Berapa lamakah saya perlu hidup?
(kadar perkembangan fibrosis)

Viral hepatitis C. Dengan kata-kata ini dalam akhbar, di televisyen dan dalam kehidupan seharian, terdapat banyak ketakutan yang mematikan bahawa orang yang mendengar diagnosis untuk kali pertama dari doktor jatuh ke dalam keadaan pra-koma.

Jadi berapa lama kita perlu hidup selepas diagnosis?

Kami akan menjawab dengan segera bahawa kebanyakan kes adalah banyak. Orang dengan hepatitis C hidup tanpa masalah untuk masa yang lama. Dan jika mereka mati, mereka mati akibat penyakit lain atau dari beberapa kejadian tragis (kemalangan, kecederaan, bencana alam, dan sebagainya)

Virus Hepatitis C, dengan sendirinya, tidak membunuh seseorang. Virus Hepatitis C menyumbang kepada pembangunan pelbagai proses patologi. Pertama sekali - dalam hati, tetapi akibat patologi mungkin di luar hati.

Dalam kebanyakan kes, bahaya utama berasal dari perkembangan (disebabkan kehadiran virus hepatitis C) - fibrosis hati. Berapa cepatkah ini terjadi? Berapa cepatkah hati terjejas? Kepada siapa ia mengancam di tempat pertama. Untuk mendapatkan jawapan kepada soalan-soalan ini, adalah disyorkan untuk membaca artikel berikut:

Perkembangan Fibrosis

Pengarang: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Perkembangan semula jadi fibrosis dalam hepatitis C

Kesan hepatologi utama jangkitan hepatitis C adalah perkembangan kepada sirosis dengan komplikasi potensinya: pendarahan, kegagalan hati, kanser hati primer. Pemahaman semasa terhadap jangkitan HCV telah dibangunkan menggunakan konsep perkembangan fibrosis (Rajah 1 dan Rajah 2).

F0 - hati biasa (tiada fibrosis),

F1 - fibrosis portal,

F2 - sedikit septa,

Rajah.2. Model perkembangan fibrosis, dari jangkitan kepada perkembangan komplikasi.

Angka-angka utama yang diharapkan untuk kemajuan HCV semulajadi dari kesusasteraan dan pangkalan data kami adalah:

  • Masa purata dari saat jangkitan (F0) hingga sirosis (F4) adalah 30 tahun.
  • Kematian dengan sirosis - 50% dalam 10 tahun.
  • Kebarangkalian peralihan dari sirosis yang tidak rumit kepada setiap komplikasinya ialah 3% setahun.

Fibrosis adalah akibat berbahaya keradangan kronik. Ia dicirikan oleh anjakan komponen matriks ekstraselular, yang membawa kepada penyelewengan senibina hepatik dengan kemerosotan peredaran mikro dan fungsi sel-sel hati.

Ia semakin menjadi jelas bahawa HCV secara langsung boleh menjejaskan perkembangan fibrosis hati. Bukti eksperimen yang menarik baru-baru ini menunjukkan bahawa protein HCV pusat bertindak pada sel stellate hepatic, peningkatan proliferasi, pengeluaran sitokin fibrogenetik dan peningkatan rembesan kolagen jenis 1.

Di samping itu, protein bukan HCV menyumbang kepada tindak balas keradangan tempatan, menyebabkan sintesis chemokines diperolehi daripada sel berbentuk bintang dan meningkatkan pengeluaran molekul pengikut yang terlibat dalam penambahan sel-sel radang.

Jangkitan HCV biasanya mematikan hanya apabila ia membawa kepada sirosis, peringkat terakhir fibrosis. Oleh itu, menilai perkembangan fibrosis adalah titik akhir yang penting untuk menilai kelemahan seseorang pesakit tertentu dan untuk menilai kesan rawatan terhadap perjalanan semula jadi hepatitis.

Tahap fibrosis dan penguraian aktiviti nekrosinflamasi

Aktiviti dan fibrosis adalah dua ciri histologi utama hepatitis C kronik, yang termasuk dalam pelbagai klasifikasi yang dicadangkan. Salah satu daripada beberapa sistem terbukti yang digunakan untuk menilai mereka ialah sistem METAVIR. Sistem ini menilai kerosakan histologi dalam hepatitis C kronik menggunakan dua penilaian berasingan - satu untuk aktiviti nekro-radang (A) dan satu lagi untuk tahap fibrosis (F) (Rajah 3). Anggaran ini ditakrifkan sebagai berikut.

Untuk peringkat fibrosis (F):

F1-portal fibrosis tanpa septa

F2-portal fibrosis dengan septa jarang berlaku

F3-jumlah besar septa tanpa sirosis

Penggredan aktiviti (A):

A0 - tiada aktiviti histologi

A3- aktiviti yang tinggi

Tahap aktiviti dianggarkan secara bersepadu oleh intensitas nekrosis periportal dan nekrosis lobular, seperti yang dijelaskan dalam algoritma mudah. Variasi hasil satu penyelidik dan penyelidik berbeza METAVIR kaedah penilaian adalah lebih rendah daripada kaedah Knodell yang digunakan secara meluas. Bagi sistem METAVIR, terdapat kesesuaian yang hampir sempurna di kalangan ahli histopatologi.

Sistem penarafan Knodell mempunyai skala non-linear. Ia tidak mempunyai peringkat 2 untuk fibrosis (julat 0-4) dan pelbagai aktiviti dari 0 hingga 18, diperoleh dengan menjumlahkan anggaran keradangan periportal, intralobular dan portal. Indeks aktiviti histologi yang diubahsuai (HAI) lebih terperinci, dengan empat penilaian berterusan yang berbeza, diubahsuai oleh gradasi tahap fibrosis dengan 6 peringkat.

Aktiviti hepatitis, yang menilai nekrosis, bukan peramal perkembangan fibrosis yang baik. Malah, fibrosis hanya penanda fibrogenesis yang terbaik. Fibrosis dan tahap keradangan berkorelasi, tetapi satu pertiga daripada pesakit mempunyai percanggahan. Pakar klinik tidak boleh mengambil "aktiviti penting" sebagai penanda pengganti untuk "penyakit ketara". Tanda-tanda kronik nekrosis dan radang yang meluas, i.e. hepatitis akut dan fulminant yang teruk adalah, pada akhirnya, sangat jarang berbanding dengan hepatitis B. Walaupun pesakit imunocompromised, kes-kes akut hepatitis C sangat jarang berlaku.

Dinamik perkembangan fibrosis

Tahap fibrosis menentukan kelemahan pesakit dan meramalkan perkembangan kepada sirosis. (gambar 3)

Terdapat korelasi yang kuat pada peringkat fibrosis, hampir linear, dengan umur pada masa biopsi dan tempoh kehadiran jangkitan HCV. Hubungan ini tidak diperhatikan sehubungan dengan tahap aktiviti hepatitis.

Kerana informativiti tahap fibrosis, ia adalah kepentingan kepada doktor untuk menilai kadar perkembangan fibrosis.

Pengagihan kadar perkembangan fibrosis menunjukkan kehadiran sekurang-kurangnya tiga kumpulan:

  • kumpulan pembangunan gentian pesat,
  • kadar purata perkembangan fibrosis (perantaraan) dan
  • perkembangan fibrosis perlahan (fibrosis perlahan).

Oleh itu, nilai kadar purata perkembangan fibrosis setiap tahun (peringkat pada biopsi pertama / tempoh jangkitan) tidak bermakna bahawa kemajuan kepada sirosis berlaku di semua dan tidak dapat dielakkan.

Menggunakan kadar purata perkembangan fibrosis pada pesakit yang tidak dirawat, purata masa yang dijangkakan untuk perkembangan kepada sirosis adalah 30 tahun.

33% pesakit (setiap pertiga) mempunyai jangka masa yang dijangkakan untuk sirosis kurang dari 20 tahun.

Dalam 31% pesakit, kemajuan kepada sirosis akan mengambil masa lebih daripada 50 tahun (sekiranya berlaku sama sekali).

Had pada sebarang penilaian terhadap fibrosis termasuk

  1. kesukaran untuk mendapatkan biopsi hati yang dipasangkan,
  2. keperluan untuk sebilangan besar pesakit untuk mencapai kepentingan statistik,
  3. variabiliti (variabiliti) sampel diambil semasa biopsi.

Sejak masa antara dua biopsi agak pendek (biasanya 12-24 bulan), peristiwa (peralihan fibrosis dari satu peringkat ke tahap yang lain) jarang terjadi pada masa ini. Oleh itu, membandingkan kadar perkembangan fibrosis memerlukan bahan biopsi saiz besar supaya perubahan dapat diperhatikan.

Kemerosotan perkembangan fibrosis adalah sukar untuk menganggarkan ketiadaan pangkalan data yang besar dengan hasil beberapa biopsi. Oleh itu, cerun sebenar lengkung pada masa ini tidak diketahui, dan walaupun ada hubungan linear antara peringkat, umur pada masa biopsi dan tempoh jangkitan, model lain juga mungkin.

Pada pangkalan data yang besar, kami mengesahkan bahawa perkembangan fibrosis terutamanya bergantung kepada umur dan tempoh kehadiran jangkitan, dengan empat tempoh yang berlainan yang sangat perlahan, perlahan, perantaraan dan kemajuan yang cepat.

Di samping itu, biopsi hati mempunyai had dalam menilai fibrosis hati. Walaupun ia adalah standard emas untuk menilai fibrosis, keupayaannya terhad disebabkan oleh ketidaksamaan (variabilitas) sampel yang diambil semasa biopsi. Kajian masa depan menggunakan penanda biokimia bukan invasif (seperti, contohnya, FibroTest) harus meningkatkan pemodelan perkembangan fibrosis.

Faktor yang berkaitan dengan perkembangan fibrosis

Faktor yang dikaitkan dan tidak dikaitkan dengan perkembangan fibrosis diringkaskan dalam Jadual 1.

Jadual 1. Faktor yang berkaitan dan Tidak Berkaitan dengan Kemajuan Cirrhosis

Faktor penting yang berkaitan dengan kadar perkembangan fibrosis:

  • tempoh kehadiran jangkitan HCV,
  • umur
  • jantina lelaki
  • pengambilan alkohol yang ketara (> 50 gram sehari)
  • Jangkitan HIV,
  • kiraan CD4 yang rendah
  • peringkat nekrosis.

Perkembangan jangkitan HCV kepada sirosis bergantung kepada umur, yang dinyatakan bergantung pada panjang jangkitan, umur pada masa jangkitan, atau umur pada masa biopsi terakhir.

Keadaan metabolik seperti obesiti, steatosis dan diabetes adalah pembekuan fibrogenesis bebas.

Umur

Peranan penuaan dalam perkembangan fibrosis mungkin dikaitkan dengan kelemahan yang lebih tinggi terhadap faktor persekitaran, tekanan oksidatif, aliran darah yang berkurang, keupayaan mitokondria, dan imuniti.

Kepentingan kesan usia ke atas perkembangan fibrosis adalah sangat baik yang memodelkan kualiti epidemik HCV adalah mustahil tanpa mengambil kira (Jadual 2).

Jadual 2. Analisa risiko berkadar multivariate terhadap faktor risiko, model regresi untuk setiap peringkat fibrosis selama 20 tahun selepas jangkitan HCV, 2313 orang

Kebarangkalian jangkaan kemajuan setiap tahun untuk lelaki berumur 61-70 tahun adalah 300 kali lebih tinggi daripada lelaki berusia 21-40 tahun (Rajah 4).

Umur hati yang dipindahkan juga dikaitkan dengan kadar perkembangan fibrosis yang lebih tinggi.

Jantina lelaki

Jantina lelaki dikaitkan dengan kadar lebih cepat 10 kali ganda daripada perkembangan fibrosis berbanding wanita, tanpa mengira usia. Estrogen mengendalikan fibrogenesis di bawah keadaan eksperimen. Estrogen menghalang percambahan sel-berbentuk bintang dalam budaya utama. Estrogen boleh mengubah pembebasan mengubah faktor pertumbuhan dan mediator yang larut.

Kami baru-baru ini memerhatikan bahawa apabila faktor metabolik diambil kira, persatuan antara jantina lelaki dan fibrosis berkurangan.

Alkohol

Peranan penggunaan alkohol dalam perkembangan fibrosis ditubuhkan untuk dos> 40 atau 50 gram sehari. Untuk dos yang lebih kecil, hasilnya menyimpang, kajian awal telah menunjukkan walaupun kesan pelindung dos yang sangat kecil. Penggunaan alkohol adalah sukar untuk dikira dan kesimpulan mesti berhati-hati.

Walau bagaimanapun, dari kajian ini didapati bahawa kesan alkohol tidak bergantung kepada faktor lain, lebih rendah daripada kesan umur dan hanya dapat dilihat pada tahap penggunaan toksik.

Koinfeksi HIV

Sesetengah kajian menunjukkan bahawa pesakit dengan HCV dan jangkitan bersama HIV mempunyai kadar perkembangan fibrosis paling cepat berbanding mereka yang dijangkiti hanya HCV atau penyakit hati yang lain, walaupun selepas mengambil kira umur, jantina dan penggunaan alkohol (Rajah 5a).

Pesakit yang dijangkiti HIV dengan CD4 200 sel / μl yang minum kurang daripada 50 g alkohol setiap hari mempunyai masa kemajuan purata untuk sirosis 36 tahun (Rajah 5b).

Genotip HCV

Faktor "virus", seperti genotip, beban virus semasa biopsi, quasi-spesies, tidak dikaitkan dengan fibrosis. Hanya hubungan dengan genotip 3 yang disyaki, kerana steatosis dikaitkan dengan genotip ini.

Risiko fibrosis pada pesakit dengan transaminase biasa

Pesakit dengan transaminase yang sentiasa normal mempunyai kadar perkembangan fibrosis yang lebih rendah berbanding dengan yang tinggi (Rajah 6).

Walau bagaimanapun, 15-19% daripada pesakit ini mempunyai kadar fibrosis yang sederhana atau tinggi. Oleh itu, kami mengesyorkan mengetahui tahap fibrosis dalam pesakit PCR-positif tersebut menggunakan biopsi atau penanda biokimia.

Jika pesakit mempunyai fibrosis septal atau portal fibrosis dengan kadar perkembangan tinggi, kemungkinan rawatan perlu dipertimbangkan.

FibroTest mempunyai nilai ramalan yang sama pada kedua-dua pesakit dengan transaminase normal dan tinggi.

Pesakit yang berumur 65 tahun ke atas sering mempunyai fibrosis yang luas dengan transaminase biasa dan pesakit tersebut berisiko tinggi kadar perkembangan fibrosis.

Faktor metabolik

Kesan steatosis pada patogenesis hepatitis C kronik

Dengan beberapa pengecualian, steatosis dikaitkan dengan aktiviti nekrosinflamasi yang lebih penting dan fibrosis. Steatosis dikaitkan dengan fibrosis yang lebih maju, walaupun selepas adaptasi kepada usia.

Pada sebilangan kecil pesakit dengan tempoh jangkitan yang diketahui, kadar perkembangan fibrosis lebih tinggi apabila terdapat steatosis yang jelas daripada ketika steatosis adalah ringan atau tidak.

Di samping kajian ini, beberapa kajian boleh didapati dengan biopsi seterusnya dalam pesakit yang tidak dirawat. Terdapat perkembangan fibrosis yang lebih cepat pada pesakit dengan steatosis pada biopsi pertama, tetapi sebilangan kecil sampel tidak membenarkan analisis mengenai genotip tersebut. Mungkin hubungan ini mungkin merupakan ciri khas HCV, kerana perbezaan diperhatikan untuk genotip 3.

Kajian-kajian lain mencadangkan bahawa peningkatan steatosis adalah lebih tepat daripada jumlah yang mungkin menunjukkan perkembangan fibrosis, walaupun terdapat kekurangan data untuk meyakinkan hipotesis kontroversi ini.

Tiada kajian menunjukkan hubungan antara steatosis dan fibrosis secara bebas daripada faktor lain yang berkaitan, seperti indeks jisim badan (BMI), tahap glukosa darah, atau tahap trigliserida darah.

Dalam satu kajian, hubungan jelas antara steatosis dan fibrosis hilang setelah menyesuaikan untuk glukosa darah dan BMI, yang memberikan keraguan tentang hubungan sebenar steatosis itu sendiri kepada fibrogenesis.

Dalam satu kajian, steatosis dikaitkan dengan risiko kumulatif yang lebih besar daripada karsinoma hepatoselular, tanpa mengira usia, kehadiran sirosis, atau rawatan interferon.

Kesan diabetes pada patogenesis hepatitis C kronik

Walaupun banyak kajian telah mendokumentasikan hubungan epidemik antara hepatitis C dan diabetes jenis 2, hanya sedikit yang menumpukan kepada akibat penyakit hati.

Dalam kumpulan kecil, aktiviti tidak keradangan pada penderita kencing manis adalah lebih tinggi daripada bukan kencing manis. Tahap fibrosis biasanya lebih tinggi pada penderita diabetes, walaupun hasilnya bertentangan apabila faktor risiko lain untuk fibrosis hati diambil kira.

Dalam kajian terbesar yang terdapat pada hari ini, dilakukan pada 710 pesakit dengan tempoh jangkitan yang diketahui, tahap glukosa darah tinggi (serta ubat diabetes) dikaitkan dengan fibrosis hati yang lebih maju serta kadar perkembangan fibrosis yang lebih tinggi, tanpa mengira dari faktor risiko lain seperti umur pada masa jangkitan, tempoh jangkitan, jantina lelaki, penggunaan alkohol (Rajah 7).

Pemboleh ubah yang bergantung pada masa adalah tempoh jangkitan pada tahun-tahun.

Garis tebal dan nipis mewakili pesakit dengan tahap glukosa yang tinggi dan normal.

Peratusan pesakit bebas daripada fibrosis yang ketara (F2, F3, F4) ditunjukkan bergantung kepada tempoh jangkitan.

Kesan pada fibrogenesis glukosa darah tinggi lebih tinggi daripada kenaikan berat badan. Ini menunjukkan bahawa mengukur glukosa darah dapat memberikan maklumat yang lebih tepat mengenai potensi fibrogenesis yang mendasari ketahanan insulin daripada hanya mengukur BMI.

Amaran am terhadap kajian ini ialah perubahan dalam homeostasis glukosa yang disebabkan oleh sirosis boleh memusnahkan hubungan antara glukosa / kencing manis dan fibrosis hati. Oleh kerana ini tidak dapat dielakkan, beberapa kajian telah mendokumenkan satu persatuan yang penting selepas mengecualikan pesakit dengan sirosis.

Glukosa darah tinggi dikaitkan dengan peringkat fibrosis hati dan peringkat lanjutan, tetapi tidak dengan peringkat awal, yang menunjukkan peranan yang lebih penting dalam pemeliharaan dan perkembangan fibrogenesis daripada permulaannya. Ini harus disahkan oleh penyelidikan masa depan.

Kesan obesiti pada patogenesis hepatitis C kronik

Secara keseluruhannya, obesiti kelihatan menjejaskan histologi hati dalam hepatitis C. Kronik menunjukkan satu hubungan yang sangat ketara antara obesiti dan steatosis, serta antara steatosis dan fibrosis, walaupun tidak ada hubungan langsung antara obesiti dan fibrosis.

Pesakit gemuk mempunyai tahap fibrosis yang lebih maju daripada yang nipis - tetapi hubungan ini nampaknya tidak bergantung kepada faktor lain yang berkaitan, seperti glukosa darah / kencing manis. Kesimpulan ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa tidak ada kajian-kajian ini membezakan antara obesiti visceral dan periferal, sedangkan hanya obesiti penderita berkait dengan rintangan insulin dan komplikasinya, khususnya steatosis hati.

Kerana kompleksnya interaksi antara rintangan insulin dan kerosakan hati, sukar untuk menganalisis sumbangan khusus obesitas ke proses ini. Oleh itu, beberapa penulis cuba mengenal pasti, berdasarkan histologi, kehadiran kerosakan hati yang serupa dengan steatohepatitis bukan alkohol dalam pesakit obes dengan hepatitis C. Anggapan mereka adalah bahawa kedua-dua penyebab fibrogenesis ini meningkatkan fibrosis hati apabila hadir bersama, yang menunjukkan sumbangan obesiti kepada perkembangan Fibrosis Hepatitis C

Risiko relatif sumbangan steatohepatitis bukan alkohol kepada fibrosis hati pada pesakit dengan obesiti dan hepatitis C tidak boleh ditentukan sehingga penanda spesifik steatohepatitis bukan alkohol didapati daripada histologi, atau sehingga kesan faktor risiko seperti obesiti atau diabetes jelas ditakrifkan.

Beberapa data pendahuluan mengenai kemungkinan obesiti terhadap kerosakan hati dalam hepatitis C kronik diperoleh daripada menunjukkan bahawa selepas tempoh tiga bulan kawalan berat badan dikawal melalui diet dan senaman, dalam 9 daripada 10 pesakit steatosis hati menurun dan dalam 5 daripada 10 fibrosis berkurangan.

Penurunan berat badan dikaitkan dengan kepekaan insulin yang bertambah baik. Walaupun kesilapan kepelbagaian sampel biopsi dengan saiz sampel yang kecil sangat membimbangkan, ia menunjukkan bahawa penanda sel pengaktifan sel bintang juga dimatikan pada pesakit yang mengurangkan berat badan dan kurang fibrosis - yang menguatkan hipotesis kesan berbahaya obesiti dalam hepatitis C. Kronik

Begitu juga, diperhatikan bahawa rawatan pembedahan obesiti mengurangkan fibrosis.

Interaksi antara genotip dan faktor metabolik

Difahamkan bahawa fibrosis dikaitkan dengan steatosis hanya pada mereka yang dijangkiti genotip 3, dan dengan penggunaan alkohol terdahulu pada masa lalu dan (secara tidak langsung) diabetes hanya pada pesakit yang dijangkiti genotip lain selain 3. Kajian lain mengesahkan bahawa HCV boleh menyebabkan ketahanan insulin dan mempercepatkan perkembangan fibrosis, dan kesan ini kelihatan khusus kepada genotip 3.

Faktor lain

Terdapat sedikit kajian terhadap faktor-faktor lain (perubahan dalam RNA HCV, profil sitokin intrahepatik, genotip kelas HLA, mutasi gen hemochromatosis C282Y, dan merokok) dan mereka memerlukan lebih banyak kajian dengan saiz sampel yang lebih besar.

Kesan rawatan: pengurangan fibrosis hati

Pada masa ini, banyak kajian menunjukkan bahawa rawatan hepatitis C dengan interferon sahaja atau digabungkan dengan ribavirin dapat menghentikan perkembangan fibrosis hati atau bahkan menyebabkan penurunan yang signifikan dalam fibrosis.

Kami mengumpul data dari 3010 pesakit biopsy yang tidak dirawat sebelum dan selepas rawatan dari empat ujian rawak. Sepuluh rejimen rawatan yang berbeza telah dibandingkan, menggabungkan interferon IFN pendek, interferon pegylated (PEG-IFN) dan ribavirin. Kesan setiap rejimen dinilai oleh peratusan pesakit dengan sekurang-kurangnya satu peringkat peningkatan nekrosis dan keradangan (sistem METAVIR), oleh peratusan pesakit dengan sekurang-kurangnya satu peringkat kemerosotan fibrosis oleh sistem METAVIR dan oleh kadar perkembangan fibrosis per tahun.

Nekrosis dan keradangan bertambah baik dari 39% (menggunakan interferon pendek 24 minggu) hingga 73% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10.6 mg / kg / hari).

Kerosakan fibrosis berkisar antara 23% (IFN 24 minggu) hingga 8% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10.6 mg / kg / hari).

Semua rejimen rawatan berkurangan dengan ketara kadar perkembangan fibrosis berbanding kadar kemajuan sebelum terapi. Kesan ini diperhatikan walaupun pada pesakit tanpa tindak balas virologi yang berterusan.

Perkembangan semula sirosis (pengurangan tahap fibrosis oleh biopsi) diperhatikan dalam 75 (49%) daripada 153 pesakit dengan sirosis sebelum terapi.

Enam faktor adalah bebas dan ketara dikaitkan dengan ketiadaan fibrosis yang ketara selepas rawatan:

  1. peringkat fibrosis sebelum rawatan (OR = 0.12)
  2. mencapai respon virologi yang berterusan (OR = 0.36),
  3. umur

Rawatan fibrosis hati 4 darjah

Apabila penyakit itu berlangsung, penggantian tisu lengkap berlaku. Sekiranya tahap fibrosis hati 4 (cirrhosis) telah berkembang, maka pada peringkat akhir penyakit ini, hati hampir sepenuhnya kehilangan keupayaannya untuk melaksanakan fungsinya. Dalam kes ini, terdapat kemerosotan mendadak dalam kualiti hidup, dan juga meningkatkan kemungkinan kematian.

Etiologi

Hati memainkan peranan penting dalam kerja seluruh organisma, oleh itu sebarang penyimpangan dalam kerja organ adalah berbahaya bagi organisma.

Fibrosis hati tersebar di seluruh dunia. Selalunya penyakit itu didiagnosis pada lelaki. Diagnosis fibrosis pelbagai darjah paling sering dibuat kepada orang yang berumur empat puluh tahun ke atas.

Penyebab utama fibrosis dan perkembangan penyakit ke tahap keempat termasuk berikut:

  • Asid viral hepatitis (B, C, D, G) menyebabkan fibrosis dalam 10-24% daripada kes;
  • lama (lebih daripada lapan tahun) penerimaan sejumlah besar minuman beralkohol;
  • kelainan dalam fungsi sistem pertahanan tubuh, yang paling sering dikaitkan dengan penyakit autoimun;
  • penyakit pundi hempedu dan saluran empedu;
  • kesesakan vena di hati;
  • pelbagai penyakit yang berkaitan dengan masalah metabolisme yang diwarisi;
  • pelbagai keracunan dadah (steroid anabolik, androgens), racun, toksin;
  • Kurangnya vitamin dan mikroelement dengan diet yang tidak betul, beberapa penyakit berjangkit, sifilis, boleh menjadi faktor yang meningkatkan kemungkinan pembentukan tisu berserabut.

Ia penting! Kemungkinan fibrosis hati peringkat keempat meningkat dengan pendedahan serentak kepada beberapa faktor (contohnya, hepatitis virus dan pergantungan alkohol).

Tanda-tanda

Terdapat beberapa tanda-tanda ciri sirosis. Pada peringkat ini, tidak seperti tahap awal fibrosis, gejala-gejala tersebut jelas dinyatakan.

Apabila penyakit berlangsung, satu siri gejala mungkin menunjukkan bahawa terdapat masalah hati yang serius:

  • kesakitan yang teruk dan kerap di hipokondrium yang betul, yang bertambah dengan perkembangan penyakit itu, kerana kapsul hati mengembang, mungkin ada kolik, perasaan berat;
  • pada masa-masa tertentu, terutamanya selepas memakan makanan berlemak berat, loya dan muntah boleh berlaku, kadang-kadang dengan campuran darah (jika ada pendarahan dari urat perut dan esofagus);
  • disebabkan hempedu terkumpul, gatal-gatal boleh berlaku di dalam badan;
  • pesakit kehilangan banyak berat badan, walaupun dengan pemakanan yang mencukupi, keletihan teruk boleh berlaku;
  • Atrofi otot berlaku, nada otot berkurang;
  • disebabkan oleh fakta bahawa hepatik hepatosit tidak dapat memproses bilirubin dengan cekap, kulit menjadi warna kuning yang jelas, kulit dapat mengupas;

Ia penting! Penyakit kuning yang lebih teruk adalah penyakit yang lebih maju.

Pada mulanya, sclera mata dicat, kemudian membran mukus mulut, kulit telapak tangan dan tumit, dan sudah pada tahap akhir seluruh tubuh menjadi kuning.

  • xanthelasma boleh berlaku (bintik pada kelopak mata atas dengan komponen lipid);
  • falkeks atas jari menebal, kulit di sekitar kuku menjadi merah;
  • keradangan dan kelembutan sendi boleh berlaku;
  • urat varikos di abdomen;
  • bahagian atas badan boleh ditutup dengan urat labah-labah, jumlahnya meningkat dengan ketara seiring dengan perkembangan penyakit;
  • Angiomas boleh memukul hujung hidung dan sudut mata;
  • terdapat kemerahan kulit di telapak tangan, tumit;
  • lidah boleh meningkat dalam saiz, menjadi merah;
  • dalam jantina yang lebih kuat, kelenjar susu adalah diperbesar, mati pucuk;
  • pada peringkat akhir fibrosis, bendalir boleh berkumpul di rongga perut (ascites);
  • pendarahan hidung sering terjadi;
  • limpa yang diperbesarkan berlaku;
  • gangguan sistem saraf: insomnia, gangguan ingatan, gegaran, sikap tidak peduli.

Ramalan

Fibrosis hati dibahagikan kepada beberapa peringkat. Pada peringkat awal penyakit dengan rawatan yang mencukupi, prognosis adalah positif, kebarangkalian pemulihan lengkap adalah tinggi. Di hadapan tahap fibrosis ketiga, prognosis tidak begitu menghiburkan. Dengan syarat bahawa hepatosit hati masih mengekalkan kebolehan fungsi mereka, dan pesakit mula mengekalkan gaya hidup yang paling sihat, sepenuhnya mematuhi cadangan perubatan, kadar survival separuh daripada pesakit dalam kes ini lebih daripada tujuh tahun.

Selepas peringkat ketiga datang tahap keempat fibrosis (akhir) - sirosis hati. Sering kali, apabila mendiagnosis fibrosis hati pada tahap keempat, pesakit berminat dengan berapa banyak orang yang hidup ketika penyakit itu berada pada tahap ini. Prognosis dalam kes ini tidak menguntungkan, selalunya jangka hayat tidak melebihi beberapa tahun. Hakikat bahawa sel-sel hati secara beransur-ansur habis, mereka tidak cukup untuk melaksanakan fungsi asas organ. Kemajuan penyakit tidak boleh dihentikan.

Di peringkat 4, dengan komplikasi yang serius, jangka hayat tidak melebihi tiga tahun dalam 40% pesakit. Sekiranya pemindahan hati tidak dilakukan, maka majoriti pesakit mati akibat komplikasi teruk.

Untuk melakukan pengiraan yang lebih tepat mengenai jumlah tahun yang masih hidup semasa pembangunan sirosis, pakar menggunakan sistem yang direka khas (Child-Pugh, Cox), dengan mengambil kira beberapa kriteria penting: etiologi penyakit, keberkesanan terapi, kehadiran gejala yang berkaitan, gangguan neurologi, dan sebagainya.

Diagnostik

Untuk menentukan diagnosis yang tepat dan tahap perkembangan penyakit, perlu menjalani diagnosis yang komprehensif. Prosedur diagnostik untuk sirosis yang disyaki biasanya termasuk:

  • Pengambilan darah untuk analisis am dan biokimia. Sekiranya salah satu indikator akan memberi amaran pakar, sebagai contoh, tahap hemoglobin (anemia) diturunkan, jumlah leukosit dan platelet dikurangkan, maka pemeriksaan selanjutnya diperlukan.
  • Coagulogram ditetapkan untuk menentukan kadar pembekuan darah. Untuk mengesahkan atau menafikan sifat virus patologi, ujian untuk pelbagai jenis hepatitis perlu dilakukan. Untuk menentukan kehadiran pendarahan laten, najis dianalisis.
  • Untuk mengecualikan kehadiran tumor malignan di hati, ujian darah untuk alpha-fetoprotein dilakukan.
  • Pemeriksaan ultrabunyi pada semua organ utama rongga perut akan membantu membuat diagnosis lebih tepat, mengetahui patologi yang berkaitan, komplikasi (ascites, patologi limpa).
  • Dengan bantuan esophagogastroduodenoscopy, anda boleh menentukan kehadiran varicose vessels esofagus dan perut.
  • Biopsi hati adalah analisis yang paling bermaklumat yang akan membantu menentukan tahap penyakit yang tepat.
  • Untuk menjelaskan diagnosis, pakar boleh memerintahkan tomografi atau scintigraphy yang dikira.

Rawatan

Pada peringkat awal perkembangan fibrosis hati, rawatan dadah adalah mungkin, yang sepatutnya termasuk satu set langkah yang bertujuan untuk menghapuskan punca, gejala, dan penyelenggaraan fungsi utama hati. Walau bagaimanapun, di peringkat akhir penyakit ini, jika fibrosis berkembang ke peringkat keempat, prognosis itu mengecewakan, dan dalam hal ini satu-satunya pilihan rawatan adalah pemindahan organ penderma. Walau bagaimanapun, pemindahan hati adalah operasi yang sukar, dan tidak sesuai untuk setiap pesakit. Dengan pendekatan yang betul, terapi konservatif hanya boleh melambatkan perkembangan penyakit, melambatkan tempoh berlakunya komplikasi.

Ia penting! Hari ini tidak ada ubat yang mempunyai keberkesanan yang terbukti dapat menghadapi sirosis, tetapi terdapat ubat-ubatan yang boleh menterjemahkan fibrosis ke dalam bentuk yang terkawal dan kronik.

Terapi Tahap Awal

Rawatan fibrosis hati dipilih berdasarkan prinsip-prinsip asas:

  1. Penghapusan penyebab penyakit ini. Sebagai contoh, terapi antiviral digunakan jika penyebabnya adalah salah satu jenis hepatitis virus, atau sedang dirawat untuk ketergantungan alkohol.
  2. Mematuhi pemakanan khas (diet nombor 5) dengan jumlah garam yang rendah, karbohidrat. Adalah penting untuk menghapuskan sepenuhnya minuman beralkohol, makanan berlemak. Ia juga perlu meminimumkan bilangan ubat-ubatan, menggunakan ubat-ubatan hanya seperti yang ditetapkan oleh pakar.
  3. Ia adalah perlu untuk mengurangkan tenaga fizikal, menghapuskan fisioterapi, pendedahan haba.

Di peringkat keempat penyakit ini, terapi dilakukan secara eksklusif di hospital, kerana terdapat risiko komplikasi berbahaya.

Pada peringkat ini, perkara utama adalah untuk menghentikan perkembangan penyakit. Terapi gabungan biasanya termasuk pelantikan:

  • hepatoprotectors - ubat untuk melindungi sel-sel hati (Essentiale, Essliver, Legalon);
  • agen yang mengandungi asid orsodoksikolik (Ursofalk);
  • beta-blocker (atenolol, bisoprolol).

Di samping itu, anda mesti mengikut diet khas dengan pengambilan hepatoprotectors selari. Ubat-ubatan ini bukan sahaja melindungi sel-sel hati, tetapi juga membantu mengatasi beban, menguatkan struktur organ, menstabilkan sel-sel membran, meningkatkan pengeluaran fosfolipid, mengurangkan kesan-kesan bahan toksik.

Pemindahan

Sekiranya hati tidak mengatasi fungsi asas dan kaedah rawatan konservatif tidak membawa hasil yang diinginkan, dalam kes ini terapi kaedah radikal ditunjukkan - pemindahan organ penderma. Walau bagaimanapun, walaupun dalam kes apabila ada kemungkinan untuk mencari organ penderma, dan operasi itu berjaya, kemudian perlu mengambil dadah khas untuk hidup yang menindas sistem kekebalan tubuh supaya organ yang ditransplantasikan tidak akan ditolak.

Petunjuk utama untuk pemindahan adalah komplikasi yang tidak dapat diterima oleh rawatan konservatif:

  • pendarahan dalaman;
  • asites (pengumpulan cecair di rongga perut);
  • penurunan yang kuat dalam albumin (kurang daripada 30 gram);
  • peningkatan masa prothrombin (lebih daripada 17 saat) - pembekuan darah rendah.

Walau bagaimanapun, terdapat beberapa kontraindikasi terhadap prosedur - kehadiran proses keradangan yang disebabkan oleh jangkitan, penyakit jantung dan paru-paru, neoplasma malignan metastatik, laluan otak, dan lain-lain.

Selepas operasi yang berjaya, prognosis adalah baik - kelangsungan hidup lima tahun lebih daripada 75% kes, 40% pesakit telah hidup dengan organ yang dipindahkan selama lebih dari dua dekad.

Komplikasi dan Pencegahan

Fibrosis peringkat keempat berbahaya dengan komplikasi, kejadian yang sering menjadi punca kematian. Oleh itu, fibrosis adalah perkembangan paling berbahaya:

  • ascites;
  • peritonitis;
  • urat varikos, pendarahan dalaman;
  • hepatic encephalopathy;
  • neoplasma malignan progresif (karsinoma);
  • anemia dengan penurunan paras oksigen yang tajam;
  • gastropathy (gangguan pencernaan);
  • kolopati (disfungsi usus);
  • kemandulan

Jika anda mematuhi gaya hidup yang betul, lakukan langkah pencegahan, anda boleh mengelakkan perkembangan fibrosis hati dan komplikasi yang paling berbahaya dalam bentuk sirosis.

  1. Rawatan yang tepat pada masanya penyakit, pematuhan ketat kepada cadangan perubatan.
  2. Mengambil ubat dengan ketat untuk tujuan pakar, meminimumkan hubungan dengan bahan berbahaya dan toksik.
  3. Seimbang, pemakanan yang baik, pengambilan tambahan mineral dan vitamin.
  4. Pengecualian dari diet makanan berat, makanan dalam tin, makanan mudah.
  5. Penolakan tabiat buruk, merokok, penyalahgunaan alkohol.
  6. Pencegahan hepatitis B, vaksinasi tepat pada masanya terhadap hepatitis B.
  7. Dengan kecenderungan turun temurun pemeriksaan endoskopik biasa.
  8. Kebersihan diri.

Diagnosis pada peringkat awal fibrosis hati dan terapi berkesan yang betul akan membantu mencegah sirosis dan menjalani kehidupan penuh selama lebih dari sedozen tahun.

Forum Berhenti.

Komunikasi Hepcniki, doktor dan yang menyertai mereka.

Fibrosis darjah 4.

Fibrosis darjah 4.

Re: Fibrosis darjah 4.

Re: Fibrosis darjah 4.

Bibigul Janakova

Keadaan anda boleh dipanggil berbeza. Secara saintifik, ia adalah sirosis, tetapi bukan manusia. Terdapat rasa kesejahteraan, hidup pasti tidak dalam bahaya dan ini dapat diatasi. Anda mempunyai prognosis yang baik jika anda akan dirawat dengan pasak. Roferon juga mengurangkan beban virus anda (24 kali.), Dan kemudian menjadi stupor. Perbezaan dalam 100,000 - perkara kecil! Pertimbangkan bahawa ia hanya berhenti.

Saya yakin bahawa Pegasis akan membantu anda menyelesaikan musuh! Tune ke sana!

F4 (14 kPa)
Dari 25.03.12 dia memulakan terapi dengan pasak. Tiada jawapan

Dari 10/27/2012 - Triple (Telaprevir)
Kurang dari 2 minggu dan sekarang satu setengah tahun selepas rawatan.

Segala-galanya akan menjadi sempurna! Saya adalah orang yang paling bahagia di dunia!

Tahap fibrosis hati dalam hepatitis C

Fibrosis hati adalah tindak balas badan terhadap kemusnahan hepatosit dalam hepatitis C. Virus kronik. Proses patologis dicirikan oleh percambahan tisu berserabut di tapak sel-sel yang hancur. Pada permulaan penyakit fenomena ini adalah sifat perlindungan, yang membolehkan untuk memulihkan struktur hati.

Apabila hepatitis berlangsung, fibrosis menjadi tidak dapat dipulihkan dan fungsi hati secara beransur-ansur hilang. Dengan adanya faktor-faktor yang tidak menguntungkan, perkembangan fibrosis gred 3 dalam hepatitis C berlaku dalam masa 10 tahun dari saat jangkitan.

Pesakit dengan hepatitis C 4 mempunyai kadar kelangsungan hidup yang sangat rendah. Ini dikaitkan dengan perubahan merosakkan teruk yang mengakibatkan detoksifikasi gangguan hati.

Etiologi

Fibrosis Gred 3 hati menyebabkan kegigihan virus hepatitis C. Ejen kausatif adalah ahli keluarga flavivirus yang mengandungi RNA. Para saintis mengenal pasti beberapa cara untuk menghantar penyakit ini:

  • Laluan Parenteral. Virus ini merebak dengan produk darah, melalui alat pergigian, gunting paku, jarum tatu.
  • Cara seksual sangat jarang disedari.
  • Laluan menegak jangkitan dicirikan dengan menjangkiti kanak-kanak dari ibu yang sakit.

Patogenesis

Untuk hepatitis C virus dicirikan oleh kursus kronik. Tempoh inkubasi berlangsung selama 6 bulan. Perubahan dalam struktur hati mula terbentuk secara purata 5-10 tahun selepas jangkitan. Frosrosis disebabkan oleh virus Hepatitis C berlaku perlahan sehingga pembentukan kegagalan hati.

Proses kerosakan hati disebabkan oleh kesan autoimun. Sebab utama pemusnahan sel-sel hati adalah sitolisis imun, yang berlaku akibat kesan sel T pembunuh pada hepatosit yang dijangkiti virus.

Fibrosis dibentuk oleh pengaktifan sel stellate, mereka juga dikenali sebagai sel Ito, sinusoidal, liposit. Dalam hati yang sihat, sel-sel ini berada dalam keadaan tidak aktif. Sekiranya terdapat kerosakan kepada hepatosit, sel-sel Ito diaktifkan. Walau bagaimanapun, mereka menyerupai struktur myofibroblast. Sekiranya proses kerosakan hati adalah kecil, maka sel-sel sinusoidal mati oleh apoptosis selepas selesai proses regenerasi.

Tetapi dalam kes hepatitis kronik, apabila pemusnahan hepatosit berlaku sepanjang masa, liposit mula menghasilkan sitokin fibrogenik. Mekanisme peraturan antara faktor fibrotik dan antifibrotik dilanggar. Kolagen berkumpul di ruang antara hepatosit, mengganggu proses pertukaran antara darah dan unsur hati. Jumlah sel hati berkurangan, tisu berserabut tumbuh, fungsi secara beransur-ansur hilang.

Satu fakta yang menarik. Lebih dari 150 juta orang di seluruh dunia membawa virus hepatitis C. Lebih dari 350,000 kematian akibat penyakit ini dicatatkan setiap tahun.

Terdapat 4 peringkat pembentukan fibrosis hati:

F0 - ketiadaan perubahan patologi dalam hati terhadap latar belakang jangkitan dengan hepatitis C.

F1 - semasa peperiksaan histologi, pengembangan sedikit portal saluran ditentukan, dan fibroblas tidak dikesan secara visual. Membentuk portal dan fibrosis periportal. Tahap pertama fibrosis boleh diterbalikkan, tetapi tidak dapat didiagnosis menggunakan kaedah penyelidikan yang ada.

F2 - jumlah tisu penghubung yang sederhana terdapat dalam persiapan, sementara saluran portal telah berkembang dengan ketara. Septa portal Porto digambarkan dalam penyediaan mikrofon. Proses ini boleh diterbalikkan, tetapi terdapat juga masalah dengan diagnosis.

F3 - Pembentukan septa Porto-pusat berlaku di hati. Tahap pembentukan fibrosis dipanggil jambatan. Antara tisu hepatoselular terdapat sejumlah besar berserabut. Invert proses tidak mungkin. Bantuan kepada pesakit adalah bertujuan untuk memperlambat proses pengerasan hati.

F4 - sirosis hati. Fibrosis 4 secara klinikal ditunjukkan oleh kegagalan hati. Kebanyakan hati digantikan oleh tisu penghubung. Dalam persediaan histologi ditentukan oleh keping palsu. Ubat pada peringkat ini ditetapkan untuk menjaga fungsi hati.

Antara setiap peringkat mengambil purata 5 tahun. Faktor-faktor yang memburukkan prognosis dan meningkatkan kadar pembentukan fibrosis hati:

  • Penyalahgunaan alkohol dan dadah.
  • Pelanggaran diet.
  • Jangkitan virus hepatitis B kronik
  • Hiv

Diet dan penjagaan kesihatan memanjangkan umur orang sakit pada 20-30 tahun.

Gejala

Pada peringkat awal fibrosis hati tidak secara klinikal mempamerkan dirinya sendiri. Aduan dalam pesakit sedemikian tidak hadir, dan keadaan umum memuaskan. Dengan perkembangan penyakit itu mula muncul perasaan keletihan, kelemahan, keletihan. Pesakit mula dapat melihat kelemahan kulit yang semakin meningkat, dan walaupun selepas kecederaan kecil mereka mengalami hematomas.

Apabila septa penyambung tumbuh, aduan semakin meningkat. Dengan fibrosis gred 3, jumlah parut di hati menjadi begitu besar sehingga penguraian fungsinya secara beransur-ansur berkembang. Penyakit ini dicirikan oleh perkembangan perlahan. Semasa menjalankan kajian klinikal, didapati bahawa aduan pertama dalam pesakit tersebut dikesan sekitar 7 tahun selepas permulaan proses patologi.

Urutan perkembangan tanda-tanda fibrosis:

  • Splenomegaly (peningkatan ketara dalam jumlah limpa)
  • Peningkatan tekanan dalam urat portal. Diwujudkan dalam bentuk ascites, buasir, urat varicose esofagus.
  • Pembentukan gejala hipersplinisme. Disebabkan gangguan operasi normal limpa, perubahan dalam komposisi fisiologi darah berlaku. Dalam pesakit sedemikian, indeks hemoglobin menurun, tahap sel darah putih dan platelet menurun.

Diagnostik

Langkah-langkah diagnostik yang dilakukan untuk mengesan fibrosis boleh menimbulkan kesukaran untuk doktor. Dalam kebanyakan kes, fibrosis adalah asimtomatik, jadi hampir mustahil untuk mengenal pastinya dalam peringkat awal. Sekiranya kita menilai gejala-gejala, maka kehadiran perubahan di dalam hati adalah paling sering disebabkan oleh aduan kelemahan umum, keletihan dan kecenderungan untuk membentuk lebam.

Dalam kebanyakan kes, aduan tersebut tidak diambil serius oleh pesakit. Pesakit dalam keadaan sedemikian mengaitkan keadaan mereka dengan avitaminosis dan kekurangan mikronutrien. Apabila proses patologi bermula kemajuan, gejala-gejala yang lebih serius yang boleh mengurangkan kualiti hidup pesakit datang ke hadapan.

Kaedah utama kajian instrumental dalam fibrosis hati:

  • Ultrasound - kaedah berdasarkan penggunaan ultrasound, yang membolehkan untuk mencapai tahap visualisasi organ dalaman. Terima kasih kepada pemeriksaan ultrasound, mungkin untuk menilai keadaan hati, usus, pundi hempedu, saluran empedu. Juga menggunakan kaedah pemeriksaan ini, anda boleh membetulkan bahagian parenchyma hati yang paling terdedah kepada fibrosis.
  • Esophagogastroduodenoscopy - merujuk kepada kaedah endoskopik, termasuk penggunaan alat optik khas. Intipati prosedur adalah bahawa pesakit menelan tiub panjang khusus yang mempunyai ruang pada akhir distalnya. Apabila tiub ini melewati organ saluran penghadaman, mungkin untuk menilai keadaan membran mukus dan membetulkan kehadiran formasi patologi.
  • Tomography yang dikira adalah salah satu kaedah diagnostik yang paling terkini yang membolehkan penilaian struktur hepatik dan mengesan kawasan sklerosis. Di samping itu, disebabkan oleh fungsi khas peranti, ternyata untuk mencipta model 3D komputer organ yang dikaji.
  • Biopsi. Intipati kaedah ini terletak pada koleksi bahan biologi menggunakan jarum khas. Biopsi perlu dikawal oleh ultrasound. Ini akan membolehkan kawalan yang lebih besar terhadap proses dan mengurangkan kecederaan kepada struktur organ lain. Selepas manipulasi, sampel biologi tertakluk kepada pemeriksaan histologi, selepas itu doktor makmal memberikan kesimpulannya tentang kehadiran atau ketiadaan perubahan dalam parenchyma hati.

Ia perlu untuk secara berasingan mempertimbangkan kaedah penyelidikan khas yang telah direka khusus untuk menilai tahap perubahan fibrotic hati.

FibroTest - ujian darah, ciri-ciri yang membolehkan untuk menilai kehadiran atau ketiadaan fibrosis hati. Terima kasih kepada pengiraan tertentu, juga mungkin untuk menilai keterukan degenerasi tisu penghubung parenchyma hepatik.

Ujian ini mempunyai beberapa subspesies, yang untuk kemudahan dibahagikan kepada dua yang utama:

  • Ujian Fibro / Akti. Membolehkan anda mengenal pasti kehadiran fibrosis, serta tahap aktivitinya.
  • Fibro Max. Ia terdiri daripada pelbagai ujian yang lengkap, yang bersama-sama memberikan maklumat lengkap tentang kehadiran fibrosis, aktivitinya, serta etiologi yang didakwa.

Fibrotest ditunjukkan untuk pesakit yang menghidapi hepatitis virus kronik. Kajian ini perlu dilakukan sekurang-kurangnya 1 kali setahun. Keperluan untuk Fibrotest tidak bergantung kepada keberkesanan terapi antiviral.

Fibrotest diperlukan untuk semua pesakit dengan hepatitis virus yang mempunyai berat badan yang meningkat. Orang yang mempunyai obesiti mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mengembangkan steatohepatitis bukan alkohol (hepatosis lemak), yang boleh memperburuk keadaan pesakit yang sudah serius.

Fibrotest disyorkan untuk orang yang menderita alkohol dan sering meminum minuman keras.

Kelebihan fibrotest berbanding kaedah pemeriksaan histologi:

  • Pencerobohan rendah. Pada intinya, fibrotest adalah ujian darah rutin, sedangkan biopsi adalah prosedur yang agak rumit yang boleh menyebabkan komplikasi serius.
  • Biopsi melibatkan koleksi bahan biologi setempat. Sekiranya tiada tanda-tanda fibrosis di kawasan yang dirampas hati, hasil analisis akan negatif. Malah pakar bedah yang berpengalaman, berpengalaman dalam patologi ini, boleh "terlepas" dan menetapkan diagnosis palsu. Pada masa yang sama, fibrotest lebih tepat, yang membolehkan untuk memperbaiki meresap, tetapi tidak lesi tempatan parenchyma.
  • Pada peringkat awal fibrosis, fibrotest mempunyai ketepatan yang lebih tinggi. Terima kasih kepadanya, mungkin untuk menetapkan walaupun sedikit perubahan dalam hati, dengan ketiadaan tanda-tanda patologis.
  • Ini adalah kaedah penyelidikan keutamaan di hadapan kontraindikasi untuk biopsi.

FibroScan adalah alat moden dan tidak invasif yang berfungsi untuk mendiagnosis tahap fibrosis. Prosedur untuk mengimbas hati dengan instrumen dipanggil elastografi. Prinsip pengoperasian alat diagnostik didasarkan pada perbezaan keanjalan parenchyma hepatic dan tisu berserabut. Peranti sensor dipasang di ruang intercostal di sebelah kanan. Peranti menghantar dorongan ke hati dan gelombang ultrasound. Satu program khas pada komputer menganalisis ayunan tindak balas.

Tisu hati yang lebih padat, semakin ketara counterblow. Sekurang-kurangnya selusin dos diambil dari sisi hati yang berlainan. Memaparkan purata, yang mencirikan tahap pembentukan fibrosis. Terdapat skala khusus. Di peringkat ketiga fibrosis hati, nilai purata keanjalan organ adalah 9.6-12.5 kPa. Kaedah penyelidikan mempunyai kelemahan dan merit.

  • Biopsi soket alternatif hati.
  • Kesakitan
  • Bukan invasif, dan oleh itu ketiadaan komplikasi selepas prosedur.
  • Penyelidikan yang cepat dalam masa 5-10 minit. Hasilnya dikeluarkan dengan segera, tanpa menunggu.
  • Satu-satunya pilihan diagnostik untuk pilihan teknikal yang sukar untuk biopsi.
  • Ketepatan hasilnya sama dengan kajian morfologi.
  • Semasa prosedur, jumlah tisu hati adalah 1 cm diameter dan 4 cm panjang. Semasa biopsi tusukan, isipadu adalah 100 kali lebih kecil, oleh itu elastografi adalah kaedah diagnostik yang lebih objektif.
  • Kurangnya faktor manusia dalam menilai keputusan.
  • Tidak memerlukan latihan khas sebelum kajian.
  • Adalah mungkin untuk menjalankan pemantauan dinamik, menilai keberkesanan rawatan.
  • Harga adalah kurang daripada biopsi tusuk.
  • Ketidaksamaan dalam diagnosis peringkat awal fibrosis hati.
  • Kesukaran mendiagnosis orang yang berlebihan berat badan.
  • Kehadiran perentak jantung.
  • Asites kuat.
  • Kehamilan

Rawatan

Pada masa ini, pengamal tidak mempunyai banyak cara untuk menggantung aktiviti proses fibrotik di hati.

Beberapa teknik telah dibangunkan untuk melambatkan penggantian sel-sel hati.

  • Terapi antiviral adalah kaedah rawatan etiologi yang bertujuan untuk menghapuskan punca utama yang menyebabkan degenerasi fibrotik hati.
  • Penghambatan pengaktifan sel stellate hepatik.
  • Terapi anti-radang
  • Stimulasi fibrolysis. Satu teknik yang bertujuan untuk mengurangkan kandungan protein dalam matriks ekstraselular hati.

Asas terapi antiviral adalah penggunaan interferon yang mengobati hepatitis. Untuk mengurangkan beban pada hati, disyorkan untuk mengehadkan pengambilan alkohol dan pengambilan makanan berlemak. Juga, pelbagai steroid anabolik, yang harus ditinggalkan untuk tempoh rawatan hepatitis virus, boleh memberi kesan negatif pada hati.

Perencatan sel stellate hepatic. Inti terapi adalah penggunaan ubat yang menghalang transformasi PZK menjadi myofibroblast. Untuk tujuan ini, ubat antioksidan ditetapkan. Ubat yang paling terkenal ialah tocopherol asetat dan asid askorbik. Di bawah tindakan mereka, bentuk oksigen reaktif digunakan di hati. Glucocorticosteroids, D-penicillamine dan interferon digunakan secara aktif dalam rawatan.

Fibrosis hati kelas 3 adalah keadaan patologi yang teruk yang dapat mengurangkan kualiti hidup pesakit dengan ketara.

Proses fibrolytik boleh diaktifkan dengan menggunakan mekanisme yang memastikan kemerosotan protein matriks ekstraselular. Alkaloid, colchicine dan prostaglandin E mempunyai harta yang serupa. Malangnya, dengan penggunaan yang berpanjangan, alkaloid boleh menyebabkan mabuk yang teruk. Atas sebab ini, mereka tidak digunakan dalam amalan yang luas.

Prostoglandin E secara teori mempunyai potensi besar dari segi fibrolisis protein. Walau bagaimanapun, disebabkan sifat biokimia, PGE tidak dapat tinggal di dalam badan untuk jangka masa yang lama dan menjejaskan pertuduhan tisu penghubung hati. Pada masa ini, harapan tinggi diletakkan di sitokin. Penyelidik percaya bahawa sitokin dari keluarga mengubah faktor pertumbuhan adalah masa depan terapi fibrolytik.

Dalam senjata pengamal perubatan terdapat banyak kaedah diagnostik yang membolehkan pengesanan tepat pada masanya kerosakan pada parenchyma hati dan mencegah perkembangan lanjut penyakit ini.