15 Mei 2017, 12:21 Artikel ahli: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 1,319
Abnormalitas hati yang disebabkan oleh lesi janin intrauterin dengan virus hepatitis C dan B dipanggil hepatitis kongenital. Hepatitis bayi yang didiagnosis selama 2 bulan pertama kehidupan. Ini adalah penyakit yang sangat berbahaya di mana terdapat peningkatan dalam hati, pelanggaran strukturnya, sehingga nekrosis tisu hati dan perkembangan sirosis.
Apa itu?
Penyakit ini jarang terjadi pada bayi yang baru lahir, tetapi sifatnya sangat teruk kerana jangkitan berlaku melalui darah atau serum. Penyakit ini dikaitkan dengan kerosakan pada hati bayi yang baru dilahirkan oleh virus hepatitis. Jangkitan berlaku bukan sahaja selepas kelahiran, tetapi mungkin berlaku walaupun bayi berada dalam rahim. Kemudian lesi berlaku melalui plasenta dan janin membangkitkan keradangan hati, yang kemudiannya membawa kepada perubahan dalam fungsi organ, sehingga penghentian kerja yang lengkap. Ini adalah penyakit yang sangat berbahaya dan kemasukan ke hospital segera ditunjukkan apabila gejala pertama dikesan.
Punca, jenis dan laluan jangkitan
Penyebab penyakit ini adalah jangkitan bayi atau janin dengan virus B atau C. Bergantung pada penyebab penyakit, hepatitis virus kongenital pada bayi baru lahir mempunyai jenis berikut:
- Hepatitis B tidak lazim, dan disebabkan oleh virus Kumpulan B. Jangkitan berlaku dari ibu yang sakit pada janin semasa kehamilan, jika ibu jatuh sakit pada peringkat kemudian, dan juga ketika melahirkan anak. Kemungkinan jangkitan adalah tinggi ketika seorang wanita membawa virus dan semasa kehamilan patogen melewati plasenta dan menjangkiti janin.
- Hepatitis C kongenital disebabkan oleh virus kumpulan C dan berlaku kurang kerap. Ia boleh disebabkan oleh jangkitan bayi semasa intervensi terapeutik - pemindahan darah dan plasma dari pesakit yang dijangkiti, menusuk, suntikan dengan instrumen yang tidak steril (dijangkiti virus). Hepatitis C pada bayi baru lahir mempunyai kursus yang sederhana atau teruk. Virus B dan C adalah berbahaya kerana mereka sangat tahan dan boleh berada di dalam badan selama bertahun-tahun tanpa menunjukkan diri mereka sendiri. Gejala luar tidak akan hadir, tetapi proses dalaman pemusnahan hati sedang berjalan, jadi pesakit akan menjadi pembawa penyakit seperti itu, tidak mengetahui mengenainya. Kehadiran virus B dan C dalam darah hanya boleh disahkan oleh kaedah makmal.
- Hepatitis janin menyebabkan penyakit seperti ibu: rubela, cacar air, selesema rumit, sitomegalovirus, patologi bakteria (sifilis), dan juga disebabkan oleh parasit (toksoplasmosis). Dalam kes ketika ibu semasa mengandung menyalahgunakan alkohol, mengambil dadah, dosis tinggi ubat, janin boleh menyebabkan kerosakan hati.
Gejala hepatitis virus kongenital
Dengan jangkitan intrauterin, kanak-kanak dilahirkan dengan patologi ini dengan tahap perkembangan yang berbeza. Gejala penyakit kongenital pada bayi mempunyai tiga tanda ciri: mabuk, dehidrasi, pendarahan kapilari. Mengesan bentuk penyesaran aliran sedemikian:
- Anicteric - gejala-gejala pada bayi baru lahir adalah ringan, terdapat kelesuan, apatis, penolakan untuk memberi makan, kulit pucat. Pada palpation, pembesaran hati dan limpa didiagnosis. Sedikit yellowness diperhatikan pada akhir minggu pertama, tetapi selepas beberapa hari, pas. Untuk menentukan kehadiran virus, anda boleh menurunkan oleh air kencing gelap di lampin dan ujian makmal darah dan air kencing untuk enzim hati.
- Tempoh preikterik hepatitis kongenital berlalu dengan manifestasi hanya beberapa gejala (regurgitasi kerap, suhu badan naik sedikit) atau tidak ada tanda-tanda.
- Jaundiced - berlaku akut. Dalam gejala bayi mabuk, suhu meningkat dengan ketara. Kanak-kanak adalah lesu, apatis, sering dibebani. Membran kulit dan mukus menjadi kuning. Dengan pelanggaran hati pada kulit kanak-kanak itu muncul pendarahan kapilari, hiperemik kulit. Di bahagian saluran gastrousus - gangguan dyspeptik (cirit-birit, kembung). Dehidrasi semakin meningkat, kanak-kanak menurunkan berat badan. Pada palpasi, terdapat peningkatan dalam hati dan limpa. Sistem saraf terjejas, yang menyebabkan encephalopathy.
Diagnostik
- Dengan kaedah wajib diagnosis makmal termasuk kiraan darah lengkap dan air kencing.
Pakar terapi perundingan, ahli gastroenterologi dan penyakit berjangkit. Mereka akan mengumpul sejarah penyakit, keluarga, analisis alergik dan epidemiologi. Mereka juga akan menjalankan palpation dan perkusi hati dan abdomen (penentuan saiz organ dan rasa sakit).
Rawatan penyakit ini
Terapi untuk kanak-kanak yang mempunyai penyakit hati virus kongenital hanya dijalankan tanpa henti, di mana ia diletakkan bergantung kepada jenis patogen. Oleh itu, adalah mungkin untuk mengelakkan jangkitan silang. Rawatan sokongan untuk penyakit ini adalah berdasarkan memberi makan bayi dengan susu ibu, menghapus kehilangan cecair dan elektrolit (pengenalan saline). Rawatan ini bertujuan untuk mengeluarkan toksin dari badan (sorben - "Smekta"), serta glukosa yang disuntik. Dengan tinja yang dikelantang, parenteral K, E vitamin disuntik ke dalam bayi baru lahir, dan dari D2-3, vitamin D3. Jika tahap bilirubin langsung tinggi, Phenobarbital ditunjukkan. Kursus pendek (7-10 hari) glukokortikoid juga ditetapkan. Untuk virus hepatitis B dan C, "Viferon" dan "Cycloferon" ditetapkan. Kanak-kanak yang mempunyai hepatitis virus kongenital juga ditetapkan hepatoprotectors (Essentiale).
Apakah bahaya penyakit ini?
Bahaya penyakit ini adalah bahawa ia berkembang pesat dan, jika rawatan yang tidak betul atau lewat, membawa kepada kematian. Juga salah satu komplikasi yang berbahaya untuk kehidupan kanak-kanak adalah nekrosis tisu hati, yang seterusnya membawa kepada sirosis. Tempoh penyakit ini boleh berlangsung dari 2-4 minggu hingga beberapa bulan. Ini membawa kepada perkembangan kolestasis. Gejala-gejala ciri-ciri keputihan penyakit ini adalah kekurangan vitamin K dan vitamin E dalam tubuh kanak-kanak, riket dan hipoproteinemia. Komplikasi ini juga diperhatikan: peningkatan tekanan pada urat portal, pengambilan bentuk hepatitis kronik, kegagalan hati akut, ensefalopati, dan kelewatan perkembangan.
Pencegahan dan prognosis
Acara utama dalam pencegahan penyakit kongenital adalah diagnosis tepat pada masanya. Pada kecurigaan pertama kehadiran penyakit itu, kanak-kanak itu mesti selalu dimasukkan ke hospital untuk rawatan pesakit. Pencegahan aktif hepatitis virus kongenital dijalankan pada kanak-kanak sejurus selepas kelahiran, dan juga pada mereka yang ibu mengandung antigen HBsAg. Vaksinasi dilakukan tiga kali: segera pada saat lahir, satu bulan dan enam bulan setelah vaksinasi kedua.
Titik wajib dalam pencegahan penyakit itu adalah pemeriksaan untuk jangkitan HIV, toksoplasmosis, hepatitis B, pelbagai jenis herpes, rubella, sitomegalovirus dan rawatan wanita yang berumur anak. Ia perlu dilakukan untuk pencegahan vaksinasi kepada wanita seronegatif (mempunyai rubella, hepatitis B) dan menasihati pasangan suami isteri. Di klinik antenatal, pemeriksaan mandatori untuk penyakit kelamin yang dilakukan, pemeriksaan dilakukan untuk mengenal pasti jangkitan HbsAg dan TORCH.
Prognosis untuk penyakit kongenital kebanyakannya positif. Kematian pada tahun-tahun kebelakangan adalah di bawah 1%, tetapi lebih tinggi pada bayi baru lahir. Yang paling berbahaya adalah bentuk hepatitis yang teruk dengan perkembangan pesakit jaundis, precoma dan koma. Tanda buruk ialah pengurangan penunjuk seperti AlT dan AST semasa tempoh akut penyakit ini, yang menunjukkan adanya banyak nekrosis sel hati.
Hepatitis kongenital pada kanak-kanak
Hepatitis kongenital pada kanak-kanak adalah sekumpulan penyakit heterogen akibat kesan intrauterin dari faktor patogen pada hati janin. Secara klinikal, patologi seperti itu mungkin nyata sebagai sindrom kolestatik, hepatosplenomegali, perkembangan psikofisis yang lambat, gejala neurologi. Diagnostik makmal adalah berdasarkan menentukan tahap ALAT, Asat, bilirubin, alkali fosfatase, HBs-HBe- HBc-antigen, RSK, PCR, ELISA. Rawatan utama adalah terapi etiotropik, diet dan pembetulan keseimbangan elektrolit air. Sekiranya perlu, farmakoterapi patogenetik, pembetulan pembedahan atau pemindahan hati dilakukan.
Hepatitis kongenital pada kanak-kanak
Hepatitis kongenital pada kanak-kanak adalah kumpulan polyetiologi akut atau keradangan kronik, penyakit dystrophic dan proliferatif hati, yang berlaku dalam tempoh pranatal atau semasa bersalin. Jumlah kelaziman semua bentuk adalah 1: 5 000-10 000. Di antara semua bayi baru lahir, sekitar 15% dijangkiti dengan transplacental dan 10% - secara langsung semasa melahirkan anak. Kemungkinan untuk mengubati hepatitis kongenital pada kanak-kanak bergantung kepada faktor etiologi. Dalam hepatitis B virus akut, ia adalah sehingga 90%, dalam jangkitan HCV, kira-kira 5%. Bentuk hepatitis kongenital yang prognostically menguntungkan pada kanak-kanak dianggap kolestatik, tidak menguntungkan - dengan kekurangan hepatoselular yang teruk. Dalam kes kedua, kematian pada tahun pertama kehidupan mencapai 40%.
Punca hepatitis kongenital pada kanak-kanak
Peranan utama dalam etiologi hepatitis kongenital pada kanak-kanak dimainkan oleh jangkitan virus dari kumpulan TORCH: sitomegalovirus, virus hepatitis B dan herpes simplex manusia, virus Epstein-Barr, ECHO, rubella. Juga, perkembangan kumpulan ini boleh menyebabkan penyakit bakteria dan parasit semasa kehamilan: sifilis, listeriosis, tuberkulosis, toxoplasmosis. Faktor risiko ibu termasuk pengambilan ubat yang tidak terkawal dengan sifat hepatotoxic, penggunaan alkohol, tembakau, dadah. Di sisi kanak-kanak, fermentopati keturunan: fibrosis cystic, galactosemia, α1-antitrypsin dan kekurangan tirosin boleh mencetuskan perkembangan hepatitis kongenital pada kanak-kanak. Seringkali, etiologi yang tepat tidak dapat ditentukan. Dalam kes ini, diagnosis hepatitis kongenital idiopatik ditubuhkan.
Mekanisme jangkitan dalam hepatitis kongenital pada anak didasarkan pada transplacental (menegak) penghantaran virus atau agen berjangkit dari ibu ke anak atau aspirasi intranatal mereka bersama dengan cairan amniotik. Kurang biasa, jangkitan berlaku melalui sentuhan kulit dan membran mukosa anak dengan saluran kelahiran yang dijangkiti. Perkembangan hepatitis kongenital dalam tempoh pranatal biasanya berlaku pada trimester ketiga. Risiko menjangkiti kanak-kanak pada separuh pertama kehamilan dengan hepatitis B atau C akut adalah sehingga 10%. Kesan jangkitan TORCH pada janin pada trimester I-II boleh menyebabkan pengguguran spontan.
Patogenesis hepatitis kongenital pada kanak-kanak di samping perubahan struktur dalam hepatosit (belon atau degenerasi vacuolar, dan lain-lain) adalah sindrom kolestatik. Manifestasi morfologi utamanya adalah imbibisi sitoplasma oleh pigmen empedu dan pembentukan trombi empedu pada bahagian awal saluran intrahepatik. Juga, dalam hepatitis kongenital pada kanak-kanak, hypo-atau aplasia saluran empedu extrahepatic adalah mungkin, yang seterusnya memperburuk kolestasis.
Gejala hepatitis kongenital pada kanak-kanak
Masa gejala hepatitis kongenital pada kanak-kanak, serta ciri klinikalnya bergantung kepada etiologi. Bentuk idiopatik berkembang semasa 2-10 hari pertama kehidupan kanak-kanak. Manifestasi utama adalah warna kuning telinga, selaput lendir dan kulit. Keamatan boleh berbeza-beza selama beberapa hari, selepas itu kulit menjadi kehijauan. Juga, hepatitis kongenital kongenital pada kanak-kanak mungkin disertai dengan pelanggaran keadaan umum (kelesuan, sikap tidak peduli), kekurangan berat badan dan peningkatan perlahan, hepatosplenomegali yang mempunyai keparahan yang bervariasi, peningkatan abdomen, ascites, sering muntah. Dari hari-hari pertama, air kencing memperoleh warna gelap atau "bata", selepas 2-3 minggu ia menjadi najis acholic. Dalam kes-kes yang teruk hepatitis kongenital pada kanak-kanak, gangguan neurologi diperhatikan - penurunan dalam nada refleks, paresis yang lembik, dan tindakan yang mengganggu dan menghisap. Kurang biasa adalah sawan dan gejala meningeal. Tempoh penyakitnya berkisar antara 14 hari hingga 3 bulan. Hepatitis kongenital yang disebabkan oleh virus HBV mempunyai gambaran klinikal yang sama, tetapi ia bermula pada usia 2-3 bulan.
Gejala pertama hepatitis kongenital pada kanak-kanak berlaku 2-3 hari selepas kelahiran. Sebagai peraturan, suhu badan subfebril atau febrile, cirit-birit, dan hati yang diperbesarkan telah diperhatikan. Seringkali mengembangkan pneumonia dan kejutan toksik yang berjangkit, tanda-tanda ensefalitis muncul. Bergantung pada patogen, ciri-ciri klinikal ciri diperhatikan. Pendarahan, microcephaly atau hidrosefalus, lesi retina, paru-paru dan buah pinggang adalah ciri CMV. Dengan rubella, ada satu kesatuan saluran arteri, kerosakan pada lensa dan telinga dalam. Hepatitis kongenital kongenital pada kanak-kanak disertai dengan ruam kulit, hydrocephalic dan microcephaly, chorioretinitis. Apabila herpes virus hepatitis, sebagai tambahan kepada gejala lain, ruam berlaku pada kulit, membran mukosa mulut dan konjunktiva, serta sindrom hemorrhagic dan DIC. Apabila penyakit etiologi syphilitic membentuk ruam tertentu pada kulit dan membran mukus, periostitis dikesan.
Diagnosis dan rawatan hepatitis kongenital pada kanak-kanak
Diagnosis hepatitis kongenital pada kanak-kanak termasuk anamnesis, pemeriksaan objektif kanak-kanak, ujian makmal dan kaedah penyelidikan instrumental. Data Anamnestic memungkinkan untuk menentukan berapa umur tanda-tanda pertama penyakit muncul dan apa yang mereka ada. Mereka juga mungkin menunjukkan potensi faktor etiologi. Pada pemeriksaan fizikal, pakar pediatrik dengan teliti memeriksa semua kulit dan membran mukus yang kelihatan untuk penyakit kuning dan ruam. Saiz hati dan limpa, saiz abdomen dinilai, dan kemungkinan gangguan neurologi ditentukan.
Apabila hepatitis kongenital pada kanak-kanak melihat perubahan tidak spesifik dalam ujian makmal. Yang paling bermaklumat adalah transaminase hepatik - AlAT dan Asat, tahap yang meningkat dengan ketara. Peningkatan tahap bilirubin (kedua-dua frasa langsung dan tidak langsung), alkali fosfatase juga diperhatikan. Dalam kajian feses dapat mengesan ketiadaan empedu (Acholia), dalam air kencing ditentukan oleh kehadiran urobilin. Dalam diagnosis hepatitis kongenital pada kanak-kanak, kajian virologi dan imunologi, yang membolehkan untuk menubuhkan etiologi penyakit, adalah sangat penting. Antaranya ialah definisi HBs-HBe- HBc-antigen dalam darah, Ig M dan G oleh ELISA, budaya bakteria darah dan cecair serebrospinal, PCR dan RSK.
Antara kaedah penyelidikan instrumental untuk hepatitis kongenital pada kanak-kanak, ultrasound dan biopsi boleh memberi maklumat. Kajian ultrasound mengenal pasti perubahan struktur dalam hati, pundi hempedu dan parenchyma saluran empedu. Biopsi tusukan hati digunakan untuk mengesahkan diagnosis terhadap latar belakang kekaburan gambar klinikal dan hasil makmal. Menurut pemeriksaan sitologi tisu hati pada kanak-kanak dengan hepatitis kongenital, fibrosis, sclerosis atau nekrosis heliks acini, kehadiran sel-sel gergasi, penyusupan limfositik dan plasmasiat, dan imbasan cytoplasmic dengan pigmen empedu boleh dikesan.
Rawatan etiotropik spesifik terhadap hepatitis kongenital pada kanak-kanak dijalankan mengikut etiologi mereka. Dalam bentuk idiopatik, hanya terapi patogenetik dan terapi gejala digunakan. Pembetulan pemakanan kanak-kanak dijalankan, dengan pengesahan patologi akut ibu, terjemahan kepada campuran buatan ditunjukkan, dalam kes lain - penyusuan susu, normalisasi air dan keseimbangan elektrolit. Campuran yang digunakan dalam kanak-kanak tersebut haruslah kaya dengan trigliserida, kalsium, fosforus, zink dan vitamin larut air. Jika sindrom kolestatik ada, vitamin A dan E juga termasuk dalam diet kanak-kanak. Selain pembetulan pemakanan, hepatoprotectors, choleretic, glucocorticosteroids, dan interferon boleh ditetapkan, bergantung kepada keadaan klinikal. Di hadapan keabnormalan struktur atau atresia saluran empedu, pembetulan pembedahan dilakukan. Dalam kes-kes yang teruk dalam hepatitis kongenital pada kanak-kanak, pemindahan hati ditunjukkan.
Prognosis dan pencegahan hepatitis kongenital pada kanak-kanak
Prognosis untuk hepatitis kongenital pada kanak-kanak bergantung kepada etiologi, keterukan keadaan kanak-kanak dan keberkesanan rawatan. Kadar kematian pada tahun pertama kehidupan adalah 25-40%. Ini terutamanya termasuk bentuk yang disertai dengan kekurangan hepatoselular yang teruk. Satu lagi 35-40% kanak-kanak membentuk penyakit hati kronik dan pelbagai komplikasi. Yang paling biasa di antaranya adalah sindrom kolestatik, sindrom kekurangan vitamin D, E dan K, sirosis hati dan fibrosing hepatitis kronik, hipertensi portal dan kegagalan hati akut, encephalopathy, dan penekanan fizikal.
Profilaksis spesifik hepatitis kongenital pada kanak-kanak dijalankan apabila antigen HBs dikesan dalam darah ibu atau diagnosis hepatitis akut disahkan. Kanak-kanak ini diberi vaksin dengan imunoglobulin penderma dan vaksin rekombinan pada hari pertama kehidupan mereka. Pada 1 dan 6 bulan, imunisasi berulang tanpa immunoglobulin ditunjukkan. Langkah-langkah tak sengaja khusus termasuk kawalan darah yang disumbangkan dan peralatan perubatan yang digunakan, perlindungan antenatal janin, lawatan biasa ke klinik antenatal dan pemeriksaan yang sesuai semasa kehamilan.
Hepatitis kongenital
Hepatitis kongenital adalah penyakit yang berlaku pada bayi yang baru lahir akibat jangkitan intrauterin dari ibu dengan virus hepatitis.
Ia terdiri daripada luka yang berjangkit pada hati, yang menunjukkan dirinya selepas lahir atau semasa 6 minggu pertama.
Hepatitis pada bayi baru lahir: etiologi dan patogenesis
Hepatitis virus dari asal kongenital pada kanak-kanak, bergantung kepada jenis patogen, mempunyai bentuk B dan C, iaitu, yang ditularkan melalui darah. Ini dapat dijelaskan oleh fakta bahawa semasa wanita kehamilan mengalami banyak manipulasi medis. Hepatitis A hanya berlaku pada bayi baru lahir selepas lahir. Bahkan bentuk akut penyakit ini pada ibu tidak menyebabkan kerosakan hati pada janin, sehingga anak-anak lahir sehat.
Hepatitis B virus disebabkan oleh virus yang mengandungi DNA. Mereka mempunyai struktur yang kompleks dan sel-sel hati, kerana mereka menarik unsur yang hilang untuk pembiakan. Ia menyebabkan bentuk penyakit yang paling teruk pada kanak-kanak.
Hepatitis C kongenital juga bersifat virus. Penyakit berbahaya ini adalah asimtomatik dan dipanggil "pembunuh lembut". Ia disebabkan oleh virus RNA yang mengandungi kompleksnya, yang mempunyai kira-kira 45 subtipe.
Jangkitan kanak-kanak di dalam rahim dengan virus hepatitis B dan C berlaku oleh transplacental atau hematogen. Selalunya, ini disebabkan peningkatan ketelapan plasenta dan membran janin. Dalam 10% kes ini berlaku pada trimester pertama kehamilan dan dalam 76% kes pada masa lalu. Risiko menjangkiti kanak-kanak juga wujud apabila sfera urogenital wanita dijangkiti, terutama jika tempoh anhydrous semasa buruh telah melebihi 46 jam.
Penyusuan bayi tidak dianggap sebagai cara untuk menghantar virus dari ibu kepada bayi baru lahir.
Gejala penyakit pada kanak-kanak
Terlepas dari etiologi hepatitis kongenital berkembang sama. Manifestasi klinik penyakit ini mencetuskan infiltrasi stroma radang, kerosakan hepatosit, dan kemungkinan nekrosis. Pada pesakit-pesakit muda selepas melahirkan anak, perkara-perkara berikut telah diperhatikan:
- aktiviti menghisap berkurang;
- ketidakstabilan najis;
- regurgitasi kerap;
Pada hari-hari pertama, dan kadang-kadang jam pertama kehidupan, penyakit kuning muncul pada bayi yang baru dijangkiti. Berat badan dalam kanak-kanak seperti itu tidak meningkat, hipotrofi nyata.
Walaupun keadaan umum bayi berubah sedikit pada bulan pertama kehidupan, sudah pada bulan ketiga atau keempat keletihan mereka meningkat secara mendadak, peningkatan berat badan menjadi jelas, dan saiz abdomen meningkat tidak seimbang kerana hepatosplenomegaly progresif.
Dari masa ke masa, sebagai tambahan kepada penyakit kuning berulang yang sederhana, kanak-kanak mengalami keracunan dan tanda-tanda klinikal manifestasi sindrom hemorrhagic. Mereka disertai oleh peningkatan yang signifikan dalam hati dan limpa. Ujian darah sering memaparkan gambar anemia hipokromik dengan trombositopenia sederhana. Peningkatan dalam bilirubin, kolesterol diperhatikan dalam serum darah, dan peningkatan dalam aktiviti enzim diperhatikan. Ultrasound menunjukkan peningkatan echogenicity dan pola parenchyma hati yang lebih baik.
Penyakit yang sederhana dengan gejala ketara disifatkan sebagai kecenderungan untuk membalikkan perkembangan. Bentuk penyakit yang teruk, yang disertai oleh nekrosis hati yang meresap, sering berakhir dengan kematian. Dari masa kanak-kanak dilahirkan, mereka menunjukkan diri mereka dengan lebih banyak gejala yang membimbangkan:
- mengantuk;
- mabuk yang teruk;
- sawan;
- tempoh kebimbangan dramatik;
- penolakan payudara;
- muntah dan regurgitasi;
- hipotonia otot dan hyporeflexia.
Dalam kes sedemikian, terutamanya perkembangan awal penyakit kuning dan hemorrhagic berlaku. Dengan hasil yang menggalakkan dalam penyakit kuning kanak-kanak itu hilang pada mulanya, hanya terdapat penurunan saiz hati dan limpa.
Kursus hepatitis kongenital mungkin mempunyai varian edematous. Dalam kes ini, ada pembengkakan umum, kadang-kadang ascites. Di bawah pengaruh rawatan, perkembangan sebaliknya berlaku terlebih dahulu, maka tanda-tanda penyakit klinikal yang tersisa hilang.
Diagnosis hepatitis kongenital pada kanak-kanak
Asas untuk diagnosis adalah manifestasi klinikal ciri yang diperhatikan pada bayi baru lahir, anamnesis ibu mereka semasa kehamilan, hasil analisis serum darah pesakit muda. Hepatitis B virus dikesan oleh radioimmunoassay dan immunoassay enzim. Apabila mengumpulkan sejarah wanita perlu memberi perhatian khusus kepada kehadiran campur tangan parenteral 40-180 hari sebelum bermulanya gejala pertama penyakit.
Pengesahan diagnosis, walaupun pencapaian diagnostik makmal moden, dalam beberapa kes penuh dengan kesukaran. Alasannya adalah bahawa tindak balas serologi pada kanak-kanak seperti usia muda sering tidak khusus. Oleh itu, gabungan kaedah pemeriksaan langsung dan tidak langsung adalah disyorkan, serta penggunaan kaedah tambahan seperti pengimbasan echo.
Apabila membuat diagnosis, pembezaan dengan konjugasi penyakit kuning, atresia bilier diperlukan. Perlu diingatkan bahawa gejala penyakit kuning dalam tempoh neonatal juga boleh diperhatikan dalam mononucleosis berjangkit.
Rawatan dan cadangan
Taktik rawatan pesakit dengan bentuk hepatitis kongenital, bertujuan aspek-aspek berikut:
Abstrak hepatitis kongenital pada kanak-kanak
"Jangkitan serantau sebenar pada kanak-kanak"
Seksyen 1: "Jangkitan kongenital pada kanak-kanak"
Tema 6: "CEPAT HEPATITIS DALAM ANAK-ANAK"
Jangkitan intrauterin janin dan bayi baru lahir adalah penyakit yang dijangkiti akibat penghantaran menegak, iaitu; dari ibu dalam tempoh ante-atau intrapartum. Adalah diketahui bahawa lebih dari 15% kanak-kanak dijangkiti dalam utero dan hampir 10% semasa melahirkan anak.
Masalah jangkitan intrauterin dikaitkan dengan pelbagai patologi antenatal, morbiditi dan mortaliti yang tinggi dalam tahun pertama kehidupan, dengan patologi kronik yang teruk, kerumitan diagnosis dan terapi.
Infeksi virus memainkan peranan yang sangat penting dalam pelanggaran embriogenesis, dan ia mewakili salah satu faktor eksogen utama patologi kongenital. Lebih-lebih lagi, terima kasih kepada virus bahawa tanggapan faktor genetik dan eksogen endogen menyebabkan penyebaran ontogenesis semakin saling berkait. Malah, keupayaan sesetengah virus untuk herediterily mengubah sel-sel yang rosak oleh mereka kerana integrasi genom sel dan sel atau berkaitan dengan induksi keabnormalan epigenomic dan penyimpangan kromosom kini sudah memungkinkan dalam beberapa kes untuk membicarakan kepentingan faktor genetik virus dalam patologi manusia.
Semasa mengandung, pengaktifan jangkitan dan jangkitan utama berlaku lebih kerap daripada penduduk. Pengaktifan jangkitan berlaku pada kira-kira 10% wanita hamil yang seropositive terhadap virus herpes, dan dalam 5-14% kepada cytomegalovirus. Semasa kehamilan, peningkatan 8 kali ganda antibodi kepada virus hepatitis B telah didaftarkan. Mekanisme adaptif immunodeficiency fisiologi semasa kehamilan menyumbang kepada insiden jangkitan utama yang lebih tinggi. Puncak kejadian utama jangkitan virus pada wanita hamil berlaku pada 5 hingga 16 minggu, bakteria - pada 2 trimester. IUI mengetuai manifestasi klinikal kehamilan, mengancam penamatan, perkembangan gestosis lewat, penyakit sistem kencing, pengguguran spontan, kehamilan yang tidak berkembang, polihidramnios, kelahiran preterm, keabnormalan janin, kematian pranatal, kelahiran anak yang sakit.
Terutamanya penting ialah masalah hepatitis virus, penyakit berjangkit yang meluas di seluruh dunia.
Hepatitis kongenital adalah penyakit hati yang mereplikasi radang akut atau kronik yang timbul dalam utero atau semasa buruh. Manifestasi klinikal nyata selepas lahir atau dalam 2 bulan pertama kehidupan. Manifestasi klinik hepatitis kongenital bergantung pada bentuk dan faktor etiologis. Terdapat penyakit hati primer dan sekunder, di mana proses patologi adalah sebahagian daripada penyakit mendasar.
Dalam etiologi hepatitis kongenital, virus hepatitis B, sitomegali, herpes simplex, Epstein-Barr, rubella atau bakteria mengambil tempat utama: dalam listeriosis, sifilis, tuberkulosis, dan protozoa: dalam toxoplasmosis. Kerosakan hati pada tempoh pranatal juga boleh disebabkan oleh ubat-ubatan yang diambil oleh ibu semasa kehamilan, serta pendedahan kepada metabolit endogen yang terkumpul di hati apabila anak mempunyai enzimopati genesis keturunan (galactosemia, fibrosis sista, tyrosinosis, kekurangan α1-antitrypsin).
Dalam patogenesis hepatitis kongenital, penumpuan jangka panjang, kepekatan tinggi patogen dalam badan wanita hamil, serta kerosakan pada plasenta dan membran janin dengan kompleks fetoplacental yang merosot, pengurangan faktor kekebalan humoral dan selular dan fungsi macrophage yang tidak mencukupi, amat penting. Infeksi menaik dari kawasan urogenital mungkin memainkan peranan penting.
Di hadapan DNA virus dalam darah ibu dan, terutama sekali, HBe-antigen, jangkitan HBV kongenital sering berkembang pada bayi baru lahir. Penghantaran virus dari ibu kepada janin atau bayi baru lahir boleh berlaku parenterally semasa bersalin atau dalam tempoh neonatal. Semasa pemeriksaan kehadiran bahan DNA HBV yang diperolehi daripada pengguguran buatan, DNA virus dikesan bukan sahaja di hati, tetapi juga di limpa, pankreas, dan buah pinggang janin, serta dalam tisu plasenta. Oleh itu, virus hepatitis B nampaknya dapat menembusi halangan plasenta, yang membawa kepada perkembangan jangkitan HBV intrauterin. Jangkitan janin boleh berlaku dalam 40% daripada semua kes Hepatitis B ibu. Jangkitan HBV pada wanita hamil menimbulkan risiko yang lebih tinggi kepada janin jika ibu mengandung dijangkiti pada trimester kehamilan ketiga. Oleh kerana HBV kongenital sering membawa kepada jangkitan kronik sepanjang hayat, adalah dicatatkan bahawa jika bayi yang baru lahir adalah seorang gadis, adalah mungkin bahawa, setelah dewasa dan menjadi seorang ibu, dia akan lulus jangkitan HBV kepada anak-anaknya. Hasil jangkitan HBV pada bayi baru lahir tidak hanya dipengaruhi oleh keadaan sistem kekebalan anak, tahap viremia ibu, tetapi juga oleh heterogenitas genetik HBV.
Ciri ciri jangkitan HBV pada bayi baru lahir adalah kekerapan jangkitan dan tahap kronis yang tinggi. Hampir 90% ibu positif HBe-antigen memancarkan HBV kepada bayi mereka yang baru lahir, dan 80-85% daripada mereka menjadi pembawa hepatitis B. Kronik untuk antigen dan antibodi HBe terhadap antigen HBe untuk ibu-ibu jangkitan, yang kebanyakannya positif untuk DNA HBV, 10-12% bayi yang baru lahir menjadi pembawa kronik jangkitan. Sebaliknya, bayi yang lahir dari ibu-ibu yang positif untuk antibodi kepada HBe-antigen, dan terutamanya jika mereka negatif untuk HBV DNA, jarang dijangkiti dan kebanyakannya menderita jangkitan dalam bentuk akut. Dikatakan bahawa dalam ibu-ibu HBs-anti-gen dan antibodi kepada HBe-antigen, bayi yang baru lahir boleh bertolak ansur dengan hepatitis akut dalam bentuk teruk dengan penyakit kuning yang teruk. Bayi dari ibu dengan jangkitan HBV dan dari ibu-ibu dengan hepatitis B akut yang dijangkiti pada peringkat akhir kehamilan dilahirkan negatif untuk antigen HBs. Antigenemia berkembang antara umur 1 hingga 3 bulan. Sesetengah bayi menderita hepatitis B akut. Kebanyakan bayi baru lahir yang menjadi pembawa jangkitan adalah tanpa gejala, dan peningkatan tahap ALT di dalamnya berbeza-beza. Biopsi hati biasanya sesuai dengan jangkitan kronik yang berterusan. Perubahan kepada hepatitis B kronik selepas bertahun-tahun atau beberapa tahun, di sesetengah pesakit - dalam kehidupan dewasa, akhirnya boleh membawa kepada akibat serius dalam bentuk sirosis hati atau hepatoma. Ciri-ciri hepatitis B pada bayi yang baru lahir adalah lanjutan jangkitan jangkitan jangkitan dan komplikasi yang lebih kerap. Hepatitis B kronik dan terutamanya akut pada ibu mengandung meningkatkan risiko keguguran: pengguguran spontan dan kelahiran preterm. Kursus kehamilan dalam hepatitis B dicirikan oleh kejadian toksikosis dan morbiditi yang meningkat.
Hepatitis B virus kongenital B
Sesetengah pengarang menilai kebarangkalian jangkitan virus HB, tahap pengangkutan HBsAg yang tinggi, yang telah dicatatkan pada zaman kanak-kanak di beberapa kawasan di dunia dan negara kita, dengan pelaksanaan jangkitan HBV intrauterin.
Jangkitan intrauterin adalah 1% // Di kawasan hiper-endemik, ia menyumbang sehingga 40% kes. Kekerapan jangkitan HBV intrauterin secara langsung bergantung kepada kepekatan HBsAg dan terutama kehadiran HBeAg dalam darah ibu. Dalam ibu yang positif HBeAg, kebarangkalian menjangkiti kanak-kanak adalah 70-90%, dan dalam ibu-ibu negatif HBeAg - kurang daripada 10%. Dalam kes di mana seorang kanak-kanak dilahirkan dari ibu HBe-antigennegatif, 10-20% kanak-kanak dijangkiti, tetapi mereka mempunyai risiko tinggi untuk membentuk bentuk hepatitis fulminant selepas 3-4 bulan. selepas kelahiran. Jangkitan HBV pada wanita hamil menimbulkan risiko peningkatan janin jika ibu mengandung dijangkiti pada trimester kehamilan ketiga (risiko untuk anak adalah 25-76%).
Hasil jangkitan HBV pada bayi baru lahir tidak hanya dipengaruhi oleh keadaan sistem kekebalan anak, tahap viremia ibu, tetapi juga oleh heterogenitas genetik HBV. HBV kongenital sering membawa kepada jangkitan kronik sepanjang hayat, jika bayi yang baru lahir adalah seorang gadis, maka mungkin dia akan lulus jangkitan HBV kepada anak-anaknya. Di beberapa kawasan di dunia, hepatitis B kongenital dipercayai menjadi salah satu sumber utama untuk mengekalkan kekerapan jangkitan kronik yang tinggi. Dianggarkan sehingga 23% pembawa antigen HBs di Asia dan sehingga 8% di Afrika dijangkiti dalam utero. Amerika Syarikat 20-30% daripada pembawa kronik jangkitan juga tergolong dalam kategori orang yang dijangkiti dalam utero atau pada usia prasekolah.
Virus Hepatitis B mampu melepasi halangan plasenta. Ini disahkan oleh pengenalan DNA HBV dari bahan yang diperolehi semasa pengguguran buatan: di hati, limpa, pankreas dan buah pinggang janin, serta dalam tisu plasenta. Pertandingan transplacation HBV relatif kecil (kurang dari 5%). Jangkitan kes neonatal berlaku dalam kebanyakan kelahiran dalam tempoh di mana kulit rosak, membran mukus, hubungan dengan darah yang tercemar dan cecair amnion akibat daripada ibu-janin pusat infusi urat melalui akibat pecah saluran darah kecil plasenta. Penyusuan susu ibu juga boleh menyebabkan jangkitan dengan virus. Perbezaan yang signifikan dalam kekerapan jangkitan kanak-kanak yang menerima penyusuan atau buatan, tidak dikenalpasti.
Infrauterine HBV jangkitan virus berlaku terutamanya (90%) sebagai jangkitan gejala rendah yang berterusan dengan pembentukan hepatitis B kronik primer dan kurang kerap (5-10%) sebagai jangkitan kitaran akut yang tajam. Hepatitis B kongenital kronik adalah asimptomatik atau dengan manifestasi klinikal yang minimum, peningkatan sederhana dalam tahap transaminase dan perubahan histologi ringan. Disifatkan oleh pemeliharaan jangka panjang sindrom cytolisis dan viremia, penyepaduan DNA virus dengan genom sel tuan rumah. Mungkin hasil buruk kongenital kronik hepatitis B. A kes kongenital kronik hepatitis HBsAg negatif dalam dengan hasil sirosis hati pada seorang kanak-kanak 6 tahun selepas ketiadaan berpanjangan gejala klinikal yang penting. Hepatitis B kongenital yang tinggi dikaitkan dengan risiko komplikasi yang tinggi pada masa dewasa (sirosis dan kanser hati primer). Hepatitis kronik dan bentuk fulminant berkembang pesat semasa bermulanya virus B dalam pra-zon genom.
Diagnosis hepatitis B kongenital disahkan oleh pengesanan penanda jangkitan HB-virus (HBsAg, HBeAg, a-HBc IgM, jumlah HBc). Ciri-ciri perubahan spektrum penanda dalam hepatitis B virus kongenital membolehkan kemungkinan serokonversi dalam bentuk akut pada tahun pertama kehidupan dan ketiadaannya dengan antigenemia jangka panjang yang berterusan dalam bentuk kronik proses.
Terdapat empat pilihan utama untuk perubahan morfologi dalam hati dalam hepatitis B virus intrauterine:
1) minimum paling biasa atau perubahan sederhana dicirikan oleh peningkatan hematopoiesis extramedullary, perubahan dystrophic dalam sitoplasma hepatosit dengan polymorphism nuklear sederhana, Kemasukan kadang-kadang tunggal sedikit disebut perubahan keradangan dinding vena hepatik;
2) hepatitis sel gergasi, yang disifatkan oleh penampilan sel multinucleated, beberapa kali lebih besar daripada hepatosit biasa, dalam bentuk struktur simplastik proses, kadang-kadang dengan rantaian inti nukleus. Mungkin terdapat polimorfisme nuklear yang fokus dengan inklusi cahaya kecil yang tidak jelas. Dalam sitoplasma mereka, seperti yang lain, hepatosit yang diubahsuai yang kurang diubah, mengandungi banyak kemasukan, glikogen dan bijian kecil pigmen empedu. Di samping itu, terdapat penguraian rasuk hepatik, flekbitis daripada urat hati, kolestasis, percambahan cholangiol dengan infiltrasi limfohistiositik di sekelilingnya. Pengkolagenan stroma yang dinyatakan dalam pelbagai peringkat juga diperhatikan. Perubahan sedemikian, yang sering disebut oleh istilah "hepatitis sel raksasa bayi yang baru lahir," boleh diperhatikan pada kanak-kanak yang lebih tua. Pemerhatian tunggal semacam ini menunjukkan bahawa mekanisme pembentukan sel gergasi dalam pemerhatian ini dikaitkan dengan kecacatan kekebalan tubuh;
3) hepatitis, menyerupai hepatitis virus akut pada orang dewasa. Dalam 7% kes hepatitis intrauterin, ia boleh berlaku dalam bentuk akut dengan necrosis hepatic besar-besaran atau subur.
4) Hepatitis, menyerupai hepatitis virus kronik pada orang dewasa, dengan dekompensasi rasuk hepatik dan fibrosis yang ditandakan di sekitar urat tengah dan di kawasan portal portal, sama dengan hepatitis orang dewasa. Bentuk hepatitis dalam bayi pada tahun-tahun kebelakangan ini jarang diperhatikan.
Sangat ciri hepatitis intrauterin diucapkan sebagai cholestasis, sering membawa kepada perkembangan cirrhosis biliary. Kekalahan sel hepatik disertai dengan pelanggaran darah dan limfa peredaran untuk hati, hempedu kerosakan dinding kapilari kebolehtelapan dan pembentukan darah beku dalam hempedu mereka mewujudkan menghalang hempedu intrahepatic (komponen kolestatik), yang juga menyumbang kepada bengkak ruang periportal.
Perubahan dalam plasenta adalah ciri hepatitis kongenital: kalsifikasi, pseudo-infarction, pewarnaan berwarna merah jambu membran tambahan yang berpusat. Endovascularities yang ditentukan secara mikroskopis dari kapal besar dan kecil membran yang sepatutnya dan batang villi. Perubahan dalam nukleus sel-sel decidual adalah ciri-ciri, di mana inklusi oksifilik pucat pelbagai saiz ditentukan. Sel-sel decinual multinuclear besar sering dikenalpasti. Antigen hepatitis boleh didapati di plasenta.
Rawatan pesakit dengan hepatitis B kongenital berdasarkan terapi patogenetik dan etiotropik.
Dengan fungsi cytolisisis dan fungsi detoksifikasi hati yang terancam protein, sintetik, terapi patogenetik yang dilakukan dengan menggunakan pentadbiran ubat penyulingan intravena (larutan penyangga polyionik, penyelesaian glukosa 5%), persediaan protein (10-20% albumin, plasma, faktor pembekuan), penyelesaian asid amino pemakanan parenteral (alvezina, aminofusin, hepasteril).
Untuk tujuan melegakan gejala cholestasis, pelbagai kumpulan penjerap (cholestyramine, polifepam, polysorb, enterosgel), derivatif asid ursodeoxycholic - ursofalk, ursosan mempunyai tindakan anticholestatic menjejaskan komposisi hempedu dan rembesan penyerapan kolesterol, penstabilan membran sel.
Hepatoprotectors dengan tindakan antioksidan hanya digunakan pada pesakit dengan aktiviti keradangan dan hiperfermentemia.
Penting adalah pencegahan disfungsi gastrousus dan intoksikan auto-mabuk. Dalam hal ini, perlu untuk mengawal keteraturan kerusi dan, jika ditunjukkan, pelantikan enzim, eubiotik, julap, fitopreparasi.
Terapi Etiotropik dilakukan pada pesakit dengan hepatitis B kongenital tanpa tanda-tanda sirosis hati dan tanpa adanya bakteria, jangkitan kulat. Ia harus bermula sedini mungkin dari masa diagnosis. Viferon-1 digunakan sebagai ubat antivirus. Keuntungan ubat ini adalah keselamatannya, kekurangan kesan sampingan dan kemungkinan penggunaan dalam kanak-kanak, termasuk tahun pertama kehidupan. Apabila viferonoterapii terdapat frekuensi tinggi remisi primer (81.8%), setanding dengan intron A.
"Viferon-1" ditadbir setiap rektum sebanyak 2 kali dengan selang 12 jam setiap hari selama 10 hari, kemudian 3 kali seminggu selama 6 bulan.
Kriteria untuk pemilihan pesakit untuk pelantikan ubat antiviral adalah kehadiran penanda replikasi virus (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, HBV DNA) dan tahap aktiviti proses dari minimum hingga sederhana. Penilaian terhadap keberkesanan dadah dilakukan mengikut kriteria yang disarankan oleh Kumpulan Eropah untuk Kajian Hati (Euroher, 1996).
Penilaian keberkesanan dadah dilakukan mengikut kriteria yang disarankan oleh Kumpulan Eropah untuk Kajian Hati (Euroher, 1996), yang mengambil kira:
Remisi utama - penstabilan tahap ALAT semasa rawatan, disahkan oleh dua analisis berturut-turut dengan selang satu bulan.
Remisi yang stabil - Tahap biasa ALAT dalam tempoh 6 bulan pertama selepas rawatan.
Tiada pengampunan atau melarikan diri - kes-kes di mana 3 bulan selepas permulaan terapi, dinamik positif ALAT tidak hadir atau peningkatan ALAT diperhatikan semasa rawatan.
Profilaksis vaksin hepatitis B virus
Used vaksin rekombinan: Domestic (JSC SPC "Combiotech LTD") dan asing: Engerix Syarikat Smith Klyaym Beecham (Belgium), Euvaks (Korea Selatan), HB-VAX II Merck-Sharp Dohme (AS), firma Eberbiovak Hebert Biotec ( Cuba).
Untuk mewujudkan imuniti yang kuat, adalah perlu untuk mentadbir vaksin tiga kali lebih lama daripada skim 0, 1, 6 bulan. Dengan rejim vaksinasi dipercepatkan (skema 0, 1, 2, 6-12), pembentukan antibodi tahap perlindungan terdahulu dicatat, dan apabila menggunakan rejim dengan jarak yang lebih lama antara suntikan kedua dan ketiga, titer lebih tinggi. Kanak-kanak yang dilahirkan untuk ibu-ibu dari pembawa HBsAg akan diberi vaksin mengikut skim 0, 1, 2, 12 bulan. Adalah dinasihatkan untuk menggabungkan vaksinasi dengan pengenalan imunoglobulin hyperimmune tertentu. Sesetengah penulis mencadangkan bahawa pembawa HBsAg dihantar oleh bahagian caesar. Keberkesanan pencegahan antara 61, 7% hingga 98%.
Hepatitis C kongenital
Jangkitan intrauterin kanak-kanak atau jangkitan "menegak" virus hepatitis C (HCV) daripada seorang wanita hamil kepada anak yang belum lahirnya adalah masalah pediatrik yang mendesak. Secara purata, prevalensi antibodi kepada HCV di kalangan wanita hamil adalah 1% dan berbeza dari 0.5% hingga 2.4% di kawasan geografi yang berbeza. Kira-kira 60% wanita mengandung dengan ujian anti-HCV positif dapat mengesan HCV RNA.
Kemungkinan pemindahan virus hepatitis C intrauterin hari ini disahkan oleh banyak kajian. HCV dari ibu kepada anak boleh dihantar secara transplacentally dan intranatally. Transmisi menegak dari ibu yang dijangkiti agak kurang penting daripada dengan hepatitis B. Pemindahan HCV dari ibu kepada anak dalam pelbagai kajian dianggarkan 5 hingga 33%. Penunjuk ini berbeza mengikut kawasan geografi. Penyebaran virus perinatal dari ibu kepada kanak-kanak mengikut kaji selidik 308 kanak-kanak di NIIDI, yang dilahirkan kepada ibu-ibu dengan jangkitan HCV, dikesan dalam 7.5% kes. Risiko jangkitan kanak-kanak dari ibu-ibu dengan jangkitan HCV kronik dianggap rendah.
Sekiranya RNA virus dikesan dalam darah ibu bersama dengan anti-HCV, kebarangkalian jangkitan kanak-kanak meningkat lebih daripada 2 kali. Laluan intrauterin jangkitan terutamanya dilaksanakan dengan beban virus yang tinggi ibu (HCV-PHK dalam darah> 106-107 salinan / ml) dan mencapai 36%. Dengan persatuan HS dengan jangkitan HIV risiko jangkitan kanak-kanak adalah 18% dan lebih tinggi. Tiada persatuan genotip ibu HCV dengan kekerapan jangkitan kanak-kanak.
Transplacental transmission of HCV sangat jarang berlaku. Jangkitan janin adalah lebih berkemungkinan jika ibu menjadi sakit dengan hepatitis C virus akut pada trimester kehamilan yang terakhir. Jangkitan kanak-kanak kemungkinan besar dalam melahirkan anak atau pada bulan pertama kehidupan kanak-kanak apabila terdapat hubungan rapat antara ibu dan anak. Jangkitan intranatal lebih kerap berlaku semasa kelahiran anak melalui saluran kelahiran (14-32%), berbanding penghantaran melalui pembedahan caesarean sebelum pecah membran (5.6-6%) (ND Yushchuk, 2000). Faktor risiko jangkitan intranatal adalah tempoh yang tidak teratur.
Data literatur mengenai pengesanan HCV-PHK dalam susu ibu bertentangan. Menurut kebanyakan kajian, RNA hepatitis C tidak dikesan dalam susu ibu. Kepekatan HCV dalam susu ibu adalah jauh lebih rendah daripada darah. Risiko menghantar HCV dari menyusu nampaknya sangat rendah. Terdapat bukti peningkatan risiko jangkitan kanak-kanak dengan peningkatan dalam tempoh penyusuan ibu dengan ibu dengan HCV.
Dalam bentuk kronik hepatitis C pada ibu boleh meningkatkan kekerapan sindrom retardasi pertumbuhan janin dan kelahiran prematur.
Jangkitan HCV intrauterin berlaku terutamanya dalam bentuk anikterik dan subklinikal, kebarangkalian pembentukan hepatitis kronik primer adalah tinggi. Kesejahteraan kanak-kanak tidak terganggu, ibu bapa mereka tidak mengadu. Jaundis tidak diperhatikan. Hati adalah terasa 2-5 cm di bawah pinggir gerbang kosta, yang konsisten yang padat, tidak menyakitkan, limpa limpa dari hypochondrium oleh 1-3 cm. Dalam analisis biokimia darah, kenaikan 2-5 kali ganda dalam kadar ALT dan ACT direkodkan dengan kandungan bilirubin biasa. Anti-HCV sentiasa dikesan dalam serum dan kebanyakannya menunjukkan RNA HCV. Apabila pengimbasan ultrasound ditentukan oleh heterogenitas tisu hati dengan gema dari 1/3 hingga 1 /2 dari maksimum dalam 50-70% pesakit. Tanpa rawatan etiotropik, hepatitis C kongenital mempunyai ciri torpid dengan pemeliharaan simptom klinikal dan biokimia penyakit dan replikasi HCV yang berterusan. Dengan jangkitan intrauterin pada bayi yang baru lahir, jangkitan hepatitis C kronik seronegatif mungkin berkembang, terdapat pemerhatian viremia transien.
Hepatitis akut yang dijelaskan, sebagai varian jangkitan HCV intrauterin, yang meneruskan peningkatan aktiviti ALT dan ACT kepada 4-10 norma, hiperbilirubinemia, pengesanan anti-HCV dan HCV RNA, dengan kursus berlarutan dan hasil dalam pemulihan.
Diagnosis hepatitis C intrauterin sangat bertanggungjawab kerana ia menentukan taktik pengurusan pesakit. Dalam jangkitan HCV, sangat sukar untuk membezakan pengangkutan antibodi maternal dan jangkitan intrauterin. Di HS, pengesanan IgM anti-HCV tidak boleh berfungsi sebagai penanda jangkitan akut. Ketiadaan penanda yang menuntut peranan "standard emas" dalam hepatitis C akut menentukan keperluan penilaian menyeluruh terhadap data susulan pesakit.
Antibodi ibu kepada virus hepatitis C beredar di dalam darah bayi selama 12-15 (kadang-kadang 18 bulan) pertama. Untuk mengesahkan fakta jangkitan intrauterin, syarat berikut perlu: 1) Antibodi anti-HCV mesti beredar dalam darah bayi selama lebih dari 18 bulan; 2) pada usia 3 hingga 6 bulan, RNA virus hepatitis C mesti ditentukan dua kali; 3) genotip virus harus sama untuk ibu dan anak.
Untuk mendiagnosis hepatitis C intrauterine, untuk menentukan sifat penyakit ini (penyelesaian atau kesinambungan proses jangkitan), kaedah telah dicadangkan untuk menentukan antibodi kepada protein teras struktur dan protein bukan struktural, NS3, NS4, NS5, serta keabsahan antibodi.
- Dalam fasa akut penyakit ini, hanya antibodi kepada protein bersama kelas IgM dan IgG yang dikesan, dan semasa tempoh pemulihan awal, antibodi kepada protein bukan struktural, terutamanya kepada NS4, dikesan dalam titer yang rendah. Indeks keridangan pada semua pesakit dengan HCV akut adalah rendah.
- Pada pesakit dengan hepatitis C kronik, titri tinggi antibodi kepada semua kumpulan protein, kecuali IgM kepada protein teras, direkodkan. Yang dikesan kurang daripada separuh kanak-kanak. Indeks keridangan pada semua pesakit dengan hepatitis C kronik melebihi 60%
- Pengesanan antibodi yang rendah-avid, serta pengesanan RNA pada kanak-kanak yang berumur 1 tahun dilahirkan kepada ibu-ibu dengan HCV, mengesahkan fakta jangkitan mereka.
- Kehadiran antibodi sangat gemar, termasuk dan antibodi untuk kor-, NS3, NS4, NS5 pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan, memberi bukti memihak kepada pengangkutan sementara antibodi ibu. Bukti ini adalah penurunan secara beransur-ansur dalam kepekatan mereka sehingga hilang sepenuhnya. Sebaliknya. Peningkatan kepekatan mereka menunjukkan kerengsaan antigen yang berterusan dan pengeluaran antibodi mereka sendiri, yang bermaksud jangkitan semasa.
Kanak-kanak yang dilahirkan ke ibu dengan pelbagai bentuk HCV, termasuk dan ibu-ibu pembawa anti-HCV perlu diperiksa dalam 1-3 bulan. Dengan definisi ALT; anti-HCV; Antibodi RNA-HCV atau avidity. Pendaftaran PHK-HCV dan antibodi yang rendah-avid pada bulan pertama kehidupan membolehkan mengesan jangkitan perinatal dan memulakan rawatan. Jika hanya antibodi anti-HCV dan / atau antibodi yang avid tinggi yang dikesan ibu, masa pemeriksaan semula bergantung kepada tempoh penyusuan susu ibu:
- dengan penyusuan jangka pendek (sehingga 3 bulan) - selama 12 bulan. kehidupan;
- dengan penyusuan yang berlarutan (lebih daripada 6 bulan) - selama 14-18 bulan. kehidupan.
Pada kanak-kanak yang tidak dijangkiti virus HS, pemeliharaan anti-HCV pada usia ini dicatatkan dalam kurang daripada 0.8% kes. Oleh kerana kanak-kanak ini tetap berada di pusat CHC (atau "pembawa" anti-HCV), pemerhatian selanjutnya terus berlanjut sekali setahun.
Terapi Etiotropik perinatal hepatitis C dijalankan oleh interferon-α2b dalam suppositori ("Viferon") dalam dos harian 3 juta IU / m 2 3 kali seminggu. Keberkesanan dan tempoh kursus bergantung pada masa permulaan rawatan. Awalnya ia bermula, semakin berjaya dan lebih pendek terapi itu. Pada kanak-kanak dengan HCV + RNA pada permulaan rawatan dalam 2-4 bulan pertama. tempoh hayat adalah terhad kepada 6 bulan, dan keberkesanan terapi adalah 67-80%, iaitu 2 kali lebih tinggi daripada mereka yang mana ubat itu ditetapkan selepas 7 bulan. kehidupan. Selepas 3-4 bulan selepas kehilangan RNA HCV pada pesakit, anti-HCV dalam serum juga tidak lagi ditentukan.
Uchaikin V.F., Nisevich N.N., Shamsheva O.V. Penyakit berjangkit dan pengguguran vaksin pada kanak-kanak. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 687 ms.
Moskalev A.V., Stoychanov V.B. Imunologi berjangkit. Buku Teks / Yu.V. Lobzin. - SPB: Foliant, 2006. - 175 p.
Jangkitan dan patologi intrauterine bayi baru lahir / K.V. Kacang - Stavropol. - SSMA. - 2006. - 307 ms.
Bondarenko A.L. Hepatitis virus pada remaja. - Kirov, 2002. - 372 h.
Jangkitan kongenital. Buku Teks / M.V. Golubeva, L.Yu. Barycheva, L.V. Pogorelova - Stavropol. - SSMA. - 2011. - 180 p.
Denisov M.Yu. Penyakit sistem pencernaan pada kanak-kanak: buku teks. - Rostov-on-Don, 2005. - 608 p.
Penyakit berjangkit pada kanak-kanak / ed. Ahli yang sesuai dengan RAMS V.V. Ivanova. - M., 2002. - 928 ms.
Penyakit berjangkit pada kanak-kanak. Buku soalan dan jawapan. - Rostov n / a, 2002. - 800 p.
Orekhov K.V. Kepada kaedah diagnosis dalam pediatrik. - Stavropol: SGMA, 2007. - 42 p.
Pharmacotherapy rasional penyakit kanak-kanak dalam 2 tan. / А.А.Баранов, Н.Н. Volodin, G.A. Samsygin. - M: Litter, 2007.
Timchenko V.N. Diagnosis, diagnosis pembezaan dan rawatan jangkitan masa kanak-kanak: tutorial / V.N. Timchenko, V.V. Levanovich, I.B. Mikhailov - SPb., 2007. - 384 ms.