Penyakit hati hari ini dianggap sebagai salah satu penyakit yang paling biasa. Ini disebabkan oleh pemakanan yang kurang baik, mengandungi sejumlah besar bahan tambahan yang berbahaya, gaya hidup yang tidak sihat, pengambilan ubat yang berlebihan. Rawatan lewat atau buta huruf mengenai penyakit hati yang baru muncul adalah penuh dengan akibat yang serius (kadang-kadang kematian pesakit).
Menurut pakar, beberapa bentuk hepatitis mengancam populasi dunia dengan wabak global. Apakah sirosis dan hepatitis? Bagaimana mereka berbeza, dan bagaimana mengenali mereka?
Bentuk penyakit dan ciri perkembangan mereka
Hati adalah salah satu organ yang paling penting yang melakukan fungsi metabolik. Ia membentuk protein penting yang terlibat dalam pembekuan darah, menghasilkan asid amino, trigliserida, asid hempedu, kolesterol, fosfolipid. Produk metabolisme hemoglobin, hormon dan vitamin memecah hati dan dikumuhkan secara semulajadi. Ia menapis darah dan melewati semua racun yang masuk ke dalam badan.
Cirrhosis - akibat hepatitis
Proses keradangan dan nekrotik yang merosakkan hati, dipanggil hepatitis. Penyakit ini boleh menjadi virus, berjangkit dan beracun. Sel-sel yang dijangkiti oleh organ (hepatosit) tidak lagi dapat menampung tugas semulajadi mereka, yang membawa kepada masalah patologi. Cirrhosis, yang paling kerap komplikasi hepatitis, dicirikan oleh perubahan tidak dapat dipulihkan dalam hati dan kematian hepatosit, dengan penggantian wajib oleh tisu parut mereka.
Beri perhatian! Iaitu, perbezaan utama antara patologi ialah hepatitis adalah keradangan yang berlaku di hati tanpa menggantikan hepatosit dengan tisu penghubung, dan sirosis adalah kematian sel yang tidak dapat dipulihkan digantikan oleh jenis sel yang tidak normal.
Pengkelasan
Hepatitis dibahagikan kepada:
- akut, di mana keadaan umum pesakit merosot dengan ketara, tanda-tanda mabuk badan berkembang, dan fungsi hati yang tidak normal (kenaikan suhu, perkembangan jaundis) diucapkan.
Menurut klasifikasi etiotropik, hepatitis seperti itu berbeza:
- virus - A, B, C, D, E, F, G;
- toksik - alkohol, ubat, membangun dengan mabuk dengan bahan kimia dan cara;
- radiasi, berkembang akibat penyakit radiasi;
- autoimun.
Cirrhosis dibahagikan kepada bentuk berikut:
- virus;
- kongenital;
- stagnan;
- alkohol;
- pertukaran makanan;
- perubatan
- disebabkan oleh sindrom Budd-Chiari;
- etiologi tidak jelas.
Tahap
Hepatitis berlaku dalam beberapa peringkat, mengikut mana jangkitan secara beransur-ansur mempengaruhi seluruh tubuh. Setiap peringkat dicirikan oleh gejala tertentu:
- Peringkat 7 hingga 50 hari dianggap sebagai inkubasi. Pada masa ini, tidak ada gejala yang jelas, dan jangkitan secara beransur-ansur merosakkan badan.
- 50-62 hari ditunjukkan oleh kelemahan, sakit sendi dan otot, kehilangan kekuatan, mengantuk. Mangsa merasa tertekan, kehilangan selera makannya. Dia berasa ketat di bawah tulang rusuk, memanjang ke bahu dan bahu bahu. Terdapat perasaan yang mendahului muntah, cirit-birit. Suhu meningkat kepada 38 ° C, terdapat cephalgia dan gatal-gatal pada kulit.
- 62-98 hari dalam proses penindasan aktiviti hati mengembangkan penyakit kuning. Bilirubin, yang mana organ yang berpenyakit itu tidak dapat lagi ditangani, memasuki aliran darah, memberikan kulit dan menggeliat warna kekuningan. Urin menjadi gelap, dan kotoran menjadi berubah warna.
Terdapat beberapa peringkat sirosis:
- Kompensator, tanpa tanda-tanda yang jelas, di mana sebahagian daripada hepatosit mati, dan selebihnya bekerja dalam mod yang dipertingkatkan.
- Subcompensatory, ditunjukkan oleh keletihan, perasaan kembung, rasa sakit di hipokondrium.
- Decompensation, ditunjukkan oleh penyakit kuning, bengkak, pendarahan, hipotermia.
Tanda-tanda patologi yang sama
Ini adalah dua jenis patologi hati yang teruk, yang dalam banyak hal serupa dan mempunyai manifestasi klinikal yang sama pada peringkat awal, oleh itu ia sering diletakkan bersebelahan:
- sedikit kesakitan di hipokondrium yang betul;
- senak: sembelit atau cirit-birit, kembung, peningkatan pembentukan gas;
- warna kekuningan pada mata dan kulit;
- pecahan;
- gatal-gatal pada kulit;
- sakit sendi;
- urat labah-labah;
- sedikit peningkatan dalam suhu.
Pesakit sering menyalahkan gejala-gejala ini untuk diet yang tidak betul, kerja keras, alahan atau proses lain, tanpa mengetahui punca sebenar penyakit itu. Dalam tempoh ini, rawatan akan berjaya jika anda berunding dengan doktor tepat pada masanya. Jika ini tidak dilakukan, penyakit akan berkembang, dan kemudian manifestasi sirosis dan hepatitis akan menjadi lebih jelas dan berbeza.
Langkah-langkah untuk melindungi terhadap penyakit ini tidak memberi jaminan 100%, tetapi mereka meningkatkan peluang untuk mengelakkannya:
- penggunaan alkohol yang berpanjangan melemahkan bukan sahaja hati, tetapi juga seluruh tubuh, sehingga mudah terjejas dengan penembusan virus dan jangkitan. Perlu untuk mengehadkan alkohol dalam hidup anda dan tidak menyalahgunakannya;
- mengambil ubat khas yang mempunyai kesan positif pada hati (hepatoprotectors). Anda boleh menggunakan dan resipi popular, sebagai contoh, gam dari oat;
- mengambil kursus terapi vitamin biasa;
- cuba untuk mengelakkan kerja keras dan tekanan fizikal;
- berhenti merokok dan tidak mengambil ubat;
- mengekalkan keseimbangan mineral, lemak dan karbohidrat dalam diet anda;
- memimpin gaya hidup yang aktif;
- pada gejala pertama yang membimbangkan, dapatkan perhatian perubatan.
Diet
Orang yang mempunyai hepatitis dalam mana-mana bentuk dan sirosis hati disarankan untuk mematuhi rayuan terapeutik khas, yang menurut klasifikasi Pevsner dipanggil jadual No. 5. Bagi penyakit yang teruk, diet yang lebih tegar adalah disyorkan - jadual No 5a.
Matlamat utama adalah untuk mengurangkan beban pada organ yang terjejas, tetapi untuk memperkayakan badan dengan segala yang diperlukan.
Kaedah pemakanan terapeutik:
- had lemak. Adalah disyorkan untuk menggunakan makanan yang tidak berlemak: ayam dan daging arnab, susu dengan peratusan minimum lemak;
- protein dan karbohidrat perlu diperoleh dalam jumlah biasa (90 dan 400 gram sehari);
- sayur-sayuran dan buah-buahan disukai dimakan dalam bentuk rebus atau rebus;
- Secara kategori mengelakkan goreng, asap, hidangan pedas;
- Semua hidangan disediakan hanya dengan rebusan, mendidih dan penaik;
- adalah perlu untuk mengecualikan hidangan sejuk;
- adalah penting untuk menghadkan penggunaan garam sebanyak mungkin;
- perlu makan bahagian kecil, pecahan, tetapi sering.
- perlu menghilangkan sepenuhnya kopi, alkohol, teh yang kuat;
- sebarang makanan yang menyebabkan kembung (kekacang, roti segar) dikecualikan;
- perlu meninggalkan apa-apa makanan pedas dan pedas, rempah;
- Jangan gunakan makanan yang meningkatkan keasidan: buah-buahan (currants, lemon), sayur-sayuran (kemeja, bayam);
- mentega lebih baik untuk menggantikan biji rami atau zaitun;
- Jangan gunakan sebarang makanan dalam tin.
Diagnosis dan terapi
Sama seperti patologi ini boleh dianggap sebagai langkah diagnostik dan terapeutik. Oleh itu, dalam kedua-dua kes, sebagai tambahan kepada pemeriksaan visual, doktor merujuk pesakit kepada:
- ujian air kencing dan darah;
- biokimia, immunoenzymatic, kajian serologi darah;
- ultrasound;
- biopsi sampel hati kecil.
Kursus terapeutik bergantung pada banyak faktor: bentuk dan tahap penyakit, umur pesakit, keadaan umumnya. Bentuk hepatitis A dan B yang beracun biasanya berlaku tanpa rawatan khas dan berakhir dengan pemulihan penuh mangsa. Tetapi mereka juga memerlukan pengawasan seorang doktor.
Dalam kes yang teruk, ubat antivirus dan analog nukleosida interferon (Adefovir, Lamivudine), imunomodulator (Zadaksin), dan hepatoprotectors boleh ditetapkan. Dengan hepatitis C, ubat antiviral diperlukan. Ini, khususnya, ubat-ubatan yang berasaskan interferon dan ribavirin yang dipilhilasi atau ubat-ubatan generasi baru (Sofosbuvir).
Bentuk kronik dan sirosis yang disebabkan oleh hepatitis memerlukan rawatan yang sama:
- keengganan alkohol;
- diet ketat;
- penggunaan interferon dan ribavirin;
- mengambil vitamin larut lemak;
- dalam kes-kes yang teruk pemindahan hati.
Adakah sirosis hati dirawat dengan hepatitis C?
Cirrhosis, yang berkembang sebagai akibat daripada hepatitis C, praktikalnya tidak dapat disembuhkan. Walau bagaimanapun, ini tidak bermakna bahawa terapi tidak perlu, sebaliknya, sangat diperlukan untuk menghentikan proses patologi di hati.
Cirrhosis adalah akibat yang kerap akibat perkembangan hepatitis C, yang merupakan transformasi tisu hati yang tidak dapat diubah menjadi formasi berserat.
Rawatan tidak membantu memulihkan hepatosit yang terjejas, tetapi ia juga boleh menyokong kerja sel yang sihat, bekerja dalam mod yang dipertingkatkan, dan mencegah kerosakan selanjutnya.
Untuk sirosis yang disebabkan oleh hepatitis C, terapi berikut ditunjukkan:
- Diuretik: Furosemide, Mannitol.
- Glukokortikosteroid: Prednisolone, Dexamethasone.
Ubat antiviral. Yang paling berkesan mempunyai ubat moden Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. Mereka berjaya meneutralkan virus dalam badan dalam hampir 100% kes, yang juga membawa kepada penangkapan proses cirrhotic. Walau bagaimanapun, ubat-ubatan hari ini hampir tidak tersedia kerana harga yang tinggi.
Saya boleh menggantikan mereka dengan generik India dan Mesir buatan yang agak berpatutan yang terdapat di Rusia yang tidak kalah dengan ubat asal yang berkuatkuasa (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep, dll.). Di samping itu, rawatan interferon hari ini (Pegasys, Pegintron) dan Ribavirin juga sering diamalkan, yang jauh lebih murah tetapi mempunyai banyak kesan sampingan dan kurang berkesan.
Secara berasingan, adalah perlu untuk mengatakan tentang kaedah baru merawat hepatitis C kronik dan sirosis - penggunaan sel stem. Pengenalan mereka ke dalam arteri hepatic dapat meningkatkan fungsi metabolik hati secara bermakna, iaitu, sintesis protein, memperbaiki keadaan keseluruhan tubuh manusia. Kaedah ini tidak boleh dianggap sebagai ubat mujarab, kerana ia masih berada di peringkat pembangunan, tetapi hari ini kita boleh membicarakan manfaatnya yang tinggi untuk memulihkan kerja organ.
Ciri khas
Penyakit organ penapisan utama dianggap sebagai patologi berturut-turut. Punca-punca yang mencetuskan perkembangan sirosis terletak pada:
- penyalahgunaan alkohol;
- hepatitis kronik, yang sering menimbulkan sirosis;
- keturunan;
- kegagalan sistem imun;
- perkembangan yang tidak normal dan kecederaan pada saluran empedu;
- kesan dadah dan toksin yang berbahaya;
- kerosakan hati parasit.
Terdapat 5 jenis hepatitis yang diketahui, masing-masing disebabkan oleh virus tertentu (sendiri):
- Hepatitis A dan E tidak membangkitkan perkembangan bentuk kronik. Ia disalurkan melalui kaedah alimentari: produk kotor, air yang tidak diperbaiki, barangan rumah;
- Hepatitis B menjadi pendorong kepada bentuk patologi dan sirosis kronik. Seksual yang dihantar melalui pemindahan darah, penggunaan peranti perubatan yang tercemar;
- hepatitis D sering berkembang jika pesakit sudah dijangkiti hepatitis B;
- Hepatitis C diubah menjadi bentuk kronik, yang paling sering menimbulkan sirosis dan kanser.
Beri perhatian! Hepatitis C adalah yang paling berbahaya dan membahayakan semua. Anda boleh sakit selama bertahun-tahun tanpa mengetahui. Separuh daripada kes sirosis, ia adalah hepatitis C yang menyebabkannya. Tidak ada vaksin terhadap jenis virus ini.
Risiko peralihan hepatitis kepada sirosis termasuk:
- penagih alkohol, penagih dadah;
- dijangkiti dengan virus lain (contohnya, HIV) serentak dengan hepatitis;
- pesakit dengan tahap darah tinggi besi;
- orang yang telah melepasi sempadan berusia 45 tahun.
Manifestasi pada kanak-kanak dan wanita
Jenis-jenis hepatitis yang paling biasa di dalam bayi adalah hepatitis A dan E. Sumber jangkitannya ialah pembawa virus atau orang yang dijangkiti dengannya. Cara penyebaran penyakit boleh:
- perhubungan rumah;
- waterborne;
- makanan;
- udara.
Kepekaan terhadap hepatitis A pada bayi adalah minima, disebabkan imuniti semula jadi, yang lemah pada tahun ini. Pada bayi, hepatitis berkembang kurang kerap, dan lebih kerap ia serum (apabila dijangkiti melalui darah). Ciri-ciri patologi yang berikut dalam bayi baru lahir:
- Infeksi terutamanya berlaku di utero dan boleh menyebabkan keabnormalan semasa perkembangan janin;
- Hepatitis telah didiagnosis pada bayi tersebut dalam bentuk akut dan kadang-kadang kronik.
- Selalunya penyakit pada bayi menunjukkan dirinya sebagai jangkitan staphylococcal;
- seringkali hepatitis, yang bermula pada tempoh selepas bersalin, diteruskan secara rahasia dan dikesan hanya pada peringkat akut;
- penyakit ini bermula dengan kegagalan payudara, regurgitasi yang berlimpah, perubahan warna kotoran dan air kencing. Hampir semua bayi yang terjejas mempunyai limpa dan hati, dan bilirubin naik ke paras yang tinggi;
- Kursus hepatitis bayi agak teruk, penuh dengan komplikasi dan keradangan.
Cirrhosis pada bayi yang diwujudkan oleh gejala seperti ini:
- kulit jaundice;
- hati dan limpa yang diperbesarkan;
- kotoran terang;
- pelbagai lebam pada badan;
- pendarahan tali pusat;
- corak vaskular di atas perut;
- kehadiran dalam air kencing pigmen kuning.
Manifestasi patologi agak berbeza pada wanita. Tanda-tanda hepatitis pada wanita dicirikan oleh manifestasi seperti:
- keletihan yang teruk;
- kesakitan sendi;
- perubahan mood;
- kenaikan suhu tanpa sebab yang jelas;
- kehilangan selera makan;
- mengurangkan imuniti;
- pelanggaran kitaran haid.
Gejala umum sirosis pada wanita, yang menunjukkan kehadiran patologi khusus ini, adalah seperti berikut:
- Gatal-gatal kulit kerana penembusan asid hempedu ke dalam kapilari;
- kehadiran lebam akibat kemerosotan pembekuan darah;
- penolakan alkohol dan makanan berlemak
- pendarahan hidung dan muntah dengan darah;
- urat varikos yang rumit.
Sekiranya tiada rawatan yang tepat, penyakit di separuh lemah manusia semakin tinggi berbanding lelaki. Di peringkat akhir sirosis, aktiviti otak berkurang pada mangsa, gangguan memori yang serius diperhatikan, perubahan karakter, dan gangguan sistem saraf sering direkodkan.
Implikasi untuk badan
Kerosakan hati virus membawa kepada komplikasi yang serius:
- hepatitis A boleh menyebabkan kegagalan hati, koma dan juga kematian;
- Hepatitis B dipenuhi dengan sindrom hemorrhagic, encephalopathy hepatik, sirosis;
- hepatitis C sering menjejaskan kerangka (terutama pada wanita), menimbulkan penyakit sendi;
- Virus hepatitis D mempunyai kesan negatif ke atas buah pinggang dan, sebagai tambahan kepada sirosis, mengancam kegagalan buah pinggang;
- Virus E adalah koma hepatik berbahaya.
Jika hepatitis dikesan dalam ujian, perkembangan penyakit seperti:
- disfungsi saluran empedu;
- keradangan organ-organ empedu;
- pelanggaran sistem saraf pusat;
- ascites;
- bentuk kronik hepatitis, tidak boleh menerima rawatan;
- sindrom asthenik.
Akibat daripada perkembangan sirosis, hati tidak memenuhi fungsinya, akibatnya:
- sintesis protein dan enzim penting terganggu;
- terdapat kegagalan dalam pengawalan kolesterol;
- tenaga tidak dipelihara;
- toksin tidak dikitar semula dan racun badan.
Dari akibat serius dari sirosis, perhatikan:
- pendarahan dalaman;
- kegagalan hati;
- kesedaran keliru;
- pengumpulan bendalir;
- kerentanan terhadap jangkitan.
Jangka hayat
Apa-apa hepatitis dengan pengesanan yang tepat pada masa dan terapi yang mencukupi mempunyai unjuran yang menggalakkan. Bentuk A dan B bahkan boleh menjadi penyembuhan diri dalam beberapa kes.
Perubahan kirrotik yang berkembang akibat hepatitis menyebabkan perubahan tidak dapat diubah dalam tisu hati, yang dalam kebanyakan kes membawa kepada kematian pesakit yang akan berlaku. Walau bagaimanapun, prognosis penyakit mungkin baik, ia bergantung kepada peringkat penyakit:
- Walaupun hakikat bahawa mustahil untuk memulihkan sepenuhnya organ, pada peringkat awal sirosis adalah mungkin untuk menghentikan kemusnahannya. Pada masa yang sama, hepatosit yang sihat menanggung fungsi yang terjejas, dan fungsi organ hampir tidak terganggu. Hayat harapan pesakit dalam peringkat pertama patologi, tertakluk kepada terapi penyelenggaraan, mungkin 20 tahun atau lebih. Walau bagaimanapun, jika tiada terapi, angka ini jatuh kepada 7 tahun.
Klasifikasi sirosis
Kedua-dua penyakit ini sangat berbahaya, dan harus dikenal pasti tepat pada masanya, maka pesakit akan mempunyai lebih banyak peluang untuk pemulihan. Pada gejala pertama yang mencurigakan, anda mesti pergi ke hospital.
Hepatitis virus, sirosis hati: ciri, gejala, rawatan
Ciri-ciri penyakit, hepatitis virus
Hepatitis mempunyai sifat multifactorial. Penyebab utama keradangan hati akut adalah hepatitis virus. Terdapat hepatitis primer, terutamanya sifat virus, dan hepatitis sekunder yang berlaku pada latar belakang berjangkit (sepsis, jangkitan usus, yersiniosis, mononukleosis berjangkit, jangkitan adenovirus, dan lain-lain) dan penyakit tidak berjangkit (penyakit darah, organ pencernaan, toksik wanita hamil,.
Hepatitis akut juga boleh berlaku akibat kesan toksik pelbagai ubat (anti-tuberkulosis - PASK, tubazid, ftivazid, sitostatics - imuran; anthelminthic - ekstrak pakis lelaki, dll.), Racun perindustrian (fosforus, insektisida organophosphorus, trinitroteluol, dan sebagainya). racun toadstools, morels (muscarin, aflotoksin, dll.), kerosakan radiasi.
Kerosakan hati juga boleh berlaku dengan helminthiasis (opisthorchosis, ascariasis, echinococcosis, dll).
Hepatitis virus adalah sekumpulan penyakit polyetiologi yang berlaku dengan luka utama hati, yang ditunjukkan oleh peningkatan dalam saiz dan keupayaan fungsinya yang terjejas, serta dalam pelbagai tahap gejala mabuk dan dalam sesetengah kes dengan penyakit kuning.
Sehingga kini, terdapat 7 virus yang menyebabkan kerosakan hati. Sastera menerangkan secara terperinci gambaran klinikal penyakit yang disebabkan oleh lima virus (hepatitis A, B, C, D dan E).
Hepatitis A disebabkan oleh picornavirus yang mengandungi RNA. Virus ini cytopathogenic, menyebabkan kemusnahan sel hati. Virus hepatitis A (HAV) relatif stabil di alam sekitar, sensitif terhadap tindakan penyelesaian standard chloramine, formalin dan sinaran ultraviolet, serta-merta mati apabila direbus.
Sumber jangkitan adalah orang yang sakit. Terutama berbahaya adalah pesakit dengan bentuk tanpa gejala dan terhapus penyakit ini. Laluan utama penghantaran adalah fecal-oral.
Pasukan yang paling diterima adalah golongan muda di bawah 35 tahun. Bahagian kanak-kanak menyumbang lebih daripada 60%, dan kanak-kanak 3-7 tahun lebih sakit. Kekebalan selepas mengalami hepatitis A berterusan, seumur hidup. Dicirikan oleh musiman (musim gugur-musim sejuk) meningkat dan kekerapan penyakit.
Hepatitis B disebabkan oleh hepatnavirus yang mengandungi DNA (HBV). Struktur virus termasuk empat antigen, di mana tiga adalah utama:
1. HBcAg - berbentuk jantung, nuklear;
2. HBeAg - antigen jangkitan;
3. HBsAg - antigen permukaan yang membentuk kulit luar.
Virus ini tidak mempunyai kesan sitopatik langsung pada hepatosit, tetapi menyebabkan pelbagai tindak balas imun. Virus ini sangat tahan terhadap suhu tinggi dan rendah, boleh tahan mendidih selama 10 minit, tahan banyak bahan kimia dan radiasi ultraviolet.
Sumber jangkitan: pesakit dengan Hepatitis B akut dan kronik, pembawa HBsAg. Laluan utama penghantaran adalah parenteral, seksual dan transplacental.
Kerentanan kepada hepatitis B adalah tinggi (90%) daripada kanak-kanak kepada orang tua. Penyakit ini adalah asimtomatik. Akibat hepatitis B yang dipindahkan, kekebalan seumur hidup yang berterusan terbentuk. Variasi bermusim dalam insiden tidak menjadi ciri.
Hepatitis C disebabkan oleh virus yang mengandungi RNA dari keluarga flavivirus dan mempunyai tujuh jenis genotip berbeza. Virus Hepatitis C (HCV) mempunyai kesan sitopatik langsung dan menyebabkan tindak balas imunopatologi. Kurang tahan terhadap kesan agen fiziko-kimia, berbanding dengan virus hepatitis B. Semasa mendidih ia berlangsung selama dua minit.
Sumber jangkitan, laluan penghantaran dan susulan secara kolektif tidak berbeza daripada mereka yang berada di hepatitis B. Perubahan turun naik bermusim dalam insiden penyakit juga tidak menjadi ciri.
Hepatitis D disebabkan oleh virus RNA (NDV). Virus kecil ini tidak mempunyai cangkang sendiri dan menggunakan cangkang virus hepatitis B, antigen permukaannya. Ia tidak tergolong dalam keluarga virus yang diketahui. NDV mempunyai kesan sitopatik pada hepatosit. NDV mampu mereplikasi hanya dengan kehadiran HBV, menghalang kegiatannya dan menyumbang kepada penghapusannya, oleh itu jangkitan NDV selalu berjalan bersama dengan jangkitan HBV. NDV tahan panas, untuk bertindak asid, tetapi tidak diaktifkan oleh alkali dan protease.
Sumber jangkitan: pesakit dengan hepatitis D + B akut dan kronik, pembawa NDV. Laluan utama penghantaran adalah parenteral, seksual dan transplacental.
Orang yang terdedah kepada jangkitan delta adalah orang yang tidak mempunyai hepatitis B, serta orang dengan HBV (pembawa HBsAg yang sihat dan pesakit dengan hepatitis B kronik). Kerentanan yang paling besar diperhatikan di kalangan kanak-kanak dan di kalangan orang dengan hepatitis B. Kronik tidak biasa.
Hepatitis E disebabkan oleh virus yang mengandungi RNA (HEV) yang dimiliki oleh keluarga caliciviruses. Kewujudan dua jenis virus telah ditubuhkan. HEV mempunyai kesan sitopatik pada hepatosit. Mekanisme kekebalan juga terlibat dalam kerosakan hati.
Sumber jangkitan adalah orang yang sakit. Laluan utama penghantaran adalah fecal-oral.
Pasukan terdedah - bahagian utama jatuh pada orang yang berusia 15 hingga 40 tahun. Musim - musim luruh musim sejuk.
Hepatitis F disebabkan oleh virus dengan sifat adenovirus. Etiologi, epidemiologi, patogenesis dan klinik kini tidak difahami dengan baik.
Hepatitis G disebabkan oleh virus yang mengandungi RNA (HGV) yang dimiliki oleh keluarga flaviviruses. Mengikut pelbagai sumber, terdapat 3-5 genotip HGV. Rintangan terhadap kesan faktor persekitaran kimia masih belum dipelajari.
Sumber penyebaran virus adalah pesakit hepatitis G akut, kronik dan pembawa HGV. Laluan utama penghantaran adalah parenteral, seksual dan transplacental.
Kerentanan Hepatitis G adalah tinggi. Antara penagih dadah parenteral, kerentanan adalah 85.2%. Musim adalah tidak tipikal.
Patogenesis
Pautan tengah dalam patogenesis mana-mana hepatitis virus adalah sindrom cytolisis. HAV dan HEV mempunyai kesan sitopatogenik langsung pada hepatosit. Dalam hepatitis B, serta hepatitis C dan D, tindak balas cytolytic diantarkan melalui proses immunopathological (terutamanya yang berkaitan dengan pautan imuniti selular).
Terlepas dari patogenesis hepatitis, pembentukan radikal bebas, pengaktifan lipid peroxidation dan peningkatan ketelapan semua membran hepatosit. Selepas itu terdapat satu pergerakan bahan bioaktif (enzim donatur tenaga, ion kalium, dan lain-lain). Kepekatan kecerunan, pengaktifan enzim lysosomal, gangguan semua jenis metabolisme (protein, lipid, karbohidrat, tenaga, pigmen, dan lain-lain), Dan proses detoksifikasi.
Terdapat pecahan hepatosit dan pembebasan antigen hati. Untuk proses ini sebagai rangsangan T- dan B-sistem imuniti kepada pembentukan tertentu T limfosit pemekaan kepada lipoprotein hati dan pembentukan protivopechenochnyh autoantibodi.
Proses dystrophic, radang, nekrotik dan proliferatif berkembang di hati, mempunyai ciri-ciri sendiri bergantung kepada etiologi dan bentuk penyakit. Dalam sesetengah kes, varian kolestatik kursus hepatitis boleh berkembang.
Sindrom klinikal utama dalam hepatitis pathogenetic adalah sindrom cytolysis, cholestasis mesenchymal-radang, hepatomegali, splenomegaly, gangguan fungsi hati belkovoobrazuyuschey.
Hepatitis A dan E berlaku dalam bentuk akut, sebagai peraturan, tidak ada proses kronik. Hepatitis B, C dan D berlaku dalam bentuk akut dan kronik dan dalam bentuk jangkitan virus. Hepatitis D berlaku sebagai co-atau superinfeksi dengan jangkitan HBV.
Penghapusan virus terutamanya disebabkan oleh mekanisme imun.
Bentuk hepatitis ganas (fulminant) menyebabkan HBV, NDV, HCV, NGV dan jarang HEV pada wanita hamil pada trimester ketiga. Dalam kes-kes ini, kerosakan hati yang teruk terbentuk dengan nekrosis besar-besaran dan perkembangan koma hepatik. Mekanisme pembangunan koma hepatik dalam hepatitis virus adalah berbeza. Memperuntukkan koma hepatik hyperimmune, endogen dan metabolik hepatik.
Dalam mekanisme nilai pokok keimunan koma interaksi pesat antigen dengan antibodi tertentu untuk membentuk kompleks imun, mengaktifkan hepatocyte peroksidaan lipid membran, pembentukan bahan-bahan biologi aktif, pembangunan DIC, bengkak dan edema bahan otak.
Dalam mekanisme koma endogen, bahan-bahan toksik yang dikeluarkan secara langsung dari parenchyma hepatik yang mereput adalah sangat penting.
Pesakit dengan hepatitis kronik dan sirosis membina koma metabolik. Terdapat penghapusan beransur-ansur hati dari metabolisme dan dalam produk darah terkumpul semasa metabolisme dan datang dari usus.
Dengan tempoh sehingga 3 bulan hepatitis, mereka bercakap mengenai kursus akut, dari 3 hingga 6 bulan - kira-kira kursus yang berpanjangan dan lebih dari 6 bulan - kira-kira kronik.
Hepatitis kronik bervariasi. 70% daripada jumlah pesakit dengan hepatitis kronik akibat virus hepatitis B, C, D dan G.
Dalam patogenesis hepatitis kronik mengeluarkan:
I. Kekurangan sistem imuniti T;
a) mengurangkan tahap T-limfosit;
b) ketidakseimbangan imunoregulasi subpopulasi penolong T-helper / T disebabkan oleh pengurangan yang lebih penting dalam fungsi penekan T;
c) Pemekaan lemah terhadap antigen virus.
Ii. Kemurungan makrofaj (penurunan dalam aktiviti fungsinya).
Iii. Melemahkan sintesis interferon.
Iv. Kekurangan antitogenesis khusus yang berkesan terhadap antigen patogen.
V. Kesan sel effector pada membran hepatokyte dengan antigen virus yang terletak pada mereka, serta lipoprotein khusus hepato.
Vi. Pengaktifan lipid peroksidasi membran hepatosit dan protease lisosomal.
VII. Kemasukan hati dalam proses autoimun.
Ini kronik virus hepatitis B, C, D, G dengan darjah minimum atau ringan aktiviti (oleh pengelasan) - yang kronik hepatitis berterusan (CPH) berlaku sebagai tindak balas imun yang lemah yang ditentukan secara genetik.
Kronik virus hepatitis B, C, D, G dengan tahap sederhana atau teruk aktiviti (oleh pengelasan) - satu hepatitis agresif kronik (CAH) membangun di bawah rezchayshego ketidakseimbangan peraturan imun disebabkan oleh pengurangan keutamaan T-penindas pada tahap tidak berubah T sel pembantu, yang membawa kepada pengaktifan imuniti sel B dan pengeluaran globulin yang tinggi.
Hepatitis B kronik, C dan D kadang-kadang berlaku sebagai hepatitis kolestatik. Penyebab kolestasis adalah pencabulan metabolisme kolesterol dan asid hempedu dalam hati dan pelanggaran perkumuhan mereka, akibat kekalahan hepatosit dan saluran empedu intrahepatic.
Tahap penyakit
Dalam kes tipikal hepatitis, adalah kebiasaan untuk membezakan empat tempoh penyakit ini: pengeraman, preikterik, icteric (tinggi) dan pemulihan.
Tempoh pengeraman:
- dengan hepatitis A berlangsung dari 10 hingga 45 hari,
- Hepatitis B - 60-180 hari,
- hepatitis C - 15-50 hari,
- Jangkitan hepatitis D (koinfeksi) - 55-70 hari, (superinfeksi) NDV - 20-50 hari dan
- hepatitis E - 10-60 hari. Tempoh ini berlaku tanpa manifestasi klinikal, bagaimanapun, pada akhir tempoh, aktiviti enzim hepatoselular dalam darah (AlAT, ASAT, dll) boleh meningkat.
tempoh Preicteric bermula mendadak dengan peningkatan suhu badan untuk 38-39 ° C, kemunculan kelesuan, lemah, hilang selera makan, loya, muntah-muntah, sakit di gangguan kanan kuadran, kembung, najis. Fenomena catarrhal yang jarang dilihat pada saluran pernafasan atas. Beberapa sindrom dibezakan: asthenic-vegetative, dyspeptic, catarrhal, arthralgic, perut, hemorrhagic, dan campuran. Dalam hepatitis A, asthenic-vegetative, dyspeptic, catarrhal mendominasi. Dalam hepatitis B, C dan D, arthralgia dan sindrom hemorrhagic lebih kerap dikesan.
Hati mengalami perubahan maksimum dalam tempoh prisma. Ia bertambah perlahan dan terasa dari hari ke-2-3 penyakit. Pada akhir tempoh ini, hati menjadi lebih padat dan menyakitkan, pembesaran limpa adalah mungkin, perubahan warna najis dan kencing gelap disebut. Tempoh tempoh ini ialah 5-12 hari.
Permulaan tempoh icterik dalam hepatitis A disertai dengan peningkatan dalam keadaan pesakit. Semasa tempoh penyakit kuning, gejala mabuk tidak praktikal atau tidak.
Jaundis bermula dengan warna sklera, maka kulit wajah, batang, palatum keras dan lembut, dan kemudian - anggota badan. Jaundis meningkat pesat dalam masa 1-2 hari. Hilang dalam urutan terbalik. Selari dengan pertumbuhan penyakit kuning, saiz hati bertambah sedikit, kurang kerap limpa. Hepatomegaly berterusan sehingga 4-8 minggu (dengan hepatitis B, C, dan D - lebih lama). Pada palpation, hati sensitif atau menyakitkan, konsistensi yang padat. Semasa keseluruhan tempoh icterik, air kencing gelap disimpan. Kotoran dengan kehilangan kolestasis intrahepatik menjadi berwarna.
Tempoh tempoh icterik adalah 5-20 hari, dengan hepatitis B, C dan D boleh ditangguhkan hingga 1-1.5 bulan.
Tempoh pemulihan dicirikan oleh keadaan yang memuaskan pesakit. Pesakit boleh mengekalkan peningkatan tahap hati dan enzim dalam darah. Tempoh tempoh ini ialah 1-3 bulan.
Bentuk hepatitis B, C dan D yang ganas didapati hampir secara eksklusif pada anak-anak tahun pertama kehidupan. Tempoh awal penyakit biasanya sesuai dengan keadaan precoma, diikuti dengan tempoh yang secara klinikal ditunjukkan sebagai koma I dan koma II.
Precoma - negeri dengan penguasaan gejala sistem saraf pusat sebagai gangguan kesedaran, sopor, mengantuk, lemah, terencat atau pergolakan, sawan, penyongsangan tidur, tiada selera makan, gipergiporefleksii. Keadaan ini dicirikan oleh demam, muntah, nafas hati, mengurangkan saiz hati, tachycardia, nafas yg sulit, menurun pengeluaran air kencing, sindrom berdarah (muntah "serbuk kopi", berdarah ruam kulit, pendarahan dari tempat suntikan, dll). Tempoh precoma dengan bentuk akut bentuk malignan adalah 12 jam - 3 hari, dan kursus subakut - 2-14 hari.
Coma I dicirikan oleh kekurangan berterusan kesedaran, murid-murid dari sabar yang sempit, dengan reaksi lembap untuk cahaya, peningkatan gegaran, sawan kerap berterusan tindak balas kepada rangsangan sakit kuat. Kekal ditanda sindrom berdarah, tachycardia, sesak nafas, tisu pastoznost, kembung, penurunan mendadak dalam diuresis, nafas hati, hati konsisten lembut dipalpat di pinggir gerbang costal.
Tempoh koma I - 1-2 hari.
Koma ii. ciri-ciri tersendiri yang kekurangan lengkap tindak balas kepada rangsangan yang menyakitkan, murid pengembangan tanpa tindak balas kepada cahaya, areflexia, jenis masalah pernafasan Kussmaul atau Cheyne-Stokes, sawan berulang, nadi kemerosotan, tachy, kemudian bradycardia, penurunan tekanan darah, kencing dan kala.
Tempoh koma II - dari beberapa jam hingga hari.
Hepatitis virus kronik
Kronik virus hepatitis - satu proses radang degeneratif proliferatif di dalam hati, kekurangan genetik ditentukan imuniti selular dan unit macrophage, yang mengalir panjang (lebih dari 6 bulan), yang menyatakan dirinya secara klinikal astenovegetative dan sindrom suram hepatosplenomegaly tahan, fungsi hati terjejas - dan hyperenzymemia dysproteinemia.
Selaras dengan keputusan World Congress of Gastroenterologists (Los Angeles, 1994), adalah dicadangkan untuk memperuntukkan hepatitis kronik berikut:
- hepatitis B kronik;
- hepatitis C kronik;
- hepatitis D kronik;
- hepatitis G kronik;
- hepatitis virus kronik jenis tidak diketahui;
- hepatitis autoimun;
- hepatitis perubatan kronik;
- hepatitis kronik (idiopatik) kronik.
Di samping itu, disyorkan untuk mengetahui tahap aktiviti proses patologi, yang ditubuhkan berdasarkan manifestasi klinikal, data makmal dan keterukan perubahan morfologi mengikut keputusan pemeriksaan histologi spesimen biopsi hati.
Sejumlah penyakit hati yang lain mungkin mempunyai ciri-ciri klinikal dan histologi hepatitis kronik:
- sirosis biliary utama;
- Penyakit Wilson-Konovalov;
- cholangitis sclerosing primer;
- kegagalan hati alpha - 1-antitrypsin.
Penyertaan penyakit hati ini dalam kumpulan ini disebabkan oleh fakta bahawa mereka berlaku secara kronik, dan gambar morfologi mempunyai banyak persamaan dengan hepatitis virus autoimun dan kronik.
Sebagai tambahan kepada parameter klinikal dan biokimia hepatitis kronik di atas, gejala extrahepatic dalam bentuk kehadiran urat labah (telangiectasia) pada kaki, muka dan badan juga ditentukan; kapilari pada pipi, belakang dan dada, corak vaskular di dada, lebam pada kaki, eritema palmar di telapak tangan.
Keparahan gejala klinikal bergantung kepada bentuk dan tempoh hepatitis kronik. Pada pesakit kronik hepatitis kronik, klinik ini dikuasai oleh simptom kolestasis - jaundis, gatal-gatal pada kulit, pigmentasi, xanthomas, manifestasi dyspeptik, pembesaran sederhana pada hati, kurang kerap limpa.
Diagnosis hepatitis virus akut atau kronik ditubuhkan berdasarkan satu set data epidemiologi, klinikal, biokimia, dan immuno-serologi.
Membezakan hepatitis virus adalah perlu dengan kerosakan hati pada jangkitan lain (mononucleosis berjangkit, yersiniosis, salmonellosis, dan lain-lain), dengan jaundis mekanikal dan hemolitik, hepatitis toksik, hepatosis keturunan (sindrom Gilbert, Dabin-Johnson, Rotor, Crigler-Nayar syndrome).
Sirosis hati
Sirosis hati adalah lesi kronik, progresif, rembesan hati, disertai dengan kerosakan dan kematian hepatosit, perkembangan jaringan tisu penghubung dan pembentukan nod regenerasi yang tidak normal di tapak lobular, yang menyebabkan penstrukturan semula kasar terhadap arkitekon dan fungsi hati yang merosot.
Gambar klinikal sirosis hati bergantung pada tahap proses patologis dan aktivitinya. Pesakit sering mengadu kelemahan, selera makan tidak enak, keletihan, loya, kesakitan perut, terutamanya selepas makan, gatal-gatal kulit, pembengkakan abdomen, najis yang mengganggu, perubahan warna air kencing, jaundis.
Di muka, leher, kadang-kadang badan dan terutama sekali di tangan didapati urat labah-labah, mengungkapkan jaringan vaskular pada dada dan perut, terdapat kapiler pada pipi, belakang, eritema yang ditentukan oleh telapak tangan, lidah merah yang dicelup. Kaki bengkak, abdomen diperbesar disebabkan oleh ascites dan hati dan limpa yang diperbesar. Pada palpasi, terdapat ketumpatan hati yang ketara, kadang-kadang tuberositynya, tetapi palpation yang mendalam tidak menyakitkan. Kemunculan sindrom hemorrhagic adalah tipikal: pendarahan dari hidung, luka hemorrhagic pada membran dan kulit mukus, pendarahan usus.
Dengan perkembangan penyakit ini, gejala peningkatan keracunan dan keadaan koma hepatik timbul, dalam patogenesis hiperammonemia, pengumpulan fenol dalam darah dan keseimbangan elektrolit air yang teruk adalah penting. Fenomena ini biasanya diperhatikan di peringkat terminal sirosis.
Hepatitis toksik
Dalam etiologi, terdapat dua jenis utama hepatitis toksik (hepatopati), bersamaan dengan dua kumpulan bahan kimia.
I. Kerosakan hati yang bergantung kepada dos, yang biasanya dikaitkan dengan penggunaan bahan-bahan toksik kimia (bahan kimia toksik dan lain-lain) yang tidak sengaja dan tumbuhan (cendawan beracun dan lain-lain) asal. Mereka timbul, sebagai peraturan, apabila mengambil ubat yang besar selepas tempoh pendam yang pendek dan berterusan. Apabila menerima dos besar paracetamol, salicylates berlaku kerosakan langsung kepada hepatosit dan mengembangkan hepatitis akut atau hepatitis agresif kronik. Apabila menggunakan dos besar tetracyclines, degenerasi lemak hati dan kegagalan hati berlaku. Dos yang besar azathioprine, 6-mercaptopurine menyebabkan perkembangan cholestasis dan nekrosis hati. Dos merosakkan mungkin sedikit, sebagai contoh untuk bahan bukan perubatan seperti karbon tetraklorida.
Ii. Kerosakan hati yang tidak dapat diramalkan, yang tidak diramalkan, terutamanya dari asal perubatan, berkembang hanya dalam bilangan individu yang kecil. Mereka muncul selepas tempoh laten tempoh yang sangat berbeza dan dos yang diterima biasanya kecil. Kekerapan komplikasi dalam rawatan agen-agen ini adalah rendah, jika tidak, mereka tidak boleh digunakan sebagai ubat.
Reaksi ini berbeza-beza dari perubahan sementara dalam keputusan ujian hati berfungsi ke hepatitis akut. Pelanggaran tersebut menyebabkan dadah anticonvulsant (phenobarbital, carbamazepine, fetionine dan lain-lain), anti-radang (ibuprofen, metindole), antibakteria (isoniazid, PAS, ethionamide dan sulfonamides), agen kardiovaskular (aldomet, quinidine) dan lain-lain.
Perkembangan hepatitis agresif kronik menyumbang kepada rawatan jangka panjang dengan isoniazid, furadonin.
Kerosakan hati sebagai hepatitis kolestatik diperhatikan apabila menggunakan aminazine, chlorpropamide dan lain-lain.
Dari sudut pandangan patogenesis hepatitis toksik, pembahagian bahan-bahan toksik ke dalam boleh diramalkan dan tidak boleh dihasilkan tidak meliputi semua keadaan. Malah, mekanisme ketoksikan juga berbeza, sama seperti bahan itu sendiri. Walau bagaimanapun, mekanisme tindakan bahan toksik mungkin disebabkan oleh beberapa perkara:
1. pelanggaran pengangkutan bahan-bahan toksik tambahan dan intrahepatositik;
2. pelanggaran biotransformasi bahan toksik dalam hepatosit;
3. gangguan fiziko-kimia makromolekul membran hepatosit, membran organel;
4. menghalang sintesis protein atau aktiviti enzim;
5. perubahan keseimbangan metabolik dengan induksi enzim;
6. alergi.
Bentuk kerosakan hati
Dari sudut pandangan klinikal, bentuk kerosakan hati berikut dibezakan.
I. Hepatitis toksik akut (nekrosis hepatoselular akut).
Klinik itu menyerupai klinik hepatitis virus akut, tetapi tidak seperti itu, steatosis adalah sangat biasa. Ia berkembang pesat, ditunjukkan oleh gangguan dyspeptik, tanda-tanda mabuk umum dan penyakit kuning. Hati pada mulanya diperbesarkan, konsisten lembut. Di masa depan, hati tidak boleh dirasakan, kerana saiznya berkurangan. Tahap darah enzim hati meningkat dengan ketara. Perubahan dalam sampel hati yang lain tidak menjadi ciri. ESR boleh meningkat. Biopsi hati mendedahkan distrofi lemak hepatosit sehingga nekrosis.
Ii. Hepatitis aktif kronik (lemak).
Bentuk oligosimtomatik yang mungkin di mana gambaran klinikal dicirikan oleh luka-luka organ-organ lain. Dalam kes-kes yang biasa, gejala-gejala diskrit yang ditandakan, kelemahan umum, kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul, dan jarang penyakit kuning. Hati agak diperbesar, kelebihannya lancar, menyakitkan pada palpasi. Limpa yang diperbesar bukanlah ciri. Tahap enzim dalam serum darah sedikit atau sederhana dinaikkan, kolesterol dan beta-lipoprotein sering dinaikkan. Fungsi hati terjejas terjejas. Biopsi hati mendiagnosis distrofi lemak hati, kadang-kadang dengan unsur-unsur distrofi protein.
Iii. Hepatitis kolestatik.
Penyakit ini boleh menjadi akut atau mempunyai kursus kronik, yang ditunjukkan oleh penyakit kuning, kulit gatal, pembesaran hati yang sederhana, perubahan warna najis, air kencing gelap. Selalunya terdapat demam, ruam alahan, eosinofilia dalam darah. Makmal menentukan hiperbilirubinemia dengan peningkatan dalam terikat (konjugated) bilirubin, peningkatan fosfatase alkali, aldolase dalam serum, hypercholesterolemia, dan selalunya peningkatan ESR. Biopsi mendedahkan akumulasi bilirubin dalam hepatosit, sel reticuloendothelial dan saluran hempedal intralobular, serta distrofi protein hepatosit.
Kaedah rawatan
Rawatan pesakit dengan hepatitis virus adalah berdasarkan prinsip pengekalan terapi, yang melibatkan melindungi hati yang berpenyakit dari kos tenaga tambahan, serta perlindungan dari ubat-ubatan dengan keberkesanan yang dipersoalkan atau tidak terbukti.
Pesakit yang memberi terapi asas:
1. mod motor rasional, sepadan dengan keparahan penyakit;
2. makanan kesihatan - jadual 5 atau 5a;
3. Terapi dadah mengikut bentuk keterukan penyakit.
Dalam bentuk ringan hepatitis virus, pesakit dianjurkan untuk mempunyai rehat separa katil, jadual 5a dan minuman yang berlimpah (perairan alkali mineral, pengkompaunan, jus, teh) untuk tujuan penyahtoksifikasi dan mengeluarkan bilirubin konjugasi dengan air kencing. Jadual 5a digantikan dengan jadual 5 dan minum banyak dibatalkan sebaik sahaja kemunculan air kencing di dalam pesakit.
Terapi ubat adalah terhad kepada penggunaan ubat cholagog dan ubat cholespasma (no-spa, platyphylline, papaverine), serta multivitamin. Dari ubat choleretic dalam tempoh akut penyakit, hanya cholekinetics yang harus digunakan (larutan 10-25% magnesia sulfat, holosac, xylitol, sorbitol).
Perlu diingatkan bahawa disarankan untuk melantik cholagogue selepas kehilangan kolestasis intrahepatik. Ini terbukti dengan kemunculan kerusi berwarna.
Rahsia choleretic dan choleretic di tengah-tengah penyakit kuning tidak digunakan, kerana ia mempengaruhi proses penyemburan dan penyaringan pembentukan hempedu dalam hepatosit dan dengan itu meningkatkan beban pada sel-sel hati.
Dengan bentuk yang sederhana, pesakit dirawat sebagai katil setengah atau katil, jadual 5a, minum yang banyak, dan jika ada gejala ketara intoksikasi atau pertumbuhan mereka, terapi infusi selama 2-4 hari.
Secara intravena diberikan larutan glukosa 5-10%, hemodez, reopolyglukine.
Cocarboxylase, 5% larutan asid askorbik secara intravena.
Pada masa ini, penggunaan vitamin B, terutamanya B1, B6, B12 mempunyai batasan ketara kerana fakta bahawa pengenalan mereka ke dalam fasa akut penyakit boleh mengakibatkan ketidakseimbangan proses metabolik. Oleh itu, suntikan vitamin B 6 mampu merangsang glyconeogenesis di hati dan menyebabkan tindak balas alergi, terutamanya dalam kes gabungannya dengan B1 dan vitamin lain kumpulan ini.
Dalam bentuk yang teruk, pesakit dirawat dengan rehat, jadual 5a, minum banyak, dan terapi infusi disyorkan: 5-10% larutan glukosa, reopolyglucine, hemodez, larutan albumin 10%, plasma satu kumpulan ditadbir secara intravena. Reskripsi prednisolon pada kadar 1-3 mg / kg berat badan sehari dalam tempoh pendek (3-7 hari) ditunjukkan.
Mereka menggunakan hepatoprotectors (Essentiale, Legalon, Kars, Silibor, dll.), Desensitizing drugs (Pipolfen, Suprastin, dan sebagainya).
Untuk hepatitis yang disebabkan oleh HBV, HCV, NDV dan NCV, perlu menggunakan persediaan interferon.
Sekiranya anda mengesyaki bentuk ganas atau ancaman perkembangannya, pesakit mesti dimasukkan ke hospital dalam unit penjagaan rapi dan unit rawatan rapi untuk rawatan rapi. Untuk melakukan terapi detoksifikasi secara besar-besaran, catheterize subclavian atau vena periferal besar lain dan suntikan larutan 10% albumin, plasma beku segar, penyelesaian glukosa 5-10, hemodez, reopoliglyukin. Pengiraan cecair dilakukan dengan mengambil kira usia, keadaan pesakit dan diuretik.
Prednisolone ditadbir secara intravena pada kadar 5-20 mg / kg berat badan sehari, selepas 3-4 jam.
Menurut tanda-tanda (DIC), heparin disuntik pada kadar 50-300 unit / kg berat badan sehari, inhibitor protealysis digunakan (gordox, contasylol). Dengan perkembangan sindrom hemorrhagic, plasma beku segar, dicineone, androxon, asid aminocaproic, vikasol, persiapan kalsium, asid askorbik disuntik secara intravena. Sekiranya pendarahan gastrousus, penyelesaian 5% asid aminocaproic, persediaan kalsium dan androxon ditetapkan.
Untuk mengurangkan penyerapan toksin dari saluran pencernaan, dialisis gastrik dan usus, sorben (polyphepam, karbon aktif, dan lain-lain), antibiotik spektrum luas (polimyxin, gentamicin, cephalexin) ditetapkan.
Adalah munasabah untuk melakukan detoksifikasi extracorporeal (plasmapheresis, penyerapan plasma, ultrafiltrasi, hemosorption) dan sesi oksigenasi hiperbarik.
Pembetulan mandatori status asid darah (4% larutan natrium bikarbonat, trisamine) dan komposisi elektrolit darah. Dalam kehadiran sawan, seduxen (Relanium), natrium hidroksibutirat digunakan. Mengendalikan terapi vitamin (cocarboxylase, larutan 5% asid askorbik, dan sebagainya), menetapkan hepatoprotectors, ubat desensitizing, agen kolesterol, antispasmodik dan agen simtomatik.
Dalam perkembangan koma yang mendalam, prognosis untuk kehidupan biasanya tidak menguntungkan.
Dalam tempoh pemulihan pesakit dengan hepatomegali dan hiperfermentemia mungkin berterusan. Ia perlu untuk mewujudkan sebab (cholangitis, cholangiocholecystitis, kursus berpanjangan) dan menetapkan terapi yang sesuai.
Bergantung pada etiologi mereka, ubat antibakteria atau antiparasit (nicodin, oxafenamide, Trichopolum, Macromior, dan lain-lain), ejen choleretic, dan tubule atau saliran mengikut Demianov No. 3-5 ditetapkan kepada pesakit dengan hepatomegali akibat cholangitis atau cholangiohepatitis.
Pesakit dengan hiperfermentemia termasuk dalam rawatan hepatoprotectors mereka, vitamin dengan mikroelemen, khususnya yang mengandungi selenium, inosium-F, ubat desensitizing dan, dalam beberapa kes, glucocorticoids (dexamethasone) dalam jangka pendek.
Dalam hepatitis virus kronik dalam pengampunan, pesakit tidak memerlukan rawatan. Anda mesti mematuhi rejim dan diet.
Untuk mengelakkan ketakutan, ada kemungkinan untuk menetapkan secara berkala menerima agen hepatoprotectors, multivitamin dan koleretik.
Dengan pemburukan hepatitis kronik, pesakit perlu dimasukkan ke hospital dan terapi yang mencukupi perlu dilakukan.
Terapi asas
Terapi asas termasuk:
1. diet - jadual 5 dengan pengubahsuaian individu, dengan larangan garam, air mineral dan vitamin C, P, E dan lain-lain;
2. cara menormalkan biocenosis usus (lacto-dan colibacterin, bificol, dan lain-lain).
Adalah dinasihatkan untuk menggunakan laktulosa, norma, antibiotik kurang diserap, enterodez, enterol, jika perlu - pancreatin, enzistal, festal, dan sebagainya;
3. hepatoprotectors: Riboxin, Cytochrome C, Heptral, Hepargen, Silibor, Legalon, Kars, Essentiale, Gepalif, dan sebagainya;
4. infusions - penyulingan herba dengan antiviral (wort St John, calendula, celandine, dan lain-lain) dan kesan kolestetik ringan dan terutamanya antispasmodic (thistle, mint, knotweed, dll);
5. prosedur fisioterapeutik, terapi fizikal;
6. rawatan pesakit dengan penyakit bersamaan.
Sindrom cytolysis memerlukan persediaan intravena penyediaan protein (10% larutan albumin, plasma), faktor pembekuan darah (plasma beku segar), melakukan pemindahan pertukaran darah yang baru dihadam, penggunaan kaedah detoksifikasi extracorporeal.
Sindrom kolestatik dikawal oleh pentadbiran penyerap asid hempedu (cholestyramine, bilignin), adsorben (polyphepam, carbol, waulen), persediaan asid lemak tak tepu (ursofalk, hoofofalk, dan sebagainya).
Sindrom autoimun memerlukan penggunaan imunosupresan: azathioprine (imuran), delagil, glucocorticoids, serta penyerapan plasma.
Penggunaan ubat antivirus dan imunomodulator adalah wajar:
1. Adenine arabinazide (ARA-A) dalam dos yang berbeza - dari 5 hingga 15 mg / kg berat badan sehari atau lebih - sehingga 200 mg / kg berat badan setiap hari.
2. Nukleosida sintetik (inhibitor transkrip terbalik):
- hivida (zalcitabine) - 2.25 g / hari,
- Zovirax (acyclovir) - dari 1.0 hingga 2.0 g / hari,
- ZTS (lamivudine) - 200 mg / hari,
- retrovir (azidothymidine) - 600 mg / hari.
3. Protease inhibitors:
- invertase (saquinavir) - 2 g / hari,
- Crixivan (indinavira) - 2 g / hari.
4. Interferon:
- Roferon A,
- intron A,
- Interferon asli,
- Viferon.
Apabila merawat pesakit dengan sirosis hati, seseorang harus mengambil kira aktiviti proses patologi, kedalaman penyusunan semula sirup dan tahap kekurangan fungsi hati.
Sekiranya pesakit stabil, pesakit perlu menerima pemakanan dengan nisbah fisiologi protein, lemak, karbohidrat dan berada dalam jadual percuma dengan rehat harian dan sekatan latihan fizikal.
Rawatan perubatan khas tidak dijalankan.
Dalam kes pemisahan dan penguraian hati, pesakit adalah tertakluk kepada kemasukan ke hospital, dan rawatannya adalah sama seperti pada pesakit yang membesar-besarkan hepatitis kronik.
Kaedah pembedahan digunakan untuk merawat sirosis hati sebagai tindanan anastomosis organ, penyingkiran limpa, pemindahan hati penderma.
Phytotherapy
Keanehan dari bahan biologi aktif tumbuh-tumbuhan yang akan dimasukkan ke dalam tahap sel dalam proses biokimia dan metabolik membuat penggunaan tumbuhan dalam bentuk fitoprikasi yang sangat diperlukan.
Dalam tempoh yang teruk penyakit ini, apabila pesakit dengan viremia, disarankan menggunakan tumbuhan dengan kesan antivirus: celandine, calendula, birch warty, susu Thistle, kayu putih, burung tinggi, dan wort St. John. Persediaan herba flacozid (daripada beludru Amur), chelepin (dari rumput, Lespedeza penny), alpizarin (dari rumput), juga mempunyai kesan perantaraan yang jelas pada replikasi virus dan boleh disyorkan dalam dos terapeutik purata selama 5-12 hari. Pada pesakit dengan hepatitis A dan B yang sederhana, terdapat komplikasi yang lebih sedikit, sindrom sitolitik hilang lebih cepat dan HBsAg dihilangkan.
Bahan biologi aktif tumbuhan (polisakarida) merangsang pengeluaran interferon endogen. Polisakarida terdapat dalam aloe, arnica, coltsfoot, kalanchoe, kubis putih, jelatang, pisang, lumut Iceland, spora, pyrae, lemak babi, ekor kuda. Produk-produk interferon juga disebabkan oleh seluruh kumpulan tumbuhan adaptogenik: ginseng, anggur magnolia Cina, Rhodiola rosea, zamaniha, eleutherococcus, Aralia Manchu dan lain-lain. Tumbuhan ini meningkatkan aktiviti phagocytic neutrofil dan makrofag, merangsang pembunuh semulajadi.
Perlu diingat bahawa penggunaan adaptogen memerlukan pertimbangan irama biologi. Mereka perlu melantik hanya pada waktu pagi dan makan tengahari. Mereka tidak boleh digunakan dalam perhimpunan.
Dalam tempoh hepatitis virus yang akut, untuk menyahtoksik pesakit, ada kemungkinan untuk menetapkan minuman hangat decoctions dan infusions herba yang mempunyai keupayaan untuk mengikat toksin dan mengeluarkannya dari badan: susu thistle, teh buah pinggang, flax, rosehip kayu manis, semanggi merah semanggi. Sebagai contoh, kita boleh mencadangkan pengumpulan: bunga chamomile - 2 bahagian, daun plantain - 2 bahagian, peppermint - 1 bahagian, perpecahan tiga - 2 bahagian, flax - 3 bahagian. Sediakan infus 1:20. Ambil 60 ml 4 kali sehari sebelum makan.
Semasa proses akut, fungsi metabolik hati terjejas dengan ketara, yang membawa kepada perubahan dalam metabolisme protein, lemak dan karbohidrat, dan sintesis vitamin dan enzim. Oleh itu, pelantikan phytotherapy adalah wajar untuk menormalkan fungsi hati.
Tumbuhan yang boleh berjaya dimasukkan ke dalam terapi pesakit dengan hepatitis berlarutan mempunyai kesan anabolik yang ketara: Manchurian Aralia, Levzeya berbentuk Safflower, Spotted Orchis, Hop biasa dan lain-lain.
Penggunaan tumbuhan ini dalam bentuk decoctions, tinctures atau alkohol yang lebih berkesan dalam dos di bawah terapeutik (1:50 rebusan, infusi). Tempoh kursus dari 2 hingga 4 minggu.
Untuk merangsang sintesis protein dalam diet, anda boleh memasukkan buah-buahan, sayur-sayuran, buah beri yang mengandungi kalium: aprikot, currants hitam, terung, bit, buah ara, blueberries, salad, plum, pisang dan lain-lain.
Bentuk hepatitis virus kolestatik diiringi oleh keupayaan hati yang cacat untuk menukar karotena (provitamin A) kepada retinol, dan oleh itu penggunaan vitamin A dan E ditunjukkan, terutamanya dalam kes yang terjadi dengan acholium yang berpanjangan. Vitamin A, E terkandung dalam minyak buckthorn laut, rosehip kayu manis, susu thistle; dalam tumbuhan: sembilan tinggi, serai Cina, burung tinggi.
Dalam kes perkembangan bentuk hepatitis kolestatik, vitamin B12 ditunjukkan. Kandungan tinggi vitamin ini dalam currant hitam, jelatang menyengat, kelp manis. Pada masa yang sama anda perlu menetapkan pil asid folik.
Dengan perkembangan sindrom hemorrhagic pada masa yang sama dengan penggunaan Vicasol (vitamin K), decoctions dan infusions (1:10; 1:20) tumbuhan yang mengandungi vitamin K boleh ditetapkan: gunung, lada, gunung, yarrow, jagung, dompet gembala, dogrose kayu manis, pisang besar. Tempoh kursus harus dipantau oleh coagulogram.
Dalam hepatitis virus yang berlaku dengan sitolisis diucapkan, penekanan utama perlu diletakkan pada tumbuhan yang merupakan inhibitor proteolysis: plantain besar, yarrow, peppermint. Pada masa yang sama dalam rawatan pesakit termasuk tumbuhan yang mengandungi bahan aktif secara biologi dengan kesan yang ketara pada pertumbuhan semula hepatosit: wort St. John, yarrow, jelatang, rosehip kayu manis, calendula, paya kering, sianosis biru.
Dalam kes-kes bentuk cytolytic khas hepatitis virus, beberapa tumbuhan dengan tindakan pelbagai arah boleh dipilih. Pengumpulan lima komponen cukup berkesan: kayu manis rosehip (45 g), peppermint (30 g), jelatang menyengat (45 g), wort St. John (50 g), licorice (30 g). Kacau 1:10. Berikan 1/3 cawan 3 kali sehari selama dua minggu. Pengumpulan ini boleh digunakan dalam tempoh akut penyakit ini, dan dalam tempoh pemulihan - dengan hiperfermentemia posthepatitis.
Tindakan seperti hormon mempunyai hop, licorice, orkid dan lain-lain. Bahan-bahan biologi yang aktif dari tumbuhan ini, berbeza dengan hormon sintetik, tidak menyumbang kepada kursus hepatitis yang berlarutan dan kambuh, peralihannya kepada bentuk kronik. Tanpa kesan imunosupresif, bahan-bahan tumbuhan biologikal aktif mempunyai kesan penghalang immunostimulasi dan langsung terhadap replikasi virus. Glycyrrhizin ubat (dari licorice) berjaya digunakan untuk merawat pesakit dengan hepatitis kronik dalam fasa replikasi selama 6-12 bulan.
Tindakan helikoprotektif adalah perkara biasa terhadap banyak tumbuhan. Untuk tujuan ini, susu thistle dan persediaan yang diperoleh daripadanya digunakan: Kars, legalon, silymarin, silibor, silimar, sibektan dan erkson. Minyak susu thistle mempunyai kesan detoksifikasi, mempunyai sifat antioksida dan antimutagenik yang kuat. Dalam hepatitis akut, 1 jam ditetapkan - 1 sudu besar. l 3-4 kali sehari 30 minit sebelum makan.
Dengan tujuan hepatoprotective mereka menggunakan immortelle, barberry, jagung, buckthorn laut, tansy dan dogrose. Kombinasi tumbuhan ubatan memungkinkan untuk mendapatkan kesan terapeutik yang berbeza. Gabungan tinggi elecampane (akar), mawar liar (buah-buahan), hawthorn (buah-buahan) - 2 bahagian, tansy (bunga) - 1 bahagian, membolehkan untuk memperbaiki proses metabolik di hati. Menambah centaury pada koleksi meningkatkan kesan anti-hepatoksik dan serentak choleretic.
Dadah "Polyphitohor", yang terdiri daripada immortelle, tansy, licorice, peppermint, jelatang dan kayu manis rosehip, mempunyai kesan hepatoprotective dan immunomodulatory, aktiviti cholespasmolytic, merangsang pertumbuhan semula hepatosit. Berikan 1 sudu teh (serbuk) 3-4 kali sehari 30 minit sebelum makan. Berkesan pada pesakit dengan hepatitis B akut, C, B + C.
Aktiviti hepatoprotektif yang sangat jelas yang merangsang pertumbuhan semula hepatosit dan kesan choleretic, mempunyai oat.
Ubat tradisional yang digunakan dalam rawatan pesakit dengan hepatitis virus
1. Penanaman bunga Linden: 1 sudu besar. l bunga linden tuang 1 cawan air mendidih, biarkan selama 5 minit. Minum sebagai febrifuge (dalam tempoh preicter dengan kehadiran suhu tinggi).
2. Infusi hop hop: 10 g hop hop menuang 1 cawan air mendidih. Hiaskan selama 7-8 jam, longkang. Ambil 1 sudu besar. l 3 kali sehari (ia mempunyai kesan analgesik dan diuretik).
3. Penyebaran daun pudina, perbungaan chamomile, herba yarrow dan kulit buckthorn. Campurkan semua bahan dalam saham yang sama. 1 sudu besar. l Campurkan 1 gelas air mendidih. Hias selama 30 minit. Ambil perut kosong pada waktu pagi dan pada waktu malam untuk 1/2 cawan (anti-radang, sedatif, choleretic dan diuretik).
4. Penyerapan campuran daun peppermint, benih dill, rumput najis dan rumput yarrow, diambil dalam 2 bahagian, dan perbungaan dari immortelle berpasir - 3 bahagian. 2 sudu kecil. campurkan tuangkan 2 cawan air mendidih. Sampai selama 8 jam. Ambil dalam masa 24 jam (anti-radang, analgesik, kesan sedatif dan choleretic). Gunakan selepas mengeluarkan kolestasis.
5. Kacau dari jerami oat. Minum 1 gelas 4 kali sehari sebagai ejen choleretic.
6. Merebus bijirin oat. Hancurkan 1 cawan kering, butiran bersih ke dalam serbuk, ayam melalui penapis dan tuang 1 liter air mendidih dalam mangkuk enamel. Tambah secubit garam dan 2-3 sudu besar. l pasir gula. Kacau dan letakkan di atas api, biarkan mendidih dan kurangkan haba, reneh selama 5 minit. Keluarkan, sejuk. Ambil 1/2 cawan - 1 cawan 3 kali sehari selepas makan (mempunyai kesan choleretic dan menggalakkan pertumbuhan semula hepatosit).
7. Biji padu oat. 1 cawan biji bijirin 1 liter air mendidih dan menguap kepada 1/4 daripada jumlah cecair yang diambil. Ambil 1/3 cawan 3-4 kali sehari (tindakan choleretic berkesan).
8. Penyebaran rambut jagung (stigmas). Apabila daun dibalut dengan kerucut jagung (buah), banyak rambut atau serat dijumpai di bawahnya. Rambut-rambut ini perlu dibakar (dalam cerek) dan mabuk seperti teh. Waktu rawatan kadang-kadang berlangsung sehingga enam bulan. Agar rawatan berjaya, buah jagung mesti dipetik matang (ia mempunyai kesan choleretic, tetapi ia adalah wajar untuk menetapkannya selepas mengeluarkan cholestasis).
Perubatan tradisional yang digunakan dalam rawatan pesakit dengan pelbagai penyakit hati (hepatitis, cholangiohepatitis, sirosis)
1. Apabila sakit di hati:
- Campurkan 2 sudu besar. l naik pinggul dengan 1/2 Art. l madu Ambil, diminum teh panas.
- Penyedutan daun peppermint. 20 g daun dihancurkan dalam 1/2 cawan air mendidih. Campurkan selama 1 hari, longkang. Minum dalam 3 dos dibahagikan sepanjang hari.
- Anda juga boleh membuat minuman keras "beri" kering (2 sudu besar) dalam cerek kecil untuk 4 cawan air dan minum sebagai teh.
- Sake bru meninggalkan ubat. Apabila sakit di hati juga membantu merebus bijak dengan madu. 1 sudu besar. l bijih membakar 300 ml air mendidih, tambah 1 sudu dengan bahagian atas madu cahaya. Hias selama 1 jam dan minum pada perut kosong.
2. Anti-radang, kolesterol dan agen diuretik.
- Perut herba Hypericum perforatum. 1 sudu besar. l herba tuangkan 1 cawan air mendidih dan rebus selama 15 minit, ketegangan. Minum 1/4 cawan 3 kali sehari. Gunakan sebagai agen kolesterol dan anti-radang.
- Merebus dari lembangan pasir abortel dan daun trifoli. Untuk keradangan hati, ambil 25 g immortelle inflorescence berpasir dan 25 g daun trifoli untuk 2 liter air masak sejuk. Rebus hingga 1 l. Ambil 50 ml 3 kali sehari selama satu jam sebelum makan selama sebulan.
- Plantain. Dalam kes penyakit hati, disyorkan untuk makan 4 kali daun pisang segar 2 kali sehari. Dalam 10 hari penyakit itu sembuh.
- Merebus verbena meninggalkan ubat. Ambil 15 g daun untuk 1 cawan air, mendidih. Ambil 1 sudu besar. l dalam satu jam Sapukan dengan penyakit hati dan limpa, kelemahan umum.
- Infusi inflorescences calendula. 2 sudu kecil. perbungaan brew 2 cawan air mendidih. Campurkan selama 1 jam, ketegangan. Minum 1/2 cawan 4 kali sehari. Ia mempunyai kesan choleretic.
- Penyebaran akar elecampane. 1 sudu kecil. akar cincang tuangkan 1 cawan air masak. Hias selama 10 jam, longkang. Minum 1/4 cawan 4 kali sehari selama setengah jam sebelum makan sebagai agen choleretic.
- Infusi inflorescence tansy. Gunakan sebagai agen choleretic.
- Jus buah-buahan dari Rowan Siberia. Ambil 1/4 cawan 2-3 kali sehari setengah jam sebelum makan sebagai agen choleretic. Anda juga boleh menggunakan buah segar abu gunung - 100 g 3 kali sehari 20-30 minit sebelum makan.
- Penyebaran daun atau tunas birch putih. 2 sudu besar. l daun atau 1 sudu besar. l ginjal tuangkan 500 ml air mendidih, tambah sedikit baking soda untuk membubarkan bahan resin. Campurkan selama 1 jam, ketegangan. Ambil 1/2 cawan 4 kali sehari sebelum makan. Sapukan untuk meningkatkan rembesan hempedu.
- Merebus ramuan pertanian. Ambil 20 g rumput untuk 1 cawan air mendidih. Ambil 1 / 4-1 / 2 cawan 3-4 kali sehari, tambah madu secukup rasa. Ini adalah salah satu ubat terbaik untuk penyakit hati dan limpa, ia menghapuskan sembelit (dengan penyakit hati), melarutkan batu ginjal.
- Rumput biasa Hypericum - 20 g, perbungaan sandmin cmin - 30 g, kulit buckthorn rapuh - 20 g 4 sudu besar. l Campuran dalam 1 liter air mendidih. Hias selama 10 minit, ketegangan. Minum sepanjang hari untuk lima majlis. Kulit Buckthorn ditambah kepada campuran ini untuk merawat pesakit dengan penyakit hati yang mengalami sembelit.
3. Untuk rawatan pesakit dengan sirosis hati.
- Lobak dengan madu. Beri lobak hitam dan jus perasan melalui kasa. 1 liter jus lobak dicampur dengan 400 g madu cair. Ambil 2 sudu besar. l sebelum makan dan sebelum waktu tidur.
- Rumput dari ekor kuda, herba Hypericum perforatum, akar chicory biasa, rumput yarrow - 25 g setiap 1 sudu besar. l Campurkan campuran dengan 1 cawan air, stim selama 20 minit, kemudian rebus selama 10-15 minit, ketegangan. Minum 1 cawan sepanjang hari.
- Rimpang wheatgrass merayap - 20 g, daun nettle - 10 g, rosehips - 20 g 1 sudu besar. l Campurkan 1 cawan air mendidih. Campurkan selama 1 jam. Ambil 1 gelas 2-3 kali sehari.
- Daun jelatang - 10 g, rosehips - 20 g, rimpang rumput sofa - 20 g 1 sudu besar. l Campurkan campuran dalam 1 gelas air selama 10-15 minit. Sekat 10 minit, ketegangan. Ambil 1 gelas 2 kali sehari.
Taktik merawat pesakit dengan hepatitis toksik
Rawatan pesakit dengan hepatitis toksik mesti memenuhi beberapa keperluan.
1. Dalam hal pembangunan klinik nekrosis hepatoselular, langkah-langkah terapeutik harus sesuai dengan mereka yang merawat pesakit dengan hepatitis virus akut. Mereka menambah prosedur yang akan menyediakan pembersihan badan yang paling cepat dari racun. Pembersihan badan bergantung kepada komposisi racun, cara tindakannya, keupayaannya untuk menetapkan pada sel sasaran dan cara ia dihapuskan.
Peranan doktor resuskitasi itu dapat memintas dan mengeluarkan maksimum bahan toksik di luar hati dari darah. Transfusi pertukaran, diuresis paksa, dialisis buah pinggang, plasmapheresis, penapisan plasma, hemosorption digunakan. Kaedah detoksifikasi ini digunakan bergantung pada gambaran klinikal dan sifat farmakologi bahan toksik.
Jadi, dalam hal keracunan dengan paracetamol, ubat seperti sititin dan glutathione lain digunakan untuk meneutralkannya. Contoh ini menunjukkan keperluan untuk pengetahuan yang baik tentang biotransformasi bahan-bahan toksik dalam badan untuk menjalankan terapi rasional.
2. Dalam hal perkembangan klinik hepatitis jinak, selalu ada persoalan sama ada untuk menghentikan penggunaan obat dengan penggunaan jangka panjangnya. Selalunya ini nampaknya perlu. Kadang-kadang anda perlu berehat dalam rawatan dengan ubat ini untuk menilai keadaan dengan lebih baik. Kadang-kadang perlu untuk mengurangkan dos ubat yang digunakan, memandangkan hubungan ketoksikan banyak ubat dengan ciri-ciri individu metabolisme mereka.
Perlu juga diingat bahawa ketoksikan satu ubat mungkin dikurangkan oleh tindakan orang lain dengan preskripsi dos yang tepat untuk kedua-dua ubat. Doktor anda harus selalu ingat ini untuk mengelakkan kesan toksik pada tubuh pesakit.
Maklumat yang terdapat pada muka surat portal ini hanya disampaikan untuk maklumat dan tidak boleh dijadikan asas untuk diagnosis. Maklumat tidak bertanggungjawab untuk sebarang diagnosis yang dibuat oleh pengguna berdasarkan bahan-bahan di laman web ini. Sekiranya anda mempunyai sebarang persoalan tentang kesihatan anda, selalu berjumpa doktor.