Sirosis hati

Sirosis hati - langkah terakhir beberapa penyakit kronik radang hati yang dicirikan oleh kehilangan hepatosit untuk membentuk nod, dan menjana semula tisu penghubung webs pelanggaran darah portocaval dan semua fungsi badan. Tiga perkara utama mengikut definisi. Pertama, ia bukan penyakit bebas, tetapi hasil daripada banyak proses patologi yang berlaku di parenchyma hati. Kedua, apabila terdapat penyusunan semula sirosis meresap dilafazkan tisu hepatik dengan kehilangan jisim hujan yang hepatosit, pelanggaran lobul hepatik architectonic, membentuk dalam nodus tempat mereka dari metaplazirovannyh-menjana semula sel-sel dikelilingi oleh septa tisu perantara yang kuat. Ketiga, pemusnahan hati tisu hati menyebabkan pelanggaran aliran darah portokal di hati dan semua fungsinya.

Etiologi dan patogenesis

Untuk masa yang lama, mabuk alkohol kronik dianggap satu-satunya penyebab sirosis. Alkohol adalah bahan hepatotoxic, yang membawa kepada degenerasi lemak hati. Walau bagaimanapun, dalam tahun-tahun berikutnya, sirosis hati dikesan pada pesakit yang tidak minum alkohol tetapi mempunyai hepatitis virus. Hubungan ini diperhatikan dalam 60-80% pesakit. Bilangan virus yang menyebabkan hepatitis sentiasa meningkat dan hari ini lebih daripada sepuluh jenisnya diketahui, agen penyebab hepatitis yang paling kerap adalah virus A, B, C, D. Sebagai diperkenalkan ke hepatosit, mereka menyebabkan kemusnahan sel. Sekiranya pesakit tidak mati dalam tempoh akut penyakit akibat kegagalan hati, hepatosit mati akan digantikan oleh sel regenerasi dan tisu penghubung, dan sirosis hati berkembang.

Walau bagaimanapun, alkoholisme, ramai penyelidik telah menamakan sirosis hati yang kedua paling umum. Mengikut data mereka, mabuk alkohol kronik selama beberapa tahun boleh membawa kepada pemusnahan hepatosit dan lobule hati. Penyelidik lain percaya bahawa penyalahgunaan alkohol dan perubahan hati yang berkaitan (degenerasi lemak) hanya merupakan latar belakang yang baik untuk pencerobohan virus - penyebab sebenar penyakit ini.

Ubat-ubatan dan kemabukan kimia sangat penting dalam berlakunya hepatitis kronik dan sirosis hati. ketoksikan hati dikenali anestetik fluorin yang mengandungi penyedutan (halothane), antibiotik (erythromycin, rifampicin), ejen antituberculous (isoniazid), anti-radang (paracetamol) dan anticonvulsants (sodium valproate, dalam kombinasi dengan phenobarbital), antidepresan (amitriptyline). Sesetengah daripada mereka sakit untuk masa yang lama dan tanpa pengawasan perubatan yang sesuai. Pengeluaran kimia, makmal, bahan kimia pertanian, pencemaran isi rumah dan pengangkutan boleh menyebabkan peningkatan kepekatan bahan toksik di udara, air, tanah dan makanan. Mereka boleh mengumpul di dalam tisu badan dan menyebabkan proses imun dan autoimun di hati, menyebabkan degenerasi, metaplasia dan kematian hepatosit.

Peranan penting dalam etiologi sirosis kepunyaan banyak gangguan metabolik dalam badan yang berkaitan dengan gangguan enzimatik genetik. Ini termasuk hemochromatosis, penyakit Wilson, kekurangan a-1-antitrypsin dan beberapa gangguan lain. Hemochromatosis dikaitkan dengan pengumpulan berlebihan besi dalam darah. Pada masa yang sama, ia terkumpul di dalam sel hati, menyumbang kepada perkembangan sirosis. Dengan penyakit Wilson, terdapat pengumpulan tembaga berlebihan dalam darah dan tisu badan. Ini menyebabkan disfungsi sistem saraf pusat dan sirosis hati. Dengan kekurangan antitrypsin, emphysema dan sirosis berkembang.

Penyebab sirosis hati boleh menjadi proses radang bagi sifat bakteria dalam sistem bilier, di mana kolestasis, cholangitis, mikroabstation dan pengerasan tisu hati berkembang. Perubahan yang sama mungkin berlaku akibat pencerobohan parasit hati (helminthiasis, amebiasis, echinococcosis, dan sebagainya).

Penyakit kronik dan akut sistem kardiovaskular boleh menyebabkan hipertensi portal dan perubahan hati ciri-ciri sirosis. Oleh itu, peningkatan dalam tekanan dalam yang unggul vena cava sclerosing kerana pericarditis, kecacatan jantung dengan kegagalan ventrikel kanan, penyakit Takayasu (stenosis cava vena yang lebih tinggi) boleh secara mendadak portacaval menghalang aliran darah di dalam hati dan menyebabkan sirosis. Perubahan serupa diperhatikan dalam penyakit Badd-Chiari - sklerosis dan trombosis urat hati pada tahap pertemuan mereka dengan vena cava inferior.

Walaupun dianggap sebagai punca penyebab sirosis hati, terdapat pesakit yang menderita penyakit ini yang, setelah pemeriksaan yang teliti, tidak dapat menemukan petunjuk anamnestic atau laboratorium sebabnya. Dalam kes sedemikian, sirosis cryptogenic hati disebut, yang berlaku dalam 5-15% pesakit.

Rajah. 77. Jenis hati dengan nod kecil (A) dan nod besar (B) sirosis

Secara makroskopik, dalam kes sirosis hati, terdapat peningkatan atau penurunan dalam jumlah organ, perubahan warna dari ceri-coklat menjadi "bata" atau kelabu. Permukaan hati menjadi bergelombang, konsistensi lebih padat. Bentuk nod kecil dan nod-besar sirosis dibezakan. Dalam kes bentuk nod kecil, nod mempunyai saiz yang sama, dengan garis pusat kurang daripada 3 mm. Kebanyakan penyelidik percaya bahawa bentuk simpul kecil adalah ciri tahap awal penyakit dan lebih biasa pada alkohol, halangan saluran hempedu, gangguan aliran darah vena, hemochromatosis (Rajah 77).

Dalam bentuk SKD, nod dalam pelbagai saiz lebih besar daripada diameter 3 mm. Sebahagian daripadanya mencapai beberapa sentimeter. Tisu penghubung septa antara nod selalunya lebar, dilukis dan kelihatan seperti parut. Keterukan mereka menentukan warna kelabu hati dan pengurangan saiznya. Sebagai peraturan, dengan perubahan sedemikian, corak vena pada alat ligamen hati dan peritoneum di kawasan terdekatnya diperkuat. Pada masa yang sama asites, keseronokan kulit dan organ dalaman sering diperhatikan. Nod yang sama dan lintel tisu penghubung yang padat boleh dilihat pada hirisan, corak vena hati berkurangan, warna tisu berwarna oren atau kelabu.

Pemeriksaan mikroskopi struktur lobular parenchyma hati dengan susunan ciri-ciri venous vessels, arterioles dan kapilari bilier, diputarbelitkan. Daripada lobulus hepatik, nod regenerasi ditakrifkan, terdiri daripada sel-sel berbentuk bulat, secara rawak dengan pelbagai saiz. Sinus portal dan vena pusat tidak hadir atau mendadak berubah bentuk. Nod dikelilingi oleh lapisan lebar tisu penghubung dengan venous yang jarang, pembuluh arteri dan aliran hempedu (Rajah 78).

Rajah. 78. Gambar mikroskopis sirosis hati:

A - nod menyumbang semula; B - pelompat tisu penyambung lebar

Gambar klinikal dan data penyelidikan objektif

Gambar klinikal dalam sirosis hati boleh sangat berbeza dan bergantung kepada keparahan perubahan parenkim hati dan keadaan fungsinya. Hanya separuh daripada semua pesakit dengan sirosis hati, pergi ke doktor mengadu sakit sakit di kuadran kanan atas, rasa berat di dalam perut, kurang selera makan, kenyang awal, pembesaran perut, keletihan, air kencing gelap selepas minum arak dan kesilapan lain dalam diet. Sering kali, pesakit menunjukkan pemindahan hepatitis, penyalahgunaan alkohol, ketagihan dadah. Pada peperiksaan, kulit menjadi kering, berwarna kuning kelabu, makanan itu normal atau berkurang, dan perut seolah-olah tidak diperbesarkan. Di dinding perut anterior sering terdapat corak vena diperkukuhkan. Pada palpation abdomen, tepi depan hati, yang turun di bawah gundik kostum, padat ke sentuhan. Dalam pesakit yang tidak lengkap, mungkin untuk menentukan permukaan yang berbukit hati. Percussion sering ditentukan bendalir dalam rongga condong tanah perut, jumlah yang besar (5-8 liter) menyebabkan peningkatan voltan dan perut, "turun naik" dinding anterior abdomen bila diketuk hujung jari beliau.

Kira-kira 30% pesakit belajar tentang sirosis hati sebagai mencari sengaja semasa pemeriksaan untuk patologi yang berbeza atau semasa pemeriksaan susulan. Mereka tidak mengadu dan tidak menganggap diri mereka sakit, kerana mereka terus melakukan kerja biasa mereka dan beberapa kecemasan (rasa nyergok di hipokondrium kanan, peningkatan perut, dll.) Dijelaskan oleh sebab-sebab lain.

Kira-kira 20% pesakit dimasukkan ke hospital dengan komplikasi sirosis hati - kegagalan hati akut, asites kuat, pendarahan dari varises esofagus. Keterukan kegagalan hati akut mungkin berbeza - dari rupa jaundis yang tidak ketara kepada koma hepatik. Selalunya dalam kes-kes seperti ini terdapat tanda-tanda bahawa pesakit mempunyai ketergantungan alkohol atau dadah, hepatitis kronik, sirosis hati. Muncul kesedihan kulit, kekeringan air kencing, pengurangan jumlah hariannya, peningkatan perut, pelanggaran fikiran pesakit dari penghamburan dan tindak balas tidak mencukupi kepada peristiwa sebelum kecemasan dan coma yang mabuk. Kadang-kadang pesakit asites mula berkembang dengan mendadak. Mengehadkan pengambilan cecair dan penggunaan diuretik tidak menyebabkan kesan yang diingini. Peningkatan asites menyebabkan kegagalan pernafasan, ketidakupayaan untuk berada dalam kedudukan mendatar (ascites tegang). Seringkali, semasa latihan fizikal, menegangkan, mengangkat berat, batuk, membongkok badan ke hadapan, muntah darah yang hampir tidak berubah, pengurangan tekanan darah, dan hilang kesedaran berlaku. Pendarahan boleh agak meluas, menyebabkan anemia teruk, dan kadang-kadang membawa maut. Pada pesakit dengan perubahan yang ditandakan dalam parenchyma hati dan dekompensasi fungsinya, semua 3 komplikasi tersenarai dapat diperhatikan (kegagalan hati, asites, pendarahan dari varices esophageal). Selalunya pesakit-pesakit ini mati akibat kegagalan organ pelbagai atau pendarahan progresif.

Kursus sirosis hati bergantung kepada keterukan pemusnahan tisu hati dan pematuhan pesakit dengan rejimen pelindung. Jika hepatitis akut, penyebab sirosis, ringan, segera didiagnosis dan dirawat secukupnya, dan pesakit mengikuti diet dengan pengecualian makanan pedas dan alkohol, sirosis hati boleh berkembang dengan perlahan. Dalam kes sedemikian, 10 tahun selepas pengesanan penyakit, 50% pesakit masih diberi pampasan. Proses pemusnahan teruk terutamanya di hati dengan perkembangan sirosis besar, pemakanan bermasalah dan penyalahgunaan alkohol dengan cepat membawa kepada dekompensasi fungsi hati dan perkembangan komplikasi teruk seperti kegagalan hati, ascites, pendarahan dari varises esophageal, yang memperburuk prognosis penyakit. Tambahan pula, hanya 16% pesakit yang masih hidup selama 5 tahun.

Makmal dan diagnostik instrumental

Bergantung kepada keparahan perubahan morfologi dan fungsi dalam hati, diagnosis sirosis boleh menjadi sukar atau sangat mudah. Adalah jelas bahawa jika tiada aduan, manifestasi klinikal dan makmal sukar untuk membuat diagnosis yang betul. Ini boleh membantu petunjuk anamnestic tentang hepatitis virus, maklumat mengenai kecanduan alkohol atau dadah yang sudah ada atau sebelumnya, tanda fizikal pembesaran hati dan kehadiran asites. Data makmal boleh menunjukkan sedikit bilirubin serum, pigmen hempedu dalam air kencing. Dengan keterukan hepatitis kronik, paras transaminases dan fosfatase alkali meningkat.

Kaedah diagnosis menggunakan instrumen ultrasound, pengimbasan dupleks (Doppler), tomografi yang dikira, fibrogastroduodenoscopy, laparoskopi, biopsi hati. Ultrasound boleh menunjukkan hati yang diperbesarkan, penebalan tisu, lebar saluran empedu intrahepatic dan extrahepatic, kehadiran calculi dalam saluran empedu, saiz dan kepadatan pankreas, kehadiran cecair bebas di kawasan perut condong. Pengimbasan dupleks membolehkan anda menilai peningkatan dalam diameter urat portal dan melambatkan aliran darah di dalamnya. Apabila tomografi yang dikira perlu memberi perhatian kepada saiz hati dan kepadatan tisu hati, diameter saluran empedu intrahepatik dan saluran darah, homogenitas tisu hati, kehadiran cecair dalam rongga perut. Dengan fibrogastroduodenoscopy, seseorang dapat melihat kehadiran dan keterukan varices esophageal, perubahan morfologi dalam perut, duodenum dan Vater papilla. Laparoskopi membolehkan anda menilai saiz dan warna hati, sifat permukaannya, menguatkan corak vena pada alat ligamen hati, kehadiran cecair ascites. Semasa laparoskopi, biopsi pinch atau puncture hati boleh dilakukan untuk menilai perubahan morfologi dalam tisu hati.

Peperiksaan menyeluruh membolehkan anda membuat diagnosis (sirosis hati) dan tidak termasuk patologi lain dengan manifestasi yang sama. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan cholelithiasis dan komplikasinya, patologi perut, duodenum dan pankreatitis akut, serta penyakit onkologi organ-organ ini. Untuk diagnostik perbezaan kaedah instrumental yang sama digunakan.

Cirrhosis hati pertama kali dijelaskan oleh Laennec pada tahun 1819. Dalam tempoh ini, hasil kajian penting dalam etiologi, anatomi patologi, klinik, diagnosis dan rawatan penyakit ini muncul. Dalam kebanyakan kes, penyakit hati akut dan kronik dirawat dengan kaedah terapeutik. Campur tangan bedah dilakukan hanya dengan komplikasi yang mengancam kehidupan pasien - asites kuat, pendarahan dari vena varikos esofagus. Pengembangan rawatan pembedahan komplikasi dahsyat ini telah jauh dari pemindahan ascites ke pemindahan hati. Banyak pakar bedah hebat telah meninggalkan tanda mereka di jalan ini. NN Ekk (1877) mencadangkan idea anastomosis portokal; Vidal (1903) buat kali pertama melakukan fistula portokal dalam pesakit dengan asites; Whipple, Lord (1945) mula menggunakan anastomosis portokal untuk pendarahan dari urat esofagus; Blakemore (1950) mencadangkan siasatan dengan belon untuk memampatkan urat esofagus semasa pendarahan; F. G. Uglov (1952) buat kali pertama melakukan anastomosis portokal di USSR; T. Starzl (1967) melakukan pemindahan hati pertama yang berjaya. Pada masa ini, carian terus diteruskan untuk kaedah optimum rawatan perubatan dan pembedahan penyakit hati dan komplikasi mereka.

Sejak sirosis hati disertai oleh perubahan organik yang tidak dapat diubah, rawatan penyakit ini adalah tugas yang sukar. Intinya adalah untuk mewujudkan rejim perlindungan untuk hati dan mencegah perkembangan pesat proses. Terutama, ini adalah pemakanan diet dan diet, penggunaan terapi vitamin, hepatoprotectors, hormon. Iaitu, rawatan penyakit ini lebih konservatif.

Rawatan pembedahan digunakan hanya untuk bentuk-bentuk penyakit rumit - di hadapan tahan terhadap kaedah rawatan konservatif (yang disebut tahan), asites kuat, serta pendarahan dari urat varikos esofagus. Sebilangan besar kaedah ini bersifat paliatif, kerana ia bertujuan untuk menghilangkan manifestasi utama penyakit ini - asites, menghentikan pendarahan dari vena varikos esofagus. Hanya 20 tahun yang lalu, terima kasih kepada kejayaan transplantasi, mungkin menjadi radikal untuk merawat sirosis dan komplikasinya oleh pemindahan hati.

Rawatan sirosis

Sirosis hati (CP) adalah penyakit progresif yang kronik, polietiologi yang dicirikan oleh penurunan yang ketara dalam jisim fungsi hepatosit, pembentukan nod regenerasi parenchyma, tindak balas fibrosing yang ketara, penstrukturan semula parenchyma hati dan sistem vaskularnya.

Penyebab utama CPU ialah:

• penyalahgunaan alkohol kronik;

• pemindahan virus (B, C, D) atau hepatitis autoimun;

• Gangguan metabolik yang ditentukan secara genetik (kekurangan, α-antitrypsin, galactosemia, penyakit akumulasi glikogen, hemochromatosis, penyakit Konovalov-Wilson, telangiectasia hemorrhagic kongenital - Penyakit Randu-Osler);

• kesan hepatotoksik bahan kimia (karbon 4-karbon, dimetil nitrosrosine, dan lain-lain) dan dadah (sitostat, PAS, methyldof, isoniazid, iprazide, dan lain-lain);

• kesesakan vena yang berpanjangan di hati dalam kegagalan jantung (sirosis jantung);

• halangan saluran empedu extrahepatic (cirrhosis biliary sekunder berkembang).

Program rawatan untuk sirosis hati

1. rawatan etiologi.

2. Rawatan perubatan.

3. Pemakanan perubatan.

4. Meningkatkan metabolisme hepatosit.

5. Pengurangan aktiviti proses patologis dan penindasan auto
tindak balas imun (rawatan patogenetik).

6. Menghalang sintesis tisu penghubung dalam hati.

7. Rawatan sindrom ascitic edematous.

8. Rawatan pendarahan dari urat varikos esophageal dan
perut.

9. Rawatan ensefalopati hepatik kronik.

10. Rawatan sindrom hipersensitiviti.

11. Rawatan sindrom kolestasis.

12. rawatan pembedahan.

1. rawatan etiologi

Malangnya, rawatan etiologi CP (iaitu, pengecualian faktor etiologi) hanya mungkin dengan beberapa bentuk CP.

(alkohol, "stagnan", "jantung", sehingga tahap tertentu - virus), tetapi dengan varian jauh maju tidak berkesan.

Pemberhentian penggunaan alkohol dengan ketara meningkatkan keadaan hati dalam CPU alkohol. Penghapusan kegagalan jantung kongestif secara signifikan mengurangkan manifestasi CP dalam varian "jantung". Pada pesakit yang mempunyai CPU virus pampasan dalam fasa replikasi virus, terapi antiviral adalah sesuai ("Rawatan hepatitis virus").

A-interferon-2a (ingron) ditadbir subcutaneously atau intramuscularly pada 1 juta IU 3 kali seminggu selama 4-6 bulan. Rawatan intron terhadap pesakit dengan sirosis hati membantu mengurangkan aktiviti proses, tetapi kesannya terhadap jangka hayat pesakit belum akhirnya ditentukan.

Terapi etiologi CP boleh meningkatkan keadaan fungsi hati dan keadaan umum pesakit, tetapi dengan CP lama yang mempunyai hipertensi portal teruk dan disfungsi hati yang signifikan, peranan terapi etiotropik adalah kecil.

2. Rawatan perubatan

Di peringkat pampasan dan di luar masalah, rejim kerja yang lebih ringan adalah disyorkan, beban fizikal dan saraf dilarang, rehat yang pendek diperlukan pada pertengahan hari, sangat penting untuk mengamati hari sabtu hujung minggu, menggunakan cuti. Apabila proses aktiviti dan dekompensasi ditunjukkan rehat tempat tidur. Dalam kedudukan mendatar, bekalan darah ke hati dan aliran darah enteroportal dipertingkatkan, yang menyumbang kepada pengaktifan proses regeneratif, hiperal-dosteronisme menengah berkurang, dan aliran darah hepatik dinaikkan.

Pesakit dengan tegas melarang penggunaan alkohol, dan juga dikecualikan ubat-ubatan yang mempunyai kesan negatif ke atas hati dan perlahan ia meneutralkan (phenacetin, antidepresan, penenang, barbiturat, rifampisin, ubat-ubatan, dan lain-lain). Ekstrak hepatik, prosedur fisioterapeutik dan haba di kawasan hati, kaedah rawatan balneological, air mineral, puasa terapeutik, ubat choleretic tidak ditunjukkan.

3. Pemakanan perubatan

Pesakit dengan CPU diberikan diet yang lengkap dan seimbang dalam jadual No. 5. 4-5 hidangan sehari ditunjukkan untuk aliran keluar yang lebih baik daripada hempedu hempedu dan biasa.

A. Blyuger mengesyorkan komposisi makanan berikut: protein - 1-1.5 g setiap 1 kg jisim pesakit, termasuk 40-50 g haiwan; lemak - 1 g setiap 1 kg jisim, termasuk 20-40 g haiwan dan 40-60 g tumbuhan asal; karbohidrat - 4-5 g setiap 1 kg jisim; 4-6 g garam (jika tiada sindrom edematous-ascitic). Nilai tenaga diet adalah 2000-2800 kcal. Untuk mengelakkan sembelit, adalah perlu untuk memasukkan produk sahat dan susu-pencahar (satu hari kefir, ryazhenka, acidophilus, pesakit keju kotej, dan sebagainya) dalam diet. A.R. Zlatkina (1994) menunjukkan bahawa hari puasa bagi pesakit dengan sirosis hati mempunyai kesan yang berfaedah - makan buah (1.5 kg strawberi, 1.5-2 kg raspberi), buah-buahan (1.5 kg epal), keju cottage (400 g) 4 gelas).

Dengan perkembangan encephalopathy, kandungan protein dalam makanan berkurang. Jumlah karbohidrat dalam hiperklipemia dan diabetes mellitus dikurangkan kepada 180-200 g sehari disebabkan oleh pengecualian karbohidrat mudah diserap.

Ciri-ciri pemakanan sindrom ascitic edematous diuraikan di bawah.

Senarai makanan yang disyorkan dalam diet nombor 5 di ch. "Rawatan hepatitis kronik" dan "Rawatan kolesistitis kronik."

Pesakit dalam tahap pampasan hati sirosis hati yang tidak aktif tidak memerlukan terapi dadah; dalam kes ini, program rawatan adalah terhad kepada diet yang seimbang dan rejimen rawatan.

4. Meningkatkan metabolisme hepatosit

Bahagian ini program rawatan dilakukan dengan kompensasi dan decompensated CP, serta pada pesakit dengan pampasan CP dengan penyakit berjangkit bersamaan, beban emosi.

Untuk meningkatkan metabolisme hepatosit dijalankan:

Terapi vitamin disyorkan dalam bentuk kompleks multivitamin yang seimbang: undevit, dekamevit, eryvit 1-2 tablet 3 kali sehari, duovit (kompleks 11 mikroelement dan 8 vitamin) 2 tablet 1 kali sehari, oligovit 1 tablet sehari, fortevit 1-2 tablet sehari. Rawatan dengan persediaan multivitamin dijalankan dalam tempoh 1-2 bulan dengan pengulangan kursus 2-3 kali setahun (terutamanya dalam tempoh musim sejuk-musim bunga).

Rawatan dengan Riboxin (Inosin-F) - ubat meningkatkan sintesis protein dalam tisu, termasuk dalam hepatosit, mengambil 1-2 tablet 0.2 g 3 kali sehari selama 1-2 bulan.

Rawatan dengan asid lipoic dan Essentiale. Asid lipoic (6,8-dithioooctanoic acid) - coenzyme yang terlibat dalam decarboxylation oksidatif asid piruvat dan asid keto, memainkan peranan penting dalam proses pembentukan tenaga, meningkatkan metabolisme karbohidrat dan karbohidrat dan keadaan fungsional hepatosit.

Essentiale adalah penstabil membran hepatosit, mengandungi fosfolipid penting yang membentuk membran sel, asid lemak tak tepu dan kompleks vitamin (bab "Rawatan hepatitis kronik").

Dos asid lipoik dan Essentiale bergantung kepada keparahan hepatositum dan kekurangan sel.

S.D. Podymova (1993) mencadangkan kaedah rawatan berikut dengan asid lipoik dan Essentiale. Di peringkat subcompensated, asid CP Li-poevuyu (lipamide) ditetapkan secara lisan selepas makan sebanyak 0.025 g (1 tablet) 4 kali sehari. Kursus rawatan adalah 45-60 hari. Essentiale ditetapkan dalam 1-2 kapsul (1 kapsul mengandungi 300 mg fosfolipid penting) J kali sehari sebelum makan atau dengan makanan selama 30-40 hari.

Di peringkat yang diencakkan CP, dengan encephalopathy, ascites atau sindrom hemorrhagic yang teruk, dos asid lipoik (lipid-da) meningkat kepada 2-3 g sehari. Kursus rawatan adalah 60-90 hari. Pengingesan digabungkan dengan infusi intramuskular atau intravena 2-4 ml 2% larutan asid lipoik selama 10-20 hari. Dalam peringkat CP yang aktif dan dekompensasi, rawatan Essentiale perlu dimulakan dengan pentadbiran parenteral gabungan ubat dan pentadbiran kapsul di dalamnya. Essentiale mengambil 2-3 kapsul 3 kali sehari

serentak dengan suntikan tetesan intravena 10-20 ml (1 ampoule mengandungi 1000 mg fosfolipid penting) 2-3 kali sehari untuk penyelesaian glukosa 5%. Kursus rawatan gabungan adalah dari 3 minggu hingga 2 bulan. Oleh kerana fenomena kegagalan hepatoselular hilang, hanya kapsul diambil. Tempoh keseluruhan rawatan ialah 3-6 bulan. Rawatan penting mempunyai kesan positif terhadap status fungsional hepatosit, peredaran intrahepatika dan dinamik asites. Peningkatan manifestasi sindrom kolestatik dapat diperhatikan. Dengan kolestasis, Essentiale tidak dirawat.

Pyridoxal fosfat - bentuk koenzim vitamin B₆, mengambil bahagian dalam decarboxylation dan penyiasatan asid amino, dengan ketara meningkatkan metabolisme lipid. Ia digunakan secara dalaman pada 2 tablet pada 0.02 g 3 kali sehari selepas makanan atau intramuskular atau intravena pada 0.01 g 1-3 kali sehari. Tempoh rawatan adalah dari 10 hingga 30 hari.

Bentuk Co-carboxase-coenzyme vitamin B_s mengambil bahagian dalam metabolisme karbohidrat, dalam karboksilasi dan decarboxylation asid a-keto. Diperkenalkan intramuskular dalam dos 50-100 mg sekali sehari selama 15 hari.

Flavinate (flavinadenine nucleotide) - koenzim, yang terbentuk dalam badan daripada riboflavin, mengambil bahagian dalam proses redoks, pertukaran asid amino, lipid, karbohidrat. Suntikan intramuskular di 0.002 g 1-3 kali sehari selama 10-30 hari. Kursus rawatan boleh diulang 2-3 kali setahun.

Cobamamide - Vitamin B Coenzyme_n, mengambil bahagian dalam beberapa tindak balas biokimia yang memastikan aktiviti penting organisma (dalam pemindahan kumpulan metil, dalam sintesis asid nukleik, protein, dalam metabolisme asid amino, karbohidrat, lipid). Dalam CP, cobamamide digunakan sebagai agen anabolik intramuscularly dalam dos 250-500 mcg sekali sehari, satu rawatan adalah 10-15 suntikan, selepas 1-3 hari.

Vitamin E adalah antioksidan semulajadi, secara aktif menghalang pengoksidaan radikal bebas lipid, mengurangkan pengumpulan produk peroksidaan lipid dan dengan itu mengurangkan kesan merosakkan mereka pada hati. Diambil secara lisan dalam kapsul 0.2 ml penyelesaian 50% (1 kapsul) 2-3 kali sehari selama 1 bulan atau disuntik intramuscularly dalam dos 1-2 ml penyelesaian 10% sekali sehari.

Terapi penipuan. Dengan perkembangan kekurangan hepatoselular, terapi sindrom kolestatik, keadaan precepatus, terapi pengoksidaan dilakukan menggunakan infus infus berukuran intravena 300-400 ml hemodesis (untuk kursus 5-12 transfusi), 500 ml glukosa 5% sehari (bersama dengan 50-100 mg cocarboxylase). Dalam kes hipoalbuminemia yang teruk, larutan albumin dituangkan (150 ml larutan 10% secara intravena menenggelamkan 1 setiap 2-3 hari, 4-5 infus). Dalam kes kekurangan fungsi pembentukan protein hati, dinyatakan penurunan berat badan, gejala mabuk, infusi titisan intravena penyelesaian asid amino - poliamina, infesol, neoalvesin, dan sebagainya - ditunjukkan. Walau bagaimanapun, dalam kekurangan hepatik yang teruk, ramai pakar hepatologi mempertimbangkan pentadbiran ubat-ubatan ini untuk dikontraindikasikan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa ia mengandungi asid amino aromatik fenilalanin, tirosin, tryptophan, tahap di dalam darah semasa kegagalan hati meningkat dengan ketara. Pengumpulan lebihan asid amino ini menyumbang kepada pengumpulan neurotransmiter palsu dalam SSP: oktopamin, feminin

nylethylamine, tyramine, phenylethanolamine dan serotonin, yang menyebabkan kemurungan sistem saraf, perkembangan encephalopathy.

Untuk detoksifikasi pesakit dengan CP, infusi titisan intravena penyelesaian isotonik natrium klorida, penyelesaian Ringer juga ditunjukkan.

Rawatan sindrom malabsorpsi, maldiagnosis dan pemulihan flora usus yang normal adalah sangat penting, seperti normalisasi penghadaman usus, penghapusan usus usus besar dapat mengurangkan kesan toksin usus pada hati (ch. "Rawatan penyerapan terjejas dan pencernaan sindrom", serta "Rawatan kronik enteritis "). Ia harus ditekankan bahawa di antara persiapan enzim, keutamaan diberikan kepada mereka yang tidak mengandungi hempedal dan hempedu (pancreatin, trienzyme, mezim-forte).

5. Rawatan patogenetik

Untuk rawatan patogenetik, glucocorticoids dan imunosupresan bukan hormon digunakan. Mereka mempunyai kesan anti-radang dan menghalang tindak balas autoimun.

Pada masa ini, sudut pandang telah terbentuk bahawa glucocorticoids dan imunosupresan bukan hormon harus diberikan hanya dengan mengambil kira tahap aktiviti proses patologi. Glukokortikoid dan imunosupresan tidak ditunjukkan pada pesakit yang diberi pampasan atau subcompensated tidak aktif atau dengan aktiviti CP minima. Rawatan pesakit ini hanya terhad kepada pelaksanaan empat bahagian pertama program rawatan yang diterangkan di atas.

5.1. Rawatan sirosis hati oleh glucocorticoids

Glucocorticoids, menurut S.D. Pododyova (1993), ditetapkan dalam peringkat virus aktif dan dalam CPU autoimun, serta dalam hypersplenism yang ditandakan.

Dengan CP kompensasi dan subcompensated yang aktif, glucocorticoids mempunyai kesan anti-radang, antitoxic dan imunosupresif terhadap reseptor spesifik sel imunokompeten. Ini disertai oleh penghambatan sintesis prostaglandin dan mediator peradangan yang lain, serta faktor pengaktifan T-limfosit yang dihasilkan oleh monosit.

Penggunaan prednison yang paling sesuai, Urbazone, saya-tipreda.

Kami membentangkan kaedah rawatan sirosis hati oleh glucocorticoids mengikut S. D. Podymova (1993).

Dosis ditentukan oleh toleransi individu dan aktiviti proses patologi.

Aktiviti yang dinyatakan adalah ditunjukkan oleh peningkatan dalam sampel thymol oleh lebih daripada 2 kali, tahap _t-globulin dalam lebih daripada 1 '/₂ kali dan IgG - dalam 1> /₂-2 kali berbanding normal. Tanpa penguraian yang tidak ketara, aktiviti serum aminotransferase meningkat lebih daripada 3-5 kali.

Aktiviti sederhana membawa kepada peningkatan dalam sampel thymol kurang daripada 2 kali berbanding dengan norma, tahap γ-globulin dan IgG meningkat kurang dari 1U₂kali Tanpa penguraian, aktiviti aminotransferases melebihi norma dalam 1U₂-2 kali.

Dos yang awal dari prednisolone dengan sirosis dengan aktiviti sederhana ialah 15-20 mg, dengan aktiviti yang ketara - 20-25

mg. Dosis maksima ditetapkan untuk 3-4 minggu untuk mengurangkan penyakit kuning dan mengurangkan aktiviti aminotransferases dalam 2 kali. Adalah disyorkan untuk mengambil keseluruhan dos harian selepas sarapan pagi, kerana puncak rembesan harian glukokortikoid berlaku pada waktu pagi.

Dos prednisolone dikurangkan perlahan-lahan, tidak lebih daripada 2.5 mg setiap 10-14 hari di bawah kawalan sampel thymol, tahap γ-globulin dan immunoglobulin serum. Hanya melalui l /₂-2 l /₂ bulan pergi pada dos penyelenggaraan (7.5-10 mg). Tempoh rawatan adalah dari 3 bulan hingga beberapa tahun.

Kursus-kursus pendek terapi prednisone (20-40 hari) ditunjukkan untuk hypersplenism.

Pada masa ini, tidak ada konsensus mengenai dos prednisone dengan CPU aktif. A. R. Zlatkina (1994) menganggap bahawa dalam kes CP yang sederhana dalam tahap aktiviti dengan kehadiran penanda serum HBV, HCV, prednisolone ditunjukkan dalam dos harian 30 mg sehari.

Pesakit dengan etiologi CP bukan alkohol, dengan tahap aktiviti yang tinggi, dengan kursus yang progresif dengan fasa integrasi HBV dan pembangunan HCV memerlukan rawatan dengan prednison dalam dos harian yang besar 40-60 mg dan lebih tinggi (3. G. Aprosina, 1985, Czaja, Summerskill, 1978).

Dengan CP autoimun, rawatan dengan prednisolon bermula pada dos 30-40 mg.

Tidak ada konsensus mengenai etiologi prednison dalam CPU. Sudah tentu, autoimun CP adalah petunjuk untuk rawatan dengan glucocorticoids. Sesetengah pakar hepatologi meragui kemungkinan terapi glukokortikoid dalam kes sirosis etiologi virus. A. S. Loginov dan Yu E. Blok (1987) percaya bahawa dalam CPU virus, dalam sesetengah kes, taktik tunggu dan lihat mengenai pentadbiran gluco-corticoids adalah wajar, memandangkan kemungkinan untuk menghasilkan remisi spontan.

Mungkin, ia perlu dipertimbangkan bahawa dengan aktiviti yang tinggi dalam proses patologi dan dengan sirosis dan pampasan yang diberi kepada hati, pentadbiran glukokortikoid ditunjukkan, tanpa menghiraukan etiologi penyakit tersebut.

Dengan sirosis hati decompensated dari mana-mana etiologi, rawatan dengan gluco-corticoids tidak ditunjukkan, terutamanya dalam peringkat terminal. Glucocorticoids dalam keadaan ini menyumbang kepada pengasingan komplikasi berjangkit dan sepsis, ulserasi saluran pencernaan, osteopo-rose, serta penurunan dalam jangka hayat pesakit.

Kontraindikasi kepada pelantikan glucocorticoids: kencing manis, pembengkakan ulser peptik, pendarahan gastrousus, bentuk aktif tuberkulosis pulmonari, tekanan darah tinggi dengan tekanan darah tinggi, kecenderungan penyakit berjangkit dan septik, bakteria kronik, jangkitan virus dan parasit, mycosis sistemik, tumor malignan sejarah, katarak, psikosis endogen.

Foreter (1979) juga termasuk sindrom hemorrhagic dan asites diucapkan sebagai kontraindikasi. Pada masa yang sama, S.N. Golikov, Ryss A.S., Yu.I. Fishzon-Ryss (1993) percaya bahawa dengan gejala-gejala aktiviti tinggi proses, kehadiran asites adalah halangan yang tidak mutlak terhadap preskripsi ramuan.

5.2. Rawatan cirrhosis hati dengan delagil

Delagil ditunjukkan untuk aktiviti pemeriksaan sirosis yang agak sederhana, serta untuk aktiviti yang dinyatakan, jika terdapat kontraindikasi terhadap pentadbiran glcocorticoids. Delagil ditetapkan dalam dos 0.37-0.5 g sehari (1 '/₂-2 tablet). Kriteria biokimia dan imunologi untuk mengurangkan dos ubat adalah sama seperti prednison.

Terapi kombinasi dengan prednison (5-15 mg) dan delagil (0.25-0.5 g) dibenarkan. Terapi ini mempunyai kesan yang lebih baik terhadap parameter biokimia dan membolehkan terapi penyelenggaraan jangka panjang tanpa sebarang komplikasi.

Mekanisme tindakan penghalang dan kesan sampingan diterangkan di Ch. "Rawatan rheumatoid arthritis".

5.3. Rawatan Azathioprine

Azathioprine imunosupresan bukan hormon (Imuran) mempunyai kesan anti-radang dan imunosupresan. Azathioprine hanya digunakan pada tahap awal sirosis aktif dengan kombinasi prednisone ("Rawatan hepatitis aktif kronik"). Azathioprine adalah ubat hematopoiesis sumsum hepatotoxic dan depresan dan disyorkan untuk menggunakannya hanya jika perlu untuk mengurangkan dos prednison. Kesan sampingan azathioprine (imuran) dalam ch. "Rawatan rheumatoid arthritis".

6. Penghambatan sintesis penghubung
tisu hati

Sintesis berlebihan pada tisu penghubung di hati adalah faktor patogenetik yang paling penting dalam CP. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, colchicine telah digunakan untuk menindas sintesis kolagen yang berlebihan di hati. Ia meningkatkan aktiviti sistem siklase adenylate dalam membran hepatosit dan meningkatkan proses pemusnahan kolagen. Ubat tersebut ditetapkan dalam dos harian 1 mg sehari, 5 hari seminggu selama 1-5 tahun. Pimstone dan French (1984) melaporkan rawatan jangka panjang kolchicine yang berjaya dalam pesakit dengan CPU alkohol selama 14.5 bulan. Peningkatan keadaan umum pesakit, penurunan manifestasi klinikal hipertensi portal telah diperhatikan. Walau bagaimanapun, persoalan mengenai keberkesanan colchicine dalam CP belum diselesaikan sepenuhnya.

7. Rawatan sindrom edematous-aspsic

Pesakit dengan asites diberi istirahat katil, yang mengurangkan kesan aldosteronisme sekunder. Diuresis harian, jumlah cecair harian yang diambil, tekanan darah, kadar denyut, berat badan pesakit perlu ditentukan, pemantauan makmal parameter elektrolit, serta tahap darah albumin, urea, kreatinin perlu dijalankan.

7.1. Ascites diet

Jumlah protein dalam ransum harian adalah sehingga 1 g setiap 1 kg jisim pesakit (iaitu 70-80 g), termasuk 40-50 g protein haiwan

; karbohidrat - 300-400 g; lemak - 80-90 g Nilai tenaga diet - 1600-2000 yusal. Kandungan garam dalam diet adalah 0.5-2 g sehari (bergantung kepada keparahan sindrom edematous). Adalah disyorkan untuk menggantikan 0.5 liter susu dalam diet (jika tiada contraindications) dengan telur (susu mengandungi 15 g protein dan 250 mg natrium, dan satu telur mengandungi 65 mg natrium). Jumlah cecair dalam ketiadaan kegagalan buah pinggang adalah kira-kira 1.5 liter sehari.

Diuresis perlu dikekalkan pada tahap sekurang-kurangnya 0.5-1 liter sehari. Dengan asites yang sangat ketara, edema, jadual bebas garam No. 7 boleh ditetapkan.Jika dalam minggu istirahat katil dan bebas garam diet diuresis harian kurang daripada 0.5 l sehari dan pesakit telah kehilangan kurang daripada 2 kg berat badan, adalah perlu untuk memulakan rawatan dengan diuretik.

7.2. Terapi diuretik

Pada mulanya, adalah disyorkan untuk menetapkan antagonis aldosteron, yang menyekat medan reseptor intraselular untuk aldosteron dalam epitelium duktus buah pinggang. Antagonis Aldosteron (veroshpiron, 9 / l dan ke bawah) sel darah merah dan transfusi massa platelet dilakukan. Sekiranya tiada kesan kaedah rawatan di atas dengan hipersplenisme yang jelas, splenectomy syndrom hemorrhagic dan hemolytic atau embolization arteri splenik dilakukan.

11. Rawatan sindrom kolestasis

Diterangkan dalam Ch. "Rawatan cirrhosis biliar utama".

12. rawatan pembedahan

Petunjuk untuk rawatan bedah sirosis hati:

hipertensi portal teruk dengan urat varikos pada pesakit yang mengalami pendarahan;

hipertensi portal hipertensi dengan vena varikos esophagus tanpa pendarahan, jika vena koronari yang lebih besar diperbetulkan dikesan;

hypersplenism dengan petunjuk sejarah pendarahan esophageal atau pada risiko perkembangannya (kontras pembuluh darah koronari perut, terutamanya diameter lebar pada splenopotagram dalam kombinasi dengan hipertensi portal yang tinggi);

hypersplenism dengan pancytopenia kritikal yang tidak sesuai untuk rawatan oleh kaedah konservatif, termasuk prednison.

Biasanya, pelbagai jenis anastomosa portokal digunakan: mesentericocaval, anastomosis splenorenal dalam kombinasi dengan atau tanpa spleksektomi.

Pada pesakit CP dengan hipersplenisme yang dinyatakan dan dengan petunjuk pendarahan esophageal-gastrik atau jika terancam, anastomosis splenorenal dikenakan dengan limpa dikeluarkan atau anastomosis pore-to-portal digabungkan dengan arterialisasi hati dengan pengenaan serentak anastomosis splenobilicular arteriovenous.

Dengan fenomena hipersplenism yang kurang jelas mengenakan anastomosis splenorenal tanpa penyingkiran limpa dalam kombinasi dengan ligation

arteri splenik. Pesakit dengan CP dengan vena varikos esophagus dan pendarahan dalam sejarah, tetapi dengan ascites, operasi kurang traumatik dilakukan - pengenaan anastomosis splenorenal dengan pemeliharaan limpa.

Sekiranya pendarahan yang berlimpah dari urat esophagus, yang tidak dihentikan secara konservatif, grosgrostomy segera dilakukan dengan berkelip urat bahagian kardial perut dan esofagus.

Splenektomi dilakukan untuk hypersplenism, sindrom hemorrhagic dan hemolytic, serta bentuk tambahan hipertensi portal.

Untuk meningkatkan semula pertumbuhan hati sirosis dan kirrotik, ia dirahsiakan sebahagiannya. Operasi ini dilakukan pada peringkat awal CP dengan hipertensi portal sederhana atau dilakukan tambahan bersama dengan pengenaan anastomosis portokal atau splenorenal dengan hipertensi portal yang teruk.

Kontraindikasi untuk rawatan bedah sirosis hati

• menyatakan kegagalan hepatik dengan manifestasi hepatic encephalopathy;

• Kehadiran proses keradangan aktif dalam hati mengikut kajian klinikal, biokimia dan morfologi;

• berumur lebih 55 tahun.

Dengan sirosis hati, pemindahan hati juga dilakukan. Petunjuk untuk pemindahan hati

• sirosis dalam peringkat terminal;

• sirosis akibat gangguan metabolik kongenital;

• Sindrom Budd-Chiari; sirosis kanser.

Pada masa ini, lebih daripada 1,000 pemindahan hati telah dilakukan di seluruh dunia. Hayat harapan terpanjang pesakit yang menjalani pemindahan hati untuk CP adalah 8 tahun. Kontraindikasi untuk pemindahan hati:

• Proses jangkitan aktif di luar hati;

• Penyakit onkologi atau metastasis pada tumor hati;

• kerosakan teruk pada sistem kardiovaskular dan paru-paru;

replikasi aktif virus hepatitis D (ancaman jangkitan rasuah dan keberkesanan kecil terapi antiviral untuk hepatitis D).

Rawatan pembedahan terhadap sirosis hati

Sirosis hati akan menang

Kira-kira 5% penduduknya Rusia adalah pembawa virus hepatitis B, yang lebih kurang 7.5 juta orang. Orang-orang yang mempunyai hepatitis kronik boleh berada dalam bentuk fizikal yang cemerlang sehingga peringkat akhir penyakit ini - biasanya sirosis hati. Di dunia terdapat 100 hingga 200 juta orang pembawa kronik virus hepatitis C, yang membawa pesakit kepada sirosis hati.

Menurut ramalan WHO, dalam tempoh 10-20 tahun yang akan datang, hepatitis kronik akan menjadi masalah utama pihak berkuasa kesihatan kebangsaan. Diharapkan bahawa akibat penyebaran hepatitis C secara meluas, bilangan pesakit dengan sirosis hati akan meningkat sebanyak 60%.

Menurut pakar, setakat ini, satu-satunya cara untuk merawat sirosis hati adalah pemindahan organ. Walau bagaimanapun, ia mahal dan tidak selalu berjaya.

Dalam menjalankan kajian eksperimen pada hemostasis hati semasa operasi pada anjing, salah seorang daripada mereka mengesan sirosis hati dengan sejumlah besar cecair ascitic pada rongga perut. Hati adalah warna kebiruan dengan permukaan yang tidak rata, tekstur padat dan tanda-tanda lain yang serupa dengan sirosis hati manusia.

Kami melakukan operasi pembedahan khas. Pada hari ke-5, peningkatan keadaan kesihatan bermula. Selama tiga bulan, haiwan itu dipantau. Keadaan kesihatan adalah memuaskan. Pada hari ke-90 selepas operasi itu, haiwan itu telah mati dan otopsi dilakukan. Pada autopsi, rongga perut bersih, tiada cecair. Hati telah memperoleh warna coklat gelap biasa dengan permukaan halus. Secara histologi, sel-sel hati adalah normal.

Ini adalah satu-satunya kes rawatan berkesan sirosis dan pemulihan fungsinya, yang memberikan alasan untuk memperbaiki prosedur operasi yang disebut di atas pada pesakit dengan sirosis hati.

Sokongan kewangan diperlukan untuk menyelesaikan kajian eksperimental dan memperkenalkan amalan perubatan yang berkesan untuk merawat pesakit dengan sirosis yang dibangunkan oleh kami (untuk kali pertama di dunia).

Dalam hal ini, kami merayu kepada anda, penaja sayang, untuk mencari peluang dalam memperuntukkan dana untuk memperbaiki rawatan yang sangat penting dan perlu dan menyelamatkan ramai pesakit dari penyakit ini.

Rawatan sirosis

Bagaimana untuk mengesan sirosis hati? Cirrhosis hati hari ini adalah salah satu daripada enam sebab, yang membawa kepada kematian setiap tahun lebih daripada 300 ribu orang di negara-negara yang berlainan di dunia. Penyakit ini sering menjejaskan lelaki berumur 35 tahun, tetapi ia juga memberi kesan kepada wanita. Semasa penyakit ini, kematian sel-sel yang sihat dari organ berlaku, akibatnya ia digantikan oleh tisu berserabut atau parut dengan pembentukan nodul. Struktur hati terganggu, yang membawa kepada perubahan fungsi normalnya. Pertama sekali, ini tercermin dalam sintesis protein, yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah, plasma dan peneutralan bahan toksik. Oleh kerana percambahan tisu berserabut, urat dan vena hati mula mengalami tekanan yang meningkat, dan aliran penuh hempedu terganggu.

Klasifikasi penyakit

Penyebab penyakit mungkin berbeza, bentuk penyakit bergantung kepada mereka:

• sirosis bilier dicirikan oleh kerosakan pada organ, yang berlaku akibat pelanggaran aliran keluar hempedu;
• bentuk alkohol menyebabkan alkoholisme kronik, yang mana seseorang mengalami lebih daripada 10 tahun;
• Cirrhosis virus dicirikan oleh keradangan akut tisu organ, yang disebabkan oleh virus hepatitis B, C, D;
• Sirosis jantung disebabkan oleh patologi jantung apabila penyakit itu berkembang terhadap latar belakang kegagalan jantung peringkat terakhir;
• bentuk dos berkembang agak perlahan dengan pengambilan ubat yang banyak;
• bentuk kongestif berlaku akibat tekanan tinggi pada urat utama badan apabila bekalan darah ke hati terganggu.

Gejala

Gejala-gejala penyakit ini dapat menampakkan diri mereka dengan cara yang berbeza, yang memungkinkan untuk membezakan beberapa jenis sirosis:

• dengan sirosis terkompensasi, tiada gejala, tetapi perubahan organ organik diperhatikan;
• Borang subcompensated dinyatakan secara beransur-ansur mengalami gejala;
• sirosis decompensated dicirikan oleh kegagalan hati, apabila organ tidak dapat menampung fungsinya.

Juga membezakan empat darjah penyakit. Klinik setiap darjah dicirikan oleh gejala-gejala tertentu, rejimen rawatan seterusnya bergantung kepada sifat perubahan patologi.
Peranan utama dalam perkembangan patologi dimainkan oleh dua sebab utama: kehadiran virus hepatitis B, C, D, G atau ketergantungan alkohol selama lebih dari 10 tahun. Penyakit ini boleh berkembang kerana:

• gangguan sistem imun;
• penyakit yang mengganggu saluran empedu;
• Mengurangkan aliran darah dalam organ, yang membawa kepada peningkatan tekanan;
• stasis vena;
• warisan genetik;
• keracunan kimia;
• ubat jangka panjang yang menyebabkan sirosis toksik;
• penyakit jarang berlaku Randy-Osler.

Bahagian kelima penyakit berlaku untuk sebab-sebab yang tidak diketahui dan menyebabkan sirosis cryptogenic.
Tanda-tanda penyakit tidak bergantung kepada sebab, yang menyebabkannya, mereka mencirikan tahap patologi. Gejala-gejala penyakit boleh menjadi tahap utama atau progresif apabila ia berkembang. Dalam 20% pesakit, sirosis adalah asimptomatik pada peringkat awal. Bagi yang lain 20%, penyakit itu dijumpai selepas kematian mereka. Dan hanya 60% pesakit di peringkat awal pembangunan mengadu:

Apabila penyakit itu berlangsung, gejala-gejala yang ia manifes itu akan menjadi lebih dan lebih kerap. Gejala utama sirosis termasuk:

• sakit kesakitan yang berterusan di sebelah kanan, yang mungkin dalam sifat kolik bilier;
• loya dan muntah, disertai pendarahan akibat perdarahan di perut atau kerongkong;
• pruritus, yang disebabkan oleh lebihan asid hempedu dalam darah;
• kehilangan selera makan dan berat badan teruk;
• atrofi otot dan kelemahan;
• warna kulit icteric, yang muncul pada peringkat terakhir penyakit;
• bintik-bintik lipid pada kelopak mata atas;
• jari tebal seperti drumsticks;
• sendi bengkak dan menyakitkan;
• urat dilipat di abdomen;
• urat labah-labah pada muka dan batang atas;
• kehadiran angiomas di pinggir hidung dan di sudut mata;
• tapak tangan merah;
• lidah bengkak dengan warna merah terang;
• atrofi organ kemaluan lelaki dan pembesaran serentak kelenjar susu;
• pengumpulan cecair di rongga perut;
• muka merah yang tidak sihat;
• perut besar, anggota badan nipis;
• limpa dan hati yang diperbesarkan;
• gangguan sistem saraf.

Diagnostik

Rawatan

Rawatan yang berkesan dan prognosis perkembangan proses patologi bergantung kepada keparahan penyakit. Sebahagian daripada program kesihatan adalah cadangan yang membantu pesakit untuk menganjurkan rejimen khas dan pemakanan perubatan. Sekiranya perlu, ubat yang ditetapkan. Pencegahan penyakit di peringkat lanjut membantu mencegah perkembangan komplikasi yang serius. Langkah kecemasan untuk membantu pesakit adalah pembedahan.

Prinsip rawatan sirosis hati

Asas program terapeutik adalah standard rawatan asas. Dengan bantuan mereka, anda boleh:

• Hilangkan punca penyakit ini. Sebagai contoh, sepenuhnya menghapuskan penggunaan minuman beralkohol dan ubat-ubatan, menyembuhkan hepatitis virus.
• Tetapkan untuk mod hidup yang bersabar pesakit. Ini termasuk sekatan terhadap usaha fizikal, rehat tidur semasa tahap penyakit yang teruk, di mana apabila badan berada dalam kedudukan mendatar, bekalan darah ke hati meningkat dan proses regeneratif diaktifkan.
• Keluarkan dari diet goreng, asap, makanan masin, alkohol. Penggunaan produk protein dengan ketara. Pesakit diberi diet yang ketat.
• Memohon rawatan dadah, yang akan membantu mengaktifkan proses metabolik dalam sel hati, menstabilkan kerja membran hepatosit, memperbaiki fungsi organ dengan bantuan persediaan komponen darah dan hormon glucocorticoid.
• Untuk membersihkan hati toksin dengan persiapan enzim dan penyerap.
• Bawah rawatan sel stem atau pembedahan.

Dalam kebanyakan kes, sirosis hati tidak dapat diubati, tetapi preskripsi doktor membolehkan anda menghentikan degenerasi organ tersebut.
Untuk rawatan bentuk pampasan, apabila gejala tidak praktikal, penyebab penyakit itu diketahui dan terapi ditetapkan untuk penghapusannya. Peranan penting dimainkan oleh pemakanan perubatan. Juga menghapuskan pelbagai beban pada badan. Jika penyakit itu disebabkan oleh hepatitis virus, terapi antiviral ditetapkan. Hepatoprotectors digunakan untuk merawat sirosis alkohol, yang boleh menghentikan perkembangan penyakit dan mengurangkan fibrosis tisu jika pesakit sepenuhnya enggan mengambil alkohol. Gangguan metabolik dan hormon, penyakit lemak bukan alkohol boleh dihentikan dengan bantuan terapi ubat.
Untuk rawatan sirosis decompensated, apabila hati tidak dapat menangani fungsinya, perlu menetapkan pemakanan perubatan, terapi ubat, dan kadang-kadang rawatan endoskopi dan pembedahan. Penyakit ini dicirikan oleh komplikasi yang serius: peningkatan tekanan sistem portal, vena varikos esofagus dan perut, yang menyebabkan pendarahan, pengumpulan cecair di rongga perut. Setiap komplikasi memerlukan rawatan khas.

Makanan kesihatan

Diet yang ketat dianggap sebahagian daripada tempoh remisi. Makanan yang kaya dengan minyak pati yang boleh merengsakan hati (mustard, bawang putih, lobak, lobak, radishes, dan lain-lain) dikeluarkan daripada diet sebanyak mungkin. Mereka menyebabkan kekejangan otot licin, mengendurkan saluran darah dan merosakkan aliran darah ke organ. Pesakit tidak boleh mengambil alkohol, minuman berkarbonat, jus dibungkus, serta produk yang mengandungi lemak haiwan, untuk pemprosesan yang banyaknya hempedu dimakan. Ia juga perlu untuk mengecualikan produk kacang yang boleh menyebabkan kembung. Jumlah garam untuk memasak perlu dikurangkan. Penerimaan apa-apa ubat perlu dirundingkan dengan doktor anda.

Ubat rawatan sirosis hati

Rawatan penyakit ini dilakukan dengan menggunakan:

• sitostatics yang mengurangkan pembentukan tisu berserabut;
• hepatoprotectors yang mengekalkan aktiviti sel;
• agen koleretik yang boleh meningkatkan aliran hempedu;
• imunomodulator;
• ubat anti-radang;
• antioksidan yang boleh mengurangkan atau menghapuskan kesan toksin;
• ubat diuretik.

Kes-kes penyakit yang teruk memerlukan pengenalan larutan glukosa, kalium, magnesium dan kalsium dengan menjatuhkan untuk menormalkan keseimbangan elektrolit. Untuk menghalang asites, diuretik diberikan kepada pesakit, yang membantu memelihara kalium dalam badan. Tusukan dinding perut anterior dijalankan jika cecair ascitic terus dikumpulkan. Pesakit juga sering dirawat sebagai pemindahan darah, disebabkan oleh kebergantungan yang berkurang dan pendarahan adalah kerap.
Terhadap latar belakang penyakit ini juga mengalami anemia, yang memerlukan perlantikan ubat yang mengandung besi. Buasir yang mengiringi sirosis hati, dieliminasi dengan salap dan ubat penahan sakit. Sembelit dan gangguan dirawat dengan persiapan enzim dan penyerap.

Rawatan pembedahan terhadap sirosis hati

Untuk tujuan pembedahan, pesakit harus didiagnosis dengan peningkatan tekanan sistem portal. Operasi shunting dilakukan oleh pakar bedah vaskular yang berkelayakan. Pembedahan yang rumit boleh menyebabkan kegagalan hati secepat mungkin selepas pembedahan atau koma lebih lama. Untuk menjalankan operasi yang dirancang, hati mesti mengekalkan kebolehan fungsinya ke tahap yang lebih tinggi. Kajian klinikal, biokimia dan morfologi membantu menentukan tahap proses patologi sebelum pembedahan.
Pencegahan pendarahan esophageal boleh dilakukan pada tahap pampasan dan dekompensasi. Yang paling sukar adalah pembedahan, apabila pendarahan dari urat esofagus telah datang. Kerana kehilangan darah yang besar, kegagalan hati dan koma dapat berlaku.
Dalam kes ascites, pesakit mesti menjalani paracentesis, membuat tusukan dinding perut anterior, masukkan saliran di mana cecair terkumpul dikeluarkan dari perut. Transplantasi hati membolehkan anda memanjangkan hayat pesakit dengan keadaan yang serius selama 5 tahun. Ia mesti digunakan dalam kes di mana hati dimusnahkan, walaupun pelbagai jenis terapi. Kesukaran terletak pada kekurangan organ untuk transplantasi, kos yang tinggi dan ketidakupayaan pesakit individu untuk melakukan operasi pada setiap pesakit.

Rawatan ligation sel stem cells

Penggunaan terapi sel untuk mengembalikan tisu hati yang rosak kini merupakan salah satu kaedah progresif untuk merawat penyakit. Hati manusia mampu mengembalikan sel yang hilang apabila hepatosit yang sihat dibahagikan. Sel stem secara buatan diperkenalkan ke pesakit. Mereka membentuk tisu baru dan menghasilkan bahan aktif yang menggalakkan rangsangan bahagian hepatosit. Oleh itu, komposisi sel hati hati dikemas kini. Sel stem mampu menggantikan orang mati dengan yang sihat supaya proses di dalam hati menjadi normal.
Hasil rawatan sel induk bergantung pada seberapa cepat terapi bermula dari saat gejala pertama muncul dan penyakit tersebut didiagnosis. Untuk mengekalkan kesihatan semasa dan selepas rawatan, anda mesti mengikuti diet yang ketat.

Ramalan
Penyakit yang dibentuk adalah proses yang tidak dapat dipulihkan yang akan membawa maut, tetapi pematuhan kepada pemakanan yang betul dalam kombinasi dengan kaedah rawatan akan membantu untuk kekal dalam bentuk yang tidak aktif (pampasan) untuk waktu yang lama. Untuk sirosis pampasan, hayat pesakit ditentukan oleh 7 tahun; untuk decompensated, 3 tahun.

Siapa yang mengatakan bahawa mustahil untuk menyembuhkan sirosis hati?

• Banyak cara dicuba, tetapi tiada apa yang membantu.
• Dan sekarang anda sudah bersedia untuk memanfaatkan sebarang peluang yang akan memberi anda rasa kesejahteraan yang sudah lama ditunggu-tunggu!

Ubat yang berkesan untuk rawatan hati wujud. Ikuti pautan itu dan ketahui apa yang disarankan oleh doktor!