Abses Cholangiogenik hati

Jabatan Pembedahan Hati (Ketua - Prof.I. Halperin) MMA dinamakan selepas IM Sechenov

Pada tahun 1938, Ochner dan DeBakey [1] membentangkan bahan ringkasan, di mana, antara lain jenis abses hati, cholangiogenik menyumbang hanya 14%. Sejak tahun 1950-an, terdapat peningkatan yang ketara dalam bilangan abses cholangiogenik, dan sejak 25 tahun yang lalu mereka mewakili kumpulan utama etiologi abses hati [2-4].
Abses hati Cholangiogenic dicirikan oleh kursus klinikal yang teruk dan kematian yang tinggi, yang dikaitkan dengan gabungan dua jangkitan pembedahan: cholangitis purulen dan abses hati.

Etiopathogenesis
Suntikan eksperimen badan mikroba ke dalam parenchyma hati tikus tidak menyebabkan abses. Pengenalan mikrob ke saluran hempedu juga tidak membawa kepada perkembangan abses. Walau bagaimanapun, jika salur hempedu disambungkan selepas budaya mikroba mula diperkenalkan ke dalamnya, cholangitis berkembang, dan kemudian abses cholangiogenik berkembang menjadi hati. Penampilan abses cholangiogenik hati dikaitkan dengan pelanggaran mendadak peredaran mikro hati [5].
Sebaliknya, kajian status imun pesakit dengan cholangitis kronik menunjukkan bahawa keadaan immunodeficiency sekunder yang paling ketara diperhatikan pada pesakit dengan ketegangan dan fistula saluran hempedu, yang rumit oleh cholangitis kronik. Ia adalah dalam kategori ini pesakit yang abses cholangiogenik paling sering berkembang.
Bergantung kepada tempoh penyakit itu, keadaan imuniti, kehadiran penyakit yang berkaitan, cholangitis mungkin akut atau kronik. Di kedua, abses cholangiogenik lebih biasa. Penyebab utama abses cholangiogen ialah ketat-ketetapan cicatricial daripada saluran empedu dan choledocholithiasis yang lama [6-8].
Pesakit tanpa mengganggu laluan empedu dengan anastomosis biliodigestive juga mewakili kumpulan risiko untuk pembentukan abses cholangiogenik hati [9, 10]. Dalam pesakit sedemikian, cholangitis kronik terutamanya diperhatikan, yang timbul, sebagai peraturan, disebabkan oleh refluks kandungan usus ke dalam saluran. Ini lebih kerap berlaku pada pesakit dengan anastomosis choledochoduodenal, di mana pembentukan abses hati diamati lebih kerap daripada pada pesakit dengan hepaticojejunostasis pada litar usus dimatikan atau dengan cholecystoenteroanastomosis [7].
Penggunaan parit transhepatic dan storan endobiliary melanggar autonomi sistem bilier, yang merupakan salah satu penyebab cholangitis kronik dan, akibatnya, abses hati [11].
Salah satu punca utama pembentukan abses semasa pemindahan hati orthotopic (PRP) mungkin imunosupresi. Pada masa yang sama, sebagai peraturan, "mini mikroba" dibentuk, pengenalpastian yang mungkin hanya dengan hasil biopsi hati.

Anatomi patologi
Kerana saluran empedu intrahepatic padat meresap seluruh hati, dengan cholangitis purulen, selalu ada syarat untuk penampilan pelbagai abses hati berbilang dan miliary [7]. Abses hati berganda boleh diletakkan di permukaan dan di dalam badan. Kebiasaannya, abses hati miliary terletak di sepanjang saluran empedu intrahepatic dan adalah intolokopatik cholangiectasia atau rongga kecil (dari 1 hingga 5 mm), berkomunikasi dengan saluran intrahepatik dan disertai oleh perihortangitis yang teruk dan penyusupan neutrophil periportal [12, 13]. Ada kemungkinan jika berlaku cholangitis purulen, bahagian distal cholangiol disekat dengan nanah tebal dan "dempul", manakala abses yang ditarik hati tidak dapat dihubungi dengan saluran.
Perkembangan proses peradangan purulen dalam lobulus hepatik dihalang oleh sel-sel sinusoidal (sel reticuloendothelial stellate) - sel-sel kupffer dan sel Ito, yang merupakan makrofag khusus organ. Sekiranya terdapat ketidakseimbangan antara makrofaj dan endotoxin, endotoksin boleh menembusi ruang sinusoid ke dalam aliran darah periferal, yang menyebabkan endotoxemia yang teruk dengan gambaran klinikal ciri reaksi keradangan sistemik, sehingga perkembangan kejutan endotoksik [14, 15].

Mikrobiologi
Dengan halangan saluran empedu, jumlah bakteria dan penjajahan mereka dalam usus dan hempedu meningkat secara mendadak. Kekerapan bakteria bakteria dengan lesi tumor saluran empedu berkisar antara 25 hingga 50%, dan dengan choledocholitiasis atau ketat saluran empedu jurang - 80-100% [16]. Menurut beberapa penulis, kehadiran Escherichia coli dan Klebsiella dalam budaya abses hati dapat menunjukkan asal-usul jangkitan cholangiogenik, sedangkan kehadiran anaerob dalam budaya membayangkan jangkitan kolonik [6, 7, 17]. Baru-baru ini, pneumoniae Klebsiella dalam abses hati didapati lebih kerap dalam kedua budaya monomik dan polimikrobial dan, menurut beberapa sumber, kira-kira 40-51%. Sebab-sebab peningkatan kekerapan pengesanan pneumoniae Klebsiella dalam bisul hati mungkin sering menggunakan antibiotik di hospital prehospital dan perkembangan jangkitan nosokomial semasa tempoh rawat inap [7].

Pengkelasan
Abses Cholangiogenik dibahagikan kepada: a) pengedaran langsung (dengan kolesititis akut) dan b) memanjang sepanjang saluran hempedu dengan cholangitis. Dengan jumlah abses, terdapat: a) bersendirian, b) berganda dan c) abses hati mililiter. Sehubungan dengan sistem saluran empedu, terdapat: a) yang berkaitan dengan saluran dan b) terpencil dari mereka [7, 18].

Gejala klinikal dan diagnosis
Gejala penyakit: sakit, sering penyakit kuning, demam. Kursus asymptomatic berlaku dalam 1/3 pesakit [19, 20].
Kebanyakan pesakit dengan abses hati mempunyai leukositosis dan anemia. Sesetengah penulis telah mencatatkan peningkatan dalam aktiviti aminotransferases dan alkali fosfatase (dalam 35-80%) [20].
Pemeriksaan ultrabunyi (ultrasound) dan tomografi yang dikira (CT) adalah kaedah utama untuk diagnosis abses hati. Kepekaan ultrasound berkisar antara 85-95%. CT berbanding dengan ultrasound adalah kaedah yang lebih sensitif untuk mendiagnosis abses hati (90-100%) [21].
Dengan ultrasound, echogenicity abscesses hati pada kebanyakan kes adalah lebih rendah daripada parenchyma hati, kontur abses tidak merata, kadang-kadang tidak jelas, kandungannya mungkin heterogen dan terdapat peningkatan bayangan ultrasound [20, 21]. Corak serupa diperhatikan dengan CT scan abses hati. Parameter denyutometri bagi abses hati dari pusat ke pinggir berbeza dari 0 hingga 35 unit. N. [22]. Dalam 2/3 pesakit yang diperiksa oleh CT, abses hati dikesan hanya selepas intravena berlainan [23].
Struktur ultrasound heteroik heterogen dan pinggiran tidak rata pembentukan dalam 1.7-2% kes menyebabkan tafsiran palsu abdomen sebagai lesi tumor pada hati [20, 21, 24]. Dengan CT menggunakan peningkatan kontras, apabila tiada nekrosis parenchyma hepatik, hanya satu kawasan infiltrasi radang parenchyma dalam bentuk seksyen kepadatan rendah yang dikesan (30-40 unit N.). Pada masa yang sama, diagnosis salah kanser utama atau kerosakan metastatik hati boleh dibuat [20, 22]. Sebaliknya, limfoma hati boleh mempunyai gambar hypo dan anechoik dengan peningkatan bayangan ultrasound dan boleh disalah taati sebagai abses hati [24]. Satu-satunya penyelesaian untuk keadaan yang sukar adalah punca percutaneus. Kaedah ini membolehkan anda membuat diagnosis.
Cholangiography transfasial perkutaneus (CPHG) dan cholangiography retrograde endoskopik (ERPHG) bukan kaedah diagnostik khusus untuk abses hati. Mereka lebih bermaklumat apabila menubuhkan penyebab pelanggaran patensi salur hempedu, penyetempatan halangan. Walau bagaimanapun, dengan menggunakan kaedah ini, adalah mungkin untuk mengesan microabscesses dalam bentuk sambungan tiub seperti bahagian-bahagian distal saluran hempedu intrahepatik (Rajah 1). Untuk mewujudkan sambungan antara rongga hati dan saluran empedu intrahepatik, fistulografi dilakukan melalui saliran yang dipasang di rongga hati bisul (Rajah 2).
Radiografi tinjauan dianggap sebagai kaedah pemeriksaan yang ketinggalan zaman. Walau bagaimanapun, radang paru-paru yang lebih rendah, pleurisy eksudatif dan kedudukan tinggi diafragma boleh didapati di separuh daripada pesakit dengan abses hati, dan kehadiran udara dalam rongga hati bernanah menunjukkan kehadiran mikroorganisma pembentukan gas [17, 18, 25].
Diagnosis abses hati miliary dengan kaedah instrumental hampir mustahil, dan sejumlah besarnya dikesan pada autopsi. Data ini mencadangkan bahawa bilangan sebenar abses miliaria tidak diketahui. Pada pesakit dengan manifestasi gambar klinikal sepsis, abses hati mililiter lebih biasa daripada abses hati lain.
Keadaan utama dalam rawatan abses cholangiogenik adalah penghapusan cholestasis dan cholangitis, yang paling sering dilakukan dengan bantuan ERCP dan papillosfinterotomi endoskopik (EPST).
Akses laparotomik peritoneal adalah kaedah biasa dalam rawatan pembedahan tradisional abses hati. Kelebihan kaedah ini adalah kemungkinan semakan terperinci mengenai organ perut untuk mengenal pasti dan menghapuskan tumpuan utama jangkitan dan lebih banyak sanitasi dan perparitan yang lebih baik dari rongga abses. Di samping itu, pada pesakit dengan diagnosis yang meragukan, pemeriksaan histologi intraoperatif adalah mungkin untuk tujuan diagnosis pembezaan antara tumor dan tumor hati.
Pada pendapat kami, kehadiran pengangkut dalam rongga abses, serta penyebaran abses ke seluruh lobus hati, adalah petunjuk untuk intervensi pembedahan tradisional.
Terdapat kumpulan kecil pesakit yang berasingan (iaitu 1-2%) dengan pelbagai abses hati yang terletak di dalam satu lobus anatomi atau segmen hati [26, 27]. Selalunya ia dikaitkan dengan tumor, dan kadang-kadang dilanjutkan kerosakan parut ke saluran hempedu yang sepadan. Adalah dinasihatkan untuk pesakit melakukan pemecahan hati pecahan atau segmen hati.

Rajah. 1. CHCHHG seorang pesakit dengan tegasan cicatricial daripada saluran empedu segmental (sindrom lobus hati yang tidak dirawat) dengan abses miliary.

Rajah. 2. Fistulography melalui saluran pernafasan yang ditubuhkan di rongga hati abses: choledocholithiasis, hipertensi biliary dan abses hati, yang berkaitan dengan saluran hepatik yang betul.

Rajah. 3. Beberapa abses cholangiogenik hati yang berkisar dari 1 hingga 2.5 cm, yang hilang selepas saliran yang mencukupi saluran dan terapi antibakteria.

Sesetengah pengarang menggunakan saliran percutaneus kepada semua pesakit dengan abses hati cholangiogenik, dan pesakit yang telah membentuk persatuan abses dengan saluran hempedu utama, dan juga menjalankan saliran saluran hempedu menggunakan stent endobiliari [28].
Selepas pemulihan patensi saluran hempedu dan penghapusan sumber cholangitis, campur tangan mini-invasif di bawah kawalan ultrasound atau CT menjadi peneraju dalam rawatan abses hati. Kelebihan diberikan saliran percutaneus abses. Dengan pengenalan tiub saliran, kaedah Seldinger dan Landerquist digunakan, menggunakan saliran "ekor babi" jenis. Prosedur saliran mudah ditoleransi, dilakukan dengan cepat dan dilakukan tanpa anestesia umum. Saliran percutaneus dianggap sebagai kaedah yang berkesan dalam rawatan kedua-dua abses hati yang bersendirian dan berganda.
Laporan membosankan dan Topa mengenai keberkesanan saliran nasobiliary dalam abses hati cholangiogenik yang berkaitan dengan saluran intrahepatik. Mereka memperkenalkan istilah "saliran anatomi" daripada abses hati cholangiogenik [29].
Pengalaman tahun-tahun kebelakangan ini menunjukkan rawatan yang berkesan terhadap abses hati (sehingga 58-88%) dengan penggunaan tusuk percutaneus. Kaedah ini adalah 30-40% lebih murah dan menyebabkan kurang komplikasi daripada saliran percutaneus. Semasa tusukan abses, sebagai peraturan, jarum dengan diameter 16-18 G digunakan. Jumlah purata punctures ialah 2.2 [30].
Pada tahun 1982, Reynolds et al. menunjukkan keberkesanan satu terapi antibiotik dalam 13 dari 15 pesakit dengan abses hati [30]. Dalam pengalaman kami, terapi antibiotik berkesan hanya dengan pemulihan memadai patensi saluran empedu pada pesakit dengan saiz kecil (purata 2.2 cm) abses cholangiogenik hati (Rajah 3). Sebab-sebab hasil yang tidak memuaskan adalah saliran yang tidak mencukupi saluran empedu, sepsis teruk, kejutan septik dan kehadiran abses hati mililaria.
Abses hati adalah petunjuk mutlak untuk terapi antibiotik. Tujuan utama pelaksanaannya ialah pencegahan dan rawatan septikemia. Harus diingat bahawa terapi antibiotik tanpa campur tangan pembedahan yang mencukupi hanya memberikan peningkatan sementara.
Pilihan terapi antibiotik empirik untuk mendapatkan hasil pemeriksaan mikrobiologi hempedu adalah berdasarkan asumsi etiologi polimikrobial abses hati. Serangan antibakteria utama mestilah spektrum yang luas dan meliputi keluarga enterobakteria dan anaerobes, oleh itu, terapi kombinasi biasanya diperlukan.
Diarahkan terapi antibakteria adalah berdasarkan hasil budaya yang diperolehi dari rongga abses hati dan darah. Untuk terapi antibiotik harus digunakan ubat-ubatan yang menembusi dengan baik ke dalam empedu. Untuk penembusan yang baik ke rongga abses hati dan untuk pencegahan penyebaran jangkitan mikrob dalam darah, serta perkembangan sepsis, antibiotik hanya ditetapkan secara intravena [7, 9, 31, 32].
Ubat-ubatan pertama adalah penisilin yang dilindungi inhibitor (amoxicillin / clavulonate), cephalosporins (cefuroxime, cefoperazone, ceftriaxone) dan metronidazole. Cephalosporins adalah antibiotik bakterisida spektrum luas. Penggunaan cephalosporins sebagai monoterapi adalah tidak praktikal, ubat-ubatan ini tidak mempunyai atau tidak mencukupi aktiviti terhadap mikroorganisma anaerobik, gabungan dengan derivatif nitroimidazole (metronidazole) adalah wajib.
Metronidazole adalah ubat pertama untuk abses anaerobik hati dan darah. Kepentingan klinikal metronidazole dalam rawatan abses hati terdiri daripada aktiviti yang tinggi terhadap anaerobes dan protozoa. Majoriti rejim antimikrobial lini pertama yang berkesan semestinya mengandungi metronidazole. Rawatan bermula dengan pentadbiran intravena metronidazole (15 mg / kg) selama 1 jam.
Aminoglycosides mempunyai kesan bakteria pada bakteria usus gram-negatif dari keluarga enterobacteriaceae. Ubat-ubatan ini tidak mempunyai aktiviti terhadap mikroorganisma anaerob. Aminoglycosides bertindak secara sinergistik dengan b-laktam, karbapenem, fluoroquinolon, yang membolehkan mereka digunakan secara meluas dalam rejimen rawatan. Terapi antimikrob yang mencukupi termasuk pentadbiran aminoglikosida dalam kombinasi wajib dengan metronidazole dan penisilin.
Dalam rawatan abses hati, fluoroquinolones dan carbapenems dirujuk sebagai antibiotik rizab.
Fluoroquinolones adalah ubat baris kedua yang aktif terhadap banyak bakteria yang tahan terhadap kelas-kelas agen kemoterapi lain. Penggunaan gabungan dengan metronidazole ditunjukkan dengan adanya jangkitan aerobik-anaerobik yang bercampur (atau disyaki). Baik digabungkan dengan hampir semua kumpulan lain agen antimikroba.
Spektrum aktiviti antimikrob karbapenem menggabungkan hampir semua mikroorganisma aerobik dan anaerob. Mikroflora, biasanya benih dengan abses hati, dicirikan oleh kepekaan yang tinggi terhadap antibiotik kelas ini.
Tempoh rawatan antibiotik untuk abses perut hati tidak ditubuhkan, tetapi disyorkan untuk menggunakannya selama 3-12 minggu [33]. Menurut Johannsen et al., Rawatan antibiotik Parenteral perlu berlangsung 2-3 minggu dengan peralihan seterusnya ke pentadbiran mulut yang berlangsung hingga 2 minggu atau lebih [32]. Kajian-kajian lain telah menunjukkan bahawa pentadbiran parenteral ubat-ubatan antibakteria sehingga 2 minggu adalah mencukupi untuk mencapai hasil yang positif [33]. Untuk pelbagai microabscesses hati cholangiogenic, Pitt menyarankan pentadbiran antibiotik intravena selama 6 minggu. Menurut sumber dalam negeri, sebagai tambahan kepada pemberian antibiotik intravenous, hasil positif dari perawatan pasien dengan abses miliary hati etiologi cholangiogenic juga diperhatikan ketika mengendalikan ubat-ubatan melalui arteri hepatik [34]. Walau bagaimanapun, menurut kajian luar negeri, kaedah ini mengendalikan antibiotik dalam rawatan abses hati tidak digunakan kerana kemungkinan jangkitan dan trombosis arteri hepatik [7, 35].

Kesusasteraan
1. Ochsner A, DeBakey M. Diagnosis dan rawatan: Kajian berdasarkan 4,484 kes yang dikumpulkan dan peribadi. Am J Dig Dis 1935; 247.
2. Kuzin N., Lotov A.N., Avakyan V.N. dan campur tangan Percutaneous lain di bawah kawalan ultrasound untuk sista dan abses hati. Masalah moden mengenai hepatologi pembedahan: Bahan-bahan konkrit keempat. Pakar Bedah Hepatologi, 1996; 232-3.
3. Adams EB, MacLeod IN. Amebiasis invasif: II. Abses dan komplikasi hati amebic. Perubatan 1977; 56: 325.
4. Branum GD, Tyson GS, Branum MA et al. Abses hepatik: Perubahan dalam etiologi, diagnosis, dan pengurusan. Ann Surg 1990; 212: 655-62.
5. Akhaladze G.G. Cholangitis purulen: isu patogenesis, bentuk klinikal, penentuan keterukan dan tahap penyakit, rawatan berlainan. Dis.. Dr med sains. M., 1994.
6. Huang C-J, Pitt HA, Lipsett PA et al. Abses hepatik Pyogenic. Menukar trend lebih dari 42 tahun. Ann Surg 1996; 223: 600-9.
7. Meyers WC, Kim RD. Buatan hati Pyogenic dan amebic - Sabiston Textbook of Surgery, 16th ed. 2001; 1043-55.
8. Ogawa T, Shimizu Sh, Morisaki T, Sugitani A. Peranan pernafasan radang pernafasan perut untuk abses hati. J Hepatobiliary Pancreat Surg 1999; 6: 263-6.
9. Caroli-Bosc Fr-X, Demarquay J-F, Peten EP et al. Pengurusan endoskopik sindrom sump selepas choledochoduodenostomy: analisis retrospektif 30 kes. Endoskopi gastrointestinal 2000; 51: 152-6.
10. Kubo S. Faktor risiko untuk anastomosis hati dan biliari usus. Hepatogastroenterology 1999; 46 (25): 116-20.
11. Pennington L, Kaufman S, Cameron JL. Abses intrahepatik sebagai komplikasi jangka panjang saliran perut dalaman perkutaneus. Pembedahan 1982; 91: 642-8.
12. Briskin, BS, Karpov, IB, Kozhemeyakin, S.A. Banyak abses hati kecil. Baji. madu 1988; 9: 91-4.
13. Halperin E.I., Volkova N.V. Penyakit saluran empedu selepas cholecystectomy. M.: Perubatan. 1988; 244-61.
14. Halperin E.I., Akhaladze G.G. Sepsips biliary: beberapa ciri patogenesis. Pembedahan 1999; 10: 24-8.
15. Annunziata GM, Blackstone M, Hart J et al. Candida (Torulopsis glabrata) abses hati lapan tahun selepas orthotopic pemindahan hati. J Clin Gastroenterology 1997; 24: 176.
16. Borisov A.E. Panduan untuk pembedahan hati dan saluran empedu. SPB: Scythia. 2003; 1: s. 293, 2: s. 524-9.
17. Seeto RK, Rockey DC. Perubahan abses hati Pyogenic dalam etiologi, pengurusan, dan hasilnya. Perubatan 1996; 75: 99-113.
18. Alvarez Pérez JA, Gonzélez JJ, Baldonedo RF et al. Kursus klinikal, rawatan, dan analisis multivariate faktor-faktor risiko untuk abses hati pyogenic. Am J Surg 2001; 181 (2): 177-86.
19. Bowers DE, Robinson DJ, Doberneck RC. Abses hati Pyogenic. Dunia J Surg 1990; 14: 128-32.
20. Ralls PW. Penyakit radang hati. Clin Liver Liver Dis 2002; 6: 1.
21. Ralls PW. Penyakit keradangan focal di hati. Radiol Clin North Am 1998; 36: 377-89.
22. Karmazanovsky GG, Viliavin M.Yu, Nikitaev A.S. Tomografi dikira pada hati dan saluran empedu. M.: Paganel-Buk. 1997; 129-40.
23. Halvorsen RA, Korobkin M, Foster WLJr et al. Variabel CT penampilan abses hepatik. Am J Roentgenology 1984; 142: 941-6.
24. Subramanyam BR, Balthazar EJ, Raghavendra BN et al. Analisis ultrabunyi bagi abses yang wujud. Radiologi 1983; 146: 487-91.
25. Pitt HA. Pengurusan Pembedahan Abses Hati Piogenic. Dunia J Surg 1990; 14: 498-504.
26. Sugiama M, Atomi Y. Abses hepatik psikik dengan komunikasi bilier. Am J Surg 2002; 183: 2.
27. Huang C-J, Pitt HA, Lipsett PA et al. Abses hepatik Pyogenic. Menukar trend lebih dari 42 tahun. Ann Surg 1996; 223: 600-9.
28. 28. Caroli-Bosc Fr-X, Demarquay J-F, Peten EP et al. Pengurusan endoskopik sindrom sump selepas choledochoduodenostomy: analisis retrospektif 30 kes. Endoskopi gastrointestinal 2000; 51: 152-6.
29. Cohen JL, Martin MF, Rossi RL, DJ Schoetz. Abses Hati: Keperluan penilaian gastrousus lengkap. Pembedahan Arch 1989; 124: 561-64.
29. Dull JS, Topa L, Balga V, Pap A. Rawatan bukan pembedahan abses hati biliary: keberkesanan saliran endoskopik dan lavage antibiotik tempatan dengan kateter nasobiliary. Endoskopi gastrointestinal 2000; 51: 126-32.
30. Reynolds TB. Perubatan rawatan abses hati pyogenic. Ann Intern Med 1982; 96: 373.
31. Reed RA, Teitelbaum GP, Daniels JR et al. Kekerapan jangkitan selepas chemoembolization hepatic dengan kolagen silang silang dengan pentadbiran antibiotik prophylactic. J Vasc Interv Radiol 1994; 5: 367.
32. Johannsen EC, Sifri CS, Lawrence CM. Abses hati Pyogenic. Jangkitan Dis Clin North Am 2000; 14: 47-56.
33. Bowers DE, Robinson DJ, Doberneck RC. Abses hati Pyogenic. Dunia J Surg 1990; 14: 128-32.
34. Borisov A.E. Panduan untuk pembedahan hati dan saluran empedu. SPB: Scythia. 2003; 1: s. 293, 2: 524-9.
35. Rabkin JM, Orloff SL, Corless CL et al. Abses allograft hepatik dengan trombosis arteri hepatik. Am J Surg 1998; 175: 354.

Bab 13. PENGATURAN LIVERES

Abses hati adalah pengumpulan terhad nanah terhadap latar belakang pemusnahan sebahagian parenchyma hepatik yang terhasil daripada penembusan flora mikrob atau parasit ke dalam organ. Bergantung pada sifat patogen, abses dari bakteria dan parasit (amebic) asalnya dibezakan.

Terima kasih kepada kejayaan diagnostik dan rawatan di kebanyakan negara di dunia sejak beberapa dekad yang lalu, kekerapan abses hati menurun sebanyak 5-10 kali. Di Eropah dan Amerika Utara, abses bakteria lebih biasa, manakala di negara-negara panas (Asia, Afrika, Amerika Selatan), abses parasit dikesan di hampir 90% pesakit. Trend yang sama diperhatikan dalam CIS. Oleh itu, abses bakteria paling sering diperhatikan dalam populasi wilayah Eropah Persekutuan Rusia, manakala di Caucasus Selatan, Asia Tengah, wilayah selatan Kazakhstan, dan beberapa kawasan di Siberia Barat, abses dari parasit berasal.

Dengan cara jangkitan, abses bakteria dibahagikan kepada hematogen (portal dan arteri), cholangiogenic, kontak, posttraumatic (iskemia) dan cryptogenic, apabila sumber jangkitan tidak dapat dikesan. Dalam kumpulan abses sekunder yang berasingan, adalah disyorkan untuk membezakan kes-kes suplai kista bukan parasit dan echinokokus, jangkitan pusat-pusat perpecahan tumor yang ganas dan ganas pada hati, dan (jarang) granuloma tertentu organ ini - tuberkulosis dan sifilis. Kumpulan abses ini boleh dianggap sebagai komplikasi pelbagai fokus

lesi hati, tidak berkaitan dengan penyakit menindas utama organ ini.

Jangkitan hematogen jarang terjadi melalui arteri hepatic dalam endokarditis septik atau jenis sepsis lain.

Yang utama ialah laluan jangkitan cholangiogenik [Bergamini T.M. et al., 1987]. Selalunya ia diperhatikan dalam cholangitis akut dan jaundis obstruktif yang disebabkan oleh cholelithiasis dan komplikasinya (choledocholithiasis, stenosis papilla duodenal utama). Lebih kurang kerap, abstrak cholangiohygene berkembang terhadap latar belakang penyakit kuning yang disebabkan oleh kanser kepala pankreas atau tumor saluran empedu extrahepatic. Secara umum, dalam beberapa tahun kebelakangan ini terdapat peningkatan bilangan pesakit dengan abses cholangiogenik hati.

Laluan jangkitan hematogen pada pesakit dengan abses bakteria juga agak kerap. Pada masa yang sama, dalam kebanyakan pesakit, jangkitan hati berlaku dengan aliran darah melalui sistem vena portal (laluan portal) terhadap latar belakang usus buntu yang merosakkan akut, kolitis ulseratif, komplikasi divertikulitis usus besar, pankreatitis merosakkan atau peritonitis yang meluas pelbagai etiologi.

Abses selepas trauma berkembang selepas trauma perut tertutup. Dalam sesetengah kes, jangkitan dan suplai hematomas subkapsular atau intraparenchymal (tengah) berlaku, pada orang lain proses yang sama berlaku di kawasan nekrosis terhad tisu hati yang disebabkan oleh perosaknya. Dalam kes ini, flora mikroba menembusi zon kerosakan oleh laluan bilier atau hematogen (portal).

Ejen berjangkit yang paling kerap dalam abses bakteria ialah Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus atau persatuan mereka. Dalam sesetengah kes, apabila menyemai kandungan pertumbuhan mikroba abses tidak dikesan (nanah steril). Staphylococcus dan streptokokus biasanya disembur pada pesakit dengan abses hati yang disebabkan oleh jangkitan arteri.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini terdapat laporan mengenai kehadiran 30-45% pesakit dalam kandungan abses hati mikroflora anaerobik, manakala bakteria bukan bakteria gram negatif kumpulan dominasi (dengan portal, cholangiogenic

dan hubungi penembusan jangkitan). Perlu diingatkan bahawa frekuensi tinggi pengesanan flora mikroba non-clostridial anaerobik dalam kandungan abses dikaitkan dengan penggunaan kaedah persampelan bahan khas (tanpa akses udara) dan penanaman mikroba yang berikutnya di bawah syarat-syarat anaerostat. Sehubungan itu, adalah perlu untuk mengenali abses bakteria cholangiogenic, portal dan asuhan hubungan kerana campuran flora anaerobik dan aerobik, yang memerlukan pendekatan khusus dalam menentukan sifat patogen dan langkah seterusnya dalam menjalankan terapi antibakteria ubat.

Abses parasitic (amoebic) disebabkan oleh penembusan mikroorganisma yang paling mudah ke dalam tisu hati. Jangkitan manusia berlaku secara dalam. Amoebas diperkenalkan ke dalam lapisan submucosal usus kecil, dari mana mereka kemudian berhijrah ke venous vessels sistem portal. Dengan aliran darah, mereka mencapai hati, di mana mereka menyebabkan nekrosis pada kawasan tisu yang terhad, diikuti oleh pencairannya dan pembentukan abses berganda atau (lebih jarang). Ia harus ditekankan bahawa pada sesetengah pesakit flora mikroba disemai daripada kandungan abses parasit (paling sering colibacillary), sementara amoebas didapati dalam kandungan abses hanya pada pesakit individu. Selalunya, parasit dikesan di dinding abses.

Kekerapan abses amebis hati dalam amebiasis usus berbeza-beza - dari 1 hingga 25% [De Bakey M. E., Iordan G. L., 1977]. Penyakit ini biasanya berlaku pada orang yang berusia 20-40 tahun, lelaki menderita 5-7 kali lebih kerap daripada wanita.

Manifestasi klinis abses bakterinya sangat bergantung pada jumlah, ukuran, lokalisasi mereka, dan juga jenis penyakit utama yang menyebabkan proses supurgatif di hati.

Untuk abses sol yang besar (yang, sebagai peraturan, dilokalisasikan di lobus kanan hati) dicirikan oleh tiga simpul gejala: sakit di hipokondrium kanan, hyperthermia, hepatomegali. Sakit biasanya kekal, kadang-kadang kesakitan didahului oleh perasaan berat atau badan asing di kuadran atas abdomen. Biasanya, pesakit dapat dengan jelas menentukan lokalisasi kesakitan, yang mungkin disebabkan oleh tindak balas keradangan peritoneum parietal bersebelahan. Ciri-ciri penyetempatan subserus abses adalah peningkatan kesakitan semasa penyedutan atau semasa menukar kedudukan badan. Dengan lokalisasi subdiaphragous abses, sakit merebak ke bahu kanan, bilah bahu dan ikat pinggang.

punca perkembangan abses, tindak balas suhu mungkin tidak dinyatakan. Hampir separuh daripada pesakit dengan hiperthermia disertai dengan menggigil dan menuangkan peluh. Selalunya, gejala-gejala ini ditemui pada pesakit dengan abses yang berkembang akibat penyebaran cholangiogenik dan portal infeksi.

Salah satu gejala malar abses bakteria hati, yang terdapat dalam banyak pesakit, diucapkan kelemahan dan kelemahan umum. Di samping itu, pesakit sering melaporkan pelbagai gangguan pewarnaan: penurunan selera makan, mual, kadang-kadang muntah, dan penurunan berat badan.

Jaundis dengan abses soliter agak jarang berlaku dan biasanya berlaku akibat kerosakan toksik pada hati atau (kurang kerap) akibat pemampatan abses utama trunk dan saluran empedu. Dalam abses cholangiogenik, jaundis diperhatikan di hampir semua pesakit dan bersifat parenchymal.

Gejala langka termasuk ascites dan splenomegaly, yang disebabkan oleh hipertensi portal terhadap latar belakang trombophlebitis akut portal vena.

Dalam kira-kira 15% pesakit, pelbagai gejala paru-paru dikenal pasti: batuk dengan selaput lendir kecil (kadang-kadang dengan garis darah), sesak nafas, sakit dada yang dikaitkan dengan mampatan hati secara mendadak peningkatan tisu paru-paru dan pneumonia reaktif atau pneumonitis.

Pemeriksaan objektif di kebanyakan pesakit ditentukan oleh hepatomegali, palpasi pinggir bawah hati biasanya menyakitkan. Kadang-kadang pembesaran hati boleh menjadi sangat penting, dan kemudian terdapat asimetri dari dinding abdomen anterior akibat membonjol di hipokondrium yang betul. Jarang semasa nota pemeriksaan pengembangan bahagian bawah separuh kanan dada, ketinggalan semasa pernafasan. Perkusi pada pesakit ini mendedahkan pengembangan sempadan atas hati, batasan ketara dari pergerakan tepi paru kanan, pemendekan bunyi perkusi di bahagian bawah paru-paru. Ia juga mendengarkan pernafasan dan pernafasan yang lemah. Dalam sesetengah pesakit, ketegangan tempatan otot dinding perut anterior di hipokondrium kanan diperhatikan, yang disebabkan oleh penglibatan peritoneum parietal dalam proses keradangan.

Apabila lokasi cetek (subserus) abses di lobus kanan hati dapat mendedahkan kesakitan setempat di ruang intercostal, sepadan dengan area unjuran abses (gejala Kryukov).

Di samping itu, majoriti pesakit mempunyai kedua-dua tanda subjektif dan objektif penyakit asas, yang merupakan punca utama perkembangan abses hepatik.

Antara komplikasi abses bakteria hati, yang paling kerap dihadapi adalah penembusan abses ke rongga perut bebas dengan perkembangan peritonitis purulen atau abses subdiaphous. Lebih kurang kerap terdapat penemuan kandungan abses ke dalam lumen organ berongga (perut, kolon), yang pertama kali ditunjukkan dalam peningkatan dalam keadaan pesakit, penurunan kesakitan, penurunan suhu badan. Selanjutnya, jangkitan tambahan rongga abses dengan flora usus membawa kepada peningkatan dalam gejala lokal dan umum abses hati. Apabila kandungan abses masuk ke dalam rongga pleura, empyema pleura akut berkembang, pembentukan fistula bronkial berlaku agak kerap, akibatnya abses paru-paru sekunder berlaku dengan cepat. Semua komplikasi biasanya berlaku pada pesakit dengan abses hati yang besar. Dengan pelbagai ulser kecil, mereka biasanya tidak berlaku.

Manifestasi klinik abses amebic adalah dalam banyak hal yang serupa dengan gejala abses bakteria hati. Mereka dicirikan oleh suatu kursus yang lebih jinak, kecenderungan untuk penyesuaian proses dengan keletihan secara beransur-ansur pesakit, reaksi suhu kurang ketara; keadaan umum pesakit terganggu hingga ke tahap yang lebih rendah daripada pada abses bakteria. Di dalam jangkitan mikroba sekunder terhadap abses parasit, terdapat peningkatan ketara dalam manifestasi subjektif dan objektif penyakit ini. Biasanya, selang tempoh dari manifestasi klinikal disentri amebic menjadi permulaan tanda-tanda kerosakan hati adalah 2-6 bulan, walaupun dalam kes-kes jarang dapat diperpanjang hingga beberapa tahun. Kadang-kadang disentri amebic adalah asimtomatik. Pada masa yang sama, tanda pertama pencerobohan parasit muncul hanya dengan perkembangan hepatitis amebic atau abses.

Gejala tempatan dan komplikasi abses parasit adalah sama seperti pada pesakit dengan abses bakteria hati.

Diagnosis, diagnosis pembezaan. Pesakit dengan abses bakteria dan amebis hati dalam analisis umum darah biasanya mempunyai anemia sederhana, leukositosis dengan pergeseran ke kiri, peningkatan ESR. Penunjuk biokimia keadaan fungsional hati, sebagai peraturan, berada dalam jarak normal. Hanya pada pesakit dengan abses besar dan berganda terdapat peningkatan kandungan bilirubin dalam darah dan alkali fosfatase. Peningkatan sederhana dalam aktiviti aminotrans-feras diperhatikan dalam 50-80% pesakit. Walau bagaimanapun, ia perlu diberi penekanan bahawa perubahan dalam parameter makmal adalah tidak khusus dan tidak patognomonik untuk penyakit ini. Sesetengah pesakit (terutama pada usia muda) mempunyai kandungan vitamin B yang meningkat._i₂ dalam darah, yang disebabkan oleh nekrosis hati paranhim yang tidak berubah. Dengan sifat septik abses, satu peranan penting dalam diagnosis dan rawatan seterusnya adalah kepunyaan budaya darah.

Hepatoscanning, ultrasound, CT, dan angiography biasanya digunakan sebagai kaedah instrumental. Ultrasound yang paling meluas (Rajah 32).

Hepatos adalah maklumat dalam mendiagnosis abses hati pada 75-89%. Walau bagaimanapun, kaedah ini tidak membenarkan membezakan abses dari luka-luka focal lain hati, dan oleh itu peranan diagnostiknya agak kecil.

Ultrasound dan CT lebih bermaklumat, membolehkan diagnosis yang betul dalam 85-95% pesakit. Selain itu, kaedah penyelidikan terkini memungkinkan untuk membuat diagnosis di peringkat awal perkembangan penyakit, supaya anda dapat mencapai kejayaan dalam merawat kategori pesakit ini.

Mengikut konsep semasa, CT adalah kaedah pilihan dalam diagnosis lesi fokus hati, termasuk abses hati. Imbas CT abdomen hati digambarkan sebagai zon bukan homogen pemusnahan tisu hati bentuk bulat atau bujur dengan kontur yang agak berbeza tetapi tidak merata (Rajah 33). Ketumpatan x-ray relatif kandungan abses biasanya berkisar antara 15 hingga 30 srvc. unit, yang jauh lebih rendah daripada ketumpatan relatif tisu hati biasa (kira-kira 56 sr sd).

Kira-kira separuh daripada pesakit dengan radiografi boleh mengesan perubahan dalam rongga dada. Yang paling kerap diperhatikan adalah pergerakan diafragma yang tinggi dan pergerakan terhad di bahagian kanan kubah diafragma, efusi dalam rongga pleura kanan, atelectasis, dan tanda-tanda pneumonia dalam segmen basal paru kanan [Aliev, V.M., 1985]. Gejala-gejala ini tidak patognomonik untuk abses, bagaimanapun, mereka berfungsi sebagai tanda-tanda tidak langsung dari proses keradangan akut di tisu hati.

Hanya dalam pesakit individu dengan radiografi boleh dikenal pasti di kawasan unjuran rongga hati dengan tahap cecair mendatar dan gelembung gas di atasnya. Gejala ini adalah ciri pesakit dengan abses bakteria hati dan, sebagai peraturan, tidak berlaku dengan sifat parasit penyakit ini.

Dalam sesetengah kes, terdapat kesukaran yang cukup signifikan dalam diagnosis pembezaan abses bakteria dan amobis, memandangkan keserupaan gambar klinikal mereka. Dalam hal ini, peranan penting dimainkan oleh sejarah penyakit (yang tinggal di kawasan endemik untuk amebiasis, disentri amebic sebelumnya, pengesanan penyakit organ-organ dalaman yang menyebabkan pembesaran abses bakteria), serta ujian serologi untuk amebiasis (aglutinasi lateks, hemagglutination) yang positif di hampir semua pesakit dengan abses parasit. Di samping itu, pada pesakit dengan abah amuba, tidak seperti pesakit dengan sifat bakteria penyakit ini, penyakit kuning adalah kurang biasa, tahap leukositosis jauh lebih rendah, dan keadaan umum menderita lebih rendah. Dalam kes-kes yang sukar, kaedah diagnosis pembezaan akhir adalah tusukan rongga abses di bawah kawalan ultrasound atau CT, diikuti oleh pemeriksaan bacteriological bahan.

Rawatan. Rawatan terhadap abses hati bakteria adalah rumit. Komponen yang paling penting ialah terapi antibiotik.

Dalam kes ini, ubat-ubatan spektrum luas yang memberi kesan kepada mikroflora aerobik dan anaerobik [Kandel C, 1984]. Dalam hal ini, yang paling berkesan ialah antibiotik siri cephalosporin kedua (cefoxitin) dan ketiga (cefotaxime, moxalactam) generasi. Ia sangat berguna untuk menetapkan metiidazole kumpulan dadah, dengan kesan terpilih pada bakteria anaerobik dengan tindak balas yang minima dan kebolehtelapan yang baik ke rongga abses.

Untuk masa yang lama, kaedah utama rawatan abses bakteria hati adalah pembedahan, yang melibatkan pembukaan dan perparitan rongga abses melalui akses laparotomik. Kematian dengan kaedah rawatan ini mencapai 20-30%, dan di hadapan komplikasi (penembusan abses ke rongga perut atau ke rongga pleura) dua kali ganda.

Dalam dekad yang lalu, kaedah utama merawat abses bakteria hati adalah tusukan perkutan rongga abses di bawah kawalan ultrasound dan CT [Kuzin MI et al., 1986; Von, T. Hau, Hartmann, E., 1987]. Kaedah ini membolehkan bukan sahaja untuk mengalihkan nanah, tetapi juga untuk menentukan kepekaan patogen kepada antibiotik yang lain untuk melakukan terapi antibiotik yang disasarkan. Kematian dengan kaedah rawatan ini biasanya 1-5% (dalam kes rawatan yang berjaya penyakit yang menjadi asas untuk perkembangan abses). Sekiranya tumpuan jangkitan tidak terurus dalam rongga abdomen, rawatan pembedahan ditunjukkan, dan tusukan abses transparietal boleh dilakukan sebagai kaedah yang bebas dan kurang trauma bagi rawatan abses hepatik. Walau bagaimanapun, untuk tujuan ini, saliran intraoperative rongga abses juga boleh dilakukan. Dengan pelbagai abses kecil (biasanya bersifat cholangiogenik), saliran mereka biasanya mustahil. Dalam keadaan ini, peranan utama diberikan kepada terapi antibiotik secara besar-besaran digabungkan dengan saliran luaran saluran empedu extrahepatic, yang bertujuan untuk menghapuskan cholangitis suppurative akut.

Rawatan abses amebic tidak rumit, sebagai peraturan, adalah ubat. Untuk tujuan ini, emetin, chloroquine dan ubat-ubatan kumpulan metronidazole yang biasa digunakan (flagel, metrogeal, dll). Rawatan ubat intensif berkesan pada kebanyakan pesakit. Tata abses transparan akan ditunjukkan hanya apabila mustahil untuk membezakan abses amebic dari abses bakteria melalui tanda-tanda klinikal. Rawatan pembedahan dilakukan sekiranya kegagalan rawatan dadah, jaundis obstruktif, dan juga di hadapan komplikasi (bengkak bernanah ke rongga abdomen atau dada). Kematian postoperative purata dalam rawatan yang dirancang adalah 7-10%, dan dengan komplikasi, ia meningkat dengan ketara, mencapai 20-40% atau lebih.

Prognosis abses hati bergantung terutamanya kepada faktor etiologi. Kadar kematian tertinggi dicatatkan.

pada pesakit dengan sifat abses bilier. Pencegahan abses hepatik ialah pengesanan dan rawatan penyakit organ dalaman yang tepat pada masanya, yang menjadi punca perkembangan abses.

abses hati cholangiogenic

"abses hati cholangiogenic" dalam buku-buku

Abscess

ABSCESS

ABSCESS Penyumbatan fizikalAbisir adalah koleksi nanah di satu tempat. Terdapat abses panas dan sejuk. Dengan abses panas (ia berlaku lebih kerap) nanah terkumpul dengan cepat dan semua empat tanda keradangan muncul: bengkak, kemerahan,

33. Abses

33. Abses Sebuah abses adalah pembentukan yang dibatasi oleh kapsul infiltratif, di dalamnya adalah rongga yang mengandungi exudate purulent. Abses tidak cenderung menyebar ke tisu sekitarnya. Abses boleh berlaku di mana-mana organ.

Abses hati

Abses hati Hati abses adalah pengumpulan terhad nanah di kawasan hati, yang berlaku akibat pemindahan jangkitan dari tumpuan keradangan pada organ lain. Penyebab abses hati adalah penyakit berjangkit, cholelithiasis,

Abscess

Abses Abses adalah keradangan tisu yang disebabkan oleh kemasukan mikroorganisma pyogenic - streptococci, staphylococci, pneumococci, dan lain-lain ke dalam badan. Mereka menembusi kulit yang rosak atau membran mukus, abses dibentuk di tapak implan atau

Abscess

Abses Untuk merawat abses dan gangren paru-paru, infusi ibu dan ibu tiri boleh digunakan. Satu sudu daun tuang segelas air mendidih selama 30 minit dan ketegangan. Ambil 1 sudu besar. l 4-6 kali sehari Dalam abses paru-paru, sianosis biru diambil dalam bentuk

Kelemahan hati, penyumbatan di dalamnya dan segala-galanya yang berkaitan dengan sakit hati

Kelemahan hati, penyumbatan di dalamnya, dan segala-galanya yang berkaitan dengan kesakitan

Dari penyakit hati, kita membezakan hepatitis - keradangan hati yang pelbagai dari pelbagai sifat.

Dari penyakit hati, kita membezakan hepatitis - keradangan hati yang pelbagai dari pelbagai sifat. Untuk hepatitis akut, phytotherapy ditetapkan untuk sebahagian besar secara serentak dengan rawatan perubatan, tetapi kadang-kadang secara bebas. Infus disediakan seperti biasa, terbaik dalam

Abscess

Abses Abscess adalah keradangan purba tisu. Penyerapan daun coltsfoot: 1 sudu besar. l daun tuangkan segelas air mendidih, menegaskan 30 minit dan terikan. Ambil 1 sudu besar. l 6 kali sehari.? Sapukan daun pisang segar, dihancurkan hingga bubur, ke tempat buasir

Abscess

Abses Abses (abses, abses) - keradangan terbatas terhad dengan lebur tisu bersebelahan dan pembentukan rongga yang penuh dengan nanah. Abses boleh berlaku apabila bahan kimia tertentu masuk ke dalam tisu: turpentin, minyak tanah, dll, tetapi lebih kerap

Abscess

Abses Sebuah abses (rebus) berkembang apabila mikrob psikogen (staphylococci, streptococci, dan sebagainya) memasuki badan dan menembusi melalui kulit yang rosak dan membran mukus Resipi * Untuk abses yang masak paling cepat dan untuk penyerapan tumor kepada pesakit

Abscess

Abses Tisu yang terjejas berwarna biru; sakit teruk - Tarantula,

Abscess

Abses Sebuah abses adalah abses, rongga berisi nanah di mana-mana bahagian badan. Abses berlaku kerana penembusan ke dalam badan (melalui luka, kerosakan kulit) mikroba (streptococcus, staphylococci, dll), yang menyebabkan keradangan purulen dalam tisu. Biasanya abses

Abscess

Abscess Compress Bahan-bahan: madu, mentega, salap Vishnevsky, alkohol perubatan - dalam perkadaran yang sama Penyediaan: campurkan semua bahan dengan baik, gunakan campuran untuk membuat kompres, letakkan pada malam semalaman.

Penyakit hati dan saluran empedu Pencegahan dan rawatan umum penyakit hati

Penyakit hati dan saluran empedu Pencegahan dan rawatan umum penyakit hati Campurkan bahagian yang sama dengan jumlah serbuk akar dandelion, burdock, chicory, rumput gandum, jus lemon dan madu. Ambil 1 sudu besar. L., mencuci dengan rebeh rosehips. Alat ini meningkatkan

Arkib doktor: kesihatan dan penyakit

Ia berguna untuk mengetahui tentang penyakit

Abses hati

Oleh kerana kejayaan diagnosis dan rawatan di kebanyakan negara di dunia sejak beberapa dekad yang lalu, kekerapan abses hati menurun sebanyak 5-10 kali. Di Eropah dan Amerika Utara, abses bakteria lebih biasa, manakala di negara-negara panas (Asia, Afrika, Amerika Selatan), abses parasit dikesan di hampir 90% pesakit. Trend yang sama diperhatikan dalam CIS. Oleh itu, abses bakteria paling sering diperhatikan dalam populasi wilayah Eropah Persekutuan Rusia, manakala di Caucasus Selatan, Asia Tengah, wilayah selatan Kazakhstan, dan beberapa kawasan di Siberia Barat, abses dari parasit berasal.

Dengan cara jangkitan, abses bakteria dibahagikan kepada hematogen (portal dan arteri), cholangiogenic, kontak, selepas trauma (iskemia) dan cryptogenic, apabila sumber jangkitan tidak dapat dikesan. Dalam kumpulan abses sekunder yang berasingan, adalah disyorkan untuk membezakan kes-kes suplai kista bukan parasit dan echinokokus, jangkitan pusat-pusat perpecahan tumor yang ganas dan ganas pada hati, dan (jarang) granuloma tertentu organ ini - tuberkulosis dan sifilis.

Kumpulan abses ini boleh dianggap sebagai komplikasi pelbagai luka fokus hati, yang tidak berkaitan dengan penyakit suppuratif utama organ ini. Jangkitan hematogen jarang terjadi melalui arteri hepatic dalam endokarditis septik atau jenis sepsis lain.

Yang utama ialah laluan jangkitan cholangiogenik [Bergamini T.M. et al., 1987]. Selalunya ia diperhatikan dalam cholangitis akut dan jaundis obstruktif yang disebabkan oleh cholelithiasis dan komplikasinya (choledocholithiasis, stenosis papilla duodenal utama). Lebih kurang kerap, abses cholangiogenik berkembang pada latar belakang penyakit kuning yang disebabkan oleh kanser kepala pankreas atau tumor saluran empedu extrahepatic. Secara umum, dalam beberapa tahun kebelakangan ini terdapat peningkatan bilangan pesakit dengan abses cholangiogenik hati.

Jarang sekali, perkembangan abses cholangiogenik adalah disebabkan migrasi ke dalam lumen saluran hempedu beberapa jenis parasit (terutamanya dengan ascariasis, opisthorchiasis, fascioliasis). Abses Cholangiogenik biasanya berbilang. Laluan jangkitan hematogen pada pesakit dengan abses bakteria juga agak kerap. Pada masa yang sama, dalam kebanyakan pesakit, jangkitan hati berlaku dengan aliran darah melalui sistem vena portal (laluan portal) terhadap latar belakang usus buntu yang merosakkan akut, kolitis ulseratif, komplikasi divertikulitis usus besar, pankreatitis merosakkan atau peritonitis yang meluas pelbagai etiologi.

Hubungi penembusan pada permulaan yang berjangkit biasanya diperhatikan apabila empyema empedu keluar ke dalam tisu hati dan ulser gastroduodenal menembusi ke dalamnya, serta dengan kerosakan hati traumatik terbuka dan abses subfrenik pelbagai etiologi. Abses selepas trauma berkembang selepas trauma perut tertutup. Dalam sesetengah kes, jangkitan dan suplai hematomas subkapsular atau intraparenchymal (tengah) berlaku, pada orang lain proses yang sama berlaku di kawasan nekrosis terhad tisu hati yang disebabkan oleh perosaknya. Dalam kes ini, flora mikroba menembusi zon kerosakan oleh laluan bilier atau hematogen (portal).

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ada laporan mengenai kehadiran 30-45% pesakit dalam kandungan abses hati mikroflora anaerobik, manakala bakteria pembentukan spora bukan spora kumpulan bakteria menguasai (dengan portal, cholangiogenic dan cara jangkitan kenalan). Perlu diingatkan bahawa frekuensi tinggi pengesanan flora mikroba non-clostridial anaerobik dalam kandungan abses dikaitkan dengan penggunaan kaedah persampelan bahan khas (tanpa akses udara) dan penanaman mikroba yang berikutnya di bawah syarat-syarat anaerostat.

Dalam hal ini, ia harus diiktiraf sebagai suai untuk menganggap abses bakteria cholangiogenik, portal dan asuhan hubungan kerana flora anaerobik dan aerobik bercampur, yang memerlukan pendekatan khusus dalam menentukan sifat patogen dan langkah seterusnya dalam menjalankan terapi antibakteria ubat.

Ia harus ditekankan bahawa pada sesetengah pesakit flora mikrob (biasanya colibacillary) dipilih daripada kandungan abses parasit, sementara amoebas didapati dalam kandungan abses hanya pada pesakit individu. Selalunya, parasit dikesan di dinding abses. Kekerapan abses amebis hati dalam amebiasis usus berbeza-beza - dari 1 hingga 25% [De Bakey, ME, Iordan G. L., 1977]. Penyakit ini biasanya berlaku pada orang berusia 20-40 tahun, lelaki menderita 5-7 kali lebih kerap daripada wanita.

Manifestasi klinis abses bakteria sangat bergantung pada jumlah, jumlah, lokalisasi mereka, dan juga jenis penyakit utama yang menyebabkan proses supurgatif di hati.

Untuk abses sol yang besar (yang, sebagai peraturan, dilokalisasikan di lobus kanan hati) dicirikan oleh tiga simpul gejala: sakit di hipokondrium kanan, hyperthermia, hepatomegali. Sakit selalunya kekal, kadang-kadang kesakitan didahului oleh rasa berat atau "badan asing" di kuadran atas abdomen. Biasanya, pesakit dapat dengan jelas menentukan lokalisasi kesakitan, yang mungkin disebabkan oleh tindak balas keradangan peritoneum parietal bersebelahan. Ciri-ciri penyetempatan subserus abses adalah peningkatan kesakitan semasa penyedutan atau semasa menukar kedudukan badan. Apabila penyebaran abses subdiaphragmatic sakit menyala ke bahu kanan, bahu bahu dan ikat pinggang.

Selain kesakitan setempat, gejala yang sangat kerap ialah hyperthermia, yang biasanya mencapai nilai-nilai febril (38 ° C dan ke atas) dan bersifat kekal atau berselang-seli. Terhadap latar belakang terapi antibiotik yang besar, yang dijalankan berdasarkan penyakit keradangan utama, yang menyebabkan perkembangan abses, tindak balas suhu tidak dapat didedahkan. Hampir separuh daripada pesakit dengan hiperthermia disertai dengan menggigil dan menuangkan peluh. Selalunya, gejala-gejala ini ditemui pada pesakit dengan abses yang berkembang akibat penyebaran cholangiogenik dan portal infeksi.

Salah satu gejala malar abses bakteria hati, yang terdapat dalam banyak pesakit, diucapkan kelemahan dan kelemahan umum. Di samping itu, pesakit sering mencatatkan pelbagai masalah yang tidak dapat dielakkan: kehilangan selera makan, mual, kadang-kadang muntah, serta penurunan berat badan.

Gejala langka termasuk ascites dan splenomegaly, yang disebabkan oleh hipertensi portal terhadap latar belakang trombophlebitis akut portal vena. Dalam kira-kira 15% pesakit, pelbagai gejala paru-paru dikenal pasti: batuk dengan selaput lendir kecil (kadang-kadang dengan garis darah), sesak nafas, sakit dada yang dikaitkan dengan mampatan hati secara mendadak peningkatan tisu paru-paru dan pneumonia reaktif atau pneumonitis.

Perkusi pada pesakit ini mendedahkan pengembangan sempadan atas hati, batasan ketara dari pergerakan tepi paru kanan, pemendekan bunyi perkusi di bahagian bawah paru-paru. Ia juga mendengarkan pernafasan dan pernafasan yang lemah. Dalam sesetengah pesakit, ketegangan tempatan otot dinding perut anterior di hipokondrium kanan diperhatikan, yang disebabkan oleh penglibatan peritoneum parietal dalam proses keradangan.

Apabila lokasi cetek (subserus) abses di lobus kanan hati dapat mendedahkan kesakitan setempat di ruang intercostal, sepadan dengan area unjuran abses (gejala Kryukov). Di samping itu, majoriti pesakit mempunyai kedua-dua tanda subjektif dan objektif penyakit asas, yang merupakan punca utama perkembangan abses hepatik.

Antara komplikasi abses bakteria hati, yang paling kerap adalah penembusan abses ke rongga perut bebas dengan perkembangan peritonitis purulen atau abses subfrenik. Lebih kurang kerap terdapat penemuan kandungan abses ke dalam lumen organ berongga (perut, kolon), yang pertama kali ditunjukkan dalam peningkatan dalam keadaan pesakit, penurunan kesakitan, penurunan suhu badan.

Selanjutnya, jangkitan tambahan rongga abses dengan flora usus membawa kepada peningkatan dalam gejala lokal dan umum abses hati. Apabila kandungan abses masuk ke dalam rongga pleura, empyema pleura akut berkembang, pembentukan fistula bronkial berlaku agak kerap, akibatnya abses paru-paru sekunder berlaku dengan cepat. Semua komplikasi biasanya berlaku pada pesakit dengan abses hati yang besar. Dengan pelbagai ulser kecil, mereka biasanya tidak berlaku.

Manifestasi klinik abses amebic adalah dalam banyak hal yang serupa dengan gejala abses bakteria hati. Mereka dicirikan oleh kursus yang lebih "jinak", kecenderungan untuk mengejar proses dengan keletihan secara beransur-ansur pesakit, tindak balas suhu kurang ketara; keadaan umum pesakit terganggu hingga ke tahap yang lebih rendah daripada pada abses bakteria. Di dalam jangkitan mikroba sekunder terhadap abses parasit, terdapat peningkatan ketara dalam manifestasi subjektif dan objektif penyakit ini.

Biasanya, selang tempoh dari manifestasi klinikal disentri amebic kepada permulaan tanda-tanda kerosakan hati adalah 2-6 bulan, walaupun dalam kes-kes yang jarang berlaku dapat bertahan hingga beberapa tahun. Kadang-kadang disentri amebic adalah asimtomatik. Pada masa yang sama, tanda pertama pencerobohan parasit muncul hanya dengan perkembangan hepatitis amebic atau abses. Gejala tempatan dan komplikasi abses parasit adalah sama seperti pada pesakit dengan abses bakteria hati.

Peningkatan sederhana dalam aktiviti aminotransferases diperhatikan dalam 50-80% pesakit. Walau bagaimanapun, ia perlu diberi penekanan bahawa perubahan dalam parameter makmal adalah tidak khusus dan tidak patognomonik untuk penyakit ini. Di sesetengah pesakit (terutama pada usia muda) terdapat peningkatan kandungan vitamin B12 dalam darah, yang dijelaskan oleh nekrosis paranhim yang tidak berubah di hati. Dengan sifat septik abses, satu peranan penting dalam diagnosis dan rawatan seterusnya adalah kepunyaan budaya darah.

Hepatoscanning, ultrasound, CT, dan angiography biasanya digunakan sebagai kaedah instrumental. Ultrasound yang paling meluas. Hepatoscanning adalah maklumat dalam diagnosis abses hati dalam 75-89%. Walau bagaimanapun, kaedah ini tidak membenarkan membezakan abses dari luka-luka focal lain hati, dan oleh itu peranan diagnostiknya agak kecil. Ultrasound dan CT lebih bermaklumat, membolehkan diagnosis yang betul dalam 85-95% pesakit. Selain itu, kaedah penyelidikan terkini memungkinkan untuk membuat diagnosis di peringkat awal perkembangan penyakit, supaya anda dapat mencapai kejayaan dalam merawat kategori pesakit ini.

Mengikut konsep semasa, CT adalah kaedah pilihan dalam diagnosis lesi fokus hati, termasuk abses hati. Imbas CT abdomen hati digambarkan sebagai zon tidak berperikemanusiaan pemusnahan tisu hati bentuk bulat atau bujur dengan kontur yang agak berbeza tetapi tidak rata. Ketumpatan x-ray relatif kandungan abses biasanya berkisar antara 15 hingga 30 srvc. unit yang jauh lebih rendah daripada kepadatan relatif tisu hati biasa (kira-kira 56 unit srvc).

Di samping itu, pada pesakit dengan abah amuba, tidak seperti pesakit dengan sifat bakteria penyakit ini, penyakit kuning adalah kurang biasa, tahap leukositosis jauh lebih rendah, dan keadaan umum menderita lebih rendah. Dalam kes-kes yang sukar, kaedah diagnosis pembezaan akhir adalah tusukan rongga abses di bawah kawalan ultrasound atau CT, diikuti oleh pemeriksaan bacteriological bahan.

Rawatan. Rawatan terhadap abses hati bakteria adalah rumit. Komponen yang paling penting ialah terapi antibiotik. Dalam kes ini, ubat spektrum luas yang memberi kesan kepada kedua-dua mikroflora aerobik dan anaerobik [Kandel G., 1984]. Dalam hal ini, yang paling berkesan ialah antibiotik siri cephalosporin kedua (cefoxitin) dan ketiga (cefotaxime, moxalactam) generasi. Ia sangat berguna untuk menetapkan ubat-ubatan kumpulan metronidazole, yang mempunyai kesan terpilih terhadap bakteria anaerobik dengan tindak balas yang minima dan kebolehtelapan yang baik ke rongga abses.

Kematian dengan kaedah rawatan ini biasanya 1-5% (dalam kes rawatan yang berjaya penyakit yang menjadi asas untuk perkembangan abses). Sekiranya tumpuan jangkitan tidak terurus dalam rongga abdomen, rawatan pembedahan ditunjukkan, dan tusukan abses transparietal boleh dilakukan sebagai kaedah yang bebas dan kurang trauma bagi rawatan abses hepatik. Walau bagaimanapun, untuk tujuan ini, saliran intraoperative rongga abses juga boleh dilakukan.

Dengan pelbagai abses kecil (biasanya bersifat cholangiogenik), saliran mereka biasanya mustahil. Dalam keadaan ini, peranan utama diberikan kepada terapi antibiotik secara besar-besaran digabungkan dengan saliran luaran saluran empedu extrahepatic, yang bertujuan untuk menghapuskan cholangitis suppurative akut.

Rawatan abses amebic tidak rumit, sebagai peraturan, adalah ubat. Untuk tujuan ini, emetin, chloroquine dan ubat-ubatan kumpulan metronidazole yang biasa digunakan (flagel, metrogeal, dll). Rawatan ubat intensif berkesan pada kebanyakan pesakit. Tata abses transparan akan ditunjukkan hanya apabila mustahil untuk membezakan abses amebic dari abses bakteria melalui tanda-tanda klinikal. Rawatan pembedahan dilakukan sekiranya kegagalan rawatan dadah, jaundis obstruktif, serta di hadapan komplikasi (satu penembusan abses ke rongga perut atau dada). Kematian postoperative purata dalam rawatan yang dirancang adalah 7-10%, dan dengan komplikasi ia meningkat dengan ketara, mencapai 20-40% atau lebih.

Prognosis abses hati bergantung terutamanya kepada faktor etiologi. Kadar kematian tertinggi diperhatikan pada pesakit dengan sifat abu-abu abses.

Pencegahan abses hepatik ialah pengesanan dan rawatan penyakit organ dalaman yang tepat pada masanya, yang menjadi punca perkembangan abses.

Bab 13. PENGATURAN LIVERES

abses hati cholangiogenic

"abses hati cholangiogenic" dalam buku-buku

Abscess

ABSCESS

33. Abses

Abses hati

Abscess

Abscess

Kelemahan hati, penyumbatan di dalamnya dan segala-galanya yang berkaitan dengan sakit hati

Dari penyakit hati, kita membezakan hepatitis - keradangan hati yang pelbagai dari pelbagai sifat.

Abscess

Abscess

Abscess

Abscess

Abscess

Abscess

Penyakit hati dan saluran empedu Pencegahan dan rawatan umum penyakit hati

Arkib doktor: kesihatan dan penyakit

Abses hati

Baca Tentang Membersihkan Hati

Kategori Popular

Sista Hati

Kanser Hati