Antibodi untuk hepatitis C (anti HCV)

Sebagai tindak balas kepada zarah asing dalam tubuh manusia, seperti virus, sistem imun menghasilkan imunoglobulin - antibodi pelindung. Antibodi ini dikesan oleh ELISA khas, kajian saringan yang digunakan untuk menentukan sama ada seseorang itu dijangkiti virus hepatitis C. Bagi hepatitis C, semua antibodi mengandungi singkatan anti-HCV, yang bermaksud "terhadap virus hepatitis C".

Antibodi Hepatitis C terdiri daripada dua kelas - G dan M, yang ditulis dalam analisis sebagai IgG dan IgM (Ig-immunoglobulin (imunoglobulin) adalah nama Latin bagi antibodi). Jumlah anti-HCV (anti-HCV, anti-hcv) - jumlah antibodi (kelas IgG dan IgM) untuk antigen hepatitis C. Ujian untuk menentukan penanda ini dilakukan untuk semua pesakit apabila mereka ingin memeriksa sama ada mereka mempunyai hepatitis C. Anti- HCV hadir dalam keadaan akut (mereka boleh dikesan dari 4-6 minggu selepas jangkitan) dan dalam hepatitis kronik. Jumlah anti-HCV juga dijumpai pada mereka yang telah mengalami hepatitis C dan pulih sendiri. Penanda ini boleh didapati di orang tersebut untuk 4-8 ​​tahun atau lebih selepas pemulihan. Oleh itu, ujian anti-HCV positif tidak mencukupi untuk menubuhkan diagnosis. Menghadapi latar belakang jangkitan kronik, jumlah antibodi dikesan secara berterusan, dan selepas rawatan yang berjaya, mereka bertahan lama (terutamanya disebabkan oleh IgG teras anti-HCV, mereka ditulis di bawah), manakala titisan mereka secara beransur-ansur dikurangkan. "

Adalah penting untuk mengetahui bahawa antibodi untuk hepatitis C tidak melindungi daripada perkembangan jangkitan HCV dan tidak memberikan kekebalan yang boleh dipercayai terhadap jangkitan semula.

Spektrum anti-HCV (inti, NS3, NS4, NS5) adalah antibodi spesifik untuk protein individu dan bukan struktur protein hepatitis C. Mereka bertekad untuk menilai viral load, aktiviti jangkitan, risiko kronik, pemisahan hepatitis akut dan kronik, dan tahap kerosakan hati.. Pengesanan antibodi kepada setiap antigen mempunyai nilai diagnostik bebas. Anti-HCV terdiri daripada protein (inti) dan bukan struktur (NS3, NS4, NS5) protein (protein) mereka.

Anti-HCV teras IgG - Kelas G antibodi kepada protein nuklear (teras) HCV. Anti-HCV IgG muncul dari 11-12 minggu selepas jangkitan, jadi jumlah Anti-HCV, yang muncul sebelum ini, digunakan untuk mendiagnosis jangkitan "segar" yang mungkin. Anti-HCV IgG mencapai puncak kepekatan 5-6 bulan dari saat jangkitan dan dalam kronik penyakit ini dikesan dalam darah untuk hidup. Apabila hepatitis C dipindahkan, titer antibodi kelas IgG secara beransur-ansur berkurang dan boleh mencapai nilai yang tidak dapat dikesan beberapa tahun selepas pemulihan.

Anti-HCV IgM - IgM antibodi kepada antigen daripada virus hepatitis C. Anti-HCV IgM boleh dikesan dalam darah seawal 4-6 minggu selepas jangkitan, dan kepekatan mereka dengan cepat mencapai maksimum. Setelah selesai proses akut, paras IgM turun dan mungkin meningkat lagi semasa reaktivasi jangkitan, oleh itu, dianggap bahawa antibodi ini adalah tanda jangkitan akut atau kronik dengan tanda-tanda pengaktifan semula. Dalam hepatitis C akut, pengesanan jangka panjang antibodi kelas M adalah faktor yang meramalkan peralihan penyakit kepada bentuk kronik. Adalah dipercayai bahawa pengesanan IgM anti-HCV dapat mencerminkan tahap viremia dan aktivitas hepatitis C, namun tidak selalu dengan pengaktifan semula CVHC, IgM anti-HCV dikesan. Terdapat juga kes-kes apabila IgM anti-HCV dikesan dalam hepatitis C kronik jika tiada pengaktifan semula.

Protein bukan struktur (NS3, NS4, NS5).

NS3, NS4, NS5 adalah protein bukan struktur (NS - bukan struktur). Malah, protein-protein ini lebih besar - NS2, NS3, NS4a, NS4b, NS5a, NS5b, bagaimanapun, dalam kebanyakan makmal diagnostik klinikal, antibodi untuk protein NS3, NS4 dan NS5 dikesan.

Anti-NS3 dikesan pada peringkat awal serokonversi. Penanda anti-NS3 yang tinggi adalah ciri hepatitis C akut dan mungkin penanda diagnostik bebas proses akut. Dalam proses akut, kepekatan anti-NS3 yang tinggi biasanya menunjukkan beban virus yang signifikan, dan pemeliharaan jangka panjang mereka dalam fasa akut dikaitkan dengan risiko jangkitan kronik yang tinggi.

Anti-NS4 dan anti-NS5 cenderung untuk muncul pada suatu tarikh kemudian. Dengan CVHG, definisi anti-NS4 dalam titres tinggi mungkin menunjukkan tempoh proses menular dan, menurut beberapa data, berkaitan dengan tahap kerosakan hati. Pengesanan anti-NS5 dalam titer tinggi sering menunjukkan kehadiran RNA virus, dan di peringkat akut ia adalah peramal jangkitan kronik. Pengurangan dalam titres NS4 dan NS5 dari masa ke masa boleh menjadi tanda yang menggalakkan yang menunjukkan pembentukan kelahiran klinikal dan biokimia. Penanda anti-NS5 mungkin mencerminkan keberkesanan PVT, dan nilai tinggi mereka adalah ciri mereka yang tidak bertindak balas terhadap terapi. Selepas pemulihan, titisan anti-NS4 dan anti-NS5 menurun dengan masa. Keputusan satu kajian menunjukkan bahawa hampir separuh daripada pesakit 10 tahun selepas rawatan yang berjaya dengan interferon, anti-NS4 dan anti-NS5 tidak dikesan. Jadual berikut menunjukkan pilihan rawatan yang paling mungkin untuk kombinasi penanda hepatitis C.

Antibodi Virus Hepatitis C

Penyakit hati dengan jenis C virus adalah salah satu masalah akut pakar penyakit berjangkit dan hepatologi. Untuk penyakit ini ciri-ciri tempoh inkubasi yang lama, di mana tidak ada gejala klinikal. Pada masa ini, pembawa HCV adalah yang paling berbahaya kerana ia tidak tahu mengenai penyakitnya dan dapat menjangkiti orang yang sihat.

Untuk kali pertama mengenai virus mula bercakap pada akhir abad ke-20, selepas itu penyelidikan berskala penuh bermula. Hari ini diketahui tentang enam bentuk dan sebilangan besar subtipe. Variabilitas struktur itu adalah disebabkan oleh keupayaan patogen untuk bermutasi.

Asas perkembangan proses infeksi-inflamasi di hati adalah pemusnahan hepatosit (sel-selnya). Mereka dimusnahkan di bawah pengaruh langsung virus dengan kesan sitotoksik. Satu-satunya peluang untuk mengenal pasti agen patogenik pada peringkat pramatlin adalah diagnosis makmal, yang melibatkan pencarian antibodi dan kit genetik virus.

Apakah antibodi hepatitis C dalam darah?

Seseorang yang jauh dari perubatan, adalah sukar untuk memahami hasil kajian makmal, tanpa mengetahui tentang antibodi. Hakikatnya ialah struktur patogen terdiri daripada kompleks komponen protein. Selepas memasuki badan, mereka menyebabkan sistem imun bertindak balas, seolah-olah menjengkelkan dengan kehadirannya. Oleh itu memulakan pengeluaran antibodi untuk antigen hepatitis C.

Mereka boleh terdiri daripada beberapa jenis. Oleh kerana penilaian komposisi kualitatif mereka, doktor berjaya mengesyaki jangkitan seseorang, serta menubuhkan tahap penyakit (termasuk pemulihan).

Kaedah utama untuk mengesan antibodi untuk hepatitis C adalah immunoassay. Tujuannya adalah untuk mencari Ig tertentu, yang disintesis sebagai tindak balas terhadap penembusan jangkitan ke dalam badan. Ambil perhatian bahawa ELISA membolehkan untuk mengesyaki penyakit ini, dan kemudian tindak balas rantaian polimerase selanjutnya diperlukan.

Antibodi, walaupun selepas kemenangan lengkap terhadap virus, kekal untuk sisa hidup mereka dalam darah manusia dan menunjukkan hubungan kekebalan yang lalu dengan patogen.

Fasa penyakit

Antibodi untuk hepatitis C boleh menunjukkan tahap proses inflamasi-inflamasi, yang membantu pakar untuk memilih ubat-ubatan antiviral yang berkesan dan mengesan dinamika perubahan. Terdapat dua fasa penyakit ini:

  • laten. Seseorang tidak mempunyai apa-apa gejala klinikal, walaupun pada hakikatnya dia sudah menjadi pembawa virus. Pada masa yang sama, ujian untuk antibodi (IgG) untuk hepatitis C akan positif. Tahap RNA dan IgG adalah kecil.
  • akut - ditandai dengan peningkatan dalam titer antibodi, khususnya IgG dan IgM, yang menunjukkan pembiakan patogen yang kuat dan kemusnahan hepatosit dinyatakan. Kemusnahan mereka disahkan oleh pertumbuhan enzim hati (ALT, AST), yang diturunkan oleh biokimia. Di samping itu, agen patogenik RNA didapati dalam kepekatan tinggi.

Dinamik positif pada latar belakang rawatan disahkan oleh penurunan dalam viral load. Setelah pemulihan, RNA agen penyebab tidak dikesan, hanya G immunoglobulin yang tetap, yang menunjukkan penyakit yang lalu.

Petunjuk untuk ELISA

Dalam kebanyakan kes, imuniti tidak dapat menampung patogen secara bebas, kerana ia gagal membentuk tanggapan yang kuat terhadapnya. Ini disebabkan oleh perubahan dalam struktur virus, hasilnya antibodi dihasilkan tidak berkesan.

Biasanya, ELISA ditetapkan beberapa kali, kerana hasil negatif (pada permulaan penyakit) atau positif palsu (pada wanita hamil, dalam patologi autoimun, atau terapi anti-HIV) adalah mungkin.

Untuk mengesahkan atau menafikan tindak balas ELISA, perlu dilakukan semula selepas sebulan, dan juga menderma darah untuk PCR dan biokimia.

Antibodi kepada virus hepatitis C disiasat:

  1. pengguna dadah suntikan;
  2. pada orang dengan sirosis hati;
  3. jika mengandung adalah pembawa virus. Dalam kes ini, kedua-dua ibu dan bayi tertakluk kepada peperiksaan. Risiko jangkitan berjangkit antara 5% hingga 25%, bergantung kepada beban viral dan aktiviti penyakit;
  4. selepas seks tanpa perlindungan. Kebarangkalian penularan virus tidak melebihi 5%, bagaimanapun, dengan kecederaan membran mukosa alat kelamin, homoseksual, serta pencinta perubahan pasangan yang kerap, risiko jauh lebih tinggi;
  5. selepas tatu dan menindik badan;
  6. selepas melawat salon kecantikan dengan reputasi yang buruk, kerana jangkitan boleh berlaku melalui instrumen yang tercemar;
  7. sebelum menderma darah, jika seseorang ingin menjadi penderma;
  8. paramedik;
  9. pekerja asrama;
  10. baru-baru ini dikeluarkan dari MLS;
  11. jika peningkatan enzim hati (ALT, AST) dikesan untuk mengecualikan kerosakan virus ke organ;
  12. dalam hubungan rapat dengan pembawa virus;
  13. pada orang dengan hepatosplenomegali (peningkatan dalam jumlah hati dan limpa);
  14. dalam jangkitan HIV;
  15. pada seseorang dengan kesedihan kulit, hiperpigmentasi telapak tangan, keletihan kronik dan rasa sakit di hati;
  16. sebelum pembedahan yang dirancang;
  17. semasa merancang kehamilan;
  18. pada orang yang mempunyai perubahan struktur dalam hati, dikesan oleh ultrasound.

Enzim immunoassay digunakan sebagai pemeriksaan untuk pemeriksaan massa orang dan mencari pembawa virus. Ini membantu mencegah berlakunya penyakit berjangkit. Rawatan yang dimulakan pada peringkat awal hepatitis adalah jauh lebih berkesan daripada terapi terhadap latar belakang sirosis.

Jenis antibodi

Untuk memahami dengan betul hasil diagnostik makmal, anda perlu mengetahui apa antibodi dan apa yang mereka boleh maksudkan:

  1. anti-HCV IgG adalah jenis utama antigen yang diwakili oleh immunoglobulin G. Mereka boleh dikesan semasa pemeriksaan awal seseorang, yang memungkinkan untuk mengesyaki penyakit ini. Jika jawapannya adalah positif, ia patut difikirkan tentang proses berjangkit lambat atau hubungan imuniti dengan virus pada masa lalu. Pesakit memerlukan diagnosis lanjut menggunakan PCR;
  2. anti-HCVcoreIgM. Jenis penanda ini bermaksud "antibodi kepada struktur nuklear" agen patogenik. Mereka muncul tidak lama selepas jangkitan dan menunjukkan penyakit akut. Peningkatan titer diperhatikan dengan penurunan kekuatan pertahanan imun dan pengaktifan virus dalam kronik penyakit ini. Apabila remisi adalah penanda positif yang lemah;
  3. jumlah anti-HCV adalah indeks jumlah antibodi kepada senyawa protein protein patogen. Sering kali, ia membolehkannya untuk mendiagnosis tahap patologi secara tepat. Penyelidikan makmal menjadi bermaklumat selepas 1-1.5 bulan dari saat penembusan HCV ke dalam badan. Jumlah antibodi kepada virus hepatitis C adalah analisis imunoglobulin M dan G. Pertumbuhan mereka diperhatikan secara purata 8 minggu selepas jangkitan. Mereka bertahan hidup dan menunjukkan penyakit yang lalu atau kursus kroniknya;
  4. anti-HCVNS. Penunjuk ini adalah antibodi kepada protein bukan patogen patogen. Ini termasuk NS3, NS4 dan NS5. Jenis pertama dikesan pada permulaan penyakit dan menunjukkan hubungan imuniti dengan HCV. Ia adalah penunjuk jangkitan. Pemeliharaan yang berpanjangan pada tahap yang tinggi adalah tanda tidak langsung dari kronik proses peradangan virus di dalam hati. Antibodi kepada dua jenis struktur protein yang lain dikesan pada peringkat akhir hepatitis. NS4 adalah penunjuk sejauh mana kerosakan organ, dan NS5 menunjukkan penyakit kronik penyakit ini. Mengurangkan titres mereka boleh dianggap sebagai permulaan pengampunan. Memandangkan kos penyelidikan makmal yang tinggi, ia jarang digunakan dalam amalan.

Terdapat juga penanda lain - ini adalah HCV-RNA, yang melibatkan pencarian set genetik patogen dalam darah. Bergantung pada beban virus, pembawa jangkitan mungkin kurang menular. Untuk kajian ini, sistem ujian dengan kepekaan yang tinggi digunakan, yang memungkinkan untuk mengesan agen patogenik pada peringkat praslinik. Di samping itu, dengan menggunakan PCR dapat mengesan jangkitan pada tahap ketika antibodi masih hilang.

Masa penampilan antibodi dalam darah

Adalah penting untuk memahami bahawa antibodi muncul pada masa yang berlainan, yang membolehkan lebih tepat menentukan tahap proses inflamasi-inflamasi, menilai risiko komplikasi, dan juga mengesyaki hepatitis pada awal perkembangan.

Jumlah imunoglobulin mula mendaftar dalam darah pada bulan kedua jangkitan. Dalam 6 minggu pertama, tahap IgM meningkat dengan pesat. Ini menunjukkan perjalanan akut penyakit dan aktiviti tinggi virus. Selepas puncak kepekatan mereka, penurunannya diperhatikan, yang menunjukkan permulaan fasa seterusnya penyakit.

Jika antibodi kelas G ke hepatitis C dikesan, adalah perlu untuk mengesyaki berakhirnya peringkat akut dan peralihan patologi kepada kronik. Mereka dikesan selepas tiga bulan dari saat jangkitan di dalam badan.

Kadangkala jumlah antibodi boleh diasingkan seawal bulan kedua penyakit ini.

Bagi anti-NS3, mereka dikesan pada peringkat awal serokonversi, dan anti-NS4 dan -NS5 - pada peringkat seterusnya.

Menyahkod penyelidikan

Untuk pengesanan immunoglobulin menggunakan kaedah ELISA. Ia berdasarkan tindak balas antigen-antibodi, yang diteruskan di bawah tindakan enzim khas.

Biasanya, jumlahnya tidak direkodkan dalam darah. Untuk penilaian kuantitatif antibodi menggunakan pekali positif "R". Ia menunjukkan kepadatan penanda dalam bahan biologi. Nilai rujukannya adalah dari sifar hingga 0.8. Julat 0.8-1 menunjukkan tindak balas diagnostik yang dipersoalkan dan memerlukan pemeriksaan lanjut pesakit. Hasil positif dianggap apabila unit R melebihi.

Mikrobiologi virus hepatitis C. Sumber dan laluan penghantaran

Pada tahun 1970-an, apabila patogen hepatitis A dan B telah diasingkan, ia mendapati bahawa terdapat hepatitis virus lain yang dipanggil tidak A atau B hepatitis. Pada tahun 1989, ciri RNA virus flavavirus telah dikesan dalam darah pesakit tersebut. Agen kausatif dipanggil virus Hepatitis C.

Virus Hepatitis C (HCV) adalah yang paling berbahaya dan berbahaya di kalangan semua virus yang menjangkiti hati. Faktor utama dalam penghantaran adalah darah. Dalam 85% kes, penyakit ini mengambil kursus kronik. Selepas 15-20 tahun, hepatitis C kronik membawa kepada sirosis hati dan perkembangan kanser hati primer. Kursus terpendam (tanpa gejala) berpanjangan menyebabkan diagnosis lewat. Rawatan Hepatitis C adalah mahal. Vaksin tidak dibangunkan.

Terdapat kira-kira 170 juta orang yang dijangkiti virus hepatitis C di dunia, iaitu 10 kali ganda lebih tinggi daripada jumlah pesakit HIV yang dijangkiti. Setiap tahun dari 3 hingga 4 juta orang dijangkiti, 350 ribu mati akibat penyakit hati. Di Persekutuan Rusia, terdapat kira-kira 3.2 juta pesakit dengan hepatitis C kronik, lebih separuh daripada mereka dijangkiti genotip HCV pertama.

Rajah. 1. Penyebaran hepatitis C.

Virus Hepatitis C. Mikrobiologi

Virus Hepatitis C tergolong dalam kumpulan patogen berterusan, secara genetik heterogen, adalah antigen lemah, mempunyai tahap rintangan sederhana dan ketara karsinogenik, boleh melarikan diri dari pengawasan imun. HCV terdapat dalam darah dan rahsia. Tempoh viremia adalah panjang. Patogen terutamanya memberi kesan kepada sel-sel hati (hepatosit), tetapi telah terbukti bahawa ia juga boleh melipatgandakan sel darah - sel mononuklear.

Taksonomi virus HCV

Virus Hepatitis C tergolong dalam keluarga flavoviruses (Flaviviridae), genus hepatoviruses (Hepacivirus).

Struktur virus hepatitis C

HCV adalah virus yang menyelubungi. Ohm mempunyai bentuk sfera. Diameter antara virion adalah antara 30 hingga 75 nm.

Di atas kapsid adalah supercapsid - cangkang luar virus, yang terdiri dari lipid dan protein.

Kompleks amplop protein E1 dan E2 menyediakan pengikatan virus ke sel sasaran dan penembusan ke dalamnya. Upaya saintis hari ini bertujuan untuk mengkaji mekanisme ini, sejak penciptaan ubat-ubatan yang melanggar proses ini akan membawa kepada kemenangan lengkap terhadap patogen.

Rajah. 2. Struktur virus hepatitis C.

RNA hepatitis C

Genom virion kecil (mengandungi satu gen), diwakili oleh RNA tunggal terkandas yang terdiri daripada 9,400 - 9,600 nucleotides, dikelilingi oleh kapsid. Kawasan RNA yang mengekodkan protein E1 dan E2 sangat berubah-ubah, yang menentukan pemeliharaan jangka panjang (ketekunan) virus dalam keadaan aktifnya dalam sel-sel organisma yang dijangkiti.

Dalam proses replikasi, HCV dengan cepat menukar struktur antigen mereka dan mula membiak diri dalam varian antigen yang diubah suai, yang membolehkan mereka melarikan diri dari kesan sistem imun pesakit.

Untuk semua jenis virus, tapak RNA biasa yang terdiri daripada 321 - 341 nukleotida, yang digunakan dalam perumusan PCR.

Genotip virus Hepatitis C

HCV mempunyai heterogeniti yang wujud. Ia mempunyai sejumlah besar genotipe dan fenotip. Hari ini terdapat 11 kumpulan genetik, dibahagikan kepada 100 subtipe. 6 daripadanya dianggap paling biasa. Setiap genotip mempunyai lampiran kepada negara atau rantau tertentu. Jadi genotype 1a adalah biasa di Amerika Syarikat ("Amerika"), 1b adalah biasa di Jepun ("Jepun"), 3a - di Asia ("Asia"). Dalam RF, genotip 1b dan 3a adalah yang paling biasa. Genotip 1 virus hepatitis C adalah 46.2% di kalangan semua genotip.

Genotip virus Hepatitis C 1

1 genotip virus hepatitis C adalah 46.2% di kalangan semua genotip. Ciri tersendiri adalah:

  • Ia dijumpai pada pesakit yang menerima pemindahan darah atau komponennya.
  • Arus berat.
  • Gambar klinikal dikuasai oleh sindrom vegetatif asteno. Jaundis tidak selalu berkembang.
  • Kadar berulang lebih besar. Pengisaran jangkitan mencapai 90%.
  • Rawatan itu panjang. Dengan menggunakan ubat antivirus langsung bertindak, tempoh rawatan adalah sekurang-kurangnya 48 minggu.
  • Kesan stabil dalam monoterapi diperhatikan hanya dalam 18% (dalam 55% jangkitan dengan genotip lain virus). Kesan yang berpanjangan dalam terapi gabungan diperhatikan hanya dalam 28% pesakit (66% ketika dijangkiti genotip lain virus).
  • Ia adalah faktor risiko utama dalam perkembangan kanser primer dan sirosis hati.

Rajah. 2. Kitaran hidup virus hepatitis C. Di kalangan pesakit dengan hepatitis virus kronik, virion terbentuk pada kadar 10 12 zarah setiap hari.

Antigen virus Hepatitis C

Antigen utama (utama) adalah protein sampul struktur E1 dan E2 dan protein nukleokapsid C, serta 7 protein enzim bukan struktur (NS1, NS2 dan NS3b, NS4a dan NS4b, NS5a dan NS5b), polimerase RNA dan protease. Terdapat juga polipeptida kecil - p7 dan protein F.

Penanaman

Di luar organisma hidup (dalam "tiub"), tidak mungkin untuk memupuk HCV. Keupayaan untuk meniru dicapai dengan menjangkiti primata yang lebih tinggi - cimpanzi.

Rajah. 4. Foto HCV. Mikrograf elektron.

Rintangan virus hepatitis C

Dalam persekitaran luaran, pada suhu bilik, HCV mengekalkan sifatnya dari 16 jam hingga 4 hari, mengekalkan patogenisinya pada suhu negatif selama bertahun-tahun, dan tahan radiasi UV. Apabila mendidih virus itu mati dalam masa 5 minit, pada t 60 0 C - dalam masa 30 minit.

Bagaimana hepatitis C dihantar?

HCV adalah luar biasa meluas di banyak negara. Di Persekutuan Rusia, jumlah kes adalah antara 2.5 hingga 3.2 juta. Sebanyak 46.2% daripada mereka dijangkiti dengan satu genotip virus. Lelaki menderita hepatitis C 4 kali lebih kerap daripada wanita. Remaja (15 hingga 19 tahun) dan orang dewasa (20 -39 tahun) berada dalam kumpulan berisiko tinggi. Dalam kumpulan ini, kadar maksimum penagih dadah didaftarkan.

Sumber dan takungan jangkitan

Sumber jangkitan adalah pesakit dengan bentuk hepatitis C. aktif dan laten. RNA virus paling tepu adalah sel hati. Pada pesakit hepatitis C kronik, kepekatan mereka adalah 37 kali lebih tinggi daripada serum. Patogen juga terdapat dalam darah dan rahsia pesakit.

Mekanisme Penghantaran Hepatitis C

HCV disebarkan melalui laluan parenteral (utama), hubungan (seks, melalui air liur) dan menegak (dari ibu kepada janin). Mekanisme penularan hepatitis C disedari dengan cara semula jadi dan tiruan.

Penghantaran hepatitis C tiruan

  • Apabila cara penyebaran jangkitan dalam badan dibuat, virus dosis besar. Ini berlaku melalui pemindahan keseluruhan darah yang dijangkiti dan produknya, semasa prosedur perubatan dan bukan perubatan yang invasif. Insiden hepatitis pasca transfusi bergantung pada tahap pembawa virus C pada populasi penderma, jumlah darah yang ditransfusikan atau komponennya. Pada risiko adalah pesakit dengan hemofilia. Bahaya yang paling besar bagi mereka adalah kepekatan darah dan faktor pembekuan. Penanda virus C dalam kumpulan pesakit ini direkodkan dalam 70% kes. Risiko jangkitan dengan hepatitis virus adalah pesakit yang dirawat dengan hemodialisis.
  • Virus Hepatitis C ditularkan semasa pembedahan, manipulasi parenteral di institusi perubatan (dari 9 hingga 22% daripada jangkitan). Pada risiko adalah profesional perubatan melakukan hemodialisis dan prosedur perubatan lain. Jangkitan kerja di kalangan mereka adalah 5 - 30%.
  • Salah satu tempat pertama dalam struktur HCV yang dijangkiti menduduki penagih dadah parenteral. Di negara-negara yang berlainan di dunia, bahagian mereka adalah dari 30 hingga 70%.
  • Manipulasi bukan perubatan: tatu, tindik, punca telinga, kliping, kerja rumah dengan instrumen tidak steril, perkhidmatan pergigian dan rambut untuk penghantaran hepatitis C memainkan peranan sekunder.

Rajah. 5. Hepatitis C dihantar semasa hemodialisis (gambar di sebelah kiri) dan pemindahan darah (gambar di sebelah kanan).

Cara penyebaran hepatitis C secara semula jadi

Laluan seksual, menegak, dan domestik hepatitis C adalah semulajadi.

  • Transmisi jangkitan jangkitan (ibu-anak) dicatatkan dalam lingkungan 1.6 - 19% kes. Selalunya jangkitan disebarkan kepada kanak-kanak daripada ibu yang dijangkiti HIV.
  • Virus Hepatitis C ditemui dalam rembesan vagina dan air mani lelaki. Transkripsi seksual biasanya didaftarkan dengan pelacur, homoseksual, dan pasangan yang membawa antibodi kepada virus (HCV-seropositive). Perkadaran pemindahan seks hepatitis C adalah 4 hingga 8%. Kekerapan jangkitan bergantung kepada bilangan pasangan seksual dan tempoh hubungan.

Cara penghantaran hepatitis C tidak boleh dibuat dalam 20% kes.

Rajah. 6. Salah satu tempat pertama dalam struktur HCV yang dijangkiti ialah penagih dadah parenteral. Di negara-negara yang berlainan di dunia, bahagian mereka adalah dari 30 hingga 70%.

Patogenesis hepatitis C

Virus hepatitis C adalah hepatotropik. Ia adalah organ ini dengan penyakit yang ternyata menjadi RNA virus yang paling tepu. Oleh itu, dengan hepatitis kronik, kepekatan RNA virus dalam hati banyak kali (37 kali) lebih tinggi daripada serum itu. Dalam sel hati, virion membiak pada kadar 10 12 partikel virus setiap hari.

Patogenesis hepatitis C dicirikan oleh tindak balas imun yang lemah dan keupayaan virus untuk melepaskan tindak balas imun. Keadaan ini diperparah dengan perubahan varian antigen yang sentiasa patogen. Virus Hepatitis C mempamerkan aktiviti antiferon.

Kerosakan sel hati berlaku dalam dua cara:

  • Oleh kerana lisis imun (pemusnahan sel oleh antigen kompleks antigen + antibodi).
  • Kerana tindakan sitopati langsung (pemusnahan sel yang dikaitkan dengan pembiakan virus).

Tempat yang penting dalam perkembangan penyakit adalah perkembangan reaksi autoimun, apabila kompleks imun mula merosakkan sel-sel organ lain. Hal ini disebabkan oleh persamaan antigen virus C dengan antigen dari sistem histokompatibilitas manusia. Oleh itu, tiroiditis autoimun, glomerulonephritis, sindrom Sjogren, arthritis rheumatoid, purpura thrombocytopenic idiopathic, dan lain-lain.

Selepas bentuk akut dalam 70-80% kes, hepatitis menjadi kronik. Pada masa yang sama, dalam 20-50% pesakit sirosis berkembang, dalam 1.3- 2.5% kes, kanser hati primer. Kekerapan komplikasi autoimun adalah tinggi. Proses patologis terus berkembang, sering tanpa asimtomatik, yang memperlihatkan dirinya sendiri pada peringkat perkembangan komplikasi.

Kekalahan sel hati dalam sesetengah kes membawa kepada perkembangan penyakit kuning. Pewarnaan kuning kulit dan membran mukus memberikan bilirubin yang berkaitan (langsung), yang terdapat dalam jumlah besar dalam serum darah.

Kekalahan saluran empedu dikaitkan dengan perkembangan infiltrasi limfositik intraepithelial.

Keradangan nekrotik sel hati membawa kepada pengaktifan sel-sel stellate dan fibroblast portal, yang mula menghasilkan cytokines fibrogenik dan kolagen. Fibrosis dan sirosis berkembang di hati. Proses patologi tidak dapat dipulihkan.

Rajah. 7. Virus Hepatitis C menjangkiti sel-sel hati. Dalam 85% kes, penyakit ini mengambil kursus kronik.

Kekebalan

HCV mempunyai imunogenik yang lemah. Dalam proses replikasi, virus dengan cepat mengubah struktur antigen mereka dan mula mereproduksi diri dalam versi yang sedikit diubahsuai antigen, yang membolehkan mereka melarikan diri dari kesan sistem imun pesakit. Selepas penyakit itu, imuniti yang spesifik tidak nyata dengan jangkitan berulang, kerana pesakit menerima virus dengan mutasi dalam struktur antigen.

Hepatitis C virus (HCV), cor, NS3, NS4, antigen NS5, antibodi IgG

HEPATITIS C VIRUS

Etiologi. Virus Hepatitis C (Hepatitis C Virus, HCV) - RNA yang mengandungi virus itu, tergolong dalam keluarga Flaviviridae. Ia merupakan ejen penyebab utama penyebaran hepatitis di dunia: menyebabkan 20% daripada hepatitis akut, 60-70% hepatitis kronik dan kira-kira 30% daripada sirosis dan kanser hati. Setakat ini, 11 genotip virus dan lebih daripada 100 subtipenya diketahui. Istilah "genotip" merujuk kepada struktur genetik virus: mengikut klasifikasi yang diterima umum, genotip tersebut ditunjukkan dengan nombor, dan subtipe adalah huruf kecil huruf abjad. Genotyping perlu dijalankan untuk menentukan prognosis penyakit, keberkesanan terapi antiviral dan menentukan tempoh terapi. Pada pesakit dengan genotip 1b, jangkitan HCV kronik berlaku dalam 90% kes, manakala dengan genotip 2a dan 3a dalam 33-50%. Jangkitan dengan genotip 1b disertai dengan penyakit yang lebih teruk, perkembangan sirosis dan karsinoma hepatoselular. Pesakit yang mempunyai genotip 3a mempunyai steatosis dan luka yang lebih jelas dari saluran empedu, serta tahap ALT yang lebih tinggi daripada pesakit dengan genotip HBV 1b. Selain itu, tahap fibrosis lebih jelas pada pesakit dengan virus genotip 1b. Dengan monoterapi interferon, respons yang berterusan diperhatikan dalam 18% pesakit yang dijangkiti genotip HCV 1b, dan 55% dijangkiti genotip lain. Dalam regimen gabungan interferon + ribaverin, tindak balas yang stabil diperhatikan dalam 28% pesakit yang dijangkiti genotip HCV 1b dan 66% pesakit yang dijangkiti genotip lain.

Epidemiologi. Virus Hepatitis C (HCV) disebarkan secara mendadak oleh laluan parenteral, dengan peratusan kes jangkitan HCV yang lebih tinggi di kalangan pesakit yang menjalani transplantasi organ, pemindahan darah, dan menerima suntikan intravena (penagih dadah) serta mereka yang sedang dialisis buah pinggang. Sehingga 90-an - bilangan jangkitan maksimum berlaku semasa pemindahan darah. Penghantaran dari ibu kepada janin agak jarang (2.7-4.4%.), Tetapi risiko meningkat jika ibu dijangkiti HIV (5.4-8.6%). Penghantaran seks sangat jarang berlaku. Walau bagaimanapun, dalam 30% kes penyebab jangkitan masih tidak jelas. Di samping itu, perlu mengambil kira bahawa virus mungkin hadir dalam cecair biologi seperti air liur, susu, rembesan vagina, dan sperma. Jangkitan virus hepatitis C dapat menamatkan penghapusan virus sepenuhnya dengan pembentukan tindak balas imun, tetapi dalam kebanyakan kes ini tidak terjadi (50% - 90%) dan jangkitan progresif kronik, yang boleh menyebabkan sirosis dengan risiko tinggi mengembangkan karsinoma hepatoselular. Faktor-faktor yang terdedah kepada penyakit yang lebih teruk adalah virus genotip 1, jantina lelaki, penyalahgunaan alkohol dan kehadiran jangkitan HIV.

Manifestasi klinikal. Tempoh inkubasi adalah 1-6 bulan, tempoh akut dalam 75% kes adalah tanpa gejala, dalam bentuk anikterik dan oleh itu sering tidak didiagnosis pada peringkat ini.

Diagnosis:

Diagnosis makmal hepatitis C virus adalah berdasarkan:

  • kaedah untuk mengesan virus secara tidak langsung - pengenalpastian penanda serologi (antibodi kepada antigen virus). Kaedah ini membolehkan anda memasang jangkitan virus, menilai kehadiran imuniti perlindungan, membezakan peringkat penyakit, mengenalpasti akhir replikasi virus;
  • kaedah pengesanan virus langsung: pengesanan RNA virus dalam bahan biologi yang disiasat oleh PCR. Kaedah ini bukan sahaja membolehkan etiologi, tetapi juga untuk menilai aktiviti virus - untuk mengenal pasti peringkat replika, untuk menentukan genotip virus.

Diagnosis serologi. Antibodi Kelas M muncul 4-6 minggu selepas jangkitan, dan berterusan hingga 5-6 bulan pada jangkitan utama. Tahap IgM boleh meningkat lagi semasa mengaktifkan semula jangkitan seterusnya.
Antibodi Kelas G muncul dari 11-12 minggu selepas jangkitan, mencapai puncak tumpuan sebanyak 5-6 bulan dan kekal dalam darah pada tahap yang tetap sepanjang tempoh penyakit dan pemulihan, kemudian menurun dan boleh kekal pada tahap minimum untuk kehidupan. Dalam sesetengah kes, hilang sepenuhnya. Hasil pengesanan antibodi negatif boleh didapati dalam pesakit imunokompromi (dijangkiti HIV), pesakit dengan gagal ginjal, dengan cryoglobulinemia yang perlu dicampur. Hasil positif yang salah dapat dilihat dalam penyakit autoimun (dalam 80% kes - hepatitis aktif kronik autoimun), polyarteritis nodular, kehadiran faktor rheumatoid, hypergammaglobulinemia, paraproteinemia, pemindahan pasif antibodi. Pengesanan antibodi tidak membenarkan membezakan antara jangkitan semasa dan jangkitan. Jika keputusan positif diperoleh, pengesahan dengan kaedah lain dari sampel lain diperlukan. Dalam kes kesan negatif penanda serologi, tetapi ketersediaan data klinikal untuk kemungkinan kehadiran jangkitan HCV, adalah perlu untuk menjalankan kaedah molekul untuk mengesan RNA virus untuk mengesahkan atau mengecualikan diagnosis jangkitan aktif hepatitis C. Virus Hepatitis C RNA dikesan dalam darah selepas 5 hari selepas jangkitan, t E. Panjang sebelum penampilan antibodi untuk hepatitis C.

Kaedah molekul untuk mengesan virus hepatitis C dapat mengenal pasti RNA dalam format kualitatif (dikesan / tidak dikesan), format kuantitatif (tidak dikesan / dikesan dalam kuantiti), menentukan genotip virus. Setiap format membolehkan anda menyelesaikan masalah diagnostik tertentu. Pengesanan virus RNA dalam format kualitatif membolehkan untuk mengenal pasti peringkat replikasi virus dan untuk menjawab persoalan mengenai aktiviti: kajian ini dijalankan untuk pesakit yang mempunyai kedua-dua keputusan seropositif dan seronegatif, apabila kaedah ini membolehkan untuk menentukan etiologi hepatitis.

Analisis kuantitatif dilakukan oleh PCR masa nyata, yang merupakan kaedah yang paling sensitif. Selepas pengenalan standard WHO, keputusan PCR kuantitatif bersatu untuk membolehkan penilaian dinamik semasa pemeriksaan di pelbagai makmal. Keputusan dibentangkan dalam unit antarabangsa (IU). Setiap kit untuk pengesanan kuantitatif RNA HCV mempunyai faktor untuk menghitung semula "salinan setiap ml" ke dalam "IU per ml." Format ini untuk menilai RNA virus digunakan sebelum permulaan terapi antiviral untuk menentukan beban virus dan untuk memantau keberkesanan terapi (tindak balas virologi), untuk mengesahkan penghapusan viremia.

Kajian mengenai genotip diperlukan untuk menentukan prognosis penyakit. Di samping itu, terdapat bukti bahawa mod penghantaran utama bergantung kepada genotip virus. Adalah dipercayai bahawa jenis 1b lebih ciri-ciri laluan transfusi penghantaran, dan 1a dan 3a - apabila menggunakan dadah. Di samping itu, jenis virus mempunyai nilai prognostik untuk meramalkan keberkesanan terapi dan menganggarkan tempoh.

Keputusan mengenai rejimen rawatan adalah berdasarkan viral load awal dan genotip virus. Tempoh terapi bergantung kepada 4 faktor - viral load awal, dinamika mengurangkan viremia, masa untuk mencapai sifar beban viral dan perkembangan fibrosis.

Apabila dijangkiti dengan genotip 2 atau 3, tempoh terapi adalah sekurang-kurangnya 24 minggu dengan kebarangkalian membentuk tindak balas virologi yang stabil kira-kira 70%. Sekiranya virus genotip pertama dijangkiti (dan juga 4, 5 atau 6), tempoh terapi perlu sekurang-kurangnya 48 minggu dan kebarangkalian tindak balas virologi yang stabil bervariasi sekitar 45%. Dengan kehadiran genotip 1, 4, 5 atau 6, adalah penting untuk menentukan penunjuk beban virus sebelum memulakan terapi. Beban virus kurang daripada 400,000 IU / ml dianggap rendah, lebih daripada 400,000 IU / ml dianggap tinggi. Ia perlu mengulangi definisi VN selepas 12 minggu terapi. Sekiranya penurunan dalam indeks sekurang-kurangnya 2 logaritma, terapi diteruskan sehingga 72 minggu. Jika VN tidak dikurangkan dengan 2 logaritma atau lebih, rawatan dihentikan kerana tindak balas virologi yang tidak mencukupi. Matlamat terapi adalah untuk mencapai beban viral yang tak dapat ditentukan, yang mesti disahkan 6 bulan selepas tamat terapi.
Satu lagi algoritma membuat keputusan adalah berdasarkan masa untuk mencapai tindak balas virologi, tanpa mengira genotip virus. Ketiadaan penurunan paras viral sekurang-kurangnya 1 lg selepas 4 minggu terapi dianggap sebagai tindak balas sifar dan terapi ditamatkan. Dalam hal tahap viral load tidak dapat dikesan, kesannya dianggap sebagai tindak balas virologi yang cepat. Dalam kes ini, dengan beban virus utama yang rendah, tempoh terapi dapat dikurangkan, dan dengan yang tinggi, terapi perlu diteruskan sehingga 48 minggu. Apabila viral load tidak dapat dikesan dicapai oleh minggu ke-12 terapi, kesannya dianggap sebagai tindak balas dan terapi virologi awal sehingga 48 minggu. Menentukan viral load dalam minggu ke-12 rawatan dengan penurunan sekurang-kurangnya 2 lg ke primer, menunjukkan tindak balas dan terapi virologi perlahan sehingga 72 minggu.

Menurut cadangan WHO, diagnosis hepatitis C adalah mungkin berdasarkan pengesanan tiga kali ganda RNA HCV dalam serum pesakit jika tidak ada penanda hepatitis lain. Virus Hepatitis C dicirikan oleh kepelbagaian yang tinggi dan kehadiran beberapa varian genotip: 1a, 1b, 2, 3a, 4 ditentukan dalam makmal Synevo. Genotyping perlu dijalankan untuk menentukan prognosis penyakit, keberkesanan terapi antiviral dan menentukan tempoh terapi. PCR memungkinkan untuk mengesan RNA HCV bukan sahaja dalam serum, tetapi juga dalam biopsi hati, yang penting apabila mengesahkan peranan HCV dalam pembentukan karsinoma hepatoselular. Dalam pesakit sedemikian, RNA HCV dikesan dalam hepatosit dan ketiadaan anti-HCV dan RNA HCV dalam serum.

Algoritma pemeriksaan dan tafsiran keputusan:

  • Dengan hasil positif antibodi anti-HCV, penentuan kualitatif RNA HCV (PCR) diperlukan. Hasil PCR yang positif untuk hepatitis C mengesahkan kehadiran virus itu, tetapi tidak menunjukkan perkembangan hepatitis;
  • dengan hasil negatif antibodi anti-HCV dan kehadiran kecurigaan hepatitis C akut, penentuan kualitatif RNA HCV dilakukan. Sekiranya ujian PCR positif, diagnosis disahkan, dan kemudiannya perlu mengulangi ujian serologi untuk mengesahkan serokonversi. Dengan kehadiran pencegahan imunosupresi dan epidemiologi atau makmal untuk disyaki jangkitan HCV, adalah perlu untuk melakukan PCR berkualiti tinggi, tanpa mengira keputusan ujian serologi;
  • Pesakit mengenai hemodialisis dan selepas pemindahan buah pinggang memerlukan pemantauan tahunan antibodi kepada HCV;
  • PCR juga perlu dijalankan dalam wanita hamil seropositif untuk menilai risiko jangkitan menegak. Risiko jangkitan janin berkisar antara 0% hingga 5%, tetapi dengan koinfeksi HIV di ibu, risiko jangkitan bertambah dari 15% hingga 30%.

Hepatitis B. Virus Jangkitan dengan hepatitis, gejala dan tanda-tanda hepatitis. Ujian darah untuk hepatitis B (penanda hepatitis), antibodi untuk hepatitis B (HBsAg, anti-HBc IgM, jumlah anti-HBc, HBeAg, anti-Hbe), diagnostik PCR, bilirubin, AST, ALT.

Soalan Lazim

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Bagaimana jangkitan hepatitis B berlaku?

Siapa yang paling sering dijangkiti dengan hepatitis B (kumpulan risiko)?

  • Saudara-mara dari pesakit dengan hepatitis - isteri, anak-anak.
  • Penagih
  • Kanak-kanak ibu yang dijangkiti (semasa melahirkan anak, kebarangkalian penghantaran adalah tinggi)
  • Hubungan seks yang memanjakan
  • Minoriti seksual dan orang lain mengamalkan bentuk seks yang sesat
  • Pekerja kesihatan
  • Orang yang menjalani hukuman di penjara
Tidak mustahil untuk mendapatkan hepatitis B dengan:
  • Kepandaian
  • Sekiranya anda bersin atau batuk
  • Apabila berkomunikasi dengan seseorang
  • Dengan pelukan
  • Dengan ciuman di pipi
  • Menggunakan peralatan biasa

Apakah gejala dan tanda-tanda hepatitis B?

Sejurus selepas jangkitan, pesakit tidak dapat melihat apa-apa gejala atau tanda kerosakan hati - mereka mungkin akan muncul kemudian - dalam beberapa bulan.

Gejala hepatitis B virus:

  • Kelemahan umum
  • Kesakitan bersama
  • Meningkatkan suhu badan (tidak dikaitkan dengan penyakit selesema, usus atau buah pinggang)
  • Gatal-gatal di seluruh dunia
  • Kehilangan selera makan
  • Kesakitan yang sederhana dalam hipokondrium yang betul
  • Kulit Icteric dan putih mata
  • Warna gelap air kencing (warna teh hitam yang kuat)
  • Najis pucat (tanah liat abu-abu atau cahaya)
Adalah mungkin untuk mendiagnosis hepatitis B virus, terutamanya dalam peringkat awal perkembangan penyakit, hanya melalui ujian makmal atau ujian cepat.

Antibodi untuk hepatitis B adalah penunjuk jangkitan, pemulihan atau perkembangan penyakit.
Dalam diagnosis, beberapa kaedah imunologi digunakan - semuanya mengesan sama ada antigen (molekul protein virus itu sendiri - HbsAg, HBeAg), atau antibodi kepada komponen virus (Anti-HBc, IgM dan kelas IgG).

Mengenai hepatitis beracun (alkohol), baca artikel:

Antigen Hepatitis B

HBsAg (antigen Australia) - apa itu?

Apakah yang dimaksudkan dengan HBsAg positif (antigen Australia)?

HBeAg - apa itu?

Apakah maksud HBeAg positif?

  • Hepatitis akut
  • Pembacaan hepatitis kronik (hepatitis kronik aktif)
  • Keberkesanan tinggi (keupayaan untuk menjangkiti)
  • Rawatan yang tidak mencukupi
  • Tanda buruk untuk pemulihan

HBcAg - apa itu?

HBAAg adalah sejenis protein nuklear virus yang hanya dapat dikesan oleh pemeriksaan laboratorium serpihan hati - ia tidak dikesan dalam darah. Walau bagaimanapun, dalam ujian darah adalah mungkin untuk menentukan antibodi untuk protein ini - jumlah anti-HBc (jumlah) dan kelas yang berlainan: anti-HBc (jumlah) = IgM anti-HBc + IgG anti-HBc. Antibodi IgM dihasilkan pada permulaan penyakit ini - jika terdapat hepatitis akut, dengan IgM hepatitis kronik, anti-HBc dikesan hanya dengan aktiviti virus tinggi - dengan hepatitis aktif kronik.

Mengenai komplikasi hepatitis kronik - sirosis hati, baca artikel: Cirrhosis

Apakah anti-HBs (HBsAb)?

Apakah anti-HBs (jumlah) (HBsAb)?

anti-HBc (jumlah) (HBcAb) adalah antibodi kepada protein nuklear hepatitis B, HbcAg. Apabila sistem imun bersentuhan dengan virus virus, antibodi khusus untuk protein disintesis dan dilampirkan kepadanya, mencegah virus menyebar ke dalam badan. Terima kasih kepada antibodi, sel imun dengan mudah dapat mengesan dan memusnahkan virus, mencegah penyebaran jangkitan dalam tubuh.
Apakah yang dimaksudkan dengan pengesanan anti-HBc (jumlah) (HBsAb)?

  • Kehadiran hepatitis virus pada masa lalu dan penyembuhan diri lengkapnya
  • Kehadiran jenama ini dalam darah tidak menunjukkan penyakit, tetapi hanya sistem kekebalan pada masa lalu mempunyai hubungan dengan virus hepatitis dan membentuk imuniti terhadap jangkitan ini. Anda boleh menilai kehadiran penyakit itu hanya dengan menilai hasil penanda lain atau dengan menilai perubahan dalam titer antibodi dari masa ke masa.

IgM anti-HBc (HBcAb IgM) - apa itu?

Apakah pengesanan IgM anti-HBc (HBcAb IgM)?

  • Hepatitis B akut
  • Hepatitis B kronik aktif
  • Rawatan tidak berkesan terhadap hepatitis virus
  • Ketidaksuburan tinggi (infeksi) darah pesakit

anti-HBe (HBeAb) - apa itu?

Diagnosis PCR hepatitis B (HBV-DNA)

Apakah virus pengesanan virus (HBV-DNA)?

Adakah kehamilan dan penyusuan mungkin dilakukan dengan hepatitis B (B)?

Wanita yang mempunyai hepatitis B boleh hamil dan mempunyai bayi yang sihat. Adalah dipercayai bahawa virus hepatitis B agak besar, oleh itu ia tidak dapat menembus plasenta ke dalam darah bayi. Jangkitan boleh berlaku dalam 5-10% disebabkan oleh detasmen plasenta, amniosentesis dan prosedur lain yang boleh merosakkan gelembung amniotik dan kemasukan zarah darah ibu ke dalam perairan amniotik yang mengelilingi janin.

Kebanyakannya, kanak-kanak beresiko dijangkiti semasa bersalin melalui hubungan dengan darah dan rembesan faraj ibu. Oleh itu, semasa kelahiran semulajadi pada wanita yang sakit, jangkitan pada kanak-kanak berlaku dalam 70% kes, pada wanita yang membawa virus dalam 10%. Penghantaran kelahiran Caesarea membantu menghilangkan risiko menghantar virus kepada bayi.

Untuk kanak-kanak yang dilahirkan pada ibu yang dijangkiti, imunoglobulin disuntik dalam masa 12 jam selepas kelahiran untuk meneutralkan virus yang boleh ditelan. Sebulan selepas lahir, vaksinasi terhadap hepatitis B dilakukan.

Penyusuan susu ibu dengan hepatitis B adalah mungkin. Walaupun virus tunggal boleh dikesan dalam susu ibu, jangkitan tidak berlaku dengan cara ini. Penyusuan susu ibu menguatkan pertahanan imun kanak-kanak melalui pelbagai sel imun, imunoglobulin dan enzim yang terkandung dalam susu. Oleh itu, ibu-ibu dengan hepatitis kronik dan wanita yang darahnya didapati antigen Australia, doktor mengesyorkan memberi makan bayi dengan susu ibu.

Siapa yang perlu vaksin terhadap hepatitis B (B)?

Vaksinasi terhadap hepatitis B adalah penting untuk semua orang. Itulah sebabnya ia termasuk dalam kalendar vaksinasi mandatori. Vaksin pertama dilakukan di hospital pada hari pertama kehidupan, dan kemudian mengikut skema. Jika atas sebab tertentu kanak-kanak itu tidak dijadikan vaksin, maka vaksinasi dilakukan pada umur 13 tahun.

Skim vaksinasi

1 ml vaksin yang mengandungi protein meneutralkan virus hepatitis disuntik ke dalam otot deltoid bahu.

  • Dos pertama adalah pada hari yang ditetapkan.
  • Dos kedua - sebulan selepas vaksin pertama.
  • Dos ketiga adalah 6 bulan selepas vaksin pertama.

Selepas suntikan triple, imuniti yang kuat dihasilkan dalam 99% daripada mereka yang divaksin dan menghalang perkembangan penyakit selepas jangkitan.

Kategori orang dewasa yang diberi vaksin terhadap hepatitis B

  • Orang yang dijangkiti dengan jenis hepatitis virus lain atau dengan penyakit hati yang tidak berjangkit tidak berjangkit
  • Ahli keluarga pesakit dengan hepatitis B kronik dan pasangan seks mereka;
  • Pakar perubatan;
  • Pelajar perubatan;
  • Orang yang bekerja dengan produk darah;
  • Pesakit hemodialisis - peranti "buah pinggang buatan";
  • Orang yang menyuntik dadah;
  • Orang yang mempunyai banyak pasangan seksual;
  • Orang yang mengamalkan hubungan homoseksual;
  • Orang yang melancong ke negara-negara di Afrika dan Asia Timur;
  • Banduan di penjara.

Bagaimana untuk merawat ubat-ubatan hepatitis B (B)?

Rawatan hepatitis B dengan ubat-ubatan rakyat bertujuan untuk mengeluarkan racun, mengekalkan hati dan memperkuat sistem imun.

1. Batubara dengan susu digunakan untuk membuang toksin daripada usus. Dalam segelas susu aduk satu sudu teh arang batu yang dihancurkan. Anda boleh menggunakan arang birch atau farmasi diaktifkan (5-10 tablet). Zarah molekul arang batu dan susu menyerap toksin dari usus dan mempercepatkan perkumuhan mereka. Alat ini diambil pada waktu pagi selama setengah jam sebelum sarapan untuk 2 minggu.

2. Stigma jagung mengurangkan tahap bilirubin dalam darah, mempunyai kesan choleretic, meningkatkan sifat hempedu, mengurangkan keradangan hati dan saluran empedu, melegakan penyakit kuning. 3 sudu besar. l Stigma jagung kering tuangkan segelas air rebus dan diinkubasi dalam mandi air selama 15 minit. Siang disejukkan selama 45 minit dan ditapis. Sutera jagung menghancurkan dan membawa jumlah rebusan hingga 200 ml dengan air rebus. Minum 2-3 sudu setiap 3-4 jam. Ambil infusi untuk masa yang lama - 6-8 bulan.
3. Merebus akar chicory meningkatkan rembesan hempedu dan kerja sistem pencernaan secara keseluruhan, mempunyai kesan penguatkan immuno. 2 sudu akar chicori tuangkan 500 ml air mendidih dan biarkan selama 2 jam. Penapis kaldu dan tambah 2 sudu besar. l madu dan satu sudu teh cuka sari apel. Ambil infusi dan bukan teh sehingga pemulihan.

Jus lemon hepatitis tidak disyorkan, walaupun hakikat bahawa resipi ini sering dijumpai di tapak khusus. Asid yang terkandung dalam lemon memburukkan keadaan hati, oleh itu ia dikontraindikasikan dalam hepatitis.

Perhatian! Semasa rawatan hepatitis B dengan ubat-ubatan rakyat, adalah perlu mematuhi sepenuhnya diet No. 5 dan benar-benar meninggalkan alkohol.

Rawatan Hepatitis B dengan ubat-ubatan rakyat tidak dapat membersihkan tubuh virus dan mengalahkan penyakit itu, memandangkan betapa sukarnya ia dapat dirawat. Oleh itu, ubat-ubatan dan ubat-ubatan homeopati boleh digunakan sebagai pembantu, tetapi mereka tidak akan menggantikan rawatan antivirus yang ditetapkan oleh doktor.

Bagaimana untuk bertindak jika saudara terdekat mempunyai hepatitis B (B)?

Seseorang dari pesakit dengan hepatitis B kronik mempunyai risiko tertentu. Untuk melindungi diri anda, anda mesti mempertimbangkan ciri-ciri penyebaran jangkitan. Perkara yang paling penting adalah untuk mengelakkan sentuhan dengan cecair biologi pesakit yang mengandungi virus: darah, air liur, air kencing, cairan vagina, air mani. Jika mereka memasuki kulit yang rosak atau membran mukus, jangkitan boleh berlaku.

Langkah-langkah pencegahan hepatitis B (B) untuk ahli keluarga pesakit atau pembawa

  • Dapatkan vaksin terhadap hepatitis B. Vaksinasi adalah cara utama mencegah hepatitis B.
  • Menghapuskan perkongsian barang-barang di mana darah pesakit boleh disimpan. Ini termasuk perkara yang boleh mencederakan kulit: aksesori manikur, pisau cukur, epilator, berus gigi, pad penyental.
  • Hilangkan perkongsian jarum suntikan.
  • Elakkan seks tanpa perlindungan dengan pesakit. Gunakan kondom.
  • Elakkan bersentuhan dengan darah pesakit. Jika perlu, lawat luka beliau, pakai sarung tangan getah.

Anda tidak boleh mendapatkan hepatitis B melalui jabat tangan, pelukan, atau menggunakan pinggan mangkuk. Penyakit ini tidak disebarkan melalui titisan udara ketika bercakap, batuk atau bersin.

Apakah yang berbahaya untuk hepatitis B (B)?

90% daripada kes hepatitis B akut berakhir dengan pemulihan. Jadi pada orang yang mempunyai imuniti yang normal, ini berlaku selama 6 bulan. Tetapi pesakit dan saudara-mara mereka perlu tahu apa yang berbahaya untuk hepatitis B. Maklumat mengenai komplikasi membawa kepada rawatan dan diet responsif.

Komplikasi hepatitis B (B)

  • Peralihan hepatitis B akut dalam bentuk kronik. Ia berlaku pada 5% daripada orang dewasa yang terjejas dan 30% pada kanak-kanak di bawah umur 6 tahun. Dalam bentuk kronik, virus itu kekal di dalam hati dan terus mempunyai kesan yang dahsyat. Pemulihan daripada hepatitis B kronik berlaku hanya pada 15% pesakit.
  • Bentuk hepatitis fulminant berlaku dalam 0.1% pesakit. Cara semacam penyakit ini diperhatikan pada orang yang mempunyai imunodefisiensi, menerima terapi dengan kortikosteroid dan imunosupresan. Mereka mempunyai kematian sel hati yang besar. Manifestasi: sebagai tambahan kepada "gejala hepatik", keseronokan yang melampau, kelemahan teruk, sawan, dan kemudian koma berkembang.
  • Cirrhosis. Dalam 5-10% pesakit dengan hepatitis kronik, sel-sel hati digantikan oleh tisu penghubung dan tubuh tidak dapat melaksanakan fungsinya. Manifestasi sirosis: "kepala ubur-ubur" - pembesaran urat saphenous pada kulit perut, demam, kelemahan, penurunan berat badan, gangguan pencernaan, mudah dibawa makanan.
  • Kanser hati merumitkan perjalanan penyakit dalam 1-3% kes. Kanser boleh berkembang di latar belakang sirosis atau sebagai penyakit bebas kerana hakikat bahawa sel-sel yang rosak oleh virus menjadi terdedah kepada kemerosotan malignan.
  • Kegagalan hati akut - kurang daripada 1% pesakit. Terlibat dalam hepatitis akut fulminant teruk. Satu atau lebih fungsi hati terjejas. Kelemahan yang tidak ditekankan, edema, ascites, gangguan emosi, gangguan metabolik yang mendalam, kemudaratan, koma berkembang.
  • Pembawa virus hepatitis B berkembang dalam 5-10% orang yang mempunyai bentuk akut. Dalam kes ini, gejala-gejala penyakit tidak hadir, tetapi virus itu beredar di dalam darah dan pembawa boleh menjangkiti orang lain.

Peratusan komplikasi hepatitis B adalah agak kecil, dan orang yang mempunyai imuniti yang normal mempunyai peluang untuk mendapatkan pemulihan, dengan syarat bahawa cadangan doktor diikuti dengan ketat.

Bagaimana hendak makan dengan hepatitis B (B)?

Dasar pemakanan untuk hepatitis B adalah diet Pevzner No. 5. Ia menyediakan untuk pengambilan jumlah protein, karbohidrat dan sekatan lemak. Ia perlu untuk mengambil makanan dalam bahagian kecil 5-6 kali sehari. Pemakanan sedemikian mengurangkan beban pada hati dan menyumbang kepada aliran keluar seragam hempedu.

Menunjukkan makanan yang kaya dengan bahan lipotropik yang membantu membersihkan hati lemak dan pengoksidaan mereka. Paling berguna:

  • makanan protein - spesies ikan kurus (ikan pike, cod), sisa, kerang, protein ayam, daging lembu;
  • produk tenusu rendah lemak - susu mentega yang diperolehi oleh krim cambuk ke dalam mentega, keju kotej rendah lemak dan produk tenusu lain;
  • tepung soya, tofu tauhu;
  • laut kale;
  • dedak gandum;
  • minyak sayuran yang tidak ditapis - bunga matahari, cottonseed, jagung.

Protein - 90-100 g sehari. Sumber protein utama adalah daging dan ikan yang tidak seimbang, putih telur dan produk tenusu. Daging (dada ayam, daging lembu, daging lembu, daging arnab) dikukus, direbus, dibakar. Keutamaan diberikan kepada produk yang diperbuat daripada daging cincang - potong stim, bakso, bakso.

Hati, buah pinggang, otak, daging berlemak (angsa, itik, daging babi, kambing), daging babi dan lemak domba adalah kontraindikasi.

Lemak - 80-90 g setiap hari. Sumber lemak adalah minyak sayuran dan produk tenusu yang tidak diperbaiki. Minyak mentega dan sayur-sayuran ditambah kepada makanan siap sedia. Lemak "betul" ini diperlukan untuk membina sel-sel hati baru.

Ia dilarang untuk menggunakan lemak gabungan, lemak babi, lemak. Apabila mencerna produk lemak dari haiwan, banyak bahan toksik dikeluarkan, yang hati yang rosak oleh hepatitis tidak dapat ditangani. Di samping itu, lebihan lemak disimpan di dalam hati dan menyebabkan degenerasi lemaknya.

Karbohidrat - 350-450 g sehari. Pesakit harus menerima karbohidrat dari bijirin yang dimasak dengan baik (oatmeal, buckwheat), roti pastri semalam, dan sayur-sayuran rebus yang boleh digunakan sebagai hidangan sampingan.

Mengesyorkan buah-buahan dan buah beri manis dalam bentuk semula jadi: pisang, anggur, strawberi. Apa-apa buah dalam bentuk jelly, compotes, jem. Kue gummy dari adunan bukan manis dibenarkan.

Tidak menunjukkan buah-buahan dan buah beri asid: cranberry, ceri, sitrus. Muffin dan kek dikecualikan.

Minuman - teh, teh dengan susu, kompos, pinggul sup, sayur-sayuran dan jus buah-buahan, mousses.

Tidak termasuk masakan goreng, sejuk dan panas, produk ekstrak yang meningkatkan rembesan kelenjar pencernaan dan menjengkelkan mukosa usus. Dilarang:

  • alkohol;
  • kopi yang kuat;
  • coklat, coklat;
  • air berkarbonat manis;
  • cendawan;
  • lobak;
  • bawang;
  • bawang putih;
  • kekacang;
  • sup kuat;
  • sosej dan daging salai.

Dalam hepatitis B akut, diet yang lebih ketat diperlukan - jadual No. 5A, yang tidak termasuk roti hitam, sayur-sayuran mentah, buah-buahan dan buah beri.

Menu contoh untuk hari untuk pesakit dengan hepatitis B (B)

Sarapan pagi: bubur soba yang direbus dalam air dengan susu, teh, madu atau jem, roti kering putih

Sarapan pagi kedua: apel panggang atau pisang

Makan tengahari: sup sayur-sayuran pada sup "kedua", berpakaian dengan krim masam, compote

Makan tengah hari: keseronokan keju cottage dan pinggul sup

Makan malam: bakso dengan kentang tumbuk, teh dengan susu

Makan malam kedua: kefir dan biskut