Apakah perbezaan antara glikolisis dan glikogenolisis? MERASA PERUBATAN REAKSI PENDIDIKAN 6-GLUCOSE PHOSPHATE.

Glikolisis adalah proses anaerobik enzimatik penguraian bukan hidrolik karbohidrat (glukosa) kepada asid laktik. Menyediakan sel dengan tenaga dalam keadaan bekalan oksigen yang tidak mencukupi. Ini adalah satu-satunya proses yang membekalkan tenaga dalam kewujudan anaerob. Di bawah keadaan aerobik, glikolisis mendahului pernafasan - pecahan oksidatif karbohidrat kepada CO2 dan H2O. Glikolisis berlaku dalam sitoplasma sel. Produk akhir glikolisis adalah asid laktik. ATP dibentuk semasa glikolisis. Persamaan glikolisis total boleh diwakili seperti berikut:

C6H12O6 + 2 ADP + Fn 2CH2CH (OH) COOH + 2 ATP + 2H2O

Asid Laktik Glukosa

Di samping glukosa, heksos lain (mannose, galaktosa, fruktosa), pentosa, dan gliserin boleh terlibat dalam proses glikolisis. Jadi glikolisis - bukan sahaja jalan utama penggunaan glukosa dalam sel-sel, tetapi juga cara yang unik, kerana ia boleh menggunakan oksigen jika ia boleh didapati (keadaan aerobik), tetapi boleh berlaku dalam ketiadaan oksigen (keadaan anaerobik).

Glikogenolisis ialah proses glikolisis pada haiwan, di mana substrat berfungsi glikogen. Dalam proses glikogenolisis, bukan dua, tetapi tiga molekul ATP terkumpul dalam bentuk sebatian tenaga tinggi (ATP tidak dibelanjakan untuk pembentukan glukosa-6-fosfat). Nampaknya kecekapan tenaga glikogenolisis kelihatan agak lebih tinggi berbanding dengan proses glikolisis, tetapi kecekapan ini hanya dapat dilihat dengan adanya fosforilasi aktif a. Perlu diingat bahawa dalam proses pengaktifan fosforilasi b ATP dimakan. Pembelahan fosforilat glikogen ke glukosa-1-fosfat berlaku di bawah pengaruh enzim fosforilase.

Cell Biology.ru

Buku Panduan

Ulasan: 126
Biografi: 12
Penyertaan Blog: 13
Berita: 16

Glikolisis, glikogenolisis, glukoneogenesis

Glikolisis adalah proses anaerobik enzimatik penguraian bukan karbohidrat karbohidrat (glukosa) kepada asid laktik. Menyediakan sel dengan tenaga dalam keadaan bekalan oksigen yang tidak mencukupi.
Glikolisis adalah satu-satunya proses membekalkan tenaga dalam anaerob yang mewajibkan. Di bawah keadaan aerobik, glikolisis mendahului pernafasan - pecahan oksidatif karbohidrat kepada CO2 dan H2O.
Glikolisis berlaku dalam sitoplasma sel.
Di samping glukosa, heksos lain (mannose, galaktosa, fruktosa), pentosa, dan gliserin boleh terlibat dalam proses glikolisis.
Glikogenolisis - proses glikolisis pada haiwan di mana substratnya adalah glikogen. Dalam proses glikogenolisis, 3 molekul ATP terbentuk paling kuat dalam otot semasa pecahan satu molekul glukosa.
Semua tindak balas glikolisis boleh diterbalikkan, kecuali ke-1, ke-3 dan ke-10. Reaksi ke-3 membatasi kadar glikolisis, aktiviti phosphofructokinase dipertingkatkan oleh AMP dan ADP dan dihalang oleh ATP
dan asid sitrik.
Glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa daripada prekursor bukan karbohidrat. Glukonogenesis direalisasikan melalui penukaran tahap glycolysis yang paling.

Glikolisis dan glikogenolisis

Di bawah keadaan anaerobik, glikolisis adalah satu-satunya proses pembekalan tenaga dalam tubuh haiwan. Ini adalah terima kasih kepada proses glikolisis bahawa tubuh manusia dan haiwan boleh melakukan jangka waktu tertentu untuk beberapa fungsi fisiologi dalam keadaan kekurangan oksigen. Dalam kes-kes di mana glikolisis berlaku di hadapan oksigen, mereka bercakap tentang glikolisis aerobik. (Di bawah keadaan aerobik, glikolisis boleh dianggap sebagai peringkat pertama pengoksidaan glukosa kepada produk akhir proses ini - karbon dioksida dan air.)

Buat kali pertama istilah "glikolisis" digunakan Lepine pada tahun 1890 untuk merujuk kepada proses kehilangan glukosa dalam darah yang dikeluarkan dari sistem peredaran darah, iaitu, in vitro.

Dalam beberapa mikroorganisma, proses yang serupa dengan glycolysis adalah pelbagai jenis penapaian.

Urutan reaksi glikolisis, serta perantaraan mereka, telah dipelajari dengan baik. Proses glikolisis dipangkin oleh sebelas enzim, kebanyakannya diasingkan dalam bentuk homogen, kristal atau sangat murni dan sifat-sifat yang cukup dipelajari. Perhatikan bahawa glikolisis berlaku di hyaloplasma sel. Dalam tab. 27 menunjukkan data mengenai kadar glikolisis anaerobik dalam pelbagai tisu tikus.

Reaksi glikolisis enzimatik pertama adalah fosforilasi, iaitu pemindahan sisa ortofosfat kepada glukosa oleh ATP. Reaksi ini dikatalisis oleh enzim hexokinase:

Pembentukan glukosa-6-fosfat dalam reaksi hexokinase dikaitkan dengan pembebasan sejumlah besar tenaga bebas sistem dan boleh dipertimbangkan proses yang hampir tidak boleh diubah.

Enzim Hexokinase dapat memangkinkan fosforilasi bukan sahaja D-glukosa, tetapi juga heksos lain, khususnya D-fruktosa, D-mannose, dan sebagainya.

Di hati, sebagai tambahan kepada hexokinase, terdapat enzim glucokinase, yang mengatalisis fosforilasi hanya D-glukosa. Dalam tisu otot enzim ini tidak (lihat peranan hati dalam metabolisme karbohidrat).

Reaksi glikolisis kedua ialah penukaran glukosa-6-fosfat dengan tindakan enzim heksosa fosfat isomerase menjadi fruktosa-6-fosfat:

Tindak balas ini berjalan dengan mudah di kedua-dua arah dan tidak memerlukan kehadiran mana-mana cofactors.

Dalam tindak balas ketiga, fruktosa-6-fosfat yang dihasilkan sekali lagi menjadi fosforilasi oleh molekul ATP kedua. Reaksi ini dipangkin oleh enzim phosphofructokinase:

Reaksi ini boleh dikatakan tidak dapat dipulihkan, sama dengan hexokinase, ia meneruskan kehadiran ion magnesium dan merupakan tindak balas glikolisis yang paling perlahan. Malah, tindak balas ini menentukan kadar glikolisis secara keseluruhan.

Phosphofructokinase adalah salah satu enzim allosteric. Ia dihalang oleh ATP dan dirangsang oleh ADP dan AMP. (Aktiviti phosphofructokinase adalah terhalang sebagai sitrat. Ia menunjukkan bahawa dalam diabetes, kebuluran dan beberapa syarat lain di mana lemak sebagai sumber tenaga yang digunakan secara meluas dalam sel-sel tisu kandungan sitrat boleh meningkatkan beberapa kali. Dalam keadaan ini, terdapat perencatan tajam sitrat phosphofructokinase itu.). Pada nilai-nilai penting nisbah ATP / ADP (yang dicapai dalam proses fosforilasi oksidatif), aktiviti phosphofructokinase dihalang dan glikolisis perlahan. Sebaliknya, dengan penurunan dalam nisbah ini, keamatan glikolisis meningkat. Oleh itu, dalam otot yang tidak berfungsi, aktiviti phosphofructokinase rendah, dan kepekatan ATP agak tinggi. Semasa kerja otot, terdapat pengambilan ATP yang hebat dan aktiviti phosphofructokinase meningkat, yang menyebabkan peningkatan dalam proses glikolisis.

Reaksi glikolisis keempat dikatalisasi oleh enzim aldolase. Di bawah pengaruh enzim ini fruktosa-1,6-diphosphat dibahagikan kepada dua phosphotrioses:

Tindak balas ini boleh diterbalikkan. Bergantung kepada suhu, keseimbangan ditubuhkan pada tahap yang berbeza. Pada umumnya, apabila suhu meningkat, tindak balas beralih ke pembentukan lebih besar fosfat triosa (dioxyacetone fosfat dan gliseraldehid-3-fosfat).

Reaksi kelima adalah reaksi isomerisasi triazofosfat. Reaksi ini dipangkin oleh enzim triosofosphat isomerase:

Keseimbangan tindak balas isomerase ini beralih ke arah dihydroxyacetonephosphate: 95% dihydroxyacetonephosphate dan kira-kira 5% gliseraldehid-3-fosfat. Walau bagaimanapun, dalam tindak balas glikolisis seterusnya, hanya satu daripada dua triosfosfat yang terbentuk, iaitu gliseraldehid-3-fosfat, boleh dimasukkan secara langsung. Akibatnya, apabila bentuk aldehid triososfosik terus diubah, dihydroxyacetone fosfat ditukar kepada gliseraldehid-3-fosfat.

Pembentukan glyceraldehyde-3-fosfat kerana ia telah selesai peringkat pertama glikolisis. Tahap kedua adalah bahagian yang paling sukar dan penting dalam glikolisis. Ia termasuk reaksi redoks (pengurangan pengoksidaan glikolitik), ditambah dengan fosforilasi substrat, di mana ATP terbentuk.

Keenam reaksi gliseraldehid 3-fosfat di hadapan gliseraldehid enzim (3-phosphoglyceraldehyde dehidrogenase, aldehid), NAD koenzim dan bukan organik fosfat pelik menjalani pengoksidaan untuk membentuk asid 1,3-difosfoglitserinovoy dan bentuk pengurangan NAD (NADH₂). Reaksi ini disekat oleh iodin atau bromoasetat, ia berterusan dalam beberapa peringkat. Secara keseluruhan, tindak balas ini boleh diwakili seperti berikut:

Asid 1,3-Diphosphoglyceric adalah sebatian tenaga tinggi. Mekanisme tindakan gliseraldehid-fosfat dehidrogenase adalah seperti berikut: di hadapan bukan organik perbuatan fosfat NAD sebagai penerima hidrogen, melekang dari gliseraldehid-3-fosfat. Dalam proses pendidikan NADH₂ glyceraldehyde-3-phosphate mengikat kepada molekul enzim oleh kumpulan SH-yang terakhir. Ikatan yang dihasilkannya kaya dengan tenaga, tetapi ia rapuh dan berpecah di bawah pengaruh fosfat anorganik. Ini membentuk asid 1,3-diphosphoglyceric.

Dalam reaksi ketujuh yang dimangkinkan oleh kinase phosphoglycerate, terdapat pemindahan tenaga sisa fosfat kaya (kumpulan fosfat pada kedudukan 1) ke ADP untuk membentuk ATP, dan asid 3-phosphoglyceric (3-phosphoglycerate):

Oleh itu, disebabkan oleh tindakan dua enzim (phosphoglycerate kinase dan gliseraldehid) tenaga yang dikeluarkan oleh pengoksidaan kumpulan aldehid daripada gliseraldehid-3-fosfat kepada kumpulan karboksil dalam bentuk tenaga yang tersimpan ATP.

Dalam tindak balas kelapan, pemindahan intramolekul kumpulan fosfat yang tersisa berlaku dan asid 3-fosfogliserik ditukar kepada asid 2-phosphoglyceric (2-phosphoglycerate).

Tindak balas mudah dibalikkan, meneruskan kehadiran ion Mg 2+. Cofactor enzim juga mempunyai 2,3-diphosphoglyceric acid, dengan cara yang sama seperti dalam tindak balas fosfoglucomutase, peranan cofactor dilakukan oleh glukosa-1,6-diphosphate:

Dalam tindak balas kesembilan, asid 2-phosphoglyceric sebagai hasil pemisahan molekul air bertukar menjadi asid fosfoenolpyruvik (phosphoenolpyruvate). Dalam kes ini, ikatan fosfat dalam kedudukan 2 menjadi tenaga tinggi. Reaksi ini dikelaskan oleh enolase enolase:

Enolase diaktifkan oleh kation divalen Mg 2+ atau Mn 2+ dan dihalang oleh fluorida.

Dalam reaksi kesepuluh, ikatan tenaga tinggi rosak dan residu fosfat dipindahkan dari asid fosfoenolpyruvik ke ADP. Reaksi ini dipangkin oleh enzim pyruvate kinase:

Mg 2+ atau Mn 2+, serta kation logam alkali monovalen (K + atau yang lain) diperlukan untuk tindakan piramid kinase. Di dalam sel, tindak balas ini tidak boleh diubah.

Dalam tindak balas kesebelas, asid laktik terbentuk akibat pengurangan asid piruvat. Reaksi ini diteruskan dengan penyertaan enzim laktat dehidrogenase dan koenzim NADH 2+:

Secara umum, tindak balas tindak balas yang berlaku semasa glikolisis boleh ditunjukkan seperti berikut (Rajah 84).

Tindak balas pengurangan piruvat melengkapkan kitaran glikolisis redoks dalaman. Di sini, NAD memainkan peranan hanya pembawa hidrogen perantara dari gliseraldehid-3-fosfat (reaksi keenam) kepada asid piruvat (reaksi kesebelas). Berikut ini menunjukkan secara skematis tindak balas pengoksidaan glikolitik, serta tahap-tahap di mana ATP dibentuk (Rajah 85).

Kepentingan biologi proses glikolisis terutamanya terdiri daripada pembentukan senyawa fosforus yang kaya dengan tenaga. Di peringkat pertama glikolisis, dua molekul ATP (reaksi hexokinase dan phosphofruktokinase) dibelanjakan. Di peringkat kedua, empat molekul ATP dibentuk (tindak balas kinase phosphoglycerate dan pyruvate kinase).

Oleh itu, kecekapan tenaga glikolisis adalah dua molekul ATP bagi setiap molekul glukosa.

Telah diketahui bahawa perubahan dalam tenaga bebas selama pemisahan glukosa ke dua molekul asam laktat adalah sekitar 210 kJ / mol:

Glikogenolisis, glukonogenesis dan glikolisis.

Pertukaran dan fungsi karbohidrat.

Penghadaman, penyerapan. Biosintesis glikogen.

Glikogenolisis, glukonogenesis dan glikolisis.

1. Pencernaan karbohidrat, penyerapan

2. Sintesis glikogen

3. Glukoneogenesis, glikolisis

Di dalam tubuh manusia terdapat beberapa puluhan monosakarida yang berbeza dan banyak oligo yang berbeza - dan polisakarida. Fungsi karbohidrat dalam badan adalah seperti berikut:

1) Karbohidrat berfungsi sebagai sumber tenaga: kerana pengoksidaan mereka, kira-kira separuh daripada semua keperluan tenaga manusia berpuas hati. Dalam metabolisme tenaga, peranan utama adalah glukosa dan glikogen.

2) Karbohidrat adalah sebahagian daripada struktur-fungsi komponen sel. Ini termasuk pentos nukleotida dan asid nukleik, karbohidrat glikolipid dan glikoprotein, heteropolisakarida bahan interselular.

3) Sebatian kelas-kelas lain boleh disintesis daripada karbohidrat dalam badan, khususnya lipid dan beberapa asid amino.

Oleh itu, karbohidrat melakukan pelbagai fungsi, dan masing-masing adalah penting untuk tubuh. Tetapi jika kita bercakap tentang segi kuantitatif, tempat pertama adalah penggunaan karbohidrat sebagai sumber tenaga.

Karbohidrat haiwan yang paling biasa adalah glukosa. Ia memainkan peranan hubungan antara tenaga dan fungsi plastik karbohidrat, kerana semua monosakarida lain boleh dibentuk daripada glukosa, dan sebaliknya - monosakarida yang berbeza boleh berubah menjadi glukosa.

Sumber karbohidrat tubuh adalah karbohidrat makanan - terutama kanji, serta sukrosa dan laktosa. Di samping itu, glukosa boleh dibentuk dalam badan daripada asid amino, serta dari gliserol, yang merupakan sebahagian daripada lemak.

Karbohidrat makanan dalam saluran pencernaan memecah monomer di bawah tindakan glikosidase - enzim yang memangkinkan hidrolisis ikatan glikosid.

Pencernaan kanji bermula di rongga mulut: air liur mengandungi enzim amilase (α-1,4-glycosidase), yang memecah ikatan α-1,4-glikosid. Oleh kerana makanan di dalam mulut tidak lama, kanji hanya dicerna sebahagiannya. Tempat utama pencernaan kanji adalah usus kecil, di mana amilase dibekalkan sebagai sebahagian daripada jus pankreas. Amilase tidak menghidrolisis ikatan glikosida dalam disakarida.

Maltosa, laktosa dan sukrosa dihidrolisiskan oleh glikosidase tertentu - maltase, laktase dan sukrosa. Enzim-enzim ini disintesis dalam sel-sel usus. Produk pencernaan karbohidrat (glukosa, galaktosa, fruktosa) memasuki darah.

Gambar 1 Pencernaan karbohidrat

Pemeliharaan kepekatan glukosa dalam darah ialah hasil dari proses dua aliran yang serentak: aliran glukosa ke dalam darah dari hati dan penggunaannya dari darah oleh tisu, di mana ia digunakan untuk bahan energik.

Akan dipertimbangkan sintesis glikogen.

Glikogen - karbohidrat kompleks asal haiwan, polimer yang monomernya adalah residu α-glukosa, yang saling terhubung melalui 1-4, 1-6 ikatan glikosida, tetapi mempunyai struktur yang lebih bercabang daripada kanji (sehingga 3000 residu glukosa). Berat molekul glikogen sangat besar - ia berkisar antara 1 hingga 15 juta. Glikogen dipulihkan adalah serbuk putih. Ia larut dalam air, boleh dicetuskan dari larutan dengan alkohol. Dengan "I" memberikan warna coklat. Di dalam hati ia berbentuk granul dalam kombinasi dengan protein sel. Jumlah glikogen dalam hati boleh mencapai 50-70 g - ini jumlah rizab glikogen; Antara 2 hingga 8% jisim hati. Glikogen juga terdapat dalam otot, di mana ia membentuk rizab tempatan, dalam kuantiti yang kecil ia terkandung dalam organ dan tisu lain, termasuk tisu adipose. Glikogen hati adalah rizab karbohidrat mudah alih, berpuasa selama 24 jam sepenuhnya habis. Menurut White dan co-authors, otot rangka mengandungi kira-kira 2/3 dari total glikogen tubuh (disebabkan oleh jisim otot yang besar, kebanyakan glikogen ada di dalamnya) - sehingga 120 g (untuk lelaki yang beratnya 70 kg), tetapi dalam otot rangka kandungannya adalah dari 0, 5 hingga 1% mengikut berat. Tidak seperti glycogen hati, glikogen otot tidak habis dengan mudah apabila berpuasa, walaupun untuk masa yang lama. Mekanisme sintesis glikogen dalam glukosa dari glukosa kini telah dijelaskan. Di dalam sel-sel hati, glukosa di fosforilasi dengan penyertaan enzim hexokinase dengan pembentukan glukosa-6-F.

Rajah 2 Skema sintesis glikogen

1. Glukosa + ATP hexoki Naza Glucose-6-F + ADP

2. Glukosa-6-F phosphoglucomutase Glukosa-1-F

(terlibat dalam sintesis)

3. Glukosa-1-F + UTP glukosa-1-F uridyl transferase UDF-1-glukosa + H₄R₂Oh₇

4. UDP-1-glukosa + glikogen sintetik glikogen Glycogen + UDF

UDP yang terbentuk sekali lagi boleh di fosforilasi oleh ATP dan keseluruhan kitaran transformasi glukosa-1-F diulang lagi.

Aktiviti enzim glikogen sintetik dikawal oleh pengubahsuaian kovalen. Enzim ini boleh dalam dua bentuk: glikogen sintase I (bebas - bebas daripada glukosa-6-F) dan glikogen sintase D (bergantung - bergantung kepada glukosa-6-F).

Kinase protein phosphorylate dengan penyertaan ATP (tidak fosforikasikan bentuk I-enzim, menterjemahkannya ke dalam bentuk phosphorylated enzim D, di mana kumpulan hidroksil serine di fosforilasi).

Glikolisis dan glikogenolisis. Peranan hormon dalam peraturan proses ini

Glikolisis adalah siri tindak balas di mana glukosa merosakkan dua molekul pyruvate (pengoksidaan glukosa aerobik) atau dua molekul laktat (pengoksidaan anaerob). Semua tindak balas glikolisis berlaku di sitosol (sitoplasma) dan ciri-ciri semua organ dan tisu.

Dalam mana-mana glikolisis boleh dibahagikan kepada 2 peringkat:

Persiapan tahap 1, ia menggunakan 2 ATP. Glukosa fosforilasi dan dibahagikan kepada 2 fosforos;

Tahap 2, ditambah dengan sintesis ATP. Pada peringkat ini, phosphotrioses berubah menjadi PVC. Tenaga tahap ini digunakan untuk sintesis 4 ATP dan pengurangan 2 NADH2, yang, di bawah keadaan aerobik, digunakan untuk mensintesis 6 ATP, dan di bawah keadaan anaerobik, mengurangkan PVC untuk laktat.

Pengoksidasi aerobik glukosa melibatkan tindak balas glikolisis dan pengoksidaan seterusnya piruvat dalam kitaran Krebs dan rantaian pernafasan kepada CO.₂ dan H₂O.

Di bawah keadaan aerobik, piruvat menembusi mitokondria, di mana ia sepenuhnya teroksida kepada CO.₂ dan H₂A. Jika kandungan oksigen tidak mencukupi, seperti yang berlaku dalam otot yang secara aktif mengikat, piruvat berubah menjadi laktat.

Jadi, glikolisis bukan sahaja merupakan cara utama penggunaan glukosa dalam sel, tetapi juga cara yang unik, kerana ia boleh menggunakan oksigen jika

yang terakhir boleh didapati (keadaan aerobik), tetapi juga boleh terjadi jika tiada oksigen (keadaan anaerob).

Glikolisis anaerobik adalah proses enzimatik kompleks untuk pecahan glukosa yang berlaku di tisu manusia dan haiwan tanpa penggunaan oksigen. Produk akhir glikolisis adalah asid laktik. ATP dibentuk semasa glikolisis. Persamaan glikolisis total boleh diwakili seperti berikut:

Terdapat peraturan tempatan dan umum.

Peraturan setempat dilakukan dengan mengubah aktivitas enzim di bawah aksi berbagai metabolit di dalam sel.

Peraturan glikolisis secara keseluruhan, serta-merta untuk seluruh organisma, berlaku di bawah tindakan hormon, yang, yang mempengaruhi melalui molekul mediator sekunder, mengubah metabolisme intraselular.

Insulin adalah penting dalam merangsang glikolisis. Glukagon dan adrenalin adalah penghambat hormon yang paling penting dalam glikolisis.

Insulin merangsang glikolisis melalui:

pengaktifan reaksi hexokinase;

Hormon lain juga menjejaskan glikolisis. Sebagai contoh, somatotropin menghalang enzim glikolisis, dan hormon tiroid adalah perangsang.

Peraturan glikolisis dijalankan melalui beberapa peringkat utama. Reaksi yang dikilangkan oleh hexokinase (1), phosphofructokinase (3) dan piruvat kinase (10) dicirikan oleh penurunan yang ketara dalam tenaga bebas dan secara amnya tidak dapat dipulihkan, yang membolehkan mereka menjadi titik efektif peraturan glikolisis.

Glycogenolysis (Bahasa Inggeris glycogenolysis) adalah tindak balas biokimia yang berlaku terutamanya dalam hati dan otot, di mana glikogen dipecah menjadi glukosa dan glukosa-6-fosfat.

Glikogenolisis dirangsang oleh hormon glukagon dan adrenalin.

Fosforilasi menukar polysaccharides (khususnya, glikogen) dari bentuk penyimpanan ke bentuk aktif metabolik; dengan kehadiran phospho-rilylase, glikogen disintegrates untuk membentuk glukosa fosfat (glukosa-1-fosfat) tanpa terlebih dahulu memecahnya menjadi serpihan yang lebih besar daripada molekul polisakarida. Secara umum, tindak balas ini boleh diwakili seperti berikut:

(C6H10O5) n + H3PO4-> (C6H10O5) n - 1 + Glukosa-1-fosfat,

di mana (C6H10O5) n bermakna rantai polysaccharide glikogen, dan (C6H10O5) n, adalah rantaian yang sama, tetapi dipendekkan oleh satu residu glukosa.

2 Phosphorylase b + 4 ATP -> Phosphorylase a + 4 ADP.

Reaksi ini dipangkin oleh enzim yang dipanggil kinase fosforilase b. Telah ditubuhkan bahawa kinase ini boleh wujud dalam bentuk aktif dan tidak aktif. Kinase fosforilasi tidak berubah menjadi protein aktif di bawah pengaruh kinase protein enzim (phosphorylase kinase kinase), dan bukan hanya protein kinase, tetapi kinase protein bergantung kepada cAMP.

Bentuk aktif yang terakhir dibentuk dengan penyertaan cAMP, yang kemudian terbentuk dari ATP di bawah tindakan enzim adenylate cyclase, yang dirangsang, khususnya, oleh adrenalin dan glukagon. Peningkatan kandungan adrenalin dalam darah mengarah pada rantai kompleks tindak balas ini untuk penukaran fosforilasi b ke fosforilasi a dan seterusnya, untuk melepaskan glukosa dalam bentuk glukosa 1-fosfat daripada rizab polisakarida glikogen. Penukaran fosforilasi sebaliknya ke fosforilasi b dipangkin oleh enzim fosfatase (reaksi ini boleh dikatakan tidak dapat dipulihkan).

Glukosa-1-fosfat terbentuk hasil daripada penguraian fosforikulat glikogen ditukarkan oleh glukosa-6-fosfat di bawah tindakan phosphoglucomutase. Untuk melaksanakan tindak balas ini, satu bentuk phosphoglucomutase yang fosforilasi diperlukan, i.e. bentuk aktifnya, yang terbentuk, seperti yang dinyatakan, di hadapan glukosa-1,6-bisfosfat.

Pembentukan glukosa bebas daripada glukosa-6-fosfat dalam hati berlaku di bawah pengaruh glukosa-6-fosfatase. Enzim ini mempercepat belahan fosfat hidrolitik:

Penguraian dan sintesis glikogen (skim).

Anak panah lemak menandakan jalan pembusukan, nipis - jalan sintesis. Angka-angka menunjukkan enzim: 1 - phosphorylase; 2 - fos-glyukomutase; 3 - glukosa-6-phosphatase; 4 - hexokinase (glucokinase); 5 - uridyltransferase gluco-zo-1-phosphate; 6 - glyco-synthase.

Perhatikan bahawa glukosa fosforilasi, berbanding dengan glukosa yang tidak dinilai, tidak boleh mudah meresap keluar dari sel. Hati mengandungi enzim hidrolisis glukosa-6-phosphatase, yang memberikan keupayaan untuk melepaskan glukosa dengan cepat dari organ ini. Dalam tisu otot, glukosa-6-fosfatase tidak praktikal.

Ia boleh dipertimbangkan bahawa mengekalkan kepatuhan kepekatan glukosa dalam darah adalah hasil aliran serentak dua proses: kemasukan glukosa ke dalam darah dari hati dan penggunaannya dari darah dengan tisu, di mana ia digunakan terutamanya sebagai bahan energik.

Dalam tisu (termasuk hati), pecahan glukosa berlaku dalam dua cara utama: anaerobik (tanpa oksigen) dan aerobik, untuk pelaksanaan oksigen yang diperlukan.

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.

Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan

32. Glikogenolisis dan glikolisis.

Proses penguraian anaerobik glikogen dipanggil glikogenolisis. Glukosa - 6 - fosfat yang terbentuk semasa reaksi phosphoglucomutase terlibat dalam proses glikolisis. Selepas pembentukan glukosa - 6 - fosfat, jalur lanjut glikolisis dan glikogenolisis sepenuhnya bertepatan:

G likogenN₃Ro₄ Glukosa - 1 - fosfat

Phosphoglucomutase ATP ADP

Glukosa Glukosa - 6 - fosfat

Dalam proses glikogenolisis, bukan dua, tetapi tiga molekul ATP terkumpul dalam bentuk sebatian tenaga tinggi, kerana ATP tidak terbuang pada pembentukan glukosa - 6 - fosfat. Nampaknya glycogenolysis lebih tinggi dalam segi tenaga, tetapi selepas semua, semasa sintesis glikogen, ATP dikonsumsi, oleh itu glycogenolysis dan glikolisis adalah setara tenaga.

Glikolisis adalah proses anaerobik penukaran glukosa, jalur tengah metabolisme tenaga, tanpa reaksi oksidatif. Di bawah keadaan anaerobik, glikolisis adalah satu-satunya proses pembekalan tenaga. Dalam kes-kes tersebut apabila glikolisis berlaku di hadapan oksigen, mereka bercakap tentang glikolisis aerobik (di bawah keadaan aerobik, glikolisis boleh dianggap sebagai pengoksidaan glukosa ke CO₂dan H₂O)

Tindak balas glikolisis pertama adalah fosforilasi glukosa:

Glukosa glukosa - 6 - fosfat

Hasil daripada tindak balas ini, sejumlah besar tenaga dibentuk, yang segera hilang, jadi reaksi tidak dapat dipulihkan.

Hexokinase adalah enzim allosteric dan dihalang oleh glukosa - 6 - fosfat; ia juga boleh memfosforasikan fruktosa, mannose.

Di dalam hati terdapat glucokinase, yang hanya mematalisis fosforilasi glukosa. Ia tidak dihalang oleh glukosa - 6 - fosfat dan mempunyai Km tinggi.

Glukosa - 6 - fosfat - 6 - fosfat

Fosfat - 6 fosfat fosfat - 1,6 - diphosphat

Reaksi fosfofruktokinase menentukan kadar glikolisis secara keseluruhan (iaitu, ia adalah mengehadkan). Phosphofructokinase merujuk kepada enzim allosteric. Ia dihalang oleh ATP dan dirangsang oleh ADP dan AMP. ATP dalam kes ini adalah kedua-dua substrat dan pengawal allosterik. Terdapat pengawalseliaan dan substrat ATP. Km untuk pusat substrat dan peraturan akan berbeza dan enzim akan memantau tahap ATP dalam kepekatan yang lebih tinggi daripada ATP sebagai substrat, oleh itu perencatan berlaku. Pada nilai-nilai penting nisbah ATP / ADP, aktiviti phosphofructokinase menurun dan glikolisis melambatkan. Dengan mengurangkan nisbah ini, keamatan peningkatan glikolisis. Oleh itu, dalam otot yang tidak berfungsi, kepekatan ATP meningkat, dan glikolisis berkurangan. Semasa bekerja - sebaliknya adalah benar. Phosphofructokinase dihalang oleh sitrat, diaktifkan oleh ion kalsium. Asid lemak dan derivatifnya adalah inhibitor phosphofructokinase.

CH₂O - P = O C = Odioxyacetone fosfat

TETAP - C - N aldolase

H - C - OH triodofosphate

Phosphate - 1,6 - diphosphate |

Ikatan tersebut dipecahkan disebabkan oleh kelemahan ikatan di antara 3 dan 4 atom karbon.

Oleh itu, tahap pertama glikolisis selesai, yang dikaitkan dengan penyisipan tenaga ke dalam proses pengaktifan substrat, sehingga 2 molekul ATP digunakan.

6) O ada serangan nukleofilik karbon karbonil

H - S - OH S -SENAD

C - SENAD * H + H + FnS - O - RO₃H₂

Н - С - ОН - НСЕНАД * Н + НН - С - О

Tahap pengurangan pengoksidaan glikolitik dikendalikan oleh NAD dan NAD * H + N. Meningkatkan NAD dan mengurangkan NAD * H + H mengaktifkan reaksi ini dan sebaliknya.

Peringkat ke-3 (pemindahan komunikasi tenaga tinggi f_n pada ADP)

C - ORO₃H₂ phosphoglycerate kinase H - C - OH

| - ATP3 - asid phosphoglyceric

Reaksi ini adalah kinase dan dipangkin oleh phosphoglycerate kinase (phosphotransferase).

Tahap 4 (fosfat menjadi tenaga yang tinggi)

2 - asid phosphoglyceric

Phosphoenolpyruvate (bentuk enol PVA)

C - ORO₃H₂ + ADP C = O + ATP (molekul)

Semua enzim glikolisis, kecuali aldolase, memerlukan ion magnesium.

Imbangan tenaga glikolisis.

Di peringkat pertama glikolisis, dua molekul ATP dibelanjakan (reaksi hexokinase dan phosphofruktokinase). Di peringkat kedua, empat molekul ATP dibentuk (tindak balas kinase phosphoglycerate dan pyruvate kinase). Iaitu, kecekapan tenaga glikolisis adalah dua molekul ATP setiap satu molekul glukosa.

Glikolisis menyediakan sejumlah besar tenaga untuk menyediakan fungsi dalam keadaan anaerobik. Perlu diingatkan bahawa glikolisis dikawal oleh laktat dehidrogenase dan isoenzimnya. Dalam tisu dengan metabolisme aerobik (jantung, ginjal), LDH menguasai.₁ dan LDH₂. Ini isoenzim dihambat oleh kepekatan kecil PVC, yang menghalang pembentukan laktat dan menyumbang kepada pengoksidaan PVC yang lebih lengkap dalam kitaran asid tricarboxylic.

LDH berlaku dalam tisu anaerobik (hati, otot)₄dan LDH₅. Aktiviti LDH₅ maksimum pada kepekatan PVK yang menghalang LDH₁. LDH₄dan LDH₅ menyediakan penukaran intensif PVC ke laktat.

Kepentingan biologi glikolisis.

1) Glikolisis adalah satu-satunya sumber tenaga dalam keadaan anaerob.

2) Glikolisis membekalkan substrat kepada kitaran TCA untuk pecahan lengkap glukosa ke air dan karbon dioksida.

3) Glikolisis juga merupakan sumber substrat untuk biosintesis lain (lipid, asid amino, glukosa).

Glikogenolisis

Glikogenolisis merupakan proses selular pemecahan glikogen ke glukosa (glukosa-6-fosfat) yang berlaku di hati dan otot untuk terus menggunakan produk pemisahan badan dalam proses pertukaran tenaga.

Glikogenesis (glikogenogenesis) adalah tindak balas terbalik yang dicirikan oleh sintesis glukosa ke dalam glikogen, dengan itu mewujudkan rizab sumber utama tenaga dalam sitoplasma sel dalam kes penggunaan tenaga.

Glycogenesis dan glyconenolysis berfungsi serentak dengan prinsip bertukar dari keadaan rehat kepada aktiviti fizikal dan sebaliknya. Tugas utama glycogenolysis ialah penciptaan dan penyelenggaraan tahap glukosa yang stabil dalam darah. Proses dalam otot terjadi dengan bantuan hormon insulin dan adrenalin, dan di dalam hati - insulin, adrenalin dan glukagon.

Kata-kata seperti glikolisis dan glikogenolisis sering keliru, serta glikogenesis. Glikolisis ialah proses penguraian glukosa ke dalam asid laktik dan adenosin trifosfat (ATP), masing-masing adalah tiga tindak balas yang berbeza.

Pembaca kami mengesyorkan

Pembaca tetap kami mencadangkan kaedah yang berkesan! Penemuan baru! Para saintis Novosibirsk telah mengenal pasti cara terbaik untuk membersihkan hati. 5 tahun penyelidikan. Rawatan diri di rumah! Setelah membaca dengan teliti, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.

Mekanisme tindakan

Selepas pengambilan, karbohidrat yang memasuki badan mengurai dengan amilase menjadi molekul yang lebih kecil, maka di bawah tindakan amilase pankreas, sukrosa, dan enzim usus kecil lain, molekul dipecah menjadi glukosa (monosakarida), yang dihantar ke hati dan tisu lain. Polimerisasi glukosa berlaku dalam sel-sel hati, iaitu, sintesis glikogen - glikogenesis. Proses ini disebabkan oleh keperluan badan untuk membuat tenaga untuk tempoh kelaparan. Dalam tisu otot, glukosa juga disintesis, tetapi dalam kuantiti yang lebih kecil - sebahagian daripada glukosa digunakan sebagai tenaga, bahagian lain didepositkan sebagai glikogen. Dalam tisu lain, glukosa rosak untuk melepaskan tenaga - glikolisis. Insulin, yang dihasilkan oleh pankreas, mengawal tahap glukosa, selepas semua tisu tepu dengan tenaga yang mencukupi, ia menghantar lebihan glukosa ke hati untuk pempolimeran lanjut ke dalam glikogen.

Apabila tempoh puasa bermula (waktu malam, waktu tidur, selang waktu antara waktu makan), glikogen yang terkumpul di dalam hati yang hancur menjadi glukosa - glikogenolisis berlaku - untuk menyediakan sel-sel tisu badan dengan tenaga.

Glikogenolisis hati

Hati adalah salah satu organ yang paling penting dalam tubuh manusia. Fungsi otak disokong kerana kerja lancar dan tepat pada masanya. Hati mengumpul rizab tenaga untuk operasi normal semua sistem dalam kes kelaparan karbohidrat. Bahan api utama untuk proses harmoni di dalam otak adalah glukosa. Sekiranya kekurangannya, fosforilase hati enzim diaktifkan, yang bertanggungjawab untuk pecahan glikogen. Insulin, pada gilirannya, bertanggungjawab untuk mengatur tepu glukosa darah sederhana.

Tugas glikogenolisis di hati adalah tepu glukosa darah.

Glikogenolisis otot menghasilkan tenaga untuk tisu otot semasa aktiviti fizikal aktif dan sukan.

Pelanggaran glikogenolisis badan

Pelanggaran terhadap proses sintesis dan pecahan glikogen (glikogenesis dan glikogenolisis) disebabkan ketiadaan atau kekurangan aktiviti enzim yang terlibat dalam proses ini disebut glikogenosis. Jenis penyakit bergantung kepada penyetempatan proses glikogen, terdapat 3 bentuk utama:

Glikogenosis hepatik.
Glikogenosis otot.
Glikogenosis umum.

Perubahan dalam keamatan keretakan atau sintesis glikogen adalah disebabkan oleh pelbagai sebab.

Peningkatan pemisahan glikogen berlaku di bawah tindakan hormon pituitari dan lebih-rangsangan sistem saraf, contohnya semasa tekanan atau sukan. Pengurangan intensitas kerosakan glikogen dalam hati adalah disebabkan oleh penyakitnya - hepatitis.

Menguatkan sintesis glikogen dan mengurangkan pemisahan disebabkan oleh glikogenosis - perubahan degeneratif keturunan dalam fungsi enzim. Salah satu jenis glycogenosis - agilogenogen - kurangnya patologi glikogen di dalam tubuh, yang menyebabkan keterlambatan dalam perkembangan mental pada kanak-kanak.

Punca dan gejala gangguan glikogenolisis

Glikogenosis dinyatakan dalam gangguan enzim. Penyakit ini diwarisi, jenis transmisi tidak difahami sepenuhnya, tetapi mekanisme warisan mengikut prinsip jantina tidak dikecualikan. Gen yang rosak boleh dipindahkan kepada anak dari pembawa induk yang tidak pernah mengalami proses glikogenolisis dan glikogenesis. Faktor luaran tidak menjejaskan pengaktifan gen tersebut, ini disebabkan oleh gangguan dalam badan.

Gejala glycogenosis diucapkan dan berbeza-beza bergantung kepada umur manifestasi penyakit:

Hati yang diperbesarkan.
Kurang selera makan.
Otot hipotonus.
Masalah pernafasan.
Pembangunan fizikal yang terlambat (dalam kes kanak-kanak yang baru lahir).
Pembesaran jantung.
Peningkatan keletihan.
Pembentukan batu ginjal.
Patologi sistem saraf.

Glikogenosis hepatik

Diedarkan dalam kebanyakan kes pada kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan (8-9 bulan sejak lahir). Dibentangkan oleh jenis-jenis berikut:

Penyakit gusi (jenis 1)

Disertai oleh hipoglikemia, serangan yang berlaku pada waktu malam (kejang, kehilangan kesedaran), apabila selang-selang antara makanan meningkat dengan ketara. Dalam penampilan ia ditunjukkan oleh perut besar, wajah boneka, anggota tubuh yang tidak normal dan kecil. Enzim degeneratif, glukosa-6-phosphatase, sebagai hasilnya, glikogen berkumpul di hati dan sel-sel glukosa-6-fosfat menjadi lebih tepu. Keupayaan untuk glikogenik disimpan.

Penyakit Cory (3 jenis)

Penyekatan glikogenolysis yang tidak lengkap berlaku, kurang ketara daripada penyakit Gyrke, degenerasi enzim amylo-1,6-glucosidase berlaku. Terdapat atrofi yang lembap dan pengosongan otot, perkembangan sirosis hati yang perlahan. Diwarisi oleh jenis resesif autosomal. Ia dicirikan oleh pengumpulan molekul glikogen yang tidak normal dalam hati, disertai oleh hiperketonemia, hepatomegali. Alokkan:

Jenis 3a penyakit campak - kerosakan kepada hati dan otot;
Penyakit Cory jenis 3b - kerosakan hanya kepada hati.

Penyakit Gers (jenis 6)

Jarang ditemui, didiagnosis oleh biopsi hati, dicirikan oleh fosforilasi hati bukan aktiviti, kandungan glikogen tinggi dalam sel darah merah. Diwujudkan oleh hepatomegali, hipokalemia, keterlambatan pertumbuhan. Fungsi hati tidak terjejas, sirosis tidak berkembang. Secara umum, penyakit ini mempunyai unjuran yang menggalakkan.

Penyakit Andersen (4 jenis)

Amylopectinosis dicirikan oleh pengumpulan limitdextrin, glikogen dengan gangguan struktur degeneratif di hati dan jantung. Dikesan dalam sel darah merah. Manifestasi morfologi adalah sama dengan gejala penyakit Girke, tetapi kurang jelas. Enzim yang rosak adalah cawangan (amylo-1,6-glycosidase), yang boleh dikesan dalam leukosit darah.

Diagnosis dan rawatan

Endocrinologist boleh mendiagnosis pelanggaran proses glikogenolisis dan glikogenesis dengan pemeriksaan visual, serta berdasarkan ujian darah dan kajian DNA.

Rawatan ini terdiri daripada mengekalkan diet karbohidrat cepat yang direka untuk mencegah hipoglikemia. Bilangan makanan disyorkan untuk meningkat kepada 6-8, termasuk pada waktu malam. Dalam bentuk yang lebih teruk, terapi penggantian sepanjang hayat dengan hormon boleh ditetapkan:

hormon anabolik;
glucocorticosteroids;
glukagon.

Glycogenolysis hepatik dan glikogenesis adalah tindak balas kimia yang paling kompleks yang memberikan tubuh dengan jumlah tenaga yang diperlukan untuk aktiviti manusia normal. Pencegahan glikogenosis tidak wujud, dan mustahil untuk meramalkan warisan gen yang cacat. Kelaziman glycogenosis adalah kira-kira 0.002%, kekerapan tertinggi kelahiran kanak-kanak dengan glikogenosis di Israel, yang disebabkan oleh amalan biasa perkahwinan antara saudara-mara.

Siapa yang mengatakan bahawa mustahil untuk menyembuhkan penyakit hati yang teruk?

Banyak cara dicuba, tetapi tiada apa yang membantu.
Dan sekarang anda sudah bersedia untuk memanfaatkan sebarang peluang yang akan memberi anda rasa kesejahteraan yang sudah lama ditunggu-tunggu!

Ubat yang berkesan untuk rawatan hati wujud. Ikuti pautan itu dan ketahui apa yang disarankan oleh doktor!

Glikolisis

Glikolisis (daripada bahasa Yunani Glycys - manis dan lisis - pembubaran, penguraian) adalah urutan reaksi enzim yang membawa kepada penukaran glukosa ke dalam pyruvate dengan pembentukan serentak ATP.

Di bawah keadaan aerobik, piruvat menembusi mitokondria, di mana ia sepenuhnya teroksida kepada CO.₂ dan H₂A. Sekiranya kandungan oksigen tidak mencukupi, seperti yang berlaku dalam otot yang secara aktif mengikat, piruvat diubah menjadi laktat.

Oleh itu, glikolisis bukan sahaja cara utama penggunaan glukosa dalam sel, tetapi juga cara yang unik, kerana ia boleh menggunakan oksigen jika

yang terakhir boleh didapati (keadaan aerobik), tetapi juga boleh terjadi jika tiada oksigen (keadaan anaerob).

Di bawah keadaan anaerobik, glikolisis adalah satu-satunya proses pembekalan tenaga dalam tubuh haiwan. Ia adalah terima kasih kepada glikolisis bahawa tubuh manusia dan haiwan boleh melakukan tempoh tertentu beberapa fungsi fisiologi dalam keadaan kekurangan oksigen. Dalam kes-kes di mana glikolisis berlaku di hadapan oksigen, mereka bercakap tentang glikolisis aerobik.

Urutan tindak balas glikolisis anaerobik, serta perantaraan mereka, telah dipelajari dengan baik. Proses glikolisis dipangkin oleh enzim sebelas, yang kebanyakannya diasingkan dalam bentuk homogen, klastik atau sangat murni dan sifat-sifat yang agak terkenal. Perhatikan bahawa glikolisis berlaku dalam plasma hyalo-plasma (sitosol) sel.

Reaksi glikolisis enzimatik pertama adalah fosforilasi, iaitu. pemindahan residu orthophosphate kepada glukosa oleh ATP. Reaksi ini dikatalisis oleh enzim hexokinase:

Pembentukan glukosa-6-fosfat dalam tindak balas hexokinase disertai dengan pembebasan sejumlah besar tenaga bebas sistem dan boleh dipertimbangkan sebagai proses yang hampir tidak dapat dipulihkan.

Properti hexokinase yang paling penting adalah penghambatannya oleh glukosa-6-fosfat, i.e. Yang kedua berfungsi sebagai produk reaksi dan sebagai penghambat allosteric.

Enzim hexokinase dapat memangkinkan fosforilasi bukan sahaja D-glukosa, tetapi juga heksos lain, khususnya D-fruktosa, D-mannose, dan lain-lain. Di hati, sebagai tambahan kepada hexokinase, terdapat enzim glucokinase, yang mengatalisis fosforilasi hanya D-glukosa. Enzim ini tidak hadir dalam tisu otot (untuk butiran, lihat Bab 16).

Reaksi kedua glikolisis ialah penukaran glukosa-6-fosfat dengan tindakan enzim glukosa-6-fosfat isomerase menjadi fruktosa-6-fosfat:

Tindak balas ini berjalan dengan mudah di kedua-dua arah, dan ia tidak memerlukan mana-mana cofactors.

Reaksi ketiga dipangkin oleh enzim phosphofructokinase; fruktosa-6-fosfat yang terhasil sekali lagi di fosforilasi oleh molekul ATP kedua:

Reaksi ini boleh dikatakan tidak dapat dipulihkan, sama dengan heksokinase, berlaku di hadapan ion magnesium dan merupakan tindak balas glikolisis paling perlahan. Malah, tindak balas ini menentukan kadar glikolisis secara keseluruhan.

Phosphofructokinase adalah salah satu enzim allosteric. Ia dihalang oleh ATP dan dirangsang oleh AMP. Pada nilai-nilai penting nisbah ATP / AMP, aktiviti phosphofructokinase terhalang dan glikolisis melambatkan. Sebaliknya, dengan penurunan dalam nisbah ini, keamatan glikolisis meningkat. Oleh itu, dalam otot yang tidak berfungsi, aktiviti phosphofructokinase rendah, dan kepekatan ATP agak tinggi. Semasa kerja otot, terdapat pengambilan ATP yang hebat dan aktiviti phosphofructokinase meningkat, yang menyebabkan peningkatan dalam proses glikolisis.

Reaksi glikolisis keempat dikatalisasi oleh enzim aldolase. Di bawah pengaruh enzim fruktosa-1,6-bisfosfat ini terbahagi kepada dua phosphotrios:

Tindak balas ini boleh diterbalikkan. Bergantung kepada suhu, keseimbangan ditubuhkan pada tahap yang berbeza. Dengan peningkatan suhu, tindak balas beralih ke arah pembentukan triosfat triosa (dihydro-xiacetone fosfat dan gliseraldehid-3-fosfat).

Reaksi kelima ialah tindak balas isomerisasi triosfat triosa. Ia dipangkin oleh enzim triosfosfat isomerase:

Keseimbangan tindak balas isomerase ini beralih ke arah dihydroxyacetonephosphate: 95% dihydroxyacetonephosphate dan kira-kira 5% gliseraldehid-3-fosfat. Dalam tindak balas glikolisis seterusnya, hanya satu dari dua triosofosfat yang terbentuk boleh dimasukkan secara langsung, iaitu gliseraldehid-3-fosfat. Hasilnya, apabila bentuk aldehida trio fosfo terus ditukar, fosfat di-hidroksi asetat ditukar kepada gliseraldehid-3-fosfat.

Pembentukan glyceraldehyde-3-fosfat kerana ia telah selesai peringkat pertama glikolisis. Peringkat kedua adalah yang paling sukar dan penting. Ia melibatkan tindak balas redoks (tindak balas pengoksidaan glikolitik), ditambah dengan fosforilasi substrat, di mana ATP terbentuk.

Akibat daripada tindak balas yang keenam, gliseraldehid-3-fosfat dalam kehadiran gliseraldehid enzim, NAD koenzim dan bukan organik fosfat pelik menjalani pengoksidaan untuk membentuk asid 1,3-bisfosfoglitserinovoy dan bentuk pengurangan NAD (NADH). Reaksi ini disekat oleh iodin atau bromoacetate, meneruskan beberapa peringkat:

1,3-Bisphosphoglycerate adalah sebatian tenaga tinggi (ikatan tenaga tinggi yang konvensional yang diberi label "tilde"

). Mekanisme tindakan glyceraldehyde fosfat dehydrogenase adalah seperti berikut: dengan kehadiran fosfat anorganik, NAD + bertindak sebagai penerima hidrogen, yang dibelah dari gliseraldehid-3-fosfat. Dalam proses pembentukan NADH, glyceraldehyde-3-fosfat mengikat kepada molekul enzim dengan mengorbankan kumpulan SH yang terakhir. Ikatan terbentuk kaya dengan tenaga, tetapi ia rapuh dan pecah di bawah pengaruh fosfat anorganik, dengan pembentukan asam 1,3-bifosfogliserat.

reaksi ketujuh dimangkinkan oleh kinase phosphoglycerate, dengan itu terdapat sisa tenaga yang tinggi pemindahan fosfat (kumpulan fosfat pada kedudukan 1) ke ADP untuk membentuk ATP, dan 3-Phosphogliv asid tserinovoy (3-phosphoglycerate):

Oleh itu, disebabkan oleh tindakan dua enzim (glitseralde-phosphoglycerate kinase dan gidfosfatdegidrogenazy) tenaga yang dikeluarkan oleh pengoksidaan kumpulan aldehid daripada gliseraldehid-3-fosfat kepada kumpulan karboksil dalam bentuk tenaga yang tersimpan ATP. Berbeza dengan fosforilasi oksidatif, pembentukan ATP dari sebatian tenaga tinggi dipanggil fosforilasi substrat.

Reaksi kelapan disertai oleh pemindahan intramolekul kumpulan fosfat yang tersisa, dan asid 3-phosphoglyceric ditukar kepada asid 2-phosphoglyceric (2-phosphoglycerate).

Tindak balas mudah dibalikkan, meneruskan kehadiran ion Mg 2+. Cofactor enzim juga merupakan asid 2,3-bisphosphoglyceric dengan cara yang sama seperti dalam tindak balas fosfoglucomutase glukosa-1,6-bisfosfat memainkan peranan sebagai cofactor:

reaksi kesembilan dimangkinkan oleh enolase enzim, di mana asid 2-phosphoglyceric disebabkan daripada belahan molekul air mengalir ke dalam asid phosphoenolpyruvic (phosphoenolpyruvate), ikatan fosfat dalam kedudukan 2 menjadi vysokoergicheskoy:

Enolase diaktifkan oleh kation divalen Mg 2+ atau Mn 2+ dan dihalang oleh fluorida.

Tindak balas kesepuluh dicirikan oleh pemecahan bon tenaga tinggi dan pemindahan residu fosfat dari phosphoenolpyruvate kepada ADP (substrat fosforilasi). Diberi oleh enzim pyruvate kinase:

Tindakan pyruvate kinase memerlukan Mg 2+ ion, serta kation logam alkali monovalen (K + atau yang lain). Di dalam sel, tindak balas ini tidak boleh diubah.

Akibat reaksi kesebelas, asid piruvat dikurangkan dan asid laktik terbentuk. Reaksi ini diteruskan dengan penyertaan enzim laktat dehidrogenase dan koenzyme NADH, yang terbentuk dalam reaksi keenam:

Urutan tindak balas yang berlaku di glikolisis ditunjukkan dalam rajah. 10.3.

Rajah. 10.3. Urutan tindak balas glikolisis.

1 - hexokinase; 2 - phosphoglucoisome-times; 3 - phosphofructokinase; 4 - aldo-lase; 5 - triosis isomerase fosfat; 6 - glyceraldehyde fosfat dehidrogenase; Kinase 7-phosphoglycerate; 8 - phosphoglyceromutase; 9 - enolase; 10 - pyruvate-Naza; 11 - laktat dehidrogenase.

Tindak balas pengurangan piruvat melengkapkan kitaran glikolisis redoks dalaman. NAD + apabila ia memainkan peranan sebagai pengangkut hidrogen pengantara dari gliseraldehid-3-fosfat (reaksi-6) untuk pyruvic acid (I-11 sambutan) sedang dia pulih dan sekali lagi boleh mengambil bahagian dalam proses kitaran, yang dipanggil oxidoreduction glycolytic.

Kepentingan biologi proses glikolisis terutamanya dalam pembentukan senyawa fosforus yang kaya dengan tenaga. Pada peringkat awal glikolisis, 2 molekul ATP (reaksi heksokinase dan fosfo-fruktin-kinase) dibelanjakan. Pada 4 molekul seterusnya ATP (tindak balas kinase phosphoglycerate dan pyruvate kinase) terbentuk. Oleh itu, kecekapan tenaga glikolisis di bawah keadaan anaerob adalah 2 molekul ATP setiap molekul glukosa.

Seperti yang dinyatakan, tindak balas utama yang membatasi kadar glikolisis adalah phosphofructokinase. Reaksi kedua, glikolisis yang mengehadkan dan mengawal kadar adalah tindak balas heksokinase. Di samping itu, glikolisis juga dikawal oleh LDH dan isoenzimnya.

Dalam tisu dengan metabolisme aerobik (tisu jantung, buah pinggang, dan lain-lain), LDH isoenzim mendominasi.₁ dan LDH₂ (lihat bab 4). Ini isozymes Ingi-biruyutsya walaupun kepekatan kecil pyruvate, yang menghalang pembentukan asid laktik dan menggalakkan pengoksidaan yang lebih lengkap pyruvate (lebih tepat lagi, acetyl-CoA) dalam kitaran asid tricarboxylic.

Dalam tisu manusia, yang sebahagian besarnya menggunakan tenaga glikolisis (contohnya, otot rangka), isoenzim utama adalah LDH₅ dan LDH₄. Aktiviti LDH₅ maksimum pada kepekatan piruvat yang menghalang LDH₁. Keagungan isoenzim LDH₄ dan LDH₅ menyebabkan glikolisis anaerobik yang sengit dengan penukaran pesat piruvat kepada asid laktik.

Seperti yang dinyatakan, proses pecahan anaerobik glikogen dipanggil glikogenolisis. Penglibatan unit glikogen D-glukosa dalam proses glikolisis berlaku dengan penyertaan 2 enzim - fosforilase a dan fosfo-gluco-mutase. Glukosa-6-fosfat yang terbentuk akibat daripada tindak balas fosfoglucomutase mungkin dimasukkan dalam proses glikolisis. Selepas pembentukan glukosa-6-fosfat, jalur selanjutnya bagi glikolisis dan glikogenolisis sepenuhnya bertepatan:

Dalam proses glikogenolisis, bukan dua, tetapi tiga molekul ATP terkumpul dalam bentuk sebatian tenaga tinggi (ATP tidak dibelanjakan untuk pembentukan glukosa-6-fosfat). Nampaknya kecekapan tenaga glyco-genolysis nampaknya agak lebih tinggi daripada proses glikolisis, tetapi kecekapan ini hanya dapat dilihat dengan adanya fosforilasi aktif a. Perlu diingatkan bahawa ATP dikonsumsi dalam proses pengaktifan phosphorolylase b (lihat Rajah 10.2).