Hepatitis B - dari sejarah penemuan hingga hari ini

1 Oktober secara tradisinya dirayakan sebagai Hari Hepatitis Dunia. Hepatitis virus juga dipelajari di Vector VB SRC.

Hepatitis virus manusia - kelas penyakit berjangkit pada hati, yang disebabkan oleh beberapa agen berjangkit bebas dengan ciri-ciri yang sangat pelbagai. Agen ini berbeza antara jenis dan jenis zarah virus dan bahan genetiknya, mekanisme jangkitan dan penghantaran, patogenesis dan imunogenesis, manifestasi klinikal, keterukan dan hasil, kemungkinan peralihan kepada bentuk kronik dan kanser, kaedah diagnosis makmal. Prinsip yang menyatukan adalah kerosakan hati yang teruk.

Sejarah penemuan

Penemuan B. Blumberg terhadap "antigen Australia" pada tahun 1963, yang kemudiannya dianugerahkan Hadiah Nobel, adalah yang pertama dalam rangkaian penyelidikan cemerlang yang membuktikan sifat virus hepatitis. Sehingga kini, beberapa jenis virus telah dikenal pasti dan diterangkan secara terperinci: virus hepatitis B (HBV) dikesan oleh D. Dein dalam sel darah dan hati pesakit pada tahun 1970, sifat virus hepatitis A terbukti pada tahun 1973, virus hepatitis Delta ditemui pada tahun 1977, virus hepatitis E (HEV) menerima "kemerdekaan" pada tahun 1983 selepas pengalaman saintis Rusia yang terkenal, Maut Balayan dengan jangkitan diri, dan pada akhirnya, pada tahun 1989, virus hepatitis C (HCV) telah dikenalpasti.

Kira-kira 90% daripada semua kes virus hepatitis disebabkan oleh virus ini, sementara untuk 10% lagi, ejen yang menyebabkan mereka tetap tidak ditentukan.

Fakta menakutkan

Insiden hepatitis virus tidak pernah berlaku sebelum ini dalam skala dan akibatnya: menurut WHO, hanya 2 bilion orang yang dijangkiti HBV di dunia, 350 juta orang didapati berada dalam bentuk kronik, dan dalam senarai penyebab kematian, HBV adalah ke-10 di dunia. setiap tahun 1.2 juta nyawa manusia, yang kedua, selepas merokok tembakau, merupakan faktor yang menyebabkan kanser. Sehingga 70% jangkitan HBV adalah asimptomatik. Tahap kronik dalam populasi dewasa adalah 10-20%, tetapi dengan jangkitan intrauterin, ia meningkat kepada 90%. Di Rusia, jumlah pesakit dengan hepatitis B virus adalah 4-8 juta orang.

HCV, yang dikenali sebagai "pembunuh manis", menembusi populasi manusia kira-kira 300 tahun yang lalu. Penyakit ini mempunyai tempoh inkubasi yang sangat panjang (sehingga 20 tahun), di mana seseorang tidak mengesyaki penyakitnya dan mendapati ia sudah berada di peringkat sirosis atau kanser hati utama. Jumlah yang dijangkiti melebihi 200 juta orang. (kira-kira 3% daripada populasi dunia), di Rusia - 4-7 juta orang, majoriti menjadi pembawa tersembunyi. Tahap kronik sangat tinggi - sehingga 80%. Oleh kerana variabilitas yang tinggi dalam tubuh pesakit, berjuta-juta variasi virus terbentuk. Ini menerangkan "melarikan diri" dari bawah kawalan imunologi badan: pemenang hampir selalu menjadi virus.

Penyakit yang disebabkan oleh CAA juga dikenali selama beratus-ratus tahun. HAV adalah salah satu daripada virus terkecil, tetapi ia tersebar di seluruh dunia dan sangat biasa di negara-negara membangun di Asia, Afrika dan Amerika, di mana wabak penyakit itu meliputi semua kumpulan umur penduduk. Di sana, pada usia 30-39 tahun, antibodi untuk HAV didapati di kebanyakan penduduk. Ia tidak memintas CAA dan kami: menurut keputusan kajian yang dijalankan oleh Vektor, sehingga 70% penduduk kota sains Koltsovo berusia lebih 40 tahun mempunyai antibodi ke CAA. Dalam kes ini, peralihan kepada jangkitan kronik tidak ditandakan, dan selepas pemulihan biasanya dihasilkan imuniti seumur hidup.

VGE adalah "asli" Asia Tengah dan Tenggara, Afrika Utara dan Timur, dan Amerika Selatan. Di Novosibirsk, UHE pertama kali diasingkan pada tahun 2002 oleh pekerja Vektor dari pendatang dari Asia Tengah. Sebagai tambahan kepada manusia, ia menjangkiti beberapa primata, serta haiwan dalam negeri dan liar. HEV sangat berbahaya bagi wanita hamil, antaranya kadar kematian untuk jangkitan ini mencapai 25%.

Cara Penghantaran

Semua hepatitis virus boleh dibahagikan kepada dua kumpulan mengikut kaedah penghantaran mereka. Yang pertama ialah hepatitis A dan E, yang dihantar melalui laluan fecal-oral (iaitu, melalui air yang tercemar, makanan, barang peribadi), yang kedua ialah B, C, D, dan G, yang disebarkan melalui laluan parenteral atau suntikan (iaitu, apabila digunakan tanpa pensterilan menyeluruh dengan instrumen perubatan, dengan pelbagai suntikan darah dan ubat-ubatan yang diperolehi dari darah penderma, secara seksual, dsb.).

Virus yang paling biasa - HBV - dijangkiti hanya dari orang yang dijangkiti, termasuk dari pesakit dalam bentuk tersembunyi - pembawa jangkitan. Cara penghantaran HBV adalah sama dengan jangkitan HIV, bagaimanapun, jangkitan HBV adalah 100 kali lebih tinggi. Laluan utama penghantaran HBV adalah melalui darah, di mana kepekatan virus adalah tertinggi, semasa transfusi darah, menindik, tato, pengambilan dadah. Adalah sangat penting bahawa menurut penyelidikan kakitangan operasi "Vektor", hemodialisis, anestesia umum dan madu lain. Prosedur itu tidak menunjukkan diri mereka sebagai faktor risiko, yang tentunya menunjukkan budaya budaya yang tinggi dan pematuhan dengan peraturan biosafety dalam kemudahan perubatan di Siberia. Dalam air liur, air mani dan ekstrak vagina, kepekatan HBV lebih rendah, oleh itu seks adalah cara kedua yang paling penting untuk menghantar HBV. Cara ketiga, rumah tangga, dilaksanakan kurang kerap, kerana dalam urin, najis, peluh, air mata, susu ibu, virus itu dikesan dalam kepekatan yang rendah.

Bagaimana untuk melindungi diri anda?

Disebabkan perbezaan besar antara virus hepatitis, adalah mustahil untuk membangunkan strategi bersatu untuk diagnosis, pencegahan dan rawatan jangkitan ini. Setiap virus hepatitis adalah unik dengan cara sendiri dan memerlukan pertimbangan yang berasingan.

Pengembangan dan penggunaan vaksin yang sangat berkesan telah membuat kemajuan besar dalam pencegahan HBV: walaupun hanya 8% daripada populasi yang telah divaksin, keberkesanan vaksinasi sudah dirasakan sendiri - hanya pada separuh pertama tahun 2008 kejadian HBV akut menurun sebanyak 13% berbanding 2007. Program negara vaksinasi HBV percuma merangkumi hanya beberapa kumpulan, tetapi semua orang mempunyai peluang untuk diberi vaksin untuk bayaran untuk melindungi diri mereka dan orang yang tersayang, terutamanya jika kerja itu dikaitkan dengan peningkatan risiko kecederaan, letakkan diri anda banyak tembakan atau terdapat HBV yang dijangkiti dalam keluarga. Di samping itu, vaksin ini melindungi virus hepatitis delta.

Apabila mencipta vaksin terhadap HCV, masalah utama berkaitan dengan variasi virus yang tinggi dan memerlukan penyelesaian bukan standard yang baru. Walau bagaimanapun, selama 10 tahun yang telah berlalu sejak penemuan HCV, banyak rejimen rawatan dengan rejimen jangka masa dan dos yang berbeza telah diuji, membawa keberkesanan rawatan kepada 40-70%.

Semua strain HAV yang diketahui tergolong dalam serotype yang sama, dan mereka pasti dapat dikesan, tanpa mengira asal geografi. Vaksin memberikan perlindungan sekurang-kurangnya 15 tahun. Vaksin Hepatitis A ditunjukkan untuk kanak-kanak dan orang dewasa yang tidak mempunyai hepatitis A, serta orang yang mempunyai risiko jangkitan: menuju ke kawasan yang mempunyai peredaran HAV yang tinggi (pelancong, kontraktor, anggota tentera), kakitangan jabatan penyakit berjangkit, pra-sekolah kakitangan, pekerja katering awam dan bekalan air. Di Rusia, vaksinasi hepatitis A tidak termasuk dalam Kalendar Vaksinasi Wajib Kebangsaan, bagaimanapun, isu ini secara berkala ditimbulkan oleh saintis dan pengamal penjagaan kesihatan, kerana vaksinasi dapat membasmi penyakit ini di Rusia.

Jangan lupa mengikuti peraturan kebersihan yang paling mudah untuk mengelakkan jangkitan dengan HAV - tangan basuh biasa dengan sabun (terutama sebelum makan), hanya menggunakan sayur-sayuran dan buah-buahan yang telah dibasuh dengan baik untuk makanan, mengelakkan hubungan rapat dengan pesakit, minum air masak sahaja. Peraturan yang sama mesti diikuti agar tidak dijangkiti dengan HEV.

"Tangan pada nadi"

Kajian hepatitis virus bukanlah keutamaan untuk kegiatan Vektor, namun, atas permintaan doktor dari sejumlah klinik di Novosibirsk dan wilayah Novosibirsk yang memerlukan bantuan dalam mendiagnosis kasus-kasus sulit hepatitis virus, sebuah proyek inisiatif " Pemantauan keadaan hepatitis virus di rantau Siberia dan penyertaan dalam penyelidikan dan kajian terhadap kes-kes yang kompleks dari jangkitan dengan hepatitis virus "(penyelia: Kochnev GV), yang selama dua Ia dijalankan secara berterusan. Ini membolehkan bukan sahaja untuk mendapatkan keputusan saintifik baru mengenai kepelbagaian dan kepelbagaian genetik virus hepatitis, tetapi juga benar-benar membantu para doktor untuk menjelaskan diagnosis dan menggariskan rejimen rawatan optimum. Di samping itu, sebagai sebahagian daripada projek khas Yayasan MIPT (diketuai oleh Netesov SV), kerja sedang dijalankan untuk mewujudkan Makmal Rujukan Klinikal Wilayah untuk diagnosis hepatitis virus berdasarkan Vektor. Dengan cara ini terdapat banyak kesukaran dalam mereka bentuk susun atur dan pengubahsuaian premis, tetapi kini makmal itu sebenarnya telah dibina dan berfungsi dalam mod perintis, dan sejak tahun 2009 ia akan berfungsi dengan penuh. Dan kemudian, kami berharap, untuk Siberia tidak akan ada masalah mengenai diagnosis mana-mana kes kompleks hepatitis virus.

Galina Vadimovna Kochneva,
Doktor Sains Biologi,
Ketua Makmal Hepatitis Viral
FGUN SSC VB "Vector"

Mikrobiologi hepatitis A. Epidemiologi penyakit ini

Hepatitis A virus (penyakit Botkin) adalah jangkitan enterovirus akut dengan mekanisme jangkitan fecal-oral ("penyakit tangan kotor"). Semua orang yang tidak mempunyai antibodi untuk virus hepatitis A mudah terdedah kepada penyakit ini. Hampir semua orang yang menjadi sakit pulih, selepas penyakit itu, mereka mengalami imuniti yang berterusan untuk jangkitan berulang.

Dalam kes yang jarang berlaku, bentuk penyakit fulminant, yang sering membawa maut, direkodkan. Penyakit Botkin adalah teruk pada bayi dan orang tua. Setiap tahun di dunia kira-kira 1.4 juta kes penyakit didaftarkan. Selalunya penyakit ini direkodkan pada kanak-kanak 4 - 15 tahun. Penyebab jangkitan adalah virus hepatitis A, yang dianggap sebagai salah satu yang paling tahan di antara semua virus dengan kesan faktor persekitaran.

Sumber utama jangkitan adalah pesakit dalam fasa akut penyakit ini. Bahaya dibentangkan oleh pesakit dengan bentuk hepatitis terhapus dan anikterik. Virus memasuki tubuh manusia dengan air dan makanan yang tercemar, terdapat juga hubungan rumah dan mekanisme seksual jangkitan.

Menyumbang kepada penyebaran hepatitis A kebersihan peribadi yang tidak bersih dan tidak mencukupi. Penyakit ini tersebar luas di Asia, Amerika Selatan, Mediterranean dan Afrika. Bekalan air selamat, keselamatan makanan, kebersihan diri dan vaksin adalah langkah pencegahan utama untuk hepatitis A.

Rajah. 1. Virus Hepatitis A.

Hepatitis A virus

Virus Hepatitis A (HAV, HAV - virus Hepatitis A) adalah hepatotropik. Ia boleh membiak hanya dalam sel-sel hati. Ia mempunyai kesan merosakkan yang lemah. Ia menyumbang sehingga 50% daripada semua hepatitis virus.

Taksonomi

Agen penyebab hepatitis A tergolong dalam keluarga Picornaviridae (picornavirus), genus Hepatovirus. Morfologi dekat dengan enterovirus. HAV adalah sejenis virus 72 RNA yang terancang, mempunyai satu antigen khusus virus.

Sejarah penemuan

S. Botkin membuat cadangan bahawa "penyakit kuning" (hepatitis A) bersifat menular pada tahun 1888. Sifat virus penyakit ini mula-mula dibuktikan pada 1937 oleh saintis Amerika D. Findlay dan F. Mac Collum. Virus itu sendiri terpencil agak baru - pada tahun 1979 S. Feistone dari tinja pesakit menggunakan kaedah mikroskop elektron imun.

Struktur virus Hepatitis A

HAV hanyalah virus yang teratur.

• Virion matang mempunyai bentuk sfera dengan jenis padu simetri (ixohedron), saiz 25-27 nm.
• Genom ini diwakili oleh molekul RNA tunggal + tak terkawal, yang terletak di tengah-tengah virion. Ia mempunyai protein VPg.
• Permukaan kapsid tidak mempunyai unjuran, terdiri daripada 32 capsomeres. Supercapsid tidak hadir.
• Dalam komposisi virus adalah protein struktur dalam jumlah 4: VP1, VP2, VP3, VP4.

Rajah. 2. Rajah struktur HAV (virus hepatitis A).

Pembiakan

Penyebaran virus hepatitis A berlaku di sitoplasma sel-sel hati. Kesan merosakkan terus dipertingkatkan oleh mekanisme imun. Genomik + RNA pada ribosom sel hepatik terikat dan diterjemahkan ke dalam polipeptida prekursor, yang kemudiannya dipotong menjadi protease (enzim) menjadi serpihan berasingan P1-P3, yang merupakan prekursor protein struktur VP1-VP4. Protein RNA bukan struktur terbentuk daripada serpihan P3: polimerase RNA dan protease bergantung. Di bawah pengaruh polimerase RNA, strand + RNA menjalani transkripsi (menulis semula) menjadi β-RNA pelengkap, yang akan berfungsi sebagai templat untuk sintesis + RNA - salinan genom virus yang tepat. Seterusnya datang pemasangan zarah virus dan pembebasan virion dari sel.

Antigen HAV

Virus hepatitis A mempunyai satu antigen (ON-antigen) yang dikenal pasti. Antigen yang spesifik virus mempunyai, seperti semua antigen, sifat protein.

Penanaman

Virus HAV tidak dibiakkan pada media nutrien biasa, kerana ia diterbitkan semula dalam sitoplasma sel-sel hati. Dalam budaya sel diterbitkan dengan kesukaran. Ini adalah terutamanya sel-sel sel monyet yang dipindahkan (monyet hijau) buah pinggang dan manusia. Dalam eksperimen ini, jangkitan hanya diterbitkan pada monyet, babun, marmoset, cimpanzi dan hamadryad. HAV tidak mempunyai kesan sitopatik yang ketara.

Ketahanan

Virus Hepatitis A telah meningkatkan daya tahan terhadap faktor persekitaran:

• pendedahan kepada detergen dan pelarut;
• suhu rendah;
• stabil dalam persekitaran pH yang rendah (persekitaran berasid);
• untuk waktu yang lama disimpan dalam air paip, air sisa, produk makanan dan objek alam sekitar;
• dalam budaya sel, virus tetap berjangkit selama 4 hingga 12 jam pada suhu +60 0C.

• HAV sensitif terhadap klorin, formalin dan UV;
• dalam masa 5 minit mati apabila mendidih;
• apabila autoklaf (120 ° C) mereka mati dalam masa 20 minit, apabila terdedah kepada haba kering pada 180 ° C mereka mati dalam masa sejam.

Rajah. 3. Dalam gambar, agen penyebab hepatitis A adalah HAV.

Patogenesis hepatitis A

Hepatitis A meneruskan secara berperingkat:

• Virus Hepatitis A memasuki tubuh manusia terutamanya dengan makanan atau air. Mereka membiak dalam sel epitelium pada usus dan tisu limfoid.
• Seterusnya, patogen memasuki aliran darah, menyebabkan viremia jangka pendek. Jumlah maksimum mereka dalam darah dicatatkan pada akhir tempoh inkubasi dan tempoh awal penyakit.
• Dari darah, HAV menembus sel-sel hati, di mana mereka membiak dengan cepat, menyebabkan hepatitis meresap akut. Kesan cytopathogenic lemah dinyatakan. Kemungkinan kerosakan pada sel hati oleh sel pembunuh semulajadi - Sel NK tidak dikecualikan. Pesakit mengalami jaundis dan meningkatkan tahap transaminase. Sebelum kemunculan penyakit kuning, virus dalam kuantiti yang banyak diekskresikan dengan hempedu ke dalam duodenum dan kemudian dengan tinja keluar. Apabila penyakit kuning muncul, keamatan keluaran HAV menurun (paradoks epidemik).
• Dalam kebanyakan kes, di bawah pengaruh sistem imun (antibodi), replikasi virus berhenti dan pemulihan berlaku. Bentuk yang teruk (fulminant) dan kesan maut direkodkan sangat jarang.
• Kekebalan selepas mengalami penyakit yang tahan, seumur hidup, dikaitkan dengan IgG. IgM muncul dalam serum darah pada awal penyakit dan hilang selepas 3 hingga 4 bulan. Selari dengan perkembangan humoral, imuniti tempatan berkembang di dalam usus (SI) pencegah imunoglobulin disintesis.

Rajah. 4. Hepatitis A (penyakit Botkin) dipanggil "penyakit tangan kotor".

Bagaimanakah hepatitis A disebarkan? Epidemiologi penyakit ini

Penyakit Botkin adalah antroponosis klasik. Man adalah satu-satunya takungan (sumber) jangkitan. HAV secara intens dikumuhkan dalam tinja ke dalam persekitaran luaran pada akhir tempoh inkubasi dan sebelum perkembangan penyakit kuning. Jangkitan adalah pesakit dengan bentuk anicteric dan terhapus penyakit, yang sangat biasa di kalangan kanak-kanak. Dengan adanya penyakit kuning, pesakit akan mengalami penurunan.

Menyumbang kepada penyebaran penyakit yang tinggi HAV terhadap lingkungan. Di Rusia, kejadian puncak hepatitis A berlaku pada bulan Oktober-Januari.

Rajah. 5. Dalam gambar, virus hepatitis A (lihat dalam mikroskop elektron).

Mekanisme jangkitan dan faktor penghantaran

Mekanisme jangkitan dengan hepatitis A adalah fecal-oral. Produk makanan, termasuk yang tidak tertakluk kepada rawatan panas sebelum dijual (buah beku dan sayur-sayuran, makanan laut, dan lain-lain), air tercemar fecal, tangan kotor dan barang rumah yang disemai, termasuk mainan kanak-kanak, adalah faktor utama penghantaran. Virus boleh dihantar melalui penggunaan dadah suntikan dan hubungan seksual.

Rajah. 6. Di negara-negara yang kurang maju dari segi ekonomi dan sosial dengan kebersihan kebersihan yang rendah, jangkitan dengan virus berlaku pada zaman kanak-kanak awal.

Kekerapan penyakit

Kes-kes hepatitis A dan epidemik penyakit dicatatkan di semua negara di dunia. Di negara-negara Eropah, 80% daripada penduduk di bawah 40 tahun mempunyai antibodi serum terhadap HAV. Di negara-negara yang kurang maju dari segi ekonomi dan sosial dengan kebersihan kebersihan yang rendah, jangkitan dengan virus berlaku pada masa kanak-kanak awal. Di sesetengah negara, sehingga 100% populasi mempunyai antibodi pelindung dalam darah mereka. HAV yang meluas direkodkan di negara-negara di Afrika, Amerika Latin dan Asia Tenggara. Penyebaran penyakit itu dipromosikan oleh penghijrahan besar-besaran, pelancongan, kekurangan air, bekalan air sistemik yang lemah dan pembetungan, tahap kesihatan penduduk yang rendah.

Di Persekutuan Rusia, penyebaran jangkitan dipromosikan oleh tahap organisasi kanak-kanak (nurseri dan tadika, sekolah berasrama, kem sukan) dan proses penghijrahan.

Rajah. 7. Pengagihan geografi hepatitis A.

Hepatitis - jenis dan sejarahnya

Sejarah ringkas mengenai hepatitis virus

Perkataan hepatitis bermaksud keradangan hati. Terdapat beberapa sebab mengapa hati boleh meradang. Ini boleh berlaku kerana penggunaan terlalu banyak alkohol, akibat kesan sampingan ubat narkotik, atau sekiranya berlaku jangkitan virus.

Virus peradangan hati adalah hepatitis virus.

Terdapat beberapa virus secara keseluruhannya - ini adalah hepatitis A, B, C, D, E, dan G (sesetengah saintis menyatakan bahawa hepatitis F juga wujud, walaupun tidak ada bukti ini). Virus ini dihantar dengan cara yang berbeza dari orang ke orang, memusnahkan hati dengan cara yang berbeza dan mempunyai kesan yang berbeza terhadap kesihatan.

Semua virus boleh menyebabkan penyakit jangka pendek, gejala yang termasuk kulit dan mata kuning (jaundis), keletihan yang berterusan, mual, muntah dan sakit perut. Sesetengah virus boleh mempunyai akibat yang lebih serius, sebagai contoh, menyebabkan jangkitan kronik.

Abad ke abad SM. Doktor pertama untuk mendaftarkan kes penyakit kuning adalah Hippocrates. Pada abad ke-V SM, wabak penyakit kuning berlaku di pulau Yunani Thassos.

Hippocrates menulis bahawa orang mempunyai demam dan mual yang tinggi, dan penyakit kuning dikembangkan dalam tempoh tujuh hari. Orang yang tidak demam, sebagai peraturan, mati.

Penyakit yang ditulis oleh Hippocrates adalah kemungkinan besar hepatitis virus.

Abad VIII. Walaupun fakta bahawa tiada bakteria atau virus yang diketahui sains, terdapat anggapan bahawa penyakit kuning boleh ditularkan dari satu orang ke orang lain.

Abad XVII. Pada tahun 1668, bakteria ditemui oleh penemu Belanda, Anthony Van Leuvenhoek. Mikroskop mudahnya boleh membesarkan objek sebanyak 200 kali.

Abad XIX. Virus tidak boleh dilihat melalui mikroskop. Oleh itu, sehingga separuh kedua abad kesembilan belas, dipercayai bahawa satu-satunya organisma yang menyebabkan penyakit adalah bakteria. Pada tahun 1840-an, saintis Jerman Jacob Genli mula-mula mencadangkan terdapat vektor berjangkit lain, tetapi dia tidak dapat membuktikannya.

Sesetengah saintis cuba mengenal pasti pembawa penyakit yang tidak dikenali. Mereka cuba melakukan ini dengan mengalihkan cecair yang mengandungi vektor jangkitan melalui mikrofilters. Tetapi penapis tidak boleh menahan "pembawa yang tidak diketahui" (seperti para saintis memanggil mereka selama beberapa dekad, sehingga perkataan "virus" (diterjemahkan dari bahasa Latin - racun) secara beransur-ansur datang ke dalam edaran, yang mula digunakan untuk mengenal pasti organisma yang menular).

Pada tahun 1883, pekerja perkapalan Jerman telah diberi vaksin terhadap cacar. Tidak lama selepas itu, hepatitis B muncul, walaupun pada waktu itu ia dipanggil secara berbeza.

Pada tahun 1888 SPBotkin dirumuskan idea hepatitis A ( "catarrhal penyakit kuning") sebagai penyakit berjangkit secara keseluruhan dan menegaskan sambungan penyakit dengan sirosis.

XX abad. "Penyakit limbungan kapal Jerman" (seperti yang dipanggil hepatitis B pada masa itu) mula menyebar dengan cepat pada separuh pertama abad lalu. Laluan utama penghantaran ialah penggunaan jarum tidak steril dan jarum suntikan.

Pada tahun 1908, seorang saintis dengan nama MacDonald mencadangkan bahawa "penyakit kuning berjangkit" disebabkan oleh virus tertentu, yang pada masa itu belum dikenal pasti. Hanya pada tahun 1930 mikroskop elektron dicipta, di mana ia mungkin untuk melihat virus buat kali pertama.

Pada tahun 1947 McCallum dibahagikan hepatitis virus kepada dua jenis: hepatitis berjangkit (kini dikenali sebagai hepatitis A) dan hepatitis serum (hepatitis B).

Pada tahun 1966, saintis Amerika Baruch Samuel Blumberg membuat penemuan, berkat yang menjadi mungkin untuk menentukan kehadiran hepatitis dalam tubuh manusia. Untuk ini, beliau menerima Hadiah Nobel untuk pencapaian dalam bidang fisiologi dan perubatan. Pada tahun 1982, beliau telah membangunkan vaksin terhadap hepatitis B.

Pada pertengahan tahun 70-an, saintis mendapati bahawa ancaman utama kepada kesihatan orang yang menerima pemindahan darah adalah hepatitis C. Walau bagaimanapun, organisma yang menyebabkan penyakit ini, boleh dikesan hanya pada tahun 1987. Ini dilakukan oleh saintis Mike Hogtoun, Kyu-Lim Chu dan George Kyu, yang bekerja untuk Chiron.

Hepatitis adalah penyakit radang hati yang disebabkan oleh ubat-ubatan tertentu, penyalahgunaan alkohol atau agen-agen berjangkit.

hepatitis - boleh menjadi tanpa gejala. Dengan hepatitis beracun, kekuningan kulit dan membran mukus berlaku, air kencing gelap, dan darah kadang-kadang mengalir dari hidung. Dalam sesetengah kes, hepatitis akut menjadi kronik. Dan kemudian dalam sirosis hati.

Hepatitis kronik - dicirikan oleh pembesaran berterusan hati, kesakitan yang membosankan. Terdapat belching, mual.

Diet yang ketat diperlukan yang tidak boleh diterima lemak, tetapi makanan pedas. Lebih baik makan keju keju, keju, ikan rebus. Untuk memperbaiki proses anabolik di hati, doktor menetapkan steroid anabolik.

• penyebaran bunga bunga jagung.

• infusi kulit willow.

• jus kubis dalam segelas sebelum makan.

• penyerapan lobak.

• penyerapan herba celandine.

• merebus knotweed.

Jenis hepatitis

Hepatitis A. Di sesetengah orang, akibat daripada jangkitan hepatitis A, penyakit ini boleh berkembang, yang boleh membawa maut. Walaupun kebanyakan orang pulih dalam beberapa minggu.

Hepatitis B. Di hepatitis B, seseorang mungkin sakit selama beberapa bulan. Hanya satu pertiga daripada orang yang menunjukkan gejala, dan kira-kira sepuluh peratus daripada virus itu tidak sepenuhnya dihapuskan dari tubuh, tetapi masuk ke dalam jangkitan kronik hati.

Cara utama penghantaran adalah hubungan seksual dan penggunaan jarum dan jarum tanpa steril, walaupun ia juga mungkin dapat dijangkiti melalui air dan makanan.

Hepatitis C. Juga, seperti dengan hepatitis lain, ada peringkat akut penyakit ini, walaupun kebanyakan orang tidak menyedarinya, dan gejala mereka tidak nyata untuk waktu yang lama. Hanya dua puluh peratus daripada mereka yang dijangkiti sepenuhnya disembuhkan, manakala selebihnya mengembangkan hepatitis C menjadi jangkitan kronik.

Hepatitis C berlaku paling kerap pada pengguna ubat intravena. Sangat jarang ada kes jangkitan hepatitis C melalui seks tanpa perlindungan atau dari ibu ke anak.

Hepatitis D. Hepatitis D boleh berlaku hanya apabila kehadiran dalam badan untuk mencegah perkembangan hepatitis B. Hepatitis D boleh dicapai dengan vaksin hepatitis B. Jika ia tidak mungkin untuk menyimpulkan dari badan, maka kemungkinan hepatitis D boleh dikurangkan dengan amalan menggunakan instrumen steril untuk suntikan.

Hepatitis E. Hepatitis E ditularkan melalui air yang tercemar. Ia diedarkan secara meluas di negara-negara membangun. Tempoh inkubasi biasanya berlangsung dari 2 hingga 9 minggu, penyakit ini ringan dan biasanya tidak mempunyai sebarang kesan serius. Walaupun sangat berbahaya bagi wanita hamil yang mungkin kehilangan anak. Virus ini membawa maut kepada dua puluh peratus wanita dalam tiga bulan terakhir kehamilan.

Vaksin Hepatitis E tidak wujud, jadi kebersihan diri diperlukan.

Hepatitis G. Hepatitis G adalah "relatif jauh" daripada hepatitis C. Tahap jangkitan akut biasanya berlaku lemah dan agak cepat. Walaupun RNA Hepatitis G telah dikesan di dalam badan untuk jangka masa yang panjang, tidak ada bukti bahawa virus Hepatitis G menyebabkan sebarang penyakit.

Hepatitis A dianggap salah satu daripada virus manusia yang paling tahan terhadap faktor luaran. Pada suhu enam puluh darjah, ia dipelihara sepenuhnya selama satu jam dan hanya sebahagiannya tidak diaktifkan dalam masa 10-12 jam. Apabila mendidih mati selepas 5 minit. Virus ini kekal berjangkit selama 1 bulan selepas pengeringan pada permukaan pepejal di bawah keadaan dalaman biasa. Hepatitis A boleh bertahan dalam air selama 3-10 bulan, dalam tinja hingga 30 hari. Hepatitis A tidak menjejaskan kadar survival medium dalam pH 3-10. Ia tahan kepada pelarut organik seperti eter, kloroform, freon. Untuk pensterilan bahan yang mengandungi hepatitis A, disyorkan autoklaf atau penggunaan disinfektan: chloramine, potassium permanganate dan lain-lain.

Hepatitis A adalah jangkitan tidak antiterotik anthroponotik dengan mekanisme enteral dengan jangkitan dengan penyebaran sporadis dan epidemik. Hepatitis A dicatatkan hampir di mana-mana, tetapi keamatan penyebarannya di rantau-rantau lain di dunia berbeza-beza: dari kes terpencil di negara-negara yang mempunyai taraf sosio-kebersihan yang tinggi kepada petunjuk beberapa ribu per 100,000 penduduk di negara-negara membangun. Rusia tergolong dalam kawasan dengan jangkitan hepatitis A yang tinggi.

Epidemiologi, hepatitis A mempunyai tiga manifestasi ciri:

• Wabak yang ditakrifkan dengan baik dari sumber air atau bawaan makanan dengan jangkitan sumber yang dikenali (kira-kira 5% daripada jumlah kejadian);

• Kes siri serentak dan berturut-turut serangkaian penyakit di kumpulan kanak-kanak dan remaja yang teratur, serta keluarga (kira-kira 2/3 daripada jumlah morbiditi);

• Kes sporadis, terutamanya di kalangan orang dewasa, di mana sambungan dengan sumber jangkitan paling kerap gagal.

Laluan utama penularan virus adalah fecal-oral dengan pelaksanaan melalui hubungan isi rumah, makanan dan air. Hepatitis A berhak disebut sebagai "penyakit tangan kotor". Di wilayah yang berlainan, kepentingan satu atau jalan lain berbeza-beza. Di Rusia, program hubungan berlaku. Selalunya wabak jangkitan makanan yang terhad direkodkan. Di negara-negara membangun, ia tidak jarang berlaku untuk wabak besar hepatitis A untuk dikaitkan dengan pencemaran kotoran badan-badan air. Sebab utama dalam mana-mana adalah tahap budaya kebersihan yang rendah, pengabaian peraturan asas kebersihan diri dan awam.

Laluan lain untuk penghantaran hepatitis A tidak penting. Laluan seksual dan parenteral penularan hepatitis A ditoleransi, seperti yang ditunjukkan oleh jangkitan yang ketara di kalangan homoseksual dan penagih dadah. Kemungkinan penghantaran virus menegak sehingga kini belum terbukti.

Hepatitis A kerentanan adalah universal, walaupun kebanyakannya kanak-kanak sakit. Bahagian mereka dalam jumlah morbiditi mencapai 70-80%. Pengecualian adalah kanak-kanak berusia sehingga 1 tahun kerana pemeliharaan imuniti pasif dari ibu mereka. Menariknya, nisbah jangkitan kognitif dan asimtomatik dalam kumpulan umur yang berbeza tidak sama. Dalam kanak-kanak kecil dua tahun pertama kehidupan, jangkitan asimptomatik diperhatikan dalam 90% kes, pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun - 50%. Di kalangan orang dewasa, nisbah manifestasi klinikal dan laten adalah 5: 1. Berdasarkan data ini, ia menjadi sumber utama jangkitan adalah kanak-kanak yang mempunyai jangkitan anis, subklinikal dan inaparant.

Di negara-negara yang sederhana, hepatitis A dicirikan oleh musim musim luruh yang disebut musim luruh. Tempoh kenaikan bermusim adalah 4 hingga 6 bulan dengan puncak dalam kejadian pada bulan Oktober-November. Permulaan kenaikan insiden adalah pada bulan September, dan juga Ogos (pada tahun-tahun dengan kejadian maksimum).

Terdapat juga hepatitis toksik akut yang disebabkan oleh ubat-ubatan (inhibitor derivatif MAO-hidrazin, PASK, derivatif ekstrak asid isonicotinic pakis lelaki et al.), Racun Industrial (fosforus, racun serangga organophosphorus, trinitrotoluene et al.), Kulat toksin pucat cendawan, morels (muscarin, afalotoksin, dan sebagainya).

Hepatitis akut boleh berlaku akibat kerosakan radiasi (radiasi), dengan pembakaran badan yang meluas, penyakit berjangkit serius, toksik wanita hamil. Penggunaan alkohol sering menjadi predisposisi kepada perkembangan hepatitis akut. Patogenesis hepatitis akut sama ada tindakan langsung faktor merosakkan untuk parenchyma hepatik, atau gangguan imunologi yang timbul sebagai tindak balas kepada hati utama, diikuti oleh cytolysis terjejas dan hepatosit utuh. Dalam sesetengah kes, pelanggaran peredaran mikro dalam hati dan kolestasis intrahepatik adalah penting tambahan.

Sasaran utama virus hepatitis A adalah sel hati - hepatosit. Replikasi hepatitis extrahepatic A tidak ditubuhkan. Mekanisme yang paling mungkin kemasukan virus ke dalam hati adalah aliran darah dari usus melalui vena portal. Dianggap bahawa tempat utama pembiakan virus boleh menjadi oropharynx, kelenjar air liur dan nodus limfa yang bersebelahan dengannya. Dalam kes ini, virus menjangkau sel hati melalui darah dan saluran limfa. Penembusan langsung hepatitis A ke hepatosit dipercayai disebabkan oleh kehadiran reseptor yang sepadan pada membran mereka. Replikasi aktif virus dalam sel membawa kepada perpecahan autolitik dan pembebasan zarah virus yang baru terbentuk yang menjangkiti sel-sel berikut. Virus ini masuk ke kanal empedu, kemudian memasuki usus dan diekskresikan ke persekitaran luar dengan najis. Sebahagian daripada zarah virus menembusi aliran darah, yang membawa kepada kemunculan gejala mabuk dalam tempoh prodromal. Pada peringkat replikasi utama, tiada kerosakan yang jelas terhadap hepatosit yang dikesan.

Penyebab cytolysis hepatosit dalam hepatitis A adalah kedua-dua kesan cytopathic langsung virus, dan kekalahan sel-sel yang dijangkiti dengan T-limfosit sitotoksik. Sitolisis berimun imun berlaku semasa ketinggian jangkitan. Pada peringkat ini, proses radang dan nekrobiotik berlaku di zon periportal lobulus hepatik dan saluran portal.

Perubahan patologi dalam hati dalam hepatitis A dinyatakan sebagai nekrosis terhad. Focal (titik) berdaftar, dilihat, jarang jenis zon nekrosis hati. Nokrosis yang fokal dan nampak terutamanya diperhatikan dalam bentuk penyakit yang lebih ringan. Nekrosis zonal sepadan dengan cara sederhana penyakit ini dan dicirikan oleh proses nekrobiotik yang lebih luas dengan lesi bukan hepatosit individu, tetapi seluruh bahagian tisu hati. Dengan hepatitis A fulminant, ada nekrosis akut yang besar.

Walau bagaimanapun, hepatitis A dianggap sebagai jangkitan terhad akibat imunogenikitas virus yang tinggi. Terdapat pengaktifan kompleks semua bahagian sistem imun. Clone virus T-limfosit yang sitotoksik tertentu memusnahkan sel-sel virus. Antibodi spesifik menetralkan virus dalam cecair biologi. Seperti yang cepat, tindak balas imun yang kuat menghalang kekalahan hepatosit yang tidak dijangkiti dan membawa kepada penghapusan virus sepenuhnya. Dengan monoinfection hepatitis A, sebagai peraturan, peredaran virus yang tidak berpanjangan atau proses pengekalan diperhatikan. Kursus berlainan penyakit mungkin disebabkan oleh koinfeksi atau superinfeksi dengan virus lain. Dalam kes yang luar biasa, dengan kehadiran kecenderungan genetik hepatitis A, ia boleh menjadi pencetus untuk perkembangan hepatitis aktif kronik jenis pertama.

Diagnosis Hepatitis A didirikan dengan mengambil kira kompleks epidemiologi (permulaan penyakit 7-50 hari selepas bersentuhan dengan pesakit dengan hepatitis A atau berada di kawasan yang kurang baik), data klinikal dan hasil pemeriksaan makmal pesakit. Salah satu tanda objektif utama hepatitis A adalah hepatomegali, dikesan sudah dalam tempoh preikterik.

Diagnosis hepatitis adalah berdasarkan kepada parameter biokimia yang kompleks yang mencerminkan fungsi hati yang paling penting. Salah satu daripada petunjuk awal dan sensitif gangguan metabolisme pigmen adalah peningkatan urobilinogen dalam air kencing. Peningkatan kandungan bilirubin dalam serum berlaku terutamanya disebabkan oleh pecahan terikatnya. Hyperfermentemia boleh menjadi salah satu petunjuk utama dalam bentuk anatomi hepatitis A. Ia mempunyai penggunaan secara meluas dalam amalan, penentuan sampel koloid - peningkatan dalam sampel thymol dan pengurangan dalam titer sulimone.

Kajian virologi (mikroskop elektron immun filtrat fizikal) untuk mengesan HAV dan kaedah ELISA untuk mengesan HAV - Ag adalah berkesan hanya dalam tempoh awal penyakit (inkubasi dan prodromal) dan oleh itu tidak mempunyai nilai praktikal.

Yang penting adalah sejarah yang dikumpulkan dengan teliti, penubuhan kemungkinan keracunan profesional atau domestik, pertimbangan keadaan epidemiologi dalam mengenal pasti sifat dan punca penyakit. Dalam kes yang tidak jelas, anda harus terlebih dahulu berfikir tentang hepatitis virus. Pengesanan antigen yang dikenali sebagai antigen Australia adalah ciri serum hepatitis B (ia juga dikesan dalam pembawa virus, jarang dalam penyakit lain). Penyakit jahe mekanikal (subhepatic) berlaku secara akut hanya apabila saluran empedu biasa disekat dengan batu dalam penyakit batu empedu. Tetapi dalam kes ini, rupa jaundis didahului oleh serangan kolik bilier; Bilirubin dalam darah kebanyakannya lurus, najis berwarna.

Dalam jaundis adrenal hemolitik, bilirubin bebas (tidak langsung) ditentukan dalam darah, najis berwarna sangat, dan rintangan osmosis eritrosit biasanya dikurangkan. Dalam kes penyakit kuning palsu (disebabkan oleh pewarnaan kulit dengan karotena dengan penggunaan limau, lobak, labu) yang berpanjangan dan berlimpah, sklera biasanya tidak berwarna, tidak ada hiperbilirubinemia.

Ciri diagnostik bantu:

• Sejarah epidemiologi, terperinci memandangkan laluan air, pencernaan dan hubungan domestik penghantaran patogen selama 1.5 bulan. kepada penyakit sekarang

• Muda, biasanya umur

• Gejala penyakit: tanda-tanda vagotonia, kulit gatal, dan sebagainya.

• Perubahan hematologi: leukopenia, limfositosis relatif, ESR perlahan.

• Hasil penyelidikan biokimia (penanda sindrom sitolisis, radang mesenkim, kolestasis)

• Hasil pemeriksaan serologi (pengesanan IgM-anti-HAV).

Klinik

Seperti hepatitis virus lain, hepatitis A dicirikan oleh pelbagai manifestasi klinikal. Mengikut keterukan manifestasi klinikal, bentuk tanpa gejala (inaparantny dan subklinikal) dan manifestasi (icteric, anicteric, erased) bentuk penyakit dibezakan. Tempoh jangkitan boleh berlaku secara akut dan berlarutan, mengikut keterukan kursus: ringan, sederhana dan teruk. Hepatitis A, sebagai peraturan, berakhir dengan pemulihan yang lengkap, tetapi dalam sesetengah kes, kesan sisa mungkin berlaku (sindrom posthepatitis, pemulihan berpanjangan, kerosakan saluran biliary - dyskinesia dan kolesterol). Daripada komplikasi yang mungkin selepas jangkitan, kambuh, pemburukan, luka pada saluran empedu terisolasi.

Ciri-ciri klinikal utama hepatitis A adalah kemudahan aliran yang paling meluas, lekukan luar biasa perkembangan bentuk yang teruk, melegakan proses berjangkit dengan pemulihan awal dan pemulihan penuh dalam tempoh 1.5-2 bulan tanpa ancaman kronik.

Dalam kes-kes manifestasi penyakit, tempoh berikut dibezakan: inkubasi, preikterik (prodromal), icteric, dan pemulihan (tempoh pemulihan).

Hepatitis A dipanggil hepatitis dengan inkubasi pendek. Tempoh inkubasi adalah purata 14-28 hari. Ketiga terakhir inkubasi sepadan dengan penghapusan virus yang paling intensif, yang menentukan bahaya epidemiologi khas tempoh ini.

Bentuk hepatitis A yang lazim lazim diperhatikan dalam 10% daripada mereka yang dijangkiti. Ia dicirikan oleh aliran kitaran yang jelas dan perubahan yang konsisten dalam periode preikterik, icterik, dan pemulihan. Dalam tempoh preikterik (jangka masa antara 1 hingga 14 hari), pesakit mempunyai tempoh suhu (sehingga 38-38,50 C) dan simptom-simptom seperti flu: kelemahan, loya, keletihan, mengantuk dalam kombinasi dengan tidur yang tidak stabil, sakit kepala, sakit otot dan sendi. Pada kanak-kanak yang lebih muda, cirit-birit boleh berlaku, pada kanak-kanak yang lebih tua dan pada orang dewasa, sakit pada hipokondrium yang betul adalah lebih biasa. Negeri ini sepadan dengan fasa aktiviti tertinggi dalam proses berjangkit, yang disahkan oleh kepekatan tertinggi virus dalam najis. Hampir semua pesakit mencatatkan peningkatan dalam hati (hepatomegali). Kanak-kanak mungkin mengalami sindrom abdomen (meningkatkan keamatan sakit di abdomen), yang berlangsung selama 1-2 hari dan secara spontan hilang. Pada amnya, dalam tempoh preikterik semua gejala tidak dinyatakan dengan ketara, yang menentukan rujukan lewat kepada doktor.

Tempoh icterik (1-2 minggu) dicirikan oleh kemunculan air kencing gelap, najis berwarna, membran membran mukus, sklera dan kulit. Kemunculan jaundis biasanya digabungkan dengan peningkatan pesakit. Tanda-tanda mengurangkan, menyengat, muntah, mengerikan, sakit otot dan tulang hilang. Peningkatan kesejahteraan biasanya diperbaiki dari hari pertama, kurang kerap selepas 2-3 hari dengan kemunculan jaundis. Penyakit seperti itu adalah ciri-ciri kanak-kanak dan orang dewasa dan sepadan dengan penurunan dalam proses berjangkit, penurunan dalam replikasi virus.

Apabila penyakit hepatitis A tidak mencapai intensiti tinggi. Kandungan bilirubin melebihi norma tidak melebihi 4-5 kali. Pemulihan rembesan hempedu dengan penjelasan air kencing dan kemunculan variegated pertama, maka stik berwarna stabil sesuai dengan krisis - titik "patah".

Berbeza dengan dinamik pesat keadaan umum pesakit, hepatomegali berterusan sepanjang tempoh penyakit kuning. Ini tidak hanya berkaitan dengan proses berjangkit, tetapi juga kepada patologi organ. Dari manifestasi klinikal umum, tanda-tanda ekskreta, kecenderungan bradikardia dan hipotensi, dan pekak nada jantung dicatatkan.

Tempoh pemulihan untuk hepatitis A dicirikan oleh perkembangan terbalik semua perubahan patologi: saiz hati normal, penunjuk metabolisme pigmen dipulihkan, dan gangguan asidosis vegetatif dihapuskan. Kebanyakan pesakit (90%) mempunyai pemulihan normal, apabila pemulihan klinikal berlaku dalam masa 3-4 minggu dari permulaan penyakit. Selebihnya mencatatkan pemulihan yang berpanjangan sehingga beberapa bulan. Dalam sesetengah pesakit, pembengkakan penyakit berlaku, ditunjukkan oleh kemerosotan parameter klinikal dan makmal. Pergapuhan berlaku semasa tempoh pemulihan 1-3 bulan selepas pemulihan klinikal dan dicirikan oleh perubahan klinikal dan biokimia berulang. Ini adalah kerana penyambungan semula virus aktif. Varian kololatik dalam perjalanan hepatitis A digambarkan, di mana kandungan bilirubin serum yang tinggi bertahan selama 2-5 bulan.

Anatomi, subklinikal dan inaparantny bentuk hepatitis A dalam amalan klinikal hampir tidak diiktiraf dan, pada dasarnya, direkodkan dalam kumpulan wabak kanak-kanak. Dengan pemeriksaan yang disasarkan dengan menunjukkan tanda-tanda tertentu, bentuk hepatitis A ini dikesan beberapa kali lebih kerap daripada bentuk icteric. Manifestasi klinikal dalam bentuk subklinikal dan inaparantnyh tidak hadir sama sekali, secara anikterik, mereka dekat dengan kompleks gejala tempoh prodromal.

Dalam kebanyakan kes, tanpa mengira tahap keterukan penyakit itu, monoinfection hepatitis A berakhir dengan pemulihan dan pemulihan fungsi hati. Kematian dalam hepatitis A mengikut pelbagai sumber adalah 0.01-0.1%. Penyebab utama kematian adalah hepatitis fulminant, di mana terdapat kematian besar-besaran kematian hepatosit akibat nekrosis. Tanda-tanda klinikal kemerosotan dalam perjalanan penyakit adalah penurunan dalam hati, meningkatkan rasa tidak peduli dan keletihan, pada tahap akhir - ketidaksimbangan dan precoat (koma) dengan munculnya nafas hepatik dari mulut. Pembangunan hepatitis A kronik tidak didaftarkan.