Hypo-intensif di dalam otak

Hypo-intensif di dalam otak

Stroke iskemia: sebab, tanda, pertolongan cemas, rawatan, komplikasi, prognosis

Selama bertahun-tahun, tidak berjaya bergelut dengan hipertensi?

Ketua Institut: "Anda akan kagum betapa mudahnya menyembuhkan hipertensi dengan mengambilnya setiap hari.

Penyakit ini diketahui oleh semua, kerana ia adalah perkara biasa dan, tidak seperti yang lain, kadang-kadang begitu rumit dan sukar untuk menyebut istilah perubatan, stroke otak iskemia bercakap untuk dirinya sendiri. Ia juga dikenali sebagai infark serebral, tetapi pada orang yang jauh dari ubat, serangan jantung dikaitkan dengan jantung, dan oleh itu keadaan ini di dalam otak biasanya disebut stroke, yang, ternyata, juga mempunyai jenisnya sendiri, tetapi ini adalah untuk...

Bagi orang yang sememangnya berminat dalam soalan itu, mungkin menarik untuk mengetahui bahawa ada strok pendarahan, yang disebut pendarahan serebrum, dan iskemia. Pada yang kedua dan akan dibincangkan dalam artikel ini.

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Beberapa perkataan tentang iskemia otak

Infarksi serebrum biasanya berlaku pada orang yang berusia lebih dari 60 tahun yang, pada masa lalu, tidak terutamanya mengalami tekanan darah tinggi, tekanannya sama ada normal atau sedikit meningkat, tetapi begitu ia tidak dianggap sebagai penyakit.

Seseorang yang telah selamat dari infark serebral kadang-kadang pulih sepenuhnya, kerana prognosis stroke iskemia pada umumnya lebih baik dan bergantung kepada lokasi dan tahap kawasan yang terjejas. Jika perdiangan kecil dan pusat-pusat penting tidak terjejas, maka bentuk sista kecil di tempatnya. Pada masa akan datang, ia mungkin tidak nyata, jadi orang selepas beberapa jenis sebatan hidup panjang dan penuh.

Walau bagaimanapun, dalam pesakit lain, akibat stroke iskemik kekal sepanjang hayat mereka dalam bentuk gangguan ucapan, lumpuh, dan gejala neurologi lain. Kecuali, sememangnya, selepas infark serebrum yang teruk, seseorang dapat bertahan.

Mengapa iskemia otak berlaku?

Ischemia otak berlaku kerana bekuan darah atau embolus menyekat laluan ke aliran darah. Di samping itu, proses aterosklerotik dapat meningkatkan risiko peredaran otak.

Tidak sukar untuk meneka bahawa orang yang telah mengalami serangan iskemia sementara (TIA) pada masa lalu, gangguan peredaran serebral sementara (PNMK) dan mengalami hipertensi akan lebih cenderung mengalami penyakit ini.

Stroke iskemia juga boleh membawa kepada beberapa penyakit kronik, termasuk jantung dan saluran darah, yang termasuk:

  1. Kekurangan kongenital dan kecacatan vaskular;
  2. Kelikatan darah tinggi;
  3. Aliran darah perlahan;
  4. Endokarditis reumatik aktif dengan luka injap separuh kiri jantung (pembentukan bekuan darah pada mitral atau injap aorta menyebabkan tromboembolisme dari saluran cerebral);
  5. Defibrillation, yang sering disertai oleh pemisahan massa trombotik;
  6. Perentak jantung buatan dan alat perentak;
  7. Penyakit jantung iskemik;
  8. Kegagalan jantung dengan penurunan tekanan arteri dan vena;
  9. Mengelak aneurisma aorta;
  10. Infark miokardium, yang satelitnya boleh menjadi perkembangan pembentukan thrombus di rongga ventrikel kiri dengan penglibatan endokardium dalam proses patologis yang akan menjadi sumber tromboembolisme lumen dari saluran cerebral;
  11. Fibrilasi atrium;
  12. Gangguan metabolisme lipid disebabkan peningkatan lipoprotein berkepadatan rendah dan trigliserida;
  13. Diabetes dan obesiti, yang, sebagai peraturan, adalah faktor risiko untuk pelbagai jenis penyakit kardiovaskular;
  14. "Kecil" strok iskemia dalam sejarah;
  15. Umur lebih dari 60 tahun;
  16. Penyalahgunaan alkohol dan merokok;
  17. Hypodynamia;
  18. Mengambil pil kontraseptif;
  19. Migrain;
  20. Penyakit hematologi (koagulopati, paraproteinemia).

Keadaan patologi ini adalah faktor risiko yang menyumbang kepada sebab-sebab strok iskemia, di mana utama boleh dianggap sebagai berikut:

  • Thrombosis;
  • Embolisme arteri;
  • Lesi atherosclerotik tulang belakang, basilar, dan cabang dari arteri karotid dalaman.

Video: kejadian strok

Bilakah strok iskemia boleh disyaki?

Kadang-kadang pesakit merasakan pendekatan penyakit yang mengerikan, seperti beberapa jenis infarksi serebral mempunyai prekursor:

  1. Pusing sebelum gelap mata;
  2. Kemaluan secara berkala dari mana-mana anggota badan atau hanya lemah dalam lengan, kaki, atau keseluruhannya;
  3. Gangguan ucapan jangka pendek.

Seringkali, prekursor muncul pada waktu malam (pada waktu pagi) atau pada waktu pagi. Dalam kes infarksi embolik, sebaliknya, tidak ada prekursor, dan ia berlaku secara tiba-tiba, biasanya pada siang hari, selepas penuaan fizikal atau pergolakan.

Gejala otak umum strok iskemia, yang boleh dibentangkan seperti berikut, akan membantu untuk mengesyaki patologi vaskular akut, dan mereka, tentu saja, akan bergantung kepada kawasan yang terkena dan keterukan keadaan:

  • Seringkali ada kehilangan kesedaran, kadang-kadang dengan kejang-kejang jangka pendek;
  • Sakit kepala, kesakitan di mata dan, terutama apabila menggerakkan bola mata;
  • Ruang terkejut dan disorientasikan;
  • Mual dan muntah.

Dan ini boleh berlaku walaupun di jalan, walaupun di rumah. Secara semulajadi, selalunya sukar untuk menentukan bahawa ini adalah tanda-tanda strok iskemia, terutamanya jika orang yang berdekatan tidak pernah mengalami keadaan sedemikian. Tetapi serangan seperti itu boleh berlaku di mata pekerja kesihatan, yang, sebagai peraturan, akan cuba bercakap dengan pesakit dan menentukan kekuatan di kedua-dua tangan. Dalam kes ini, gejala hanya boleh didedahkan mengesahkan luka vaskular otak:

  • Kemerosotan ucapan;
  • Kelemahan di lengan dan / atau kaki;
  • Ramping ke satu sisi muka.

Sudah tentu, tidak semua gejala yang disenaraikan diperlukan untuk mengenali orang biasa, jadi keputusan yang paling tepat adalah untuk memanggil rawatan perubatan kecemasan. Dengan cara ini, doktor brigade linear juga tidak mungkin dapat menentukan sifat strok, yang hanya boleh dilakukan pakar neurologi dengan bilik kecemasan khusus. Tetapi ini tidak selalu mungkin.

Strok tidak memilih tempat dan masa, jadi tugas pasukan adalah untuk mewujudkan keadaan untuk menormalkan fungsi vital pernafasan dan peredaran darah, memerangi bengkak otak, menangkap gangguan yang mengancam kehidupan pesakit. Dalam kes ini, sudah tentu diambil kira bahawa pesakit harus diselamatkan hingga maksimum, pada saat-saat semacam itu harus dilakukan dengan hati-hati: dan diletakkan di atas tandu, dan diserahkan. Sedikit bergantung kepada pesakit dalam kes sedemikian, segalanya jatuh pada orang yang dekat.

Di hospital, pesakit akan diberikan pengimejan resonans pengiraan atau magnetik, yang akan menentukan rawatan selanjutnya bergantung kepada sifat strok.

Video: strok pertolongan cemas

Beberapa varian manifestasi klinikal

Gejala iskemia iskemia bergantung kepada sifat kolam vaskular zon kerosakan. Perlu diingatkan bahawa, kerana bundar saraf berpotongan di otak, paresis dan lumpuh akan menjejaskan kebalikan dari perapian.

Gangguan pertuturan (aphasia) tidak selalu hadir, tetapi hanya dalam kes-kes luka hemisfera di mana pusat pertuturan terletak. Sebagai contoh, aphasia di tangan kanan berkembang dengan kekalahan hemisfera kiri, kerana di sana mereka mempunyai pusat ucapan. Pesakit pada masa yang sama kehilangan keupayaan untuk membiak semula pemikirannya (aphasia motor, yang lebih umum), tetapi boleh berkomunikasi menggunakan gerak isyarat dan ekspresi wajah. Dengan ucapan selamat dalam kes aphasia deria, pesakit melupakan kata-kata, dan oleh itu tidak memahami apa yang dikatakan.

Dalam stroke iskemik hemisfera kanan, secara semulajadi, bahagian kiri badan akan terjejas, tetapi tanda-tanda stroke di muka akan kelihatan di sebelah kanan:

  1. Kekalahan muka terhadap kekalahan
  2. Kelancaran segitiga nasolabial di sebelah kanan;
  3. Paresis atau kelumpuhan pada kaki kiri dan bawah;
  4. Pipi kanan "layar" (dari perkataan - belayar);
  5. Penyimpangan bahasa ke kiri.

Gejala strok iskemik dalam lembangan vaskular vertebrobasilar sangat pelbagai, di mana gejala awal yang paling kerap adalah:

  • Vertigo, diperparah oleh gerakan dan melonggarkan kepala;
  • Gangguan statik dan koordinasi;
  • Gangguan visual dan oculomotor;
  • Aphasia sebagai dysarthria (sukar untuk mengucapkan surat individu);
  • Kesukaran menelan makanan (disfagia);
  • Kelembutan dalam suara, ucapan tenang (dysphonia);
  • Gangguan paresis, kelumpuhan, dan kepekaan pada bahagian yang berlawanan dari iskemia.

Kemunculan gejala sedemikian mungkin menunjukkan perkembangan stroke iskemik batang - suatu keadaan yang sangat berbahaya yang jika mereka hidup, maka dengan kecacatan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa di dalam sistem otak terdapat sebilangan besar pusat saraf penting yang penting. Dalam kes-kes di mana bekuan darah, bermula di arteri vertebral, meningkat di atas, terdapat bahaya penyumbatan arteri utama (basilar), yang memberikan darah ke pusat-pusat penting batang otak, khususnya, vasomotor dan pernafasan. Keadaan ini dicirikan oleh:

  1. Perkembangan tetraplegia pesat (kelumpuhan kedua-dua bahagian atas dan bawah);
  2. Kehilangan kesedaran;
  3. Cheyne-Stokes jenis gangguan pernafasan (pernafasan sekejap);
  4. Gangguan fungsi organ panggul;
  5. Kejatuhan aktiviti jantung dengan sianosis muka.

Tidak sukar untuk meneka bahawa keadaan adalah kritikal, dengan mana seseorang, pada umumnya, tidak dapat bertahan.

Strok serebrum iskemik terutamanya memberi kesan kepada penyelarasan pergerakan dan ia memperlihatkan dirinya sendiri:

  • Sakit kepala dan pusing;
  • Mual dan muntah;
  • Ketidakstabilan ketika berjalan dengan kecenderungan menurun ke arah pusat iskemia;
  • Ketidakselarasan pergerakan;
  • Pergerakan pantas dari bola mata (nystagmus).

Dalam kes-kes yang teruk, kemurungan kesedaran dan perkembangan koma selepas strok iskemia di kawasan ini adalah mungkin. Melekatkan cerebellum dalam keadaan sedemikian tidak dapat dielakkan membawa mampatan batang otak, yang juga akan menjadi keadaan kritikal bagi pesakit. By the way, koma adalah akibat bengkak otak dan boleh berkembang dengan penyetempatan lesi. Sudah tentu, kemungkinan peristiwa sedemikian lebih tinggi dengan lesi besar, contohnya, dengan strok iskemia yang meluas, apabila tumpuan menyebar ke hampir semua hemisfera.

Komplikasi stroke iskemia

Dalam pesakit yang mengalami lesi otak yang besar, komplikasi stroke iskemia mungkin agak serius dan menunggu dari hari pertama apabila dia tidak dapat memegang sudu, dan kadang-kadang dia tidak faham mengapa ia diperlukan sama sekali. By the way, makanan selepas stroke sepatutnya bermula tidak lebih dari dua hari dari permulaan penyakit. Jika pesakit sedar, dia makan sendiri, tetapi di bawah kawalan kakitangan perubatan.

Dalam diet seseorang itu haruslah semua seimbang: protein, lemak dan karbohidrat. Pesakit meletakkan jadual nombor 10, dikukus, tidak termasuk dan lemak, dan goreng, dan asin. Di samping itu, dia perlu mengambil sekurang-kurangnya dua liter air setiap hari. Sekiranya pesakit tidak boleh makan sendiri kerana fakta bahawa dia tidak sedar atau perbuatan menelannya sukar, dia diberi makan dengan campuran istimewa melalui siasatan.

Tetapi kembali kepada komplikasi, di mana yang paling berbahaya untuk kehidupan membengkak otak, kerana ia adalah penyebab utama kematian pada minggu pertama penyakit ini. Di samping itu, edema serebrum di kalangan komplikasi lain adalah lebih biasa.

Akibat yang mengerikan dari kedudukan mendatar seseorang yang sakit adalah pneumonia yang tidak stabil, iaitu radang paru-paru, disebabkan oleh pengudaraan yang parah di paru-paru pada paruh kedua bulan pertama penyakit ini.

Komplikasi yang serius pada tempoh akut iskemia iskemia adalah embolisme pulmonari (PE) dan kegagalan jantung akut, yang mungkin berlaku 2-4 minggu selepas penyakit ini.

Musuh yang sangat jahat dari pukulan yang teruk adalah lendir yang tidak timbul dalam beberapa jam - dalam beberapa minit. Ia perlu untuk seseorang berbohong untuk sementara waktu di atas katil basah, di atas lipatan lembaran, atau, melarang Allah, di atas serbuk roti secara tidak sengaja melancarkan di bawahnya, sejenis bintik merah yang segera muncul di kulit. Jika anda tidak menyedarinya dan bertindak pantas, maka ia mula menyebar dan berubah menjadi luka yang tidak sembuh. Oleh itu, orang-orang semacam itu hanya perlu berbaring di atas katil yang bersih dan kering, mereka perlu diputar secara berkala, mudah diletakkan dan dilincirkan dengan alkohol campur.

Pesakit dengan bentuk strok iskemia yang teruk sangat terdedah dalam semua aspek, kerana dalam masa yang singkat selepas strok, seluruh tubuh terlibat dalam proses patologi.

Rawatan Infarksi Otak

Seperti dalam kes diagnosis dan bantuan pertolongan pertama, rawatan bergantung kepada penyetempatan fokus, jumlah dan keadaan pesakit masing-masing. Rawatan untuk luka di sebelah kanan adalah sama seperti lesi di sebelah kiri. Ini dikatakan kerana sesetengah pesakit, dan sebaliknya saudara-saudara mereka, percaya bahawa ini penting. Ya, kelumpuhan sebelah kanan terutama disertai dengan gangguan ucapan, dan sebelah kiri yang bersahabat dengan teman sebilik "bersuara dengan baik!". Tetapi ia telah disebutkan di atas tentang aphasia dalam strok iskemia, dan dia, bagaimanapun, tidak ada kaitan dengan taktik rawatan.

Persiapan untuk rawatan stroke iskemia bertujuan untuk rawatan asas dan spesifik.

Asas ini termasuk langkah-langkah yang memastikan penyelenggaraan fungsi penting dan pencegahan penyakit somatik, iaitu:

  1. Normalisasi fungsi pernafasan luaran;
  2. Penyelenggaraan sistem kardiovaskular dengan pembetulan tekanan darah;
  3. Peraturan homeostasis (imbangan garam air, keseimbangan asid-asas, tahap glukosa);
  4. Mengekalkan suhu badan pesakit, yang tidak boleh melebihi 37.5 darjah;
  5. Mengurangkan bengkak otak;
  6. Rawatan simptom bergantung kepada manifestasi klinikal;
  7. Pencegahan radang paru-paru, uroinfections, tekanan luka, trombosis pada kaki bawah dan embolisme pulmonari (embolisme pulmonari), patah kaki dan ulser peptik perut dan usus.

Sekiranya pesakit mempunyai perubahan aterosklerotik akibat gangguan metabolisme lipid, dari hari-hari pertama dia tinggal di hospital, dia ditetapkan rawatan statin, yang akan diteruskan selepas keluar.

Ubat khusus untuk merawat stroke iskemia termasuk ubat fibrinolitik, trombolisis, agen antiplatelet dan antikoagulan. Mereka digunakan untuk memulihkan aliran darah di kawasan yang terjejas, tetapi harus diingat bahawa semuanya tidak begitu mudah.

Persoalan keberkesanan antikoagulan tetap kontroversial, di samping fakta bahawa penggunaannya memerlukan pemantauan berterusan parameter pembekuan darah, serta beberapa komplikasi.

Antiagreganty dalam bentuk asid acetylsalicylic biasa (aspirin) kekal sebagai ejen terapeutik utama, yang ditugaskan kepada pesakit selepas stroke iskemia dan tidak menyebabkan masalah, tetapi membantu.

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Terapi trombolytik untuk strok iskemia sangat terhad pada masa dan mempunyai beberapa kontraindikasi. Trombolisis intravena (pentadbiran pengaktif plasminogen tisu rekombinan) mungkin hanya dalam 3 jam pertama selepas strok. Suntikan intra-arteri pro-urokinase atau urokinase rekombinan memanjangkan sehingga 6 jam. Di samping itu, trombolisisis hanya boleh dijalankan di klinik neurologi khusus, yang tidak terletak di setiap jalan, jadi tidak semua orang boleh didapati. Walau bagaimanapun, aliran darah di kawasan yang terjejas mengembalikan sangat, terutamanya intra-arteri dengan aspirasi serentak pembekuan darah.

Pembetulan kelikatan darah dan peningkatan peredaran mikro terutamanya dicapai dengan menggunakan polyglucin atau reopolyglucin.

Menggalakkan kes infarksi serebrum, perbezaannya daripada pendarahan

"Kecil" stroke iskemia merujuk kepada infark otak yang ringan, tidak kelihatan sebagai gangguan yang teruk dan biasanya berlangsung selama tiga minggu. Walau bagaimanapun, bagi pesakit yang mempunyai sejarah strok seperti itu, adalah dinasihatkan supaya berfikir dengan baik apa yang perlu diubah dalam hidup anda untuk mengelakkan lebih banyak peristiwa yang mengerikan.

Bagi microstroke, kemungkinan besar, ia adalah persoalan serangan iskemia sementara atau gangguan sementara peredaran otak. Gejala juga akan menjadi ciri-ciri keadaan ini, iaitu manifestasi dari sakit kepala, mual, muntah, pening, pening dan kelainan. Nasib baik, strok itu sendiri tidak akan membawa maut, jika ia tidak diikuti dengan microstroke semula-NOT.

Dengan sejarah sama ada "kecil" atau mikrostroke, pencegahan strok iskemia perlu diberikan perhatian khusus, kerana badan telah memberikan isyarat masalah. Gaya hidup yang sihat, penstabilan tekanan darah, jika terdapat hipertensi, peraturan metabolisme lipid dalam aterosklerosis dan penggunaan ubat tradisional akan membantu dalam perkara penting ini.

Perbezaan antara stroke iskemia dan hemoragik adalah terutamanya dalam sebab dan lesi otak. Pendarahan boleh berlaku apabila sebuah kapal pecah di kalangan orang yang menderita hipertensi arteri dan aterosklerosis, yang mempunyai aneurisme dan serebrum lain yang membawa kepada pelanggaran integriti tembok vaskular. Stroke hemoragik dicirikan oleh kematian yang tinggi (kira-kira 80%) dan perkembangan pesat peristiwa dengan peralihan kepada koma. Di samping itu, rawatan strok iskemia pada asasnya berbeza daripada rawatan pendarahan di otak.

Tempat strok di ICD-10

Menurut ICD-10, infark serebral dikodkan di bawah tajuk I 63 dengan penambahan titik dan nombor selepas itu untuk menjelaskan jenis strok. Di samping itu, apabila mengodkan penyakit sedemikian, huruf "A" atau "B" (Latin) ditambah, yang menunjukkan:

  • A) Infarksi serebrum pada latar belakang hipertensi arteri;
  • B) Infarksi serebrum tanpa hipertensi arteri.

Akibat akibat infark serebral

Nah, jika pusat stroke iskemik adalah kecil, pusat-pusat penting tidak terjejas, pesakit sedar, sekurang-kurangnya dapat melayani diri sendiri, mengawal keperluan semula jadi badan dan tidak ada komplikasi yang telah berlaku. Kemudian dia selamat menjalani rawatan dalam rawat dan dilepaskan di bawah pengawasan seorang pakar neurologi di tempat kediaman untuk pemulihan selepas stroke iskemia. Dia memerhatikan rejimen yang ditetapkan, melakukan fisioterapi, mengembangkan anggota yang lumpuh dan sedang pulih.

Hanya mereka yang mempunyai "kecil" atau lacunar (trombosis kecil) strok iskemia boleh mengira pemulihan penuh. Selebihnya akan bekerja keras untuk mengembangkan lengan dan kaki, jika tidak, anggota badan akan menjadi atrofi.

Usaha untuk menang atas penyakit ini, tentu saja, menghasilkan buah, namun akibat stroke iskemik kekal untuk banyak orang hingga akhir nyawa mereka. Kami bertemu dengan beberapa pesakit di kedai atau di jalan, mereka tidak berisiko meninggalkan rumah jauh dari rumah, tetapi mereka cuba untuk berjalan-jalan. Mereka mudah dikenali: mereka perlahan dalam pergerakan mereka, sebagai peraturan, mereka mempunyai tangan terikat, dan mereka seolah-olah menarik kaki mereka di sisi yang sama, mengikat jari-jari kaki mereka ke tanah. Ini disebabkan oleh gangguan fungsi motor anggota badan dan kehilangan sensitiviti.

Malangnya, akibat seperti gangguan mental-mnestic sering dijumpai pada pesakit. Ini, dalam istilah perubatan, dan dengan cara yang mudah - pelanggaran ingatan, berfikir, mengurangkan kritikan. Dan ucapan yang hilang kembali untuk kembali tidak tergesa-gesa.

Video: kesan strok dan bekalan darah ke otak

Perubatan rakyat

Sudah tentu, kedua-dua pesakit itu sendiri dan saudara-mara mereka masih berusaha untuk tidak duduk, mengambil ubat-ubatan yang ditetapkan, melakukan urutan, beralih kepada kawan untuk mendapat nasihat. Dalam kes sedemikian, sebagai peraturan, semua orang mengesyorkan rawatan stroke iskemik dengan ubat-ubatan rakyat, yang biasanya bertujuan untuk menurunkan tekanan darah, membersihkan kapal dari plak kolesterol dan memulihkan anggota lumpuh.

Dengan keinginan untuk segera memulihkan anggota-anggota yang terjejas, salap dibuat dari minyak sayuran dengan daun bay, mentega dengan daun bay dan juniper, mandi air pain diambil dan infusi-setuan peony diambil di dalamnya.

Baik dalam keadaan seperti ini adalah tincture madu dan sitrus, madu dan jus bawang dan, tentu saja, bawang putih yang terkenal berwarna. Dan dengan itu, semasa tempoh pemulihan, ubat tradisional adalah pembantu yang terbaik.

Dan lebih lanjut mengenai ramalan

Prognosis untuk strok iskemia, seperti yang dinyatakan di atas, masih tidak buruk, terutamanya memandangkan semua peristiwa berlaku dalam sistem saraf pusat. Tempoh yang berbahaya adalah: minggu pertama, di mana lebih kerap orang mati dari edema serebrum dan kurang kerap daripada penyakit kardiovaskular, separuh kedua bulan pertama, di mana radang paru-paru, embolisme paru dan kegagalan jantung akut dapat mengakhiri kehidupan seseorang. Oleh itu, dalam bulan pertama selepas strok, 20-25% pesakit mati. Dan selebihnya mendapat peluang...

Setengahnya, 50% pesakit mempunyai kadar kelangsungan hidup 5 tahun, dan 25% hidup 10 tahun, tetapi jika anda bayangkan strok itu tidak "muda", maka ini adalah petunjuk yang baik.

Fokus otak hipokalina apa itu

Kemalangan cerebrovaskular kronik

Gejala gangguan peredaran otak

Akibat gangguan peredaran darah (selalunya dengan lesi vaskular atherosklerosis), terdapat ketidaksesuaian antara keperluan dan penghantaran darah ke otak. Dalam keadaan ini, sebagai contoh, walaupun perubahan tidak penting dalam tekanan darah boleh membawa kepada perkembangan iskemia kawasan otak yang dibekalkan oleh kapal yang terjejas dan kemudian melalui rantai tindak balas biokimia kepada kematian neuron.

Ketidaksubuhan peredaran otak membawa kepada metabolik, dan kemudiannya kepada perubahan neuron (sel otak) yang merosakkan. Selama bertahun-tahun, penyakit ini telah diperburuk secara kualitatif dan kuantitatif.

Dalam tahap kedua kekurangan serebrovaskular kronik, semua jenis ingatan semakin merosot, perubahan peribadi berlaku - ketidakpastian, kerengsaan, keresahan, kemurungan, kecerdasan berkurang muncul, persepsi maklumat berkurangan, perhatiannya habis, kritikan terhadap keadaan seseorang berkurangan, mengantuk siang hari muncul, sakit kepala menjadi lebih kerap, pening dan ketidakstabilan ketika berjalan, bertambah, terdapat bunyi di kepala. Pada pemeriksaan, pakar neurologi akan melihat kemiskinan tindak balas meniru - hypomimia, gejala otomatik lisan, gejala ketidakseimbangan piramidal dan extrapyramidal. Keupayaan untuk bekerja dan penyesuaian sosial seseorang dikurangkan dengan ketara.

Gangguan psikiatri disifatkan sebagai gangguan intelektual - pesakit kurang kritikan terhadap keadaan mereka, ingatan dikurangkan - mereka boleh tersesat apabila mereka meninggalkan rumah di jalanan, tidak mengenali saudara-mara, kurang berorientasikan atau tidak berorientasikan di tempat dan masa, peristiwa semasa, tingkah laku dan perubahan keseluruhan orang seseorang itu demensia.

Sindrom Pseudobulbar adalah gangguan menelan - pesakit, ucapan - ucapan yang kabur, huruf dan kata diganti, muncul pendiagnosis, pesakit boleh menangis atau ketawa secara tidak sengaja, gejala otomatisme lisan muncul - ditentukan oleh pakar neurologi. Sebagai contoh, apabila disentuh dengan tukul ke bibir, mereka ditarik ke dalam tiub - refleks proboscis.

Vestibulo - sindrom ataktik adalah ketidakseimbangan, statik dan dinamik - pening, ketakutan ketika berdiri dan berjalan, ketidakstabilan, mungkin "melempar" ke sisi dan jatuh.

Pada peringkat ini, pesakit mengalami bencana otak akut - stroke iskemia dan hemoragik.

Pemeriksaan yang melanggar peredaran otak

Untuk diagnostik penting:

• kehadiran penyakit pembuluh darah selama beberapa tahun - tekanan darah tinggi, aterosklerosis, penyakit darah, diabetes mellitus;

• aduan ciri pesakit;

• data dari kajian neuropsikologi - skala MMSE adalah yang paling biasa untuk mengenal pasti masalah kognitif (biasanya, anda perlu menjaringkan 30 mata dengan melakukan ujian yang dicadangkan);

• pemeriksaan oculist yang telah menemui tanda-tanda angiopathy dalam fundus;

• data imbasan dupleks - kemungkinan neuroimaging lesi aterosklerotik pada saluran otak, malformasi vaskular, ensefalopati vena;

• Data tomografi resonans magnetik - pengesanan fokus hiposensitif kecil di ruang periventricular (di sekitar ventrikel), zon leukariosis, perubahan dalam ruang yang mengandungi minuman keras, tanda-tanda atropi korteks serebrum dan perubahan (post-stroke);

• Ujian darah - umum, untuk gula, coagulogram, lipidogram.

Rawatan gangguan peredaran otak

Rawatan perlu diarahkan kepada normalisasi aliran darah serebrum serebrum, rangsangan metabolisme neuron, perlindungan neuron otak dari faktor hipoksia, rawatan penyakit vaskular yang mendasari.

Mungkin penggunaan ubat herba. Adalah disyorkan untuk mengambil warna hawthorn dalam ¼ cawan 4 kali sehari sebelum makan (1 sudu besar bunga hawthorn untuk 1 cawan air panas, tanamkan selama 2 jam), ekstrak valerian 2 tablet 2-3 kali sehari, penyediaan ubat: herba ibu - 3 bahagian, rumput codweed - 3 bahagian, bunga hawthorn - 3 bahagian, bakul bunga chamomile farmaseutikal - 1 bahagian (1 sudu campuran dicampur selama 8 jam dalam 1 cawan air mendidih, longkang, ambil 1/2 cawan 2 kali sehari 1 jam selepas makan ).

Peningkatan kolesterol serum dan lipoprotein berketumpatan rendah, walaupun tidak sendiri berkaitan dengan perkembangan bencana otak, tetapi sebahagian besarnya mempengaruhi lesi vaskular dan perkembangan aterosklerosis dan atherostenosis. Oleh itu, orang yang berisiko perlu mengikut diet yang menyekat penggunaan kolesterol dan asid lemak tepu, dan meningkatkan pengambilan ikan berlemak, makanan laut, produk tenusu rendah lemak, sayur-sayuran dan buah-buahan. Jika pematuhan dengan diet tidak mengurangkan hiperkolesterolemia ubat yang ditetapkan oleh kumpulan statin - simvatin, torvakard, vabadin, atorovakor, liprimar. Dengan perkembangan stenosis aterosklerosis arteri karotid sehingga 70 - 99% diameter, rawatan pembedahan dilakukan - carterid endarterectomy di pusat khusus. Pesakit dengan tahap stenosis sehingga 60% disarankan rawatan konservatif dengan pelantikan ubat antiplatelet.

Untuk rawatan manifestasi neurologi kekurangan serebrovaskular kronik, mereka menggunakan ubat vasoaktif, ubat untuk meningkatkan peredaran mikro, neuroprotectors, antioksidan, sedatif, venotonik, vitamin B, E.

Climatotherapy, psikoterapi, refleksoterapi, aromaterapi, hirudoterapi, teh herbal sedatif berguna.

Refleksologi - akupunktur digunakan untuk menormalkan aktiviti sistem saraf, sistem kardiovaskular. Akupunktur klasik dan aurikuloterapi (akupunktur pada auricle) dan su-jok (akupunktur di tangan) juga digunakan.

Hirudoterapi - rawatan dengan lintah - digunakan untuk hipertensi, aterosklerosis, urat varikos, trombophlebitis, insomnia, sindrom keletihan kronik. Hirudin yang terkandung dalam air liur lintah meningkatkan sifat rheologi darah - "kebocoran." Ini membawa kepada peningkatan peredaran mikro, proses metabolik yang normal dalam tisu, pengurangan hipoksia, peningkatan imuniti, dan tekanan arteri dikurangkan.

Dengan tujuan penenang, dalam hipertensi, oksigen dan mandi konifer di air tawar dan laut digunakan.

Semua pesakit dengan encephalopathy disirkirculatus perlu berdaftar dengan ahli saraf, harus diperiksa dan diperiksa secara teratur dan menjalani rawatan berterusan atau kursus.

Mungkin rawatan spa.

Pemeriksaan encephalopathy disirkirculatif yang tepat pada masanya dan rawatan kompleks yang dipilih dengan betul memanjangkan kehidupan yang aktif dan penuh.

Rundingan doktor mengenai topik peredaran darah serebrum kronik

Soalan: yang sanatorium ditunjukkan untuk tahap 1 encephalopathy disirkirculatory?

Soalan: Selepas strok, doktor memberitahu saya bahawa saya perlu mengambil ubat secara berterusan. Benar?

Soalan: Apakah skala MMSE dan bagaimana anggarannya?

Jawapan: Ini adalah skala untuk menilai status mental pesakit.

Apakah tarikh (hari, bulan, tahun, hari dalam seminggu, masa tahun)

Di manakah kita? (negara, wilayah, bandar, klinik, lantai)

Ulangi tiga perkataan: pensil, rumah, sen

Akaun siri (dari 100 untuk tolak 7) - lima kali sama ada:

Katakanlah perkataan "bumi" sebaliknya

Ingat 3 perkataan (lihat mata 3)

Kami menunjukkan pen dan jam, bertanya: "apa ini dipanggil?"

Sila ulangi ayat: "Tidak jika, dan atau tetapi"

"Ambil selembar kertas dengan tangan kanan anda, lipatkannya separuh dan letakkan di atas meja"

1. Tutup mata anda.

2. Tulis ayat

30 - 28 mata - normal, tiada kecacatan kognitif

27 - 24 mata - kecacatan kognitif

23 - 20 mata - demensia ringan

19 - 11 mata - demensia yang sederhana

10 - 0 mata - demensia yang teruk

Soalan: bagaimana anda boleh meningkatkan ingatan?

Doktor neurologi Kobzeva S.V.

Komen

idea gila, kecurigaan.

menulis aduan kepada anak perempuannya kepada polis, terdedah kepada serangan histeria.

Saya tidak boleh mendapatkannya untuk berjumpa doktor. Tingkah laku anehnya dahulu. baru sekarang hilang.

Dan saya tidak tahu apa yang perlu dilakukan. Saya mengalami kerugian.

Saya diberitahu, mereka mengatakan perlu untuk merawatnya, dan sebagainya.

Dan saya tidak dapat mencari bahasa yang sama dengannya dan membuat saya pergi ke doktor.

Penting untuk mengetahui! Para saintis di Israel telah menemui cara untuk membubarkan plak kolesterol dalam saluran darah dengan bahan organik khas AL Protector BV, yang dikeluarkan dari rama-rama.

  • Rumah
  • Penyakit
  • Penyakit saraf
  • Kemalangan cerebrovaskular kronik

Bahagian tapak:

2018 Punca, Gejala dan Rawatan. Jurnal Perubatan

Penyakit otak

Punca iskemia. Tiga fasa strok iskemia harus dikenal pasti: akut, subakut dan kronik. Imbasan CT tidak cukup sensitif dalam fasa akut stroke iskemia (beberapa jam pertama), selepas 6-8 jam zon hiperensif dengan kontur kabur muncul. Dalam 15-20% dalam tempoh 24-48 jam, kemasukan hemoragik yang meluas dalam zon infark otak dapat dikesan (Rajah 8.16).

Zon bengkak dalam imej berwajaran T2 didefinisikan sebagai hyperintensive. Selepas 3-5 hari, bengkak menjadi lebih jelas, dan sempadan serangan jantung lebih jelas diiktiraf. Infark ekstensif boleh menyebabkan pembengkakan otak dan membawa kepada perubahan dalam struktur median. Pada tahap-tahap tertentu (2-3 minggu), luas infarksi dapat berintensifkan intensif, sejak bengkak hilang, dan efek volume menurun. Dalam fasa kronik, selepas 1-2 bulan, sista selepas infarksi terbentuk.

Subacute hematoma berlangsung 1-2 minggu. Ketumpatan hematoma berkurangan dari pinggir ke pusat. Selepas itu, ia masuk ke peringkat kronik. Selepas dua bulan, hematoma menjadi hipo-intensif dan sista selepas pendarahan.

Dalam beberapa jam pertama selepas perdarahan di otak, imej T1 yang berwajaran convolutions darah adalah iso intensif, dan dalam imej T2-weighted adalah intensif hyper kerana air yang terkandung dalam pembekuan darah (Rajah 8.19).

Dalam fasa kronik, hemosiderin menyebabkan peningkatan intensiti dalam imej tertimbang T2 (Rajah 8.20).

Dalam fasa subakut (selepas 1-3 minggu), ketumpatan hematoma dalam imej CT berkurangan dan menjadi rapat dengan keamatan ke otak.

Hematoma ekstraduralmempunyai bentuk biconvex, berbeza dengan ciri bentuk bulan sabit dari hematoma subdural. Hematoma ekstradural (epidural) biasanya ciri-ciri kecederaan dengan patah tulang tengkorak. CT adalah kaedah pilihan untuk kajian radiasi dalam hematoma ekstradural (Rajah 8.22).

Imbasan CT menunjukkan perubahan yang berkaitan dengan kehadiran darah antara dura mater dan tulang-tulang tengkorak, serta patah tulang-tulang tengkorak.

Pendarahan subarachnoid. CT sangat sensitif kepada mereka: darah segar di keranda, celah dan tangki dijumpai pada hari pertama di 90% pesakit (Rajah 8.23).

1. Mampu membayangkan aneurisma dan angiospasma, membantu merancang terapi.

2. Untuk mengesan tanda-tanda pecah aneurisme.

3. Untuk mengenal pasti kecacatan arteriovenous, tumor, trombosis sinus vena, angiitis.

Dengan data negatif AH, MRI membantu untuk menjelaskan sebab pendarahan. MRI adalah kaedah utama yang optimum untuk pencitraan malformasi vaskular serebrum.

Kaedah utama untuk pencitraan tumor otak adalah MRI, dan jika tidak tersedia, CT digunakan.

Kriteria pengiktirafan tumor dengan CT dan MRI (Rajah 8.24, 8.25):

1. Penglihatan langsung tumor disebabkan perbezaan ketumpatannya (dengan CT) atau isyarat MR berbanding dengan tisu otak sekitarnya.

2. Perubahan sekunder: edema perifocal dan kesan volum.

3. Peningkatan peningkatan tumor memudahkan pembezaan zon edema, sista, kawasan nekrosis (semuanya tidak dikuatkan) daripada bahan aktif yang berbeza dari tisu tumor.

4. Semakin agresif tumor, semakin sengit, sebagai peraturan, terkumpul agen kontras.

Astrocytomas di CT, mereka ditakrifkan sebagai kawasan homogen dengan sempadan yang agak jelas, dan edema perifocal jarang mengiringi mereka. Peningkatan yang kontras tidak diperhatikan secara teratur. Dengan MRI, astrocytomas biasanya bersifat hipertensi pada gambar-gambar T1 dan hiperintens pada imej T2. Tumor biasanya kelihatan homogen dengan sempadan yang jelas. Pengkelasan terdapat dalam 20% astrocytomas.

Oligodendroglioma dicirikan oleh peratusan tinggi kalsifikasi, lebih baik diiktiraf oleh CT (sehingga 75%). Selebihnya gambar dengan CT dan MRI tidak spesifik dan mirip dengan tumor neuroglial yang lain.

Ciri-ciri histopatologi khusus tumor otak dengan CT dan MRI tidak selalu mungkin. Apabila gambar pembentukan patologi dengan nekrosis pusat dan kontras berbentuk cincin, adalah mustahil untuk membezakan antara glioblastoma dan metastasis kanser. Gambar yang sama juga boleh diberikan oleh abses otak, limfoma, menyelesaikan hematoma atau infarksi serebrum, plak seperti tumor atipikal dalam pelbagai sklerosis. Pembezaan antara mereka dengan CT dan MRI masih menjadi tugas yang sukar.

Evaluasi radikalisasi operasi dan kesan radiasi atau kemoterapi, pengiktirafan pertumbuhan berterusan dan pengulangan tumor biasanya memerlukan CT atau MRI dengan kontras intravena.

Penyakit radang otak.

Abses otak.Dalam abses otak, CT biasanya merupakan kaedah ujian sinaran utama. Zon hiperensif muncul, tepi yang pada mulanya tidak jelas, dan kemudian (pada minggu kedua permulaan penyakit), bezel dengan ketumpatan yang lebih tinggi muncul (Rajah 8.27), lebih baik dilihat dengan peningkatan kontras. Tisu otak di sekelilingnya bersifat hypo-intensif akibat edema.

Epilepsi. Dalam epilepsi, MRI adalah kaedah pilihan. Tugas utama diagnosis radiasi adalah untuk mengenal pasti lesi otak organik yang mungkin menyebabkan epilepsi: tumor, pendarahan, infarksi serebrum, kecacatan vaskular, dan sebagainya. MRI jauh lebih sensitif daripada CT dalam menentukan punca epilepsi. Pada pesakit dengan refraktori epilepsi kepada ubat antikonvulsan (25% daripada kes) dan memerlukan rawatan pembedahan, untuk mencegah perubahan progresif dalam otak akibat kejang yang tidak terkawal, adalah penting untuk menubuhkan sisi lesi dan penyetempatan tisu epileptogenik yang akan dikeluarkan.

Nilai terbesar CT adalah visualisasi terbaik kalsifikasi (sebagai contoh, dengan lesi otak parasit). Nilai diagnosis SPECT dan PET masih dalam kajian.

Tugas utama visualisasi:

1. Perbezaan antara atropi tisu otak sebagai proses patologi dan penuaan fisiologi otak.

2. Diagnosis kardiovaskular daripada demensia yang semulajadi atropik daripada tumor yang boleh dirawat, hematomas, dan sebagainya.

Pengimejan diagnostik membantu membezakan dementias senile dan presenile.

Untuk mengiktiraf pengurangan serantau di dalam penyakit Alzheimer, kajian ini dilengkapi dengan MRI perfusi. Untuk tujuan ini, SPECT dengan Ceretec dan PET juga digunakan. Walaupun sebelum MRI menunjukkan perubahan morfologi, pengurangan penggunaan glukosa di kawasan lesi, yang berkorelasi dengan keparahan demensia, dikesan dengan bantuan PET, yang memungkinkan untuk meramalkan risiko penyakit ini berkembang di peringkat asimptomatik.

Pada imbasan CT, sentimen demilelin diiktiraf sebagai kawasan kepadatan rendah terhadap latar belakang bahan putih hipodensis.

MRI adalah lebih tinggi daripada CT dalam mengesan lesi dari bahan putih, yang ditunjukkan sebagai zon hyperintensif (Rajah 8.29).

Imej diagnostik menyumbang kepada pembezaan pelbagai bentuk hidrosefalus.

Tarikh ditambah: -01-30; pandangan: 39 | Pelanggaran hak cipta

Penyakit otak

Punca iskemia. Tiga fasa strok iskemia harus dikenal pasti: akut, subakut dan kronik. Imbasan CT tidak cukup sensitif dalam fasa akut stroke iskemia (beberapa jam pertama), selepas 6-8 jam zon hiperensif dengan kontur kabur muncul. Dalam 15-20% dalam tempoh 24-48 jam, kemasukan hemoragik yang meluas dalam zon infark otak dapat dikesan (Rajah 8.16).

Zon bengkak dalam imej berwajaran T2 didefinisikan sebagai hyperintensive. Selepas 3-5 hari, bengkak menjadi lebih jelas, dan sempadan serangan jantung lebih jelas diiktiraf. Infark ekstensif boleh menyebabkan pembengkakan otak dan membawa kepada perubahan dalam struktur median. Pada tahap-tahap tertentu (2-3 minggu), luas infarksi dapat berintensifkan intensif, sejak bengkak hilang, dan efek volume menurun. Dalam fasa kronik, selepas 1-2 bulan, sista selepas infarksi terbentuk.

Subacute hematoma berlangsung 1-2 minggu. Ketumpatan hematoma berkurangan dari pinggir ke pusat. Selepas itu, ia masuk ke peringkat kronik. Selepas dua bulan, hematoma menjadi hipo-intensif dan sista selepas pendarahan.

Dalam beberapa jam pertama selepas perdarahan di otak, imej T1 yang berwajaran convolutions darah adalah iso intensif, dan dalam imej T2-weighted adalah intensif hyper kerana air yang terkandung dalam pembekuan darah (Rajah 8.19).

Dalam fasa kronik, hemosiderin menyebabkan peningkatan intensiti dalam imej tertimbang T2 (Rajah 8.20).

Dalam fasa subakut (selepas 1-3 minggu), ketumpatan hematoma dalam imej CT berkurangan dan menjadi rapat dengan keamatan ke otak.

Hematoma ekstraduralmempunyai bentuk biconvex, berbeza dengan ciri bentuk bulan sabit dari hematoma subdural. Hematoma ekstradural (epidural) biasanya ciri-ciri kecederaan dengan patah tulang tengkorak. CT adalah kaedah pilihan untuk kajian radiasi dalam hematoma ekstradural (Rajah 8.22).

Imbasan CT menunjukkan perubahan yang berkaitan dengan kehadiran darah antara dura mater dan tulang-tulang tengkorak, serta patah tulang-tulang tengkorak.

Pendarahan subarachnoid. CT sangat sensitif kepada mereka: darah segar di keranda, celah dan tangki dijumpai pada hari pertama di 90% pesakit (Rajah 8.23).

1. Mampu membayangkan aneurisma dan angiospasma, membantu merancang terapi.

2. Untuk mengesan tanda-tanda pecah aneurisme.

3. Untuk mengenal pasti kecacatan arteriovenous, tumor, trombosis sinus vena, angiitis.

Dengan data negatif AH, MRI membantu untuk menjelaskan sebab pendarahan. MRI adalah kaedah utama yang optimum untuk pencitraan malformasi vaskular serebrum.

Kaedah utama untuk pencitraan tumor otak adalah MRI, dan jika tidak tersedia, CT digunakan.

Kriteria pengiktirafan tumor dengan CT dan MRI (Rajah 8.24, 8.25):

1. Penglihatan langsung tumor disebabkan perbezaan ketumpatannya (dengan CT) atau isyarat MR berbanding dengan tisu otak sekitarnya.

2. Perubahan sekunder: edema perifocal dan kesan volum.

3. Peningkatan peningkatan tumor memudahkan pembezaan zon edema, sista, kawasan nekrosis (semuanya tidak dikuatkan) daripada bahan aktif yang berbeza dari tisu tumor.

4. Semakin agresif tumor, semakin sengit, sebagai peraturan, terkumpul agen kontras.

Astrocytomas di CT, mereka ditakrifkan sebagai kawasan homogen dengan sempadan yang agak jelas, dan edema perifocal jarang mengiringi mereka. Peningkatan yang kontras tidak diperhatikan secara teratur. Dengan MRI, astrocytomas biasanya bersifat hipertensi pada gambar-gambar T1 dan hiperintens pada imej T2. Tumor biasanya kelihatan homogen dengan sempadan yang jelas. Pengkelasan terdapat dalam 20% astrocytomas.

Oligodendroglioma dicirikan oleh peratusan tinggi kalsifikasi, lebih baik diiktiraf oleh CT (sehingga 75%). Selebihnya gambar dengan CT dan MRI tidak spesifik dan mirip dengan tumor neuroglial yang lain.

Ciri-ciri histopatologi khusus tumor otak dengan CT dan MRI tidak selalu mungkin. Apabila gambar pembentukan patologi dengan nekrosis pusat dan kontras berbentuk cincin, adalah mustahil untuk membezakan antara glioblastoma dan metastasis kanser. Gambar yang sama juga boleh diberikan oleh abses otak, limfoma, menyelesaikan hematoma atau infarksi serebrum, plak seperti tumor atipikal dalam pelbagai sklerosis. Pembezaan antara mereka dengan CT dan MRI masih menjadi tugas yang sukar.

Evaluasi radikalisasi operasi dan kesan radiasi atau kemoterapi, pengiktirafan pertumbuhan berterusan dan pengulangan tumor biasanya memerlukan CT atau MRI dengan kontras intravena.

Penyakit radang otak.

Abses otak.Dalam abses otak, CT biasanya merupakan kaedah ujian sinaran utama. Zon hiperensif muncul, tepi yang pada mulanya tidak jelas, dan kemudian (pada minggu kedua permulaan penyakit), bezel dengan ketumpatan yang lebih tinggi muncul (Rajah 8.27), lebih baik dilihat dengan peningkatan kontras. Tisu otak di sekelilingnya bersifat hypo-intensif akibat edema.

Epilepsi. Dalam epilepsi, MRI adalah kaedah pilihan. Tugas utama diagnosis radiasi adalah untuk mengenal pasti lesi otak organik yang mungkin menyebabkan epilepsi: tumor, pendarahan, infarksi serebrum, kecacatan vaskular, dan sebagainya. MRI jauh lebih sensitif daripada CT dalam menentukan punca epilepsi. Pada pesakit dengan refraktori epilepsi kepada ubat antikonvulsan (25% daripada kes) dan memerlukan rawatan pembedahan, untuk mencegah perubahan progresif dalam otak akibat kejang yang tidak terkawal, adalah penting untuk menubuhkan sisi lesi dan penyetempatan tisu epileptogenik yang akan dikeluarkan.

Nilai terbesar CT adalah visualisasi terbaik kalsifikasi (sebagai contoh, dengan lesi otak parasit). Nilai diagnosis SPECT dan PET masih dalam kajian.

Tugas utama visualisasi:

1. Perbezaan antara atropi tisu otak sebagai proses patologi dan penuaan fisiologi otak.

2. Diagnosis kardiovaskular daripada demensia yang semulajadi atropik daripada tumor yang boleh dirawat, hematomas, dan sebagainya.

Pengimejan diagnostik membantu membezakan dementias senile dan presenile.

Untuk mengiktiraf pengurangan serantau di dalam penyakit Alzheimer, kajian ini dilengkapi dengan MRI perfusi. Untuk tujuan ini, SPECT dengan Ceretec dan PET juga digunakan. Walaupun sebelum MRI menunjukkan perubahan morfologi, pengurangan penggunaan glukosa di kawasan lesi, yang berkorelasi dengan keparahan demensia, dikesan dengan bantuan PET, yang memungkinkan untuk meramalkan risiko penyakit ini berkembang di peringkat asimptomatik.

Pada imbasan CT, sentimen demilelin diiktiraf sebagai kawasan kepadatan rendah terhadap latar belakang bahan putih hipodensis.

MRI adalah lebih tinggi daripada CT dalam mengesan lesi dari bahan putih, yang ditunjukkan sebagai zon hyperintensif (Rajah 8.29).

Imej diagnostik menyumbang kepada pembezaan pelbagai bentuk hidrosefalus.

Tarikh ditambah: -01-30; pandangan: 39 | Pelanggaran hak cipta

Cerebral Ischemia - Visualisasi Stroke

Kandungan.

Pengenalan

Tujuan pengimejan pada pesakit dengan infark miokard akut.

  • 1) menghapuskan pendarahan.
  • 2) membezakan tisu dan tisu otak mati dengan risiko penumbra.
  • 3) untuk mengenal pasti stenosis atau oklusi arteri tambahan dan intrakranial.

Penumbra: Kesimpulan dalam AGR. Hitam menunjukkan kain dengan perubahan tidak dapat dipulihkan atau tisu mati. Risiko tisu berwarna merah atau penumbra.

Tanda awal strok pada CT.

Imbasan CT adalah standard emas untuk mengesan pendarahan pada 24 jam pertama. Hemorrhage juga dikesan pada MRI. Di CT, adalah mungkin untuk menentukan 60% serangan jantung dalam 3-6 jam pertama, selebihnya dapat dikesan untuk 24 jam pertama. Kepekaan keseluruhan CT dalam diagnosis infarksi adalah 64% dan kekhususan 85%. Berikut adalah tanda awal CT.

CT scan tanda awal strok.
  • - Zon dengan ketumpatan hypodense otak.
  • - Obscuration of nucleus lenticular.
  • - Gejala SMA padat.
  • - Gejala pita pulau.
  • - Kehilangan garis besar pulau.
Zon hipodenik otak.

Sebab mengapa zon iskemik dengan edema sitotoksik divisualisasikan adalah gangguan pam natrium-kalium, yang seterusnya dikaitkan dengan pengurangan jumlah ATP.

Peningkatan kandungan air di otak sebanyak 1% menyebabkan penurunan kepadatan otak pada CT sebanyak 2.5 unit Hausfield.

Pesakit mempunyai bahagian otak hypo-intensif di atas di otak di hemisfera kanan. Diagnosis yang terhasil daripada penemuan ini adalah serangan jantung, seperti penyebaran arteri serebral pertengahan dan penglibatan dalam proses patologi bahan putih dan kelabu, yang merupakan tipikal serangan jantung.

Pengesanan zon hipodensia dalam 6 jam pertama adalah tanda spesifik kerosakan otak iskemia yang tidak dapat dipulihkan.

Pesakit dengan klinik strok dan kawasan hipodenal yang dikesan selama 6 jam pertama mempunyai risiko iskemia meningkat, semakin buruk gejala dan pendarahan, dan kumpulan pesakit ini mempunyai tindak balas yang lebih teruk terhadap terapi dadah yang berterusan berbanding dengan pesakit strok di mana kawasan ini belum dikenal pasti.

Oleh itu, mengenal pasti zon hipodenalis adalah prognosis yang buruk. Oleh itu, jika zon hipodensis tidak dikenalpasti, ini adalah prognosis yang menggalakkan.

Dalam pesakit ini, rantau hipodenal telah dikenal pasti - serangan jantung di rantau arteri serebral pertengahan - iskemia serebral yang tidak dapat dipulihkan.

Obscuration of nucleus lenticular.

Pengaburan nukleus lenticular juga dipanggil gejala bintik-bintik nukleus basal dan merupakan tanda penting serangan jantung.

Gejala ini adalah salah satu perubahan awal strok dan gejala umum serangan jantung. Ganglia basal juga sering dipengaruhi oleh stroke di arteri serebral pertengahan.

Obscuration of nucleus lenticular.

Gejala pita pulau kecil.

Gejala ini termasuk: zon hipodenal dan pembengkakan korteks serebrum di kawasan pulau kecil. Gejala ini juga merujuk kepada manifestasi awal iskemia di arteri serebral pertengahan. Kawasan otak kepunyaan arteri serebral pertengahan sangat sensitif kepada hipoksia kerana MCA tidak mempunyai jaminan.

Pembezaan harus dilakukan dengan kekalahan GM dalam ensefalitis herpes.

Gejala padat SMA.

Gejala ini menunjukkan dirinya sebagai akibat daripada trombosis atau embolisasi MCA.

Pesakit di bawah mempunyai gejala SMA yang padat. Pada angiografi CT, pemisahan MCA divisualisasikan.

Stroke hemoragik.

Menurut statistik, 15% daripada sebatan di dalam kolam MCA adalah hemoragik.

Pendarahan juga dapat dilihat di CT, dan juga sangat baik pada MRI dengan Gradient ECHO.

CTA dan perfusi CT.

Dalam kes ini, tanda-tanda serangan jantung adalah halus. Zon Hypodense di kawasan pulau di sebelah kanan. Dalam kes ini, perubahan ini bersesuaian dengan serangan jantung, tetapi pada pesakit tua dengan leukoencephalopathy, sukar untuk membezakan kedua-dua penyakit ini.

Imej yang berpanjangan - angiografi CT. Selepas melakukan CTA, diagnosis serangan jantung di kawasan MCA, seperti di telapak tangan anda.

Perfusi CT (KTP).

Apabila menggunakan penyebaran CT dan MRI, kita dengan yakin dapat mencari zon yang iskemia, tetapi kita tidak boleh mengatakan tentang zon penumbra iskemia besar (tisu risiko).

Dengan bantuan perfusi, kita boleh menjawab persoalan tisu mana yang berisiko. Menurut statistik, 26% pesakit perlu melakukan perfusi untuk menjelaskan diagnosis. Kemungkinan perfusi MRI dan CT adalah setanding.

Satu kajian telah dijalankan untuk membandingkan CT dan MRI, di mana didapati bahawa ia mengambil masa 15 minit untuk menyelesaikan imbasan CT, imbasan CT dan imbasan CT, dengan syarat anda mempunyai pasukan yang baik.

Dalam kes ini, hanya imbasan CT dilakukan, kerana pendarahan dikesan.

Dalam kes ini, CT pada mulanya dilakukan tanpa perbezaan dan perfusi CT, kerana kecacatan perfusi dikesan. Ia adalah dinasihatkan untuk melakukan angiography CT, yang mendedahkan pembedahan arteri dalaman kiri.

MRI dalam diagnosis akut cerebrovaskular akut.

Mengenai PD / T2WI dan FLAIR kelihatan hyperintensif. Pada urutan PD / T2WI dan FLAIR, ada kemungkinan untuk mendiagnosis sehingga 80% serangan jantung untuk 24 jam pertama, tetapi untuk 2-4 jam pertama selepas stroke, imej juga boleh kabur.

Pada PD / T2WI dan FLAIR, hiperintensiti di kawasan arteri serebral tengah kiri ditunjukkan. Perhatikan penglibatan teras seragam dan lobus pulau dalam prosesnya.

Rantau ini dengan isyarat hyperintense pada PD / T2WI dan FLAIR sepadan dengan rantau hypointense di CT, yang seterusnya merupakan tanda langsung kematian sel otak.

Imej yang bervariasi.

DWI paling sensitif kepada strok. Hasil daripada edema sitotoksik, terdapat ketidakseimbangan air ekstraselular kepada pergerakan Brownian, oleh itu, perubahan-perubahan ini dikesan dengan sempurna pada DWI. Biasanya, proton penyebaran air ekstraselular, jadi isyarat hilang. Keamatan isyarat tinggi pada DWI menunjukkan bahawa proton adalah terhad kepada air extracellular yang meresap.

Penyakit yang lebih rendah dari arteri serebral, anterior, posterior dan tengah dibentangkan.

Beri perhatian kepada imej dan meneka di mana patologi.

Selepas terus membaca.

Kesimpulan:

Terdapat beberapa hypodendency dan edema di lobus frontal kiri dengan usia tua dari furrows berbanding dengan sisi contra-lateral.

Gambar DWI seterusnya pesakit yang sama.

Selepas menonton DWI tidak ada keraguan bahawa ini adalah serangan jantung. Itulah sebabnya DWI dipanggil urutan stroke.

Apabila kita membandingkan keputusan pada T2WI dan DWI pada masa, kita perhatikan yang berikut: Dalam fasa akut, T2WI adalah normal, tetapi dari masa ke masa zon infarksi akan menjadi hiperintensif.

Kadar hyperintensiti T2WI mencapai maksimum antara 7 dan 30 hari. Selepas itu, isyarat mula pudar.

Mengenai DWI, kawasan hyperintensif berada dalam fasa akut dan kemudian menjadi lebih sengit dengan maksimum 7 hari.

Di DWI, kawasan hyperintensive divisualisasikan dalam pesakit dengan infark serebral selama lebih kurang 3 minggu selepas permulaan penyakit (dalam infeksi saraf tulang belakang, di DWI, kawasan hyperintensive divisualisasikan selama satu minggu!).

ADC akan mempunyai isyarat intensiti rendah dengan intensiti minimum dalam 24 jam pertama, selepas isyarat akan meningkat dalam intensiti dan, akhirnya, menjadi sengit yang mungkin pada peringkat kronik.

Penambahbaikan palsu terhadap DWI.

Penambahbaikan pseudo diperhatikan selama 10-15 hari.

Yang kiri adalah norma untuk DWI.

Pada T2WI, mungkin terdapat kawasan hiperinten di lobus okupital kanan di wilayah vaskular arteri serebral posterior. Dalam T1WI, selepas pentadbiran agen kontras berasaskan gadolinium, peningkatan isyarat akan divisualisasikan (kawasan infarction ditunjukkan oleh anak panah).

Terdahulu, isyarat DWI hyperintense dianggap sebagai tisu mati. Penyelidikan yang lebih baru menunjukkan bahawa sesetengah lesi ini kemungkinan akan berpotensi terbalik.

Ini jelas ditunjukkan jika kita membandingkan imej DWI pesakit yang sama dalam fasa akut dan T2WI dalam fasa kronik. Saiz kerosakan DWI jauh lebih besar.

Perfusi MRI.

Peresapan MRI adalah setanding dengan perfusi CT. Perencatan MR menggunakan bolus dengan agen kontras GD-DTPA. Urutan T2 lebih sensitif kepada perubahan isyarat, oleh itu, digunakan untuk perfusi MR.

Kawasan yang mempunyai kecacatan perfusi adalah tisu iskemia secara kekal atau zon penumbra (tisu risiko). Apabila menggabungkan imej dan perfusi yang bervariasi, mungkin untuk membezakan zon iskemia penumbra dan tidak dapat dipulihkan.

Imej yang mendasar di sebelah kiri adalah imej berwajaran difus di mana tisu iskemik dapat dikesan. Imej purata sepadan dengan microperfusion, di mana luas hipoperfusi digambarkan. Pada imej yang jauh dari persepsi penyebaran-perfusi, zon risiko tisu divisualisasikan, yang ditandai dengan warna biru dan dapat disimpan setelah terapi.

Berikut adalah gambar pesakit yang telah mewujudkan manifestasi neurologi kira-kira sejam yang lalu. Cuba untuk mengenal pasti perubahan patologi, dan teruskan membaca.

Data imej adalah normal, jadi pergi ke imej yang dibimbangkan. Lihat imej berikut.

Zon sekatan difusi dikesan pada DWI, dan jika selepas perfusi zon perfusi tidak dikesan, maka tidak ada gunanya melakukan trombolisis.

Mengenai imej di atas, serangan jantung di kolam MCA divisualisasikan. Perubahan tidak dapat dikembalikan jelas digambarkan pada CT. Berikut adalah DWI dan perfusi. Apabila membandingkan zon ia menjadi jelas bahawa tidak ada keperluan untuk melakukan trombolisis.

Apabila membaca imej perfusi, perselisihan itu dapat dilihat. Di hemisfera kiri, rantau hypoperfusion telah diturunkan. Pesakit ini adalah calon mutlak untuk terapi trombolitik.