangan). Di kawasan hati, pesakit dapat melihat sakit, suhu tubuh meningkat, denyutan nadi tidak stabil.
  • Prekoma II (mengancam koma): kemerosotan kesedaran sedang berkembang, sering kali keliru, kekhuatiran lengkap dalam ruang dan masa yang diperhatikan, kelip-kelip euforia dan keganasan jangka pendek digantikan oleh apathy, mabuk dan sindrom hemorrhagic sedang berjalan. Pada peringkat ini, tanda-tanda sindrom edematous-ascitic berkembang, hati menjadi lebih kecil dan hilang di bawah tulang rusuk. Perhatikan gegaran baik dari anggota badan, lidah. Tahap precoma boleh berlangsung dari beberapa jam hingga 1-2 hari. Pada masa akan datang, gejala neurologi semakin teruk (refleks patologi, gejala meningeal, gangguan pernafasan seperti Kussmul, Cheyne-Stokes) dan koma hepatik itu sendiri berkembang.
  • Peringkat terminal adalah koma, dicirikan oleh kemurungan kesadaran (stupor, stupor) dan seterusnya kehilangan lengkapnya. Pada mulanya, refleks (kornea, menelan) dipelihara, pesakit boleh bertindak balas terhadap tindakan yang menjengkelkan sengit (palpation yang menyakitkan, bunyi yang kuat), refleks lagi dihalang, reaksi terhadap rangsangan hilang (koma yang mendalam). Kematian pesakit berlaku akibat daripada perkembangan kekurangan kardiovaskular akut.

Dalam kes-kes yang teruk dalam hepatitis B virus (fulminant coma), terutamanya apabila digabungkan dengan hepatitis D dan hepatitis C, koma hepatik kerap berkembang awal dan berakhir dengan 90% kes. Enfalopati hepatik akut, seterusnya, menyumbang kepada jangkitan sekunder dengan perkembangan sepsis, dan juga mengancam perkembangan sindrom buah pinggang. Sindrom hemorrhagic intensif boleh menyebabkan kehilangan darah yang besar dengan pendarahan dalaman. Hepatitis B virus kronik berkembang dalam sirosis hati.

Diagnosis hepatitis B virus

Diagnosis dilakukan dengan mengenal pasti antigen serum spesifik darah pesakit dalam serum darah, serta imunoglobulin bagi mereka. Menggunakan PCR, anda boleh mengasingkan DNA virus, yang membolehkan menentukan tahap aktivitinya. Kepentingan penting dalam membuat diagnosis ialah pengenalpastian antigen permukaan HbsAg dan antibodi HbcIgM. Diagnosis serologi dilakukan menggunakan ELISA dan RIA.

Untuk menentukan keadaan fungsi hati dalam dinamika penyakit menghasilkan ujian makmal biasa: analisis biokimia darah dan air kencing, coagulogram, ultrasound hati. Peranan penting adalah indeks prothrombin yang penting, kejatuhan yang hingga 40% dan ke bawah menunjukkan keadaan kritikal pesakit. Atas alasan individu, biopsi hati dapat dilakukan.

Rawatan hepatitis B virus

Terapi gabungan hepatitis B virus termasuk pemakanan pemakanan (ditetapkan untuk pemakanan hati yang membosankan No. 5 dalam variasi bergantung kepada fasa penyakit dan keterukan penyakit), terapi antiviral asas, dan agen patogenetik dan simptomatik. Fasa akut penyakit ini merupakan petunjuk untuk rawatan dalam rawat jalan. Rehat tempat tidur, minuman yang banyak, penolakan kategori alkohol adalah disyorkan. Terapi asas melibatkan pentadbiran interferon (alpha interferon paling berkesan) dalam kombinasi dengan ribavirin. Kursus rawatan dan dos dikira secara individu.

Sebagai terapi pembantu, penyelesaian detoksifikasi digunakan (dalam kes-kes yang teruk, penyerapan penyelesaian kristaloid, dextran, kortikosteroid ditunjukkan mengikut tanda-tanda), agen untuk mengimbangi imbangan garam air, persiapan kalium, laktulosa. Untuk melegakan kekejangan sistem biliary dan rangkaian vaskular hati - drotaverin, aminophylline. Dengan perkembangan cholestasis, persediaan UDCA ditunjukkan. Sekiranya komplikasi serius (hepatic encephalopathy) - penjagaan intensif.

Prognosis dan pencegahan hepatitis B virus

Hepatitis B virus akut jarang berlaku kepada kematian (hanya dalam kes-kes kursus fulminant yang teruk), prognosis secara signifikan bertambah buruk dengan patologi hati kronik yang bersamaan, dengan luka gabungan hepatitis C dan D. Kematian mereka yang dijangkiti hepatitis B sering berlaku beberapa dekad kemudian akibat kursus kronik dan perkembangan sirosis dan kanser hati.

Pencegahan umum hepatitis B virus melibatkan satu set langkah-langkah sanitari dan epidemiologi yang bertujuan untuk mengurangkan risiko jangkitan semasa pemindahan darah, pemantauan kemandulan instrumen perubatan, memperkenalkan amalan massal jarum sekali pakai, kateter, dan lain-lain. Langkah-langkah pencegahan individu melibatkan penggunaan item kebersihan peribadi individu ( pisau cukur, berus gigi), pencegahan kecederaan kulit, seks selamat, penolakan ubat-ubatan. Vaksinasi ditunjukkan kepada orang dalam kumpulan risiko pekerjaan. Kekebalan selepas vaksinasi terhadap hepatitis B berterusan selama 15 tahun.

Hepatitis B kronik: gejala, rawatan dan prognosis

Hepatitis B kronik adalah "jangkitan senyap," kerana kebanyakan orang tidak mempunyai gejala pada peringkat awal penyakit ini. Mereka boleh menghantar virus kepada orang lain. Pada orang yang mempunyai hepatitis B virus kronik, walaupun di luar aktiviti proses berjangkit, kerosakan hati lambat berlaku, yang boleh menjadi sirosis atau kanser.

Pengkelasan

Tidak ada satu klasifikasi umum hepatitis B. Virus kronik yang diterima umum

Apabila menubuhkan diagnosis mengambil kira kriteria berikut:

  • Ciri-ciri virologi - DNA-positif dan DNA-negatif, HBEAg-positif dan HBEAg-negatif.
  • Aktiviti biokimia - rendah, sederhana, tinggi.
  • Aktiviti histologi - rendah, sederhana, tinggi.
  • Tahap fibrosis tisu hati bergantung pada skala yang digunakan adalah penggredan dari ketiadaan fibrosis ke sirosis hati.

Punca penyakit ini

Virus Hepatitis B adalah virus DNA kecil yang terdiri daripada sampul luar dan teras dalaman. Kulit luar virus ini terdiri daripada protein permukaan yang dipanggil HBsAg. Ia boleh dikesan menggunakan ujian darah mudah, ujian positif ujian makmal ini bermakna seseorang itu dijangkiti virus hepatitis B.

Inti dalam adalah protein yang dipanggil HBcAg, yang mengandungi DNA virus dan enzim yang diperlukan untuk replikasi (reproduksi).

Memandangkan berlakunya penyakit ini, penting bagi setiap orang mengetahui bagaimana hepatitis B kronik disebarkan. HBV disebarkan melalui darah dan cecair badan lain.

  • Sentuhan langsung dengan darah yang dijangkiti.
  • Dalam hubungan seks tanpa perlindungan dengan pesakit dengan hepatitis B. akut atau kronik
  • Hentikan jarum yang dijangkiti.

Ia juga mungkin untuk menghantar hepatitis B kronik dari ibu yang dijangkiti kepada bayi yang baru dilahirkan semasa mengandung atau melahirkan anak.

Cara jangkitan lain yang berpotensi adalah tindik, tato, akupunktur, dan manicure, jika instrumen tidak steril digunakan untuk menjalankannya. Di samping itu, sumber jangkitan boleh berkongsi objek peribadi dengan orang yang dijangkiti, seperti pisau cukur, gunting kuku, anting-anting, berus gigi.

Hepatitis B tidak disebarkan melalui tempat duduk tandas, mengendalikan pintu, semasa bersin dan batuk.

HBV boleh menjangkiti bayi, kanak-kanak, remaja dan orang dewasa. Walaupun mana-mana orang mempunyai risiko jangkitan, terdapat kumpulan orang yang mempunyai bahaya ini lebih tinggi.

  • Pekerja perubatan dan kakitangan perkhidmatan kecemasan.
  • Orang yang aktif secara seksual dengan lebih daripada 1 rakan dalam tempoh 6 bulan yang lalu.
  • Orang dengan penyakit kelamin.
  • Ketagihan.
  • Rakan kongsi orang yang dijangkiti.
  • Orang yang hidup dalam hubungan rapat dengan pesakit dengan hepatitis B.
  • Orang yang dilahirkan di negara-negara yang mempunyai hepatitis B yang tinggi (Asia, Afrika, Amerika Selatan, Kepulauan Pasifik, Eropah Timur dan Timur Tengah).
  • Kanak-kanak ibu bapa yang berhijrah dari negara-negara yang mempunyai hepatitis B.
  • Kanak-kanak yang diterima pakai dari negara-negara yang mempunyai hepatitis B.
  • Menggalakkan keluarga kanak-kanak dari negara-negara yang mempunyai hepatitis B.
  • Pesakit pada hemodialisis.
  • Banduan dan kakitangan pemulihan.
  • Kemudahan pesakit dan kakitangan untuk retarded mental.
  • Semua wanita hamil.

Mengetahui bagaimana hepatitis B kronik dapat membantu setiap orang mengurangkan risiko jangkitan.

Gejala

Pada peringkat awal penyakit, hepatitis B virus kronik tanpa ejen delta paling kerap tidak menyebabkan sebarang gejala, kerana banyak pesakit tidak menerima rawatan yang diperlukan. Orang yang membina gambaran klinikal penyakit, sering mengadu keletihan. Ia meningkat pada siang hari dan boleh menjejaskan keupayaan untuk bekerja.

Gejala lain hepatitis B kronik termasuk:

  • ketidakselesaan di epigastrium dan hypochondrium yang betul;
  • kehilangan selera makan;
  • mual;
  • otot, sakit sendi;
  • kesengsaraan, kemurungan.

Kadang-kadang perkembangan penyakit itu bertopeng dengan kehadiran masalah hati yang lain. Sebagai contoh, semasa dalam sindrom Gilbert, pesakit juga mempunyai hepatitis B kronik, maka peringkat awalnya sangat sukar untuk mengesan latar belakang gejala yang sudah ada.

  • jaundis (menguning kulit dan sclera);
  • pengumpulan cecair di rongga abdomen (ascites);
  • pengurangan berat badan;
  • kelemahan otot;
  • air kencing gelap;
  • gangguan pendarahan, yang ditunjukkan oleh pembentukan sedikit lebam atau pendarahan spontan;
  • kesakitan yang boleh merosot hingga koma.

Bagaimana hepatitis B kronik berkembang?

Jangkitan virus hepatitis B boleh mengakibatkan jangkitan akut atau kronik. Orang dewasa yang paling sihat yang dijangkiti HBV tidak mengalami sebarang gejala, mereka dapat menyingkirkan virus itu sendiri. Di sesetengah pesakit dewasa, virus ini berterusan di dalam badan 6 bulan selepas jangkitan, menunjukkan bahawa mereka mempunyai hepatitis B.

Risiko mengembangkan hepatitis B kronik bergantung kepada usia di mana pesakit telah dijangkiti HBV.

Orang yang lebih muda pada masa jangkitan, semakin tinggi risiko mengembangkan hepatitis kronik B:

  • Lebih daripada 90% bayi yang dijangkiti membasmi hepatitis B.
  • Hampir 50% kanak-kanak yang dijangkiti pada usia 1-5 tahun, membangunkan hepatitis B.
  • Pada orang dewasa yang dijangkiti (lebih 18 tahun), hepatitis B kronik berkembang dalam 5-10% kes.

Itulah sebabnya mengapa cadangan mengenai vaksinasi terhadap hepatitis B pada bayi baru lahir dan kanak-kanak sangat penting.

HBV mempunyai kitaran hayat yang sukar. Virus ini memasuki sel hati manusia dan memasuki nukleus mereka. Di sana, DNA virus diubah menjadi DNA pekeliling tertutup kovalen, yang berfungsi sebagai templat untuk replikasi virus. Kemudian zarah virus HBV baru meninggalkan hepatosit, di dalam nukleus yang mana DNA pekeliling ditutup secara kovalen kekal untuk mencipta virus baru.

  1. Toleransi imunologi - peringkat ini, yang berlangsung 2-4 minggu pada orang dewasa yang sihat, adalah tempoh inkubasi. Pada bayi baru lahir, fasa imunotoleransi boleh berlangsung selama beberapa dekad. Walaupun tiada gejala penyakit, replikasi aktif HBV terus di hati.
  2. Fasa pembersihan imun - tindak balas radang berlaku pada peringkat ini, yang membawa kepada perkembangan gejala. Ia boleh bertahan untuk hepatitis B akut selama 3-4 minggu, dan untuk kronik - 10 tahun atau lebih.
  3. Infeksi kronik yang tidak aktif - badan pesakit boleh mengesan hepatosit yang dijangkiti dan virus itu sendiri, replikasi yang berada pada paras yang rendah.
  4. Hepatitis b kronik
  5. Pemulihan - pada tahap ini virus tidak dapat dikesan dalam darah pesakit.

Diagnostik

Ramai orang yang mempunyai hepatitis B kronik tidak mempunyai gejala, tidak menyedari penyakit mereka, dan tidak melakukan rawatan. Diagnosis boleh dibuat menggunakan pelbagai ujian yang mengenal pasti penanda HBV dalam darah.

Untuk memahami keputusan ujian ini, anda perlu memahami dua istilah perubatan asas:

  • Antigen adalah zat asing dalam tubuh, seperti HBV.
  • Antibodi adalah sejenis protein yang menghasilkan sistem imun sebagai tindak balas kepada bahan asing.

Penanda hepatitis B

Hasil peperiksaan lain membantu menentukan sejauh mana kerusakan hati, dan juga membolehkan dokter untuk mengesyaki kehadiran hepatitis C.

Sebahagian daripadanya termasuk:

  • Ujian fungsi hati adalah sekumpulan parameter darah biokimia yang membolehkan untuk menilai sindrom klinikal dan makmal dan tahap kerosakan hati dalam hepatitis kronik. Ini termasuk definisi alanine aminotransferase, yang harus diukur secara teratur pada pesakit dengan hepatitis B.
  • Fibroscanning hati adalah ujian bukan invasif yang digunakan untuk menilai tahap fibrosis hati.

Rawatan

Hepatitis B kronik tergolong dalam penyakit dalaman, oleh itu rawatannya dilakukan oleh doktor terapeutik - hepatologi dan ahli infeksi. Dalam rawatan hepatitis B kronik bertujuan untuk mengurangkan risiko komplikasi penyakit, menghentikan replikasi virus di hati.

Untuk tujuan ini, terpakai:

  • Peginterferon alfa-2a - ubat ini merangsang sistem imun untuk menyerang HBV dan mengembalikannya. Sebagai peraturan, ia ditadbir dengan suntikan sekali seminggu selama 48 minggu. Peginterferon diresepkan kepada pesakit yang berfungsi dengan baik. Kesan sampingan penggunaannya termasuk gejala seperti selesema (demam, sakit otot dan sendi), yang hilang dengan masa.
  • Antivirals - ubat-ubatan ini untuk rawatan hepatitis B kronik digunakan dengan ketidakcekapan peginterfoen alfa-2a. Sebagai peraturan, ia adalah Lamivudin, Adefovir, Tenofovir atau Entecavir. Kesan sampingan biasa penggunaannya adalah rasa sakit, rasa mual dan muntah, pening.

Malangnya, kos ubat ini untuk rawatan hepatitis B kronik sangat tinggi.

Seringkali, yang dipanggil hepatoprotectors, misalnya, Phosphogliv, digunakan terhadap hepatitis B. Keberkesanan penggunaan mereka tetap menjadi persoalan besar, lebih-lebih lagi - ia telah disangkal oleh banyak kajian saintifik.

Para saintis terus berusaha untuk merawat hepatitis B. Ia telah membangunkan ubat-ubatan baru yang dapat meningkatkan keberkesanan terapi antiviral dan meningkatkan prognosis pesakit.

Mungkin, dalam masa terdekat, doktor akan dapat memberi jawapan positif yang pasti kepada soalan sama ada hepatitis B kronik dapat disembuhkan atau tidak.

Pemulihan rakyat untuk merawat hepatitis

Walaupun popularisasi pelbagai ubat-ubatan rakyat dalam rawatan hepatitis B kronik, tiada seorang pun daripada mereka yang meyakinkan bukti saintifik keselamatan dan keberkesanan dalam penyakit ini.

Salah satu ubat yang paling disebarkan untuk hepatitis B dan C kronik bersama adalah mumi. Walau bagaimanapun, penggunaannya tidak disebut dalam apa-apa cadangan untuk rawatan penyakit-penyakit ini. Di samping itu, kajian saintifik tidak mengesahkan keberkesanannya.

Masalahnya adalah bahawa pesakit, mempercayai ubat tradisional, sering menghentikan rawatan tradisional yang mereka perlukan, dan ini mengancam untuk mengembangkan komplikasi berbahaya. Sebelum anda memulakan rawatan dengan apa-apa kaedah ubat alternatif, anda perlu berunding dengan doktor anda.

Bolehkah hepatitis B kronik sepenuhnya disembuhkan?

Semua pesakit berminat sama ada ia boleh menyembuhkan hepatitis B kronik sepenuhnya. Malangnya, tidak mustahil untuk menjawabnya. Ini semua bergantung kepada apa yang dimaksudkan dengan penyembuhan hepatitis B kronik lengkap. Jika ini bermakna penghapusan sepenuhnya HBV dari badan, maka hampir mustahil.

Jika di bawah penawar lengkap hepatitis B kronik untuk memahami penamatan replikasi virus dengan bantuan rawatan dadah - ia agak nyata. Sebab itulah persoalan sama ada hepatitis B kronik boleh sembuh boleh dijawab ya dan tidak.

Pencegahan

Anda boleh mencegah penyebaran virus hepatitis B dengan:

  • Vaksinasi.
  • Penggunaan kondom semasa seks.
  • Basuh tangan dengan teliti dengan sabun dan air selepas sebarang hubungan yang berpotensi dengan darah.
  • Elakkan sentuhan langsung dengan darah atau cecair badan lain.
  • Gunakan sarung tangan semasa membersihkan untuk orang lain.
  • Memohon pembalut untuk semua luka atau luka.
  • Elakkan berkongsi pisau cukur, berus gigi, produk penjagaan kuku.
  • Gunakan alat sterilized atau pakai buang yang baik untuk menindik tubuh, tatu, akupunktur, manicure dan pedikur.
  • Pemurnian darah menggunakan peluntur 1 bahagian, bercampur dengan 10 bahagian air.
  • Tidak menggunakan dadah.

Hepatitis B virus adalah masalah kesihatan awam yang membawa kesihatan dan kehidupan dari sejumlah besar orang di seluruh dunia. Malangnya, permulaannya mempunyai tanda-tanda yang tidak spesifik, sebab itulah penyakit ini sering dijumpai di peringkat hepatitis kronik.

Walau bagaimanapun, terdapat rawatan berkesan yang boleh menghalang perkembangan komplikasi dan menghentikan pendaraban virus dalam hati pesakit.

Hepatitis B virus

Hepatitis B virus akut adalah penyakit manusia yang dicetuskan oleh virus hepatitis B (HBV), yang disebarkan melalui laluan parenteral.

Kursus penyakit ini dicirikan oleh hepatitis parenchymal membangun kitaran dengan kemungkinan terjadinya jaundis atau tanpanya, berakhir pada jumlah kes yang berlaku (sehingga 90-95%) dengan pemulihan.

Risiko transformasi ke hepatitis kronik tidak dikecualikan.

Ini adalah penyakit hati, yang dianggap sebagai salah satu tugas yang paling sukar dikawal untuk penjagaan kesihatan dunia disebabkan oleh morbiditi yang semakin meningkat, kesan negatif terhadap keadaan kesihatan dan prestasi manusia, akibat terjadinya akibat negatif yang kerap.

Etiologi

Virus Hepatitis B (HBV) tergolong dalam keluarga hepadnavirus, mengandungi DNA. HBV virions mencapai 42-45 nm diameter ("penuh" partikel Dane), yang terdiri daripada membran lipoprotein luar, membran dalaman dan nukleocapsid.

Arkitek sampul virus termasuk antigen permukaan (HBsAg) dan reseptor untuk albumin polimer. Antigen nuklear C (HBcAg) dan antigen E (HBeAg) hadir dalam nucleocapsid.

HBV dikesan dalam pelbagai varian biologi - bentuk mutan yang dipanggil. Varian HBeAg-negatif virus yang paling biasa dikesan.

Kemunculan sejenis mutant virus yang serupa berlaku akibat mutasi di bahagian pra-nuklear genom HBV. Khususnya ialah mutasi rantau DNA yang mengekodkan α-determinant HBsAg. Hasil mutasi yang terjadi adalah penurunan ketara dalam antigenicity dari penentu spesifik yang sesuai HBsAg ("mutant sukar difahami").

Jangkitan dengan HBV mutan ini membawa kepada perkembangan penyakit ini walaupun dalam individu yang divaksinasi, kerana vaksin yang digunakan dicipta dari komponen S-gen dari jenis HBV klasik (atau liar).

Genom HBV mempunyai struktur molekul DNA berbentuk cincin yang terdiri daripada 4 gen:

- S gen - mengkodekan protein sampul utama dan mempunyai semua maklumat mengenai HBsAg, dinyatakan pada tahap yang agak tinggi secara eksklusif dalam hepatosit dan di bawah pengaruh hormon steroid. Ini menerangkan risiko hepatitis kronik, pembentukan hepatoma (kebarangkalian kejadian di mana lelaki lebih tinggi daripada pada wanita disebabkan oleh latar belakang hormon steroid yang lebih rendah).

- Gene C - mengandungi maklumat mengenai HBcAg dan mengenai HBeAg. Terdapat cadangan bahawa pada ibu-ibu dengan hepatitis B virus, HBeAg, menembusi plasenta, membawa kepada imuniti imun, yang menjadi salah satu prasyarat untuk terjadinya hepatitis kronik.

- Gene P - bertanggungjawab untuk pengekodan enzim yang terlibat secara aktif dalam kitaran replika virus.

- Gene X - mengkodekan protein yang mengaktifkan ekspresi semua gen virus, adalah protein pengawalseliaan yang merangsang pengeluaran protein virus, yang kemungkinan besar terintegrasi ke dalam konfigurasi virus hepatitis B. HBxAg mempunyai kesan tertentu dalam pembentukan karsinoma hepatoselular.

Bergantung kepada kepelbagaian gen S, 8 genotip utama (A - H) daripada virus hepatitis B telah dikenal pasti Di negara-negara Eropah, genotip A dan D. Kebanyakan genotip D dikesan dalam 93%.

Genotip yang berbeza dari virus ini dicirikan oleh kepekaan yang berlainan kepada terapi antivirus, kerentanan terhadap mutasi, risiko kronik dan kadar kemajuan kerosakan hati.

HBV sangat tahan terhadap suhu tinggi dan rendah. Pemanasan virus ke 100ºC membawa kepada kematiannya dalam masa 2-10 minit, dari segi suhu ruang tamu virus itu bertahan sehingga enam bulan, di dalam peti sejuk - 6-12 bulan.

Apabila beku, daya maju virus dikekalkan sehingga 20 tahun, dan dalam plasma kering selama 25 tahun.

Virus ini dicirikan oleh rintangan yang agak tinggi terhadap kesan 1-2% chloramine (mati selepas 2 jam), larutan formalin 1.5% (mati selepas 7 hari).

Autoclaving, pemanasan hingga 120ºC sepenuhnya menindas aktiviti virus selepas 5 minit, dan kesan haba kering 160ºC - selepas 2 jam.

Epidemiologi

Takungan infeksi HBV adalah pesakit dengan hepatitis B virus akut dan kronik dan pembawa virus yang sihat. Mekanisme transmisi adalah kontak darah, dilakukan oleh cara penularan yang tidak alami dan alami - parenteral, seksual, dari ibu hingga janin.

Jangkitan HBV hanya berlaku melalui laluan parenteral: dalam hal pemindahan darah yang dijangkiti atau komponennya, akibat penggunaan alat pemotong yang tidak disterilkan atau tidak betul, jarum suntik, jarum semasa campur tangan pembedahan, pergigian, tatu, sonografi duodenal endoskopi dan manipulasi lain di mana traumatisasi dan microtraumatization kulit atau membran mukus.

HBsAg, penanda utama HBV, dikesan dalam semua cecair biologi badan, tetapi ancaman epidemiologi terbesar adalah darah, air liur dan air mani, di mana kandungan virus melebihi tahap ambang.

Jangkitan dengan virus semasa hubungan seks juga dianggap sebagai laluan parenteral jangkitan, di mana pengenalan virus terjadi melalui inokulasi HBV melalui microtrauma dari kulit dan membran mukus organ kemaluan.

Pelaksanaan mode transmisi ini disukai oleh ciri seperti jangkitan HBV, sebagai jangkitan viremia yang sangat panjang dan besar dari sumber jangkitan, sering tanpa manifestasi luar penyakit ini.

Laluan parenteral dijalankan dalam hubungan homo-, bi-, dan heteroseksual.

Pembawa virus "Sihat" berbahaya kerana hakikatnya mereka tidak diiktiraf dan, kerana ketidaktahuan masalah mereka, tidak mematuhi langkah berjaga-jaga anti-wabak.

Pesakit yang dikenal pasti dengan bentuk nyata adalah bahaya kecil, kerana dalam kebanyakan kes mereka terpencil, yang mengurangkan makna epidemiologi.

Pesakit dengan bentuk kronik HBV kadang-kadang menjadi sumber jangkitan yang besar - khususnya, dalam kumpulan dan keluarga kanak-kanak yang tertutup.

Penyebaran virus dari ibu ke anak boleh berlaku semasa kehamilan, semasa buruh dan semasa tempoh selepas bersalin.

Dalam proses bersalin, jangkitan terjadi akibat pencemaran cairan amniotik yang mengandung darah ibu melalui kulit membran dan membran mukosa anak atau ketika melewati kanal lahir.

Transmisi jangkitan dalam kes-kes seperti ini direalisasikan melalui microtraumas, iaitu melalui laluan parenteral, kemungkinan jangkitan semasa menyusu tidak dikecualikan.

Seperti mana-mana patogen, HBV dipelihara sebagai spesies disebabkan oleh jalur penghantaran semula jadi (seksual dan dari ibu kepada anak).

Sama pentingnya ialah laluan jangkitan hubungan rumah. Pada dasarnya, ini juga jangkitan parenteral - virus yang boleh terkandung dalam bahan biologi (darah, air liur, dll), mendapat kulit yang rosak atau membran mukus yang trauma dengan berus gigi, mainan, peralatan manicure, pisau cukur.

Dalam 60-70% kes, jangkitan populasi dewasa berlaku semasa hubungan seksual, dengan suntikan ubat-ubatan narkotik dan psikotropik dalam penagih dadah, serta pelbagai jenis manipulasi perubatan yang invasif.

Andaian kehadiran laluan lain untuk penyebaran HBV (melalui air, dengan serangga menggigit, fecal-oral) dalam tempoh masa ini belum disahkan.

Jangkitan virus hepatitis B dan D boleh menyebabkan koinfeksi HBV / HDV akut dan penyembuhan super delta akut dalam pembawa virus hepatitis B.

Pada orang dewasa dan penagih dadah intravena, gabungan virus hepatitis B, C, D tidak dikecualikan.

Insiden HBsAg menentukan jangkitan jangkitan HBV.

Terdapat kawasan yang tidak penting (sehingga 1% daripada penduduk) Kadar pembawa HBsAg - Utara, Barat, Eropah Tengah, Australia, Amerika Utara, dengan rata-rata (2-7% penduduk) kadar pembawa HBsAg - Eropah Timur, Rusia, 8-20% penduduk) - Moldova, Albania, Romania, Turki, selatan Itali dan Sepanyol.

Patogenesis

HBV mempunyai pertalian untuk pelbagai tisu badan. Selalunya, kerosakan hati dikesan, tetapi DNA virus dikesan dalam sel-sel buah pinggang, limpa, pankreas, sumsum tulang dan sel-sel mononuklear darah periferi. Dalam episod individu dengan jangkitan HBV, sel-sel mononuklear periferal terdedah terlebih dahulu.

Dalam proses patologi hepatitis B kita dapat membezakan beberapa komponen utama secara skematik:

- jangkitan dan pengenalan HBV;

- penetapan awal dan pengenalan virus di dalam sel;

- replikasi virus di dalam sel, diikuti dengan "menolak" pada permukaan luar hepatosit dan ke dalam darah;

- pengaktifan tindak balas imunologi yang bertujuan untuk menghapuskan virus;

- Mengalahkan kompleks organ-organ dan sistem imun yang menyebabkan;

- Pembentukan imuniti, pembebasan dari patogen, pemulihan.

Tropisme kepada hepatosit ditentukan oleh kehadiran dalam struktur HBsAg dari reseptor tertentu - polipeptida yang mempunyai aktiviti mengikat albumin.

Selepas virus menembusi hepatosit, DNAnya diangkut ke dalam nukleus sel, di mana DNA berfungsi sebagai templat untuk pengeluaran asid nukleik dan pemasangan nukleokapsid virus yang seterusnya.

Nukleocapsid yang terhasil dari nukleus yang dihasilkan masuk ke sitoplasma, di mana perhimpunan terakhir partikel Dane - virus hepatitis B sepenuhnya berlaku. Kemudian pemusnahan hepatosit berlaku, virus itu dihapuskan; Hasilnya, hepatitis B akut bergantung kepada tindak balas imun badan: sintesis interferonnya sendiri, tindak balas limfosit granular, limfosit sitotoksik, sel pembunuh bergantung kepada antibodi, makrofaj dan pembentukan antibodi terhadap antigen HBV, lipoprotein khusus hati dan beberapa struktur tisu yang diubah suai secara patologi bagi hati.

Antibodi spesifik yang beredar dalam darah meneutralkan antigen virus, kompleks imun terbentuk, yang diserap oleh makrofag dan diekskresikan oleh buah pinggang. Pada masa yang sama, semua jenis kecederaan kompleks imun dapat berkembang dalam bentuk sindrom nephritic, arteritis, arthritis, ruam kulit.

Oleh kerana pembentukan antibodi spesifik, pembebasan dari patogen berlaku dan pemulihan penuh berlaku.

Proses jangkitan HBV boleh mempunyai dua arah pembangunan: replikasi dan penyisipan DNA virus ke dalam genom sel hati.

Jika replikasi virus virus berlaku, maka hepatitis akut atau peringkat awal hepatitis kronik berlaku.

Penyisipan DNA ke dalam genom sel hati adalah penyebab pengangkutan yang sihat, serta terjadinya jangkitan HBV kronik di peringkat akhir penyakit ini.

Gambar klinikal

Bergantung kepada gejala klinikal, terdapat:

- ciri-ciri klinikal dari penyakit ini: icteric, anicteric, subclinical (inapparent, subacute);

- kursus penyakit: akut (sehingga 3 bulan), berpanjangan (sehingga 6 bulan), kronik (lebih 6 bulan);

- mengikut keterukan kursus, mereka memancarkan: bentuk cahaya, sederhana, berat dan fulminan.

Sakit kuning siklik akut dengan sindrom sitolitik (manifes)

Bentuk perkembangan penyakit ini dicirikan oleh gejala yang paling ketara.

Tempoh inkubasi berlangsung selama 2 bulan.

Tempoh preikterik purata 1-2 minggu. Permulaan penyakit ini biasanya beransur-ansur dan boleh menampakkan diri dengan gangguan asthenovegetative (keletihan, apati, mengantuk), gangguan dyspeptik (kerusi yang tidak stabil, hilang selera makan, mual), kadang-kadang muntah, ketidakselesaan di hipokondrium yang betul, ), gabungan manifestasi klinikal sedemikian tidak dikecualikan.

Pada akhir tempoh masa yang telah ditetapkan, hati dan limpa meningkat dalam saiz, air kencing menjadi berwarna gelap, bahan tahi menjadi berubah warna. Dalam sesetengah pesakit, kira-kira 10%, kadang-kadang suatu exanthema urticarial berlaku, pada kanak-kanak acrodermatitis papular mungkin berlaku (Giannoti syndrome - Krost).

Tempoh icterik biasanya berlangsung sehingga 2-4 minggu dengan turun naik dari beberapa hari hingga 2 bulan.

Keterukan maksimum gejala klinikal dan parameter biokimia darah dikesan pada hari pertama tempoh icterik.

Lidah sering ditutup dengan patina putih atau coklat.

Pewarnaan icterik berlaku terlebih dahulu pada sclera, kemudian merebak ke membran mukosa lelangit keras dan frenulum lidah, dan sedikit kemudian seluruh kulit menjadi jaundiced.

Penembusan penekanan icterik sepadan dengan keparahan penyakit.

Ciri ciri tempoh icterik adalah kejadian sindrom cholestasis, di mana pesakit bimbang tentang gatal-gatal kulit yang teruk, pewarnaan icterik yang sengit pada kulit dengan warna hijau kehitaman, mendedahkan peningkatan yang ketara dalam saiz hati, yang menjadi padat dan menyakitkan, perubahan warna kotoran dan pewarnaan kencing gelap yang berterusan.

Mengurangkan saiz hati dengan pendarahan jaundis yang sengit pada kulit dan sindrom keracunan semua yang berterusan adalah tanda yang tidak baik yang menunjukkan hepatodystropi yang berkembang.

Gejala-gejala-gejala toksik yang berterusan dan sering berlaku terus kekal.

Dalam kes-kes yang teruk, euforia berkembang, yang mungkin menjadi pendahuluan ensefalopati.

Jika terdapat meterai lobus kanan hati dengan kelebihan tajam yang berterusan selepas hilangnya penyakit kuning, ia boleh dianggap bahawa penyakit itu telah menjadi kronik.

Dalam kajian serum darah mendedahkan peningkatan tahap transferase dalam 5-10 kali, meningkatkan kolesterol dan aktiviti fosfatase alkali, paras bilirubin yang tinggi disebabkan oleh bilirubin langsung dan tidak langsung.

Perkembangan penderita penyakit kuning panjang lebih lama daripada tempoh pertumbuhannya. Dalam tempoh ini, keadaan pesakit secara beransur-ansur kembali normal, dan ujian hati dipulihkan.

Tempoh pemulihan berlangsung selama 2-12 bulan, tidak mengecualikan kemungkinan pergolakan, yang agak ringan. Simptomologi penyakit ini secara beransur-ansur hilang, tetapi gangguan asma dan ketidakselesaan pada hipokondrium yang betul bertahan lama. Parameter biokimia darah kembali normal pada satu tarikh kemudian.

Bentuk hepatitis B kitaran akut dengan sindrom kolestatik

Penyakit ini dicirikan oleh kepelbagaian yang berbeza dan pemuliharaan kolestasis yang berpanjangan.

Bentuk penyakit yang teruk berlaku dalam 30-40% kes dan dicirikan oleh asthenia, sakit kepala, mual dan muntah, insomnia dan euforia (pada separuh pertama tempoh penyakit kuning).

Seringkali mengembangkan sindrom hemorrhagic pada latar belakang kuning-terang (saffron) penyakit kuning.

Kemerosotan ketara semua ujian fungsional hati dikesan, dan indeks prothrombin menurun hingga 50% dan lebih rendah dianggap prognostically tidak menguntungkan.

Pemulihan berlaku dalam 10-12 minggu atau lebih (dengan kursus yang tidak rumit).

Komplikasi yang paling berbahaya adalah berlakunya kegagalan hati akut, yang dicirikan oleh pembentukan encephalopathy, sindrom hemorrhagic yang teruk (pendarahan besar di saluran gastrousus, organ pernafasan, pendarahan rahim), penurunan tekanan arteri kritikal, peningkatan kadar jantung. Saiz hati dikurangkan dengan ketara, ada ciri "bau hati" dari rongga mulut.

Fulminant Hepatitis B

Asas mekanisme patogenetik perkembangan penyakit dianggap sebagai tindak balas hiperimun terhadap replikasi HBV atau kesan gabungan virus hepatitis B dan D (70-90%).

Keadaan ini dicirikan oleh kerosakan hati teruk yang teruk dengan penindasan fungsi sintetik, koagulopati (rasio normal normal antarabangsa lebih daripada 1.5 dan penurunan indeks prothrombin kurang daripada 40%) dan / atau ensefalopati pada pesakit tanpa maklumat yang tidak diketahui tentang patologi hati sebelumnya.

Bergantung pada masa terjadinya penyakit kuning sebelum perkembangan kegagalan hati akut, bentuk berikut dibezakan:

- hyperacute (gejala berkembang pada minggu pertama), kadar survival adalah 30-40%;

- akut (gejala berkembang dari 8 hari hingga 4 minggu), kadar kelangsungan hidup adalah 5-10%;

- subakut (gejala berkembang dari 5 hingga 12 minggu), kadar kelangsungan hidup adalah 10-20%.

Dengan tiada pemindahan hati orthotopic, kematian dalam bentuk fulminant hepatitis dari etiologi mana pun mencapai 80-90%.

Subacute Hepatitis B

Penyakit ini berkembang dengan tindak balas imun yang perlahan dan tempoh inkubasi yang panjang (2-6 bulan) dan dicirikan oleh permulaan yang beransur-ansur.

Tempoh preikterik berlangsung 3-4 minggu dan meneruskan gejala arthralgia dan vasculitis. Pewarnaan icterik kulit berkembang secara beransur-ansur. Keterukan maksimum gejala klinikal dan gangguan biokimia berlaku pada minggu ke-3-4 tempoh icterik.

Untuk bentuk penyakit ini, peredaran tanda replikasi yang berpanjangan dalam darah (2-6 bulan) dianggap sebagai ciri utama. Dan semakin lama tempoh ini, semakin tinggi kebarangkalian pembentukan kursus kronik hepatitis virus.

Bentuk anikterik

Ia mempunyai banyak persamaan dengan tempoh preikterik bentuk icteric kitaran akut. Penyakit ini sering dicirikan oleh kursus berlarutan walaupun terdapat perkembangan yang lebih mudah.

Selalunya terdapat episod jangkitan kronik.

Hepatitis B kronik

Penyakit hati tidak radang kronik yang bervariasi keterukan yang berlaku apabila jangkitan dengan virus hepatitis B berlangsung lebih dari 6 bulan.

Satu pertiga penduduk dunia mempunyai penanda jangkitan HBV yang dipindahkan dan kira-kira 350 juta orang adalah penanda jangkitan HBV yang sedia ada, yang disifatkan oleh pelbagai pilihan klinikal dan hasil penyakit: dari pembawa HBV tidak aktif dengan tahap rendah virus dalam darah ke hepatitis B kronik dengan aktiviti yang diucapkan dan kemungkinan transformasi menjadi sirosis dan karsinoma hepatoselular.

Patogenesis

Kemajuan penyakit, gejala klinikal, gambaran serologi dan akibat jangkitan kronik virus hepatitis B lebih bergantung pada hubungan virus dengan sistem imun badan.

Fasa-peringkat perkembangan penyakit ini dibezakan:

  1. Tahap imuniti imun, apabila replikasi virus yang intensif berlaku, sejumlah besar virus DNA, HBsAg, HBeAg tetap dalam darah.

Pada orang dewasa, proses ini berlangsung selama 2-4 minggu, bagi mereka yang dijangkiti pada awal kanak-kanak atau semasa kelahiran, ia boleh berterusan selama beberapa dekad.

Kerosakan hati tidak hadir atau manifestasi patologi adalah minimum, sedikit peningkatan aktiviti transaminase serum tidak dapat dikesampingkan.

Prognosis biasanya menggalakkan, tetapi kes individu sirosis dan karsinoma hepatoselular dijelaskan.

  1. Fasa kaktiviti imun, di mana pemusnahan hepatosit yang dijangkiti berlaku, mengembangkan gejala klinikal hepatitis aktif dengan peningkatan aktivitas transaminase, pengurangan titer DNA hepatitis B. Virus

Tindak balas imun yang tidak mencukupi membawa kepada penghapusan virus yang tidak lengkap, dan keterlambatan imunokompromi memperoleh kursus penambakan yang berpanjangan.

Proses keradangan boleh terjadi dengan aktiviti yang sederhana atau tinggi, pembentukan pelbagai jenis tisu nekrosis tisu hati, kadang-kadang dengan tanda-tanda penstrukturan semula dan pembentukan lobus palsu, yang dianggap sebagai permulaan perkembangan sirosis hati.

Fasa ini boleh bertahan lebih dari 10 tahun dan dianggap sebagai hepatitis B positif kronik, yang sering disertai dengan perkembangan sirosis hati dan komplikasinya.

Selepas pembangunan serum seronok HBsAg ke HBeAg, hepatitis kronik berkembang dalam dua arah:

- pembangunan fasa pembawa tidak aktif (67-80%);

- pembangunan hepatitis HBeAg-negatif kronik dengan peningkatan tahap viremia dan aminotransferases (10-30%).

Dalam fasa reaktiviti imun, terapi antiviral adalah disyorkan yang mempengaruhi replikasi virus dan aktiviti keradangan hepatoselular.

  1. Tahap keadaan pembawa yang tidak aktif, yang dicirikan oleh aktiviti replikasi virus yang berkurang dan aktiviti keradangan, pemulihan parameter transaminase biasa.

"Status pembawa HBsAg tidak aktif" adalah bentuk hepatitis B. kronik yang paling biasa dan umum.

Penyakit dalam fasa ini paling sering diteruskan dengan baik, walaupun perkembangan sirosis dan karsinoma hepatoselular tidak dikecualikan.

Terapi antiviral pada pesakit dengan "pengangkutan HBsAg tidak aktif" tidak dijalankan.

  1. Fase hepatitis kronik HBeAg negatif boleh berkembang sekiranya berlaku pengaktifan semula virus semasa imunosupresi eksogen (farmakoterapi dalam rawatan penyakit autoimun, penyalahgunaan alkohol).

Walaupun HBeAg muncul semula semasa mengaktifkan semula, HBeAg-negatif hepatitis B paling sering diperhatikan dalam fasa ini, kejadian yang dijelaskan oleh pembentukan mutasi di segmen pra-teras atau teras-promoter genom virus.

Tanda-tanda klinikal pengaktifan semula jangkitan kronik hepatitis B virus ditunjukkan dalam banyak episod dengan peningkatan tanpa gejala dalam beban viral dan aktiviti enzim hati, dalam sesetengah kes dengan nekrosis yang luas, yang disertai dengan jaundis yang teruk dan tanda-tanda dekompensasi hepatitis kronik.

Dalam kes sedemikian, pengaktifan hepatitis B virus menyerupai hepatitis akut atau fulminant yang baru muncul.

Hepatitis HBeAg-negatif kronik dikaitkan dengan genotip D, ciri yang merupakan aktiviti seperti gelombang seperti proses hati dan tahap kepekatan virus dalam darah.

  1. Fasa HBsAg-negatif hepatitis kronik (atau jangkitan HBV laten), yang dikesan dalam "penderma yang sihat", serta pada pesakit hepatitis kronik, sirosis hati dan karsinoma hepatoselular.

Proses sedemikian dijelaskan oleh kegigihan yang berterusan dalam nukleus hepatosit daripada bentuk tertentu DNA virus - cincin covalently menutup DNA, yang berfungsi sebagai templat untuk transkripsi gen virus.

Mekanisme patogenetik utama pembentukan jangkitan laten dianggap sebagai:

- Kekurangan kawalan kekebalan terhadap replikasi virus dan penindasan ungkapan antigen virus dengan tindak balas imun;

- Mutasi virus, disertai dengan pelanggaran aktiviti penggandaannya;

- penindasan aktiviti replika oleh virus lain (gangguan antara virus).

Adalah dipercayai bahawa perkembangan jangkitan laten berlaku kerana ungkapan rendah antigen virus, yang membolehkan virus melarikan diri dari kesan imun dan mengekalkan kewujudannya di dalam tubuh manusia.

Ia juga telah ditubuhkan bahawa, walaupun tidak ada HBsAg, penyakit ini boleh berkembang ke pembentukan karsinoma hepatoselular.

Fakta yang tidak dapat dipertikaikan bahawa jangkitan HBV laten dalam beberapa kes bertanggungjawab terhadap berlakunya hepatitis pasca transfusi dan jangkitan penerima organ penderma, terutama hati.

Gambar klinikal

Dalam jangkitan kronik jangkitan HBV, fasa akut berkembang dalam kes-kes yang jarang berlaku, kerana ini, hepatitis kronik tidak selalu dianggap sebagai akibat daripada hepatitis akut.

Kadang-kadang manifestasi pertama penyakit ini ditentukan beberapa tahun atau dekad selepas jangkitan atau sudah pada tahap sirosis hati atau karsinoma hepatoselular.

Seorang pesakit hanya boleh terganggu untuk masa yang lama oleh kelegaan umum dan keletihan yang cepat, kadang-kadang ketidakselesaan di hipokondrium yang betul, mual, kerusi yang tidak stabil, kurus.

Pada pemeriksaan, peningkatan hati dan limpa, tanda-tanda hati yang kecil dikesan. Dalam darah, indeks biokimia cytolisis sel hati dengan penanda serum penularan virus meningkat.

Dalam kes perkembangan penyakit itu berkembang penyakit kuning, gatal-gatal. Hati yang diperbesar mempunyai konsistensi yang padat dan menyakitkan pada palpasi, di sesetengah pesakit suhu badan meningkat kepada 37.2-37.8ºC.

Dengan gangguan metabolik yang ketara, kulit menjadi kelabu, menjadi kering, plat kuku pecah dengan mudah, kehilangan rambut dicatat.

Selalunya mengembangkan sindrom hemorrhagic, disertai dengan pendarahan, pendarahan ke dalam kulit.

Seringkali, sindrom autoimun berkembang dengan kerosakan kepada buah pinggang, sendi, jantung kulit, paru-paru, sistem darah, dan sebagainya.

Kejadian ascites, varicose hemorrhoidal, esophageal dan saphenous urat dinding perut anterior, menunjukkan kejadian sirosis hati.

Diagnostik

Hepatitis B virus akut disahkan berdasarkan:

- maklumat tentang epidamniasis (manipulasi operasi, pemindahan darah atau ubat-ubatannya, seks kasual) untuk 6 bulan sebelum gejala penyakit;

- berlakunya gejala klinikal ciri;

- hasil kajian makmal (peningkatan sepuluh kali ganda dalam aktiviti pemindahan dan ke atas, peningkatan jumlah bilirubin disebabkan oleh bahagian tidak langsung dalam tempoh yang lebih lama, pengesanan penanda serologi jangkitan HBV akut (HBsAg, IgM teras anti-HB) dalam serum).

Pengesahan makmal hepatitis kronik B:

- Pengesanan serum HBsAg;

- Pengesahan melalui tindak balas rantaian polimerase kehadiran DNA HBV dalam darah, hepatosit, limfosit;

- biopsi pada hati untuk menentukan diagnosis (tahap aktiviti dan keterukan fibrosis), menentukan taktik rawatan lanjut;

- penentuan tahap aktiviti transferase;

- pemeriksaan untuk mengenal pasti penanda pertumbuhan tumor (α-fetoprotein), yang memungkinkan untuk memantau perkembangan jangkitan HBV kronik.

Prinsip umum untuk rawatan hepatitis akut B

Terapi asas

- mod persediaan separuh katil - dengan bentuk ringan dan sederhana, rehat katil yang ketat - dengan bentuk teruk;

- Mematuhi mandatori mengenai pemakanan pemakanan, membiarkan memasak dengan pengecualian bahan-bahan yang menjengkelkan, mengeluarkan daging dan ikan decoctions;

- pengambilan cecair yang berlimpah - sehingga 2-3 liter sehari;

- kawalan pergerakan usus harian;

- perlindungan hati dari beban sekunder yang tidak perlu, termasuk farmaseutikal, untuk tujuan yang tidak diperlukan.

Terapi Antiviral

- disebabkan kebarangkalian rendahnya hepatitis B akut ke dalam bentuk kronik (5-10%), ramai pesakit dengan bentuk icteric tidak memerlukan terapi antiviral;

- dalam kes-kes yang teruk dengan berlakunya koma hepatik, adalah disyorkan untuk menggunakan analog nukleosida;

- Pelantikan interferon dalam kursus fulminant hepatitis B akut adalah kontraindikasi.

Terapi syndromik

- Terapi pengoksidaan detoksifikasi, dekontaminasi usus, pencegahan komplikasi bakteria;

- mengekalkan isipadu intravaskular yang betul, homeostasis metabolik;

- penghapusan keadaan yang mengancam nyawa.

Prinsip rawatan hepatitis kronik

Terapi Antiviral

- Sekiranya pengangkutan pasif HBsAg, terapi antiviral tidak dijalankan;

- Terapi antiviral dijalankan dengan gabungan beberapa parameter makmal dan hasil kajian morfologi hati;

- Terapi antiviral diperlukan untuk semua pesakit dengan sirosis dalam hepatitis B kronik akhir;

- Sekiranya sirosis hati yang decompensated, pemindahan hati ditunjukkan untuk sebab-sebab kesihatan;

- rawatan hepatitis HBeAg positif / negatif, mungkin dengan ubat interferon standard dan pegylated dan analog nucleoside.

Kriteria untuk keberkesanan rawatan hepatitis virus kronik B:

- Norman stabil alanine aminotransferase dalam serum;

- Penghalang DNA HBV yang boleh dipercayai;

- Seroconversion HBeAg yang berterusan untuk pesakit awal HBeAg yang positif;

Hasil rawatan adalah kehilangan HBsAg diikuti oleh

HBsAg / anti-HB seroconversion, yang sangat jarang berlaku.

Diagnostik yang berbeza

Dalam jangkitan HBV akut, HBsAg dengan IgM teras anti-HB dikesan, dalam jangkitan kronik, HBsAg dengan IgG teras anti-HB dikesan.

Hasil dan ramalan

Dalam hepatitis B akut, prognosis adalah baik.

Selepas pengesahan diagnosis, semakin meningkatnya kejadian sirosis hati selama 5 tahun akan datang dapat mencapai 8-10%, selepas 10 tahun - sehingga 25%. Setiap tahun, bilangan pesakit dengan karsinoma hepatoselular dengan diagnosis sirosis yang disahkan sebagai hasil hepatitis B kronik mencapai 2-5% dan agak berbeza di negara-negara yang berbeza.

Kursus dan akibat penyakit hati yang dipicu oleh virus hepatitis B mempunyai ketergantungan yang ketara terhadap kegunaan respon sistem imun tubuh manusia dan agresif virus.

Komplikasi yang boleh menyebabkan kematian, adalah encephalopathy hepatik, pelbagai pendarahan, phlegmon, ascites, peritonitis, sepsis.

Pencegahan

Populasi akan ditayangkan untuk jangkitan HBV:

- Orang yang dilahirkan di kawasan endemik dengan virus hepatitis B yang tinggi;

- penagih dadah menggunakan laluan ubat intravena;

- wanita hamil, serta ahli keluarga, orang yang mempunyai hubungan langsung, dan individu yang mempunyai hubungan seks dengan pesakit dengan jangkitan HBV.

Garis panduan untuk mencegah penyebaran virus hepatitis B daripada pesakit dengan jangkitan HBV kronik:

• Pesakit yang mempunyai jangkitan HBV harus dilatih dalam langkah berjaga-jaga untuk mencegah penularan virus kepada orang lain.

• Orang yang telah melakukan hubungan seksual, hubungan seharian yang rapat dengan pembawa jangkitan HBV tertakluk kepada pemeriksaan untuk mengesahkan kehadiran penanda serologi jangkitan HBV, dan sekiranya hasil kajian negatif, kursus vaksinasi hepatitis B yang disyorkan sepenuhnya.

• Bayi yang baru dilahirkan dari ibu dengan jangkitan HBV perlu diberi vaksin imunoglobulin dan hepatitis B khusus pada hari pertama selepas kelahiran, dan dalam jangka panjang teruskan vaksinasi sehingga mereka menyelesaikan kursus.

• Individu yang mewakili kumpulan risiko untuk jangkitan HBV (di mana kanak-kanak di bawah umur 1 tahun yang dilahirkan dari ibu-ibu yang positif HBsAg, pekerja kesihatan dan pesakit dialisis akan dibawa) adalah tertakluk kepada vaksinasi, lebih-lebih lagi, selepas berakhirnya vaksinasi, adalah wajib penentuan titre serum anti-HBs.

Anak-anak yang dilahirkan dari ibu-ibu HBV perlu diperiksa selepas 3-9 bulan, dan pekerja kesihatan - 1-6 bulan selepas berakhirnya vaksinasi; pesakit dialisis perlu diperiksa setiap tahun.

• Pesakit dengan jangkitan HBV digesa untuk meninggalkan sepenuhnya atau sebahagian besarnya mengehadkan penggunaan minuman beralkohol dan berkarbonat.