Hepatitis G virus

Hepatitis G virus adalah penyakit berjangkit radang, agen penyebabnya adalah virus HGV, yang disifatkan oleh disfungsi progresif sistem hati dan sistem empedu.

Penyakit ini meluas di seluruh dunia dan menyumbang 3-24% daripada semua kes-kes hepatitis virus. Kekerapan kejadian patologi yang tidak sekata itu bergantung pada keadaan hidup dan taraf hidup penduduk di berbagai daerah. Jadi di negara-negara Amerika Utara dalam kekerapan kejadian virus hepatitis G di tempat pertama adalah Mexico. Di negara-negara Amerika Selatan - Chile, Peru, Brazil. Di Eropah - Moldova, Ukraine, Belarus, bahagian Eropah di Rusia. Di negara-negara Asia - Kazakhstan, China, Tibet, bahagian Asia dari Rusia, Iraq, Iran. Di Afrika - negara bahagian utara dan tengah.

Selalunya, hepatitis virus berlaku pada orang pertengahan umur (30-45 tahun), jantina lelaki lebih mudah terpengaruh.

Prognosis penyakit itu diragukan, kerana proses patologi sentiasa berkembang, dan kes-kes pemulihan lengkap jarang berlaku.

Punca

Agen penyebab jangkitan ialah virus hepatitis G yang mengandungi RNA (HGV) dengan saiz 20 hingga 30 nanometer. Dalam strukturnya, virus itu sama dengan virus HCV - agen penyebab hepatitis C.

Sumber penyebaran virus hepatitis G adalah pesakit dengan bentuk penyakit akut dan kronik, serta pembawa virus - orang yang darahnya terdeteksi virus, dan gejala penyakitnya sama sekali tidak ada.

Virus HGV ditularkan dari orang sakit ke laluan parenteral yang sihat (melalui darah), ini dilakukan apabila:

• campur tangan pembedahan;
• pemindahan darah (pemindahan darah);
• hemodialisis (sambungan badan ke alat ginjal buatan);
• kerap menggunakan jarum perubatan yang tidak steril untuk suntikan.

Terdapat kumpulan risiko untuk berlakunya penyakit ini, termasuk:

• Orang yang mengalami gangguan berterusan atau lemah sistem imun:
  • Dijangkiti HIV;
  • Pesakit AIDS (memperoleh sindrom imunisiensi);
  • orang yang menerima imunosupresan (pesakit dengan kanser, tempoh selepas operasi selepas pemindahan organ);
  • orang yang menderita patologi endokrin (diabetes, hypothyroidism);
• derma;
• orang yang menderita ketagihan dadah;
• doktor dan kakitangan kejururawatan.

Pengkelasan

Dengan keterukan penyakit dibahagikan kepada:

• Virus hepatitis G ringan;
• Hepatitis G virus yang sederhana;
• Hepatitis G virus adalah teruk.

Untuk tempoh penyakit memancarkan:

Gejala hepatitis G virus

Tempoh inkubasi penyakit adalah 7 - 11 hari. Dalam tempoh ini, pesakit mungkin mengalami kesejukan kecil, dahaga, berpeluh berlebihan, keletihan, mengantuk, dan kelemahan umum. Biasanya, ini dilihat oleh orang sebagai gejala keletihan dan, sebagai peraturan, pesakit tidak berunding dengan pesakit dalam tempoh ini.

Selepas tempoh inkubasi, tempoh jaundis bermula, individu dalam tempoh tertentu dan diperiksa oleh pakar (pengamal am atau ahli gastroenterologi). Tempoh icterik berlangsung selama 3 minggu. Ia adalah tipikal untuknya:

• jaundis (menguning kulit dan membran mukus);
• menurun selera makan;
• apathy;
• suhu meningkat sehingga 37.5 ° C;
• myalgia (sakit otot).

Kemudian mengikuti tempoh manifestasi klinikal yang terperinci:

• mengusik udara;
• pedih ulu hati;
• kembung;
• sakit di hipokondrium yang betul;
• mual;
• muntah kandungan usus;
• air kencing gelap;
• perubahan warna najis.

Juga bagi pesakit dengan hepatitis G virus dicirikan oleh kerosakan kepada sistem biliary:

• cholecystitis (radang pundi hempedu);
• stasis hempedu;
• cholangitis (keradangan saluran empedu);
• cholecystitis kalkulus (pembentukan batu empedu).

Tempoh ini menentang latar belakang rawatan secara beransur-ansur meninggal dunia, dan penyakit itu memasuki fasa kronik dengan tempoh pembesaran dan remisi.

Diagnostik

Kaedah penyelidikan makmal

Peperiksaan yang tidak spesifik yang memberi gambaran kehadiran proses patologi di hati:

• kiraan darah yang lengkap, yang akan menunjukkan peningkatan dalam leukosit, lebih daripada 11 * 10 9 / l, pergeseran formula leukosit ke kiri dan peningkatan ESR (kadar pemendapan erythrocyte) lebih daripada 30 mm / h;
• Analisa umum air kencing, yang dicirikan oleh adanya jejak protein (protein normal adalah negatif) dan epitel squamous lebih daripada 20 terlihat, juga, dalam kes yang jarang berlaku, penampilan sel darah merah dalam air kencing dapat diperhatikan;
• ujian hati:

Nilai Hepatitis G

60 - 65 g / l dan ke bawah

8.6 - 20.5 μmol / l

25.5 - 40.0 mikron / l dan ke atas

9.0 - 12.5 μmol / L dan ke atas

30 - 60 IU / l dan ke atas

40 - 55 IU / l dan ke atas

120 - 260 IU / l dan ke atas

0.8 - 4.0 piruvat / ml-h

4.0 pyruvate / ml-h dan ke atas

34 - 45 g / l dan ke bawah

2 - 4 unit. dan banyak lagi

Kaedah penyelidikan serologi

Ini adalah kaedah diagnostik khusus untuk hepatitis G virus, yang memungkinkan untuk membuat diagnosis muktamad dan menetapkan rawatan yang mencukupi untuk penyakit ini:

• ELISA (ELISA);
• XRF (analisis pendarfluor sinar-X);
• CSC (tindak balas pelarasan pelengkap);
• PCR (reaksi rantaian polimerase).

Apabila melakukan analisis ini dalam darah, titer virus HGV ditentukan, yang bukan hanya menentukan penyakit, tetapi juga menunjukkan fasa proses (exacerbation, remission), bentuk (akut, kronik) dan mengenal pasti pembawa virus.

Rawatan hepatitis G virus

Rawatan ubat

Terapi Etiotropik - bertujuan untuk melemahkan atau memusnahkan virus hepatitis G:

• Interferon 3 hingga 6 juta IU ditadbir di setiap laluan hidung 3 kali seminggu. Kursus rawatan adalah 6 - 12 bulan.

Terapi gejala - bertujuan untuk mengurangkan proses keradangan di parenchyma hati dan mengurangkan perjalanan penyakit:

• Terapi pengoksidaan:
  • reosorbilact 200ml ml titisan intravena 1 kali sehari;
  • Penyelesaian Ringer atau larutan garam 200ml ml titisan intravena 1 kali sehari.
• Sorben:
  • Polysorb dan 1 sudu, yang sebelum ini dibubarkan dalam ½ cawan air masak sejuk 3 kali sehari dengan madu;
  • dufalak atau normase 30-40 mg (bergantung kepada berat badan) 3 kali sehari 15-20 minit sebelum makan.
• Enzim:
  • Creon 20 000 - 25 000 IU 3 kali sehari dengan makan;
  • Mezim-forte 20 000 IU 3 kali sehari dengan makan.
• Dadah kolesterol:
  • Holosas 1 sudu 3 kali sehari;
  • Allohol 2 tablet 3 kali sehari.
• Antispasmodik untuk kesakitan:
  • no-spa atau baralgin 1 tablet 3 kali sehari.
• Terapi pemulihan dan vitamin:
  • stimol 1 sachet 3 kali sehari;
  • Vitamin B (B₁, In₆, In₁₂) - neyrorubin-forte-lactab atau neurobion 1 tablet 1-2 kali sehari;
  • Vitamin C 1 tablet (500 mg), 2 kali sehari atau kompleks multivitamin dan mineral.

Rawatan rakyat

• Ambil bahagian yang sama rumput dari ekor kuda, bunga Hypericum, tansy, yarrow, bunga chamomile, akar burdock, rosehips, daun sage, akar deviasil, daun burdock dan rumput kerang biasa. Mengisar campuran menggunakan pengisar. 4 sudu campuran dicurahkan ke dalam termos dan tuang 1 liter air mendidih. Biarkan ia duduk selama 4-6 jam. Ambil ½ cawan 3 kali sehari selepas 1 - 1.5 jam selepas makan.
• Ambil ½ cawan tambahan minyak zaitun dara dan letakkan padat pemanasan atau pad pemanasan pada hipokondrium yang betul. Minyak zaitun boleh digantikan dengan 2 sudu besar sorbitol yang dibubarkan dalam air yang panas. Kontraindikasi terhadap kaedah rawatan ini adalah kehadiran batu di pundi hempedu.
• Chop 1 kg cranberry yang dibasuh melalui penggiling daging dan tambah ½ cawan madu. Campuran mengambil 1 sudu 3 kali sehari selepas 1 jam selepas makan. Cranberry boleh digantikan dengan viburnum.

Diet memudahkan perjalanan penyakit

Apabila hepatitis G virus harus tegas mematuhi diet.

Produk yang Dibenarkan:

• sup sayuran di atas air;
• direbus, bukan lemak daging ayam dan daging lembu;
• ikan rebus bukan jenis lemak;
• bubur (keutamaan diberikan kepada beras, oat dan manna);
• sayur-sayuran kukus;
• buah-buahan (pisang, epal bakar);
• aprikot kering, kismis;
• produk susu yang ditapai (bukan keju lemak, sedikit mentega pada waktu pagi);
• roti putih kering;
• minuman buah-buahan, buah rebus, rosehip, teh hitam dan hijau.

Makanan yang harus dikecualikan daripada diet:

• borscht, sup kubis, solyanka, sup dalam sup daging;
• lemak, daging goreng, ayam atau ikan;
• pasta;
• jeruk, jeruk dan jeruk lain;
• telur;
• sayur-sayuran dan buah-buahan segar;
• susu, krim, krim masam;
• minuman beralkohol, air berkarbonat manis, kopi.

Hepatitis G

Virus hepatitis G (VHG) adalah penyakit berjangkit terutamanya dengan laluan parenteral (melalui darah) dan mekanisme hubungan penghantaran. Virus hepatitis G (HGV) digambarkan baru-baru ini - pada tahun 1995, penyakit itu sedang dikaji. Penyakit ini meluas dan tidak merata. Di Persekutuan Rusia, kekerapan pengesanan RNA (bahan keturunan virus) berkisar antara 2% (Moscow) hingga 8% (Yakutia). Tahap VGG yang tinggi didaftarkan di kawasan dengan penyebaran besar hepatitis B dan C.

Telah diketahui bahawa hepatitis G sering terjadi pada latar belakang hepatitis C, tanpa banyak mempengaruhi perjalanannya. Virus Hepatitis G mempunyai kesan menindas terhadap replikasi HIV. Gambar klinikal penyakit ini dalam banyak cara sama dengan klinik hepatitis C, tetapi proses patologi kurang agresif. Kes-kes yang akut dan kronik penyakit dijelaskan. Status imun terjejas menyumbang kepada pembangunan pembawa jangka panjang virus VHG. Reservoir dan sumber patogen adalah orang yang sakit, yang virusnya dikesan dalam serum darah, sel darah mononuklear periferal dan air liur. Kaedah utama untuk mendiagnosis jangkitan aktif semasa ialah tindak balas rantai polimerase (PCR). Sampel serum digunakan untuk mengesan antibodi dalam serum darah. Pendekatan kepada rawatan dan pencegahan penyakit ini sedang dikembangkan.

Rajah. 1. Apabila penyakit dalam hati membangkitkan proses keradangan. Cirrhosis adalah komplikasi jangkitan HGV yang hebat.

Virus Hepatitis G

Sifat biologi virus hepatitis G tidak difahami dengan baik. HGV adalah virus RNA. Tidak mempunyai identiti lebih daripada 30% dengan virus lain dalam kumpulan ini. Adalah diketahui bahawa patogen sering dijumpai dalam jangkitan campuran dengan hepatitis B, C dan D. Replikasi HIV ditindas.

Sejarah penemuan

Virus hepatitis G pertama kali diasingkan baru-baru ini pada tahun 1995 dari pesakit dengan hepatitis C kronik oleh kumpulan penyelidikan Abbott yang diketuai oleh I. Mushahvar. Selanjutnya, HGV dikesan dalam serum pesakit dengan hepatitis tidak A, atau B, atau C, atau D, dan juga E.

Taksonomi patogen tersebut

Kedudukan taksonomi HGV tidak difahami sepenuhnya. Secara konvensional, virus tergolong dalam keluarga Flaviviridae (genus Hepacivirus).

Struktur

Virus mempunyai bentuk sfera berkisar dari diameter 20 hingga 60 nm. Nukleocapsid mempunyai jenis struktur icosahedral. Supercapsid ditutup dengan duri.

Rajah. 2. Struktur HGV (model). 1 - glikoprotein protein sampul virus luar (E1). 2 - membran kapsul glikoprotein (C). 3 - asid nukleik. 4 - lipid shell luar. 5 - glikoprotein protein sampul virus luar (E2).

Genom dan genotip virus

Genom virus diwakili oleh satu molekul RNA tidak teregasi + linear tunggal, mengandungi 2800 residu asid amino. Terdiri daripada plot struktur (E1 dan E2) dan bukan struktur (NS2 - NS5).

Gen mengekodkan protein struktur (cor dan env) tertumpu di rantau ke-5, protein bukan struktur (protease, heliks, polimerase) - di rantau ke-3.

Terdapat 3 genotip dan 5 subtipe genom. Subtipe 1A dan 1B lebih biasa di negara-negara Afrika, 2A dan 2B - di Amerika, 3 - di negara-negara Asia Tenggara. Genotype 2A mendominasi di Persekutuan Rusia, Kazakhstan dan Kyrgyzstan.

Genom HGV kurang berubah daripada genom HCV.

Pembiakan virus

Laman replikasi virus hepatitis G adalah sel mononuklear, sel-sel limpa dan sumsum tulang. HGV dianggap sebagai virus yang cacat, pembiakan yang berlaku di hadapan C.

Penanaman

Pada budaya sel, virus tidak ditanam. HGV berterusan di dalam sel-sel hati dan buah pinggang yang diekstrak dari organisma haiwan yang dijangkiti secara eksperimen pada ketinggian penyakit.

Kestabilan dan keupayaan untuk bermutasi virus tidak difahami dengan baik. Patogen mempunyai karsinogenik yang ketara.

Rajah. 3. Virus Hepatitis G (angka).

Epidemiologi penyakit ini

Epidemiologi hepatitis G tidak banyak dikaji. Ciri epidemiologi jangkitan HGV adalah dalam banyak aspek yang serupa dengan hepatitis serum yang lain, termasuk HCV. Antara individu yang akut hepatitis virus etiologi yang tidak ditentukan HGV RNA mendapati pelbagai 3-45%. HGV jangkitan dalam 20% daripada kes-kes yang berlaku pada pesakit dengan HCV kronik, 10% daripada kes-kes berdasarkan kajian yang dijalankan di Amerika Syarikat dan Eropah - jangkitan HBV kronik, 10% daripada pesakit dengan hepatitis autoimun dalam 10% daripada pesakit dengan hepatitis alkohol. Menurut data lain, kekerapan pengesanan RK HGV pada pesakit dengan HBV adalah 24%, HCV - 37%. Telah didapati bahawa virus HGV tidak memburukkan lagi keadaan penyakit ini.

Keadaan Hepatitis G

Penyebaran hepatitis G adalah meluas dan tidak merata. Di Persekutuan Rusia, kekerapan pengesanan RNA (bahan keturunan virus) berkisar antara 2% (Moscow) hingga 8% (Yakutia). Kelaziman jangkitan yang tinggi dicatatkan di negara-negara Afrika Barat.

Penyakit ini lebih sering didaftarkan di kalangan penduduk bandaraya, 1.5 - 2 kali ganda lebih banyak berbanding lelaki berbanding wanita. Tahap HBV yang tinggi direkodkan di kawasan yang mempunyai kelaziman besar HBV dan HCV.

Bagaimana hepatitis G dihantar?

Sumber dan takungan jangkitan

Sumber dan takungan jangkitan hanya pembawa HGV dan pesakit dengan hepatitis G. akut dan kronik Patogen dikesan dalam serum, darah periferal (dalam sel mononuclear), air liur dan air mani.

Mekanisme penghantaran

HGV disebarkan melalui laluan parenteral. Peredaran darah adalah mekanisme utama penghantaran.

Faktor penghantaran

Faktor-faktor penularan hepatitis G virus termasuk: pemindahan darah atau komponennya, campur tangan pembedahan, penggunaan jarum suntikan yang boleh diguna semula, hemodialisis, seks rontok, rawatan dengan imunosupresan.

Cara penghantaran

Apabila menyebarkan jangkitan HGV, ada laluan buatan penularan (penggunaan jarum suntikan dan instrumen perubatan yang tercemar dengan darah yang dijangkiti) dan semula jadi (seksual, menegak, hubungan isi rumah).

Ciri-ciri laluan utama penghantaran hepatitis G

1. VGG boleh disebarkan melalui jarum suntikan yang tercemar dengan jarum suntikan darah dan instrumen perubatan, melalui instrumen yang tidak steril yang digunakan dalam prosedur kosmetik (pencukur, pedikur, manicure, dll), menindik tubuh dan tatu.
2. RNA HGV dikesan dalam individu yang menerima pemindahan darah berganda. Pada pesakit dengan hemofilia, RNA HGV dikesan dalam 24-57% kes. Pengesanan virus hepatitis G dalam darah ditentukan hanya dengan penggunaan kaedah diagnostik PCR yang mahal, oleh sebab itu, pengenalan jisimnya hari ini kelihatan mustahil. Sebagai pencegahan hepatitis G, adalah mungkin untuk mempertimbangkan pemeriksaan penderma darah untuk kehadiran penanda hepatitis B dan C (anti-HBV dan HbsAg) - penanda pengganti hepatitis G.
3. Kekerapan pengesanan dalam serum HGG RNA pada pesakit dengan jantung, ginjal dan hati yang ditransplantasikan mencapai 43%. Menggalakkan perkembangan kronik hepatitis G virus terapi imunosupresif. Pesakit hemofilia dan pesakit hemodialisis berisiko.
4. Menggalakkan penghantaran HGV menggunakan jarum suntikan yang tercemar dengan darah yang dijangkiti. RNA VGG dikesan dalam darah penagih dadah suntikan dalam 30-35% kes.
5. Terdapat jangkitan jangkitan seksual, baik dalam keluarga (suami isteri) dan dalam hubungan seksual yang rambang. Kekerapan jangkitan yang tinggi dilihat pada lelaki. Berisiko adalah pelacur, homo dan biseksual. Risiko jangkitan lebih tinggi, semakin besar pasangan seksual manusia.
6. Penyebaran HGV dari ibu ke anak dianggap terbukti (penghantaran menegak). Berdasarkan kajian yang dijalankan di Jerman, Australia dan Perancis, kanak-kanak dijangkiti HGV daripada ibu-ibu dalam 50% kes.
7. Ada kes-kes penghantaran HGV dalam keluarga.

Rajah. 4. Hubungan darah adalah mekanisme utama penghantaran.

Gejala penyakit

Ciri-ciri penyakit ini

• Virus Hepatitis G dikaitkan dengan kerosakan sel hati. Walau bagaimanapun, pemeriksaan pesakit yang dijangkiti menunjukkan bahawa sebahagian besar daripadanya mempunyai tahap transaminase dalam julat normal.
• Hepatitis G sering tanpa gejala. Bentuk subklinikal dan anikterik adalah ciri penyakit.
• Tempoh akut VGG adalah asymptomatic atau asymptomatic.
• Peralihan kepada bentuk kronik berlaku tanpa disedari, dengan kekerapan 2 - 9%, lebih kerap dengan jangkitan bercampur.
• Perkembangan penyakit dengan perkembangan hepatitis kronik, sirosis hati dan karsinoma hepatoselular, jadi ciri hepatitis C, tidak menjadi ciri HSH.
• Bentuk kronik penyakit sering diteruskan sebagai keadaan pembawa yang sihat.

Klinik Hepatitis G

Tempoh pengeraman

Tempoh inkubasi penyakit berlangsung dari 7 hingga 11 hari.

Fasa akut penyakit ini

Fasa akut HSH secara klinikal adalah ringan atau asimtomatik. ALT agak dinaikkan, yang menunjukkan tahap rendah sitotis (pemusnahan) sel-sel hati. Dalam beberapa kes, tanda-tanda kolestasis intrahepatik direkodkan semasa monoinfeksi: aktiviti GGT (gamma-glutamyltranspeptidase) dan kenaikan alkali fosfatase, yang menunjukkan kemungkinan kerosakan pada saluran empedu.

Tahap akut yang tidak dapat dilihat menjadi bentuk kronik yang berlaku dalam bentuk pembawa virus. Manifestasi extrahepatic penyakit tidak ditandai.

Jangkitan bersama

Gabungan HSH dengan hepatitis B dan C lebih biasa daripada monoinfeksi. Pada pesakit dengan HDV, RNA HGV dikesan dalam 40% kes. Tiada kesan penting dalam perjalanan HCV HGV.

Hepatitis G kronik

Bentuk kronik penyakit ini sering tanpa gejala. ALT naik sedikit dan berterusan untuk masa yang lama. Dr. R. A. Weisiger memanggil hepatitis G sebagai "jangkitan klinikal senyap."

Penyakit yang teruk (hepatitis fulminant)

Gejala hepatitis fulminant dengan jangkitan HGV berkembang dengan perlahan. Kegagalan hati berkembang dalam masa 16 hingga 45 hari, kadar transaminase tinggi diperhatikan. Bentuk penyakit yang teruk berkembang lebih kerap dengan jangkitan bersama dan sering membawa maut.

Hasil hepatitis akut

• Pemulihan (kehilangan lengkap RNA HGV dari serum dan rupa antibodi tertentu).
• Pembentukan bentuk penyakit kronik (RNA HGV dikesan untuk masa yang lama, selama beberapa tahun dan kemudian hilang, selepas mana antibodi tertentu muncul dalam serum).
• HGV pembawa lama.

Rajah. 5. Bentuk penyakit yang teruk berkembang dengan jangkitan bersama dan sering membawa maut.

Diagnosis mikrobiologi

1. Di peringkat pertama diagnosis hepatitis G, semua hepatitis serum lain dikecualikan menggunakan kaedah klinikal dan makmal yang ada.
2. Reaksi rantai polimerase (PCR) untuk pengesanan HGV RNA adalah kaedah utama untuk mendiagnosis jangkitan HGV. Patogen RNA boleh dikenalpasti dari hari pertama penyakit ini. Dalam tempoh icterik, RNA tidak dapat dikesan. Selalunya, RNA HGV dikesan pada pesakit dengan hepatitis C. Pada pesakit dengan hepatitis yang tidak ditentukan, RNA HGV dikesan dalam 9% kes.
3. Antibodi kepada HGV dihasilkan di badan pesakit pada masa akan datang. Mereka dikesan oleh ELISA. Imunoglobulin kelas M muncul dalam serum 10 hingga 12 hari selepas jangkitan dan kekal dalam pesakit selama 1 hingga 2 bulan. Antibodi Kelas G mula dikesan dalam darah sebulan selepas pemulihan - kehilangan patogen RNA dan berfungsi sebagai penanda untuk pemulihan.
4. Kaedah sedang dibangunkan untuk mengesan HGV di dalam pesakit pesakit menggunakan mikroskop elektron PCR dan imun.

Rajah. 6. Reaksi rantai polimerase (PCR) adalah kaedah diagnostik utama untuk hepatitis G.

Rawatan dan Pencegahan

Maklumat mengenai terapi antiviral tertentu adalah langka dan tidak konsisten. Pada masa ini, jenis rawatan ini tidak tersebar luas. Pendekatan rawatan Hepatitis G terus dikembangkan. Memandangkan hakikat bahawa dalam kebanyakan kes jangkitan HGV digabungkan dengan jangkitan HCV, cubaan dibuat untuk menggunakan rejimen rawatan interferon yang digunakan dalam rawatan HCV.

Sistem pengawasan epidemiologi, langkah anti-wabak dan pencegahan, serta cara imunoprofaksis tertentu dalam hepatitis G belum dikembangkan. Percubaan dibuat untuk mewujudkan vaksin antiviral.

Rajah. 7. Langkah-langkah pencegahan untuk hepatitis G adalah serupa dengan hepatitis B dan C.

Hepatitis G: gejala, tanda, rawatan dan pencegahan

Hepatitis G virus adalah jangkitan pada hati yang disebabkan oleh virus. Sehingga kini, jenis hepatitis ini masih sedikit dikaji kerana prevalensi monoinfeksi rendah.

Mengenai agen penyebab hepatitis G

Hepatitis G mempunyai beberapa nama: virus hepatitis G - HGV; GBV-C (GB virus C); HPgV adalah peggunaan A. Walau bagaimanapun, nama tersebut belum diluluskan oleh Jawatankuasa Antarabangsa mengenai Taksonomi Virus.
Ia mempunyai RNA dalam strukturnya. Ia tergolong dalam keluarga Flaviviridae, yang juga termasuk virus hepatitis C (HCV).

Kerana persamaan genom dan, dengan itu, beberapa sifat, hepatitis G juga dipanggil "adik hepatitis C".

Pada masa ini, terdapat data mengenai enam genotip dan beberapa subtipe virus. Walau bagaimanapun, sesetengah penulis tidak bersetuju dengan bahagian ini.

Sejarah penemuan

Penyebutan patogen pertama dibuat pada tahun 1966. Pakar bedah British George Barker (inisial - GB) menderita penyakit hati yang berjangkit, yang tidak dikenalpasti dengan mana-mana agen penyebab hepatitis virus yang diketahui. Selepas 9 tahun lagi, beberapa saintis mendapati bahawa serum dengan agen penyebab penyakit oleh doktor GB, apabila diberikan kepada monyet tamarin, menyebabkan mereka mempunyai hepatitis akut. Selepas itu, apabila kaedah penyelidikan baru muncul, virus hepatitis A, B, C dikecualikan sebagai penyebab penyakit.

Pada 1995-1996, dua kumpulan saintis secara bebas mengkaji sifat-sifat molekul genom RNA patogen ini dan menubuhkan kesamaannya dengan genom HCV dan beberapa virus lain dari keluarga Flaviviridae. Jadi virus hepatitis baru dikenalpasti.

Cara Penghantaran

Mekanisme penularan virus hepatitis G adalah parenteral. Sumber jangkitan adalah pesakit dengan manifestasi jangkitan atau pembawa virus asymptomatic.
Kajian-kajian menunjukkan kekerapan pengesanan virus yang agak tinggi pada orang-orang yang mempunyai pemindahan darah dan komponennya - lebih daripada 50%. Juga, virus itu diasingkan daripada pesakit pada hemodialisis. Pada orang yang telah menjalani pemindahan organ, terapi imunosupresif menyumbang kepada karsinoma virus kronik.

Apabila memeriksa sampel darah yang disediakan untuk transfusi darah di negara yang berlainan, HGV dikesan dalam 5-45% kes.
Pengesanan virus yang agak tinggi di kalangan pengguna dadah suntikan adalah sehingga 25-35% mengikut pelbagai sumber.

Penghantaran seks adalah penting, tetapi ia jauh dari kedudukan utama dalam mekanisme jangkitan. Ia menyumbang hanya 10% daripada semua jangkitan. Dalam kajian penularan jangkitan virus dari ibu kepada anak, didapati bahawa laluan menegak (intrauterine) memainkan peranan yang sangat kecil dalam jangkitan janin. Selalunya, jangkitan berlaku semasa atau selepas melahirkan melalui saluran kelahiran. Semasa penghantaran melalui bahagian caesar, kekerapan jangkitan bayi baru lahir berkurangan.

Sering kali, HGV ditakrifkan dalam "syarikat" dengan jenis virus hepatotropik yang lain. Ini paling kerap digabungkan dengan hepatitis C, kemudian dengan B dan D. Namun, tidak ada maklumat mengenai komplikasi dari jenis hepatitis ini apabila mereka terinfeksi dengan HGV.

Diterangkan sehingga 10% kes menentukan RNA patogen pada pesakit dengan hepatitis autoimun dan alkohol, yang mungkin disebabkan oleh imunosupresi.
Kajian lanjut sedang dijalankan untuk mengkaji cara jangkitan ini.

Penyebaran patogen

HGV adalah lebih biasa daripada virus hepatitis C. Menurut beberapa laporan, sehingga enam orang penduduk dunia telah dijangkiti atau mengalami jangkitan pada masa lalu. Kelaziman yang tinggi itu mengesahkan, contohnya, dan dijalankan dalam eksperimen AS. Apabila memeriksa penderma darah, ternyata kira-kira 2% mempunyai RNA yang ditentukan, dan hampir 15% mempunyai antibodi kepada HGV, yang merupakan penunjuk jangkitan terdahulu.

Virus Hepatitis G ditemui di mana-mana di dunia, bagaimanapun, tidak sekata. Sebagai contoh, di Persekutuan Rusia, pengesanan HGV di Moscow dan rantau ini adalah kira-kira 2%, dan di Yakutia ia adalah sehingga 8%.

Ciri-ciri patogenetik penyakit ini

Telah didapati bahawa HGV mula mengenal pasti dalam darah seawal seminggu selepas pemindahan darah yang dijangkiti.
Pemerhatian jangka panjang telah menunjukkan bahawa patogen boleh dalam darah pembawa pesakit untuk masa yang lama - kes-kes 16 tahun atau lebih diterangkan. Pada masa ini, terdapat turun naik dalam jumlah RNA HGV dalam darah dari peningkatan beberapa pesanan magnitud kepada kehilangan lengkap sementara. Dalam karsinoma hepatoselular, kekerapan pengesanan RNA virus dalam badan semasa monoinfeksi sangat kecil.

Malangnya, walaupun terdapat kajian aktif mengenai agen berjangkit ini, masih terdapat banyak persoalan dan kekaburan dalam persoalan "kebolehan "nya. Masih tiada maklumat yang tepat mengenai lokasi sebenar replikasi (pembiakan) virus itu. Ia boleh dijumpai, sebagai contoh, dalam sistem limfa dan tidak dikesan dalam darah.

Sesetengah saintis mempersoalkan keupayaan patogen ini untuk menyebabkan hepatitis akut atau untuk mempromosikan kroniknya. Di satu pihak, HGV didiagnosis dalam darah pesakit dengan kerosakan hati akut atau kronik jika tidak ada penanda serologis virus hepatitis lain. Di sisi lain, masih ada bukti mutlak tentang hepatotropi (contohnya, terdapat bukti bahawa hampir separuh daripada mereka yang dijangkiti tidak mempunyai gejala klinikal atau serologi kerosakan hati).

Adakah HGV "mengubati" jangkitan HIV?

Baru-baru ini, harta benda HGV yang menarik telah ditemui dengan gabungan kehadirannya dengan jangkitan HIV. Dalam terapi antivirus hepatitis C dan G virus pada pesakit dengan jangkitan HIV, penghapusan RNA HGV dari darah telah menyebabkan kematian awal mereka di peringkat AIDS dan penurunan dalam jangka hayat keseluruhan.

Analisis yang lebih mendalam mengenai kes-kes seperti itu telah dijalankan, dan didapati bahawa kadar kematian pesakit yang dijangkiti HIV lebih tinggi di kalangan mereka yang tidak mempunyai HGV dalam darah mereka. Ini adalah benar terutamanya bagi pesakit di mana virus yang sedia ada hilang akibat rawatan atau secara spontan. Mekanisme pengaruh tersebut masih belum jelas. Terdapat cadangan bahawa HGV menghalang kemasukan HIV ke dalam sel. Penyelidikan mengenai isu ini berterusan.

Gejala hepatitis G virus

Hepatitis G boleh mempunyai kursus akut atau kronik. Terdapat juga pembawa virus asymptomatic atau perkembangan bentuk fulminant (fulminant hepatitis G).
Dari saat jangkitan ke perkembangan gejala penyakit biasanya mengambil masa 7-12 hari.
Kes yang teruk terjejas akibat kerosakan hati akut teruk klinikal. Pada masa yang sama, manifestasi sederhana keracunan dicatatkan - demam, kelemahan, keletihan. Tempoh icterik berlangsung selama tiga minggu.

Komplikasi saluran empedu adalah tipikal: disfungsi pundi hempedu, fenomena enapcemar biliary hingga cholecystolithiasis. Terdapat asumsi tentang lesi spesifik saluran hempedu HGV dengan pembentukan sindrom berikutnya kolestasis intrahepatik.
Aktiviti aminotransferase hepatik meningkat dengan sederhana. Manifestasi extrahepatic tidak diperhatikan.

Walau bagaimanapun, hepatitis G akut biasanya berlaku tanpa gejala. Aktiviti transaminase hepatik dan parameter biokimia lain mungkin berbeza-beza atau bahkan berada dalam lingkungan normal.

Mematuhi hepatitis G berlaku dengan perkembangan lambatnya kegagalan hati akut - dari 16 hingga 45 hari. Parameter biokimia darah boleh berbeza-beza mengikut julat yang agak luas. Kematian kekal tinggi.
Beberapa penulis telah mempersoalkan perkembangan hepatitis G. fulminant

Hepatitis G virus akut boleh mengakibatkan:

1. Pemulihan dengan kehilangan RNA dalam darah dan penentuan antibodi H2V E2.
2. Peralihan kepada bentuk jangkitan kronik dengan penentuan jangka panjang RNA dalam darah (sehingga beberapa tahun) dengan pemulihan dan penentuan antibodi H2V E2 yang seterusnya.
3. Pembentukan pembawa HGV jangka panjang "sihat".

Hepatitis G kronik adalah asimptomatik dan lebih kerap dalam bentuk keadaan pembawa "sihat" HGV. Ia tidak mungkin kerosakan hati yang teruk (sirosis, karsinoma hepatoselular) akan berlaku akibat daripada hepatitis kronik.

Diagnostik

Manifestasi klinikal dalam kes kehadiran mereka, sebagai peraturan, tidak mempunyai nilai dalam diagnosis. Ia perlu memastikan dengan teliti sejarah untuk menentukan laluan penghantaran yang mungkin (transfusi darah dan komponennya, penagihan dadah, dan sebagainya).
Parameter darah biokimia ditentukan, khususnya, aktiviti transaminase hepatik, tahap bilirubin, dsb.

Diagnostik Khusus

Penentuan RNA HGV dalam darah oleh PCR adalah bukti jangkitan. Walau bagaimanapun, seperti yang dinyatakan di atas, virus itu secara berkala boleh hilang dari darah periferal untuk alasan yang tidak difahami sepenuhnya. Juga, RNA virus boleh ditemui di organ lain selain hati, misalnya, dalam tisu limfoid.

Oleh ELISA, antibodi kepada patogen ditentukan: anti-E2 HGV. Antibodi muncul, sebagai peraturan, selepas kehilangan RNA patogen dari darah atau tidak lama sebelum itu. Oleh itu, definisi anti-E2 HGV dalam darah menunjukkan pemulihan badan.

Rawatan

Biasanya mengalami kesukaran, memandangkan frekuensi tinggi kombinasi HGV dengan jenis hepatitis lain.
Untuk terapi antiviral tertentu, persediaan alpha-interferon digunakan. Dalam hampir separuh daripada pesakit, virus itu dihapuskan. Walau bagaimanapun, kesan penuh terapi diperhatikan hanya pada 18-20% pesakit.
Terdapat cadangan tindak balas yang lebih lemah terhadap rawatan antiviral pada pesakit dengan gabungan HGV + HCV berbanding dengan monoinfeksi virus hepatitis C.

Ramalan

Memandangkan kursus oligosimtomatik yang kerap merosakkan kerosakan hati akut dan kronik, ada kemungkinan untuk membuat kesimpulan tertentu mengenai kelebihan relatif prognosis untuk pesakit. Tetapi kita tidak boleh lupa bahawa dalam majoriti kes, HGV dijumpai dalam badan bersama-sama dengan beberapa virus lain dan ini memberi kesan kepada prognosis penyakit.

Ia harus ditekankan sekali lagi bahawa virus hepatitis G dan kerosakan hati yang disebabkan olehnya masih berada di tahap penyelidikan aktif.

Selain itu, sesetengah saintis juga mempersoalkan kewujudan HGV sebagai patogen dengan kesan hepatotropik.

Hepatitis G - semua jenis virus baru

Hepatitis G virus hari ini adalah salah satu penyakit yang dikaji sedikit. Ia tidak termasuk dalam klasifikasi penyakit antarabangsa, bagaimanapun, wabak penyakit berjangkit dicatatkan di mana-mana. Buat kali pertama mengenai virus mula bercakap pada akhir abad ke-20. Corak tertentu diperhatikan apabila hepatitis C dan B didiagnosis, kebarangkalian untuk mengesan patogen jenis G. adalah tinggi.

Selalunya, penyakit ini tidak gejala, tetapi dengan jangkitan campuran, gejala klinikal yang teruk dilihat.

Apakah hepatitis G?

Ejen berjangkit (penyebab utama penyakit) adalah milik keluarga flaviviruses. Dia dikenal pasti dalam darah seorang pakar bedah yang mengalami bentuk hepatitis yang tidak diketahui. Bahan genetik patogen diwakili oleh RNA. Tidak seperti virus jenis C, ia tidak mempunyai rantau yang bertanggungjawab terhadap kepelbagaian genotip dalam genom tersebut.

Patogenesis penyakit ini tidak difahami sepenuhnya, disebabkan oleh pengesanan patogen yang agak baru-baru ini, kekerapan jangkitan campuran yang tinggi, dan prevalensi hepatitis G rendah sebagai patologi bebas.

Ejen patogenik boleh menyebabkan kerosakan hati akut atau terdedah kepada jangkitan kronik. Virus Hepatitis G dikesan di dalam badan seminggu selepas pemindahan (pemindahan darah) darah yang dijangkiti.

Manifestasi klinikal

Hepatitis G dalam kebanyakan kes adalah asimtomatik, yang menjadikannya sukar untuk mendiagnosis diagnosis primer. Gejala pertama penyakit mungkin muncul pada peringkat kegagalan hati progresif. Kursus penyakit menyerupai gambar klinikal hepatitis C.

Perbezaan hepatitis G adalah perkembangan yang lebih perlahan dan ketiadaan komplikasi serius seperti sirosis dan kemerosotan jaringan tisu hati.

Tempoh pengeraman adalah kira-kira enam bulan, selepas itu terdapat tanda-tanda ARVI. Mereka dibentangkan:

• hyperthermia, yang dicirikan oleh pertumbuhan perlahan;
• myalgia, arthralgia (sakit otot dan sendi);
• kegelisahan teruk;
• pengurangan dalam kapasiti kerja;
• menggigil;
• sakit kepala;
• menurun selera makan;
• ruam kulit.

Kemerosotan yang ketara diperhatikan selepas 2-3 hari, yang dinyatakan:

1. kekurangan selera makan;
2. gangguan kemurungan (mual, muntah, disfungsi usus dalam bentuk cirit-birit);
3. sensasi yang menyakitkan di kawasan hipokondrium yang betul. Mereka berlaku dengan peningkatan dalam jumlah hati, oleh sebab itu kapsul berserat kelenjar terbentang dan ujung saraf teriritasi.

Sebagai peraturan, seseorang pada masa ini dirawat untuk selesema, tanpa berfikir tentang hepatitis. Kerosakan hati yang disyaki berlaku apabila gejala pertama penyakit kuning muncul perubahan warna kulit dan membran mukus.

Di samping itu, hepatitis G menampakkan diri:

1. perubahan warna pada usus besar, yang dikaitkan dengan pengambilan stercobilin yang tidak mencukupi dalam usus, yang menyebabkan warna najis berubah;
2. kegelapan air kencing;
3. hepatosplenomegaly (peningkatan dalam jumlah hati dan limpa). Pada palpasi (palpation) kawasan hipokondrium yang betul, doktor mendapati kelenjar yang padat dan menyakitkan.

Keparahan sindrom icterik bergantung kepada keperitan kerusakan organ. Oleh kerana proses jangkitan terhalang, regresi gejala diperhatikan. Keamatan jaundis berkurangan terlebih dahulu. Bagi hepatomegali, ia bertahan lebih lama dan ditunjukkan oleh berat di kawasan hipokondrium yang betul. Secara beransur-ansur, penyakit ini menjadi kronik.

Memandangkan berisiko tinggi jangkitan campuran, hepatitis C boleh menyebabkan sirosis dan proses ganas, jadi tidak disyorkan untuk mengabaikan gejala penyakit.

Cara Penghantaran

Kajian epidemiologi dan klinikal menunjukkan penghantaran parenteral patogen. Penyakit ini adalah hasil daripada jangkitan badan dengan virus jenis hepatitis G (HGV).

Kini telah ditubuhkan bahawa bilangan kes terbesar penyakit itu didaftarkan di kalangan orang yang sering bersentuhan dengan darah. Ini terpakai kepada penderma, pesakit selepas pemindahan darah dan manipulasi parenteral.

Penyebaran patogen dalam kes ini berlaku melalui darah. Kumpulan risiko juga termasuk pengguna ubat suntik dan orang yang selalu menjalani hemodialisis. Risiko jangkitan yang banyak terdapat semasa melawat doktor pergigian, pakar ginekologi dan profesional lain yang kerjanya berkaitan dengan cecair badan. Dalam kes ini, penyebab jangkitan adalah pelanggaran norma kebersihan. Ini boleh diperhatikan di rumah tatu atau apabila menindik telinga.

Terdapat juga maklumat tentang cara jangkitan seksual. Oleh itu, dalam kumpulan orang yang menderita sifilis, HIV dan klamidia, kejadian hepatitis G adalah lebih tinggi. Risiko jangkitan yang lebih besar diperhatikan dalam homoseksual, biseksual, serta mereka yang mempunyai banyak pasangan seksual.

Jangkitan dengan keintiman terjadi sebagai melanggar integriti membran mukus atau kulit alat kelamin.

Cara lain untuk menghantar patogen adalah menegak. Jangkitan bayi baru lahir dicatatkan dalam 50% kes ketika ibu dan bayi memiliki permukaan luka, akibatnya ada kontak dengan darah. Risiko jangkitan paling besar diperhatikan jika wanita hamil menderita hepatitis akut.

Menurut kajian, dalam 40% kes tidak mungkin untuk menubuhkan penyebab penyakit.

Tempoh pengeraman

Etika penyakit berjangkit adalah disebabkan oleh penembusan HGV ke dalam tubuh manusia. Dari saat jangkitan ke permulaan gejala klinikal, secara purata ia boleh mengambil masa enam bulan (tertakluk kepada perkembangan hepatitis G sebagai patologi bebas). Jika hati terjejas secara serentak oleh beberapa patogen, tempoh tempoh inkubasi boleh dari dua minggu hingga enam bulan.

Dalam tempoh ini, replikasi bahan genetik berlaku, akibatnya bilangan individu yang berjangkit meningkat dengan pesat. Akibat kematian hepatosit, penyakit ini disertai dengan penampilan tanda-tanda klinikal kerosakan hati.

Diagnostik

Dalam kebanyakan kes, diagnosis dibuat dengan tidak termasuk jenis hepatitis lain. Untuk tujuan ini, kajian makmal dijalankan untuk mengenal pasti bahan genetik patogen. Kaedah instrumental digunakan untuk menggambarkan hati dan menganggarkan kelaziman proses patologi.

Sekarang lebih lanjut mengenai setiap kaedah diagnostik.

Ujian makmal

Diagnosis makmal bermula dengan mencari antibodi untuk jenis permukaan patogen E2 glikoprotein. Kajian telah menunjukkan bahawa pengesanannya menunjukkan ketiadaan penyakit. Analisis ini adalah seperti berikut - anti-E2 HGV;. Antibodi data pendek dalam darah pesakit. Selepas kehilangan RNA virus, hanya IGG yang tinggal, yang mengesahkan fakta yang telah dipindahkan sebelumnya hepatitis.

Pengenalpastian patogen dilakukan dengan penguatan. Untuk tujuan ini, sistem ujian khas digunakan, yang dihasilkan secara eksklusif untuk penyelidikan saintifik.

Menggunakan immunoassay enzim, adalah mungkin untuk mengesan immunoglobulin G, yang disintesis terhadap protein E2. Pada masa yang sama, percubaan untuk membangunkan kaedah mendaftar IGM tidak berjaya.

Banyak kajian membuktikan frekuensi tinggi pemulihan spontan pesakit.

Bagi diagnosis khusus, ia dilakukan menggunakan tindak balas rantai polimerase, yang memungkinkan untuk mengesan bahan genetik patogen dalam darah pesakit. Sistem ujian membolehkan pengesanan RNA HGV.

1. biokimia Analisis ini memungkinkan untuk menilai tahap keterukan proses menular dan keterukan kerosakan hati. Untuk tujuan ini, tahap trannamenase (ALT, AST), protein, alkali fosfatase dan bilirubin ditentukan;
2. Coagulogram diperlukan untuk menilai keadaan sistem pembekuan darah.

Kaedah instrumental

Untuk memvisualisasikan hati dan sekeliling organ dalaman, doktor menetapkan ultrasound. Ia membolehkan anda memeriksa kelenjar, untuk menentukan ukuran, struktur dan ketumpatannya. Sekiranya perlu, diagnosis yang lebih tepat boleh digunakan untuk pengimejan resonans pengiraan atau magnetik.

Peperiksaan sinar-X dilakukan menggunakan agen kontras, yang membolehkan visualisasi saluran empedu dan mengesan halangan di jalan empedu.

Dalam kes ragu, biopsi dilakukan. Ia membolehkan anda meneroka struktur hati dan membentuk bentuk lesi. Elastografi dianggap lebih bermaklumat.

Komplikasi yang mungkin

Komplikasi penyakit yang teruk dalam kebanyakan kes tidak diperhatikan. Terdapat beberapa bentuk perjalanan hepatitis:

1. tipikal, dicirikan oleh permulaan gejala klinikal yang perlahan dan sedikit perubahan dalam parameter makmal. Jaundis mungkin ringan atau tidak;
2. fulminant dicirikan oleh kemerosotan pesat, tanda penyakit kuning dan perubahan mendadak dalam penunjuk makmal hati.

Sering kali, bentuk yang terakhir berkembang apabila kelenjar dikombinasikan dengan virus jenis B atau C. Dalam hal ini, risiko perkembangan meningkat:

• sirosis, apabila tisu normal organ digantikan oleh tisu penghubung, sebagai akibatnya fungsi hati terjejas;
• hipertensi portal, di mana tekanan dalam sistem vena meningkat, yang ditunjukkan oleh perubahan varises pada urat esofagus, ascites, dan rupa urat pada abdomen;
• pendarahan sebagai komplikasi sirosis;
• proses malignan, apabila sel-sel mengubah struktur mereka dan membentuk oncoregus;
• kolestasis (genangan hempedu) dengan tumpang tindih saluran pernafasan.

Betapa berbahayanya hepatitis G semasa kehamilan

Bagi mod menegak patogen, penyelidikan sedang dijalankan. Mengikut statistik, dalam 35-55% bayi yang lahir kepada ibu-ibu yang positif HGV dijangkiti. Risiko maksimum jangkitan diperhatikan semasa tempoh ketika wanita hamil menderita tahap hepatitis akut.

Kanak-kanak dengan bahagian caesarea mempunyai risiko jangkitan yang lebih rendah berbanding dengan bayi yang lahir secara semula jadi. Dalam kes kedua, walaupun dengan keputusan negatif pada HGV pada hari-hari pertama kehidupan, virus itu kemudian dapat dikesan dalam darah bayi. Semua ini menunjukkan risiko jangkitan intrauterin yang tinggi, serta kemungkinan penghantaran patogen dalam proses buruh.

Apabila jangkitan laktasi tidak berlaku.

Rawatan

Taktik rawatan Hepatitis G tidak dikembangkan kerana maklumat tidak mencukupi tentang penyakit ini. Dalam hal ini, terapi ditetapkan, yang biasanya digunakan dalam kes jangkitan hati dengan virus jenis lain:

1. interferon-alpha, yang menghalang jangkitan sel-sel baru dan, dengan itu, perkembangan patologi;
2. ribavirin;
3. hepatoprotectors diperlukan untuk melindungi dan memperbaiki sel-sel hati.

Bahagian terapi penting ialah diet. Tugas utamanya adalah untuk melegakan saluran hepatobiliary (hati, pundi kencing dan saluran empedu), untuk menormalkan pencernaan dan metabolisme. Jadual 5 mengandungi:

1. makanan pecahan (sehingga enam kali dalam bahagian kecil);
2. sekatan garam;
3. keengganan penaik, gula, kopi, rempah panas, hidangan berlemak, daging asap, pemeliharaan dan makanan masam (karkat);
4. minum berat;
5. pengayaan catuan dengan bijirin, jeli bukan lemak, ikan dan produk daging, sayur-sayuran dan buah-buahan.

Dalam proses rawatan adalah peperiksaan biasa. Dengan bantuan analisis biokimia dan imunologi, mungkin untuk mengendalikan dinamika dan keterukan penyakit dan, jika perlu, untuk membetulkan terapi.

Prognosis dan pencegahan

Jika hepatitis G adalah penyakit bebas, prognosis adalah baik. Patologi akan berjalan hampir tidak dapat dilihat, selepas itu antibodi pelindung akan tetap dalam darah. Jangkitan ditangguhkan jenis HGV tidak mengecualikan kemungkinan membangunkan hepatitis B atau C pada masa akan datang.

Prognosis untuk kehidupan akan menjadi lebih buruk jika seseorang menyalahgunakan alkohol atau tidak mematuhi pemakanan pemakanan.

Pencegahan khusus, iaitu, vaksinasi tidak dikembangkan hari ini. Dalam hal ini, anda mesti mematuhi peraturan berikut:

• gunakan kontraseptif halangan (kondom) untuk keintiman;
• Jangan pergi ke tatu, menusuk salon dengan reputasi buruk;
• mengawal instrumen mana yang dimanipulasi (adakah ada kesan darah pada mereka);
• Apabila merancang kehamilan, peperiksaan lengkap harus dilakukan untuk menolak kemungkinan jangkitan embrio

Mencegah perkembangan komplikasi akan membantu peperiksaan biasa, jadi anda perlu memantau kesihatan mereka dan berunding dengan doktor tepat pada masanya.

Hepatitis G - musuh senyap

Hepatitis adalah salah satu penyakit keradangan yang paling berbahaya dan biasa di hati. Bersama dengan virus yang sudah diketahui A, B dan C pada pertengahan 90-an terdapat beberapa strain baru - antara mereka adalah virus hepatitis G, sejenis ketegangan C.

Nama sebenar virus ini adalah GB Hepatitis C, "adik lelaki hepatitis C," kerana panggilan bahasa Inggeris itu. Ia tidak menyebabkan perubahan patologi sedemikian dalam badan pesakit sebagai virus asal C, tetapi adalah asas yang baik untuk hepatitis C.

Cara jangkitan

Dalam 60% kes, virus ini ditularkan melalui darah. Laluan jangkitan yang paling umum ialah:

• pemindahan darah;
• dari ibu kepada janin semasa kehamilan. Risiko bertambah jika wanita itu mempunyai hepatitis dalam bentuk akut atau mempunyai HIV dalam beberapa hari yang lalu. Terdapat juga risiko jangkitan semasa memberi makan jika wanita mempunyai retak pada puting susu dan bayi mengalami kerosakan mukosa lisan;
• suntikan jarum tunggal (untuk penagih);
• di salon tatu, semasa manicure, pedikur, menindik telinga (menggunakan peralatan bukan steril dan kerosakan kulit);
• penggunaan produk kebersihan orang lain (contohnya, pisau cukur);
• semasa hubungan seks dengan pembawa jika membran mukus rosak.

Dalam 40% penyebab jangkitan tidak dapat ditentukan.

Gejala penyakit

Untuk gejala tidak aktif, doktor telah memanggil hepatitis G sebagai "penyakit senyap." Tempoh inkubasi virus adalah 2-24 minggu, selepas itu tanda-tanda awal penyakit itu muncul. Mereka, sebagai peraturan, tidak mempunyai ciri-ciri manifestasi aktif (selalunya penyakitnya secara amnya tidak bersifat asymptomatic), yang mempunyai kesan negatif: sangat tidak dapat dilihat, penyakit ini menjadi kronik.

Dengan manifestasi klinikal penyakit ini, tanda-tanda awal virus menyerupai penyakit selesema dan dicirikan oleh:

• kehilangan selera makan;
• kelesuan, kelemahan;
• peningkatan keletihan;
• sakit kepala;
• peningkatan suhu licin;
• kelemahan demam;
• sakit badan.

Di masa depan, anda mungkin mengalami gejala klasik penyakit kuning:

• kekeruhan urin;
• pemutihan tinja;
• kekuningan mata;
• menguning kulit;
• sakit sarkotik di sebelah kanan.

Kemunculan beberapa gejala ini berfungsi sebagai isyarat untuk melawat doktor.

Unjuran rawatan

Hepatitis GB penyakit monovirus Dalam kebanyakan kes, ia sembuh sepenuhnya dan mempunyai prognosis yang sesuai untuk rawatan. Lebih berbahaya bagi orang yang sakit adalah gabungan virus G dengan virus C, yang membawa kepada sirosis yang teruk dan kanser hati.

Penyakit asymptomatic membawa kepada bentuk penyakit kronik, menjadikannya hampir mustahil untuk virus itu dibasmi sepenuhnya dan menjadikan orang sakit menjadi pembawa, yang sangat berbahaya bagi orang lain.

Diagnostik

Ujian utama untuk pengesanan virus adalah ujian darah - tindak balas rantai polimer (PCR), yang membolehkan untuk mengesan RNA virus, dan biokimia. Mereka perlu dilakukan beberapa kali, disebabkan ketidakstabilan tingkah laku virus dan petunjuknya.

Beberapa hari sebelum analisis, anda mesti ditinggalkan sepenuhnya