Hepatitis G: gejala, tanda, rawatan dan pencegahan

Hepatitis G virus adalah jangkitan pada hati yang disebabkan oleh virus. Sehingga kini, jenis hepatitis ini masih sedikit dikaji kerana prevalensi monoinfeksi rendah.

Mengenai agen penyebab hepatitis G

Hepatitis G mempunyai beberapa nama: virus hepatitis G - HGV; GBV-C (GB virus C); HPgV adalah peggunaan A. Walau bagaimanapun, nama tersebut belum diluluskan oleh Jawatankuasa Antarabangsa mengenai Taksonomi Virus.
Ia mempunyai RNA dalam strukturnya. Ia tergolong dalam keluarga Flaviviridae, yang juga termasuk virus hepatitis C (HCV).

Kerana persamaan genom dan, dengan itu, beberapa sifat, hepatitis G juga dipanggil "adik hepatitis C".

Pada masa ini, terdapat data mengenai enam genotip dan beberapa subtipe virus. Walau bagaimanapun, sesetengah penulis tidak bersetuju dengan bahagian ini.

Sejarah penemuan

Penyebutan patogen pertama dibuat pada tahun 1966. Pakar bedah British George Barker (inisial - GB) menderita penyakit hati yang berjangkit, yang tidak dikenalpasti dengan mana-mana agen penyebab hepatitis virus yang diketahui. Selepas 9 tahun lagi, beberapa saintis mendapati bahawa serum dengan agen penyebab penyakit oleh doktor GB, apabila diberikan kepada monyet tamarin, menyebabkan mereka mempunyai hepatitis akut. Selepas itu, apabila kaedah penyelidikan baru muncul, virus hepatitis A, B, C dikecualikan sebagai penyebab penyakit.

Pada 1995-1996, dua kumpulan saintis secara bebas mengkaji sifat-sifat molekul genom RNA patogen ini dan menubuhkan kesamaannya dengan genom HCV dan beberapa virus lain dari keluarga Flaviviridae. Jadi virus hepatitis baru dikenalpasti.

Cara Penghantaran

Mekanisme penularan virus hepatitis G adalah parenteral. Sumber jangkitan adalah pesakit dengan manifestasi jangkitan atau pembawa virus asymptomatic.
Kajian-kajian menunjukkan kekerapan pengesanan virus yang agak tinggi pada orang-orang yang mempunyai pemindahan darah dan komponennya - lebih daripada 50%. Juga, virus itu diasingkan daripada pesakit pada hemodialisis. Pada orang yang telah menjalani pemindahan organ, terapi imunosupresif menyumbang kepada karsinoma virus kronik.

Apabila memeriksa sampel darah yang disediakan untuk transfusi darah di negara yang berlainan, HGV dikesan dalam 5-45% kes.
Pengesanan virus yang agak tinggi di kalangan pengguna dadah suntikan adalah sehingga 25-35% mengikut pelbagai sumber.

Penghantaran seks adalah penting, tetapi ia jauh dari kedudukan utama dalam mekanisme jangkitan. Ia menyumbang hanya 10% daripada semua jangkitan. Dalam kajian penularan jangkitan virus dari ibu kepada anak, didapati bahawa laluan menegak (intrauterine) memainkan peranan yang sangat kecil dalam jangkitan janin. Selalunya, jangkitan berlaku semasa atau selepas melahirkan melalui saluran kelahiran. Semasa penghantaran melalui bahagian caesar, kekerapan jangkitan bayi baru lahir berkurangan.

Sering kali, HGV ditakrifkan dalam "syarikat" dengan jenis virus hepatotropik yang lain. Ini paling kerap digabungkan dengan hepatitis C, kemudian dengan B dan D. Namun, tidak ada maklumat mengenai komplikasi dari jenis hepatitis ini apabila mereka terinfeksi dengan HGV.

Diterangkan sehingga 10% kes menentukan RNA patogen pada pesakit dengan hepatitis autoimun dan alkohol, yang mungkin disebabkan oleh imunosupresi.
Kajian lanjut sedang dijalankan untuk mengkaji cara jangkitan ini.

Penyebaran patogen

HGV adalah lebih biasa daripada virus hepatitis C. Menurut beberapa laporan, sehingga enam orang penduduk dunia telah dijangkiti atau mengalami jangkitan pada masa lalu. Kelaziman yang tinggi itu mengesahkan, contohnya, dan dijalankan dalam eksperimen AS. Apabila memeriksa penderma darah, ternyata kira-kira 2% mempunyai RNA yang ditentukan, dan hampir 15% mempunyai antibodi kepada HGV, yang merupakan penunjuk jangkitan terdahulu.

Virus Hepatitis G ditemui di mana-mana di dunia, bagaimanapun, tidak sekata. Sebagai contoh, di Persekutuan Rusia, pengesanan HGV di Moscow dan rantau ini adalah kira-kira 2%, dan di Yakutia ia adalah sehingga 8%.

Ciri-ciri patogenetik penyakit ini

Telah didapati bahawa HGV mula mengenal pasti dalam darah seawal seminggu selepas pemindahan darah yang dijangkiti.
Pemerhatian jangka panjang telah menunjukkan bahawa patogen boleh dalam darah pembawa pesakit untuk masa yang lama - kes-kes 16 tahun atau lebih diterangkan. Pada masa ini, terdapat turun naik dalam jumlah RNA HGV dalam darah dari peningkatan beberapa pesanan magnitud kepada kehilangan lengkap sementara. Dalam karsinoma hepatoselular, kekerapan pengesanan RNA virus dalam badan semasa monoinfeksi sangat kecil.

Malangnya, walaupun terdapat kajian aktif mengenai agen berjangkit ini, masih terdapat banyak persoalan dan kekaburan dalam persoalan "kebolehan "nya. Masih tiada maklumat yang tepat mengenai lokasi sebenar replikasi (pembiakan) virus itu. Ia boleh dijumpai, sebagai contoh, dalam sistem limfa dan tidak dikesan dalam darah.

Sesetengah saintis mempersoalkan keupayaan patogen ini untuk menyebabkan hepatitis akut atau untuk mempromosikan kroniknya. Di satu pihak, HGV didiagnosis dalam darah pesakit dengan kerosakan hati akut atau kronik jika tidak ada penanda serologis virus hepatitis lain. Di sisi lain, masih ada bukti mutlak tentang hepatotropi (contohnya, terdapat bukti bahawa hampir separuh daripada mereka yang dijangkiti tidak mempunyai gejala klinikal atau serologi kerosakan hati).

Adakah HGV "mengubati" jangkitan HIV?

Baru-baru ini, harta benda HGV yang menarik telah ditemui dengan gabungan kehadirannya dengan jangkitan HIV. Dalam terapi antivirus hepatitis C dan G virus pada pesakit dengan jangkitan HIV, penghapusan RNA HGV dari darah telah menyebabkan kematian awal mereka di peringkat AIDS dan penurunan dalam jangka hayat keseluruhan.

Analisis yang lebih mendalam mengenai kes-kes seperti itu telah dijalankan, dan didapati bahawa kadar kematian pesakit yang dijangkiti HIV lebih tinggi di kalangan mereka yang tidak mempunyai HGV dalam darah mereka. Ini adalah benar terutamanya bagi pesakit di mana virus yang sedia ada hilang akibat rawatan atau secara spontan. Mekanisme pengaruh tersebut masih belum jelas. Terdapat cadangan bahawa HGV menghalang kemasukan HIV ke dalam sel. Penyelidikan mengenai isu ini berterusan.

Gejala hepatitis G virus

Hepatitis G boleh mempunyai kursus akut atau kronik. Terdapat juga pembawa virus asymptomatic atau perkembangan bentuk fulminant (fulminant hepatitis G).
Dari saat jangkitan ke perkembangan gejala penyakit biasanya mengambil masa 7-12 hari.
Kes yang teruk terjejas akibat kerosakan hati akut teruk klinikal. Pada masa yang sama, manifestasi sederhana keracunan dicatatkan - demam, kelemahan, keletihan. Tempoh icterik berlangsung selama tiga minggu.

Komplikasi saluran empedu adalah tipikal: disfungsi pundi hempedu, fenomena enapcemar biliary hingga cholecystolithiasis. Terdapat asumsi tentang lesi spesifik saluran hempedu HGV dengan pembentukan sindrom berikutnya kolestasis intrahepatik.
Aktiviti aminotransferase hepatik meningkat dengan sederhana. Manifestasi extrahepatic tidak diperhatikan.

Walau bagaimanapun, hepatitis G akut biasanya berlaku tanpa gejala. Aktiviti transaminase hepatik dan parameter biokimia lain mungkin berbeza-beza atau bahkan berada dalam lingkungan normal.

Mematuhi hepatitis G berlaku dengan perkembangan lambatnya kegagalan hati akut - dari 16 hingga 45 hari. Parameter biokimia darah boleh berbeza-beza mengikut julat yang agak luas. Kematian kekal tinggi.
Beberapa penulis telah mempersoalkan perkembangan hepatitis G. fulminant

Hepatitis G virus akut boleh mengakibatkan:

1. Pemulihan dengan kehilangan RNA dalam darah dan penentuan antibodi H2V E2.
2. Peralihan kepada bentuk jangkitan kronik dengan penentuan jangka panjang RNA dalam darah (sehingga beberapa tahun) dengan pemulihan dan penentuan antibodi H2V E2 yang seterusnya.
3. Pembentukan pembawa HGV jangka panjang "sihat".

Hepatitis G kronik adalah asimptomatik dan lebih kerap dalam bentuk keadaan pembawa "sihat" HGV. Ia tidak mungkin kerosakan hati yang teruk (sirosis, karsinoma hepatoselular) akan berlaku akibat daripada hepatitis kronik.

Diagnostik

Manifestasi klinikal dalam kes kehadiran mereka, sebagai peraturan, tidak mempunyai nilai dalam diagnosis. Ia perlu memastikan dengan teliti sejarah untuk menentukan laluan penghantaran yang mungkin (transfusi darah dan komponennya, penagihan dadah, dan sebagainya).
Parameter darah biokimia ditentukan, khususnya, aktiviti transaminase hepatik, tahap bilirubin, dsb.

Diagnostik Khusus

Penentuan RNA HGV dalam darah oleh PCR adalah bukti jangkitan. Walau bagaimanapun, seperti yang dinyatakan di atas, virus itu secara berkala boleh hilang dari darah periferal untuk alasan yang tidak difahami sepenuhnya. Juga, RNA virus boleh ditemui di organ lain selain hati, misalnya, dalam tisu limfoid.

Oleh ELISA, antibodi kepada patogen ditentukan: anti-E2 HGV. Antibodi muncul, sebagai peraturan, selepas kehilangan RNA patogen dari darah atau tidak lama sebelum itu. Oleh itu, definisi anti-E2 HGV dalam darah menunjukkan pemulihan badan.

Rawatan

Biasanya mengalami kesukaran, memandangkan frekuensi tinggi kombinasi HGV dengan jenis hepatitis lain.
Untuk terapi antiviral tertentu, persediaan alpha-interferon digunakan. Dalam hampir separuh daripada pesakit, virus itu dihapuskan. Walau bagaimanapun, kesan penuh terapi diperhatikan hanya pada 18-20% pesakit.
Terdapat cadangan tindak balas yang lebih lemah terhadap rawatan antiviral pada pesakit dengan gabungan HGV + HCV berbanding dengan monoinfeksi virus hepatitis C.

Ramalan

Memandangkan kursus oligosimtomatik yang kerap merosakkan kerosakan hati akut dan kronik, ada kemungkinan untuk membuat kesimpulan tertentu mengenai kelebihan relatif prognosis untuk pesakit. Tetapi kita tidak boleh lupa bahawa dalam majoriti kes, HGV dijumpai dalam badan bersama-sama dengan beberapa virus lain dan ini memberi kesan kepada prognosis penyakit.

Ia harus ditekankan sekali lagi bahawa virus hepatitis G dan kerosakan hati yang disebabkan olehnya masih berada di tahap penyelidikan aktif.

Selain itu, sesetengah saintis juga mempersoalkan kewujudan HGV sebagai patogen dengan kesan hepatotropik.

Hepatitis G virus

Hepatitis G virus adalah penyakit berjangkit radang, agen penyebabnya adalah virus HGV, yang disifatkan oleh disfungsi progresif sistem hati dan sistem empedu.

Penyakit ini meluas di seluruh dunia dan menyumbang 3-24% daripada semua kes-kes hepatitis virus. Kekerapan kejadian patologi yang tidak sekata itu bergantung pada keadaan hidup dan taraf hidup penduduk di berbagai daerah. Jadi di negara-negara Amerika Utara dalam kekerapan kejadian virus hepatitis G di tempat pertama adalah Mexico. Di negara-negara Amerika Selatan - Chile, Peru, Brazil. Di Eropah - Moldova, Ukraine, Belarus, bahagian Eropah di Rusia. Di negara-negara Asia - Kazakhstan, China, Tibet, bahagian Asia dari Rusia, Iraq, Iran. Di Afrika - negara bahagian utara dan tengah.

Selalunya, hepatitis virus berlaku pada orang pertengahan umur (30-45 tahun), jantina lelaki lebih mudah terpengaruh.

Prognosis penyakit itu diragukan, kerana proses patologi sentiasa berkembang, dan kes-kes pemulihan lengkap jarang berlaku.

Punca

Agen penyebab jangkitan ialah virus hepatitis G yang mengandungi RNA (HGV) dengan saiz 20 hingga 30 nanometer. Dalam strukturnya, virus itu sama dengan virus HCV - agen penyebab hepatitis C.

Sumber penyebaran virus hepatitis G adalah pesakit dengan bentuk penyakit akut dan kronik, serta pembawa virus - orang yang darahnya terdeteksi virus, dan gejala penyakitnya sama sekali tidak ada.

Virus HGV ditularkan dari orang sakit ke laluan parenteral yang sihat (melalui darah), ini dilakukan apabila:

• campur tangan pembedahan;
• pemindahan darah (pemindahan darah);
• hemodialisis (sambungan badan ke alat ginjal buatan);
• kerap menggunakan jarum perubatan yang tidak steril untuk suntikan.

Terdapat kumpulan risiko untuk berlakunya penyakit ini, termasuk:

• Orang yang mengalami gangguan berterusan atau lemah sistem imun:
  • Dijangkiti HIV;
  • Pesakit AIDS (memperoleh sindrom imunisiensi);
  • orang yang menerima imunosupresan (pesakit dengan kanser, tempoh selepas operasi selepas pemindahan organ);
  • orang yang menderita patologi endokrin (diabetes, hypothyroidism);
• derma;
• orang yang menderita ketagihan dadah;
• doktor dan kakitangan kejururawatan.

Pengkelasan

Dengan keterukan penyakit dibahagikan kepada:

• Virus hepatitis G ringan;
• Hepatitis G virus yang sederhana;
• Hepatitis G virus adalah teruk.

Untuk tempoh penyakit memancarkan:

Gejala hepatitis G virus

Tempoh inkubasi penyakit adalah 7 - 11 hari. Dalam tempoh ini, pesakit mungkin mengalami kesejukan kecil, dahaga, berpeluh berlebihan, keletihan, mengantuk, dan kelemahan umum. Biasanya, ini dilihat oleh orang sebagai gejala keletihan dan, sebagai peraturan, pesakit tidak berunding dengan pesakit dalam tempoh ini.

Selepas tempoh inkubasi, tempoh jaundis bermula, individu dalam tempoh tertentu dan diperiksa oleh pakar (pengamal am atau ahli gastroenterologi). Tempoh icterik berlangsung selama 3 minggu. Ia adalah tipikal untuknya:

• jaundis (menguning kulit dan membran mukus);
• menurun selera makan;
• apathy;
• suhu meningkat sehingga 37.5 ° C;
• myalgia (sakit otot).

Kemudian mengikuti tempoh manifestasi klinikal yang terperinci:

• mengusik udara;
• pedih ulu hati;
• kembung;
• sakit di hipokondrium yang betul;
• mual;
• muntah kandungan usus;
• air kencing gelap;
• perubahan warna najis.

Juga bagi pesakit dengan hepatitis G virus dicirikan oleh kerosakan kepada sistem biliary:

• cholecystitis (radang pundi hempedu);
• stasis hempedu;
• cholangitis (keradangan saluran empedu);
• cholecystitis kalkulus (pembentukan batu empedu).

Tempoh ini menentang latar belakang rawatan secara beransur-ansur meninggal dunia, dan penyakit itu memasuki fasa kronik dengan tempoh pembesaran dan remisi.

Diagnostik

Kaedah penyelidikan makmal

Peperiksaan yang tidak spesifik yang memberi gambaran kehadiran proses patologi di hati:

• kiraan darah yang lengkap, yang akan menunjukkan peningkatan dalam leukosit, lebih daripada 11 * 10 9 / l, pergeseran formula leukosit ke kiri dan peningkatan ESR (kadar pemendapan erythrocyte) lebih daripada 30 mm / h;
• Analisa umum air kencing, yang dicirikan oleh adanya jejak protein (protein normal adalah negatif) dan epitel squamous lebih daripada 20 terlihat, juga, dalam kes yang jarang berlaku, penampilan sel darah merah dalam air kencing dapat diperhatikan;
• ujian hati:

Nilai Hepatitis G

60 - 65 g / l dan ke bawah

8.6 - 20.5 μmol / l

25.5 - 40.0 mikron / l dan ke atas

9.0 - 12.5 μmol / L dan ke atas

30 - 60 IU / l dan ke atas

40 - 55 IU / l dan ke atas

120 - 260 IU / l dan ke atas

0.8 - 4.0 piruvat / ml-h

4.0 pyruvate / ml-h dan ke atas

34 - 45 g / l dan ke bawah

2 - 4 unit. dan banyak lagi

Kaedah penyelidikan serologi

Ini adalah kaedah diagnostik khusus untuk hepatitis G virus, yang memungkinkan untuk membuat diagnosis muktamad dan menetapkan rawatan yang mencukupi untuk penyakit ini:

• ELISA (ELISA);
• XRF (analisis pendarfluor sinar-X);
• CSC (tindak balas pelarasan pelengkap);
• PCR (reaksi rantaian polimerase).

Apabila melakukan analisis ini dalam darah, titer virus HGV ditentukan, yang bukan hanya menentukan penyakit, tetapi juga menunjukkan fasa proses (exacerbation, remission), bentuk (akut, kronik) dan mengenal pasti pembawa virus.

Rawatan hepatitis G virus

Rawatan ubat

Terapi Etiotropik - bertujuan untuk melemahkan atau memusnahkan virus hepatitis G:

• Interferon 3 hingga 6 juta IU ditadbir di setiap laluan hidung 3 kali seminggu. Kursus rawatan adalah 6 - 12 bulan.

Terapi gejala - bertujuan untuk mengurangkan proses keradangan di parenchyma hati dan mengurangkan perjalanan penyakit:

• Terapi pengoksidaan:
  • reosorbilact 200ml ml titisan intravena 1 kali sehari;
  • Penyelesaian Ringer atau larutan garam 200ml ml titisan intravena 1 kali sehari.
• Sorben:
  • Polysorb dan 1 sudu, yang sebelum ini dibubarkan dalam ½ cawan air masak sejuk 3 kali sehari dengan madu;
  • dufalak atau normase 30-40 mg (bergantung kepada berat badan) 3 kali sehari 15-20 minit sebelum makan.
• Enzim:
  • Creon 20 000 - 25 000 IU 3 kali sehari dengan makan;
  • Mezim-forte 20 000 IU 3 kali sehari dengan makan.
• Dadah kolesterol:
  • Holosas 1 sudu 3 kali sehari;
  • Allohol 2 tablet 3 kali sehari.
• Antispasmodik untuk kesakitan:
  • no-spa atau baralgin 1 tablet 3 kali sehari.
• Terapi pemulihan dan vitamin:
  • stimol 1 sachet 3 kali sehari;
  • Vitamin B (B₁, In₆, In₁₂) - neyrorubin-forte-lactab atau neurobion 1 tablet 1-2 kali sehari;
  • Vitamin C 1 tablet (500 mg), 2 kali sehari atau kompleks multivitamin dan mineral.

Rawatan rakyat

• Ambil bahagian yang sama rumput dari ekor kuda, bunga Hypericum, tansy, yarrow, bunga chamomile, akar burdock, rosehips, daun sage, akar deviasil, daun burdock dan rumput kerang biasa. Mengisar campuran menggunakan pengisar. 4 sudu campuran dicurahkan ke dalam termos dan tuang 1 liter air mendidih. Biarkan ia duduk selama 4-6 jam. Ambil ½ cawan 3 kali sehari selepas 1 - 1.5 jam selepas makan.
• Ambil ½ cawan tambahan minyak zaitun dara dan letakkan padat pemanasan atau pad pemanasan pada hipokondrium yang betul. Minyak zaitun boleh digantikan dengan 2 sudu besar sorbitol yang dibubarkan dalam air yang panas. Kontraindikasi terhadap kaedah rawatan ini adalah kehadiran batu di pundi hempedu.
• Chop 1 kg cranberry yang dibasuh melalui penggiling daging dan tambah ½ cawan madu. Campuran mengambil 1 sudu 3 kali sehari selepas 1 jam selepas makan. Cranberry boleh digantikan dengan viburnum.

Diet memudahkan perjalanan penyakit

Apabila hepatitis G virus harus tegas mematuhi diet.

Produk yang Dibenarkan:

• sup sayuran di atas air;
• direbus, bukan lemak daging ayam dan daging lembu;
• ikan rebus bukan jenis lemak;
• bubur (keutamaan diberikan kepada beras, oat dan manna);
• sayur-sayuran kukus;
• buah-buahan (pisang, epal bakar);
• aprikot kering, kismis;
• produk susu yang ditapai (bukan keju lemak, sedikit mentega pada waktu pagi);
• roti putih kering;
• minuman buah-buahan, buah rebus, rosehip, teh hitam dan hijau.

Makanan yang harus dikecualikan daripada diet:

• borscht, sup kubis, solyanka, sup dalam sup daging;
• lemak, daging goreng, ayam atau ikan;
• pasta;
• jeruk, jeruk dan jeruk lain;
• telur;
• sayur-sayuran dan buah-buahan segar;
• susu, krim, krim masam;
• minuman beralkohol, air berkarbonat manis, kopi.

Hepatitis G

Virus hepatitis G (VHG) adalah penyakit berjangkit terutamanya dengan laluan parenteral (melalui darah) dan mekanisme hubungan penghantaran. Virus hepatitis G (HGV) digambarkan baru-baru ini - pada tahun 1995, penyakit itu sedang dikaji. Penyakit ini meluas dan tidak merata. Di Persekutuan Rusia, kekerapan pengesanan RNA (bahan keturunan virus) berkisar antara 2% (Moscow) hingga 8% (Yakutia). Tahap VGG yang tinggi didaftarkan di kawasan dengan penyebaran besar hepatitis B dan C.

Telah diketahui bahawa hepatitis G sering terjadi pada latar belakang hepatitis C, tanpa banyak mempengaruhi perjalanannya. Virus Hepatitis G mempunyai kesan menindas terhadap replikasi HIV. Gambar klinikal penyakit ini dalam banyak cara sama dengan klinik hepatitis C, tetapi proses patologi kurang agresif. Kes-kes yang akut dan kronik penyakit dijelaskan. Status imun terjejas menyumbang kepada pembangunan pembawa jangka panjang virus VHG. Reservoir dan sumber patogen adalah orang yang sakit, yang virusnya dikesan dalam serum darah, sel darah mononuklear periferal dan air liur. Kaedah utama untuk mendiagnosis jangkitan aktif semasa ialah tindak balas rantai polimerase (PCR). Sampel serum digunakan untuk mengesan antibodi dalam serum darah. Pendekatan kepada rawatan dan pencegahan penyakit ini sedang dikembangkan.

Rajah. 1. Apabila penyakit dalam hati membangkitkan proses keradangan. Cirrhosis adalah komplikasi jangkitan HGV yang hebat.

Virus Hepatitis G

Sifat biologi virus hepatitis G tidak difahami dengan baik. HGV adalah virus RNA. Tidak mempunyai identiti lebih daripada 30% dengan virus lain dalam kumpulan ini. Adalah diketahui bahawa patogen sering dijumpai dalam jangkitan campuran dengan hepatitis B, C dan D. Replikasi HIV ditindas.

Sejarah penemuan

Virus hepatitis G pertama kali diasingkan baru-baru ini pada tahun 1995 dari pesakit dengan hepatitis C kronik oleh kumpulan penyelidikan Abbott yang diketuai oleh I. Mushahvar. Selanjutnya, HGV dikesan dalam serum pesakit dengan hepatitis tidak A, atau B, atau C, atau D, dan juga E.

Taksonomi patogen tersebut

Kedudukan taksonomi HGV tidak difahami sepenuhnya. Secara konvensional, virus tergolong dalam keluarga Flaviviridae (genus Hepacivirus).

Struktur

Virus mempunyai bentuk sfera berkisar dari diameter 20 hingga 60 nm. Nukleocapsid mempunyai jenis struktur icosahedral. Supercapsid ditutup dengan duri.

Rajah. 2. Struktur HGV (model). 1 - glikoprotein protein sampul virus luar (E1). 2 - membran kapsul glikoprotein (C). 3 - asid nukleik. 4 - lipid shell luar. 5 - glikoprotein protein sampul virus luar (E2).

Genom dan genotip virus

Genom virus diwakili oleh satu molekul RNA tidak teregasi + linear tunggal, mengandungi 2800 residu asid amino. Terdiri daripada plot struktur (E1 dan E2) dan bukan struktur (NS2 - NS5).

Gen mengekodkan protein struktur (cor dan env) tertumpu di rantau ke-5, protein bukan struktur (protease, heliks, polimerase) - di rantau ke-3.

Terdapat 3 genotip dan 5 subtipe genom. Subtipe 1A dan 1B lebih biasa di negara-negara Afrika, 2A dan 2B - di Amerika, 3 - di negara-negara Asia Tenggara. Genotype 2A mendominasi di Persekutuan Rusia, Kazakhstan dan Kyrgyzstan.

Genom HGV kurang berubah daripada genom HCV.

Pembiakan virus

Laman replikasi virus hepatitis G adalah sel mononuklear, sel-sel limpa dan sumsum tulang. HGV dianggap sebagai virus yang cacat, pembiakan yang berlaku di hadapan C.

Penanaman

Pada budaya sel, virus tidak ditanam. HGV berterusan di dalam sel-sel hati dan buah pinggang yang diekstrak dari organisma haiwan yang dijangkiti secara eksperimen pada ketinggian penyakit.

Kestabilan dan keupayaan untuk bermutasi virus tidak difahami dengan baik. Patogen mempunyai karsinogenik yang ketara.

Rajah. 3. Virus Hepatitis G (angka).

Epidemiologi penyakit ini

Epidemiologi hepatitis G tidak banyak dikaji. Ciri epidemiologi jangkitan HGV adalah dalam banyak aspek yang serupa dengan hepatitis serum yang lain, termasuk HCV. Antara individu yang akut hepatitis virus etiologi yang tidak ditentukan HGV RNA mendapati pelbagai 3-45%. HGV jangkitan dalam 20% daripada kes-kes yang berlaku pada pesakit dengan HCV kronik, 10% daripada kes-kes berdasarkan kajian yang dijalankan di Amerika Syarikat dan Eropah - jangkitan HBV kronik, 10% daripada pesakit dengan hepatitis autoimun dalam 10% daripada pesakit dengan hepatitis alkohol. Menurut data lain, kekerapan pengesanan RK HGV pada pesakit dengan HBV adalah 24%, HCV - 37%. Telah didapati bahawa virus HGV tidak memburukkan lagi keadaan penyakit ini.

Keadaan Hepatitis G

Penyebaran hepatitis G adalah meluas dan tidak merata. Di Persekutuan Rusia, kekerapan pengesanan RNA (bahan keturunan virus) berkisar antara 2% (Moscow) hingga 8% (Yakutia). Kelaziman jangkitan yang tinggi dicatatkan di negara-negara Afrika Barat.

Penyakit ini lebih sering didaftarkan di kalangan penduduk bandaraya, 1.5 - 2 kali ganda lebih banyak berbanding lelaki berbanding wanita. Tahap HBV yang tinggi direkodkan di kawasan yang mempunyai kelaziman besar HBV dan HCV.

Bagaimana hepatitis G dihantar?

Sumber dan takungan jangkitan

Sumber dan takungan jangkitan hanya pembawa HGV dan pesakit dengan hepatitis G. akut dan kronik Patogen dikesan dalam serum, darah periferal (dalam sel mononuclear), air liur dan air mani.

Mekanisme penghantaran

HGV disebarkan melalui laluan parenteral. Peredaran darah adalah mekanisme utama penghantaran.

Faktor penghantaran

Faktor-faktor penularan hepatitis G virus termasuk: pemindahan darah atau komponennya, campur tangan pembedahan, penggunaan jarum suntikan yang boleh diguna semula, hemodialisis, seks rontok, rawatan dengan imunosupresan.

Cara penghantaran

Apabila menyebarkan jangkitan HGV, ada laluan buatan penularan (penggunaan jarum suntikan dan instrumen perubatan yang tercemar dengan darah yang dijangkiti) dan semula jadi (seksual, menegak, hubungan isi rumah).

Ciri-ciri laluan utama penghantaran hepatitis G

1. VGG boleh disebarkan melalui jarum suntikan yang tercemar dengan jarum suntikan darah dan instrumen perubatan, melalui instrumen yang tidak steril yang digunakan dalam prosedur kosmetik (pencukur, pedikur, manicure, dll), menindik tubuh dan tatu.
2. RNA HGV dikesan dalam individu yang menerima pemindahan darah berganda. Pada pesakit dengan hemofilia, RNA HGV dikesan dalam 24-57% kes. Pengesanan virus hepatitis G dalam darah ditentukan hanya dengan penggunaan kaedah diagnostik PCR yang mahal, oleh sebab itu, pengenalan jisimnya hari ini kelihatan mustahil. Sebagai pencegahan hepatitis G, adalah mungkin untuk mempertimbangkan pemeriksaan penderma darah untuk kehadiran penanda hepatitis B dan C (anti-HBV dan HbsAg) - penanda pengganti hepatitis G.
3. Kekerapan pengesanan dalam serum HGG RNA pada pesakit dengan jantung, ginjal dan hati yang ditransplantasikan mencapai 43%. Menggalakkan perkembangan kronik hepatitis G virus terapi imunosupresif. Pesakit hemofilia dan pesakit hemodialisis berisiko.
4. Menggalakkan penghantaran HGV menggunakan jarum suntikan yang tercemar dengan darah yang dijangkiti. RNA VGG dikesan dalam darah penagih dadah suntikan dalam 30-35% kes.
5. Terdapat jangkitan jangkitan seksual, baik dalam keluarga (suami isteri) dan dalam hubungan seksual yang rambang. Kekerapan jangkitan yang tinggi dilihat pada lelaki. Berisiko adalah pelacur, homo dan biseksual. Risiko jangkitan lebih tinggi, semakin besar pasangan seksual manusia.
6. Penyebaran HGV dari ibu ke anak dianggap terbukti (penghantaran menegak). Berdasarkan kajian yang dijalankan di Jerman, Australia dan Perancis, kanak-kanak dijangkiti HGV daripada ibu-ibu dalam 50% kes.
7. Ada kes-kes penghantaran HGV dalam keluarga.

Rajah. 4. Hubungan darah adalah mekanisme utama penghantaran.

Gejala penyakit

Ciri-ciri penyakit ini

• Virus Hepatitis G dikaitkan dengan kerosakan sel hati. Walau bagaimanapun, pemeriksaan pesakit yang dijangkiti menunjukkan bahawa sebahagian besar daripadanya mempunyai tahap transaminase dalam julat normal.
• Hepatitis G sering tanpa gejala. Bentuk subklinikal dan anikterik adalah ciri penyakit.
• Tempoh akut VGG adalah asymptomatic atau asymptomatic.
• Peralihan kepada bentuk kronik berlaku tanpa disedari, dengan kekerapan 2 - 9%, lebih kerap dengan jangkitan bercampur.
• Perkembangan penyakit dengan perkembangan hepatitis kronik, sirosis hati dan karsinoma hepatoselular, jadi ciri hepatitis C, tidak menjadi ciri HSH.
• Bentuk kronik penyakit sering diteruskan sebagai keadaan pembawa yang sihat.

Klinik Hepatitis G

Tempoh pengeraman

Tempoh inkubasi penyakit berlangsung dari 7 hingga 11 hari.

Fasa akut penyakit ini

Fasa akut HSH secara klinikal adalah ringan atau asimtomatik. ALT agak dinaikkan, yang menunjukkan tahap rendah sitotis (pemusnahan) sel-sel hati. Dalam beberapa kes, tanda-tanda kolestasis intrahepatik direkodkan semasa monoinfeksi: aktiviti GGT (gamma-glutamyltranspeptidase) dan kenaikan alkali fosfatase, yang menunjukkan kemungkinan kerosakan pada saluran empedu.

Tahap akut yang tidak dapat dilihat menjadi bentuk kronik yang berlaku dalam bentuk pembawa virus. Manifestasi extrahepatic penyakit tidak ditandai.

Jangkitan bersama

Gabungan HSH dengan hepatitis B dan C lebih biasa daripada monoinfeksi. Pada pesakit dengan HDV, RNA HGV dikesan dalam 40% kes. Tiada kesan penting dalam perjalanan HCV HGV.

Hepatitis G kronik

Bentuk kronik penyakit ini sering tanpa gejala. ALT naik sedikit dan berterusan untuk masa yang lama. Dr. R. A. Weisiger memanggil hepatitis G sebagai "jangkitan klinikal senyap."

Penyakit yang teruk (hepatitis fulminant)

Gejala hepatitis fulminant dengan jangkitan HGV berkembang dengan perlahan. Kegagalan hati berkembang dalam masa 16 hingga 45 hari, kadar transaminase tinggi diperhatikan. Bentuk penyakit yang teruk berkembang lebih kerap dengan jangkitan bersama dan sering membawa maut.

Hasil hepatitis akut

• Pemulihan (kehilangan lengkap RNA HGV dari serum dan rupa antibodi tertentu).
• Pembentukan bentuk penyakit kronik (RNA HGV dikesan untuk masa yang lama, selama beberapa tahun dan kemudian hilang, selepas mana antibodi tertentu muncul dalam serum).
• HGV pembawa lama.

Rajah. 5. Bentuk penyakit yang teruk berkembang dengan jangkitan bersama dan sering membawa maut.

Diagnosis mikrobiologi

1. Di peringkat pertama diagnosis hepatitis G, semua hepatitis serum lain dikecualikan menggunakan kaedah klinikal dan makmal yang ada.
2. Reaksi rantai polimerase (PCR) untuk pengesanan HGV RNA adalah kaedah utama untuk mendiagnosis jangkitan HGV. Patogen RNA boleh dikenalpasti dari hari pertama penyakit ini. Dalam tempoh icterik, RNA tidak dapat dikesan. Selalunya, RNA HGV dikesan pada pesakit dengan hepatitis C. Pada pesakit dengan hepatitis yang tidak ditentukan, RNA HGV dikesan dalam 9% kes.
3. Antibodi kepada HGV dihasilkan di badan pesakit pada masa akan datang. Mereka dikesan oleh ELISA. Imunoglobulin kelas M muncul dalam serum 10 hingga 12 hari selepas jangkitan dan kekal dalam pesakit selama 1 hingga 2 bulan. Antibodi Kelas G mula dikesan dalam darah sebulan selepas pemulihan - kehilangan patogen RNA dan berfungsi sebagai penanda untuk pemulihan.
4. Kaedah sedang dibangunkan untuk mengesan HGV di dalam pesakit pesakit menggunakan mikroskop elektron PCR dan imun.

Rajah. 6. Reaksi rantai polimerase (PCR) adalah kaedah diagnostik utama untuk hepatitis G.

Rawatan dan Pencegahan

Maklumat mengenai terapi antiviral tertentu adalah langka dan tidak konsisten. Pada masa ini, jenis rawatan ini tidak tersebar luas. Pendekatan rawatan Hepatitis G terus dikembangkan. Memandangkan hakikat bahawa dalam kebanyakan kes jangkitan HGV digabungkan dengan jangkitan HCV, cubaan dibuat untuk menggunakan rejimen rawatan interferon yang digunakan dalam rawatan HCV.

Sistem pengawasan epidemiologi, langkah anti-wabak dan pencegahan, serta cara imunoprofaksis tertentu dalam hepatitis G belum dikembangkan. Percubaan dibuat untuk mewujudkan vaksin antiviral.

Rajah. 7. Langkah-langkah pencegahan untuk hepatitis G adalah serupa dengan hepatitis B dan C.

Hepatitis G

Gejala Hepatitis G

• Dalam kebanyakan kes, penyakit itu adalah asimtomatik ("pembawa yang sihat"). Dalam kes ini, orang itu tidak mempunyai simptom ciri hepatitis, dan diagnosis dibuat semasa pemeriksaan untuk penyakit lain (misalnya, gastritis kronik yang sukar dirawat).
• Aduan tidak khusus:
  • demam;
  • sakit nyeri di hipokondrium yang betul;
  • jaundis adalah mungkin (pewarnaan icterik kulit dan membran mukus, warna air kencing gelap, gatal-gatal yang mungkin);
  • Penyakit jaundis lebih biasa apabila digabungkan dengan hepatitis virus lain.
• Ciri ciri adalah ketiadaan manifestasi pada bahagian organ lain dalam hepatitis G virus, yang sering mengiringi hepatitis virus lain (misalnya, urat laba-laba pada kulit, limpa yang diperbesar, penurunan kecekapan).

Tempoh pengeraman

Borang

• Kursus asymptomatic (varian yang paling kerap dengan hepatitis G terpencil) - penyakit ini tidak nyata dan tidak mengganggu orang itu. Orang dalam kes ini adalah pembawa virus. Diagnosis dibuat atas dasar ujian makmal.
• Bentuk yang biasa:
  • Permulaan gejala;
  • Perubahan makmal bertambah secara beransur-ansur;
  • boleh berlaku dengan dan tanpa kesedihan kulit.
• Bentuk fulminant (berlaku apabila hepatitis G digabungkan dengan hepatitis C atau B) berbeza dalam:
  • peningkatan pesat keserahan kulit;
  • mabuk (kelemahan umum, mengantuk siang hari, demam, ketidakpuasan separa, dll);
  • perubahan ditandakan dalam parameter makmal.

Sebabnya

• Sumber penyakit ini adalah seseorang yang menderita hepatitis G. akut atau kronik
• Mekanisme penularan parenteral (melalui darah). Apabila memohon tatu, prosedur perubatan, pemindahan darah tercemar.
• Ia mungkin jangkitan dengan cara menegak (semasa bersalin dari ibu kepada anak), semasa hubungan seksual.
• Jangkitan adalah mungkin jika ada microtraumas dalam kehidupan seharian (menggunakan barang kebersihan peribadi biasa - pisau cukur, gunting kuku, dll.).

Ahli terapi akan membantu dalam merawat penyakit

Diagnostik

Rawatan Hepatitis G

Komplikasi dan akibatnya

• Dengan perkembangan hepatitis G tanpa bersamaan dengan hepatitis virus lain (C atau B), kemungkinan komplikasi adalah minimum.
• Dalam varian "hepatitis G + hepatitis C" atau "hepatitis G + hepatitis B", penyakit yang lebih teruk dengan perkembangan komplikasi sering diperhatikan.
• Hepatitis G virus akut boleh berubah menjadi:
  • hepatitis G kronik;
  • sirosis hati (suatu penyakit di mana penggantian tisu hati biasa pada bekas luka (penyambung) berlaku);
  • kanser hati

Pencegahan Hepatitis G

Apa yang perlu dilakukan dengan hepatitis G?

• Pilih pengamal am yang sesuai
• Lulus ujian
• Dapatkan rawatan dari doktor
• Ikut segala cadangan

Apakah hepatitis G dan bagaimana untuk merawatnya

Virus hepatitis G berkait rapat dengan spesies lain dan di mana hepatitis C adalah biasa dan B masih berkemungkinan besar mengalami pecah jenis ini. Beberapa orang tahu apa yang ada pada hepatitis G, tetapi semua orang tahu bahawa mana-mana spesies menjejaskan sel hati. Ciri-ciri dan ciri khasnya adalah kurang kebolehubahan genom daripada dalam subspesies lain. Saiz RNA juga berbeza dan berbeza dalam lingkungan 20-30 nm. Spesies ini belum dipelajari sepenuhnya, hanya interkoneksi dengan jenis lain yang diketahui mengenainya. Dia, seperti semua hepatitis, memusnahkan hati dan bahawa penyakit dan akibatnya tidak memendekkan jangka hayat, adalah penting untuk mengetahui bagaimana penyakit itu menampakkan diri, apakah cara penyebaran virus dan kaedah rawatan selepas diagnosis.

Punca penyakit

Jangkitan ini merebak apabila virus khas memasuki darah manusia, yang mengandungi RNA dan kepunyaan flavovirus. Genom hepatitis jenis ini mengandungi bahagian-bahagian struktur dan bukan struktural asal. Di kawasan ini, pelbagai jenis protein dikodkan. Para saintis menunjukkan bahawa hepatitis G mempunyai beberapa subtipe, tetapi tidak ada lagi maklumat yang boleh dipercayai dan dipelajari.

Laluan hepatitis G dikenali selepas eksperimen pada monyet. Selepas pengenalan virus, haiwan-haiwan itu membentuk satu bentuk akut dalam masa beberapa hari. Penghantaran seks berlaku, tetapi risiko adalah kecil. Ini, mungkin, dengan luka terbuka pada alat kelamin. Terdapat risiko yang lebih tinggi untuk menghantar virus ketika melawat doktor gigi, pakar ginekologi, atau pakar perubatan lain yang, jika dimanipulasi, mungkin dijangkiti darah dari objek yang tidak dirawat. Penyebab utama jangkitan tetap melanggar peraturan kebersihan diri dan standard kebersihan.

Hepatitis G adalah biasa di kalangan penagih dadah yang menggunakan hanya jarum suntik dan jarum. Semasa kehamilan, virus jarang ditularkan kepada kanak-kanak, jika tidak ada hubungan langsung dengan darah. Pengecualian adalah bentuk hepatitis C yang akut di ibu ketika kedua-dua jenis virus disebarkan kepada anak itu bersama-sama dengannya, dan sebab-sebabnya adalah sama dengan hepatitis C.

Jangkitan dengan virus selalu melibatkan kemasukan darah yang terkontaminasi ke dalam tubuh orang yang sihat. Terdapat banyak laluan penghantaran, tetapi semua sumber masih tidak diketahui.

Cara Penghantaran

Virus itu merebak melalui darah dan cara penghantaran sangat banyak.

Transfusi darah

Sebelum menderma darah kepada penderma darah, ia diperiksa senarai utama penyakit yang mungkin, tetapi virus hepatitis G lebih sukar dicari, sehingga 2% dari semua penderma adalah pembawa virus. Dari ambang tinggi jangkitan dengan laluan ini, darah penderma diperiksa dengan lebih berhati-hati.

Satu jarum

Penagih dadah, sanitasi yang tidak baik di hospital, sikap cuai membawa kepada jangkitan dengan hepatitis G. Laluan ini pada masa ini adalah yang paling biasa. Mengabaikan peraturan kebersihan diri dan pelanggaran standard kebersihan di institusi perubatan membawa kepada jangkitan orang yang sihat yang menjalani kehidupan yang normal. Umur di sini juga tidak mempunyai had, jangkitan boleh masuk ke badan bukan sahaja dewasa, tetapi juga kanak-kanak.

Hubungan seksual

Transmisi virus melalui hubungan seksual adalah mungkin, tetapi peluang untuk dijangkiti adalah minima. Virus ini sukar untuk mengatasi halangan dan mendapatkan terus ke dalam darah. Ini boleh berlaku dengan tisu-tisu yang rosak organ-organ kelamin luaran dan dalaman. Hubungan seksual sebagai laluan penghantaran diketahui dalam kes hubungan kekerasan, apabila kerosakan berlaku.

Dari ibu kepada anak

Tidak mustahil untuk mengatakan sama ada jangkitan akan dihantar kepada kanak-kanak. Laluan menegak jangkitan, seperti yang dijangkakan oleh pakar, adalah mungkin jika ibu mengalami masalah semasa mengandung dan sel-sel virus menyerang tubuh ibu. Virus aktif melalui plasenta memasuki aliran darah kanak-kanak. Risiko juga meningkat jika ibu dijangkiti HIV. Semasa penyusuan, jangkitan tidak dikecualikan.

Prosedur kosmetik

Virus ini boleh masuk apabila memohon tatu dengan alat kotor, semasa prosedur akupunktur, apabila pembasmian kuman tidak dilakukan dengan betul. Tetapi jangkitan juga boleh berlaku apabila menindik telinga atau menindik.

Kajian menunjukkan bahawa 40% daripada kes jangkitan, tersembunyi dan sumber jangkitan tidak diketahui.

Gejala manifestasi

Hepatitis G hampir mustahil untuk ditentukan oleh gejala, jangkitan itu sendiri merasakan sudah pada masa kerosakan hati separa dan gangguan fungsi asas. Dengan gejala yang teruk, jenis hepatitis ini berlaku selari dengan bentuk lain.

Dengan manifestasi klinikalnya, hepatitis G adalah sama dengan jenis C. Tetapi tidak seperti itu, ia berjalan dengan perlahan dan tidak menjadi sirosis dan kanser. Malah, proses berjangkit akut tidak disedari.

Sepenuhnya, penyakit ini mula muncul selepas tempoh inkubasi, biasanya ia berlangsung sehingga 6 bulan.

Dari manifestasi pertama, adalah perlu untuk membuang gejala selesema yang berlaku sebelum kemunculan penyakit kuning. Beberapa tanda-tanda gejala jangkitan virus muncul:

• peningkatan suhu;
• amalan umum;
• kelemahan otot;
• migrain dan sakit kepala.

Suhu badan meningkat secara beransur-ansur, yang tidak tipikal untuk selsema dan selesema. Ruam kulit dan sakit sendi juga mungkin berlaku.

Selepas 2-3 hari selepas permulaan manifestasi pertama, gejala-gejala hepatitis terang muncul:

• kehilangan selera makan;
• terdapat pelanggaran usus;
• mual;
• muntah;
• terdapat kesakitan pada hipokondrium yang betul.

Perubahan juga ketara dalam ujian klinikal dan ujian kencing. Hepatitis G dicirikan oleh peningkatan dalam bilirubin dan ujian fungsi hati. Warna najis dan air kencing berubah, dan pada palpasi, peningkatan dalam hati dan limpa jelas.

Keadaan umum bertambah buruk dengan kemunculan jaundis. Ini menunjukkan proses patologi kompleks di hati. Apa yang luar biasa dengan menguning sklera dan kulit, gejala pertama dikurangkan dan kemudian hilang sepenuhnya. Ia hanya kekal sebagai hati yang diperbesar dan kesakitan di hipokondrium, yang akhirnya akan berhenti mengganggu. Jadi, hepatitis G perlahan-lahan tetapi pasti berubah menjadi bentuk kronik dan, walaupun proses pemusnahan melambatkan, hati tidak dapat dikurangkan.

Gejala-gejala yang paling khas adalah kelemahan umum, kelesuan dan keletihan, yang biasanya tidak memberi perhatian.

Tanpa rawatan, hepatitis G berakhir dalam bentuk kronik, jika hepatitis C bertindak bersama dengannya, sirosis hati tidak dapat dielakkan, dan apa yang diketahui oleh semua orang. Untuk mengelakkan ini, adalah perlu dengan kemunculan gejala pertama untuk berunding dengan doktor untuk diperiksa.

Diagnosis penyakit ini

Satu-satunya cara yang boleh dipercayai untuk mengesan hepatitis G dalam darah adalah ujian darah untuk kehadiran antibodi. Virus ini dapat dikesan dalam plasma, serum, immunoglobulin dan sel mononuklear. Antibodi untuk jenis virus ini menunjukkan kehadirannya dalam sel-sel darah. Di samping itu, terdapat perubahan dalam aktiviti aminotransferases dalam darah, walaupun hepatitis G sedang berkembang, yang mungkin menunjukkan penembusan virus tanpa merosakkan hati. Sebarang ujian klinikal lain hanya boleh mengesahkan kesan merosakkan virus pada hati. Hanya berdasarkan analisis anda boleh mendiagnosis dengan tepat dan memulakan rawatan yang berkesan.

Kaedah rawatan

Dengan manifestasi jelas hepatitis G, pesakit disyorkan rehat tidur sebelum pengurangan gejala. Sekiranya tidak terdapat gejala-gejala ciri, diperlukan pada masa rawatan untuk meninggalkan aktiviti fizikal. Bahagian terapi penting adalah pemakanan yang betul. Diet harus termasuk sayur-sayuran segar dan buah-buahan, bijirin dan daging atau ikan tanpa lemak. Dari pedas, pedas, goreng atau asin perlu ditinggalkan, beban seperti di hati tidak dapat digunakan lagi. Makanan perlu kerap, tetapi dalam bahagian-bahagian kecil.

Terapi ubat diberikan secara individu bergantung kepada keterukan kursus, ciri-ciri individu dan tahap kerosakan hati. Interferons diresepkan untuk menindas aktiviti virus; hepatoprotectors digunakan untuk menyokong hati dan mengawal fungsinya. Tetapi juga sokongan vitamin dimasukkan dalam terapi kompleks, mereka menetapkan kompleks vitamin A, B, C, E dan T. Rawatan adalah lama dan memerlukan banyak kesabaran.

Langkah-langkah pencegahan

Pada masa ini tiada vaksin untuk virus hepatitis G. Oleh itu, adalah mungkin untuk mencegah jangkitan hanya dengan memerhatikan beberapa peraturan:

• kebersihan diri;
• penghapusan komunikasi tidak dapat dibaca;
• penggunaan kaedah kontraseptif halangan;
• Berhati-hati apabila pergi ke doktor, adalah penting untuk memantau kebersihan instrumen dan memilih hanya pakar yang berkelayakan.

Sekiranya tidak mungkin untuk mencegah jangkitan, maka, yang paling penting, dalam masa untuk berkonsultasi dengan doktor dan menjalani rawatan yang diperlukan. Peluang pemulihan agak tinggi, terutama jika orang lain tidak masuk ke dalam badan bersama virus jenis ini.

Hepatitis G - apa itu? Sejarah penemuan, gejala dan rawatan virus hepatitis G

Hepatitis G adalah penyakit berjangkit pada hati yang disebabkan oleh virus. Walaupun patologi ini kurang difahami. Ia mempunyai beberapa nama: HGV, HPgV dan GBV. Nama lain ialah "adik lelaki Hepatitis C". Penyakit ini tergolong dalam kumpulan flaviviruses, yang juga termasuk hepatitis C.

Sejarah penemuan

Sejarah penemuan hepatitis G adalah seperti berikut. Ia mula-mula disebut pada tahun 1966. George Barker, seorang pakar bedah dari Inggeris, mempunyai jangkitan hati, agen penyebabnya yang belum diketahui pada masa itu. Dan selepas 9 tahun, saintis lain menentukan bahawa serum di mana agen penyebab D. Barker (GB) terletak menyebabkan bentuk hepatitis akut dalam monyet yang mengambil bahagian dalam penyelidikan. Di masa depan, hepatitis A, B dan C dikecualikan daripada punca penyakit ini.

Pada tahun 90an. Para saintis telah mengkaji ciri-ciri molekul genom RNA patogen patologi, di mana ciri-ciri yang serupa dengan genom HCV telah ditubuhkan. Oleh itu, jenis hepatitis baru telah diturunkan.

Mekanisme jangkitan

Menurut kajian, paling sering jenis hepatitis ini terdapat pada orang yang telah menjalani prosedur pemindahan darah atau komponennya. Kategori orang ini menyumbang lebih daripada separuh daripada semua kes penyakit hepatitis G.

Ia juga boleh menjejaskan orang yang menjalani hemodialisis. Dan mereka yang telah menjalani pemindahan hati dan menjalani rawatan imunosupresif boleh menjadi pembawa virus kronik.

Virus Hepatitis G disebarkan melalui laluan parenteral. Anda boleh dijangkiti dari pembawa jangkitan, yang tidak mempunyai gejala patologi, atau dari pesakit dengan tanda-tanda penyakit klinikal.

Kajian sampel darah yang disediakan untuk transfusi telah dijalankan di pelbagai negara di seluruh dunia, menyebabkan kira-kira 5-45% HGV dikesan. Juga, virus itu dijumpai dalam 25-35% penagih dadah yang menyuntik dadah.

Di samping itu, anda boleh mendapatkan jenis hepatitis ini dengan cara berikut:

• Dengan transplantasi mana-mana organ.
• Dengan hubungan seks tanpa perlindungan (sehingga 10% daripada jumlah jangkitan).
• Semasa melahirkan anak (semasa proses semulajadi, kadar jangkitan lebih tinggi daripada seksyen caesarean).
• Kaedah intrauterin untuk penghantaran dari ibu ke janin (peratusan kes tersebut adalah sangat kecil).

HGV sering berkembang dengan patologi hepatotropik yang lain. Dalam kebanyakan kes, virus ini digabungkan dengan hepatitis C, dan lebih jarang dengan hepatitis B dan D. Tetapi hari ini tidak ada bukti yang pasti bahawa kehadiran hepatitis ini entah bagaimana mempersulit perjalanan HGV.

Bagaimanapun, disebabkan oleh fakta bahawa kira-kira 10% daripada jangkitan berlaku pada orang yang mempunyai lesi alkohol dan autoimun hati, dapat disimpulkan bahawa imunosuppression mempengaruhi kekerapan jangkitan.

Cara lain untuk menghantar hepatitis G masih dikaji oleh saintis di seluruh dunia.

Betapa lazimnya virus itu

Hepatitis G adalah virus yang lebih biasa daripada hepatitis C. Terdapat pendapat bahawa sebelum ini bilangan jangkitan mencapai 1/6 daripada penduduk di seluruh dunia. Lazimnya jangkitan ini disahkan oleh eksperimen yang dijalankan di Amerika Syarikat.

Penderma darah telah diperiksa, dalam 2% daripada mana RNA virus dikesan. Di samping itu, kira-kira 15% daripada penderma didapati mempunyai antibodi terhadap patologi ini, yang merupakan bukti penyakit yang telah lalu.

Orang yang dijangkiti dengan hepatitis G hadir di seluruh dunia, tetapi di beberapa negara ia lebih biasa. Sebagai contoh, kelazimannya di Yakutia ialah 8%, dan di Moscow dan Wilayah Moscow - hanya 2%.

Ciri-ciri virus

Jadi apa ini "virus hepatitis G" dan bagaimanakah ia berjalan? Adalah mungkin untuk menentukan HGV dalam masa seminggu selepas jangkitan melalui darah, terutamanya jika dijangkiti semasa transfusi. Menurut kajian, agen penyebab virus boleh aktif dalam darah pembawa dalam tempoh yang lama.

Terdapat kes-kes apabila dia kekal dalam darah selama lebih daripada 15 tahun. Dalam tempoh ini, tahap RNA berubah dan juga hilang sepenuhnya, tetapi kemudian dikembalikan semula.

Jangkitan ini telah dikaji secara aktif dalam beberapa dekad kebelakangan ini, tetapi walaupun ini, masih terdapat banyak perkara yang tidak jelas. Sebagai contoh, lokasi pendaraban jangkitan masih tidak diketahui, kerana ia dapat dikesan baik dalam darah dan sistem limfatik.

Menurut beberapa saintis, agen penyebab virus ini tidak dapat menyebabkan perkembangan hepatitis akut. HGV boleh berlaku pada orang dengan penyakit hati kronik atau akut, tetapi yang tidak mempunyai penanda hepatitis lain. Tetapi pada masa yang sama, tidak ada bukti langsung tentang agen penyebab hepatopisme. Sangat jarang, HGV dijumpai pada orang dengan karsinoma hepatoselular.

Jangkitan HGV dan HIV

Tidak lama dahulu, harta benda penyebab hepatitis G dikenal pasti untuk berinteraksi dengan jangkitan HIV. Jika rawatan antivirus diberikan kepada pesakit sedemikian untuk menghilangkan hepatitis C atau G, di mana virus RNA diekstrak dari darah, maka pesakit meninggal sebelum ini.

Satu kajian yang lebih teliti tentang fenomena ini menunjukkan bahawa kadar kematian pada pesakit yang tidak mempunyai HGV dalam darah mereka lebih tinggi. Ini terutama diperhatikan pada pesakit di mana virus itu hilang secara spontan atau selepas terapi. Sebab-sebab kesan ini belum dijelaskan, jadi penyelidikan terus hingga ke hari ini.

Gejala virus

Gejala hepatitis G bervariasi mengikut arahnya. Ia akut dan kronik. Juga, seseorang mungkin hanya menjadi pembawa asymptomatic virus. Di samping itu, terdapat kemungkinan perkembangan pesat penyakit ini - bentuk fulminant. Dari jangkitan ke tanda pertama virus, ia mengambil masa purata 7 hingga 12 hari.

Kerosakan hati yang teruk yang disebabkan oleh patologi ini sangat jarang berlaku. Walau bagaimanapun, ia boleh menyebabkan mabuk, gejala yang lemah, demam dan keletihan. Selama 3 minggu, pesakit mungkin mengalami penyakit kuning.

Komplikasi dengan sistem bilier juga mungkin:

Di samping itu, HGV mungkin menjejaskan saluran hempedu, sehingga menyebabkan perkembangan sindrom kolestasis intrahepatic.

Tetapi dalam bentuk akut hepatitis G, gejala tidak muncul. Transaminase hati dan petunjuk lain boleh kekal pada paras yang sama, atau sedikit meningkat.

Tempoh bentuk hepatitis J yang lebih panjang - 16-45 hari. Dalam tempoh ini, hati yang dijangkiti boleh menyebabkan kegagalan hati akut. Pada masa yang sama penunjuk analisis biokimia darah boleh berbeza dengan ketara dari satu sama lain. Bentuk ini dicirikan oleh peratusan kematian yang tinggi.

Prognosis lanjut untuk pesakit dengan hepatitis G akut mungkin berbeza:

• penyembuhan lengkap, kehilangan virus RNA dari darah dan pengeluaran antibodi;
• degenerasi penyakit tersebut menjadi bentuk kronik dengan penyembuhan dan pengeluaran antibodi hanya selepas beberapa tahun;
• peralihan ke peringkat jangkitan virus.

Kursus hepatitis G dalam bentuk kronik adalah paling asimtomatik atau bahkan sebagai pembawa virus. Komplikasi serius seperti karsinoma hepatoselular atau sirosis sangat jarang berlaku.

Kaedah diagnostik

Kehadiran tanda-tanda klinikal penyakit dalam pesakit tidak begitu penting untuk diagnosis. Untuk mengenal pasti mekanisme jangkitan (penyalahgunaan dadah, pemindahan darah, dsb.), Sejarah ditentukan. Ujian darah biokimia juga ditetapkan, atas dasar tahap bilirubin, aktiviti transaminase dan petunjuk lain yang perlu ditentukan.

• Prosedur PCR digunakan untuk mengesan virus RNA dalam darah. Tetapi pada masa yang sama, kita tidak boleh lupa bahawa jangkitan secara berkala hilang dari darah. RNA HGV juga boleh didapati bukan sahaja di hati, tetapi juga di dalam organ lain.
• Prosedur ELISA untuk penentuan antibodi. Mereka mungkin muncul sejurus sebelum kehilangan agen penyebab virus dari darah atau selepas itu.

Terapi

Rawatan hepatitis G boleh menjadi sukar kerana kes jangkitan kompleks yang kompleks dengan virus ini dan jenis hepatitis lain. Agen antiviral Alpha Interferon biasanya ditetapkan. Pada masa yang sama, dalam setiap pesakit kedua, RNA virus hilang dari darah. Tetapi masih, penyembuhan lengkap hanya berlaku pada 18-20% pesakit.

Ramalan

Kedua-dua hepatitis G akut dan kronik hampir selalu asimptomatik, jadi sukar untuk meramalkan kebarangkalian untuk mengubati pesakit dan jangka hayat. Tetapi harus diingat bahawa kemungkinan pemulihan juga bergantung kepada kehadiran virus lain dan bagaimana penyakit ini dirawat.

Hepatitis G adalah yang paling kurang dipelajari. Tetapi pada masa yang sama di banyak negara di dunia terdapat kes jangkitan dengan patologi ini.

Berdasarkan hakikat bahawa anda membaca garis-garis ini sekarang - kemenangan dalam memerangi penyakit hati tidak ada di pihak anda.

Dan adakah anda sudah berfikir tentang pembedahan? Dapat difahami, kerana hati adalah organ yang sangat penting, dan berfungsi dengan baik adalah jaminan kesihatan dan kesejahteraan. Mual dan muntah, kulit kekuningan, rasa pahit di dalam mulut dan bau tidak menyenangkan, gelap air kencing dan cirit-birit. Semua gejala ini sudah biasa kepada anda.

Tetapi mungkin lebih tepat untuk tidak merawat kesannya, tetapi penyebabnya? Kami mengesyorkan membaca kisah Olga Krichevskaya, bagaimana dia menyembuhkan hati. Baca artikel >>