Sebagai akibat daripada pelanggaran penghalang otak darah di peringkat inframerah subakut dengan kontras CT atau MRI, penambahbaikan kontras fokusnya diperhatikan. Berbeza dengan tumpuan strok berlaku lebih awal daripada kemunculan zon hyposensitivity. Kekerapan kontras tertinggi dan keparahannya diperhatikan semasa minggu ke-2 hingga ke-3. Kemudian peningkatan kontras tumpuan strok melemahkan dan jarang diperhatikan selepas 10 minggu. Ia juga jarang diperhatikan pada minggu ke-1, yang berkaitan dengan CT yang dilakukan dengan pengenalan agen kontras pada 5 hari pertama serangan jantung.
Kadang-kadang infark serebral besar mungkin kelihatan seperti tumor atau abses. Sekiranya berlaku keraguan, perlu diingat bahawa intensiti kontras dan kesan jisim cenderung berkurang dari semasa ke semasa semasa serangan jantung, manakala dengan tumor atau abses, peningkatan secara beransur-ansur dalam keparahan perubahan patologi adalah perkara biasa.
Sekiranya serangan jantung, penyetempatan kawasan terjejas dan peningkatannya sepadan dengan lembangan vaskular tertentu. Zon bertentangan menjejaskan perkara kelabu, dengan tumor dan bahan putih berbeza. Dalam kes sedemikian, zon hiposensitiviti mempunyai bentuk yang mengulangi sempadan bahan putih (edema vasogenik). Hipodensi yang diperhatikan dalam infark biasanya mengambil bentuk baji (edema sitotoksik). CTA atau MPA dapat mengesan penghambatan arteri serebral.
Pukulan hemoragik berlaku akibat reperfusi zon infarksi iskemik sebelumnya.
Pada peringkat akhir strok - dari 4 hingga 6 minggu - kesan besar-besaran hilang, dan kawasan yang terjejas divisualisasikan pada imbasan CT sebagai tumpuan hipokrit yang jelas atau rongga sista. Peningkatan yang berbeza biasanya tidak hadir. Fokus patologi diubah menjadi rongga sista sisa dengan kepadatan yang sama seperti cecair serebrospinal (CSF). Mengesan kehilangan otak dan gliosis. Batasan fokus hipodenal dalam kolam lesi vaskular semakin jelas. Terdapat garis bawah saliran kortikal bersebelahan, pengembangan seringkali ventrikel bersebelahan sering diamati. Kesan ini disebabkan oleh kehilangan tisu otak. Zon hiposensitiviti yang jelas adalah refleksi dari ensefaloma focal. Kehilangan tisu otak membawa kepada hydrocephalus.
Ischemia tisu otak dan nekrosisnya membawa kepada perubahan awal dalam kandungan air tisu, yang dikesan dengan baik oleh MRI. Semasa 72 jam pertama strok, MRI lebih baik untuk mengesan iskemia serebrum berbanding CT. Dalam fokus infarksi, masa istirahat T dipanjangkan.1 dan t2. Gambar MR perubahan iskemia serebrum dengan masa. Dalam fasa akut, kawasan yang terjejas sering mempunyai T1-gambar tertimbang (VI) dalam mod "spin-echo", keamatan isyarat yang berubah berbanding dengan otak yang lain. Mungkin terdapat perubahan awal, seperti kesan besar-besaran, melicinkan salib, kehilangan sempadan antara bahan kelabu dan putih. Pada T2-Urutan CI dan FLAIR dalam strok akut biasanya menunjukkan tumpuan hipertensiti di kawasan yang terjejas akibat edema sitotoksik dan vasogenik. Biasanya, perubahan sedemikian dicatatkan selepas 6-12 jam dari perkembangan strok. Dalam peringkat subakut, isyarat MR rendah dari lesi pada T dicatatkan.1-VI dan tinggi - pada T2-VI. Sekiranya terdapat pendarahan dalam perdiangan, maka pada T1-VI, mereka memberikan isyarat yang lebih tinggi di pinggirnya. Serangan jantung kronik memberikan isyarat T rendah1-VI dan tinggi - pada T2-VI kerana perubahan sista.
Ejen kontras paramagnet membawa kepada pengurangan masa istirahat T,. Kadang-kadang dalam fasa akut mungkin terdapat jenis vaskular yang berbeza dari fokus lesi akibat vasodilasi pada zon iskemik. Berbeza dengan meninges bersebelahan boleh berlaku pada minggu pertama selepas infark serebral yang luas. Parenchyma otak yang terjejas dalam tumpuan strok biasanya dikontrakan untuk 6-14 hari pertama. Yang penting dalam mengesan strok adalah MRI yang bermasalah penyebaran, perfusi MRI dan MRA.
Dalam pesakit yang menjalani episod hipoksia global, satu kumpulan kepadatan rendah biasanya diperhatikan di sempadan antara lembangan vaskular utama. Selepas 24-48 jam, pembengkakan otak yang meluas terjadi, dan karenanya ketumpatan keseluruhan otak pada tomogram menurun. Terdapat juga tanda pemulihan (nisbah songsang kepadatan bahan kelabu / putih). Seterusnya, perubahan atrophik yang teruk di otak berkembang. Nekrosis dua hala nukleus subkortikal juga ciri.
Kerosakan otak iskemik boleh dikaitkan dengan patologi vena. Walaupun hakikat bahawa otak mempunyai jaringan urat yang meluas dengan cagaran yang dibangunkan, di mana aliran keluar darah berlaku, penghamburan sinus besar atau halangan yang meluas pada urat dapat mengakibatkan kerosakan pada bahan otak dan akibatnya, infarksi vena dapat berkembang. Biasanya serangan jantung adalah dua hala dan mempunyai lokalisasi parasagustan, selalunya ia berbilang dan hemoragik.
Pemeriksaan CT kadang-kadang boleh mendedahkan thrombus hyperdensal di dalam sinus dural trombosis atau urat kortikal. Pemeriksaan CT yang berbeza boleh mendedahkan perbezaan di pinggir darah beku dalam sinus, yang memberikannya bentuk huruf "delta" Greek di bahagian silang. Ketiadaan sinus langsung boleh menyebabkan serangan jantung thalamic dua hala. MRI pada T1-VI dan T2-Sinus sinus trombosis boleh dikesan kerana kehilangan isyarat normal "kekosongan" dari darah bergerak, terutama pada urutan T2-VI dan FLAIR, manakala trombus dapat dilihat di dalam sinus, yang kelihatan seperti struktur hyperintense. MPA masa dan penerbangan yang berbeza-beza juga membolehkan anda melihat hujung sinaran vena atau dural, serta menilai aliran darah cagaran.
Perubahan iskemik awal dalam diri mereka bukanlah kontraindikasi kepada terapi trombolytik stroke. Walau bagaimanapun, yang luas, kelihatan jelas dengan imbasan CT, rantau hypodense adalah faktor risiko bagi kedua-dua hasil yang tidak baik dan peningkatan risiko pendarahan kerana mereka secara tidak langsung mencerminkan keterukan lesi yang lebih besar. Kepekaan CT dalam pengesanan fokus pada iskemia yang disebabkan oleh patologi arteri kecil atau arteri serebral posterior, atau dalam diagnosis pelbagai serangan jantung kecil (biasanya embolik), adalah kecil. Ketumpatan tinggi SMA atau kapal intrakranial yang lain menunjukkan trombus yang sebahagiannya atau sepenuhnya menutup kapal.
Ciri-ciri baru CT, muncul selepas pengenalan amalan lingkaran dan mul-tispiralnoy CT (CT dan MSCT), yang berkaitan dengan kajian perfusi otak (perfusi CT) dan angiografi noninvasive (CT angiografi - KTA).
Perkembangan perfusi CT dan MRI dibenarkan untuk bercakap mengenai kemungkinan mengenal pasti kawasan-kawasan kerusakan otak iskemik. Istilah "penumbra ischemic", "penumbra" juga digunakan untuk mencirikan iskemia, tetapi tisu yang berdaya maju dengan kebarangkalian kemungkinan perkembangan nekrosis atau pemulihan lanjut. Hasil terkumpul membuktikan konsep menentukan penumbra ischemic sebagai proses dinamik yang mencerminkan pelbagai tahap aliran darah dan metabolisme darah serebral yang terganggu, secara beransur-ansur menyebar dari pusat kawasan yang terkena ke kawasan sekitar tisu otak. Telah ditunjukkan bahawa toleransi tisu otak iskemia bergantung kepada tempoh aliran darah terjejas.
Hubungan ini dan mekanisme sekunder pengagihan gangguan aliran darah menentukan "penumbra iskemik" sebagai proses dinamik yang berkembang dari pusat kawasan sistem vaskular dengan aliran darah terjejas ke pinggirannya.
Untuk menyelamatkan tisu otak yang berdaya maju di kawasan penumbra iskemia, terapi trombolytik dicadangkan. Dibuktikan bahawa penggunaan yang tepat pada masanya mengurangkan keterukan fungsi kecacatan pada pesakit dengan pukulan. Kelemahan rawatan thrombolytic adalah risiko membangun IUD, yang boleh dikurangkan dengan pemilihan pesakit yang tepat untuk rawatan dengan CT.
Pemulihan perubatan. / Ed. V.M. Bogolyubov. Buku I.
- M.: Binom, 2010. ms. 45-47.
Apa foci dystrophic di dalam otak katakan
Apabila melakukan kajian CT (MR) dalam bahan otak, seseorang dapat mengesan foci dari sifat dystrophic (seperti gliosis), sifat atropik (seperti CSF), dan juga kalsifikasi. Dalam skema tisu kronik, beberapa perubahan ciri lain juga boleh dikenalpasti, contohnya, leucoareosis periventricular (perubahan dalam struktur dan ketumpatan bahan sekitar ventrikel), sering dengan sista kecil dalam nukleus basal, serta dalam kapsul otak luar dan dalam. Selalunya, tanda hidrosefalus (watak substitutif) juga dikesan.
Faktor penyebab dan kecenderungan perubahan dalam otak
Perubahan fokal termasuk proses patologi yang berlaku di kawasan tertentu otak. Di dalam tisu otak terdapat pengubahsuaian pelbagai jenis (parut, sista, nekrosis). Selalunya perubahan fizikal watak dystrophik didapati:
- Di kalangan orang tua. Oleh itu, kebarangkalian mengenal pasti foci dystrophik meningkat dengan ketara dengan usia. Perubahan patologi dari intra-dan extracranial vessels, atherosclerosis, penyempitan lumen vaskular dan iskemia otak yang dicetuskan oleh faktor-faktor ini memainkan peranan di sini.
- Pada orang yang menghidap kencing manis. Apabila patologi ini sering berlaku angiopathy, yang ditunjukkan oleh perubahan dalam dinding vaskular, pelanggaran ketelapan vaskular, pelanggaran ketelapan vaskular. Terhadap latar belakang ini, sering juga terjadi pukulan.
- Pada orang dengan angiopati lain, keabnormalan dalam perkembangan katil vaskular otak (contohnya, lingkaran terbuka Willis), trombosis (pelanggaran lumen dari etiologi yang berbeza), arteri tambahan dan intrakranial.
- Pada orang yang mengalami masalah akut osteochondrosis serviks. Dengan penyakit ini, otak tidak lagi menerima oksigen dalam kuantiti yang mencukupi. Akibat kebuluran oksigen, kawasan-kawasan iskemia muncul.
- Bagi mereka yang mengalami trauma kepada tengkorak, otak. Penstrukturan semula bahan otak dalam perencatan selepas kecederaan boleh menyebabkan kemunculan tumpuan glikosis, sista atau penyerapan.
- Pada orang yang terdedah kepada mabuk yang berpanjangan (exo atau endogen). Oleh itu, kumpulan pertama termasuk orang yang menyalahgunakan alkohol, yang mengambil bahan toksik (atau yang terdedah kepada mereka dalam pengeluaran, sebagai contoh, pekerja kedai cat). Kepada yang kedua - orang yang mempunyai penyakit semasa jangka panjang (infeksi, radang).
- Pada pesakit dengan proses onkologi otak semasa pemeriksaan, foci dystrophic dikesan.
Ketahui mengapa foci gliosis berkembang dalam tisu otak: sebab dan mekanisme pembangunan.
Kaedah untuk mengesan fros dystrophic di otak
Kaedah utama untuk mengesan dystrophic (dan lain-lain) parenchymal foci di dalam otak ialah CT dan MRI. Perubahan berikut dapat dikenalpasti:
- Foci mengikut jenis gliosis.
- Kawasan siklik disebabkan oleh atrofi (akibat strok dan trauma).
- Pengkelasan (sebagai contoh, disebabkan penggabungan hematoma dengan garam kalsium).
- Leucoarea periventricular. Walaupun tidak secara langsung berkaitan dengan perubahan fokal, ia adalah penanda penting iskemia kronik.
Pada CT scan pada tahap ventrikel dan posterior ketiga tanduk ventrikel lateral anak panah biru menunjukkan kawasan alam semula jadi fibrosis (hasil daripada nekrosis perkara otak pada masa lalu): sedikit dalam Thalamus yang betul dan saiz yang lebih besar dalam lobus berhubung dgn hujung yang betul. Terdapat juga perubahan ketumpatan bahan otak di sekitar tanduk posterior ventrikel kanan kanan. Retakan Sylvian diluaskan, yang menunjukkan hydrocephalus (atrophic, substitution).
Pada imbasan CT di peringkat badan ventrikel lateral, anak panah biru menunjukkan tapak sista (atropik) di lobang parietal dan occipital di sebelah kanan (kesan strok). Terdapat juga tanda-tanda iskemia cerebral kronik, lebih jelas di sebelah kanan (leukoaraoz periventricular).
CT kepala pada tahap ventrikel 4, kaki cerebellar: di hemisfera kiri cerebellum (pada pangkal, berhampiran kaki kiri cerebellum) segmen sifat atropik (akibat strok). Perhatikan bagaimana ruang bendalir cerebrospinal luar otak berkembang.
Anak panah biru pada imbasan CT menunjukkan kawasan leucoarea periventrikular (sekitar tanduk anterior, posterior kedua-dua ventrikel lateral). Strok iskemia "merah" (di lobus okupitis kanan) juga ditunjukkan oleh anak panah merah.
Kehadiran perubahan fokus dystrophik dalam otak dalam banyak kes adalah akibat dari iskemia kronik dan sering digabungkan dengan hydropephalus atrophik (penggantian) hidrosefalus, terutamanya dalam mereka yang mengambil alkohol dalam masa yang lama, mengalami keracunan yang lain, mengalami strok atau kecederaan kepala.
Dalam imbasan (CT) kepala - tanda-tanda penggantian hydrocephalus (kerana nekrosis parenchyma otak) dengan kehadiran pelbagai tumpuan watak atropik di sebelah kiri - dalam lobus berhubung dgn hujung (1), dalam lobus parietal (2) dan kanan - di rantau ketua nukleus lenticular, periventricular kepada badan ventrikel (3). Diameter ventrikel lateral diperluas (bertanda dengan anak panah). Sekitar tanduk ventrikel lateral adalah zon ketat (ketumpatan rendah di CT).
Baca atropi otak apa: penyebab perkembangan, gejala, rawatan.
Siapa yang menunjukkan tomografi otak? Ketahui penyakit apa yang dikesan semasa peperiksaan.
Keputusan
Perubahan fokus dystrophik boleh dikesan oleh CT dan MRI di otak mana-mana orang. Pengesanan mereka mungkin menunjukkan patologi yang ditangguhkan (traumatik, sifat iskemia). Sekiranya tumpu kecil dan setempat di bahagian-bahagian periferal otak atau dalam perkara putih, nukleus basal, prognosis untuk kehidupan kemudian pesakit adalah baik. Tetapi perubahan fokal dalam lokalisasi batang, di kaki otak, talamus lebih tidak menguntungkan dan boleh menyebabkan penampilan gejala neurologi.
Perasaan otak
Definisi
Perasaan otak - menghancurkan trauma, pendarahan dan bengkak.
Punca: kerosakan trauma terhadap kapal kecil parenchymal
Ciri patologi: zon pendarahan (kepala anak panah Rajah 1 dan 2), dikelilingi oleh edema vasogenic perifocal (anak panah Rajah 1 dan 2).
Rajah 1 Jenis kecederaan otak III pada CT
Rajah.2 Jenis kecederaan otak III MRI
Ciri-ciri umum dan jenis-jenis contusions (pencemaran foci) otak
Fokus pemusnahan jenis I
Pelepasan jenis I adalah sebahagian daripada edema vasogenik - zon hipodensal pada CT (arrow Rajah 3 dan 4), pada MRI zon hiperintensen pada T2 dan Flair, hipertensi dalam T1 (anak panah pada Rajah 3 dan 4) kerana kerosakan tempatan terhadap halangan otak darah kerosakan sedikit pada kapilari dan kejadian impregnation petechial, yang dapat divisualisasikan hanya melalui urutan echo gradien (GRE), contohnya T2 * (kepala panah fig.4). Dalam TBI teruk, luka perut mungkin tidak muncul dalam 3-6 jam pertama, tetapi kajian berulang menunjukkan luka. Semasa pemerhatian klinikal dan radiologi dinamik pada CT dan MRI, evolusi kecederaan jenis I ke jenis lebam II dapat dikesan, dan perkembangan kecederaan jenis II dalam jenis III juga mungkin.
Type II contusion
Jenis kecederaan II adalah tapak pendarahan - zon hyperdensal pada CT (anak panah Rajah 5 dan 6), dikelilingi oleh zon edema vasogenik perifocal - tapak hipodensis (anak panah Rajah 5 dan 6). bahagian MRI pendarahan (anak panah, Rajah 5 dan 6) mempunyai isyarat intensiti bergantung kepada fasa pecahan hemoglobin, dalam hal ini diwakili oleh perapian luka memar akut mempunyai T2 isyarat MR hypointense dan Flair, izointensivny T1 - dari darah segar dalam hati (keseluruhan erythrocytes yang mengandungi dioxyhemoglobin), dikelilingi oleh edema perifocal, mempunyai isyarat MR, cecair yang sama - hyperintensive dalam T2 dan hypointensive dalam T1 (kepala arrow Rajah 5 dan 6). Pendarahan juga dapat dilihat di T2 * (arrow fig.6).
Tumpuan jenis Tipe III
Pecutan jenis III adalah hematoma intracerebral dengan ciri-ciri tersenarai: pada CT (Rajah 7 dan 8), hematoma (zon hiperdensiti), dikelilingi oleh zon perifocal edema vasogenik (kawasan hipodenal). Pada MRI (Rajah 7 dan 8), hematoma intracerebral mempunyai intensiti isyarat bergantung kepada fasa penyebaran hemoglobin, di tengah-tengah darah, dan perifocal dari edema bahan putih.
Perubahan berkaitan
tumpuan luka memar digabungkan dengan pendarahan subaraknoid: MRI hyperintensive MR isyarat Flair dalam sulci dan gyri (anak panah dalam Rajah 9), darah giperdensnaya CT dalam furrows dan meliputi tangki (anak panah dalam Rajah 9). Gabungan dengan hematoma subdural (kepala anak panah dalam Rajah.9) dan pendarahan subaponeurotik (kepala anak panah dalam Rajah.10), serta dengan hematoma epidural (anak panah pada Rajah.10).
Rajah.9 Gabungan dengan hematoma SAH dan subdural (Rajah.9a). Gabungan dengan hematoma subdural (Gamb.9b). Gabungan dengan hematoma subaponeurotik (Gamb.9c).
Gamb.10 Gabungan dengan hematoma subaponeurotik (Gamb.10a). Gabungan dengan hematoma epidural (Rajah.10b). Gabungan dengan hematoma epidural (Rajah.10c).
Laman penyetempatan tipikal
contusions otak terletak sebahagian besarnya subcortical, sebaik-baiknya di kutub frontal dan temporal cuping, di tempat-tempat di mana otak merupakan puncak tulang - frontal atau sayap yang lebih besar tulang sphenoid, yang sering berlaku untuk jenis kecederaan shockproof (kord gerakan dalam arah yang bertentangan dengan pergerakan tengkorak, sebagai contoh apabila jatuh di belakang dan dengan pukulan nape objek keras, dan otak pada masa ini bertembung dengan cuping depan dan temporal dengan tulang depan dan sayap besar tulang sphenoid).
Rajah.11 Fronto-basal kiri dan subkortikal di kawasan temporo-occipital di sebelah kanan (rajah.11a). Fronto-basal kiri dan di tiang lobus temporal yang betul (Rajah 11b). Subkortikal di kawasan temporo-occipital di sebelah kanan (Rajah.11c).
Rajah.12 Fronto-basal kiri (Gamb.12a). Fronto-basal kiri (Rajah 12b). Di lobang depan di sebelah kiri (Rajah 12c).
Gambar.13 Di lobus frontal di lobus kiri dan temporal di sebelah kanan (rajah.13a). Dalam cuping depan dan temporal di sebelah kanan (Rajah 13b). Subkortikal di lobus frontal (Rajah 13c).
Ciri-ciri perbandingan pelbagai jenis perut otak
Rajah.14 Ciri-ciri perbandingan jenis I, II dan III pada otak CT, serta pada PI (T1, T2, Flair dan T2 *) pada MRI.
Evolusi dan hasil dalam parut gliosis kistik (perubahan dinamik)
Tumpuan pada CT dalam fasa akut mempunyai ketumpatan tinggi di tengah (arrow Rajah.14a dan Rajah.14b), yang berkurangan ke pinggir dan mengalir ke zon resorpsi (zon penyerapan bekuan - kepala anak panah Fig.14a) dikelilingi oleh edema vasogenik perifocal arrow fig.14a). Tapak pendarahan diselesaikan dan berkurang dalam saiz (fenomena sejenis lebur gula - arrow ara), dan juga meregangkan zon edema sekeliling (anak panah bertitik dalam Rajah 14b). Jika luka memar otak besar, ia akan membawa kepada perubahan tidak dapat dipulihkan dalam bahan otak - resorption menghancurkan detritus dan pembentukan "parut" proses (percambahan tisu glial yang berubah bentuk kawasan bersebelahan otak, terbentang ventrikel dan bias struktur) dan disempadani rongga berisi arak serebrospina - sista (arrow fig.14v).
Rajah.14 CT scan selepas kecederaan selama 2 hari (Rajah.14a). Selepas kecederaan selama 13 hari (Rajah 14b). Selepas kecederaan 1.5 bulan (Rajah 14c).
luka-luka luka memar pada MRI dalam fasa akut mempunyai isyarat MR yang rendah oleh T1, T2 dan Flair (mengandungi dihydroxy pepejal eritrosit hemoglobin, anak panah fig.15a) dikelilingi oleh edema perifocal - MR tinggi isyarat T2 dan Flair, isyarat MR rendah pada T1 (kepala anak panah, fig.15a). Luka memar perapian dan bengkak jumlah perkara putih mempunyai kesan yang ketara, memerah tanduk hadapan ventrikel lateral (bertitik arrow ris.15b). Percambahan tisu glial (anak panah fig.15c) yang berubah bentuk kawasan bersebelahan ventrikel otak dan terbentang (bertitik arrow fig.15c). rongga Limited dipenuhi dengan arak serebrospina - sista (anak panah kepala fig.15c).
Rajah.15 MRI selepas kecederaan selama 2 hari (Rajah.15a). Selepas kecederaan selama 13 hari (Gamb.15b). Selepas kecederaan 1.5 bulan (Rajah 15c).
Jenis lebam (jenis) langsung
Tumpuan pemusnahan yang timbul secara langsung dari mogok langsung dipanggil kejutan. Lebam jenis ini timbul akibat kesan trauma yang ketara dan mempunyai ciri-ciri morfologi tertentu mencukupi: perdiangan kontur Zeon digabungkan dengan tengkorak patah (angka 16 dan patah tertekan patah linear dalam Gamb.17, anak panah dalam Gamb.17) dan terletak di kawasan otak secara langsung di bawah patah dan juga boleh menjadi subgaleal kro- voizliyanie (kepala anak panah Rajah 17), yang adalah setempat dalam bidang pendedahan langsung kepada trauma. Ini jenis kecederaan otak dan lain-lain tanda-tanda dgn ilmu tersenarai menunjukkan bahawa skie perubahan trauma, hanya dapat diperoleh hasil daripada satu tamparan terus daripada jatuh sengaja.
Lebam jenis kesan langsung tidak boleh diiringi oleh keretakan dan terletak di tempat-tempat yang tidak begitu biasa, seperti permukaan convexital lobus frontal dan cuping parietal, yang adalah khas kecederaan pembina yang dipanggil yang berlaku dalam kejatuhan objek berat di atas kepala (dalam pertahanan topi keledar beliau dan tanpa dia). Hematoma subdural ditentukan pada permukaan hemisfera kanan otak besar.
Rajah.18 MRI. Contusion II-III foci di rantau fronto-parietal kiri, serta hematoma subdural sepanjang cembung hemisfera kanan otak besar pada T1, T2 dan Flair.
Rajah.19 MRI. luka-luka lebam menaip II-III di rantau Fronto-parietal kiri, dan juga untuk hematoma subdural Convex hemisfera kanan serebrum pada paksi T2 *, T2, T1 korona dan sagittal.
Lengket jenis aman kejutan (bukan langsung)
Fokus sampingan yang timbul daripada kesan tidak langsung tulang tengkorak dipanggil shockproof. Lebam dari jenis yang terbentuk hasil pergerakan brek secara tiba-tiba kepala di atas permukaan yang keras, menyebabkan otak menyerang permukaan yang bertentangan dengan calvaria (vektor daya impak - Fig.20 dipenuhi line). Morfologi aman kejutan kecederaan otak (kepala anak panah, beras): patah peti besi ini tengkorak terletak di arah bertentangan bertentangan - pendarahan pada tulang temporal sel pada awal piramid (Rajah 20 anak panah) dalam separuh kanan tulang berhubung dgn hujung (arrow ris.20v VRT ), lobus frontal kecederaan penyetempatan (kepala anak panah, ris.20b).
Diagnosis keseimbangan
1 stroke iskemia
strok iskemia mungkin sama dengan saya lebam jenis perapian: hypointense pada T1 (fig.21a) hyperintensive oleh Flair hypodense (Fig.21.b) di CT dikehendaki (Gamb.22). Dalam kes ini ada ciri-ciri tersendiri yang tidak hadir dalam kecederaan otak: hyperintensive MR isyarat DWI (Fig.21 c), tiada kehilangan isyarat MR dari aliran darah melalui arteri yang besar (arrow ris.22b) dan ketiadaan arteri visualisasi TOF (anak panah, ris.22v), serta kehadiran gejala giperdensnoy arteri CT (arrow Fig.22). Apabila menggunakan urutan gradientngogo echo (GRE), misalnya * T2 (atau T2-hemo) dalam kotuzionnom perapian akan menyebabkan bintik gatal impregnating darah. Walau bagaimanapun, tanda-tanda ini harus digunakan dengan berhati-hati, kerana akut iskemia posttraumatic seringkali rumit oleh kecederaan otak trauma, dan strok iskemia sebenar mungkin transformasi berdarah.
Rajah.21 Stroke iskemik di lobus parietal kiri pada MRI dalam mod T1, Flair dan DWI.
Rajah.22 Stroke iskemik pada CT (satu gejala "arteri hyperdens"), serta trombosis ICA di sebelah kiri MRI dalam mod T2 dan TOF 3D.
2 strok iskemia dengan perendam berdarah (serangan jantung merah)
strok iskemia dengan berdarah penghamilan (infarksi merah), dikesan semasa kaji selidik yang pertama boleh merumitkan diagnosis (Gamb.23). Selain ciri-ciri tersendiri harus diingat bahawa iskemia terikat kepada lebih spesifik wilayah vaskular yang sempadan perlu tahu, dan juga boleh menjadi peningkatan Sebaliknya berguna dengan pengumpulan jenis giralnomu kontras (kepala anak panah ris.24b dan 24c) semasa tempoh apabila kerosakan BBB, dalam fasa subakut serangan jantung - dari 3 hingga 21 hari.
Rajah.23 Stroke iskemik dengan perendaman hemorrhagic.
Rajah.24 Tumpuan kontemporari wilayah temporal-temporal kiri dan infark serebral pada CT dan MRI sebaliknya.
3 stroke hemoragik
Pendarahan akut terhadap latar belakang hipertensi boleh mensimulasikan fokus pemusnahan jenis III, tetapi ia mempunyai penyetempatan biasa dalam nukleus basal, membezakannya daripada pendarahan berbanding dengan keadaan patologi yang lain. Ia juga harus diingat bahawa kecederaan jenis III berlaku apabila kecederaan yang cukup parah yang akan meninggalkan kesan lain, sebagai contoh, pendarahan subaponeurotik atau patah tengkorak.
Rajah.25 hematoma intrakerebral dalam stroke hemoragik pada CT dan MRI dalam mod Flair dan T2 *.
4 angiopati amyloid stroke hemoragik
Akut Lobar pendarahan di latar belakang boleh mensimulasikan amiloid angiopathy luka memar subcortical tumpuan, oleh itu ia mempunyai ciri-ciri yang membezakannya: pelbagai luka hypointense kecil dikesan pada T2 *, bersamaan dengan microbleeds kronik (anak panah ris.26v) dan kekurangan penanda kecederaan (lebam subgaleal, patah, SAK, dan sebagainya).
Rajah.26 Hematoma intracerebral yang timbul pada latar belakang angiopati amiloid pada CT dan pada MRI dalam mod T2 dan T2 *.
Rajah.27 Hematoma intracerebral yang timbul pada latar belakang angiopati amiloid pada CT (frontal dan sagittal reformat) dan pada MRI dalam mod T2.
5 Merosakkan aksonal kerosakan
Meresap kerosakan akson berlaku kecederaan otak trauma yang teruk dan mempunyai CT dan MRI semiotik sendiri: pendarahan dalam batang otak (arrow Rajah 28), dan juga kecederaan pada callosum corpus (anak panah ris.28b dan 28c).
Rajah.28 DAP di CT dan MRT
6 Tumor metastatik
pembentukan fokus di dalam otak boleh mensimulasikan kecederaan, terutamanya di hadapan sejarah kecederaan, bagaimanapun, pada tomografi penemuan yang berkenaan alam yang berbeza, seperti metastasis. The melanoma metastatik utama (seperti dalam kes yang ditunjukkan Fig.29) membentuk melanin pigmen mempunyai hyperintensive T1 isyarat MR, serta metastasis tumor lain dengan pendarahan sama dengan luka memar perapian. Dalam kes-kes ragu (kecederaan ringan, tumpuan luar biasa atau pembedahan untuk membuang tumor) adalah disyorkan untuk bezakan peningkatan (ris.29b). Metastasis diiringi dilafazkan edema perifocal juga dilihat dalam urutan lain - T2 atau Flair (ris.29v), yang juga harus dibezakan dari pelbagai bahagian luka memar.
Rajah.29 MRI. Metastasis melanoma di lobus parietal kanan adalah asli dan dengan peningkatan kontras iv, serta Flair.
Pengarang: Roentgenologist, Ph.D. Vlasov Evgeny Aleksandrovich
Cetakan semula penuh atau separa artikel ini dibenarkan apabila memasang hyperlink aktif ke sumbernya
Artikel yang berkaitan
Komplikasi kecederaan otak traumatik adalah proses patologi yang berlaku intrakrenia, akibat daripada perubahan traumatik, tetapi bukan disebabkan oleh kesan langsung kecederaan, tetapi sebagai akibat dari perkembangan yang dimediasi.
Kerosakan di DCI paling digambarkan oleh MRI, mereka boleh menjadi hemoragik, akibat pecahnya arteriol kecil atau tidak hemoragik. Kerosakan paling kerap diselaraskan secara subcortical dan dalam corpus callosum.
Hematoma epidural adalah pengumpulan darah di antara plat dalaman diploe dan dura mater
Penyakit subarachnoid pendarahan (SAH) - darah dalam keranda dan tangki di bawah membran arachnoid akibat kecederaan
Pecah tengkorak - pelanggaran integriti tulang kecederaan traumatik
Hematoma subdural adalah pengumpulan darah antara dura mater dan arachnoid