Hepatitis G virus

Hepatitis G virus adalah penyakit berjangkit radang, agen penyebabnya adalah virus HGV, yang disifatkan oleh disfungsi progresif sistem hati dan sistem empedu.

Penyakit ini meluas di seluruh dunia dan menyumbang 3-24% daripada semua kes-kes hepatitis virus. Kekerapan kejadian patologi yang tidak sekata itu bergantung pada keadaan hidup dan taraf hidup penduduk di berbagai daerah. Jadi di negara-negara Amerika Utara dalam kekerapan kejadian virus hepatitis G di tempat pertama adalah Mexico. Di negara-negara Amerika Selatan - Chile, Peru, Brazil. Di Eropah - Moldova, Ukraine, Belarus, bahagian Eropah di Rusia. Di negara-negara Asia - Kazakhstan, China, Tibet, bahagian Asia dari Rusia, Iraq, Iran. Di Afrika - negara bahagian utara dan tengah.

Selalunya, hepatitis virus berlaku pada orang pertengahan umur (30-45 tahun), jantina lelaki lebih mudah terpengaruh.

Prognosis penyakit itu diragukan, kerana proses patologi sentiasa berkembang, dan kes-kes pemulihan lengkap jarang berlaku.

Punca

Agen penyebab jangkitan ialah virus hepatitis G yang mengandungi RNA (HGV) dengan saiz 20 hingga 30 nanometer. Dalam strukturnya, virus itu sama dengan virus HCV - agen penyebab hepatitis C.

Sumber penyebaran virus hepatitis G adalah pesakit dengan bentuk penyakit akut dan kronik, serta pembawa virus - orang yang darahnya terdeteksi virus, dan gejala penyakitnya sama sekali tidak ada.

Virus HGV ditularkan dari orang sakit ke laluan parenteral yang sihat (melalui darah), ini dilakukan apabila:

• campur tangan pembedahan;
• pemindahan darah (pemindahan darah);
• hemodialisis (sambungan badan ke alat ginjal buatan);
• kerap menggunakan jarum perubatan yang tidak steril untuk suntikan.

Terdapat kumpulan risiko untuk berlakunya penyakit ini, termasuk:

• Orang yang mengalami gangguan berterusan atau lemah sistem imun:
  • Dijangkiti HIV;
  • Pesakit AIDS (memperoleh sindrom imunisiensi);
  • orang yang menerima imunosupresan (pesakit dengan kanser, tempoh selepas operasi selepas pemindahan organ);
  • orang yang menderita patologi endokrin (diabetes, hypothyroidism);
• derma;
• orang yang menderita ketagihan dadah;
• doktor dan kakitangan kejururawatan.

Pengkelasan

Dengan keterukan penyakit dibahagikan kepada:

• Virus hepatitis G ringan;
• Hepatitis G virus yang sederhana;
• Hepatitis G virus adalah teruk.

Untuk tempoh penyakit memancarkan:

Gejala hepatitis G virus

Tempoh inkubasi penyakit adalah 7 - 11 hari. Dalam tempoh ini, pesakit mungkin mengalami kesejukan kecil, dahaga, berpeluh berlebihan, keletihan, mengantuk, dan kelemahan umum. Biasanya, ini dilihat oleh orang sebagai gejala keletihan dan, sebagai peraturan, pesakit tidak berunding dengan pesakit dalam tempoh ini.

Selepas tempoh inkubasi, tempoh jaundis bermula, individu dalam tempoh tertentu dan diperiksa oleh pakar (pengamal am atau ahli gastroenterologi). Tempoh icterik berlangsung selama 3 minggu. Ia adalah tipikal untuknya:

• jaundis (menguning kulit dan membran mukus);
• menurun selera makan;
• apathy;
• suhu meningkat sehingga 37.5 ° C;
• myalgia (sakit otot).

Kemudian mengikuti tempoh manifestasi klinikal yang terperinci:

• mengusik udara;
• pedih ulu hati;
• kembung;
• sakit di hipokondrium yang betul;
• mual;
• muntah kandungan usus;
• air kencing gelap;
• perubahan warna najis.

Juga bagi pesakit dengan hepatitis G virus dicirikan oleh kerosakan kepada sistem biliary:

• cholecystitis (radang pundi hempedu);
• stasis hempedu;
• cholangitis (keradangan saluran empedu);
• cholecystitis kalkulus (pembentukan batu empedu).

Tempoh ini menentang latar belakang rawatan secara beransur-ansur meninggal dunia, dan penyakit itu memasuki fasa kronik dengan tempoh pembesaran dan remisi.

Diagnostik

Kaedah penyelidikan makmal

Peperiksaan yang tidak spesifik yang memberi gambaran kehadiran proses patologi di hati:

• kiraan darah yang lengkap, yang akan menunjukkan peningkatan dalam leukosit, lebih daripada 11 * 10 9 / l, pergeseran formula leukosit ke kiri dan peningkatan ESR (kadar pemendapan erythrocyte) lebih daripada 30 mm / h;
• Analisa umum air kencing, yang dicirikan oleh adanya jejak protein (protein normal adalah negatif) dan epitel squamous lebih daripada 20 terlihat, juga, dalam kes yang jarang berlaku, penampilan sel darah merah dalam air kencing dapat diperhatikan;
• ujian hati:

Nilai Hepatitis G

60 - 65 g / l dan ke bawah

8.6 - 20.5 μmol / l

25.5 - 40.0 mikron / l dan ke atas

9.0 - 12.5 μmol / L dan ke atas

30 - 60 IU / l dan ke atas

40 - 55 IU / l dan ke atas

120 - 260 IU / l dan ke atas

0.8 - 4.0 piruvat / ml-h

4.0 pyruvate / ml-h dan ke atas

34 - 45 g / l dan ke bawah

2 - 4 unit. dan banyak lagi

Kaedah penyelidikan serologi

Ini adalah kaedah diagnostik khusus untuk hepatitis G virus, yang memungkinkan untuk membuat diagnosis muktamad dan menetapkan rawatan yang mencukupi untuk penyakit ini:

• ELISA (ELISA);
• XRF (analisis pendarfluor sinar-X);
• CSC (tindak balas pelarasan pelengkap);
• PCR (reaksi rantaian polimerase).

Apabila melakukan analisis ini dalam darah, titer virus HGV ditentukan, yang bukan hanya menentukan penyakit, tetapi juga menunjukkan fasa proses (exacerbation, remission), bentuk (akut, kronik) dan mengenal pasti pembawa virus.

Rawatan hepatitis G virus

Rawatan ubat

Terapi Etiotropik - bertujuan untuk melemahkan atau memusnahkan virus hepatitis G:

• Interferon 3 hingga 6 juta IU ditadbir di setiap laluan hidung 3 kali seminggu. Kursus rawatan adalah 6 - 12 bulan.

Terapi gejala - bertujuan untuk mengurangkan proses keradangan di parenchyma hati dan mengurangkan perjalanan penyakit:

• Terapi pengoksidaan:
  • reosorbilact 200ml ml titisan intravena 1 kali sehari;
  • Penyelesaian Ringer atau larutan garam 200ml ml titisan intravena 1 kali sehari.
• Sorben:
  • Polysorb dan 1 sudu, yang sebelum ini dibubarkan dalam ½ cawan air masak sejuk 3 kali sehari dengan madu;
  • dufalak atau normase 30-40 mg (bergantung kepada berat badan) 3 kali sehari 15-20 minit sebelum makan.
• Enzim:
  • Creon 20 000 - 25 000 IU 3 kali sehari dengan makan;
  • Mezim-forte 20 000 IU 3 kali sehari dengan makan.
• Dadah kolesterol:
  • Holosas 1 sudu 3 kali sehari;
  • Allohol 2 tablet 3 kali sehari.
• Antispasmodik untuk kesakitan:
  • no-spa atau baralgin 1 tablet 3 kali sehari.
• Terapi pemulihan dan vitamin:
  • stimol 1 sachet 3 kali sehari;
  • Vitamin B (B₁, In₆, In₁₂) - neyrorubin-forte-lactab atau neurobion 1 tablet 1-2 kali sehari;
  • Vitamin C 1 tablet (500 mg), 2 kali sehari atau kompleks multivitamin dan mineral.

Rawatan rakyat

• Ambil bahagian yang sama rumput dari ekor kuda, bunga Hypericum, tansy, yarrow, bunga chamomile, akar burdock, rosehips, daun sage, akar deviasil, daun burdock dan rumput kerang biasa. Mengisar campuran menggunakan pengisar. 4 sudu campuran dicurahkan ke dalam termos dan tuang 1 liter air mendidih. Biarkan ia duduk selama 4-6 jam. Ambil ½ cawan 3 kali sehari selepas 1 - 1.5 jam selepas makan.
• Ambil ½ cawan tambahan minyak zaitun dara dan letakkan padat pemanasan atau pad pemanasan pada hipokondrium yang betul. Minyak zaitun boleh digantikan dengan 2 sudu besar sorbitol yang dibubarkan dalam air yang panas. Kontraindikasi terhadap kaedah rawatan ini adalah kehadiran batu di pundi hempedu.
• Chop 1 kg cranberry yang dibasuh melalui penggiling daging dan tambah ½ cawan madu. Campuran mengambil 1 sudu 3 kali sehari selepas 1 jam selepas makan. Cranberry boleh digantikan dengan viburnum.

Diet memudahkan perjalanan penyakit

Apabila hepatitis G virus harus tegas mematuhi diet.

Produk yang Dibenarkan:

• sup sayuran di atas air;
• direbus, bukan lemak daging ayam dan daging lembu;
• ikan rebus bukan jenis lemak;
• bubur (keutamaan diberikan kepada beras, oat dan manna);
• sayur-sayuran kukus;
• buah-buahan (pisang, epal bakar);
• aprikot kering, kismis;
• produk susu yang ditapai (bukan keju lemak, sedikit mentega pada waktu pagi);
• roti putih kering;
• minuman buah-buahan, buah rebus, rosehip, teh hitam dan hijau.

Makanan yang harus dikecualikan daripada diet:

• borscht, sup kubis, solyanka, sup dalam sup daging;
• lemak, daging goreng, ayam atau ikan;
• pasta;
• jeruk, jeruk dan jeruk lain;
• telur;
• sayur-sayuran dan buah-buahan segar;
• susu, krim, krim masam;
• minuman beralkohol, air berkarbonat manis, kopi.

Hepatitis G: gejala, tanda, rawatan dan pencegahan

Hepatitis G virus adalah jangkitan pada hati yang disebabkan oleh virus. Sehingga kini, jenis hepatitis ini masih sedikit dikaji kerana prevalensi monoinfeksi rendah.

Mengenai agen penyebab hepatitis G

Hepatitis G mempunyai beberapa nama: virus hepatitis G - HGV; GBV-C (GB virus C); HPgV adalah peggunaan A. Walau bagaimanapun, nama tersebut belum diluluskan oleh Jawatankuasa Antarabangsa mengenai Taksonomi Virus.
Ia mempunyai RNA dalam strukturnya. Ia tergolong dalam keluarga Flaviviridae, yang juga termasuk virus hepatitis C (HCV).

Kerana persamaan genom dan, dengan itu, beberapa sifat, hepatitis G juga dipanggil "adik hepatitis C".

Pada masa ini, terdapat data mengenai enam genotip dan beberapa subtipe virus. Walau bagaimanapun, sesetengah penulis tidak bersetuju dengan bahagian ini.

Sejarah penemuan

Penyebutan patogen pertama dibuat pada tahun 1966. Pakar bedah British George Barker (inisial - GB) menderita penyakit hati yang berjangkit, yang tidak dikenalpasti dengan mana-mana agen penyebab hepatitis virus yang diketahui. Selepas 9 tahun lagi, beberapa saintis mendapati bahawa serum dengan agen penyebab penyakit oleh doktor GB, apabila diberikan kepada monyet tamarin, menyebabkan mereka mempunyai hepatitis akut. Selepas itu, apabila kaedah penyelidikan baru muncul, virus hepatitis A, B, C dikecualikan sebagai penyebab penyakit.

Pada 1995-1996, dua kumpulan saintis secara bebas mengkaji sifat-sifat molekul genom RNA patogen ini dan menubuhkan kesamaannya dengan genom HCV dan beberapa virus lain dari keluarga Flaviviridae. Jadi virus hepatitis baru dikenalpasti.

Cara Penghantaran

Mekanisme penularan virus hepatitis G adalah parenteral. Sumber jangkitan adalah pesakit dengan manifestasi jangkitan atau pembawa virus asymptomatic.
Kajian-kajian menunjukkan kekerapan pengesanan virus yang agak tinggi pada orang-orang yang mempunyai pemindahan darah dan komponennya - lebih daripada 50%. Juga, virus itu diasingkan daripada pesakit pada hemodialisis. Pada orang yang telah menjalani pemindahan organ, terapi imunosupresif menyumbang kepada karsinoma virus kronik.

Apabila memeriksa sampel darah yang disediakan untuk transfusi darah di negara yang berlainan, HGV dikesan dalam 5-45% kes.
Pengesanan virus yang agak tinggi di kalangan pengguna dadah suntikan adalah sehingga 25-35% mengikut pelbagai sumber.

Penghantaran seks adalah penting, tetapi ia jauh dari kedudukan utama dalam mekanisme jangkitan. Ia menyumbang hanya 10% daripada semua jangkitan. Dalam kajian penularan jangkitan virus dari ibu kepada anak, didapati bahawa laluan menegak (intrauterine) memainkan peranan yang sangat kecil dalam jangkitan janin. Selalunya, jangkitan berlaku semasa atau selepas melahirkan melalui saluran kelahiran. Semasa penghantaran melalui bahagian caesar, kekerapan jangkitan bayi baru lahir berkurangan.

Sering kali, HGV ditakrifkan dalam "syarikat" dengan jenis virus hepatotropik yang lain. Ini paling kerap digabungkan dengan hepatitis C, kemudian dengan B dan D. Namun, tidak ada maklumat mengenai komplikasi dari jenis hepatitis ini apabila mereka terinfeksi dengan HGV.

Diterangkan sehingga 10% kes menentukan RNA patogen pada pesakit dengan hepatitis autoimun dan alkohol, yang mungkin disebabkan oleh imunosupresi.
Kajian lanjut sedang dijalankan untuk mengkaji cara jangkitan ini.

Penyebaran patogen

HGV adalah lebih biasa daripada virus hepatitis C. Menurut beberapa laporan, sehingga enam orang penduduk dunia telah dijangkiti atau mengalami jangkitan pada masa lalu. Kelaziman yang tinggi itu mengesahkan, contohnya, dan dijalankan dalam eksperimen AS. Apabila memeriksa penderma darah, ternyata kira-kira 2% mempunyai RNA yang ditentukan, dan hampir 15% mempunyai antibodi kepada HGV, yang merupakan penunjuk jangkitan terdahulu.

Virus Hepatitis G ditemui di mana-mana di dunia, bagaimanapun, tidak sekata. Sebagai contoh, di Persekutuan Rusia, pengesanan HGV di Moscow dan rantau ini adalah kira-kira 2%, dan di Yakutia ia adalah sehingga 8%.

Ciri-ciri patogenetik penyakit ini

Telah didapati bahawa HGV mula mengenal pasti dalam darah seawal seminggu selepas pemindahan darah yang dijangkiti.
Pemerhatian jangka panjang telah menunjukkan bahawa patogen boleh dalam darah pembawa pesakit untuk masa yang lama - kes-kes 16 tahun atau lebih diterangkan. Pada masa ini, terdapat turun naik dalam jumlah RNA HGV dalam darah dari peningkatan beberapa pesanan magnitud kepada kehilangan lengkap sementara. Dalam karsinoma hepatoselular, kekerapan pengesanan RNA virus dalam badan semasa monoinfeksi sangat kecil.

Malangnya, walaupun terdapat kajian aktif mengenai agen berjangkit ini, masih terdapat banyak persoalan dan kekaburan dalam persoalan "kebolehan "nya. Masih tiada maklumat yang tepat mengenai lokasi sebenar replikasi (pembiakan) virus itu. Ia boleh dijumpai, sebagai contoh, dalam sistem limfa dan tidak dikesan dalam darah.

Sesetengah saintis mempersoalkan keupayaan patogen ini untuk menyebabkan hepatitis akut atau untuk mempromosikan kroniknya. Di satu pihak, HGV didiagnosis dalam darah pesakit dengan kerosakan hati akut atau kronik jika tidak ada penanda serologis virus hepatitis lain. Di sisi lain, masih ada bukti mutlak tentang hepatotropi (contohnya, terdapat bukti bahawa hampir separuh daripada mereka yang dijangkiti tidak mempunyai gejala klinikal atau serologi kerosakan hati).

Adakah HGV "mengubati" jangkitan HIV?

Baru-baru ini, harta benda HGV yang menarik telah ditemui dengan gabungan kehadirannya dengan jangkitan HIV. Dalam terapi antivirus hepatitis C dan G virus pada pesakit dengan jangkitan HIV, penghapusan RNA HGV dari darah telah menyebabkan kematian awal mereka di peringkat AIDS dan penurunan dalam jangka hayat keseluruhan.

Analisis yang lebih mendalam mengenai kes-kes seperti itu telah dijalankan, dan didapati bahawa kadar kematian pesakit yang dijangkiti HIV lebih tinggi di kalangan mereka yang tidak mempunyai HGV dalam darah mereka. Ini adalah benar terutamanya bagi pesakit di mana virus yang sedia ada hilang akibat rawatan atau secara spontan. Mekanisme pengaruh tersebut masih belum jelas. Terdapat cadangan bahawa HGV menghalang kemasukan HIV ke dalam sel. Penyelidikan mengenai isu ini berterusan.

Gejala hepatitis G virus

Hepatitis G boleh mempunyai kursus akut atau kronik. Terdapat juga pembawa virus asymptomatic atau perkembangan bentuk fulminant (fulminant hepatitis G).
Dari saat jangkitan ke perkembangan gejala penyakit biasanya mengambil masa 7-12 hari.
Kes yang teruk terjejas akibat kerosakan hati akut teruk klinikal. Pada masa yang sama, manifestasi sederhana keracunan dicatatkan - demam, kelemahan, keletihan. Tempoh icterik berlangsung selama tiga minggu.

Komplikasi saluran empedu adalah tipikal: disfungsi pundi hempedu, fenomena enapcemar biliary hingga cholecystolithiasis. Terdapat asumsi tentang lesi spesifik saluran hempedu HGV dengan pembentukan sindrom berikutnya kolestasis intrahepatik.
Aktiviti aminotransferase hepatik meningkat dengan sederhana. Manifestasi extrahepatic tidak diperhatikan.

Walau bagaimanapun, hepatitis G akut biasanya berlaku tanpa gejala. Aktiviti transaminase hepatik dan parameter biokimia lain mungkin berbeza-beza atau bahkan berada dalam lingkungan normal.

Mematuhi hepatitis G berlaku dengan perkembangan lambatnya kegagalan hati akut - dari 16 hingga 45 hari. Parameter biokimia darah boleh berbeza-beza mengikut julat yang agak luas. Kematian kekal tinggi.
Beberapa penulis telah mempersoalkan perkembangan hepatitis G. fulminant

Hepatitis G virus akut boleh mengakibatkan:

1. Pemulihan dengan kehilangan RNA dalam darah dan penentuan antibodi H2V E2.
2. Peralihan kepada bentuk jangkitan kronik dengan penentuan jangka panjang RNA dalam darah (sehingga beberapa tahun) dengan pemulihan dan penentuan antibodi H2V E2 yang seterusnya.
3. Pembentukan pembawa HGV jangka panjang "sihat".

Hepatitis G kronik adalah asimptomatik dan lebih kerap dalam bentuk keadaan pembawa "sihat" HGV. Ia tidak mungkin kerosakan hati yang teruk (sirosis, karsinoma hepatoselular) akan berlaku akibat daripada hepatitis kronik.

Diagnostik

Manifestasi klinikal dalam kes kehadiran mereka, sebagai peraturan, tidak mempunyai nilai dalam diagnosis. Ia perlu memastikan dengan teliti sejarah untuk menentukan laluan penghantaran yang mungkin (transfusi darah dan komponennya, penagihan dadah, dan sebagainya).
Parameter darah biokimia ditentukan, khususnya, aktiviti transaminase hepatik, tahap bilirubin, dsb.

Diagnostik Khusus

Penentuan RNA HGV dalam darah oleh PCR adalah bukti jangkitan. Walau bagaimanapun, seperti yang dinyatakan di atas, virus itu secara berkala boleh hilang dari darah periferal untuk alasan yang tidak difahami sepenuhnya. Juga, RNA virus boleh ditemui di organ lain selain hati, misalnya, dalam tisu limfoid.

Oleh ELISA, antibodi kepada patogen ditentukan: anti-E2 HGV. Antibodi muncul, sebagai peraturan, selepas kehilangan RNA patogen dari darah atau tidak lama sebelum itu. Oleh itu, definisi anti-E2 HGV dalam darah menunjukkan pemulihan badan.

Rawatan

Biasanya mengalami kesukaran, memandangkan frekuensi tinggi kombinasi HGV dengan jenis hepatitis lain.
Untuk terapi antiviral tertentu, persediaan alpha-interferon digunakan. Dalam hampir separuh daripada pesakit, virus itu dihapuskan. Walau bagaimanapun, kesan penuh terapi diperhatikan hanya pada 18-20% pesakit.
Terdapat cadangan tindak balas yang lebih lemah terhadap rawatan antiviral pada pesakit dengan gabungan HGV + HCV berbanding dengan monoinfeksi virus hepatitis C.

Ramalan

Memandangkan kursus oligosimtomatik yang kerap merosakkan kerosakan hati akut dan kronik, ada kemungkinan untuk membuat kesimpulan tertentu mengenai kelebihan relatif prognosis untuk pesakit. Tetapi kita tidak boleh lupa bahawa dalam majoriti kes, HGV dijumpai dalam badan bersama-sama dengan beberapa virus lain dan ini memberi kesan kepada prognosis penyakit.

Ia harus ditekankan sekali lagi bahawa virus hepatitis G dan kerosakan hati yang disebabkan olehnya masih berada di tahap penyelidikan aktif.

Selain itu, sesetengah saintis juga mempersoalkan kewujudan HGV sebagai patogen dengan kesan hepatotropik.

Hepatitis G

Pegivirus A (dahulunya virus hepatitis G) adalah virus dengan mekanisme parenteral penularan patogen, sehingga baru-baru ini dikelaskan sebagai patogen hepatitis. Satu-satunya manifestasi klinikal GBV-C yang telah ditubuhkan sebelum ini dan kini sedang dikaji secara aktif adalah peningkatan rintangan pada pesakit HIV dengan jangkitan bersama dengan kedua-dua virus [2] [3] [4]. Tiada manifestasi gejala lain yang masih dikaitkan dengan virus; dengan kata lain, tidak seperti hepatitis GBV-C tidak patogenik. Dalam pembawa immunocompetent, dalam kebanyakan kes viremia terhenti tanpa campur tangan luar, tetapi dalam beberapa kes jangkitan berterusan selama beberapa dekad.

Sejarah

Pada tahun 1966, pakar bedah George Barker (oleh itu nama GB) menderita hepatitis virus, agen penyebabnya yang belum lagi dikaitkan dengan virus yang diketahui - agen penyebab hepatitis. Menurut inisial doktor, dia telah ditetapkan antigen GB-. Kajian lanjut menunjukkan heterogenitas virus ini, virus yang serupa tetapi tidak sama telah diasingkan dari darah oleh hepatitis serum, dan patogen terpencil dipanggil HGV atau GBV-C. Oleh PCR, didapati bahawa RNA virus sering dijumpai pada individu yang menerima pemindahan darah dan campur tangan parenteral pada pesakit hemofilia, hepatitis B kronik, C dan D, dalam sampel plasma komersial yang bertujuan untuk membuat produk darah [5].

Etiologi

GBV-C dirujuk sebagai pegivirus, mengandung RNA yang mengandungi satu stranded. Ia tidak stabil dalam persekitaran, serta-merta mati semasa mendidih [6].

Mekanisme penghantaran patogen adalah parenteral.

Hepatitis G

Gejala Hepatitis G

• Dalam kebanyakan kes, penyakit itu adalah asimtomatik ("pembawa yang sihat"). Dalam kes ini, orang itu tidak mempunyai simptom ciri hepatitis, dan diagnosis dibuat semasa pemeriksaan untuk penyakit lain (misalnya, gastritis kronik yang sukar dirawat).
• Aduan tidak khusus:
  • demam;
  • sakit nyeri di hipokondrium yang betul;
  • jaundis adalah mungkin (pewarnaan icterik kulit dan membran mukus, warna air kencing gelap, gatal-gatal yang mungkin);
  • Penyakit jaundis lebih biasa apabila digabungkan dengan hepatitis virus lain.
• Ciri ciri adalah ketiadaan manifestasi pada bahagian organ lain dalam hepatitis G virus, yang sering mengiringi hepatitis virus lain (misalnya, urat laba-laba pada kulit, limpa yang diperbesar, penurunan kecekapan).

Tempoh pengeraman

Borang

• Kursus asymptomatic (varian yang paling kerap dengan hepatitis G terpencil) - penyakit ini tidak nyata dan tidak mengganggu orang itu. Orang dalam kes ini adalah pembawa virus. Diagnosis dibuat atas dasar ujian makmal.
• Bentuk yang biasa:
  • Permulaan gejala;
  • Perubahan makmal bertambah secara beransur-ansur;
  • boleh berlaku dengan dan tanpa kesedihan kulit.
• Bentuk fulminant (berlaku apabila hepatitis G digabungkan dengan hepatitis C atau B) berbeza dalam:
  • peningkatan pesat keserahan kulit;
  • mabuk (kelemahan umum, mengantuk siang hari, demam, ketidakpuasan separa, dll);
  • perubahan ditandakan dalam parameter makmal.

Sebabnya

• Sumber penyakit ini adalah seseorang yang menderita hepatitis G. akut atau kronik
• Mekanisme penularan parenteral (melalui darah). Apabila memohon tatu, prosedur perubatan, pemindahan darah tercemar.
• Ia mungkin jangkitan dengan cara menegak (semasa bersalin dari ibu kepada anak), semasa hubungan seksual.
• Jangkitan adalah mungkin jika ada microtraumas dalam kehidupan seharian (menggunakan barang kebersihan peribadi biasa - pisau cukur, gunting kuku, dll.).

Ahli terapi akan membantu dalam merawat penyakit

Diagnostik

Rawatan Hepatitis G

Komplikasi dan akibatnya

• Dengan perkembangan hepatitis G tanpa bersamaan dengan hepatitis virus lain (C atau B), kemungkinan komplikasi adalah minimum.
• Dalam varian "hepatitis G + hepatitis C" atau "hepatitis G + hepatitis B", penyakit yang lebih teruk dengan perkembangan komplikasi sering diperhatikan.
• Hepatitis G virus akut boleh berubah menjadi:
  • hepatitis G kronik;
  • sirosis hati (suatu penyakit di mana penggantian tisu hati biasa pada bekas luka (penyambung) berlaku);
  • kanser hati

Pencegahan Hepatitis G

Apa yang perlu dilakukan dengan hepatitis G?

• Pilih pengamal am yang sesuai
• Lulus ujian
• Dapatkan rawatan dari doktor
• Ikut segala cadangan

Hepatitis G

Virus hepatitis G (VHG) adalah penyakit berjangkit terutamanya dengan laluan parenteral (melalui darah) dan mekanisme hubungan penghantaran. Virus hepatitis G (HGV) digambarkan baru-baru ini - pada tahun 1995, penyakit itu sedang dikaji. Penyakit ini meluas dan tidak merata. Di Persekutuan Rusia, kekerapan pengesanan RNA (bahan keturunan virus) berkisar antara 2% (Moscow) hingga 8% (Yakutia). Tahap VGG yang tinggi didaftarkan di kawasan dengan penyebaran besar hepatitis B dan C.

Telah diketahui bahawa hepatitis G sering terjadi pada latar belakang hepatitis C, tanpa banyak mempengaruhi perjalanannya. Virus Hepatitis G mempunyai kesan menindas terhadap replikasi HIV. Gambar klinikal penyakit ini dalam banyak cara sama dengan klinik hepatitis C, tetapi proses patologi kurang agresif. Kes-kes yang akut dan kronik penyakit dijelaskan. Status imun terjejas menyumbang kepada pembangunan pembawa jangka panjang virus VHG. Reservoir dan sumber patogen adalah orang yang sakit, yang virusnya dikesan dalam serum darah, sel darah mononuklear periferal dan air liur. Kaedah utama untuk mendiagnosis jangkitan aktif semasa ialah tindak balas rantai polimerase (PCR). Sampel serum digunakan untuk mengesan antibodi dalam serum darah. Pendekatan kepada rawatan dan pencegahan penyakit ini sedang dikembangkan.

Rajah. 1. Apabila penyakit dalam hati membangkitkan proses keradangan. Cirrhosis adalah komplikasi jangkitan HGV yang hebat.

Virus Hepatitis G

Sifat biologi virus hepatitis G tidak difahami dengan baik. HGV adalah virus RNA. Tidak mempunyai identiti lebih daripada 30% dengan virus lain dalam kumpulan ini. Adalah diketahui bahawa patogen sering dijumpai dalam jangkitan campuran dengan hepatitis B, C dan D. Replikasi HIV ditindas.

Sejarah penemuan

Virus hepatitis G pertama kali diasingkan baru-baru ini pada tahun 1995 dari pesakit dengan hepatitis C kronik oleh kumpulan penyelidikan Abbott yang diketuai oleh I. Mushahvar. Selanjutnya, HGV dikesan dalam serum pesakit dengan hepatitis tidak A, atau B, atau C, atau D, dan juga E.

Taksonomi patogen tersebut

Kedudukan taksonomi HGV tidak difahami sepenuhnya. Secara konvensional, virus tergolong dalam keluarga Flaviviridae (genus Hepacivirus).

Struktur

Virus mempunyai bentuk sfera berkisar dari diameter 20 hingga 60 nm. Nukleocapsid mempunyai jenis struktur icosahedral. Supercapsid ditutup dengan duri.

Rajah. 2. Struktur HGV (model). 1 - glikoprotein protein sampul virus luar (E1). 2 - membran kapsul glikoprotein (C). 3 - asid nukleik. 4 - lipid shell luar. 5 - glikoprotein protein sampul virus luar (E2).

Genom dan genotip virus

Genom virus diwakili oleh satu molekul RNA tidak teregasi + linear tunggal, mengandungi 2800 residu asid amino. Terdiri daripada plot struktur (E1 dan E2) dan bukan struktur (NS2 - NS5).

Gen mengekodkan protein struktur (cor dan env) tertumpu di rantau ke-5, protein bukan struktur (protease, heliks, polimerase) - di rantau ke-3.

Terdapat 3 genotip dan 5 subtipe genom. Subtipe 1A dan 1B lebih biasa di negara-negara Afrika, 2A dan 2B - di Amerika, 3 - di negara-negara Asia Tenggara. Genotype 2A mendominasi di Persekutuan Rusia, Kazakhstan dan Kyrgyzstan.

Genom HGV kurang berubah daripada genom HCV.

Pembiakan virus

Laman replikasi virus hepatitis G adalah sel mononuklear, sel-sel limpa dan sumsum tulang. HGV dianggap sebagai virus yang cacat, pembiakan yang berlaku di hadapan C.

Penanaman

Pada budaya sel, virus tidak ditanam. HGV berterusan di dalam sel-sel hati dan buah pinggang yang diekstrak dari organisma haiwan yang dijangkiti secara eksperimen pada ketinggian penyakit.

Kestabilan dan keupayaan untuk bermutasi virus tidak difahami dengan baik. Patogen mempunyai karsinogenik yang ketara.

Rajah. 3. Virus Hepatitis G (angka).

Epidemiologi penyakit ini

Epidemiologi hepatitis G tidak banyak dikaji. Ciri epidemiologi jangkitan HGV adalah dalam banyak aspek yang serupa dengan hepatitis serum yang lain, termasuk HCV. Antara individu yang akut hepatitis virus etiologi yang tidak ditentukan HGV RNA mendapati pelbagai 3-45%. HGV jangkitan dalam 20% daripada kes-kes yang berlaku pada pesakit dengan HCV kronik, 10% daripada kes-kes berdasarkan kajian yang dijalankan di Amerika Syarikat dan Eropah - jangkitan HBV kronik, 10% daripada pesakit dengan hepatitis autoimun dalam 10% daripada pesakit dengan hepatitis alkohol. Menurut data lain, kekerapan pengesanan RK HGV pada pesakit dengan HBV adalah 24%, HCV - 37%. Telah didapati bahawa virus HGV tidak memburukkan lagi keadaan penyakit ini.

Keadaan Hepatitis G

Penyebaran hepatitis G adalah meluas dan tidak merata. Di Persekutuan Rusia, kekerapan pengesanan RNA (bahan keturunan virus) berkisar antara 2% (Moscow) hingga 8% (Yakutia). Kelaziman jangkitan yang tinggi dicatatkan di negara-negara Afrika Barat.

Penyakit ini lebih sering didaftarkan di kalangan penduduk bandaraya, 1.5 - 2 kali ganda lebih banyak berbanding lelaki berbanding wanita. Tahap HBV yang tinggi direkodkan di kawasan yang mempunyai kelaziman besar HBV dan HCV.

Bagaimana hepatitis G dihantar?

Sumber dan takungan jangkitan

Sumber dan takungan jangkitan hanya pembawa HGV dan pesakit dengan hepatitis G. akut dan kronik Patogen dikesan dalam serum, darah periferal (dalam sel mononuclear), air liur dan air mani.

Mekanisme penghantaran

HGV disebarkan melalui laluan parenteral. Peredaran darah adalah mekanisme utama penghantaran.

Faktor penghantaran

Faktor-faktor penularan hepatitis G virus termasuk: pemindahan darah atau komponennya, campur tangan pembedahan, penggunaan jarum suntikan yang boleh diguna semula, hemodialisis, seks rontok, rawatan dengan imunosupresan.

Cara penghantaran

Apabila menyebarkan jangkitan HGV, ada laluan buatan penularan (penggunaan jarum suntikan dan instrumen perubatan yang tercemar dengan darah yang dijangkiti) dan semula jadi (seksual, menegak, hubungan isi rumah).

Ciri-ciri laluan utama penghantaran hepatitis G

1. VGG boleh disebarkan melalui jarum suntikan yang tercemar dengan jarum suntikan darah dan instrumen perubatan, melalui instrumen yang tidak steril yang digunakan dalam prosedur kosmetik (pencukur, pedikur, manicure, dll), menindik tubuh dan tatu.
2. RNA HGV dikesan dalam individu yang menerima pemindahan darah berganda. Pada pesakit dengan hemofilia, RNA HGV dikesan dalam 24-57% kes. Pengesanan virus hepatitis G dalam darah ditentukan hanya dengan penggunaan kaedah diagnostik PCR yang mahal, oleh sebab itu, pengenalan jisimnya hari ini kelihatan mustahil. Sebagai pencegahan hepatitis G, adalah mungkin untuk mempertimbangkan pemeriksaan penderma darah untuk kehadiran penanda hepatitis B dan C (anti-HBV dan HbsAg) - penanda pengganti hepatitis G.
3. Kekerapan pengesanan dalam serum HGG RNA pada pesakit dengan jantung, ginjal dan hati yang ditransplantasikan mencapai 43%. Menggalakkan perkembangan kronik hepatitis G virus terapi imunosupresif. Pesakit hemofilia dan pesakit hemodialisis berisiko.
4. Menggalakkan penghantaran HGV menggunakan jarum suntikan yang tercemar dengan darah yang dijangkiti. RNA VGG dikesan dalam darah penagih dadah suntikan dalam 30-35% kes.
5. Terdapat jangkitan jangkitan seksual, baik dalam keluarga (suami isteri) dan dalam hubungan seksual yang rambang. Kekerapan jangkitan yang tinggi dilihat pada lelaki. Berisiko adalah pelacur, homo dan biseksual. Risiko jangkitan lebih tinggi, semakin besar pasangan seksual manusia.
6. Penyebaran HGV dari ibu ke anak dianggap terbukti (penghantaran menegak). Berdasarkan kajian yang dijalankan di Jerman, Australia dan Perancis, kanak-kanak dijangkiti HGV daripada ibu-ibu dalam 50% kes.
7. Ada kes-kes penghantaran HGV dalam keluarga.

Rajah. 4. Hubungan darah adalah mekanisme utama penghantaran.

Gejala penyakit

Ciri-ciri penyakit ini

• Virus Hepatitis G dikaitkan dengan kerosakan sel hati. Walau bagaimanapun, pemeriksaan pesakit yang dijangkiti menunjukkan bahawa sebahagian besar daripadanya mempunyai tahap transaminase dalam julat normal.
• Hepatitis G sering tanpa gejala. Bentuk subklinikal dan anikterik adalah ciri penyakit.
• Tempoh akut VGG adalah asymptomatic atau asymptomatic.
• Peralihan kepada bentuk kronik berlaku tanpa disedari, dengan kekerapan 2 - 9%, lebih kerap dengan jangkitan bercampur.
• Perkembangan penyakit dengan perkembangan hepatitis kronik, sirosis hati dan karsinoma hepatoselular, jadi ciri hepatitis C, tidak menjadi ciri HSH.
• Bentuk kronik penyakit sering diteruskan sebagai keadaan pembawa yang sihat.

Klinik Hepatitis G

Tempoh pengeraman

Tempoh inkubasi penyakit berlangsung dari 7 hingga 11 hari.

Fasa akut penyakit ini

Fasa akut HSH secara klinikal adalah ringan atau asimtomatik. ALT agak dinaikkan, yang menunjukkan tahap rendah sitotis (pemusnahan) sel-sel hati. Dalam beberapa kes, tanda-tanda kolestasis intrahepatik direkodkan semasa monoinfeksi: aktiviti GGT (gamma-glutamyltranspeptidase) dan kenaikan alkali fosfatase, yang menunjukkan kemungkinan kerosakan pada saluran empedu.

Tahap akut yang tidak dapat dilihat menjadi bentuk kronik yang berlaku dalam bentuk pembawa virus. Manifestasi extrahepatic penyakit tidak ditandai.

Jangkitan bersama

Gabungan HSH dengan hepatitis B dan C lebih biasa daripada monoinfeksi. Pada pesakit dengan HDV, RNA HGV dikesan dalam 40% kes. Tiada kesan penting dalam perjalanan HCV HGV.

Hepatitis G kronik

Bentuk kronik penyakit ini sering tanpa gejala. ALT naik sedikit dan berterusan untuk masa yang lama. Dr. R. A. Weisiger memanggil hepatitis G sebagai "jangkitan klinikal senyap."

Penyakit yang teruk (hepatitis fulminant)

Gejala hepatitis fulminant dengan jangkitan HGV berkembang dengan perlahan. Kegagalan hati berkembang dalam masa 16 hingga 45 hari, kadar transaminase tinggi diperhatikan. Bentuk penyakit yang teruk berkembang lebih kerap dengan jangkitan bersama dan sering membawa maut.

Hasil hepatitis akut

• Pemulihan (kehilangan lengkap RNA HGV dari serum dan rupa antibodi tertentu).
• Pembentukan bentuk penyakit kronik (RNA HGV dikesan untuk masa yang lama, selama beberapa tahun dan kemudian hilang, selepas mana antibodi tertentu muncul dalam serum).
• HGV pembawa lama.

Rajah. 5. Bentuk penyakit yang teruk berkembang dengan jangkitan bersama dan sering membawa maut.

Diagnosis mikrobiologi

1. Di peringkat pertama diagnosis hepatitis G, semua hepatitis serum lain dikecualikan menggunakan kaedah klinikal dan makmal yang ada.
2. Reaksi rantai polimerase (PCR) untuk pengesanan HGV RNA adalah kaedah utama untuk mendiagnosis jangkitan HGV. Patogen RNA boleh dikenalpasti dari hari pertama penyakit ini. Dalam tempoh icterik, RNA tidak dapat dikesan. Selalunya, RNA HGV dikesan pada pesakit dengan hepatitis C. Pada pesakit dengan hepatitis yang tidak ditentukan, RNA HGV dikesan dalam 9% kes.
3. Antibodi kepada HGV dihasilkan di badan pesakit pada masa akan datang. Mereka dikesan oleh ELISA. Imunoglobulin kelas M muncul dalam serum 10 hingga 12 hari selepas jangkitan dan kekal dalam pesakit selama 1 hingga 2 bulan. Antibodi Kelas G mula dikesan dalam darah sebulan selepas pemulihan - kehilangan patogen RNA dan berfungsi sebagai penanda untuk pemulihan.
4. Kaedah sedang dibangunkan untuk mengesan HGV di dalam pesakit pesakit menggunakan mikroskop elektron PCR dan imun.

Rajah. 6. Reaksi rantai polimerase (PCR) adalah kaedah diagnostik utama untuk hepatitis G.

Rawatan dan Pencegahan

Maklumat mengenai terapi antiviral tertentu adalah langka dan tidak konsisten. Pada masa ini, jenis rawatan ini tidak tersebar luas. Pendekatan rawatan Hepatitis G terus dikembangkan. Memandangkan hakikat bahawa dalam kebanyakan kes jangkitan HGV digabungkan dengan jangkitan HCV, cubaan dibuat untuk menggunakan rejimen rawatan interferon yang digunakan dalam rawatan HCV.

Sistem pengawasan epidemiologi, langkah anti-wabak dan pencegahan, serta cara imunoprofaksis tertentu dalam hepatitis G belum dikembangkan. Percubaan dibuat untuk mewujudkan vaksin antiviral.

Rajah. 7. Langkah-langkah pencegahan untuk hepatitis G adalah serupa dengan hepatitis B dan C.

Kaedah dan gejala rawatan hepatitis G

Para saintis telah membuktikan sifat virus kebanyakan hepatitis dan virus terpencil yang menimbulkan perkembangan penyakit ini, yang membawa kepada pemusnahan sel-sel hati. Pada tahun 1995, molekul RNA baru telah diasingkan yang menyebabkan hepatitis G. Virus ini tidak begitu biasa dan sukar dikenal pasti, kerana gambaran klinikal adalah ringan. Ia mengenai bentuk hepatitis ini yang akan dibincangkan dalam artikel itu.

Maklumat umum mengenai patologi

Virus diklasifikasikan sebagai bentuk kehidupan bukan selular. Mereka berada di ambang masalah hidup dan tidak hidup, kerana dalam alam sekitar, mereka adalah kristal yang tidak hidup, yang, ketika dilepaskan ke dalam tubuh, mengembangkan kegiatan yang kuat. Mereka bertindak sebagai parasit intraselular, menyuntik RNA mereka (keturunan bahan) ke dalam sel manusia yang hidup, di mana pembiakan aktif virus berlaku.

Ini adalah bagaimana virus hepatitis A, C bertindak, dan hepatitis G (VHG) juga bertindak, menembusi sel-sel hati dan memusnahkan struktur mereka. Hasil daripada jangkitan tersebut adalah pelanggaran fungsi normal badan dengan semua akibat yang berikutnya. Setakat ini, sedikit bentuk umum telah dikaitkan dengan keluarga flaviviruses dan mengenal pasti tiga jenisnya.

Virus G mungkin hadir di dalam tubuh secara serentak dengan virus C. Para saintis mengandaikan bahawa ia adalah virus yang cacat untuk pembangunan dan pembiakan yang mana terdapatnya virus lain kumpulan ini adalah penting.

Mekanisme tindakan tidak difahami sepenuhnya. Dipercayai bahawa apabila disuntik ke dalam darah, organisma yang paling mudah dapat bergerak lama sepanjang aliran darah, tidak menunjukkan dirinya sendiri. Ia adalah "tingkah laku" yang bercakap mengenai struktur yang rosak. Ia mula berperilaku seperti parasit apabila virus jenis C memasuki darah. Kemudian urutan tindakannya adalah seperti berikut:

• menembusi hepatosit - sel parenkim hati (mereka menyimpan nutrien dan meneutralkan toksik);
• ia secara aktif mereplikasi (pembiakan);
• jangkitan akan merebak melalui hepatosit ke sel-sel hati yang lain;
• gejala cytolysis, cholestasis;
• Tisu hati dalam lesi akan digantikan dengan berserabut;
• kegagalan hati berkembang, kerana hati tidak lagi dapat melaksanakan fungsinya sepenuhnya.

Keseluruhan gambar klinikal adalah serupa dengan jangkitan hepatitis C, tetapi proses jangkitan lebih lambat dan kurang agresif. Ini adalah bentuk yang jarang berlaku iaitu akut, kronik atau asimtomatik. Hepatitis G adalah perkara biasa di negara ini, tetapi jarang berlaku. Sebagai contoh, kadar kejadian di Moscow adalah 2%, di Yakutia - 8%.

Faktor dan gejala perkembangan

Seperti bentuk hepatitis lain, VHG tersebar melalui darah, secara seksual, dari ibu ke janin. Jangkitan berlaku dalam situasi berikut:

• Semasa pemindahan darah penderma. Menurut WHO, sehingga 2% penderma adalah pembawa virus berbahaya. Risiko menjadi paling tinggi bagi orang yang memerlukan pemindahan darah berulang (kerap). Oleh itu, sebelum prosedur, darah diperiksa untuk pengangkutan hepatitis.
• Apabila menggunakan satu jarum berulang kali oleh orang yang berlainan. Jadi, VGG diedarkan dengan kerap di kalangan orang yang menggunakan dadah.
• Semasa hubungan seks, kemungkinan jangkitan boleh diabaikan. Transmisi virus berlaku jika kedua-dua pasangan mengalami kerosakan pada alat kelamin. Dia mendapat satu sama lain melalui darah, kerana integriti epitelium dipecahkan.
• Dalam kes kehamilan, risiko jangkitan janin kecil. Ia meningkatkan banyak kali jika ibu mempunyai hepatitis pada kehamilan lewat. Terdapat kebarangkalian jangkitan yang tinggi jika seorang wanita hamil mempunyai jangkitan HIV selain daripada virus hepatitis. Dengan susu semasa penyusuan VGG tidak ditularkan.

Terdapat kebarangkalian jangkitan yang tinggi dengan virus semasa menindik kulit dengan tatu, dengan rawatan akupunktur, dan menindik telinga dengan jarum yang belum menjalani rawatan steril. Kegagalan mematuhi peraturan kebersihan asas membawa kepada perkembangan penyakit berbahaya. Dalam 40% kes, sumber jangkitan dengan virus hepatitis G tidak dapat dikenalpasti.

Selalunya pesakit mengadu gejala berikut: keadaan kelemahan dan kelemahan umum, sedikit peningkatan dalam suhu (penyakit kuning mungkin tidak muncul). Kadang-kadang ada rasa sakit dan kesakitan pada sendi, sakit kepala, ruam pada kulit. Tanda-tanda seperti ARVI berbanding dengan hepatitis.

Hepatitis G boleh berlaku hampir asymptomatically, beransur-ansur bertukar menjadi bentuk kronik. Seseorang dengan cepat menjadi letih, merasakan kegelisahan umum, dan beban mantan fizikalnya menjadi sangat menggembirakan. Dia tidak menyedari kehadiran virus dalam badan, "melupuskan" keadaannya untuk keletihan.

Gejala Hepatitis G

Sekiranya virus B atau C muncul dalam darah, penyakit ini berkembang dengan cepat dan tidak sukar untuk menimbulkan penyakit. Diperhatikan:

• sakit di hipokondrium yang betul,
• tanda-tanda mabuk,
• jaundis (kulit menjadi kuning),
• air kencing menjadi gelap, dan kotoran menjadi ringan,
• mengubah pembacaan makmal darah.

Sekiranya penyakit ini hanya berlaku kerana virus G, maka kemungkinan komplikasi adalah rendah. Akibatnya, seseorang pulih, menjadi pembawa virus atau menjadi sakit dengan bentuk kronik. Jika patologi rumit oleh jangkitan lain, maka sirosis atau kanser hati mungkin.

Diagnosis dan rawatan

Oleh kerana tanda-tanda penyakit tidak kelihatan dengan jelas, maka kita tidak boleh melakukan tanpa kajian diagnostik:

• Kaedah utama adalah pengesanan virus menggunakan tindak balas rantai polimerase sejenis RNA virus. Dengan cara ini, kehadirannya di dalam badan boleh dikenalpasti dari hari ke hari, tetapi dalam fasa jaundis tidak lagi dapat ditentukan.
• Penunjuk penting ialah kehadiran antibodi kepada antigen virus G. Ia adalah ciri IgM yang dikesan selepas 10-12 hari jangkitan dan selama 1-2 bulan mereka dapat dikesan dalam darah.
• Untuk menentukan kelajuan perkembangan dan keterukan penyakit boleh disebabkan oleh analisis biokimia darah. Lihat penunjuk bilirubin (pigmen, menyebarkan warna kepada hempedu dan najis, warna kulit dengan jaundis), alkali fosfatase, nilai kolesterol, nisbah ALT dan AST (nisbah rytis: nisbah enzim serum).
• Pada peringkat seterusnya, apabila terdapat kecurigaan tentang peralihan hepatitis ke bentuk kronik, kandungan protein, glukosa, pembekuan darah dipantau. Dengan perkembangan sirosis hati, pemeriksaan ultrasound biasa dilakukan. Untuk menentukan sejauh mana proses pemusnahan hati adalah atau jika kanser disyaki, biopsi tisu hati diperlukan.

Rawatan ubat dan bukan ubat digunakan untuk mencapai hasil yang konsisten. Ini mempunyai dua matlamat:

• keluarkan proses keradangan di hati dan hentikan pemusnahannya;
• memusnahkan virus atau mengurangkan bilangannya.

Terapi am semasa mengandung tidak wujud. Doktor memilih satu rejimen rawatan individu. Tetapi biasanya penggunaan ubat-ubatan yang ditetapkan dalam tempoh selepas bersalin.

Kesan dadah

Kaedah rawatan tidak jauh berbeza dengan rawatan serupa hepatitis C. Narkoba dan kursus rawatan dipilih secara individu, bergantung kepada keparahan penyakit dan kehadiran virus yang berlainan (atau satu).

• Hepatoprotectors, di mana peranan utama dimainkan oleh fosfolipid penting, yang dapat memulihkan membran sel-sel hati, meningkatkan fungsi hati (Hepabene, Essentiale).
• Vitamin kumpulan B dan E, penting dalam sistem perlindungan antioksidan dan aktiviti sistem enzim.
• Interferon adalah protein yang disintesis oleh tubuh sebagai respon terhadap serangan antibodi asing. Mereka dimasukkan ke dalam sel-sel hati dan menghentikan pendaraban virus. Terima kasih kepada mereka, virus yang dihasilkan tidak boleh masuk ke dalam sel hati yang sihat. Tindakannya dipertingkatkan dalam kombinasi dengan riboflavin.

Pengenalan interferon dan pengeluarannya oleh sel-sel badan tidak memberikan jaminan 100% untuk menyingkirkan virus itu, tetapi ubat-ubatan tersebut boleh melindungi hati daripada kerosakan tambahan, mencegah sirosis dan kanser hati.

Terapi gejala digunakan untuk mengurangkan manifestasi penyakit yang tidak menyenangkan:

• jika dispepsia diperhatikan - pelanggaran penghadaman makanan yang normal di dalam perut, maka prokinetics dan persiapan enzim (Domperidone, Motilium) ditetapkan;
• dalam patologi, bilirubin yang tinggi didiagnosis, kehadiran sejumlah besar lemak dan toksin, untuk penjerapan yang digunakan sorben (Enterosel, Smekta);
• pembekuan darah terganggu, yang boleh diperbetulkan oleh vitamin K atau ubat lain yang direka untuk memperbaiki pembekuan darah (Thrombin);
• Persiapan herba dengan kesan hepatoprotective, anti-radang dan imunostimulasi (anjing meningkat, sutera jagung, susu thistle) membantu mengurangkan gejala penyakit dan mengurangkan keadaan.

Dalam tempoh perkembangan akut penyakit ini, asid amino tidak boleh digunakan sebagai hepatoprotectors. Oleh kerana asid amino tidak terdapat pemulihan hepatosit (sel hati), ia digunakan oleh virus untuk membuat salinan baru dalam proses pembiakan.

Dalam bentuk akut penyakit ini dirawat di hospital, selepas pemindahan tanda-tanda utama rawatan rumah yang mungkin, di mana tumpuan utama adalah diet, berhenti merokok, alkohol dan ubat tambahan (tidak berkaitan dengan hepatitis).

Apabila rawatan selesai, komposisi darah perlu dipantau selama beberapa bulan, kerana pada sesetengah pesakit, selepas terapi terapi, penyakit itu akan berkembang lagi, dan tanda-tanda keradangan hati diperhatikan.

Kaedah bebas dadah

Pemulihan penuh adalah berkait rapat dengan perubahan diet dan gaya hidup. Pemakanan yang betul adalah salah satu syarat penting untuk pemulihan. Terapi adalah penting, tetapi ia akan membantu sebahagiannya, jika tidak mengurangkan beban hati. Ia harus melepaskan tabiat buruk: merokok dan alkohol. Asas diet adalah untuk memulihkan fungsi hati, memperbaiki aliran hempedu, melindungi saluran penghadaman dari sebarang kerosakan. Pesakit ditawarkan nombor 5 diet, peraturan asasnya adalah seperti berikut:

• memasak makanan rebus atau dibakar, tetapi tidak goreng;
• makanan pecahan 5-6 kali sehari dalam bahagian kecil;
• minum banyak sehingga 1.5 liter sehari;
• baki komponen utama: 100 g protein, 100 g lemak, 450 g karbohidrat (gula - sehingga 50 g) harus dimakan setiap hari;
• jumlah garam dikurangkan kepada 10 g sehari.

Pemakanan yang betul direka untuk menolak makanan yang meletakkan ketegangan di hati, lemah selepas penyakit. Adalah disarankan untuk mematuhi saranan berikut:

• melepaskan makanan asap, asin, goreng;
• keluarkan daging dan ikan berlemak, makanan kalengan dari menu harian;
• jangan makan minuman berkarbonat manis;
• terdapat hanya susu rendah lemak dan produk susu yang ditapai;
• sayuran dan buah-buahan adalah penting, sebilangan kecil roti putih, madu dan jem untuk pencuci mulut dibenarkan;
• ia adalah wajar untuk menolak susu, walaupun ia tidak dilarang dalam komposisi hidangan;
• perasa, sos tomato, mayonis, sos panas berbahaya. Sebaliknya, anda boleh menggunakan krim masam;
• diet harus mengandungi hidangan utama: sup sayur-sayuran dan susu, bijirin, kaserol;
• Adalah penting untuk minum banyak cecair: ia boleh menjadi air, compotes, jeli atau teh.

Pencegahan

Sejak virus G dianggap cacat dan tidak dikenali sebagai monoinfeksi, tidak ada vaksin terhadapnya. Untuk pencegahan, anda hanya boleh menawarkan cadangan pencegahan umum:

• penggunaan jarum buang dan jarum suntikan;
• mempunyai pasangan seks biasa;
• penggunaan instrumen steril untuk prosedur perubatan.

Memandangkan mod utama penghantaran hepatitis G adalah darah, adalah mungkin untuk mengawal sebahagian keadaan dengan menggunakan kaedah penghalang perancang dan mengikuti semua prosedur yang berkaitan dengan darah, walaupun, malangnya, tidak selalu mungkin untuk meramalkan situasi yang membawa kepada jangkitan.