Tanda-tanda sirosis, gejala dan kaedah rawatan

Sirosis hati adalah penyakit kronik, disertai dengan perubahan struktur di hati dengan pembentukan tisu parut, mengecilkan organ dan penurunan fungsinya.

Ia boleh membangunkan terhadap latar belakang penyalahgunaan alkohol, hepatitis virus jangka panjang dan sistematik dengan peralihan berikutnya kepada bentuk kronik, atau disebabkan oleh pelanggaran sifat autoimun, halangan saluran empedu extrahepatic, cholangitis.

Sains telah menyaksikan kes-kes kegagalan jantung yang berpanjangan, kerosakan hati parasit, hemochromatosis, dan lain-lain, yang membawa kepada penyakit ini.

Apa itu?

Sirosis hati adalah penyakit hati yang kronik, disertai dengan penggantian tisu parenkim hati yang tidak dapat dipulihkan oleh tisu penghubung berserat, atau stroma. Hati dengan sirosis diperbesar atau dikurangkan dalam saiz, luar biasa padat, kental, kasar. Kematian berlaku bergantung kepada pelbagai jenis kes dalam tempoh dua hingga empat tahun dengan kesakitan teruk dan siksaan pesakit di peringkat terminal penyakit.

Beberapa data sejarah

Sejak zaman dahulu, hati dianggap sebagai penting sebagai jantung. Menurut idea penduduk Mesopotamia, darah dihasilkan di hati dan jiwa jiwa. Hippocrates menggambarkan hubungan antara penyakit hati dan penyakit kuning, serta asites. Dia berpendapat bahawa penyakit kuning dan hati yang keras adalah gabungan gejala yang tidak baik. Ini adalah pertimbangan pertama mengenai sirosis dan gejala-gejalanya.

Cirrhosis hati dan punca kejadiannya telah dijelaskan pada tahun 1793 oleh Matthew Baillie dalam risalahnya "anatomi morbid." Dalam karyanya, dia jelas mengaitkan penggunaan minuman beralkohol dengan berlakunya gejala sirosis hati. Pada pendapatnya, lelaki tengah dan tua lebih kerap sakit. British menamakan sirosis hati "gin wabak" atau "gin hati."

Istilah sirosis berasal dari bahasa Yunani "kirrhos", yang bermaksud kuning dan dimiliki oleh René Teofil Hyacinth Laenneck - seorang doktor dan anatomi Perancis. Di atas kajian sirosis hati, banyak saintis telah bekerja dan bekerja sehingga masa kita. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov dan lain-lain mencadangkan banyak teori tentang sirosis hati, gejala, sebab, kaedah diagnosis dan rawatan.

Punca sirosis

Antara sebab utama yang membawa kepada perkembangan penyakit adalah:

Hepatitis virus, yang menurut pelbagai anggaran membawa kepada pembentukan patologi hati dalam 10-24% kes. Jenis hepatitis seperti B, C, D dan baru-baru ini mendapati hepatitis G berakhir dengan penyakit;
Pelbagai penyakit saluran empedu, termasuk halangan extrahepatic, cholelithiasis dan cholangitis sclerosing primer;
Keabnormalan sistem imun. Banyak penyakit autoimun yang membawa kepada perkembangan sirosis;
Hipertensi Portal;
Kesesakan vena di dalam hati atau sindrom Budd-Chiari;
Keracunan oleh bahan kimia yang mempunyai kesan toksik pada badan. Antara bahan tersebut, racun perindustrian, garam logam berat, aflatoxin, dan racun kulat sangat berbahaya kepada hati;
Penyakit yang diwarisi, khususnya, gangguan metabolik ditentukan secara genetik (anomali pengumpulan glikogen, penyakit Wilson-Konovalov, kekurangan a1-antitrypsin dan galaktosa-1-fosfat-uridyltransferase);
Penggunaan dadah jangka panjang, termasuk Iprazid, steroid anabolik, Isoniazid, androgen, Methyldof, Inderal, Methotrexate dan beberapa yang lain;
Menerima dos alkohol yang besar selama 10 tahun atau lebih. Bergantung kepada jenis minuman tertentu di sana, faktor asas - kehadiran di dalamnya etil alkohol dan pengambilannya secara tetap ke dalam badan;
Penyakit Rendu-Osler yang jarang berlaku juga boleh menyebabkan sirosis.

Di samping itu, sebutan yang berasingan harus dibuat daripada sirosis kriptogenik, alasan yang tidak dapat dijelaskan. Ia berlaku dalam julat dari 12 hingga 40% daripada kes. Kekurangan zat makanan yang sistematik, penyakit berjangkit, sifilis (ia adalah punca sirosis pada bayi yang baru lahir) boleh menyebabkan faktor pembentukan tisu parut. Kesan gabungan faktor-faktor etiologi, contohnya, gabungan hepatitis dan alkohol, secara signifikan meningkatkan risiko penyakit ini.

Pengkelasan

Klasifikasi semasa penyakit yang sedang dipertimbangkan adalah berdasarkan kriteria etiologi, morfogenetik dan morfologi, serta kriteria klinikal dan fungsi. Berdasarkan sebab-sebabnya, terhadap latar belakang kesan cirrhosis hati yang telah dikembangkan, menentukan pilihan berikut:

sirosis bilier (primer, sekunder) (cholestasis, cholangitis);
sirosis peredaran darah (disebabkan oleh kesesakan vena yang kronik);
metabolik cirrhosis alergi (kekurangan vitamin, protein, sirosis pengumpulan yang disebabkan oleh gangguan metabolik keturunan);
sirosis (viral) sirosis (hepatitis, jangkitan saluran empedu, penyakit hati skala parasit);
sirosis toksik, sirosis dan sirosis alergi (racun makanan dan industri, ubat-ubatan, alergen, alkohol);
sirosis cryptogenic.

Bergantung kepada ciri-ciri klinikal dan fungsi, sirosis hati dicirikan oleh beberapa ciri berikut:

tahap kegagalan hepatoselular;
sifat umum perjalanan penyakit (progresif, stabil atau regresif);
tahap sebenar untuk penyakit hipertensi portal (pendarahan, asites);
aktiviti umum proses penyakit (sirosis aktif, sirosis sederhana aktif, dan sirosis tidak aktif).

Sirosis portal

Bentuk yang paling biasa penyakit ini, yang dicirikan oleh kerosakan tisu hati dan kematian hepatosit. Perubahan berlaku akibat kekurangan zat makanan dan penyalahgunaan alkohol. Dalam 20% sirosis portal hati boleh menyebabkan penyakit Botkin. Pertama, pesakit mengadu gangguan saluran pencernaan. Kemudian tanda-tanda luar penyakit berkembang: menguning kulit, rupa urat labah-labah di muka. Tahap terakhir dicirikan oleh perkembangan asites (abdomen abdomen).

Sirosis bilier

Ini adalah bentuk khas penyakit yang berkembang disebabkan oleh kolestasis atau luka-luka di saluran empedu yang berpanjangan. Sirosis bilier adalah patologi autoimun yang berlangsung lama tanpa sebarang gejala. Kebanyakan wanita berusia 40-60 tahun sakit dengannya. Tahap utama penyakit ini sering digabungkan dengan diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositis, rheumatoid arthritis dan alahan dadah.

Tanda pertama

Antara gejala awal yang menunjuk kepada sirosis, perkara berikut dapat dilihat:

Terdapat rasa kepahitan dan kekeringan di dalam mulut, terutama sekali pada waktu pagi;
Pesakit kehilangan berat badan, menjadi marah, menjadi letih lebih cepat;
Seseorang mungkin terganggu oleh gangguan najis yang berulang, peningkatan kembung;
Secara berkala timbul rasa sakit dengan penyetempatan di hipokondrium yang betul. Mereka cenderung meningkat selepas peningkatan tenaga fizikal atau selepas mengambil makanan berlemak dan goreng, minuman beralkohol;
Sesetengah bentuk penyakit, contohnya, sirosis postnekrotik, menunjukkan diri mereka dalam bentuk jaundis sudah di peringkat awal pembangunan.

Dalam sesetengah kes, penyakit ini menunjukkan tanda-tanda akut dan awal tidak wujud.

Gejala sirosis

Gejala umum sirosis adalah: kelemahan, kemerosotan kerja yang dikurangkan, sensasi yang tidak menyenangkan di perut, dispepsia, demam, sakit sendi, meteorisme, sakit dan rasa berat pada bahagian atas perut, penurunan berat badan, asthenia. Pada pemeriksaan, pembesaran hati, pemadatan dan ubah bentuk permukaannya, mengasah kelebihannya dikesan. Pertama, terdapat peningkatan sederhana dalam kedua-dua cuping hati, kemudian, sebagai peraturan, kenaikan lobus kiri tetap berlaku. Hipertensi portal ditunjukkan oleh peningkatan sederhana dalam limpa.

Gambar klinikal yang dikembangkan ditunjukkan oleh sindrom kekurangan hepatoselular dan hipertensi portal. Distension abdomen berlaku, toleransi yang tidak baik kepada makanan berlemak dan alkohol, loya, muntah, cirit-birit, rasa berat atau sakit di perut (terutamanya di hipokondrium kanan). Dalam 70% kes, hepatomegali dikesan, hati dimeterai, kelebihannya ditunjuk. Dalam 30% pesakit dengan palpasi mendedahkan permukaan nodular hati. Splenomegaly dalam 50% pesakit.

Demam gred rendah mungkin dikaitkan dengan laluan melalui hati pyrogens bakteria usus, yang tidak dapat meneutralkan. Demam tahan terhadap antibiotik dan lulus hanya dengan fungsi hati yang lebih baik. Terdapat juga tanda-tanda luar - palmar atau plantar erythema, urat labah-labah, rambut pendek di bahagian ketiak dan pubik, kuku putih, ginekomastia pada lelaki akibat hiperestrogenemia. Dalam sesetengah kes, jari-jari menggunakan bentuk "drumsticks".

Di peringkat terminal penyakit dalam 25% kes terdapat penurunan saiz hati. Jaundis, asites, edema periferal akibat terlalu banyak penyahgaraman (terutama edema kaki), kolateral vena luar (varises urat esofagus, perut, usus) juga berlaku. Pendarahan dari urat sering membawa maut. Jarang pendarahan hemorrhoidal berlaku, mereka kurang sengit.

Akibatnya

Cirrhosis hati, pada dasarnya, sendirian, tidak menyebabkan kematian, komplikasi di peringkat dekompensasi adalah mematikan. Antaranya ialah:

Ascites dengan sirosis adalah pengumpulan cecair di rongga perut. Berikan diet dengan sekatan protein (sehingga 0.5 gram per kg berat badan) dan garam, ubat diuretik, pentadbiran intravena albumin (penyediaan protein). Sekiranya perlu, gunakan paracentesis - mengeluarkan cecair yang berlebihan daripada rongga perut.
Peritonitis bakteria spontan - keradangan peritoneum, kerana jangkitan cecair di rongga perut (ascites). Pada pesakit dengan demam sehingga 40 darjah, menggigil, terdapat sakit kuat di bahagian perut. Antibiotik spektrum jangka panjang ditetapkan. Rawatan itu dijalankan di unit rawatan intensif.
Ensefalopati hepatik. Ia menunjukkan dirinya dari gangguan neurologi kecil (sakit kepala, keletihan, kelesuan) kepada koma yang teruk. Oleh kerana ia dikaitkan dengan pengumpulan produk metabolisme protein (ammonia) dalam darah, mereka mengehadkan atau mengecualikan protein dari diet, menetapkan prebiotik, laktulosa. Ia mempunyai kesan pencahar dan keupayaan untuk mengikat dan mengurangkan pembentukan amonia di dalam usus. Apabila disyorkan gangguan neurologi rawatan dijalankan di unit rawatan rapi.
Sindrom Hepatorenal - perkembangan kegagalan buah pinggang akut pada pesakit dengan sirosis hati. Hentikan penggunaan ubat diuretik, pentadbiran intravena albumin yang ditetapkan. Rawatan itu dijalankan di unit rawatan intensif.
Pendarahan varikos akut. Ia timbul daripada vena varikos daripada esofagus dan perut. Pesakit tumbuh lemah, penurunan tekanan darah, denyutan nadi, muntah muncul dengan darah (warna kopi). Rawatan itu dilakukan dalam unit rawatan intensif, dengan ketidakberkesan, menggunakan kaedah rawatan pembedahan. Pentadbiran ubat Octropid (untuk mengurangkan tekanan dalam aliran darah perut abdomen), rawatan endoskopik (ligation varises, sclerotherapy) digunakan untuk menghentikan pendarahan. Berhati-hati melaksanakan pemindahan penyelesaian dan komponen darah untuk mengekalkan tahap hemoglobin yang diperlukan.
Perkembangan karsinoma hepatoselular - neoplasma hati yang ganas.

Rawatan kardinal karsinoma hepatoselular dan sirosis hati decompensated - pemindahan hati. Menggantikan hati pesakit ke hati penderma.

Sirosis hati pada peringkat terakhir: foto orang

Gambar di bawah menunjukkan bagaimana penyakit itu muncul pada manusia.

Ascites dengan sirosis hati - komplikasi

Edema anggota badan yang lebih rendah dalam pesakit dengan sirosis hati dalam hepatitis kronik

Diagnostik

Diagnosis sirosis hati berlaku dalam beberapa peringkat. Diagnosis itu sendiri dibuat berdasarkan data penyelidikan instrumental:

Resonans magnetik atau tomografi yang dikira adalah kaedah diagnostik yang paling tepat.
Biopsi adalah kaedah pemeriksaan histologi dari bahan yang diambil dari hati, yang membolehkan untuk menentukan jenis sirosis besar atau kecil nod dan penyebab perkembangan penyakit.
Ultrasound - sebagai pemeriksaan. Memungkinkan anda untuk menetapkan hanya diagnosis awal, bagaimanapun, adalah sangat penting apabila membuat diagnosis ascites dan hipertensi portal.

Jika, apabila membuat diagnosis, pemeriksaan histologi tidak membenarkan untuk menentukan punca perkembangan penyakit itu, meneruskan pencariannya. Untuk melakukan ini, lakukan ujian darah untuk kehadiran:

antibodi antimitochondrial;
RNA virus Hepatitis C dan DNA virus hepatitis B menggunakan kaedah PCR;
alpha-fetoprotein - untuk mengecualikan kanser darah;
tahap tembaga dan cerruloplasmin;
tahap immunoglobulin A dan G, tahap limfosit T.

Langkah seterusnya adalah untuk menentukan tahap kerosakan kepada badan akibat kerosakan hati. Untuk kegunaan ini:

scintigraphy hati - kajian radionuklida untuk menentukan sel hati yang berfungsi;
ujian darah biokimia untuk menentukan penunjuk seperti natrium dan kalium, koagulogram, kolesterol, alkali fosfatase, bilirubin total dan pecahan, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
tahap kerosakan buah pinggang - kreatinin, urea.

Ketiadaan atau kehadiran komplikasi:

Ultrasound untuk mengecualikan asites;
penghapusan pendarahan dalaman dalam saluran pencernaan dengan memeriksa najis untuk kehadiran darah tersembunyi di dalamnya;
FEGDS - untuk mengetepikan urat varises perut dan esofagus;
sigmoidoscopy untuk mengecualikan varises dalam rektum.

Hati dalam sirosis dapat dirasakan melalui dinding anterior peritoneum. Walau bagaimanapun, pada palpability palpation dan kepadatan organ dapat dilihat, ini hanya mungkin pada tahap decompensation.

Ultrasound jelas mengenal pasti usus fibrosis dalam organ, sementara mereka dikelaskan menjadi kecil - kurang daripada 3 mm, dan besar - lebih daripada 3 mm. Apabila sifat sirosis sirosis membina nod pada mulanya kecil, biopsi menentukan perubahan spesifik dalam sel hati dan hepatosis lemak. Di peringkat akhir penyakit, nod membesar, menjadi bercampur, dan hepatosis berlemak hilang. Sirosis biliar utama dicirikan oleh hati yang diperbesarkan dengan pemeliharaan struktur saluran empedu. Dalam sirosis biliary menengah, hati diperbesar kerana halangan dalam saluran hempedu.

Tahap sirosis

Kursus penyakit, sebagai peraturan, dicirikan oleh tempohnya sendiri, dengan peringkat utama berikut:

Peringkat pampasan. Ia dicirikan oleh ketiadaan gejala sirosis, yang dijelaskan oleh peningkatan kerja sel-sel hati yang selebihnya.
Peringkat subkompensasi. Pada peringkat ini, tanda-tanda awal sirosis (dalam bentuk kelemahan dan ketidakselesaan hipokondrium yang betul, kehilangan selera makan dan penurunan berat badan) telah diperhatikan. Fungsi-fungsi yang wujud dalam kerja hati, berlaku dalam jumlah yang tidak lengkap, yang disebabkan oleh kehilangan sumber-sumber yang selebihnya.
Peringkat penyahmampatan. Di sini kita bercakap mengenai kegagalan hati, yang ditunjukkan oleh keadaan yang teruk (penyakit kuning penderaan, hipertensi portal, koma).

Bagaimana merawat sirosis hati?

Secara umumnya, rawatan sirosis hati dipilih secara ketat - taktik terapeutik bergantung pada tahap perkembangan penyakit, jenis patologi, kesihatan umum pesakit, dan penyakit bersamaan. Tetapi terdapat garis panduan umum untuk rawatan.

Ini termasuk:

Peringkat kompensasi sirosis selalu bermula dengan penghapusan penyebab patologi - dalam hal ini, hati juga dapat berfungsi secara normal.
Pesakit mesti mematuhi diet yang ketat - walaupun pelanggaran kecil boleh menjadi dorongan untuk perkembangan sirosis hati.
Dengan penyakit yang sedang dipertimbangkan, adalah mustahil untuk melakukan fisioterapi, rawatan haba. Beban fizikal juga dikecualikan.
Sekiranya penyakit itu berada di peringkat penguraian, maka pesakit ditempatkan di hospital. Hakikatnya, dengan adanya penyakit seperti itu, risiko mengalami komplikasi serius adalah sangat tinggi dan hanya para profesional perubatan yang dapat memberi perhatian bahkan kepada kemerosotan sedikit demi sedikit masa dan mencegah perkembangan komplikasi yang mengakibatkan kematian pesakit.
Selalunya, rawatan ditunjukkan untuk hepatoprotectors, beta-blocker, sodium dan ursodeoxycholic.

Nasihat umum untuk pesakit dengan sirosis hati:

Beristirahat secepat anda berasa letih.
Untuk meningkatkan penghadaman pesakit yang menganjurkan persediaan multienzyme.
Jangan angkat beban (ini boleh menyebabkan pendarahan gastrousus)
Harian mengukur berat badan, jumlah abdomen pada tahap pusar (peningkatan dalam jumlah abdomen dan berat badan menunjukkan pengekalan cecair);
Dengan pengekalan cecair (edema, asites), adalah perlu untuk menghadkan pengambilan garam kepada 0.5 g sehari, cecair - sehingga 1000-1500 ml sehari.
Untuk mengawal tahap kerosakan sistem saraf, disarankan untuk menggunakan ujian tulisan tangan yang mudah: tulis frasa pendek setiap hari, sebagai contoh, "Selamat pagi" dalam buku nota khas. Tunjukkan buku catatan anda kepada saudara-mara - jika anda menukar tulisan tangan anda, hubungi doktor anda.
Harian membaca baki cecair sehari (diuresis): mengira jumlah semua cecair yang tertelan (teh, kopi, air, sup, buah, dan lain-lain) dan mengira semua cecair yang dikeluarkan semasa pembuangan air kecil. Jumlah cecair yang dikeluarkan mestilah kira-kira 200-300 ml lebih daripada jumlah cecair yang diambil.
Mencapai kekerapan tinja 1-2 kali sehari. Pesakit dengan sirosis hati untuk menormalkan kerja usus dan komposisi flora usus yang memihak kepada bakteria "bermanfaat", adalah disyorkan untuk mengambil laktulosa (duphalac). Duphalac diresepkan dalam dos yang menyebabkan kerusi berbentuk setengah lembut 1-2 kali sehari. Dos antara 1-3 sudu hingga 1-3 sudu sehari, dipilih secara individu. Ubat tidak mempunyai kontra, ia boleh diambil walaupun untuk kanak-kanak kecil dan wanita hamil.

Rawatan manifestasi patologi dan komplikasi sirosis menyiratkan:

Pengurangan asites oleh konservatif (ubat diuretik mengikut skema) dan kaedah pembedahan (cecair excretion through drainage).
Rawatan encephalopathy (nootropics, sorbents).
Penyingkiran manifestasi hipertensi portal - dari penggunaan beta-blocker tidak terpilih (propranolol, nadolol) untuk ligasi urat dilipat semasa pembedahan.
Terapi antibiotik pencegahan untuk pencegahan komplikasi berjangkit semasa lawatan yang dirancang ke doktor gigi, sebelum manipulasi instrumental.
Rawatan dispepsia dengan bantuan pembetulan pemakanan dan penggunaan persediaan enzim tanpa asid hempedu (Pancreatin). Mungkin dalam kes seperti itu, dan penggunaan eubiotik - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin dan lactobacterin.
Untuk melegakan pruritus, antihistamin digunakan, serta persiapan yang mengandungi asid ursodeoxycholic.
Pelantikan androgen untuk lelaki dengan manifestasi ketara hipogonadisme dan pembetulan latar belakang hormon wanita untuk pencegahan pendarahan rahim berfungsi tidak di bawah kawalan seorang endokrinologi.
Penggunaan ubat-ubatan yang mengandungi zink untuk pencegahan sawan semasa beban otot biasa dan dalam rawatan kompleks kegagalan hati, untuk mengurangkan hiperkonemia, ditunjukkan.
Pencegahan osteoporosis pada pesakit dengan cholestasis kronik dan dengan cirrhosis biliary primer, di hadapan hepatitis autoimun dengan kortikosteroid. Untuk ini, kalsium diperkenalkan dengan kombinasi vitamin D.
Pembetulan pembedahan hipertensi portal untuk pencegahan pendarahan gastrointestinal, termasuk pengenaan anastomosis vaskular (mesenteric dan splenorenal) dan sclerotherapy urat dilipat sedia ada.
Dengan kehadiran gejala degenerasi tunggal ke dalam karsinoma hepatoselular dan tahap keterukan kelas penyakit A, pesakit-pesakit ditunjukkan untuk mengeluarkan pembedahan bagi segmen hati yang terjejas. Dalam kelas penyakit klinikal B dan C dan lesi yang besar, sementara menunggu pemindahan, rawatan anti-tumor ditetapkan untuk mencegah perkembangan. Untuk melakukan ini, gunakan kedua-dua kesan arus dan suhu (percikaneous radiofrequency thermal ablation), dan kemoterapi dengan pengenalan sasaran penyelesaian minyak cytostatics ke dalam kapal yang memberi makan segmen hati yang sesuai (chemoembolization).

Rawatan seperti komplikasi mortalitas yang hebat seperti perdarahan akut yang besar dari urat esofagus termasuk:

Penggunaan topikal dari penyelidikan Blackmore, di mana perapian udara membengkak dalam lumen esophagus, meretas pembuluh darah pendarah yang melebar.
Tembok obkalyvanie yang disasarkan dari bahan sclerosing esofagus.
Terapi penggantian darah.

Malangnya, keadaan ini menjadi punca utama kematian pesakit dengan sirosis hati.

Diet untuk sirosis hati

Diet untuk sirosis hati melibatkan, di atas semua, penolakan makanan, di mana terdapat kandungan protein tinggi. Sesungguhnya, pada pesakit dengan sirosis hati, pencernaan makanan protein terganggu, dan akibatnya, intensitas proses kerosakan pada usus meningkat. Diet dalam keadaan sirosis hati menyediakan untuk pemantauan berkala pada hari puasa, di mana pesakit tidak mengambil apa-apa makanan yang mengandung protein sama sekali. Di samping itu, satu perkara penting adalah untuk mengehadkan penggunaannya bersama-sama dengan makanan utama garam.

Diet untuk sirosis hati menyediakan untuk pengecualian semua produk yang mengandungi baking soda dan baking powder. Anda tidak boleh makan jeruk, daging, ham, makanan laut, daging kornet, makanan dalam tin, sosej, sos dengan garam, keju, es krim. Untuk meningkatkan rasa produk, anda boleh menggunakan jus lemon dan bukan garam.

Diet dengan sirosis hati membolehkan penggunaan sedikit daging pemakanan - arnab, daging lembu, ayam. Sekali sehari anda boleh makan satu telur.

Prognosis penyakit

Cirrhosis tidak dapat disembuhkan hanya jika pemindahan hati tidak dilakukan. Dengan bantuan persiapan di atas, kita hanya dapat mengekalkan kualiti kehidupan yang lebih baik.

Berapa banyak orang yang tinggal dengan sirosis hati bergantung kepada punca penyakit, tahap di mana ia ditemui dan komplikasi yang telah muncul pada masa permulaan rawatan:

dengan perkembangan ascites hidup 3-5 tahun;
jika pendarahan gastrousus berkembang untuk kali pertama, kira-kira satu pertiga hingga separuh daripada orang akan bertahan;
Jika koma hepatik telah berkembang, ia bermakna kematian hampir 100%.

Terdapat juga skala yang membolehkan anda meramal jangka hayat. Ia mengambil kira keputusan ujian dan tahap ensefalopati:

Ujian / Kuliah pada PVB / №30 Hepatitis dan sirosis hati

Hepatitis dan sirosis hati

Hepatitis adalah penyakit radang hati. Secara klinikal menyebarkan hepatitis akut dan kronik.

Selalunya, hepatitis akut mempunyai etiologi virus, walaupun toksik akut (termasuk dadah dan alkohol), hepatitis heliks autoimun dan genetik yang biasa,

Hapatit virus akut.

Hepatitis virus akut mempunyai bahagian terbesar dalam kekerapan kejadian. Sehingga kini, banyak virus hepatitis telah dikenal pasti: A, B, C, D, E, TTV dan sejumlah virus yang sedang menjalani pengenalan. Setiap virus ini mempunyai laluan jangkitan yang berbeza, masa inkubasi dan, yang paling penting, akibat jangkitan.

Virus hepatitis A adalah agen penyebab hepatitis epidemik yang dipanggil. Ia biasanya dihantar melalui laluan fecal-oral dan diedarkan, biasanya dalam kumpulan, terutamanya kanak-kanak, dalam keluarga. Tempoh pengeraman penyakit ialah 14 - 45 hari. Penyakit ini tidak masuk ke dalam bentuk kronik, dan dalam lebih daripada 99% kes, pemulihan lengkap berlaku. Walau bagaimanapun, selepas mengalami hepatitis A virus akut, pesakit sering mengalami cholecystitis kronik atau cholelithiasis.

Virus Hepatitis B sangat biasa di seluruh dunia. Setiap tahun, hanya 250,000 kes jangkitan virus hepatitis B yang direkodkan. Virus hepatitis B disebarkan melalui laluan parenteral (suntikan, pemindahan darah, pentadbiran ubat darah, contohnya imunoglobulin), seksual (kedua-dua heteroseksual dan homoseksual) atau menegak (ibu-anak). Tempoh inkubasi penyakit adalah 30 - 100 hari. Apabila menjangkiti bayi baru lahir, pembawa virus berkembang di hampir 90% pesakit. Apabila menjangkiti kanak-kanak kecil, jangkitan virus berkembang pada separuh daripada pesakit. Apabila kanak-kanak yang lebih tua menjadi sakit, pembawa virus berkembang di hampir 20% pesakit. Dengan penyakit akut orang dewasa, pemulihan berlaku di lebih daripada 85% pesakit. Penjelmaan penyakit berlaku di hampir 10% pesakit dengan hasil dalam sirosis hati dalam 1% daripada mereka. Perlu diingatkan bahawa dengan transmisi vertikal virus (ibu-anak) risiko mengembangkan karsinoma primer hepatoselular (kanser hati) meningkat 200 kali dibandingkan dengan jangkitan jangkitan mendatar.

Virus hepatitis C ditularkan dengan cara yang sama seperti virus hepatitis B. Masa inkubasi untuk penyakit ini ialah 14-180 hari. Dengan penyakit akut, pemulihan klinikal hanya berlaku pada 50-70% pesakit. Ia harus dijelaskan bahawa penghapusan, iaitu penyingkiran virus dari tubuh manusia berlaku hanya pada 20% pesakit. 80% pesakit mengembangkan ketekunan, iaitu, proses laten proses patologi. Dalam lebih daripada separuh pesakit, penyakit itu memperoleh bentuk kronik dengan hasil dalam sirosis hati dalam lebih daripada 10% kes. Sebahagian besar pesakit - pengangkut virus, kira-kira 75%, menderita hepatitis kronik. Kira-kira 10% pesakit mengembangkan karsinoma hepatoselular, atau kanser hati.

Virus Hepatitis D sebagai penyakit bebas tidak dijumpai. Biasanya ia bertindak sebagai delta (Δ) yang dipanggil - yang merugikan perjalanan hepatitis B. Tempoh inkubasi penyakit ialah 14 - 60 hari. Laluan penghantaran adalah sama seperti hepatitis B. Pemulihan dari penyakit akut berlaku pada 50-80% pesakit. Dalam kes ini, varian delta - virus C menyebabkan penyakit kronik dalam 2% pesakit, dan varian virus delta S menyebabkan penyakit kronik dalam 75% pesakit dengan keputusan untuk sirosis hati dalam lebih daripada 10% kes.

Virus hepatitis E ditularkan melalui laluan fecal-oral. Istilah inkubasinya belum diketahui. Pemulihan berlaku pada 95% orang sakit akut. Ciri-ciri baki penyakit ini, serta ciri-ciri virus TTV, sedang dalam proses dikaji.

Kajian epidemiologi mendapati bahawa di kalangan semua pesakit dengan hepatitis virus kronik, virus hepatitis B diisolasi pada 55% pesakit, virus hepatitis C diasingkan pada 41% pesakit, virus hepatitis B + C diasingkan dalam 3% pesakit, dan virus hepatitis B + diasingkan pada 2% pesakit.

Hepatitis virus klinikal akut boleh berlaku di kedua-dua varian icteric dan anicteric.

Penyakit ini bermula dengan kemunculan kelemahan umum, rasa sakit, mual. Suhu badan pesakit meningkat kepada 38-39 ° C. Pesakit mungkin mengalami kepahitan di dalam mulut, kembung, bergegas dan transfusi di dalam perut. Di samping itu, terdapat kesakitan, kesakitan pada hipokondrium yang betul, sakit pada otot dan sendi. Dalam bentuk penyakit icterik, pesakit itu muncul "warna bir" air kencing, kelihatan icterichnost, atau jaundis, sclera, langit-langit lembut, dan kemudian kulit.

Pada palpation, hati menyakitkan, diperbesar, licin, lembut, dengan kelebihan bulat.

Hepatitis kronik. Dalam amalan sehari-hari, seseorang harus bertemu paling kerap dengan hepatitis kronik ubat-ubatan virus, alkohol, toksik-alahan, toksik, parasit dan etiologi autoimun.

Seperti yang telah dibincangkan, virus B, C, D, mungkin E, TTV, dan gabungannya, selalunya menyebabkan hipatitis kronik.

Hepatitis alkohol, serta virus, terbahagi kepada akut dan kronik. Sudah jelas bahawa hapatit alkohol akut berlaku selepas penggunaan tunggal minuman beralkohol, dan kronik - dengan penggunaannya yang panjang, biasa biasa.

Hepatitis alahan biasanya disebabkan oleh ubat-ubatan, terutama antibiotik tetracycline, antidepresan, penenang, antipsikotik dan kontrasepsi.

Hepatitis toksik, biasanya akut, berkembang dengan keracunan cendawan, wap aseton.

Secara morfologi, hepatitis dibahagikan kepada hepatitis parenchymal dengan kerosakan pada parenchyma hepatik dan hepatitis mesenchymal dengan lesi utama pada elemen tisu penghubung hati dan sistem retikuloendotel.

Menurut prognosis klinikal, semua hepatitis kronik dibahagikan kepada varian berterusan, aktif dan kolestatik penyakit ini.

Secara berterusan, atau tidak aktif, hepatitis berlaku tanpa aktiviti ketara. Ia mempunyai kursus yang baik dan jarang berubah menjadi sirosis. Pergeseran yang ditakrifkan dengan baik tidak menjadi ciri bentuk penyakit ini.

Hepatitis aktif kronik dibentuk oleh aktiviti keradangan yang tinggi dengan pelanggaran yang jelas terhadap semua fungsi hati. Hepatitis aktif kronik kerap berubah menjadi sirosis.

Hepatitis kolestatik berlaku dengan gejala cholestasis diucapkan, iaitu, dalam saluran intrahepatik jisim bentuk batu kecil yang menghalang aliran normal hempedu.

Hepatitis kronik berlaku dengan tempoh remisi dan pemisahan. Dalam kes ini, pesakit mengadu kelemahan umum, rasa sakit, sakit, merengang, watak yang membosankan di hipokondrium yang betul. Kesakitan biasanya tetap. Pada pesakit dengan hepatitis kronik, fenomena spektrum juga dinyatakan: rasa pahit di dalam mulut, terutamanya pada waktu pagi, belching, loya, kembung perut, dan gangguan najis dengan kecenderungan cirit-birit, terutamanya selepas makan makanan berlemak. Sering kali, terutamanya dengan eksaserbasi hepatitis kolestatik, jaundis sklera, membran mukus dan kulit muncul, kotoran menjadi berubah warna, air kencing gelap. Majoriti pesakit dengan jaundis agak ketara. Sila ambil perhatian bahawa jika jaundis wujud untuk masa yang lama, maka kulit pada pesakit memperoleh warna abu-abu. Dengan pemburukan hepatitis aktif kronik, suhu badan meningkat kepada angka subfebril atau febrile.

Semasa pemeriksaan pesakit, sebagai tambahan kepada jaundis integument, "telapak hepatik" dan "bintang vaskular" dikesan. Palpasi hati mendedahkan kelembutan dan pembesaran hati. Liver diperbesarkan sering menyebar, walaupun hanya satu lobus hati yang boleh meningkat, lebih kerap lagi kiri. Ujian hati palpating adalah halus, bulat dan padat. Perlu diperhatikan bahawa peningkatan dalam ukuran hati adalah gejala yang paling malar terhadap hepatitis kronik. Berbeza dengan sirosis hati dalam hepatitis kronik, biasanya peningkatan ukuran hati tidak disertai dengan peningkatan serentak dan signifikan pada limpa.

Dalam sesetengah pesakit, terutama pada orang yang menderita hepatitis B virus kronik, manifestasi auto-alergi sistemik penyakit ini dapat dikesan: polangral, kelenjar kulit, tanda glomerulonephritis (penampilan protein dan sel darah merah dalam air kencing), vaskulitis, erythema nodosum, angioedema. Hal ini disebabkan oleh fakta bahawa pada pesakit hepatitis B kronik komponen auto-alergi adalah lebih tinggi daripada dengan bentuk lain penyakit ini, termasuk hepatitis C. kronik

Kepentingan besar dalam diagnosis hepatitis kronik mempunyai ujian makmal. Dalam semua kes, diagnosis hepatitis harus bermula dengan definisi genesis virus penyakit ini. Menaip virus dilakukan dengan menguji darah untuk penanda virus hepatitis oleh enzyme immunoassay (ELISA). Teknik ini membolehkan untuk mengesan antigen virus yang beredar dalam darah dan antibodi kepada pelbagai jenis virus hepatitis.

Pada masa ini, antigen berikut telah ditentukan: untuk diagnosis hepatitis A - HAAg, untuk diagnosis Hepatitis B - Hbs (permukaan) Ag, HbeAg, Hbc (inti) Ag, NS4, untuk diagnosis hepatitis C - HCAg, untuk diagnosis hepatitis D - HDAg (δAg ) untuk diagnosis hepatitis E - HEAg.

Walau bagaimanapun, diagnosis hepatitis virus dengan kehadiran antibodi kepada virus hepatitis dalam darah pesakit adalah lebih biasa. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pada pesakit dengan hepatitis kronik, virion dalam darah mungkin pada suatu ketika tidak hadir. Untuk diagnosis hepatitis A, antibodi berikut ditentukan: anti-HAV IgG / IgM; untuk diagnosis hepatitis B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; untuk diagnosis hepatitis C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; untuk diagnosis hepatitis D - anti-HDV (δAg) IgG / IgM

Pengesanan kelas immunoglobulin M menunjukkan keterukan penyakit, pengesanan imunoglobulin kelas G menunjukkan proses kronik. Sekiranya pesakit mempunyai imunoglobulin kelas M dan G pada masa yang sama, maka kemungkinan besar ini adalah jangkitan dengan dua subtipe atau permulaan serokonversi.

Diagnosis yang lebih dipercayai terhadap hepatitis virus menggunakan kaedah reaksi rantai polimerase (PCR). Dalam kajian darah seorang pesakit, PCR membolehkan untuk mendiagnosis viremia, dan dalam kajian biopsi hati dengan ujian ini, adalah mungkin untuk menentukan kehadiran dan kepadatan (bilangan) virion dalam sel.

Gejala tidak spesifik hepatitis kronik meningkat ESR, penurunan albumin dan peningkatan α- dan γ-globulin dalam darah. Sampel sedimen protein menjadi positif - thymol, sublimat dan lain-lain. Serum meningkatkan kandungan enzim: transaminase, terutamanya alanine aminotransferase, laktat dehidrogenase. Pengekstrakan bromsulfalein ditangguhkan. Dengan kolestasis dalam darah meningkatkan aktiviti fosfatase alkali. Hampir separuh daripada pesakit dengan hepatitis kronik mempunyai hiperbilirubinemia, terutamanya disebabkan bilirubin konjugated (terikat). Pesakit dengan hepatitis aktif kronik mungkin mempunyai tanda-tanda sindrom hypersplenism - anemia, leukopenia, trombositopenia

Kepelbagaian manifestasi klinis hepatitis kronik menyebabkan keperluan untuk menggunakan kumpulan tertentu ujian untuk menilai orientasi keutamaan proses morfologi dalam hati dalam pelbagai variasi penyakit ini.

Sindrom "kekurangan hepatosit" ditunjukkan oleh penurunan dalam kandungan darah bahan yang disintesis oleh sel-sel ini: albumin, prothrombin, fibrinogen, kolesterol.

Sindrom "hepatocyte damage" ditunjukkan oleh peningkatan dalam aktiviti darah enzim - transaminase, terutamanya alanine aminotransferase, dan laktat dehidrogenase.

Sindrom "keradangan" ditunjukkan oleh dysproteinemia (peningkatan α- dan γ-globulin), tindak balas positif sampel sedimen (thymol dan sublimat), peningkatan tahap immunoglobulin dalam darah, terutama IgG.

Sindrom "cholestasis" ditunjukkan oleh peningkatan aktiviti fosfatase alkali dalam darah, peningkatan kolesterol, asid hempedu, bilirubin konjugasi (terikat) dan tembaga.

Cara terbaik untuk mendiagnosis hepatitis kronik, menentukan prognosis penyakit adalah biopsi tebuk hati dengan pemeriksaan histologi biopsi.

Sirosis hati (sirosis hepatis) adalah penyakit progresif kronik yang dicirikan oleh kerosakan pada parenchyma hati dan stroma dengan distrofi sel hati, pertumbuhan tisu hati nodular, perkembangan tisu penghubung, dan penyusunan semula struktur penyebaran lobak dan sistem vaskular hati.

Istilah "sirosis hati" pertama kali digunakan oleh René Laeneck pada tahun 1819. Dia menggambarkan pesakit dengan ascites dan penurunan mendadak dalam saiz hati, yang pada hirisan itu merah (Yunani: kirros) dan luar biasa padat. Di masa depan, sirosis hati jenis ini dipanggil "sirosis atropik".

Pada tahun 1875, Hanot menyifatkan sirosis hipertrofik dengan jaundis dan pembesaran hati yang ketara. Jenis sirosis kini mungkin dijelaskan sebagai sirosis bilier.

Pada tahun 1894, Banti menyifatkan pesakit dengan sirosis hati hipertrofik dengan peningkatan limpa yang tajam, iaitu sirosis hati dengan gejala splenomegali.

Sirosis hati adalah penyakit biasa. Lelaki menderita daripada mereka 3-4 kali lebih kerap daripada wanita.

Pada masa ini terdapat beberapa klasifikasi sirosis berdasarkan tanda morfologi, etiologi dan klinikal.

Semakan Klasifikasi Antarabangsa Penyakit 10 mengenal pasti: sirosis sirosis, sirosis toksik, sirosis biliari primer dan menengah, sirosis jantung, dan bentuk lain sirosis hati - cryptogenic, makronodular, mikronodular, portal, jenis bercampur.

Menurut etiologi memancarkan:

1) Cirrhosis yang disebabkan oleh faktor berjangkit - virus (B, C, gabungan mereka dan gabungan mereka dengan Δ-agen), leptospira, brucella, plasmodium malarial, leishmania.

2) Cirrhosis yang disebabkan oleh kekurangan jangka panjang dalam pemakanan protein dan vitamin B (penyakit Kwashiorkor, biasa di negara Afrika dan India dan umum pada kanak-kanak).

3) Ketoksikan (alkohol, kloroform, arsenik, cendawan, dan sebagainya).

4) sirosis parasit (echinococcosis, schistosomiasis, fascioliasis).

5) Pada pesakit dengan penyakit jantung dan kegagalan jantung yang teruk, pericarditis perekat, sekunder, sirosis hati kongestif berlaku.

6) sirosis menengah pada pesakit diabetes mellitus, kolagenosis, beberapa penyakit darah, dsb.

Sirosis portal hati.

Kebiasaannya berlaku sama ada pada individu yang mempunyai penderaan alkohol jangka panjang (sirosis alkohol), atau disebabkan oleh jangkitan virus kronik.

Sirosis alkohol menjadikan kira-kira 50 - 70% daripada semua sirosis. Saiz hati dalam sirosis ini dikurangkan, ia mempunyai struktur halus kerana pembentukan seragam kecil nod parenchymal. Yang terkemuka di klinik bentuk sirosis ini adalah sindrom hipertensi portal. Sindrom kekurangan hepatik menyertai kemudian. Jaundis juga bergabung dalam peringkat yang agak lewat dari penyakit ini. Selalunya terdapat sindrom hypersplenism dan sindrom hemorrhagic. Biasanya ada kolestasis dan cholemia.

Jenis pesakit dengan sirosis portal adalah agak ciri. Mereka telah memerhatikan apabila memeriksa cachexia (emaciation), pucat integument. Penyakit kuning yang teruk biasanya tidak berlaku. Biasanya jaundis berkembang di peringkat akhir penyakit ini. Pada kulit telapak tangan - eritema palmar, dan pada kulit badan terdapat "bintang vaskular Apabila memeriksa abdomen - kepala ubur-ubur" di dinding perut anterior, asites. Kerana asites, palpasi hati adalah sukar. Doktor meletakkan tangan yang terasa dengan ujung jari di dinding perut secara menegak di hipokondrium kanan dan melakukan pergerakan pendek. Pada saat menyentuh hati, terasa seolah-olah ia terapung dari bawah jari dan kembali lagi. Sensasi ini dipanggil gejala ais terapung.

Selepas tusukan abdomen atau rawatan dengan ubat diuretik, hati juga terasa baik. Ia tebal, tidak menyakitkan, pada peringkat awal penyakit, hati diperbesarkan, dan pada peringkat kemudian - dikurangkan, dengan kelebihan tajam dan permukaan licin. Limpa adalah besar dan padat. Dalam kajian darah, anemia, leukopenia, trombositopenia, hipoproteinemia, hipoprotrombinemia, peningkatan aktiviti "enzim hati" dikesan.

Sirosis postnekrotik. Penyebab yang paling biasa berlaku ialah hepatitis virus, kerosakan hati toksik teruk. Bentuk penyakit ini berlaku dalam 20-30% daripada semua sirosis.

Hati agak berkurang dalam saiz, tetapi terlalu cacat oleh nodus tisu penghubung yang besar yang timbul akibat nekrosis hepatosit dan penggantiannya dengan pembentukan berserat. Dari sini terdapat nama kedua sirosis postnekrotik - "sirosis macronodular"

Yang utama di klinik dalam bentuk sirosis ini ialah sindrom hepatoselular kekurangan, jaundis, hipertensi portal dengan asites. Kekurangan hepatoselular dan hipertensi portal dengan asites berlaku lebih awal dan secara berkala meningkat.

Apabila memeriksa pesakit-pesakit ini, jaundis dikesan secara berkala semasa diperparah penyakit. Pada kulit terdapat kesan pelbagai berus rambut, pendarahan, "asterisk vaskular" dan "tapak kaki hati". Kerana proses nekrotik di hati, suhu badan mungkin meningkat. Apabila memeriksa abdomen yang diturunkan asites. Palpasi perut mendedahkan hati yang diperbesar, padat, tidak menyakitkan, lumpy dengan kelebihan yang tidak rata. Pada peringkat akhir penyakit ini, hati berkurang dalam ukuran

Dalam ujian darah, perubahan mendadak dalam semua ujian hati, hiperbilirubinemia, didedahkan, terutamanya disebabkan bilirubin konjugasi (reaksi langsung).

Sirosis bilier berlaku pada kira-kira 5% kes semua jenis sirosis. Orang ramai menderita sirosis ini lebih kerap daripada wanita. Terdapat dua bentuk penyakit - sirosis biliary utama dan menengah. Ia disebabkan oleh penyumbatan ekstrahepatik, dan sering intrahepatic, saluran empedu, yang merumitkan aliran hempedu. Sekitar cholangiol adalah percambahan aktif tisu penghubung.

Sirosis biliar utama biasanya disebabkan hepatitis virus, keracunan dadah, terutamanya disebabkan oleh penggunaan kontraseptif hormon.

Sirosis biliary sekunder adalah akibat batu empedu, tumor pada puting Vater.

Penyakit klinik dikuasai oleh penyakit kuning dan sindrom cholemia. Hipertensi portal dan ketidakseimbangan hepatoselular berlaku agak lewat.

Semasa pemeriksaan pesakit, jaundis sengit menarik perhatian. Ia berlaku pada peringkat awal penyakit dan sangat berterusan. Pada badan terdapat banyak kesan sisir rambut, xanteleism pada kelopak mata, siku, punggung. Dalam sirosis hati ini, perubahan tulang adalah tidak biasa - jari-jari dalam bentuk drumsticks, osteoporosis tulang. Kuih nafas, air kencing berwarna gelap. Pesakit dengan demam jangka panjang disebabkan oleh cholangitis yang bersamaan.

Ascites muncul di peringkat akhir penyakit ini. Pada palpation abdomen, hati yang besar, padat, menyakitkan dengan kelebihan, lancar tajam dikesan. Limpa juga meningkat dengan ketara, padat.

Dengan auscultation jantung, bradikardia diperhatikan. Tekanan darah dikurangkan.

Ujian darah menunjukkan hiperbilirubinemia dan hiperkolesterolemia.

Untuk sirosis hati adalah berbeza. Tempoh aktiviti penyakit digantikan dengan tempoh remisi. Dalam semua kes, kematian pesakit berlaku sama ada dengan fenomena koma hepatik, atau dari pendarahan besar-besaran dari vena varikos esofagus.

PENYAKIT METABOLIK HIDUP

Hemochromatosis (diabetes gangsa). Penyakit ini jarang berlaku dan berlaku terutamanya pada lelaki. Hemochromatosis dikaitkan dengan metabolisme besi yang cacat, pemendapan yang berlebihan dalam tisu organ dalaman - kulit, hati, pankreas, miokardium dengan pelanggaran fungsi mereka. Kekalahan organ-organ ini menentukan triad diagnostik kencing gangsa: kencing manis, sirosis hati, pewarna (gangsa kelabu atau coklat). Diagnosis ditubuhkan, termasuk, dan ujian darah - peningkatan mendadak dalam kadar besi serum.

Penyakit Wilson-Konovalov (distrofi hepatolenticular). Penyakit ini dikaitkan dengan pelanggaran pertukaran tembaga - penyerapan berlebihan dalam usus dan pemendapan yang berlebihan dalam hati, dalam ganglia saraf, dalam tisu organ-organ dalaman yang lain. Di klinik penyakit terdapat gabungan gejala sirosis hati dan luka dalam sistem saraf - gegaran anggota badan, ucapan yang diimbas, hipertonik otot dan gangguan mental.

Diagnosis disahkan oleh biopsi tisu, terutamanya oleh biopsi hati, dengan pewarnaan untuk tembaga, pengesanan tahap kekurangan enzim ceruloplasmin dalam darah, dan peningkatan tahap tembaga dalam darah dan air kencing.

Hepatitis dan sirosis

Hepatitis kronik adalah salah satu punca kepada sirosis.

Apakah punca hepatitis itu sendiri?

Virus Hepatitis B, C, D.
Penyalahgunaan alkohol.
Mekanisme autoimun.
Bahan toksik (methotrexate, tetracyclines, isoniazid, garam logam, pengeluaran berbahaya).
Kecacatan genetik (hemochromatosis, penyakit Wilson-Konovalov, dll).
Hepatitis Idiopatik (spontan).

Semua sebab-sebab ini seterusnya membawa kepada perkembangan sirosis.

Gejala hepatitis kronik

Manifestasi hepatitis kronik boleh berbeza-beza:

Kelemahan, rasa tidak sihat, penurunan berat badan, kehilangan selera makan.
Peningkatan sedikit dalam suhu badan.
Ketidakselesaan atau sakit di hipokondrium yang betul.
Liver diperbesarkan, penebalannya, kelihatan semasa palpation.
Limpa membesar.
Bintang vaskular.
Kemerahan telapak tangan.
Jaundice
Pruritus
Apabila sifat autoimun boleh menjadi tanda seperti: jerawat, pemberhentian haid pada wanita, sakit pada sendi, anemia.

Oleh itu, tanda-tanda hepatitis dan sirosis sangat serupa. Walau bagaimanapun, dalam hepatitis kronik, mereka lebih kurang ketara.

Selalunya, sakit di hipokondrium, pruritus, jaundis yang betul kelihatan dengan sirosis hati. Dan tanda-tanda hipertensi portal, ensefalopati hepatic muncul hanya apabila sirosis jauh maju.

Walau bagaimanapun, tidak semestinya mungkin untuk membuat diagnosis yang betul.

Anamnesis penyakit dan kehidupan dalam hepatitis kronik

Apabila mewawancara orang sakit, satu atau lebih faktor etiologi yang boleh membawa kepada pembangunan hepatitis kronik dapat dikenalpasti.

Di samping itu, seseorang yang sakit mungkin mengingati rupa gejala pada masa lalu (berat di sebelah kanan, kesakitan di kawasan ini, gejala-gejala gejala, dsb.).

Ujian makmal

Perubahan berikut muncul dalam analisis:

Peningkatan tahap transaminase - AST dan AlT - sehingga 100-500 IU / l (dengan hepatitis virus dalam fasa tidak aktif, petunjuk ini mungkin normal).
Fosfatase alkali boleh sedikit meningkat, tetapi lebih sering penunjuk ini adalah normal.
Bilirubin paling kerap berada dalam julat normal, tetapi boleh ditingkatkan, terutama di peringkat akhir; dengan peningkatan bilirubin, muncul penyakit kuning, yang juga berlaku dalam sirosis hati.
Penanda hepatitis virus adalah positif untuk sifat virus penyakit ini.
Antibodi antinuklear, antibodi kepada mitokondria dinaikkan dengan sifat autoimun hepatitis.
Secara umumnya, analisis darah meningkat ESR, leukosit, berkurangan hemoglobin.
Kandungan globulin gamma meningkat.
Pengurangan albumin, prothrombin, kolesterol, alpha-lipoprotein berlaku apabila kegagalan hati berlaku.

Pemeriksaan instrumental

Salah satu kajian yang pertama adalah pemeriksaan ultrabunyi rongga perut, termasuk hati. Tanda-tanda hepatitis kronik pada ultrasound tidak begitu spesifik, tetapi hati dan limpa yang diperbesar dapat dikesan.

Struktur hati sering menjadi heterogen kerana tapak-tapak proses keradangan. Tetapi gejala sirosis hati tidak diperhatikan: tidak ada nod regenerasi, dan juga fibrosis.

Pemeriksaan biopsi dan histologi hati dalam hepatitis kronik memainkan peranan yang besar.

Menurut histologi, tanda-tanda proses ini dapat dikenalpasti: keradangan hepatosit, penyusupan dinding mereka, bidang nekrosis yang bervariasi intensiti: dari kecil ke dalam ringan ke nekrosis periportal pada yang teruk.

Struktur hati dapat dikekalkan, tetapi seringkali ia terganggu oleh fibrosis. Selalunya terdapat tanda-tanda hepatitis kronik dan sirosis.

Sebagai peraturan, tahap ringan hepatitis kronik tidak membawa kepada perkembangan sirosis, sedangkan dalam kes-kes yang teruk adalah sangat mungkin.

Bolehkah hepatitis menyebabkan sirosis hati?

Sudah tentu, terutamanya jika hepatitis tidak dirawat, akhirnya ia boleh menjadi sirosis. Terutama sering menyebabkan hepatitis B, C, D, dan hepatitis autoimun.

Di samping itu, gangguan metabolik keturunan jika tiada kemungkinan pembetulan keadaan sering membawa kepada sirosis hati.

Rawatan hepatitis kronik

Langkah pertama adalah untuk menghapuskan punca hepatitis, jika ini boleh dilakukan.

Oleh itu, dengan penghapusan dadah, penolakan minuman beralkohol, hepatitis kronik boleh mempunyai aliran terbalik, dan struktur dan fungsi hati akan dipulihkan. Ini adalah perbezaan antara hepatitis dan sirosis hati.

Ditugaskan untuk diet yang melindungi hati dari kerosakan lebih lanjut: nomor 5 atau angka 5a, bergantung pada tahap proses. Ia juga perlu untuk meninggalkan dadah hepatotoxic.

Hepatitis virus harus dirawat dengan ubat-ubatan antiviral dalam pelbagai kombinasi.

Dalam hepatitis autoimun, ubat glukokortikosteroid ditetapkan. Komplikasi hepatitis kronik juga dirawat.

Cirrhosis hati sebagai akibat daripada hepatitis C virus

Hepatitis virus dan sirosis hati dianggap sebagai salah satu penyakit yang paling berbahaya bagi saluran gastrousus. Mereka sering membawa kepada perubahan struktur dalam struktur hepatosit, penurunan fungsi fungsinya dan perkembangan kekurangan progresif yang berterusan. Untuk masa yang lama, luka sclerosis sel-sel hati dianggap tidak dapat dipulihkan dan cepat membawa kepada masalah kesihatan yang serius. Alat moden membolehkan anda mengawal perubahan cirrhotic, menghalang perjalanan penyakit dan meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan ketara. Adakah tahap yang berbeza daripada sirosis hati dirawat untuk hepatitis C? Mari kita cuba untuk memikirkannya.

Mekanisme pembangunan

Ciri klinikal dan morfologi sirosis dan hepatitis berkait rapat. Yang pertama sering merumitkan kursus yang kedua, menjadi tahap terminal penyakit. Mengapa ini berlaku, dan adakah mungkin untuk mengelakkan perkembangan perubahan yang tidak dapat dipulihkan? Untuk menjawab soalan-soalan ini, ia patut belajar lebih lanjut mengenai fisiologi hati dan sindrom utama yang berlaku semasa keradangan.

Hepatitis C ialah luka radang hati yang bersifat virus. Agen penyebabnya ialah virus hepatitis C (HCV), yang ditularkan dari orang ke orang secara parenteral dengan memanipulasi darah, seks tanpa perlindungan, menggunakan peralatan rumah tangga biasa atau memotong (pisau cukur, penjepit) alat rumah tangga.

Beri perhatian! Di dunia, kira-kira 150 juta orang dijangkiti virus HCV. Walaupun dalam ketiadaan manifestasi klinikal hepatitis kronik, sirosis hati dan kanser di kalangan pesakit ini didiagnosis 3-5 kali lebih kerap daripada pada orang yang tidak dijangkiti.

Dari saat jangkitan dengan virus ke penampilan tanda-tanda klinikal pertama penyakit itu, purata 1.5-2 bulan berlalu. Kursus hepatitis C virus tidak dibezakan oleh simptomologi yang jelas: sering pesakit selama beberapa dekad tidak menyedari diagnosis mereka dan belajar tentang masalah dengan hati semasa peperiksaan perubatan pencegahan. Melawan latar belakang pemusnahan sel-sel hati yang hampir tidak dapat dilihat, hepatitis dapat memperlihatkan dirinya sendiri:

kelemahan umum, keletihan;
pengurangan dalam kapasiti kerja;
mengantuk siang hari;
kemerosotan fungsi kognitif (kognitif) yang sederhana - kehilangan ingatan, keupayaan untuk menumpukan pada maklumat penting.

Selalunya, tanda-tanda ini bukanlah alasan bagi pesakit untuk pergi ke doktor, dan virus itu berlipat ganda selama bertahun-tahun di dalam tubuh, menyebabkan perubahan keradangan dan pemusnahan sel-sel hati. Bentuk utama kerosakan organ dianggap sebagai sirosis: hepatitis memainkan peranan penting dalam perkembangannya.

Dalam ubat, sirosis dipanggil kerosakan hati kronik, disertai dengan penggantian sel aktif yang tidak dapat dipulihkan dengan tisu penghubung "tidak berfungsi" (stroma). Ini membawa kepada perubahan saiz badan (mungkin peningkatan dan penurunan) dan konsistensi. Hati sirosis menjadi sangat padat, kaku, dan terkadang berkedut. Ia mengatasi dengan fungsinya lebih teruk:

metabolik;
pendeposit;
penyembunyian;
detoksifikasi;
excretory;
homeostatic.

Dalam patogenesis perkembangan penyakit terdapat beberapa peringkat berturut-turut. Di bawah tindakan faktor etiologi - keradangan virus hati - pengaktifan sel-sel Ito tertentu berlaku. Mereka menimbulkan pertumbuhan tisu penghubung dan menyebabkan fibrosis periselular.

Satu lagi perkara penting dalam mekanisme perkembangan penyakit itu adalah masalah bekalan darah yang merosakkan ke tisu berfungsi (parenchymal) hati, perubahan iskemia dan nekrosis. Ini seterusnya meningkatkan proses sclerosis dan membawa kepada penggantian sel hati yang tidak dapat dipulihkan dengan tisu penghubung.

Oleh itu, hepatitis C dan sirosis berkait rapat antara satu sama lain. Tanpa perubahan keradangan utama, komplikasi ini sangat jarang berlaku.

Berapa besar risiko komplikasi?

Tetapi adalah perkembangan sirosis yang sentiasa menjadi satu-satunya perkembangan hepatitis C virus? Apakah peluang pesakit dengan keradangan virus hati untuk menghadapi komplikasi ini?

kira-kira separuh daripada pesakit, HCV yang pertama menyebabkan steatohepatosis; sirosis hati berkembang pada kedua-duanya, berbanding latar belakang penyusutan lemak sedia ada;
Hepatitis C menyebabkan 27% kerosakan hati kirrotik di seluruh dunia;
10-30% daripada mereka yang dijangkiti akan mengalami komplikasi serius ini dalam 30 tahun akan datang selepas jangkitan;
dalam kumpulan risiko khusus - pesakit dengan hepatitis B bersamaan, schistosomiasis, jangkitan HIV;
Penyalahgunaan alkohol pesakit dengan hepatitis C meningkatkan risiko mengalami sirosis sebanyak 100 kali.

Di Rusia, kemungkinan mengembangkan sirosis pada pesakit dengan hepatitis C selama 20-30 tahun selepas jangkitan berkisar antara 5 hingga 45%. Kemajuan penyakit, sebagai peraturan, berlaku sangat perlahan (20-40 tahun). Sekiranya pesakit berjaya dirawat dengan mengambil antiviral, detoksifikasi dan ubat simtomatik, proses ini boleh diperlahankan lagi.

Ciri-ciri kerosakan hati dalam HCV

Gambar klinikal sirosis, yang dikembangkan di latar belakang hepatitis C virus, mempunyai kursus berperingkat. Setiap peringkat penyakit dicirikan oleh gejala tertentu, pendekatan untuk diagnosis dan rawatan. Yang terdahulu patologi diturunkan, semakin tinggi peluang pesakit untuk hasil yang baik.

Beri perhatian! Di negara-negara maju, sirosis menutup lima teratas antara punca kematian di kalangan orang pertengahan umur (35-60 tahun). Sehingga 40 juta orang menjadi mangsa setiap tahun.

Tahap pertama patologi tidak praktikal ada manifestasi subjektif. Pesakit tidak menunjukkan aduan dan merasa memuaskan, kerana dalam masa ini mekanisme pampasan aktif bekerja.

Dalam peringkat kedua sirosis, manifestasi bukan spesifik pertama penyakit menarik perhatian:

apathy;
kelemahan;
kemerosotan prestasi;
keletihan luar biasa untuk pesakit;
sakit kepala;
kehilangan selera makan;
loya, kurang muntah;
najis, cirit-birit;
berat badan, ketidakselesaan di hipokondrium yang betul;
kehilangan rambut;
ginekomastia pada lelaki;
ascites

Tahap ini disertai oleh tanda awal encephalopathy genesis hepatik - neuropsychiatric syndrome, disertai oleh pelbagai gangguan aktiviti saraf yang lebih tinggi - kesedaran, tingkah laku, fungsi kognitif.

Jadual: Manifestasi ensefalopati hepatik

Di peringkat kedua perubahan kirrotik di hati, tahap l-ll dari ensefalopati hepatik didiagnosis.

Tahap ketiga (terminal, decompensated) sirosis disifatkan oleh pecahan lengkap semua mekanisma pampasan dan perkembangan kegagalan hati. Antara simptom penyakit, perkembangan encephalopathy dan ascites, tanda-tanda jaundis parenkim, atrofi otot, dan anemia berada di latar depan. Pada peringkat ini risiko timbul komplikasi dan hasil terperinci meningkat dengan ketara.

Antara komplikasi sirosis adalah:

koma hepatoselular;
trombosis vein portal;
kanser;
pendarahan luaran dan dalaman dari vena varikos;
penyertaan proses berjangkit.

Prinsip diagnosis

Diagnosis sirosis hati memerlukan pendekatan bersepadu. Pakar terapi, pakar penyakit berjangkit, pakar hepatologi (ahli gastroenterologi), ahli neuropatologi dan pakar lain boleh mengambil bahagian di dalamnya.

Peperiksaan pesakit bermula dengan koleksi aduan dan anamnesis menyeluruh. Menurut pesakit, ada kemungkinan untuk menggambarkan sindrom patologi yang terkemuka, mengenalpasti satu atau lebih faktor etiologi, membuat rancangan untuk pemeriksaan lanjut. Anamnesis morbi akan mencadangkan undang-undang batasan. Dengan sifat sirosis yang ditubuhkan, perhatian khusus perlu dibayar kepada sejarah epidemiologi.

Pemeriksaan klinikal termasuk peperiksaan luaran, pengukuran tekanan darah, auscultation jantung dan paru-paru, dan palpasi dangkal dan dalam perut. Semasa peperiksaan, doktor boleh menentukan ukuran saiz hati dengan lebih mendalam, mendedahkan ketumpatannya yang meningkat, pinggir yang tidak rata, kesakitan. Juga semasa pemeriksaan, tanda-tanda pengumpulan cecair bebas dalam rongga badan semasa hydrothorax dan ascites menarik perhatian kepada diri mereka sendiri.

Sekiranya anda mengesyaki sirosis etiologi virus menunjukkan peperiksaan makmal yang berikut:

Kira jumlah darah lengkap - untuk menilai fungsi asas badan. Dalam penyakit yang sedang dipertimbangkan, terdapat peningkatan ESR, leukositosis, penurunan paras hemoglobin dan sel darah merah (tanda keradangan dan anemia).
Analisis biokimia darah dengan definisi bilirubin secara langsung dan tidak langsung, alkali fosfatase, transaminase (ALT, AST) - dalam fasa aktif hepatitis peningkatan dalam nilai-nilai ini diperhatikan, disebabkan oleh pemusnahan sel-sel hati. Dengan perkembangan kegagalan hati, tahap kolesterol total dan pecahannya, prothrombin, albumin (hipoproteinemia) menurun.
Penentuan tahap globulin gamma - dengan sirosis, peningkatan mereka diperhatikan.
Ujian darah untuk anti-HCV, anti-HBV: kerana hepatitis kronik sering mencetuskan perkembangan jangkitan bersama, pemeriksaan komprehensif perlu dijalankan untuk kehadiran mereka di dalam badan.
Reaksi rantai polimerase (PCR) - ujian yang paling diagnostik tepat, yang dilakukan untuk mengenal pasti RNA patogen dalam badan.

Diagnosis instrumen sirosis terdiri daripada menjalankan biopsi ultrasound dan hati (dilantik mengikut tanda-tanda).

Dengan ultrasound rongga perut, peningkatan saiz hati dan limpa diperhatikan. Struktur organ terjejas selalunya heterogen akibat perubahan keradangan. Bidang fibrosis yang ditandakan - helai tisu penghubung yang padat, secara beransur-ansur menggantikan tisu parenkim hati.

Peranan penting dalam diagnosis hepatitis dan sirosis dimainkan oleh biopsi hati dengan pemeriksaan histologi bahan yang diperolehi. Hasilnya menunjukkan tanda-tanda keradangan hepatosit, penyusupan dinding sel mereka, kehadiran kawasan nekrosis dan fibrosis.

Adalah mungkin untuk menilai keadaan hati dan mengira ramalan penyakit untuk setiap pesakit individu tanpa biopsi. Dengan bantuan sistem antarabangsa METAVIR dan algoritmanya yang aktif digunakan dalam perubatan praktikal, tahap nekrosis dan keradangan hepatosit ditentukan (gred ditetapkan pada skala alfanumerik dari A0 hingga A3) dan tahap perubahan fibroplastic (F0-F4). Untuk melakukan ini, pertimbangkan enam indikator individu:

umur pesakit;
BMI;
paras glukosa darah;
kiraan platelet;
tahap albumin;
nisbah antara enzim transaminases ALT dan AST.

Bergantung kepada keparahan perubahan kirrotik, prognosis penyakit ditentukan. Oleh itu, 50% pesakit dengan sirosis pampasan menunjukkan 10 tahun hidup. Patologi patologi subcompensated menjamin kadar kelangsungan hidup lima tahun sebanyak 40% pesakit. Dengan sirosis decompensated, hanya 10-40% hidup lebih daripada tiga tahun.

Pendekatan sebenar terhadap terapi

Pengesanan sirosis sering berita mengejutkan kepada pesakit. Walau bagaimanapun, anda tidak perlu panik: diagnosis awal dan rawatan komprehensif yang tepat pada masanya membawa kepada keputusan yang sangat baik. Walaupun pada masa ini mustahil untuk pulih sepenuhnya dari lesi sclerosis hepatosit, perkembangan penyakit ini boleh menjadi sangat perlahan dan kualiti hidup pesakit dapat ditingkatkan dengan bantuan ubat-ubatan moden dan pematuhan pesakit yang tinggi terhadap terapi.

Cadangan untuk pemakanan dan gaya hidup

Matlamat utama rawatan sirosis kekal sebagai ganti rugi keadaan pesakit dan pencegahan perubahan sekunder di hati. Pertama sekali, langkah terapeutik berkaitan dengan perubahan gaya hidup dan pembetulan diet.

Ia disyorkan kepada semua pesakit:

memimpin gaya hidup yang sihat;
melepaskan tabiat buruk - merokok, alkohol dan ubat-ubatan;
memerhatikan rejim kerja dan rehat;
mengekalkan tahap aktiviti fizikal, senaman, berjalan kaki, berenang atau sukan lain, bersetuju dengan doktor anda;
kerap menjalani peperiksaan perubatan;
elakkan hipotermia, tepat pada masanya membersihkan penyakit kronik jangkitan kronik.

Seperti penyakit hati yang lain, sirosis adalah petunjuk untuk menetapkan diet terapeutik 5. Matlamat utamanya adalah normalisasi fungsi organ berpenyakit dan rangsangan proses pemisahan hempedu. Untuk melakukan ini, makan sering, 5-6 kali sehari, tetapi dalam bahagian kecil. Makanan berlemak dan goreng sepenuhnya dikecualikan daripada diet, mengukus dan memanggang dianggap kaedah terbaik memasak. Adalah penting untuk menggunakan jumlah air yang tidak berkarbonat murni - sehingga 1.3-1.5 liter sehari.

Dengan perkembangan sirosis decompensated dengan tanda-tanda asites, pesakit dipindahkan ke diet bebas protein dan bebas garam yang ketat. Sebelum melakukan normalisasi, menu tidak termasuk daging, ayam, ikan, produk tenusu, telur. Kandungan protein yang dibenarkan dalam diet harian tidak lebih daripada 40-60 g. Sayur-sayuran, buah-buahan, bijirin, bijirin harus menjadi asas untuk sarapan, makan tengahari, makan malam dan makanan ringan. Makanan yang dimakan tanpa garam.

Juga dikecualikan daripada diet:

Makanan kaya dengan bahan tambahan kimia (rasa, penambah rasa) dan pengawet;
minuman berkarbonat;
daging tin, ikan, pate, rebus;
makanan goreng;
jeruk, jeruk;
daging asap, sosej, sosej, sosis kecil;
makanan yang tinggi lemak haiwan;
kaldu tepu dari ayam, ikan, cendawan;
marjerin, minyak masak;
lemak susu, krim, krim masam;
keju keras masin matang;
kekacang: kacang, kacang, kacang, kacang, kacang hijau;
sayuran hijau (anda boleh makan dalam kuantiti terhad);
lobak;
konyol;
lobak;
bawang, bawang putih;
buah beri dan buah-buahan masam;
teh dan kopi yang kuat.

Tempoh diet terapeutik ditetapkan secara individu oleh doktor. Untuk mencapai remisi klinikal yang berkekalan, penting untuk mengikuti prinsipnya selama beberapa bulan atau bahkan tahun.

Ejen antiviral yang berkesan

Selama beberapa dekad, gabungan interferon dan ribavirin dianggap sebagai rawatan yang paling berjaya untuk hepatitis C. virus Keberkesanannya dianggarkan pada 40-80%, dan hasil terapi sebagian besar bergantung pada genotipe HCV, usia, jantina pesakit, kehadiran komplikasi hepatitis dan penyakit yang berkaitan.

Kursus standard rawatan adalah 24-48 minggu dan dilakukan mengikut skema: 6 IU interferon - sehingga normalisasi transaminase (ALT), maka 6 IU interferon setiap hari lain - 12 minggu, maka 3 IU interferon setiap hari - hingga akhir kursus. Selain itu, ribavirin diambil dalam dos 800-1200 mg sekali sehari.

Terapi dengan gabungan interferon dan ribavirin bukan tanpa cacat. Antaranya - kekurangan keberkesanan, tempoh, kehadiran kesan sampingan.

Sejak 2011, ubat generasi baru dengan tindakan antiviral langsung telah digunakan secara aktif di dunia, termasuk di Rusia, untuk merawat hepatitis C.

Ia penting! Terima kasih kepada cara generasi baru, hari ini hepatitis C adalah penyakit yang dapat disembuhkan sepenuhnya.

Wakil kumpulan farmakologi ini adalah:

Di antara kelebihan mereka yang tidak disenangi adalah keupayaan untuk mencapai penghapusan virus sepenuhnya dari badan dalam 87-95% kes, pengurangan ketara dalam risiko perkembangan dan perkembangan perubahan cirrhotic dalam hati, pengurangan tempoh rawatan.

Asas terapi ubat untuk sirosis

Kebanyakan ubat yang ditetapkan untuk sirosis hati adalah bertujuan untuk menghapuskan simptom-simptom dan akibat-akibat negatif penyakit ini.

Cirrhosis sering disertai dengan kekurangan bilar. Untuk menghapuskannya, dan juga menormalkan proses pencernaan, pelan rawatan standard bagi penyakit itu termasuk pentadbiran uruziozolikolik persiapan (Ursofalk, Ursosan) pada kadar 10-15 mg / kg berat badan sekali sehari (pada sebelah petang).

Terapi selular yang bertujuan untuk melindungi hepatosit daripada kesan merosakkan, merangsang aktiviti berfungsi organ dan membetulkan metabolisme, adalah kejayaan besar. Bersama dengan persediaan phospholipid (Essentiale Forte), ejen berasaskan sel stem moden ditetapkan.

Dengan perkembangan asites (hydrothorax), diuretik ditetapkan (Furosemide, Lasix) dalam dos terapeutik. Pembetulan gangguan neurologi dalam ensefalopati hepatik dilakukan menggunakan detoksifikasi, mengikut petunjuk - sedatif, anticonvulsants. Tempoh rawatan bergantung kepada banyak faktor dan purata 3-4 bulan.

Oleh itu, ubat moden menjamin jangkaan jangka hayat yang mencukupi untuk pesakit dengan sirosis hati, yang dibangunkan dengan latar belakang hepatitis C. Virus kronik terdahulu penyakit ini didiagnosis dan terapi dimulakan, semakin tinggi kemungkinan pesakit mendapat hasil yang baik. Kebanyakan pesakit yang dijangkiti HCV terus hidup sepenuhnya selama sepuluh atau lebih tahun selepas mereka didiagnosis dengan sirosis.