Kolesterol tinggi pada 26

Published: 07-15-2013 13:46 Selamat pagi, doktor sayang!
Saya sangat berharap untuk membantu anda.
Kisahnya adalah seperti berikut: Semasa pemeriksaan perubatan saya pada Disember 2012, ahli terapi daerah mengejutkan saya dengan maklumat bahawa tahap kolesterol dalam darah saya ialah 8.1. Saya terkejut kerana saya tidak pernah menderma darah untuk kolesterol sebelum ini. Lebih-lebih lagi, saya tidak mempunyai prasyarat untuk menaikkannya sama sekali - ketinggian 175, berat 76kg, berumur 26 tahun.
Sudah tentu, saya memutuskan untuk memeriksa hasil ini di makmal lain. Di sana ialah 6.67. Profil lipid menunjukkan trigliserida 1.21, HDL 0.79, LDL 5.32. Dengan keputusan ini, saya pergi ke ahli terapi. Dia mengatakan bahawa sebab ini boleh menjadi stasis empedu (sebutan: hempedu tidak meninggalkan hati dengan baik) dan menghantar ultrasound organ abdomen dan FGDS. Pemeriksaan ultrasound pada organ abdomen mendedahkan bahawa segala-galanya teratur, tetapi ahli terapi menumpukan pada hakikat bahawa lobus kanan hati saya adalah 12.7 (jika tidak semua adalah teratur). EGD menunjukkan reflux duodenal-gastrik (gerbang penjaga pintu), selebihnya adalah normal! Doktor mendiagnosis dyskinesia biliari dan hepabene dan air mineral yang ditetapkan.
Plus, walaupun sebelum papan perubatan, saya mengeluh kira-kira setengah tahun tentang seseorang di kerongkong saya. Doktor merujuk kepada jangkitan bakteria kronik. Dia menetapkan saya untuk memberi saya tisu dari pharynx: Viridans Streptococcus telah ditabur (dengan cara: ia telah disemai dengan saya selama setahun, antibiotik tidak membunuhnya, walaupun ia tidak tahan). Sebagai tambahan kepada gepabene dan air mineral, saya minum kursus levofloxacin. Pada bulan April, lulus analisis kolesterol sekali lagi: 5.9 jumlah, trigliserida 1.08, HDL 0.89, LDL 4.80.
Pakar terapi selepas ujian sedemikian memberi saya kursus Heptral dalam pil, 400 mg setiap satu. setiap hari selama 2 bulan. Selepas minum kursus, saya menyumbangkan darah kepada kolesterol selepas sebulan dan, maaf atas ungkapan, ohrenel - 7.89 total, trigliserida - 1.01, HDL - 1.1, LDL - 6.03. Sampel hati adalah normal.
Selepas itu, saya pergi ke ultrabunyi organ perut sekali lagi (segala-galanya adalah normal, hanya CWR lobus kanan adalah 13.8 dan untuk sebab tertentu kelebihannya dibulatkan, pundi hempedu dan pankreas adalah normal).
Pemeriksaan kelenjar tiroid: TSH dan ultrasound. Semuanya normal!
Doktor menjelaskan bahawa jangkitan streptokokus tidak membenarkan hempedu meninggalkan hati. Ditetapkan lagi 2 bulan Heptral. Peningkatan lobus kanan dijelaskan oleh fakta bahawa mereka mula mengeluarkan hempedu dari hati, sehingga meningkat, akan berlalu. Jangkitan streptococcal juga terikat pada hempedu, mengatakan bahawa hempedu adalah tempat terbaik untuknya.
Ujian darah dan air kencing umum adalah normal.
Sila jelaskan sama ada rawatan itu mencukupi dan apa yang boleh menyebabkan kolesterol tinggi pada usia saya?
Saya meminta anda untuk membantu, kerana hati sangat resah.

  • Nilai semasa 3.69 / 5
Penilaian: 3.7 / 5 (417)

! Mesej dari perunding rasmi forum
Posted: 07-18-2013 09:34 Hello dear hipad
1. Anggapan bahawa cholestasis menyebabkan peningkatan kolesterol adalah ragu-ragu, kerana tidak ada tanda-tanda kolestasis: kulit gatal, perubahan warna kotoran dan air kencing, tanda-tanda biokimia (peningkatan bilirubin, alkali fosfatase, dan sebagainya)
2. Adalah dinasihatkan untuk berunding dengan pakar lipid (jika ada di bandar anda) atau ahli kardiologi di pusat kardiologi. Lawatan ke kaunseling genetik untuk mengecualikan hypercholesterolemia keluarga tidak menyakitkan sama ada.
3. Dengan perubahan metabolisme lipid, anda mengalami peningkatan risiko penyakit kardiovaskular. Oleh itu, tumpuan utama pencegahan: berhenti merokok (jika anda merokok), berat badan tidak boleh melebihi 25 kg / persegi. m, secara teratur (3-5 kali seminggu) latihan aerobik, diet. Untuk rawatan ubat, risiko perlu dinilai pada skala SCORE (dilakukan di pusat jantung atau secara bebas - allcalc.ru/node/262). Dengan risiko 5% atau lebih, terapi dadah ditunjukkan (terhadap latar belakang campur tangan bebas ubat di atas). Anda boleh mula mengambil ubat-ubatan terlebih dahulu, tanpa menunggu pencapaian risiko 5%, jika semua penyebab hiperkolesterolemia dapat dikecualikan dengan pasti: contohnya hipotiroidisme, sindrom nefrotik, steroid anabolik, dan sebagainya.

Published: 07/18/2013 09:42 Selamat pagi, sayang Dmitry Anatolyevich!

Terima kasih atas jawapan yang terperinci dan bermaklumat.
Bolehkah saya mengambil sedikit masa anda dan menjelaskan satu lagi soalan:
Bolehkah peningkatan kolesterol seperti itu disebabkan oleh mengambil sejumlah besar antibiotik selama empat tahun? 3-4 kursus setahun telah mabuk. Dia dirawat untuk jangkitan bakteria di leher dan prostatitis.

Dihantar pada: 07-18-2013 09:46.. dan banyak lagi? Apa yang menyebabkan peningkatan dalam lobus kanan hati dari 12.7 hingga 13.8 dalam enam bulan? Bolehkah ini menjadi akibat mengambil Heptral?
Terima kasih terlebih dahulu!

Diterbitkan: 18-07-2013 09:56 Saya terlupa menulis bahawa tidak ada kesakitan sebelum mengambil kolesterol, tetapi sebaik sahaja saya mula mengambilnya, ia sakit terus di sebelah kiri, kemudian di hipokondrium kanan setiap beberapa jam.

  • Nilai semasa 3.69 / 5
Penilaian: 3.7 / 5 (417)

! Mesej dari perunding rasmi forum
Published: 18-07-2013 20:15 1. Mungkin, jika anda mengikuti corak: antibiotik - hepatitis dadah - cholestasis. Tetapi seperti yang anda sendiri tulis, "ujian hati adalah normal." Oleh itu, lihat syor di atas (perenggan 2 dan 3).
2. Kesilapan pengukuran: radas berlainan, doktor berbeza, teknik pengukuran yang berbeza, hubungan dengan pernafasan (semasa penyedutan atau semasa pernafasan). Lihat untuk kepentingan www.uzgraph.ru/forum/izmereniya/10/154/pechen.htm Heptral tidak menyebabkan pembesaran hati.
3. Jika mengambil choleretic menurunkan kualiti hidup ("sakit yang berhijrah"), kemudian memutuskan sama ada terus menerus mengambilnya.

Dimuat: 07-18-2013 21:07 Dmitry Anatolyevich,

Bagaimana untuk menghentikan pertumbuhan kolesterol

02/08/2014, Anatoly, 67 tahun

Halo, doktor sayang! Saya ingin mendengar pendapat anda mengenai soalan berikut.

Saya berumur 67 tahun, mengalami tiga serangan jantung. Kini selepas pembedahan mikro, masalah pembedahan CABG dibincangkan, kerana stenting tidak berjaya.

Dalam tempoh 10 tahun yang lalu (terutamanya selepas pemansuhan statin) penunjuk kolesterol adalah: OX dari 3.2 (pada tahun 2010) hingga 5.8 (sekarang); HDL dalam julat 0.42 - 0.71 (bergantung kepada ubat yang diambil); LDL di Dianazone dari 2.21 hingga 4.17. Pada tahun 2008, dia dimasukkan ke hospital untuk AMI. Pada masa itu mempunyai GO 9.7; HDL - 0.91; LDL - 3.81. Kompleks hepatik - ALT - 32; AST - 41.

Setelah keluar sebagai sebahagian daripada terapi kompleks, statin secara aktif ditetapkan - torvakard, atoris, vazilip. Dia menukar pelantikan seorang pakar kardiologi dan dengan dos yang semakin meningkat. Akibatnya, penunjuk untuk kolesterol datang pada jarak tertentu. Tetapi pada bulan Mei 2012, selepas rehat yang panjang (setengah tahun), ujian darah biokimia menunjukkan nilai transendental kompleks hepatik. ALT dan AST tidak lagi 32 dan 41, tetapi 276 dan 295 masing-masing.

Kardiologi segera membatalkan penggunaan statin, dan pakar gastroenterologi, bersama-sama dengan pakar penyakit berjangkit, mendiagnosis dadah hepatitis, yang mana mereka mula bertarung dengan infusi IV heptral dan phosphoglive. Heptral pada nilai puncak menghentikan pertumbuhan AST dan ALT, dan fosfoagliv mengurangkan nilai-nilai ini kepada 85-95 untuk masa yang lama selepas sehari.

Penamatan suntikan intravena selama lebih daripada satu bulan sekali lagi menimbulkan nilai-nilai ALT dan AST dengan nilai-nilai 150-180. Mengambil ubat untuk hati dalam pil tidak berkesan, dan urat di tangan sudah seperti penagih dadah. Kolesterol selepas penghapusan statin perlahan-lahan tetapi pasti berkembang. Saya mengekalkan diet pertumbuhannya sahaja.

Apa lagi yang boleh anda nasihatkan dalam situasi saya? Terima kasih terlebih dahulu. Dan tidak boleh melakukan apa-apa (untuk mengelakkan tekanan dan beban fizikal yang besar). Adakah terdapat kekuatan yang cukup untuk 10 tahun lagi?

Heptral - setiap hati mempunyai sejarah tersendiri

Bagaimanakah Heptral
Bahan aktif Heptral adalah ademetionin - bahan yang terdapat dalam tubuh semua orang. Ademetionin bertindak di peringkat selular, ia mengembalikan keupayaan sel hati (hepatosit) untuk mengeluarkan hempedu yang terbentuk di dalamnya ke saluran hempedu, dengan itu mengeluarkan stasis empedu intrahepatic, yang memusnahkan hepatosit. Pada masa yang sama, heptral menyumbang kepada pengeluaran bahan aktif biologi yang melindungi sel-sel hati daripada apa-apa kesan toksik (radikal bebas, toksin yang terbentuk dalam proses atau diterima dari luar) dan menghalang pemusnahan hepatosit dan percambahan sel-sel tisu penghubung sebaliknya - menekan pembentukan sirosis hati.

Mekanisme tindakan Heptral
Mekanisme tindakan Heptral dikaitkan dengan proses biokimia yang berlaku dalam sel hati - hepatosit. Ia menyumbang kepada penembusan yang lebih baik melalui membran hepatosit, bahan yang diperlukan untuk mereka, yang mengambil bahagian dalam proses metabolik. Di samping itu, ia meningkatkan sintesis dan kandungan bahan-bahan yang melindungi sel-sel daripada asid hempedu dan radikal bebas.
Heptral terlibat dalam proses metabolik penting. Oleh itu, dengan kolestasis intrahepatik (stasis hempedu), fungsi membran hepatosit adalah merosot akibat pemendapan kolesterol yang berlebihan di dalamnya, yang mengakibatkan gangguan kepada sistem pengangkutan protein yang terletak di dalam membran (asid hempedu diperolehi oleh hepatosit). Heptral, mengambil bahagian dalam tindak balas biokimia, meningkatkan pergerakan membran dan meningkatkan fungsi sistem pengangkutan asid hempedu yang berkaitan dengan membran hepatosit.
Satu lagi jenis tindak balas biokimia di mana Heptral terlibat secara langsung adalah pembentukan glutation dan taurine, bahan dengan sifat-sifat detoksifikasi. Dalam penyakit hati kronik, jumlah glutathione dikurangkan, dengan keputusan bahawa hepatosit menjadi tidak berdaya terhadap sebarang bahan toksik. Taurine membantu mengurangkan kesan toksik daripada asid hempedu pada sel-sel hati.
Di samping itu, heptral terlibat dalam reaksi biokimia pembentukan putrescine - bahan yang merangsang pertumbuhan semula hati dan menggalakkan pembiakan (percambahan) hepatosit.
Heptral diresepkan untuk masa yang lama, mengakibatkan perlahan tetapi terus memperbaiki fungsi hati, menumbuhkan semula sel-selnya, meningkatkan aliran hempedu, menekan perkembangan sirosis hati - menggantikan hepatosit dengan sel-sel tisu penghubung dengan penurunan fungsi organ ini.

Petunjuk untuk digunakan

  • proses keradangan kronik dalam pundi hempedu (cholecystitis kronik) tanpa batu di pundi hempedu;
  • proses radang kronik dalam saluran empedu (cholangitis kronik);
  • stasis empedu di hati (kolestasis intrahepatik);
  • kerosakan hati alkohol, termasuk sirosis alkohol hati;
  • luka ubat hati semasa mengambil beberapa jenis antibiotik, antivirus, antitumor, antituberculosis dan ubat-ubatan lain dengan kesan hepatotoksik;
  • hepatitis A virus;
  • degenerasi lemak hati;
  • hepatitis B dan C kronik;
  • sirosis hati dari mana-mana asal;
  • sindrom hangover (pengeluaran) pada latar belakang ketagihan alkohol dan ketagihan dadah;
  • kemurungan dari mana-mana asal.

Apakah penyakit yang digunakan?
Heptral boleh digunakan untuk sebarang penyakit hati dan saluran empedu. Satu-satunya pengecualian adalah cholelithiasis: peningkatan jumlah hempedu dapat menyebabkan serangan kolik bilier akibat penyumbatan saluran hepatik dengan batu. Heptral amat berkesan dalam sirosis hati, membangunkan latar belakang pelbagai intoksikasi - alkohol, dadah, ubat-ubatan, dan lain-lain. Dalam kes ini, dalam satu tangan, ia melindungi sel-sel hati daripada kemusnahan oleh toksin, dan di sisi lain, ia menghalang pertumbuhan tisu penghubung. Ini menyebabkan terhenti dalam perkembangan proses patologi dan memanjangkan kehidupan orang sakit. Heptral juga digunakan untuk melegakan keadaan pantang, yang berlaku apabila pesakit dipisahkan dari alkohol atau ubat-ubatan, yang telah membangunkan pergantungan fizikal pada bahan-bahan ini.
Heptral mempunyai kesan yang baik terhadap hati dan hepatitis virus, termasuk hepatitis kronik - dalam kes ini, proses pemusnahan sel hati dan penurunan fungsi organ ini juga melambatkan.
Dalam penyakit saluran empedu, heptral membantu memaksimumkan penyingkiran hempedu dan melegakan kesesakan di dalam sel-sel hati (tindakan choleretic) dan di dalam saluran hempedu (tindakan cholekinetic).
Dalam keadaan depresi, Heptral bertindak aktif terhadap proses metabolik dalam sel-sel otak (neuron), yang membantu meningkatkan fungsi mereka dan menghilangkan pesakit dari keadaan depresi.

Heptral dalam merawat kemurungan
Kemurungan boleh berlaku dengan banyak penyakit mental dan keadaan sempadan (keadaan antara normal dan patologi). Kadang-kadang keadaan pesakit boleh jadi sangat menyakitkan sehingga dia cuba membunuh diri - ini adalah salah satu bahaya terbesar dalam kemurungan.
Merawat kemurungan dengan ubat antidepresan. Tetapi kebelakangan ini, pesakit dengan ketahanan (kekurangan sensitiviti) terhadap antidepresan semakin menjadi biasa. Dalam kes sedemikian, psikiatri menetapkan Heptral, yang meningkatkan metabolisme dalam sel-sel otak dan sedikit mengaktifkan sistem saraf pusat. Semua ini menyumbang kepada penyingkiran kemurungan.

Tablet Heptral - bagaimana mereka berfungsi
Bahan aktif tablet Heptral adalah ademetionin, bahan aktif secara biologi yang terdapat dalam sel hati. Fungsi utama ademetionin adalah melindungi sel-sel hati dari sebarang kesan toksik (iaitu hepatoprotector), membantu menghilangkan asid empedu dari mereka, dan dari saluran empedu - hempedu.
Sekiranya sel-sel hati telah menderita akibat daripada pendedahan (jangkitan virus, apa-apa mabuk, genangan hempedu toksik), ademetionin membantu memulihkannya (membiakkan semula) dan membiak (berkembang). Pada masa yang sama, ademetionin menghentikan percambahan tisu penghubung, yang, apabila sel hati dimusnahkan, mengambil tempatnya, sebagai akibatnya sirosis hati secara beransur-ansur dibentuk dengan kehilangan fungsi organ ini.
Heptral diambil pada waktu pagi (ia mempunyai kesan pengaktifan) antara makanan dengan sedikit air. Tablet ditutup dengan salutan enterik, oleh itu mereka bebas melalui perut, tidak terdedah kepada persekitaran asid yang agresif, dan hanya larut dalam duodenum.

Tablet Heptral untuk merawat kemurungan
Heptral sering digunakan dalam amalan psikiatri sekiranya rintangan (tidak sensitif) badan pesakit kepada jenis antidepresan lain, sebagai contoh, amitriptyline.
Ia mengaktifkan keadaan otak dan menghilangkan pesakit dari kemurungan. Heptral tidak disyorkan hanya untuk pesakit dengan psikosis manic-depressive, kerana dalam hal ini ia dapat menyumbang kepada peralihan keadaan kemurungan kepada keadaan manik.

Ciri-ciri Heptral untuk suntikan
Apabila keadaan hepatosit dan membran mereka terganggu di bawah tindakan toksin dari asal-usul yang berbeza, kerja sistem pengangkutan juga terganggu. Ini membawa kepada pengumpulan asid hempedu di dalam hepatosit, yang memusnahkannya, dan kemudian tisu penghubung tumbuh sebagai pengganti hepatosit. Heptral menangguhkan proses ini, mengembalikan keadaan biasa membran sel, pengangkutan asid hempedu melaluinya. Sel-sel yang rosak di bawah tindakan heptral dipulihkan, dan proses pembiakan sel tisu penghubung ditekan, yang membantu menstabilkan hati dalam sirosis dari mana-mana asal.
Begitu juga, Heptral melindungi sel-sel hati dari tindakan sebarang toksin, kedua-dua yang terbentuk di dalam badan (contohnya, radikal bebas) dan orang-orang dari luar (alkohol, ubat, ubat hepatotoxic).
Ia juga ditubuhkan bahawa bahan aktif Heptral ademethionine dapat menembusi halangan otak darah, iaitu, dari darah ke tisu otak. Di sini dia secara aktif campur tangan dalam proses biokimia dan mengembalikan keadaan neuron biasa. Akibatnya, kekonduksian impuls saraf diperbaiki, aktiviti keseluruhan sistem saraf pusat diaktifkan, dan pesakit meninggalkan keadaan depresi.

Untuk penyakit mana Heptral diberikan sebagai suntikan

  • penyakit akut dan kronik hati dan saluran empedu;
  • kesan pada tisu hati terhadap sebarang faktor yang merosakkan - virus dan toksinnya;
  • asid hempedu;
  • radikal bebas;
  • bahan toksik (alkohol, dadah, dan sebagainya);
  • genangan hempedu dalam saluran empedu - dalam saluran hempedu dan pundi hempedu, tetapi dengan syarat tiada batu dalam sistem ini;
  • dengan lekukan, terutamanya dalam kes apabila pesakit dikesan rintangan (imuniti) kepada antidepresan lain, seperti amitriptyline.

Bagaimana untuk menetapkan Heptral
Agar rawatan menjadi berkesan, Heptral pertama ditetapkan dalam bentuk suntikan intramuskular atau intravena, yang kemudiannya digantikan oleh tablet.
Kursus rawatan untuk suntikan penyakit hati adalah dua minggu, dengan kemurungan - tiga minggu. Selepas itu, disyorkan untuk beralih kepada pengambilan Heptral dalam bentuk tablet 800-1200 mg sehari. Tempoh perjalanan rawatan ditentukan oleh doktor, tetapi tidak boleh dipinggirkan, secara purata, adalah disyorkan untuk mengambil Heptral dari dua minggu hingga dua bulan.

Konsep moden patogenesis dan terapi kolestasis intrahepatik

Mengenai artikel itu

Untuk rujukan: Podymova SD Idea moden mengenai patogenesis dan terapi kolestasis intrahepatic // BC. 2001. №2. P. 66

Menurut konsep moden, cholestasis difahami sebagai pelanggaran sintesis, rembesan dan aliran keluar hempedu. Secara tradisinya, prinsip etiologi cholestasis dibahagikan kepada intrahepatic dan extrahepatic. Kolestasis extrahepatic dikaitkan dengan pelanggaran aliran keluar hempedu yang disebabkan oleh faktor mekanikal. Sindrom kolestasis intrahepatik terjejas oleh fungsi penting pembentukan hempedu di bawah tindakan dadah, agen berjangkit, dan juga disebabkan oleh faktor autoimun, metabolik, atau genetik [1].

Bergantung pada tahap kerosakan, kolestasis intrahepatik boleh diklasifikasikan ke dalam intralobular (hepato-tubular) dan interlobular (ductal). Kolesterol intra lobular disebabkan oleh rembesan hempedu yang tidak mencukupi oleh sel-sel hati dan saluran hempedu akibat kerosakan kepada organ-organ sel. Kolestasis interlobular dikaitkan dengan pemusnahan dan pengurangan bilangan saluran interlobular kecil - duktul, saluran.
Pembentukan empedu adalah proses yang aktif secara osmotik, akibatnya garam hempedu dan komponen empedu yang lain diangkut ke tubulus empedu sepanjang kecerunan tumpuan. Pembentukan hempedu merangkumi tiga peringkat [2]:
• penyitaan dari darah dan pemindahan ke hepatosit daripada asid hempedu, bilirubin, kolesterol dan komponen lain;
• metabolisme, sintesis komponen baru hempedu dan pengangkutan dalam sitoplasma hepatosit;
• rembesan ke tubulus hempedu.
Penerimaan bahan-bahan terlarut dari darah ke hempedu dilakukan oleh sistem pengangkutan yang terletak di permukaan biliary, sinusoidal dan tubular hepatosit. Permukaan basolateral membran plasma mengandungi Na + / K + -ATPase, yang menyokong kecerunan ion di luar dan di dalam sel. Di samping itu, Na + / K + -ATPase, bersama-sama dengan saluran K +, terlibat dalam penciptaan potensi transmembran kira-kira 35 mV. Potensi elektrokimia ini digunakan oleh sel untuk mengekalkan komposisi ion dan pH, serta penangkapan asid empedu yang bergantung kepada Na [3]. Dalam pelaksanaan dua peringkat pertama pembentukan hempedu, protein pembawa terlibat, termasuk protein natrium yang bergantung pada penangkapan asid hempedu, bilirubin; protein yang mengangkut asam Na + dan hempedu, yang membekalkan asid hempedu taurine kepada hepatosit, serta penukar Na-HCO3-ion yang mengekalkan paras pH yang normal dalam hepatosit. Retikulum endoplasma dan alat Golgi menyertai dalam proses metabolisme dan pengangkutan empedu dalam hepatosit. Yang paling penting ialah pengangkutan vesikular fibrosis asid hempedu, bilirubin, bahan yang mengandungi lipid (lihat rajah).
Pengangkutan larut aktif melalui membran kanal dilakukan oleh tindakan pam yang bergantung kepada ATP, yang merangkumi pelbagai protein. Ketiadaan kongenital beberapa protein pengangkutan menerangkan pengurangan fungsi tubular dengan perkembangan kolestasis intrahepatic sistemik progresif [4].
Dalam patogenesis kolestasis intrahepatik, peranan penting dimainkan oleh fungsi terjejas membran basolateral, sinusoidal dan kanal. Komposisi dan ketidakstabilan membran plasma hepatokyte menjejaskan aktiviti enzim dan reseptor. Fluktuasi membran ditentukan oleh nisbah fosfolipid kepada kolesterol. Pengaliran membran berkurang biasanya dikaitkan dengan peningkatan kolesterol, yang berlaku dengan kolestasis ubat (estrogen, steroid anabolik).
Kebanyakan penyakit kolestatik hati dikaitkan dengan pelanggaran yang mendalam terhadap sitoskeleton hepatosit, termasuk pemusnahan mikrotubul, peningkatan jumlah filamen perantaraan, pemusnahan mikrofilamen dalam rektum hepatosit pericanalikular. Pemusnahan sitoskeleton hepatokyte berlaku di bawah pengaruh virus sitokin. Perubahan dalam sitoskeleton ini membawa kepada kehilangan mikrovilli pada permukaan hepatosit apikal, mengurangkan kontraktilnya membran kanal, dan juga boleh menyebabkan ketelapan sel-ke-sel-sel ketat dan membawa kepada aliran balik empedu ke sinusoid [5].
Mekanisme lain merosakkan pengangkutan intraselular vesikel, bergantung kepada keadaan microtubules. Penindasan pergerakan vesikel membawa kepada pengurangan bilangan pengangkut yang berfungsi pada membran tubular, dengan itu menyumbang kepada kolestasis.
Kepekatan hempedu yang berlebihan menyebabkan kerosakan hati dan sistemik yang berlebihan, dan peranan yang paling penting dimainkan oleh kesan merosakkan kedua-dua asid hempedu dan biasa yang menyebabkan kerosakan pada membran hepatosit, mitokondria, sekatan sintesis ATP, pengumpulan kalsium sitosik, menyumbang kepada pengumpulan radikal bebas. Radikal bebas mencetuskan pengaktifan caspase, yang akhirnya membawa kepada apoptosis sel epitel bilier.
Rawatan
Rawatan kolestasis intrahepatik terdiri daripada mempengaruhi faktor penyebab, serta mekanisme patogenetik utama untuk pemulihan mekanisme terjejas pengangkutan empedu dari membran basolateral ke usus dan melegakan simptom penyakit.
Rawatan etiologi memberikan hasil yang positif dalam penyakit kuning subhepatic - pelbagai jenis operasi digunakan untuk penyahmampatan sistem bilier. Dengan kolestasis intrahepatik (alkohol, ubat, virus, metabolik), terapi etiologi tidak selalu berkesan.
Dadah yang paling menjanjikan yang menjejaskan patogenesis tertentu ialah Heptral dan Asid Ursodoksikolik. Heptral (S - adenosyl - L-methionine) adalah bahan semulajadi yang merupakan sebahagian daripada tisu badan, yang disintesis dalam hati.
S-adenosyl-L-methionine (ademetionine) terlibat dalam tiga proses metabolik yang paling penting: transmethylation, trans-sulfurization dan aminopropylation. Dalam tindak balas ini, ia bertindak sebagai penderma metil atau sebagai induk enzim. Dengan kolestasis intrahepatik, pengurangan kelikatan membran disebabkan oleh pengawalan kolesterol yang berlebihan membawa kepada gangguan fungsi sistem pengangkutan protein yang tersusun di dalamnya. Ademethionine, yang mengambil bahagian dalam tindak balas transmetilasi, salah satunya adalah sintesis fosfatidilcholin, meningkatkan mobiliti membran dan meningkatkan polarisasi mereka, yang seterusnya membawa kepada penambahbaikan dalam berfungsi sistem pengangkutan asid empedu yang berkaitan dengan membran hepatosit. Khususnya, fungsi pam Na + / K + -ATPase diperbaiki.
Jenis kedua tindakbalas metabolik di mana ademetionin terlibat secara langsung adalah tindak balas transsulfurization, termasuk sintesis glutation, salah satu agen detoksifikasi yang paling penting. Penurunan tahap di hati, yang berlaku dalam penyakit kroniknya, membawa kepada pelemahan perlindungan hepatosit daripada radikal bebas, bahan endogen dan eksogen. Ademetionine, metabolit lain, taurine, juga memainkan peranan penting dalam fungsi detoksifikasi hati. Taurine terlibat dalam proses konjugasi asid hempedu. Oleh kerana konjugat asid hempedu dengan taurin meningkatkan keterlarutan dalam sebatian, penurunan kandungan taurin membawa kepada pengumpulan asid hempedu toksik dalam hepatosit. Detoksifikasi asid hempedu juga berlaku melalui sulfurisasi langsung. Asid hempedu sulfat dapat melindungi membran sel daripada tindakan merosakkan asid hempedu yang tidak tercemar, yang terdapat dalam kepekatan tinggi dalam hepatosit dengan kolestasis intrahepatik.
Reaksi aminopropylation adalah laluan biokimia yang bergantung kepada ademetionin. Dalam tindak balas ini, kumpulan aminopropyl dipindahkan ke poliamina seperti putrescine, spermine dan spermidine, yang memainkan peranan penting dalam struktur ribosom. Putresin telah ditunjukkan untuk merangsang pertumbuhan semula hati selepas hepatektomi separa. Sintesis poliamina juga berkaitan dengan proses percambahan hepatosit [6].
Keputusan pelbagai kesan Heptral pada metabolisme adalah rasional untuk digunakan dalam hepatologi: pencegahan dan rawatan kolestasis intrahepatic, perlindungan hati dari bahan hepatotoxic dan alkohol, ubat-ubatan, ubat-ubatan, agen-agen berjangkit.
Penerbitan yang ada telah mengesahkan keberkesanan Heptral dalam mengurangkan parameter klinikal dan biokimia kolestasis pada pesakit dengan penyakit hati akut dan kronik.
Manzillo G. et al. [7] apabila menganalisis hasil rawatan, 420 pesakit dengan penyakit hati akut dan kronik dengan sindrom kolestasis intrahepatic di 12 pusat Itali dalam kajian dua-buta, plasebo terkawal menyimpulkan. Penggunaan ademetionin dengan dos 800 mg intravena selama 2 minggu. dan kemudian 1600 mg secara lisan selama 8 minggu. menyebabkan respons kepada terapi dalam 60% pesakit yang menerima ubat, dan dalam 34% pesakit yang mengambil plasebo. Pengurangan pruritus dikesan pada 77.6% yang menerima Heptral berbanding dengan 27.8% dalam kumpulan plasebo. Adalah penting untuk menekankan bahawa kajian itu tidak termasuk pesakit yang menyalahgunakan alkohol, menerima antiviral atau terapi hormon, serta ubat lain untuk rawatan penyakit hati.
Dalam percubaan terbuka yang dikendalikan, dilakukan pada 640 pesakit dengan kolestasis intrahepatik, sebagai komplikasi penyakit hati kronik (cirrhosis - 309 pesakit, hepatitis virus kronik - 190, sirosis biliary utama - 16, sclerosing cholangitis primer - 14), adenosylmethionine ditadbir oleh salah satu daripada dua skim : 500 mg setiap hari intramuskular atau 800 mg / hari secara intravena selama 15 hari [8].
Selepas 7 hari rawatan, tindak balas daripada tahap aktiviti bilirubin dan alkali fosfatase (alkali fosfatase) dikesan pada 39% pesakit yang menerima intramuskular, dan pada 43% pesakit yang menggunakan ubat secara intravena; pada akhir rawatan, respon dikesan pada 61% dan 62% daripada pesakit, masing-masing. Gatal-gatal menurun atau hilang dalam 74% pesakit dengan pentadbiran intramuskular dadah dan 69% pesakit dengan pentadbiran intravena; Penurunan atau kehilangan keletihan telah dicatat, masing-masing, dalam 72% dan 69% pesakit. Hasilnya menunjukkan keberkesanan rawatan jangka pendek adenosylmethionine pada pesakit dengan kolestasis intrahepatic dengan adanya penyakit hati kronik, dan kedua-dua skema pentadbiran ubat memberikan respons yang baik.
Penggunaan Heptral adalah disyorkan untuk melegakan sindrom kolestasis intrahepatic, yang berkembang pada pesakit hepatitis C kronik semasa terapi interferon-a-2a. Penyingkiran kolestasis dalam pesakit ini membolehkan menjalani terapi interferon penuh [9].
A.R. Reiziz et al. [10] menggambarkan kesan anti-kolestatik Heptral dalam penagih dadah remaja dengan hepatitis B dan C. Biasanya bentuk hepatitis yang berkaitan dengan jangkitan parenteral adalah parah, dengan kolestasis berterusan dan sindrom sitotis yang teruk. Terapi dengan Heptral membawa kepada penyingkiran sindrom asthenik secara cepat, resolusi kolestasis dan penurunan aktiviti enzim.
Pengalaman kami dengan Heptral pada pesakit dengan penyakit hati kronik dengan sindrom kolestasis intrahepatic berdasarkan hasil rawatan 32 pesakit [11]. Antaranya, sirosis hati didiagnosis dalam 23 pesakit, hepatitis virus kronik - dalam 9. faktor etiologi sirosis: virus C - dalam 3 pesakit, alkohol - dalam 2, campuran dalam 2, biliary utama (PBC) - dalam 16. Di kebanyakan pesakit diagnosis disahkan oleh hasil biopsi hati. Sebelum ini, untuk kolestasis intrahepatik, kesemua 16 pesakit dengan PBC dirawat dengan pelbagai ubat - phenobarbital, prednisone, vazozan. Dengan permulaan rawatan dengan Heptral tidak ada kesan positif terhadap terapi sebelumnya. Kriteria untuk dimasukkan dalam kajian ini adalah peningkatan aktiviti bilirubin dan alkali fosfatase dengan faktor 2 atau lebih berbanding dengan norma. Kursus rawatan terdiri daripada 16 infus intravena Heptral dalam dos 800 mg sehari dan 16 hari pentadbiran lisan ubat pada 1600 mg sehari.
Apabila menganalisis hasilnya, kesan positif yang jelas terhadap Heptral terhadap keterukan sindrom asthenik telah diperhatikan, yang pada akhir rawatan hilang sepenuhnya dalam 54% pesakit dan menurunkan selebihnya. Gatal pruritus benar-benar hilang dalam 22% daripada pesakit yang menghidapnya pada awal terapi, dan berkurangan sebanyak 31%. Adalah penting untuk menekankan bahawa selepas 2-3 minggu. selepas tamat terapi, pengurangan pruritus diperhatikan di 15% lagi pesakit. Jaundis benar-benar hilang dalam 15% pesakit yang menghidapnya pada awal rawatan, menurunkan 85% pesakit.
Kesan pada parameter biokimia tercermin dalam pengurangan bilirubin, aktiviti ALP dan g - glutamil transpeptidase (g - GTP) semasa rawatan. Selepas menamatkan kursus terapi, tahap jumlah bilirubin menurun 1.3 kali, terus - 1.5 kali. Penurunan terbesar adalah dalam fasa pentadbiran intravena dadah. Pada akhir kursus terapi, terdapat penurunan penunjuk utama cholestasis - g - GTP dan ALP, masing-masing menurun 1.5 dan 1.4 kali. Penurunan terbesar dalam aktiviti enzim diperhatikan dalam fasa kedua pentadbiran oral Heptral. Dalam 12.5% ​​pesakit, nilai enzim kolestasis kembali normal, dalam semua kes mereka adalah pesakit dengan hepatitis virus kronik. Dalam 9% pesakit yang dikaji dengan peringkat PBC IV, semasa rawatan, peningkatan dalam aktiviti alkali fosfatase diperhatikan rata-rata 1.3 kali. Selepas pemerhatian jangka panjang pesakit-pesakit ini, sebulan selepas selesai rawatan, nilai-nilai g-gtp dan alkali phosphaty kembali ke asal atau lebih rendah daripada itu.
Kajian menunjukkan kesan positif Heptral pada tahap kolesterol darah pada pesakit yang mengalami peningkatan awal. Tahap kolesterol menurun sebanyak 1.4 kali berbanding dengan garis dasar, dalam 3 pesakit jumlah kolesterol menurun kepada angka normal. Penurunan aktiviti transaminase yang ketara telah dilihat di bawah pengaruh Heptral. Pada akhir kursus terapi penuh, aktiviti AlAT dan Asat masing-masing menurun 2.2 dan 1.8 kali. Penurunan terbesar dalam aktiviti transaminase didapati pada pesakit dengan hepatitis virus kronik - lebih daripada 2.5-3 kali (dalam kes ini, nilai asas melebihi norma sebanyak 8-10 kali). Pada akhir rawatan, 21% pesakit mengalami aktiviti transaminase menurun ke nombor normal.
Dengan pemprosesan statistik parameter biokimia dalam kumpulan umum pesakit dengan kolestasis intrahepatic, tiada perbezaan yang signifikan secara statistik diperoleh sebelum dan selepas rawatan dengan Heptral. Walau bagaimanapun, pada pertimbangan berasingan pesakit dengan kolestasis intrahepatik pada latar belakang penyakit hati kronik dan pesakit dengan PBC, ternyata bahawa penurunan dalam aktiviti GTP dan enzim cytolysis dalam kumpulan hepatitis kronik dan sirosis secara signifikan signifikan. Pesakit dengan PBC mempunyai kecenderungan yang jelas untuk memperbaiki indikator yang menggambarkan sindrom kolestasis dan sitolisis. Walau bagaimanapun, perbezaan yang dikemukakan tidak signifikan secara statistik, yang boleh dijelaskan dengan proses yang jauh lebih maju: pesakit diperhatikan mempunyai tahap III-IV PBC.
Kajian terhadap keputusan jangka panjang dilakukan dalam 25% subjek (semua pesakit dengan PBC) dalam tempoh 2-3 bulan selepas tamat kursus terapi. Semua pesakit menyatakan pemeliharaan hasil positif parameter klinikal dan biokimia. Tahap bilirubin (jumlah dan langsung), alkali fosfatase dan g - gtr kekal dalam julat yang sama seperti pada akhir rawatan. Dalam 50% pesakit, penurunan selanjutnya dalam keparahan pruritus diperhatikan. Selebihnya gatal-gatal itu kekal dalam lingkungan yang sama seperti pada akhir rawatan. Ia juga menyatakan pemeliharaan hasil positif rawatan dalam kajian tahap AlAT dan AST.
Kursus-kursus rawatan berulang dari 6 bulan hingga 3 tahun selepas terapi pertama dilaksanakan dalam 5 pesakit (4 pesakit dengan PBC dan 1 dengan hepatitis kronik) - selama 16 hari, 800 mg Heptral diberikan secara intravena. Penemuan menunjukkan bahawa ia adalah wajar untuk mengulang kursus pada pesakit dengan PBC. Apabila menjalankan rawatan berulang pada pesakit ini, penurunan paras bilirubin, alkali fosfatase dan g - GTP telah diturunkan. Ketagihan kepada ubat tidak ditandakan. Ini juga harus dikaitkan dengan pesakit dengan hepatitis B + C kronik dan sindrom kolestasis intrahepatic, berulang semasa rawatan dengan interferon, yang dijalankan 4 kursus Heptral. Dalam setiap mereka, keputusan positif diperoleh - penurunan dalam kolestasis dan enzim cytolisis.
Perlu diperhatikan ialah penerbitan T. Di. Perri et al. [12] hasil kajian terbuka multisenter mengenai kesan ademetionine pada penunjuk biokimia dan klinikal, serta kualiti hidup dalam 371 pesakit dengan hepatitis kronik dan penimbangan sirosis hati selepas 2 minggu. intramuskular dan 6 minggu. dadah destinasi di dalamnya. Hasilnya menunjukkan bahawa ademetionin berkesan dalam meningkatkan parameter klinikal, biokimia, serta kualiti parameter kehidupan pada pesakit dengan penyakit hati kronik. Sudah satu kursus terapi dengan ademetionin membawa kepada perubahan statistik secara ketara dalam penunjuk kualiti hidup, walaupun tidak ada pesakit yang mencapai status kesejahteraan lengkap. 99% subjek menyelesaikan kursus kedua dan 54 pesakit menyelesaikan kursus ke-3 tinjauan. Kursus berulang disokong atau melebihi keputusan kursus pertama, yang bermakna mereka meningkatkan jumlah pesakit yang kualiti hidupnya bertambah baik.
Kesimpulannya
Fokus utama dalam rawatan kolestasis intrahepatic haruslah mengiktiraf kesan faktor kausal, yang membawa kepada pemulihan mekanisme pengangkutan hempedu terjejas dari membran basolateral hepatosit ke usus dan penyingkiran gejala penyakit klinikal. Heptral adalah ubat yang menjejaskan patogenesis kolestasis penting seperti kebolehtelapan membran hepatosit yang dikurangkan, menghalang Na + / K + -ATPase dan pengangkut membran lain, serta pemusnahan hepatosit sitoskeleton dan gangguan pengangkutan vesikular. Ubat ini meningkatkan sintesis dan kandungan thiols, membantu melindungi sel-sel daripada asid hempedu dan radikal bebas.
Penerbitan yang tersedia mengenai percubaan klinikal Heptral dan pengalaman sendiri menunjukkan keberkesanan ubat dalam penyakit hati kronik dengan sindrom kolestasis intrahepatic.
Di kebanyakan pesakit, terdapat penurunan tahap keparahan pruritus dan kriteria biokimia kolestasis intrahepatic - tahap bilirubin langsung, g - GTP, alkali fosfatase, yang dikaitkan dengan kesan anti-kolestatik Heptral.
Kesan positif dadah pada sindrom asthenik telah diperhatikan, dalam percubaan klinikal sendiri dan diterbitkan oleh pengarang lain, manifestasi sindrom ini telah diminimumkan atau hilang sepenuhnya.
Apabila memantau pesakit selama 3 bulan. selepas berakhirnya terapi dengan Heptral, keputusan jangka panjang yang positif telah diperhatikan: keterukan nilai pruritus, bilirubin, gTP, ALP, ALAT dan Asat kekal dalam lingkungan yang sama seperti pada akhir kursus terapi. Terdapat bukti bahawa heptral berkesan dalam meningkatkan parameter kualiti hidup pada pesakit dengan penyakit hati kronik.
Ubat ini diterima dengan baik oleh pesakit, kami tidak mencatatkan apa-apa kesan sampingan, yang merupakan asas untuk kursus berulang, di mana hasil positif dikekalkan. Ketagihan kepada ubat tidak ditandakan.

Ademetionine -
Heptral (nama dagang)
(Knoll AG)

Kesusasteraan
1. Podymova S. D. Penyakit hati. Edisi ke-3. Panduan untuk doktor. M. Perubatan.1998. 703p.
2. Sherlock S., Dooley J. Diseasis hati dan sistem tagihan, Blackwell Sci 10. Penerbitan.-Oxford, 1997.-p.217-238
3. Hagenbuch B., Meier P.J., Semin. Liver Dis., 1996. Vol.16, ms.129-136
4. Trauner M., Meier P.J., Boyer J.L. Mekanisme penyakit. 1998. vol.339. N17, p.1217-27
5. Anderson JM. Gastroenterology. 1996. vol.110, p.1662-5
6. Nagoshi S., Fujiwara K. Hepatology. 1994. vol.20, p.725-730
7. Manzillo G., Piccinino F., Surrenti C., Frezza M. et. al. Ubat. Siasatan. 1992, vol.4 (suppl.4), p.90-100
8. Fiorelli G. Penyelidikan Therapeutik Semasa. 1999. Vol.60, N6
1. Gorbakov V.V., Galik V.P., Kirillov S.M. Terarchive 1998, N10, s82-86
10. Reisis A.R., Nurmukhametova E.A., Drondina A.K., Nikitina T.S. dan lain-lain. Epidemiologi dan penyakit berjangkit. 1997. N3, ms.52-55
11. Podymova S. D., Nadinskaya M.Yu. Baji. Madu 1998, N10, p.45-48
12. Perri T.Di, Sacco T. Festi D. Gastroenterology International. 1999. vol. 12, N2, p.62-68

Penyakit hati alkohol (ABP), bersama-sama dengan hepatitis virus, betul merujuk kepada nombor.

Idea moden mengenai patogenesis terapi kolestasis intrahepatik

Menurut konsep moden, cholestasis difahami sebagai pelanggaran sintesis, rembesan dan aliran keluar hempedu. Secara tradisinya, prinsip etiologi cholestasis dibahagikan kepada intrahepatic dan extrahepatic. Kolestasis extrahepatic dikaitkan dengan pelanggaran aliran keluar hempedu yang disebabkan oleh faktor mekanikal. Sindrom kolestasis intrahepatik terjejas oleh fungsi penting pembentukan hempedu oleh tindakan ubat, agen berjangkit, dan juga disebabkan faktor autoimun, metabolik atau genetik.

Kebanyakan penyakit kolestatik hati dikaitkan dengan pelanggaran yang mendalam terhadap sitoskeleton hepatosit, termasuk dengan pemusnahan microtubules, peningkatan jumlah filamen perantaraan, pemusnahan mikrofilamen dalam rektum hepatosit pericanalikular. Pemusnahan sitoskeleton heratacytes berlaku di bawah pengaruh virus sitokin. Perubahan dalam sitoskeleton ini membawa kepada kehilangan mikrovilli pada permukaan hepatosit apikal, mengurangkan kontraktilnya membran kanal, dan juga boleh menyebabkan kebolehtelapan hubungan ketat antara sel dan membawa kepada aliran terbalik empedu ke dalam sinusoid.

Mekanisme lain merosakkan pengangkutan intraselular vesikel, bergantung kepada keadaan microtubules. Penindasan pergerakan vesikel membawa kepada pengurangan bilangan pengangkut yang berfungsi pada membran tubular, dengan itu menyumbang kepada kolestasis.

Kepekatan hempedu yang berlebihan menyebabkan kerosakan hati dan sistemik yang berlebihan, dan peranan yang paling penting adalah kesan kerosakan kedua-dua asid hempedu dan normal yang menyebabkan kerosakan pada membran hepatokyte mitokondria, sekatan sintesis ATP, dan pengumpulan kalsium sitosik, menyumbang kepada pengumpulan radikal bebas.

Rawatan kolestasis intrahepatik terdiri daripada mempengaruhi faktor penyebab, serta mekanisme patogenetik utama untuk memulihkan mekanisme pengangkutan hempedu terjejas dari membran basolateral ke usus dan melegakan simptom penyakit.

Rawatan etiologi adalah berkesan untuk penyakit kuning subpuluhan - pelbagai jenis operasi digunakan untuk mengimbangi sistem empedu. Apabila kolestasis intrahepatik (alkohol, ubat, virus, metabolik) terapi etiologi tidak selalu membenarkan kolestasis.

Heptral dan asid ursodeoxycholic adalah ubat yang paling menjanjikan yang menjejaskan patogenesis tertentu. Heptral (S-adenosyl-L-mionionine) adalah bahan semulajadi yang merupakan sebahagian daripada tisu-tisu badan, yang disintesis dalam hati.

S-adenosyl-L-methionine (ademetionine) terlibat dalam tiga proses metabolik yang paling penting: transmethylation, trans-sulfurization dan aminopropylation.

Hasil daripada pelbagai kesan Heptral pada metabolisme adalah rasional untuk penggunaannya dalam hepatologi: pencegahan dan rawatan kolestasis intrahepatic, perlindungan hati dari bahan hepatotoxic dan alkohol, ubat-ubatan, ubat-ubatan, agen berjangkit.

Penerbitan yang ada telah mengesahkan keberkesanan Heptral dalam mengurangkan parameter klinikal dan biokimia kolestasis pada pesakit dengan penyakit hati akut dan kronik.

Pengalaman kami dengan Heptral pada pesakit dengan penyakit hati kronik dengan sindrom kolestasis intrahepatik berdasarkan hasil rawatan 32 pesakit. Antaranya, sirosis hati didiagnosis dalam 23 pesakit, hepatitis virus kronik - dalam 9. faktor etiologi sirosis: virus C - dalam 3 pesakit, alkohol - dalam 2, campuran dalam 2, biliary utama (PBC) - dalam 16. Di kebanyakan pesakit diagnosis disahkan oleh hasil biopsi hati. Dengan permulaan rawatan dengan Heptral tidak ada kesan positif terhadap terapi sebelumnya. Kursus rawatan terdiri daripada 16 infus intravena Heptral dalam dos 800 mg sehari dan 16 hari pentadbiran lisan ubat pada 1600 mg sehari.

Apabila menganalisis hasilnya, kesan positif yang jelas terhadap Heptral terhadap keterukan sindrom asthenik telah diperhatikan, yang pada akhir rawatan hilang sepenuhnya dalam 54% pesakit dan menurunkan selebihnya. Gatal pruritus benar-benar hilang dalam 22% daripada pesakit yang menghidapnya pada awal terapi, dan berkurangan sebanyak 31%. Adalah penting untuk menekankan bahawa dalam 2-3 minggu selepas berakhirnya terapi, pengurangan pruritus diperhatikan dalam 15% pesakit. Jaundis benar-benar hilang dalam 15 pesakit yang menghidapnya pada permulaan rawatan, menurunkan 85% pesakit.

Kesan pada parameter biokimia tercermin dalam pengurangan bilirubin, aktiviti ALP dan gamma-glutamyl transpeptidase (gamma-GTP) semasa rawatan.

Kajian ini menunjukkan kesan positif Heptral pada tahap kolesterol dalam darah pesakit yang mengalami peningkatan awal. Tahap kolesterol menurun sebanyak 1.4 kali berbanding dengan garis dasar, dalam 3 pesakit jumlah kolesterol menurun kepada angka normal. Di bawah pengaruh Heptral, penurunan yang jelas dalam aktiviti transaminase telah diperhatikan.

Kesan positif ubat terhadap sindrom asthenik telah diperhatikan, dalam percubaan sendiri dan klinikal yang diterbitkan oleh penulis lain, manifestasi sindrom ini hilang sepenuhnya atau berkurangan dengan ketara.

Apabila pesakit dipantau selama 3 bulan selepas penamatan terapi Heptral, keputusan jangka panjang yang positif telah diperhatikan: keterukan pruritus, bilirubin, gamma-GTP, ALP, AlAT dan AST kekal dalam had yang sama seperti pada akhir kursus terapi. Terdapat bukti bahawa Heptral berkesan dalam meningkatkan parameter kualiti hidup pada pesakit dengan penyakit hati kronik.

Ubat ini diterima dengan baik oleh pesakit, kami tidak mencatatkan apa-apa kesan sampingan, yang merupakan asas untuk kursus berulang, di mana hasil positif dikekalkan.

Oleh itu, penerbitan yang tersedia mengenai percubaan klinikal Heptral dan pengalaman sendiri menunjukkan keberkesanan ubat dalam penyakit hati kronik dengan sindrom kolestasis intrahepatic.

Perkara yang diterbitkan dalam jurnal "Buletin Farmaseutikal"

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Heptral menurunkan kolesterol

Semua maklumat mengenai GGT ujian darah

GGT - gamma-glutamyltransferase (sinonim - gamma-glutamyltranspeptidase, GGTP) adalah enzim (protein) yang terlibat dalam metabolisme asid amino dalam sel-sel badan. Ia terkandung terutamanya dalam sel-sel buah pinggang, hati dan pankreas. Tetapi sedikit juga boleh didapati di limpa, otak, jantung, usus.

Ia terletak di dalam sel itu sendiri (dalam membran, sitoplasma dan lisosom), tetapi apabila ia dimusnahkan ia memasuki aliran darah. Aktiviti rendah enzim ini dalam darah dianggap normal, kerana sel-sel diperbaharui, tetapi jika sebahagian besar sel-sel mati, aktiviti serum dalam darah meningkat secara dramatik. Kandungan enzim tertinggi terletak di buah pinggang, tetapi walaupun ini, sumber aktiviti serum GGT adalah sistem hepatobiliari. Analisis untuk serum darah GGTP adalah penunjuk makmal yang paling sensitif untuk hampir semua lesi dan penyakit hati:

  • kolestasis
  • lesi obstruktif hati (penyumbatan intra- atau posthepatic) - meningkat sebanyak 5-30 kali norma
  • cholecystitis, cholangitis, jaundis. Dalam penyakit ini, analisis GGT lebih tepat, kerana ia muncul sebelum enzim hati lain (misalnya, AST dan ALT) dan berterusan untuk lebih lama.
  • Hepatitis berjangkit - 3-5 kali lebihan daripada norma. Dalam kes ini, lebih baik untuk memberi tumpuan kepada petunjuk AST dan ALT.
  • hati berlemak - meningkat 3-5 kali normal
  • mabuk dadah
  • pankreatitis (akut dan kronik)
  • sirosis alkohol
  • penyakit hati neoplastik primer dan sekunder. Peningkatan enzim serum dalam darah lebih ketara daripada petunjuk ALT dan AST

Banyak maklumat berguna tentang GGT, GGTP, penyahkodan, dan lain-lain dalam video di bawah.

Juga, indeks GGT boleh ditingkatkan terhadap latar belakang perubahan yang tidak berkaitan dengan penyakit hati:

  • penyakit malignan pankreas dan kelenjar prostat
  • mengambil ubat tertentu (contohnya paracetamol dan phenobarbital)
  • penyalahgunaan alkohol

Apabila analisis diberikan

Analisis paras serum dalam darah biasanya diresepkan oleh doktor, dan kerana semua enzim hati, GGT adalah yang paling sensitif terhadap alkohol, selalunya oleh ahli narkologi, dalam kes berikut:

  • pada pemeriksaan kesihatan rutin (jarang)
  • sebagai persediaan untuk pembedahan
  • dalam diagnosis kerosakan hati
  • untuk disyaki kanser pankreas dan kanser prostat
  • Pemantauan sudah dikenal pasti penyakit ganas
  • untuk menilai ketoksikan ubat yang diambil
  • disyaki sirosis alkohol, hepatitis.
  • memantau rawatan pesakit dengan alkoholisme kronik
  • dengan aduan penyakit kuning, keletihan, mual, muntah, sakit di perut kanan

Bagaimana ujian darah

Analisis gamma-glutamyltransferase merujuk kepada analisis biokimia darah dan dimasukkan ke dalam kumpulan ujian hati yang dipanggil, dengan penunjuk seperti: ALT, AST, bilirubin, alkali fosfatase, kolesterol, albumin, dan lain-lain.

Selalunya, darah vena diambil untuk analisis ini. Penyediaan standard:

  • Analisis dilakukan pada perut kosong. Hidangan terakhir tidak lewat daripada 8 jam. Sebelum analisis itu sendiri, anda boleh minum sedikit air.
  • selama beberapa hari untuk mengecualikan makanan berlemak dan alkohol
  • jika anda mengambil ubat-ubatan, pastikan anda memberitahu doktor anda tentang ini, dan jika anda boleh menggantung sementara buat orang lain, lakukan
  • menghapuskan berat badan yang berat
  • Ubat ultrasound dan fluoroscopy boleh menjejaskan hasilnya, ingatlah ini
  • Sesetengah prosedur fisioterapeutik dilarang

Heptral menurunkan kolesterol

Senarai statin untuk menurunkan kolesterol

Selama bertahun-tahun tidak berjaya bergelut dengan kolesterol?

Ketua Institut: "Anda akan kagum betapa mudahnya menurunkan kolesterol dengan mengambilnya setiap hari.

Bahaya kolesterol tinggi adalah senyapnya. Deposit minimum plak kolesterol boleh didapati selepas 20 tahun. Dan apabila gejala muncul - pada usia 40, 50, dan 60 - plak ini lebih daripada sedozen tahun. Tetapi seseorang, setelah mendapati masalah dalam dirinya - penyakit jantung iskemik atau plak di pinggang leher, benar-benar terkejut - selepas semua, sebelum dia tidak terganggu oleh apa-apa! Dia tidak tahu bahawa dia mempunyai jumlah kolesterol tinggi untuk masa yang lama.

Untuk mengurangkan kolesterol, pembaca kami berjaya menggunakan Aterol. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Salah satu ubat yang paling berkesan untuk mengurangkan kolesterol - statin. Penggunaannya, sebagai tambahan kepada hasil yang sangat baik, disertai oleh beberapa kesan sampingan, jadi penting untuk mengetahui cara mengambil statin dengan betul.

Bagaimana statin berfungsi

Dalam farmakologi, ubat-ubatan ini dipanggil inhibitor enzim HMG-Co-A reductase. Ini bermakna molekul statin menghalang kerja enzim. Kesan ini membawa kepada penurunan dalam kandungan kolesterol di dalam sel dan untuk pemprosesan yang lebih dipercepatkan dengan kolesterol rendah kepadatan (yang paling berbahaya). Hasilnya: kolesterol darah dikurangkan. Akta statin langsung di hati.

Di samping itu, statin mempunyai kesan anti-radang dan antioksidan - ini bermakna bahawa plak yang sudah terbentuk akan lebih stabil dan tidak mungkin menyebabkan trombosis (yang merupakan penyebab serangan jantung atau angin ahmar).

Menetapkan statin hanya boleh diresepkan oleh doktor: beberapa kesan sampingan statin adalah mematikan. Sebelum mengesyorkan mereka, doktor akan menilai semua petunjuk ujian darah dan penyakit yang sedia ada.

Ubat statin

Di Rusia, anda boleh menemui beberapa jenis ubat untuk kolesterol:

  • Atorvastatin
  • Simvastatin
  • Rosuvostatin
  • Lovastatin
  • Fluvastatin

Yang paling biasa digunakan ialah tiga ubat statin pertama: mereka adalah yang paling banyak dikaji.

Dos dan contoh pil

  • Simvastatin adalah ubat yang paling lemah. Ia masuk akal untuk menggunakannya hanya kepada orang-orang yang kolesterolnya dibangkitkan sedikit. Ini adalah tablet seperti Zokor, Vasilip, Simvakard, Sivageksal, Simvastol. Mereka wujud dalam dos 10, 20 dan 40 mg.
  • Atorvastatin sudah lebih kuat. Ia boleh digunakan jika tahap kolesterol adalah tinggi. Ini adalah pil kolesterol dari Liprimar, Atoris, Torvakard, Novostat, Liptonorm. Dos boleh 10, 20, 30, 40 dan 80 mg.
  • Rosuvostatin adalah yang paling kuat. Doktor menetapkan untuk kolesterol yang sangat tinggi apabila anda perlu dengan cepat menurunkannya. Ini adalah tablet Crestor, Roxera, Mertenil, Rosulip, Tevastor. Roscard Ia mempunyai dos berikut: 5, 10, 20, dan 40 mg.
  • Lovastatin ditemui di Cardiostatin, Choletar, Mevacor. Ubat ini hanya dalam dos 20 mg setiap pil.
  • Fluvastatin hanya mempunyai satu jenis pil sejauh ini - ini adalah Leskor (20 atau 40 mg setiap satu)

Seperti yang dapat dilihat, dos ubat adalah serupa. Tetapi kerana perbezaan keberkesanan, 10 mg rosuvostatin mengurangkan kolesterol lebih cepat daripada 10 mg atorvastatin. Dan 10 mg dari Atoris lebih berkesan daripada 10 mg Vasilip. Oleh itu, hanya doktor yang hadir boleh menetapkan statin, menilai semua faktor, kontraindikasi dan kemungkinan kesan sampingan.

Bagaimana hendak mengambil statin?

Untuk menurunkan kolesterol, statin diambil sekali sehari. Lebih baik jika petang - seperti lipid aktif dibentuk pada petang. Tetapi untuk atorvastatin dan rosuvostatin ia tidak begitu penting: mereka bekerja dengan cara yang sama sepanjang hari.

Anda tidak boleh berfikir bahawa jika seseorang minum ubat penurun kolesterol, maka diet tidak diperlukan. Jika tiada perubahan gaya hidup seseorang, rawatan dengan statin tidak berguna. Diet perlu termasuk berhenti merokok dan alkohol, mengurangkan jumlah garam dalam makanan. Makanan perlu diubah, mengandungi sekurang-kurangnya tiga hidangan ikan per minggu dan 400 g sayur-sayuran atau buah-buahan setiap hari. Adalah dipercayai bahawa mengurangkan kandungan kalori makanan tidak masuk akal jika tidak ada berat badan yang berlebihan.

Latihan sederhana di udara segar sangat membantu: ia meningkatkan keadaan saluran darah. Untuk 30-45 minit 3-4 kali seminggu akan cukup.

Dos statin adalah individu, hanya doktor yang perlu menetapkannya. Ia bergantung bukan sahaja pada tahap kolesterol, tetapi juga pada penyakit manusia.

Sebagai contoh, doktor anda menetapkan 20 mg Atoris, dan jiran dengan tahap kolesterol yang sama - 10 mg. Ini tidak menunjukkan buta huruf pakar. Ini hanya bermakna bahawa anda mempunyai penyakit yang berlainan, jadi dos statin adalah berbeza.

Bolehkah saya mengambil statin?

Di atas dikatakan bahawa pil kolesterol berfungsi di dalam hati. Oleh itu, rawatan perlu mengambil kira penyakit badan ini.

Contraindications

Jangan minum statin dengan:

  • Penyakit hati dalam fasa aktif: hepatitis akut, keterukan.
  • Meningkatkan enzim AlT dan AST lebih daripada 3 kali.
  • Meningkatkan tahap CPK lebih daripada 5 kali.
  • Kehamilan, laktasi.

Adalah tidak diingini untuk menggunakan statin dari kolesterol kepada wanita yang mengandung umur yang kurang dilindungi dan membiarkan kemungkinan kehamilan yang tinggi.

Kontraindikasi relatif

Statin digunakan dengan berhati-hati:

  • Dengan penyakit hati yang pernah berlaku.
  • Dengan hepatosis lemak dengan sedikit peningkatan dalam tahap enzim.
  • Dalam kes diabetes mellitus jenis 2 - decompensated, apabila paras gula tidak dikekalkan.
  • Wanita nipis lebih 65 yang sudah banyak mengambil ubat.

Walau bagaimanapun, dengan berhati-hati - tidak bermakna tidak melantik.

Lagipun, penggunaan statin dari kolesterol ialah melindungi seseorang daripada penyakit seperti infark miokard, gangguan irama (yang boleh menyebabkan serangan jantung), strok otak, trombosis. Patologi ini membawa kepada kematian ribuan orang dan dianggap sebagai punca utama kematian. Tetapi risiko kematian dari hepatosis lemak - adalah minimum.

Oleh itu, jangan takut jika anda pernah mengalami penyakit hati, dan sekarang statin ditetapkan. Doktor akan menasihati anda untuk mengambil ujian darah sebelum anda mula mengambil statistik dari kolesterol dan sebulan selepas. Sekiranya tahap enzim hati adalah teratur, maka ia akan mengatasi beban, dan kolesterol akan berkurangan.

Kesan sampingan statin

  • Sistem gastrointestinal: cirit-birit, loya, ketidakselesaan di hati, sembelit.
  • Dari sistem saraf: insomnia, sakit kepala.

Walau bagaimanapun, kesan sampingan ini bersifat sementara dan, berdasarkan pendapat orang, hilang selepas 2-3 minggu menggunakan statin secara berterusan.

Komplikasi yang berbahaya tetapi sangat jarang ialah rhabdomyolysis. Ini adalah kemusnahan otot mereka sendiri. Diwujudkan oleh rasa sakit yang teruk pada otot, bengkak, gelap air kencing. Menurut kajian, kes rhabdomyolysis tidak kerap: daripada 900,000 orang mengambil statin, hanya 42 orang yang mengalami lesi otot. Tetapi untuk sebarang kecurigaan mengenai komplikasi ini, anda perlu menghubungi pakar secepat mungkin.

Gabungan dengan ubat lain

Kerosakan dari statin bertambah jika diambil secara serentak dengan ubat-ubatan lain: cirit-birit thiazide (hypothiazide), makrolida (azithromycin), antagonis kalsium (amlodipine). Ia perlu mengelakkan diri dari statitis kolesterol - doktor harus menilai semua ubat yang diambil oleh seseorang. Dia akan membuat keputusan sama ada gabungan itu adalah kontraindikasi.

Berapa lama saya perlu mengambil statin

Sering ada keadaan apabila seseorang minum pakej Crestor dan berfikir bahawa dia sihat sekarang. Ini adalah pendapat yang salah. Peningkatan kolesterol (aterosklerosis) adalah penyakit kronik, adalah mustahil untuk menyembuhkannya dengan satu pek pil.

Tetapi ia adalah realistik untuk mengekalkan tahap kolesterol supaya plak baru tidak akan terbentuk, dan yang lama akan dibubarkan. Untuk melakukan ini, adalah penting untuk mengikuti diet dan mengambil statin untuk masa yang lama.

Doktor mengesyorkan seumur hidup mengambil statin - kerana jika anda berhenti, plak akan aktif secara aktif di dinding saluran darah, merosakkannya.

Tetapi dos yang pada asalnya - dengan masa boleh dikurangkan dengan beberapa kali.

Apa yang anda perlukan untuk mengawal jika anda minum statin

Semasa rawatan dan sebelum ia bermula, tahap lipid diukur: jumlah kolesterol, trigliserida dan ketumpatan tinggi dan lipid ketumpatan rendah. Sekiranya paras kolesterol tidak dikurangkan, maka dos mungkin terlalu rendah. Doktor mungkin menasihatkan untuk menaikkan atau menunggu.

Oleh kerana ubat penurun kolesterol mempengaruhi hati, ujian darah biokimia mesti diambil secara berkala untuk menentukan tahap enzim. Ini akan dipantau oleh doktor yang hadir.

  • Sebelum menetapkan statin: AST, ALT, KFK.
  • 4-6 minggu selepas permulaan penerimaan: AST, ALT.

Dengan peningkatan kadar AST dan ALT lebih daripada tiga kali, ujian darah diulangi. Sekiranya keputusan yang sama diperoleh dengan ujian darah berulang, statin dibatalkan sehingga tahapnya sama. Mungkin doktor akan memutuskan bahawa statin boleh digantikan oleh ubat lain untuk kolesterol.

Kolesterol adalah bahan yang diperlukan dalam tubuh. Tetapi apabila ia meningkat, penyakit berbahaya timbul. Ia tidak sepatutnya menjadi ujian darah untuk jumlah kolesterol. Jika, menurut hasilnya, doktor menasihatkan mengambil statin, maka mereka sangat diperlukan. Ubat-ubatan ini untuk kolesterol mempunyai kesan yang sangat baik, tetapi banyak kesan sampingan. Oleh itu, adalah mustahil untuk meminumnya tanpa cadangan doktor.

Kreatinin dan urea dalam darah meningkat: punca dan cara menurunkan

Apakah yang dimaksudkan dengan kreatinin dan urea yang tinggi dalam darah, jenis rawatan di bawah keadaan yang sama, bagaimana ia dilakukan? Sekiranya pesakit berminat dengan soalan-soalan ini, lebih baik merujuk kepada doktor. Hanya seorang pakar yang boleh mengatakan apa yang perlu dilakukan. Tetapi untuk perkembangan umum, anda secara bebas boleh mengetahui apa yang dimaksudkan oleh penunjuk ini dalam menguraikan analisis dan cara untuk meneruskannya. Inilah yang menjadi artikelnya.

Kandungan dalam badan

Peningkatan urea dan kreatinin mungkin menunjukkan adanya penyakit dalam pesakit. Tetapi sebelum anda bercakap mengenainya, anda harus berkenalan dengan bahan itu sendiri. Bagaimanakah mereka terbentuk, bagaimana kuantiti mereka ditentukan?

Kreatinin dan urea adalah produk pembusukan. Bahan pertama terbentuk dalam tisu otot. Hasil kreatinin dari pecahan fosfat creatine. Proses ini menghasilkan sejumlah besar tenaga yang diperlukan untuk kerja-kerja sel. Selanjutnya, bahan ini, seperti kebanyakan produk penguraian lain, dikeluarkan melalui buah pinggang dengan air kencing. Tetapi sebahagian daripadanya masuk ke dalam darah.

Mengikut amalan perubatan yang sedia ada, tahap kreatinin dalam darah dianggap normal jika berada dalam had berikut:

  • dalam lelaki dewasa - 70-115 unit;
  • dalam wanita dewasa - 50-96 unit;
  • pada kanak-kanak, tahap berubah ke atas apabila mereka berkembang. Oleh itu, untuk bayi sehingga satu tahun, hasil 15-30 unit dianggap biasa. Kemudian ia tumbuh dengan perlahan dan mencapai nilai "dewasa" pada usia 16-18 tahun.

Perlu diperhatikan bahawa bukan sahaja darah diperiksa untuk tujuan diagnostik. Untuk penentuan penyakit yang lebih tepat, ujian air kencing untuk tahap kreatinin dilakukan.

Urea juga merupakan produk pecahan. Dalam proses menggunakan badan bahan yang mengandungi nitrogen, amonia dibentuk. Ini adalah bahan yang berbahaya yang memasuki hati. Di sini, amonia dioksidakan dan ditukar kepada urea. Selanjutnya, bahan itu dikeluarkan dalam air kencing.

Untuk tujuan diagnostik, tahap urea darah sering ditentukan. Untuk tujuan ini, semua analisis biokimia yang sama digunakan. Normal untuk lelaki adalah tahap urea dalam darah dalam lingkungan antara 3.5 hingga 7.0 unit. Bagi wanita, angka ini mestilah dari 2 hingga 6.5 unit.

Apakah makna kreatinin tinggi?

Mana-mana penyelewengan penunjuk analisis biokimia boleh menunjukkan masalah kesihatan. Oleh itu, untuk mengetahui sebab-sebab perubahan tersebut adalah bersedia untuk "memerangi" penyakit ini. Apa arti meningkatkan creatinine? Apa proses yang membawa kepada ini?

Untuk mengurangkan kolesterol, pembaca kami berjaya menggunakan Aterol. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Di sini, doktor mengenal pasti sebab-sebab berikut untuk peningkatan:

  • Pertama sekali, ini adalah penyakit buah pinggang. Creatinine dielakkan dari badan dengan bantuan organ ini. Sekiranya kerjanya gagal, maka tahap bahan dalam darah akan meningkat. Masalah ini termasuk kegagalan buah pinggang akut dan kronik, pyelonephritis, dan sebagainya.
  • Creatinine dicipta dalam otot, jika tisu ini mula pecah, tahap bahan yang timbul semakin meningkat. Proses sedemikian boleh berlaku dalam proses gangren atau nekrosis. Di samping itu, otot boleh mengalami akibat daripada kecederaan.
  • Dehidrasi sering membawa kepada peningkatan tahap kreatinin dalam darah.
  • Sesetengah penyakit yang memberi kesan kepada sistem peredaran darah.

Di samping itu, dalam beberapa kes, peningkatan tahap kreatinin diperhatikan dalam penyakit radiasi. Juga, fenomena ini boleh membawa kepada mengambil ubat.

Bagaimana untuk mengurangkan kreatinin dan urea?

Terutamanya, tahap bahan ini boleh meningkat akibat daripada fungsi buah pinggang yang "miskin". Bagaimana untuk mengurangkan kreatinin? Jawapannya agak jelas - ia adalah untuk menubuhkan kerja buah pinggang. Itulah sebabnya perlu melawat doktor dan menjalani rawatan penuh rawatan dadah. Tetapi penurunan tahap kreatinin mungkin, jika pesakit, sebagai contoh, mempunyai kekurangan akut. Ia akan menjadi masalah dengan penyakit kronik. Dalam kes ini, sebagai tambahan kepada rawatan dadah, perlu mengikuti diet. Seorang pesakit dengan kreatinin tinggi ditetapkan diet yang mengurangkan tahapnya.

Untuk ini, pesakit mesti mematuhi cadangan berikut.

  • pastikan makan daging. Jumlahnya tidak kurang daripada 200-300 gram seminggu. Jika pesakit juga mempunyai urea dalam darah, maka ia tidak berbaloi untuk melebihi tahap yang ditentukan oleh daging yang digunakan;
  • buah-buahan dan sayur-sayuran akan membantu mengurangkan kreatinin. Produk ini juga disyorkan untuk meningkatkan tahap urea dalam darah.
  • peningkatan kreatinin sering dikaitkan dengan dehidrasi. Dalam hal ini, pesakit harus berhati-hati memantau berapa banyak minuman yang diminumnya. Pada hari anda perlu menggunakan sekurang-kurangnya 2.5-3 liter cecair. Pada masa yang sama adalah lebih baik bahawa ini adalah jus segar (kedua-dua buah dan sayuran). Teh herba, ekstrak hawthorn dan resipi lain dari ubat tradisional juga boleh membantu. Tetapi di sini anda perlu berhati-hati dan mengambilnya hanya selepas berunding dengan pakar;
  • untuk mengurangkan kreatinin dalam darah adalah penting untuk mengekalkan gaya hidup yang aktif. Senaman sederhana tetapi senaman harian, berenang dan berjalan di udara segar. Tetapi pada masa yang sama, mustahil untuk kerja keras. Ia perlu menggabungkan aktiviti fizikal dengan betul dan berehat. Semua ini akan membantu untuk mengatasi peningkatan kreatinin, dan dengan tahap peningkatan urea dan memperbaiki keadaan keseluruhan badan.