Termasuk: Ubat:
- penyakit hati idiosinkratik (tidak menentu)
- toksik (boleh diramal) penyakit hati
Jika perlu, kenalpasti bahan toksik menggunakan kod tambahan sebab-sebab luaran (kelas XX).
Dikecualikan:
- penyakit hati alkohol (K70.-)
- Sindrom Budd-Chiari (I82.0)
Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Antarabangsa semakan ke-10 (ICD-10) yang diterima pakai sebagai dokumen kawal selia tunggal untuk mengambil kira insiden, menyebabkan, penduduk rayuan kepada institusi perubatan semua agensi, punca kematian.
ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170
Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.
Sindrom Cholestasis
Apa itu Sindrom Cholestasis -
Stagnasi komponen hempedu dalam tisu hati dipanggil cholestasis.
Terdapat bahagian dalam dan cholestasis extrahepatic. Apabila kolestasis intrahepatik merembeskan bentuk intraselular, intratubular dan campuran:
- Kolestasis fungsional bermakna pengurangan dalam aliran kanal hempedu, ekskresi hepatik air dan anion organik (bilirubin, asid hempedu).
- Kolestasis morfologi adalah pengumpulan komponen hempedu dalam hepatosit, saluran hempedu.
- Kolestasis klinikal bermaksud kelewatan dalam darah komponen yang biasanya dikumuhkan dalam hempedu. Tanda-tanda klinikal kolestasis sering pruritus, penyakit kuning, peningkatan aktiviti fosfatase alkali, akupunktur, serum bilirubin dan asid hempedu.
- Mekanisme pembentukan dan rembesan hempedu
Kolestasis extrahepatic berkembang dengan halangan extrahepatic pada saluran empedu.
Kolestasis intrahepatic timbul apabila tiada halangan saluran hempedu utama. Ia boleh berkembang pada tahap hepatosit atau saluran empedu intrahepatik. Oleh itu, cholestasis akibat kekalahan hepatosit, kanaliculi, duktul atau campuran adalah terpencil. Selain itu, terdapat kolestasis akut dan kronik, serta bentuk-bentuk icteric dan anicteric.
Terdapat beberapa bentuk cholestasis: harasterisasi separa penurunan dalam jumlah hempedu yang dirembes; yang dipisahkan dikaitkan dengan pengekangan hanya komponen individu empedu (pada tahap awal kololitis utama yang tidak merosakkan, serum hanya meningkatkan kandungan asam empedu dan aktivitas fosfatase alkali, sementara tingkat bilirubin, kolesterol, fosfolipid tetap normal); jumlah yang dikaitkan dengan aliran darah yang terganggu ke duodenum.
- Sorotan pembentukan hempedu biasa
Bile adalah cecair, plasma isosymkular, yang terdiri daripada air, elektrolit, bahan organik (asid hempedu dan garam, kolesterol, bilirubin konjugated, sitokin, eicosanoid, dan bahan-bahan lain) dan logam berat.
Hepatocytes bertanggungjawab terhadap rembesan dua pecahan hempedu bergantung kepada asid hempedu (kira-kira 225 ml / hari) dan tidak bergantung kepada asid hempedu (kira-kira 225 ml / hari). Sel-sel saluran hempedu dirembeskan 150 ml / hempedu hari.
Bile dihasilkan oleh hepatosit dan dikeringkan melalui sistem kompleks saluran hempedu yang terletak di dalam hati. Sistem ini termasuk saluran hempedu, saluran hempedu dan saluran interlobular. Saluran hempedu terletak di antara hepatosit yang membentuk dinding mereka. Diameter tiub adalah 12 mikron (ia lebih kecil pada ketiga dan secara beransur-ansur bertambah ke arah zon pertama acinus) dari ruang extrasellular bersebelahan tubula yang dipisahkan dengan menghubungkan kompleks hepatosit jiran. Dari empedu canaliculi, hempedu memasuki saluran hempedu (cholangiols atau kanaliculi perantaraan Hering), yang mempunyai membran bawah tanah. Canaliculi Hering dipenuhi dengan epitel dan hepatosit. Cholangiols membentuk permulaan salur hempedu. Melalui plat sempadan, cholangiols memasuki saluran portal, di mana mereka memperoleh struktur saluran interlobular, cawangan terkecil yang mempunyai diameter 15-20 μm. Saluran interlobular dilapisi dengan epitel kubik berbaring di atas membran bawah tanah. Saluran anastomose antara satu sama lain, peningkatan saiz, dan menjadi besar (septal atau trabekular) dengan diameter sehingga 100 mikron, dipenuhi dengan sel epitelium prisma tinggi dengan nuklei pada dasarnya terletak.
Kedua-dua saluran hepatik utama keluar dari lobus kanan dan kiri di kawasan pintu hati.
Hepatosit adalah sel epitel sekular kutub yang mempunyai selaput basolateral (sinusoidal dan lateral) dan apikal (tubular). Membran tubular mengandungi protein pengangkutan untuk asid hempedu, bilirubin, kation dan anion, mikrovilli. Organel diwakili oleh peralatan Golgi dan lisosom. Dengan bantuan vesikel, pengangkutan protein (IgA) dari sinusoidal ke membran kanal, penghantaran protein pengangkutan yang disintesis dalam sel untuk kolesterol, fosfolipid, asid hempedu, dilakukan. Sitoplasma hepatosit di sekitar tubulus mengandungi struktur sitoskeleton: microtubules, mikrofilamen, filamen perantaraan.
Pembentukan hempedu merangkumi penangkapan asid hempedu, ion organik dan anorganik lain dan pengangkutannya melalui membran sinusoidal. Proses ini disertai dengan penapisan osmotik air yang terkandung dalam hepatosit dan ruang parakel. Peranan daya penggerak rembesan dilakukan oleh membran sinusoidal Na +, K + ATOa3a, memberikan kecerunan kimia dan perbezaan potensi antara hepatosit dan ruang sekitarnya. Hasil daripada kecerunan natrium (tinggi di luar, rendah di dalam) dan kalium (di luar yang rendah, tinggi di dalamnya), kandungan sel mempunyai caj negatif berbanding dengan ruang ekstraselular, yang memudahkan penangkapan positif dan perkumuhan ion bermuatan negatif. Protein pengangkutan untuk anion organik adalah natrium bebas, membawa molekul sejumlah sebatian, termasuk asid hempedu, bromsulfalein dan, mungkin, bilirubin. Di permukaan membran sinusoidal, penangkapan sulfat, asid lemak tidak esterifikasi, dan kation organik juga berlaku. Pengangkutan asid hempedu dalam hepatosit dilakukan menggunakan protein sitosolik, di antaranya peranan utama adalah Zagidroksisteroiddehydrogenase. Asid lemak mengikat protein glutathione transferase adalah kurang penting. Retikulum endoplasma dan peralatan Golgi terlibat dalam pemindahan asid hempedu. Pengangkutan protein fasa dan ligan cair (IgA, lipoprotein kepadatan rendah) dijalankan oleh pengangkutan vesikular. Masa pemindahan dari basolateral ke membran tubular adalah kira-kira 10 minit.
Membran tubular adalah seksyen khusus membran plasma hepatosit yang mengandungi protein pengangkutan yang bertanggungjawab untuk pemindahan molekul menjadi hempedu terhadap kecerunan tumpuan. Enzim dilokalisasikan dalam membran kanal: fosfatase alkali, karbonatamil transpentidase. Pemindahan asid empedu dengan menggunakan pengangkutan protein tiub untuk asid hempedu. Semasa hempedu, yang tidak bergantung kepada asid hempedu, ditentukan, dengan jelas, oleh pengangkutan glugasi, serta oleh rembesan kanal bikarbonat, mungkin dengan penyertaan protein. Ion air dan bukan organik (terutamanya Na4) dikumuhkan ke dalam kapilari empedu sepanjang kecerunan osmotik dengan penyebaran melalui hubungan ketat semipermeable yang dikenakan secara negatif. Rembesan empedu dikawal oleh banyak hormon dan utusan sekunder, termasuk kAMP dan kinase protein. Sel epitel di saluran distal menghasilkan rahsia diperkaya yang mengubah komposisi hempedu tubular, yang dikenali sebagai aliran empedu ductular. Tekanan dalam saluran empedu, di mana rembesan empedu berlaku ialah 15-25 cm air. Seni. Menambah tekanan kepada 35 cm air. Seni. membawa kepada penindasan rembesan hempedu, perkembangan penyakit kuning.
Apa yang menyebabkan Sindrom Cholestasis:
Etika kolestasis intrahepatik agak berbeza.
Dalam perkembangan cholestasis, peranan penting diberikan kepada asid hempedu, yang telah menyatakan sifat aktif permukaan. Asid hempedu menyebabkan kerosakan pada sel hati dan menguatkan kolestasis. Ketoksikan mereka bergantung kepada tahap lipophilicity (dan, dengan itu, hydrophobicity). Kepada asid hempedu hepatotoxicik termasuk chenodeoxycholic (asid hempedu utama), serta asid lithocholic dan deoxycholic (asid sekunder yang terbentuk dalam usus dari primer di bawah tindakan bakteria). Di bawah pengaruh asid hempedu, kerosakan pada membran mitokondria diperhatikan, yang mengakibatkan pengurangan sintesis ATP, peningkatan dalam kepekatan Ca2 + intraselular, rangsangan hidrolase yang bergantung kepada kalsium yang merosakkan sitoskeleton hepatosit. saluran hempedu, yang boleh menjadi faktor dalam perkembangan reaksi autoimun terhadap hepatosit dan saluran hempedu.
Sindrom Cholestasis berlaku dalam pelbagai keadaan yang boleh digabungkan menjadi 2 kumpulan besar:
Pelanggaran hempedu:
- Luka viral pada hati.
- Kerosakan hati alkohol.
- Luka ubat-ubatan pada hati.
- Kerosakan hati toksik.
- Kolestasis berulang yang baik.
- Pelanggaran mikroekologi usus.
- Cholestasis hamil.
- Endotoxemia.
- Cirrhosis hati.
- Jangkitan bakteria.
Gangguan aliran hempedu:
- Sirosis biliar utama.
- Cholangitis sclerosing primer.
- Penyakit Caroli.
- Sarcoidosis.
- Tuberkulosis.
- Lymphogranulomatosis.
- Atresia biliary.
- Duktopenia idiopatik. Tindak balas penolakan rasuah. Graft versus penyakit tuan rumah.
Kolestasis hepatoselular dan kanal boleh disebabkan oleh virus, alkohol, ubat, kerosakan hati toksik, kegagalan jantung kongestif, gangguan endogen (kolestasis hamil). Kolestasis extralobular (duktular) adalah ciri-ciri penyakit seperti cyrosis.
Dalam kolestasis hepatoselular dan kanal, sistem pengangkutan membran sebahagian besarnya merosot, dan dalam epitel kolesterol extralobular. Kolestasis intrahepatic dicirikan oleh kemasukan ke dalam darah dan, akibatnya, ke dalam tisu pelbagai komponen hempedu, terutamanya hempedu asid, dan kekurangan atau ketiadaannya dalam duodenal lumen dan bahagian usus lain.
Gejala Sindrom Cholestasis:
Manifestasi klinikal. Dalam cholestasis, kepekatan berlebihan komponen hempedu dalam hati dan tisu badan menyebabkan proses patologi hepatik dan sistemik menyebabkan manifestasi klinikal dan makmal yang berkaitan dengan penyakit ini.
Asas pembentukan gejala klinikal adalah 3 faktor:
- aliran darah berlebihan ke dalam darah dan tisu;
- penurunan bilangan atau ketiadaan hempedu dalam usus;
- kesan komponen hempedu dan metabolit toksik pada sel-sel hati dan tiub.
Keterukan simptom klinikal kolestasis intrahepatic bergantung kepada penyakit mendasar, gangguan fungsi ekskresi hepatosit, dan kekurangan hepatoselular. Manifestasi klinikal utama cholestasis (akut dan kronik) adalah pruritus, pelanggaran pencernaan dan penyerapan. Dalam cholestasis kronik, terdapat lesi tulang (hepatic osteodystrophy), deposit kolesterol (xanthomas dan xanthelasmas), pigmentasi kulit akibat pengumpulan melanin.
Tidak seperti kerosakan hepatoselular, gejala seperti kelemahan dan keletihan bukanlah tipikal kolestasis. Hati diperbesar dengan margin licin, dipadatkan, tidak menyakitkan. Splenomegaly jika tidak ada sirosis bilier, hipertensi portal jarang berlaku. Fesnya berubah warna. Dipercayai bahawa cholestasis pruritus menyebabkan sebatian disintesis di dalam hati dan biasanya dikeluarkan ke dalam hempedu. Ada pendapat tentang peranan penting peptida opioid dalam perkembangan pruritus.
Steatorrhea disebabkan oleh kandungan yang tidak mencukupi garam hempedu dalam lumen usus, yang diperlukan untuk penyerapan lemak dan vitamin larut lemak A, D, E, K, dan sepadan dengan keparahan penyakit kuning. Pada masa yang sama, tidak ada pembubaran lipid mikrob yang mencukupi. Kotoran menjadi cecair, sedikit berwarna, tebal, fetid. Warna kotoran boleh dinilai berdasarkan dinamika halangan saluran empedu (lengkap, terputus-putus, menyelesaikan). Untuk cholestasis pendek berlaku kekurangan vitamin K, yang membawa kepada peningkatan dalam masa prothrombin cholestasis berpanjangan mengurangkan tahap vitamin A, menampakkan pelanggaran mata adaptasi kepada kegelapan - "buta". Pesakit timbul vitamin kekurangan vitamin D dan kekurangan E. D adalah salah satu pautan osteodystrophy hepatik (osteoporosis, osteomalacia), dan kesakitan yang teruk ditunjukkan dalam toraks atau tulang belakang lumbar, patah spontan dengan trauma yang minimum. Perubahan dalam tulang teruk melanggar penyerapan kalsium (kalsium lemak mengikat dalam lumen usus, pembentukan sabun kalsium). Dalam kejadian osteoporosis di cholestasis intrahepatic, selain daripada defisit vitamin D, calcitonin terlibat, hormon paratiroid, hormon pertumbuhan, hormon seks, faktor-faktor luaran (imobilitas, kekurangan zat makanan, otot pengurangan jisim), mengurangkan percambahan osteoblas bawah pengaruh bilirubin.
Penanda kolestasis kronik adalah xanthomas yang mencerminkan pengekalan lipid dalam badan (yang paling kerap terletak di sekitar mata, pada lipatan palmar, di bawah kelenjar susu, pada leher, dada, atau belakang). Hypercholesterolemia mendahului pembentukan xanthomas selama 3 bulan atau lebih. Xanthomas boleh dibalikkan dengan penurunan tahap kolesterol. Satu jenis xanthomas adalah xanthelasma.
Dengan kolestasis, terdapat pelanggaran metabolisme tembaga, menyumbang kepada proses kolagenogenesis. Dalam orang yang sihat, kira-kira 80% daripada tembaga yang diserap dalam usus diekskresikan dalam hempedu dan dikeluarkan dengan najis.
Apabila kolestasis tembaga terakumulasi dalam hempedu dalam kepekatan berhampiran dengan yang diperhatikan dalam penyakit Wilson. Dalam sesetengah kes, cincin pigmen kornea Kaiser-Fleet dapat dikesan. Tembaga dalam tisu hati berkumpul di hepatosit, cholangiocytes, sel-sel sistem phagocyte mononuklear. Penyetempatan pemendapan kandungan tembaga yang berlebihan dalam sel-sel zon III atau I adalah disebabkan oleh faktor etiologi. Di samping itu, kami mendapati bahawa pemendapan tembaga yang berlebihan dalam sel Kupffer, tidak seperti pengumpulannya dalam sel parenchymal, adalah faktor yang prognostically negatif dalam perkembangan fibrosis yang berlebihan dalam tisu hati, organ dan tisu lain.
Pada pesakit dengan cholestasis kronik, dehidrasi dan perubahan dalam aktiviti sistem kardiovaskular berlaku. Reaksi vaskular sebagai tindak balas kepada hipotensi arteri (vasoconstriction) diganggu, peningkatan pendarahan, pertumbuhan semula jaringan yang rosak, dan risiko tinggi sepsis diperhatikan. Kegagalan hati bergabung dengan tempoh cholestasis lebih daripada 35 tahun. Di peringkat terminal, ensefalopati hepatic berkembang. Kolestasis lama boleh menjadi rumit dengan pembentukan calculi pigmen dalam sistem bilier, yang rumit oleh cholangitis bakteria. Apabila membentuk sirosis bilier, tanda hipertensi portal dan kekurangan hepatoselular didapati.
Diagnosis Sindrom Cholestasis:
Dalam darah periferal, sasaran erythrocytes, anemia, dan leukositosis neutrophilik dikesan. Dalam masa 3 minggu dalam serum meningkatkan kandungan bilirubin terikat. Penanda biokimia cholestasis adalah alkali fosfatase dan karbonat glutamil transpeptidase, peptidase amino leucine dan 5 nukleotidaase. Dalam cholestasis kronik, tahap lipid kolesterol, fosfolipid, trigliserida, lipoprotein bertambah, terutamanya disebabkan oleh pecahan lipoprotein ketumpatan rendah. Pada masa yang sama, kepekatan lipoprotein berketumpatan tinggi dikurangkan. Serum meningkatkan tahap chenodeoxycholic, lithocholic dan asid hempedu deoksikolik. Tahap albumin dan globulin dalam cholestasis akut tidak berubah. Aktiviti AST, ALT meningkat sedikit. Dalam air kencing yang dikesan urin pigmen, urobilin.
Morfologi, hati dengan kolestasis diperbesar, kehijauan, dengan kelebihan bulat. Pada peringkat kemudian, nod akan kelihatan di permukaannya. Dengan mikroskop cahaya, 6ilirubinostasis diperhatikan dalam hepatosit, sel sinusoid, tubulus zon lobule ketiga. Kemerosotan hepatik hepatosit, sel-sel berbuih yang dikelilingi oleh sel-sel mononuklear dikesan. Nekrosis hepatosit, regenerasi dan hiperplasia nodular adalah minimum pada tahap awal cholestasis. Dalam kawasan pelabuhan (zon pertama), percambahan duktus diperhatikan, kehadiran hempedu hempedu, hepatosit berubah menjadi sel-sel saluran hempedu dan membentuk membran 6asal. Halangan saluran hempedu menyumbang kepada perkembangan fibrosis. Dengan kolestasis, mayat Mallory boleh dibentuk. Rintangan mikrosirkulator hati dan sel-selnya mengalami perubahan reaktif. Dipantau bengkak sel-sel lapisan sinusoid, perubahan dystrophik, kehadiran vakuola yang mengandungi komponen hempedu atau metabolit mereka. Dengan mikroskopi elektron, perubahan dalam saluran hempedu tidak spesifik dan termasuk dilatasi, edema, penebalan dan kekerasan, kehilangan mikrovilli, pengurangan alat radas Golgi, hipertrofi retikulum endoplasma. Di hati (hepatosit, sel Kupfer, epitel salur hempedu) ada pemendapan yang berlebihan tembaga dan metalloprotein, lipofuscin, kolesterol, dan lipid lain. Perubahan dalam biopsi hati pada peringkat awal cholestasis mungkin tidak hadir.
Pada peringkat awal cholestasis, hati tidak berubah secara mikroskop; pada masa-masa kemudian, ia bertambah dan mempunyai warna kehijauan. Tanda-tanda mikroskopik kolestasis di hati - benjolan bilirubin dalam sitoplasma hepatosit dan benjolan empedu (gumpalan empedu) di dalam lumen saluran empedu dilebarkan. Keruntuhan kanaliculum bilier menyebabkan pembebasan hempedu ke ruang antara ruang dengan pembentukan "tasik empedu". Tanda-tanda morfologi cholestasis biasanya lebih jelas di zon pusat lobule hepatik. Dengan gangguan jangka panjang perkumuhan tulang belakang, perubahan-perubahan ini dapat dilihat dalam perantara dan zon periportal selanjutnya. Seperti yang telah diperhatikan, terdapat tiga bentuk kolestasis: intraselular, intratubular, dan bercampur. Pada peringkat awal, satu bentuk kolestasis jarang dinyatakan. Kolestasis intraselular diperhatikan dengan lesi perubatan (aminosin), intratubular - dengan penyakit kuning subhepatik, dicampur dengan luka-luka virus hati. Pembekuan hempedu dalam saluran empedu interlobular hanya terdapat dalam persediaan keratan.
Distrospi hidropik dan acidophilus di hati diperhatikan pada hari ke-7. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, sitoplasma hepatosit, yang terletak di sekitar saluran hempedu trombosis, tidak dapat dilihat pewarna, kelihatan reticular, mengandungi granul pigmen - degenerasi hepatocyte "berbulu". Dystrophy progresif membawa kepada perubahan nekrotik dalam parenchyma.
Terdapat jenis nekrosis berikut dengan kolestasis:
- nekrosis focal hepatosit (mengurangkan kecenderungan untuk pewarnaan, nukleus hilang, hepatosit digantikan oleh leukosit);
- necrobiosis sekumpulan hepatosit dalam keadaan degenerasi "feathery", berakhir dengan nekrosis biliary atau reticular (reticular);
- nekrosis zon centrolobular hepatosit (biasanya dalam persediaan keratan).
Perubahan parenchyma adalah akibat kesan toksik komponen hempedu, serta tekanan mekanikal saluran empedu thrombosed diluaskan. Stasis hempedu dan nekrobiosis hepatosit disertai dengan tindak balas sel mesenkim peradangan (tidak termasuk lebih awal daripada hari ke-10 genangan), maka hiperplasia dari serabut reticulin berlaku di lobule dan pembiakan tisu penghubung di bidang portal - permulaan pembentukan cirrhosis bilier. Stasis hempedu juga disertai dengan perkembangan cholangiol. Kandungan glikogen dan RNA dikurangkan dalam tisu hati, jumlah lipid meningkat, terdapat tindakan Schick-positif glikoprotein, protein dan kumpulan aktifnya, oksidoreductase tersebut dikurangkan, dan KF dan ALF meningkat. Lumen tubules diperbesar dari 1 hingga 8 μm, villi tidak hadir di kutub biliary hepatosit, atau mereka dipendekkan dan mengambil bentuk belon atau pundi kencing. Ektoplasma zon pra-kanal hepatosit itu diperbesarkan, peralatan Golgi diperbesar, hiperplasia EPS licin diperhatikan. Bilangan lisosom meningkat, mereka secara rawak terletak pada hepatosit (bukan sahaja di zon peribiliari, tetapi juga di tiang vaskular), dan juga dilanjutkan ke ruang Disse. Mitokondria mempunyai tanda perubahan dystrophik. Persimpangan sel di kawasan tubulus hempedu kelihatan utuh. The ultrastruktur hati diubahsuai adalah sama dengan kolestasis intrahepatic dan extrahepatic. Perbezaan kuantitatif: dengan kolestasis extrahepatic, mereka lebih ketara.
Bile thrombi terdiri daripada komponen berbutir (hempedu) dan bilirubin percuma koltsevidnoplastinchatyh formasi dan mempunyai struktur kasar, dalam mesosoma Bound bilirubin setempat, mempunyai bentuk bijirin halus, dalam EPS vesikel dan kadang-kadang terletak bebas dalam sitoplasma.
Terdapat perbezaan dalam sifat lesi saluran empedu intrahepatik dalam pelbagai penyakit. Untuk CG, pembentukan kolangitis katarak dan occlusive adalah tipikal, untuk PBC ia adalah kolangitis yang merosakkan, untuk jaundis subhepatik - periholangitis.
Stagnasi hempedu dalam hati secara semulajadi disertai dengan proliferasi cholangiol (percambahan duktus). Saluran hempedu yang berlanjutan mungkin tidak berbeza daripada saluran empedu biasa. Kadangkala saluran empedu yang berkembang biak tidak mempunyai lumen yang jelas; ia terbentuk oleh dua baris sel bujur dengan nukleus dan sitoplasma basofilik. Sebilangan besar saluran dalam bidang portal menunjukkan percambahan mereka.
Proliferasi saluran empedu mempunyai nilai pampasan yang menyesuaikan dan bertujuan untuk membetulkan perkumuhan biliard. Dengan penghapusan penyebab kekejangan hempedu, tindak balas duktik dikurangkan, triad portal sepenuhnya dipulihkan.
Hasil kajian klinikal dan biokimia tidak selalu membezakan kolestasis intrahepatic dan extrahepatic. Paling penting ialah algoritma pemeriksaan diagnostik. Sakit abdomen (diperhatikan dengan penyetempatan kalsium dalam saluran, tumor), pundi hempedu yang boleh dirasakan Demam dan menggigil mungkin gejala cholangitis menunjukkan halangan mekanikal extrahepatic dengan perkembangan hipertensi bilier. Ketumpatan dan tuberositi hati semasa palpation mencerminkan perubahan yang lebih maju atau kerosakan tumor pada hati. Algoritma untuk ujian diagnostik melibatkan pertama melakukan ultrasound abdomen, yang membolehkan untuk mengenal pasti ciri-ciri mekanikal sekatan biliary saluran - nadstenoticheskoe lanjutan saluran hempedu (duktus hempedu biasa diameter lebih besar daripada 6 mm) Dalam mengenal pasti pengembangan salur Cholangiography dinasihatkan untuk menjalankan. Prosedur pemilihan adalah cholangiography retrograde endoskopik (ERHG). Apabila tidak mustahil untuk menyusun semula saluran pengisi, saluran pernafasan transkapatik (CCHHG) digunakan. Sekiranya tidak terdapat tanda-tanda penyumbatan saluran empedu, biopsi hati dilakukan. Prosedur ini boleh dilakukan selepas pengecualian kolestasis extrahepatic (untuk mengelakkan perkembangan peritonitis empedu). Cholescintigraphy dengan asid iminodiaketik berlabel technetium juga membantu mengenal pasti tahap lesi (intrahepatic atau extrahepatic). Menjanjikan adalah penggunaan cholangiography resonans magnetik.
Rawatan Sindrom Cholestasis:
Ciri diet dengan cholestasis adalah batasan jumlah lemak neutral hingga 40 g / hari, dimasukkan dalam diet berkhasiat lemak sayuran, marjerin yang mengandungi trigliserida dengan panjang rantai purata (penyerapannya berlaku tanpa penyertaan asid hempedu).
Rawatan etiotropik ditunjukkan dalam menentukan faktor penyebab. Bergantung kepada tahap perkembangan kolestasis intrahepatik, terapi patogenetik ditunjukkan. Dengan mengurangkan kebolehtelapan membran basolateral dan / atau canalicular, dan juga dalam perencatan № +, K + ATPase, Pengangkut membran lain menunjukkan penggunaan geptrala - penyediaan yang bahan aktif (Sademetionin) adalah sebahagian daripada tisu dan cecair badan dan mengambil bahagian dalam tindak balas transmethylation. Heptral mempunyai aktiviti antidepresan dan hepatoprotective, digunakan selama 2 minggu dalam 5-10 ml (400-800 mg) intramuskular atau dalam / dalam, dan kemudian 400 mg 2-4 kali sehari selama 1.5-2 bulan. Dengan antioksidan yang sama, metadox, ditunjukkan.
Gangguan hepatosit cytoskeletal, pengangkutan Stomatitis terjejas memerlukan Prima neniya geptrala, antioksidan, rifampicin (300-400 mg / hari, 12 minggu), berdasarkan yang tindakan adalah induksi enzim hati microsomal atau menghalang penyitaan lchnyh asid. Rifampicin juga memberi kesan kepada komposisi mikroflora asid yang terlibat dalam metabolisme asid hempedu, yang juga pendorong pengambilan microsomal hati, yang digunakan pada dos 50-150 mg / hari selama 12 minggu.
Perubahan dalam komposisi asid hempedu, pembentukan misel terjejas hempedu memerlukan asid ursodeoxycholic, yang membantu untuk mengurangkan asid hempedu hidrofobik, dengan itu menghalang kesan toksik pada membran hepatosit, epitelium biliarngh saluran, menormalkan antigen HLA UDCA mempunyai kesan koleretik menyebabkan peredaran holegepaticheskoy di saluran hempedu intrahepatic - membran basal hepatosit. Ubat ini digunakan pada 10-15 mg / hari sehingga penyelesaian choletase, dan dalam penyakit yang melibatkan metabolisme asid hempedu kongenital, dengan PBC, PSC - untuk masa yang lama. Melanggar integriti kanaliculi (membran, mikrofilamen, sebatian selular), penggunaan trawl, kortikosteroid ditunjukkan. Melanggar integriti epitelium lumen dan patensinya dinormalisasi semasa mengambil Heptral, Asid Ursodeoxycholic, Methotrexate pada dos 15 mg secara lisan sekali seminggu.
Dalam rawatan pruritus, keberkesanan reseptor blocker-opiate CNS telah terbukti: nalmefene pada 580 mg / hari, naloxoc pada 20 mg / hari i.v. penyekat serotonin reseptor (ondansetron 8 mg iv). Untuk mengikat pruritogen dalam usus, cholestyramine digunakan 4 g sebelum dan selepas sarapan pagi, 4 g selepas makan tengahari dan selepas makan malam (12-16 g) dari 1 bulan hingga beberapa tahun.
Dengan gejala osteoporosis, anda dinasihatkan untuk mengambil vitamin D3 50 000 ME 3 kali seminggu atau 100 000 ME intramuskular sekali sebulan dalam kombinasi dengan kalsium tambahan hingga 1.5 g / hari (calcium gluconate, calcareous D3 nycomed). Untuk kesakitan tulang yang dinyatakan, kalsium glukonat diresepkan dalam / ke titisan 15 mg / kg dalam 500 ml 5% glukosa atau penyelesaian dextrose setiap hari selama seminggu. Vitamin A ditunjukkan kepada pesakit pada dos 100,000 ME sekali sebulan, vitamin E (tocopherol) pada 30 mg / hari selama 10-20 hari. Dengan manifestasi hemoragik, vitamin K (vikasol) ditetapkan dalam 10 mg sekali sehari, satu rawatan adalah 5-10 hari, sehingga pendarahan dihapuskan, diikuti oleh satu suntikan. Dalam sesetengah kes, pesakit diperlihatkan kaedah hemocorrection extracorporation: plasmapheresis, leukocytapheresis, penyerapan cryoplasma, penyinaran darah ultraviolet.
Prognosis. Fungsi hati dalam sindrom kolestasis tetap utuh untuk masa yang lama. Ketidakseimbangan hepatoselular berkembang agak perlahan (sebagai peraturan, dengan tempoh jaundis lebih daripada 3 tahun). Di peringkat terminal, ensefalopati hepatic berkembang.
Kami merawat hati
Rawatan, simptom, ubat
Cholestasis ICB 10
Cholestasis adalah pelanggaran semasa atau pembentukan hempedu disebabkan oleh proses patologi yang dilokasi di mana-mana dari membran sinusoidal hepatosit ke puting Vater.
ICD-10 K71.0
Maklumat am
Apabila ini berlaku, terdapat pengurangan air ekskresi hepatik, bilirubin, asid hempedu dan pengumpulan hempedu dalam hepatosit dan saluran empedu; kelewatan dan pengumpulan dalam darah komponen yang dikeluarkan dalam hempedu. Istilah kolestasis dan jaundis obstruktif tidak sinonim: dalam banyak kes cholestasis, tidak terdapat penyumbatan mekanikal saluran empedu.
Gambar klinikal
Untuk penyakit ini dicirikan oleh: pruritus (tidak selalu); steatorrhea dan cirit-birit (kerana mengurangkan tahap asid hempedu di dalam usus dan pencernaan lemak terjejas), "buta", osteomalacia, osteoporosis dan tulang patah, petechiae, pendarahan spontan, peningkatan dalam masa thrombin, kelemahan otot (penyerapan terjejas larut lemak vitamin A, D, K, E), xanthomas dan xanthelasma kulit, peningkatan paras darah bilirubin, alkali fosfatase, lebih daripada 3 kali lebih tinggi daripada biasa, GGTP, jumlah kolesterol, fosfolipid, LDL, TG; dalam air kencing - bilirubin konjugasi, urobilinogen.
Kolestasis yang berpanjangan membawa kepada pembentukan cirrhosis biliary primer.
Diagnostik
• tinjauan - petunjuk dalam sejarah tanda-tanda penyakit yang boleh menyebabkan kolestasis (cholelithiasis, pembentukan tumor, keradangan sistem biliary, ubat).
• pemeriksaan - ruam petechial xanthomas dan xanthelase; mungkin kesedihan kulit.
Ujian makmal
Diperlukan:
• menghitung jumlah darah - kemunculan eritrosit sasaran, peningkatan dalam kawasan permukaan eritrosit; anemia, leukositosis neutrophil;
• urinalisis - bilirubin konjugated, urobilinogen;
• Bilirubin darah - peningkatan;
• Enzim darah - Asat, Alat, GGTP, ALP;
• jumlah kolesterol dan pecahannya;
• TG;
• albumin dan globulin darah;
• masa prothrombin.
Sekiranya terdapat bukti:
• pemeriksaan bacteriological budaya darah (jika ada kecurigaan sepsis);
• coagulogram;
• penanda virus hepatitis A, B, C, D.
Kaedah penyelidikan instrumental
Diperlukan:
• ultrasound abdomen (untuk menentukan keadaan salur hempedu, saiz dan keadaan parenchyma hati dan limpa saiz, bentuk, ketebalan dinding, kehadiran batu di pundi hempedu dan hempedu saluran).
Sekiranya terdapat bukti:
• ERCP (CHCG);
• disasarkan biopsi hati transcutaneous (penentuan substrat morfologi penyakit).
Nasihat pakar
Diperlukan:
Tidak ditunjukkan.
Sekiranya terdapat bukti:
• Penyakit penyakit berjangkit - apabila mengesan penanda virus hepatitis;
• pakar bedah - dengan kolestasis extrahepatic;
• ahli onkologi.
Rawatan
Farmakoterapi
Standard:
Sebagai tambahan kepada rawatan penyakit yang menyebabkan perkembangan kolestasis:
• cholestyramine - 4 g 2-3 kali sehari;
• asid urododesoxycholic - 13-15 mg / kg sehari;
• ondansetron - pada 1 tab. 2 kali atau parenterally dalam 1 ml (pengurangan gatal-gatal).
Sekiranya terdapat bukti:
• ademetionine - dalam / m atau / dalam 400-800 mg / hari;
• Vitamin larut lemak (dalam): vitamin K - 10 mg / hari; A - 25000 IU / hari; D 400-4000 IU / hari;
• Kalsium dalam bentuk skim susu atau makanan tambahan.
Rawatan pembedahan
Dengan halangan saluran empedu - sphincterotomy endoskopik, saliran nasobiliary, stenting, rawatan pembedahan.
Kerosakan hati toksik dengan kolestasis
Tajuk ICD-10: K71.0
Kandungannya
Definisi dan Maklumat Am [sunting]
Etiologi dan patogenesis [sunting]
Sebab utama perkembangan cholestasis tubular, sebagai sejenis kerosakan ubat kepada hati, dikaitkan dengan pengambilan persiapan hormon yang mengandungi cincin cyclopentan-perhydrophenanthrene - androgen dan estrogen. Ia mungkin dikaitkan dengan pengambilan steroid androgenik dan anabolik (methyltestosterone, nandrolone), serta cyclosporine A.
Patofisiologi proses ini dikurangkan kepada beberapa komponen, termasuk: pengurangan aliran hempedu, bebas daripada asid hempedu, penindasan Na +, K + - ATPases, pengurangan ketumpatan membran sinusoid, pelanggaran kepadatan hubungan antara sel, penurunan keupayaan kontraksi filamen filamen.
Manifestasi klinikal [sunting]
Manifestasi klinikal utama cholestasis tubular adalah pruritus dengan sedikit bilirubinemia, peningkatan sementara dalam transaminase; manakala peningkatan fosfatase alkali tidak selalu direkod, selalunya berada dalam had biasa.
Dari sudut pandang morfologi, kolestasis tiub dicirikan oleh arkitekik hati yang dipelihara; Komponen kolestatik terutamanya memberi kesan kepada zon III dengan perkembangan respon sel keradangan yang tidak dinyatakan.
Kerosakan hati toksik dengan kolestasis: Diagnosis [sunting]
Diagnosis perbezaan [sunting]
Kerosakan hati toksik dengan kolestasis: Rawatan [sunting]
Pencegahan [sunting]
Lain [sunting]
1. Asas Asas ejen hipoglikemik - derivatif sulfonylurea (gliclazide, glibenclamide).
Ini jenis kerosakan dadah ke hati, bersama dengan perkembangan kolestasis, dicirikan oleh kerosakan yang lebih besar kepada hepatosit, yang dikaitkan dengan kelaziman mekanisme kekalahan imun dalam perkembangan proses ini.
Tanda-tanda dan gejala klinikal
Ciri khas varian ini kerosakan ubat ke hati adalah tempoh relatif sindrom kolestatik, yang mungkin terdapat dalam gambaran penyakit klinikal selama beberapa bulan dan bahkan tahun, walaupun pemansuhan dadah.
Gambar morfologi parenchymal cholestasis kanal direpresentasikan oleh komponen kololatik dalam ijazah zon yang lebih besar III dan I acinus dengan tindak balas selular yang jelas, disetempatkan terutamanya dalam portal portal, dengan sejumlah besar eosinophils dalam infiltrate. Ia juga mungkin pembentukan granuloma.
2. Dadah utama, penggunaannya yang berkaitan dengan perkembangan sindrom kumbahan, diwakili oleh antibiotik kumpulan cephalosporin (terutamanya ceftriaxone dan ceftazidime). Varian kerosakan ubat ini disifatkan lebih besar oleh pelanggaran saluran hempedu, terutamanya melalui saluran extrahepatic. Fenomena ini adalah disebabkan oleh pelanggaran, dalam satu tangan, pengangkutan asid hempedu dalam hati, dan pada yang lain, perkumuhan lipid dengan hempedu. Pada masa yang sama, perubahan dalam sifat fizikokimia hempedu digabungkan dengan kandungan garam kalsium yang tinggi.
Tanda-tanda dan gejala klinikal
Secara klinikal, sindrom penebalan empedu selalunya tidak boleh digunakan, tetapi di sesetengah pesakit, serangan kolik biliard biasa boleh berkembang.
3. Penyebab utama perkembangan ubat sclerosing cholangitis: pengenalan agen kemoterapi terus ke arteri hepatic (5-fluorouracil, cisplatin, thiabendazole), pengenalan etanol pekat ke dalam sista dalam rawatan echinococcosis; radioterapi dengan radiasi perut bawah, contohnya, untuk limfogranulomatosis.
Tanda-tanda dan gejala klinikal
Gambaran klinikal mengenai komplikasi terapi dadah ini adalah dalam banyak hal yang serupa dengan sklerosis kololitis primer dan ditunjukkan oleh kolestasis yang berterusan dan berterusan.
K71.0 Kerosakan hati toksik dengan kolestasis
Tapak rasmi Kumpulan syarikat RLS ®. Ensiklopedia utama ubat-ubatan dan pelbagai farmasi Internet Rusia. Rujukan buku ubat Rlsnet.ru menyediakan pengguna dengan akses kepada arahan, harga dan perihalan ubat-ubatan, makanan tambahan, peralatan perubatan, peralatan perubatan dan barangan lain. Buku rujukan farmakologi merangkumi maklumat mengenai komposisi dan bentuk pelepasan, tindakan farmakologi, petunjuk penggunaan, kontraindikasi, kesan sampingan, interaksi ubat, kaedah penggunaan dadah, syarikat farmaseutikal. Buku rujukan dadah mengandungi harga ubat dan produk pasar farmaseutikal di Moscow dan bandar-bandar lain di Rusia.
Pemindahan, penyalinan, pengedaran maklumat dilarang tanpa kebenaran RLS-Patent LLC.
Apabila memetik bahan maklumat yang diterbitkan di laman www.rlsnet.ru, rujukan kepada sumber maklumat diperlukan.
Kami berada dalam rangkaian sosial:
© 2000-2018. REGISTRY OF MEDIA RUSSIA ® RLS ®
Semua hak terpelihara.
Penggunaan bahan komersil tidak dibenarkan.
Maklumat yang dimaksudkan untuk profesional penjagaan kesihatan.
Kolestasis hamil - 6 penyebab penyakit
Kolestasis kehamilan - sebab dan gejala. Kesan kolestasis kehamilan pada ibu dan anak. Kaedah untuk rawatan kolestasis yang betul pada wanita hamil.
Kolestasis intrahepatic wanita hamil memberi kesan kepada 2% ibu hamil di Rusia. Kadar wanita yang mengalami cholestasis ketika hamil jauh lebih tinggi di Amerika Selatan dan mencapai 25%.
Genangan empedu difahami sebagai kesukaran rembesan hempedu dalam saluran hempedu dan pengumpulan hempedu dalam sel hati. Dalam artikel di laman web ini, anda akan mendapati jawapan kepada soalan tersebut: Adakah stasis hempedu timbul jika tiada pundi hempedu?.
Wanita hamil mengalami kolestasis intrahepatik (HCB). Ini berlaku akibat pelanggaran aliran hempedu pada tahap sel hati - hepatosit. Penyakit ini mengancam bayi yang belum lahir.
Kolestasis hamil ICB 10 - K.83.1.
Kolestasis semasa kehamilan - pendapat doktor
Punca kehamilan kolestasis
- Stasis empedu dalam hepatosit
- Postpartum melebihi kepekatan asid hempedu normal dalam serum
- Hipersensitiviti terhadap pertumbuhan hormon seks pada minggu ke-30 kehamilan - estrogen dan progesteron
- Kelebihan transaminase (AST dan ALAT) - enzim yang terlibat dalam metabolisme protein metabolik
- Peningkatan serum bilirubin dan kepekatan fosfatase alkali
- Gangguan kerentanan di saluran hempedu akibat kecenderungan diet atau genetik
Gejala kolestasis hamil
Gejala kolestasis tidak berbahaya, hanya tidak menyenangkan. Manifes pada trimester kehamilan ketiga. Gejala kolestasis intrahepatik wanita mengandung termasuk:
- gatal-gatal yang kuat dari kulit kaki dan lengan
- kesukaran tidur dan insomnia yang disebabkan oleh gatal-gatal yang berterusan
- Perubahan kulit yang disebabkan oleh menggaru gatal-gatal
- jaundis yang berlaku dalam masa 1-4 minggu selepas gatal-gatal badan
- loya, muntah, kehilangan selera makan
- pembesaran hati
Gatal-gatal pada kulit bertambah dengan perkembangan kehamilan dan menjadi lebih teruk sebelum melahirkan anak. Rasa gatal mula kelihatan pada lengan dan kaki, dan dari masa ke semasa meliputi badan, perut, leher dan muka. Gejala cholestasis hilang dalam masa tiga minggu selepas kelahiran anak.
Perbincangan Internet
Rawatan kolestasis pada wanita hamil. 8 Cara Teratas
- Hilangkan sebab-sebab penguning kulit: hepatitis dan kesan ubat-ubatan tertentu
- Mula melegakan farmakologi dari gejala penyakit di jabatan patologi kehamilan
- Gunakan kolestyramine dan antihistamin jika berlaku gatal-gatal yang berterusan
- Minum vitamin K untuk mengurangkan risiko pendarahan. Kolestasis kehamilan menyebabkan disfungsi hati dan membawa kepada gangguan pembekuan - oleh itu, kecenderungan pendarahan meningkat
- Mengambil selari dengan diet, jika terdapat keruntuhan hempedu, cholagogue
- Jangan makan banyak makanan berlemak, kerana hati lemah.
- Tolak soda, gula-gula dan makanan karbohidrat yang tinggi
- Masakan hidangan, buah-buahan, sayur-sayuran dan sebagainya
Kesan kolestasis kehamilan pada ibu dan anak
Cholestasis tidak mengganggu ibu hamil dan tidak lama lagi dilupakan selepas melahirkan anak. Tetapi masalah hati menghalang kehamilan normal.
Risiko ibu yang mengalami kolestasis kehamilan:
- pendarahan yang disebabkan oleh kehilangan vitamin k
- buruh pramatang dengan gejala yang teruk dan penyakit kuning
Seorang wanita hamil dengan cholestasis perlu:
- memantau janin. Risiko pematangan pesat plasenta meningkat, oleh itu ujian NST, CTG, Manning dan amnioskopi sangat penting.
- untuk menilai mobiliti janin dengan pergerakan intrauterinya. Cholestasis mengancam kematian janin
- membuat keputusan untuk mempercepatkan penghantaran sekiranya berlaku kolestasis yang teruk pada minggu ke-25 kehamilan
- memutuskan rangsangan buatan buruh dan bahagian caesar dengan kolestasis intrahepatik
- jangan lupa bahawa peratusan komplikasi meningkat mengikut kadar kehamilan
- ingat bahawa kolestasis yang teruk membawa kepada penamatan kehamilan sebelum minggu ke-36
- Jangan gunakan kontrasepsi hormon oral dengan kolestasis intrapeptik. Penyakit ini sering muncul semula dengan kehamilan yang berulang dan berlaku pada 40% wanita yang melahirkan anak kedua mereka.
Wanita hamil perlu ditapis. Diagnosis awal dan rawatan yang betul terhadap cholestasis berakhir pada melahirkan semula jadi tanpa membahayakan ibu dan anak.
Kolestasis hamil - 6 penyebab penyakit
Kolestasis kehamilan - sebab dan gejala. Kesan kolestasis kehamilan pada ibu dan anak. Kaedah untuk rawatan kolestasis yang betul pada wanita hamil.
Kolestasis intrahepatic wanita hamil memberi kesan kepada 2% ibu hamil di Rusia. Kadar wanita yang mengalami cholestasis ketika hamil jauh lebih tinggi di Amerika Selatan dan mencapai 25%.
Genangan empedu difahami sebagai kesukaran rembesan hempedu dalam saluran hempedu dan pengumpulan hempedu dalam sel hati. Dalam artikel di laman web ini, anda akan mendapati jawapan kepada soalan tersebut: Adakah stasis hempedu timbul jika tiada pundi hempedu?.
Wanita hamil mengalami kolestasis intrahepatik (HCB). Ini berlaku akibat pelanggaran aliran hempedu pada tahap sel hati - hepatosit. Penyakit ini mengancam bayi yang belum lahir.
Kolestasis hamil ICB 10 - K.83.1.
Kolestasis semasa kehamilan - pendapat doktor
Punca kehamilan kolestasis
- Stasis empedu dalam hepatosit
- Postpartum melebihi kepekatan asid hempedu normal dalam serum
- Hipersensitiviti terhadap pertumbuhan hormon seks pada minggu ke-30 kehamilan - estrogen dan progesteron
- Kelebihan transaminase (AST dan ALAT) - enzim yang terlibat dalam metabolisme protein metabolik
- Peningkatan serum bilirubin dan kepekatan fosfatase alkali
- Gangguan kerentanan di saluran hempedu akibat kecenderungan diet atau genetik
Gejala kolestasis hamil
Gejala kolestasis tidak berbahaya, hanya tidak menyenangkan. Manifes pada trimester kehamilan ketiga. Gejala kolestasis intrahepatik wanita mengandung termasuk:
- gatal-gatal yang kuat dari kulit kaki dan lengan
- kesukaran tidur dan insomnia yang disebabkan oleh gatal-gatal yang berterusan
- Perubahan kulit yang disebabkan oleh menggaru gatal-gatal
- jaundis yang berlaku dalam masa 1-4 minggu selepas gatal-gatal badan
- loya, muntah, kehilangan selera makan
- pembesaran hati
Gatal-gatal pada kulit bertambah dengan perkembangan kehamilan dan menjadi lebih teruk sebelum melahirkan anak. Rasa gatal mula kelihatan pada lengan dan kaki, dan dari masa ke semasa meliputi badan, perut, leher dan muka. Gejala cholestasis hilang dalam masa tiga minggu selepas kelahiran anak.
Perbincangan Internet
Rawatan kolestasis pada wanita hamil. 8 Cara Teratas
- Hilangkan sebab-sebab penguning kulit: hepatitis dan kesan ubat-ubatan tertentu
- Mula melegakan farmakologi dari gejala penyakit di jabatan patologi kehamilan
- Gunakan kolestyramine dan antihistamin jika berlaku gatal-gatal yang berterusan
- Minum vitamin K untuk mengurangkan risiko pendarahan. Kolestasis kehamilan menyebabkan disfungsi hati dan membawa kepada gangguan pembekuan - oleh itu, kecenderungan pendarahan meningkat
- Mengambil selari dengan diet, jika terdapat keruntuhan hempedu, cholagogue
- Jangan makan banyak makanan berlemak, kerana hati lemah.
- Tolak soda, gula-gula dan makanan karbohidrat yang tinggi
- Masakan hidangan, buah-buahan, sayur-sayuran dan sebagainya
Kesan kolestasis kehamilan pada ibu dan anak
Cholestasis tidak mengganggu ibu hamil dan tidak lama lagi dilupakan selepas melahirkan anak. Tetapi masalah hati menghalang kehamilan normal.
Risiko ibu yang mengalami kolestasis kehamilan:
- pendarahan yang disebabkan oleh kehilangan vitamin k
- buruh pramatang dengan gejala yang teruk dan penyakit kuning
Seorang wanita hamil dengan cholestasis perlu:
- memantau janin. Risiko pematangan pesat plasenta meningkat, oleh itu ujian NST, CTG, Manning dan amnioskopi sangat penting.
- untuk menilai mobiliti janin dengan pergerakan intrauterinya. Cholestasis mengancam kematian janin
- membuat keputusan untuk mempercepatkan penghantaran sekiranya berlaku kolestasis yang teruk pada minggu ke-25 kehamilan
- memutuskan rangsangan buatan buruh dan bahagian caesar dengan kolestasis intrahepatik
- jangan lupa bahawa peratusan komplikasi meningkat mengikut kadar kehamilan
- ingat bahawa kolestasis yang teruk membawa kepada penamatan kehamilan sebelum minggu ke-36
- Jangan gunakan kontrasepsi hormon oral dengan kolestasis intrapeptik. Penyakit ini sering muncul semula dengan kehamilan yang berulang dan berlaku pada 40% wanita yang melahirkan anak kedua mereka.
Wanita hamil perlu ditapis. Diagnosis awal dan rawatan yang betul terhadap cholestasis berakhir pada melahirkan semula jadi tanpa membahayakan ibu dan anak.
Kerosakan hati toksik dengan cholestasis (K71.0)
Versi: Direktori Penyakit MedElement
Maklumat am
Penerangan ringkas
Kerosakan toksik (syn. - hepatopati toksik) - keradangan dan / atau perubahan hati sebagai tindak balas terhadap tindakan bahan kimia tertentu.
Nota
Pengkelasan
Peruntukan am
Tiada klasifikasi yang diterima secara umum.
Untuk menerangkan proses, parameter standard (jenis, keterukan, bentuk, kursus, komplikasi) digunakan. Dalam kes penubuhan yang boleh dipercayai satu atau bentuk morfologi penyakit yang lain, ia dapat dilihat di klasifikasi, kerana ia menentukan prognosis. Keterukan proses boleh ditentukan oleh indeks dan skala yang digunakan untuk bentuk lain penyakit hati, atau oleh skala yang kompleks.
Klasifikasi ICD-10
- K71.0 Kerosakan hati toksik dengan kolestasis:
- kolestasis dengan kerosakan hepatosit;
- kolestasis "murni" (tanpa merosakkan hepatosit atau tanpa spesifikasi lanjut).
- K71.1 Kerosakan hati toksik dengan nekrosis hati:
- pedas
- kronik.
- K71.2 Kerosakan hati toksik, yang berlaku sebagai hepatitis akut.
- K71.3 Kerosakan hati toksik, yang berlaku sebagai hepatitis berterusan kronik.
- K71.4 Kerosakan toksik hati, meneruskan sebagai sejenis hepatitis lobular kronik.
- K71.5 Kerosakan toksik hati, meneruskan sebagai sejenis hepatitis aktif kronik - kerosakan toksik ke hati dengan hepatitis yang disebut "lupus".
- K71.6 Kerosakan hati toksik dengan hepatitis B, tidak dikelaskan dalam tajuk lain.
- K71.7 Kerosakan hati toksik dengan fibrosis dan sirosis.
- K71.8 Kerosakan hati toksik dengan gambaran gangguan hati yang lain:
- hiperplasia nodular;
- granuloma hati;
- Pelioz;
- memusnahkan penyakit hati.
- K71.9 Kerosakan hati toksik, tidak ditentukan.
Kerosakan hati toksik
Termasuk: Ubat:
- penyakit hati idiosinkratik (tidak menentu)
- toksik (boleh diramal) penyakit hati
Jika perlu, kenalpasti bahan toksik menggunakan kod tambahan sebab-sebab luaran (kelas XX).
Dikecualikan:
- penyakit hati alkohol (K70.-)
- Sindrom Budd-Chiari (I82.0)
Kerosakan hati toksik dengan kolestasis
Kerosakan hati toksik dengan nekrosis hati
Kerosakan hati toksik yang berlaku oleh jenis hepatitis akut
Kerosakan hati toksik, yang berlaku oleh jenis hepatitis berterusan kronik
Kerosakan toksik hati, meneruskan sebagai sejenis hepatitis lobular kronik
Kerosakan hati toksik yang berlaku sebagai hepatitis aktif kronik
Kerosakan hati toksik dengan gambar hepatitis, tidak dikelaskan di tempat lain
Kerosakan hati toksik dengan fibrosis dan sirosis
ICD-10
ICD-10-code K71.0
Kerosakan hati toksik dengan kolestasis
Kod ICD-10 K71.0 untuk kerosakan hati toksik dengan kolestasis
Cholestasis dengan kekalahan hepatosit "Pure" cholestasis
ICD-10
ICD-10-CM 10 Revision 2016
ICD-10-GM ICD-10 dalam Bahasa Jerman
ICD-10 ICD-10 dalam bahasa Rusia
ICD-10
ICD-10 adalah semakan ke-10 Klasifikasi Statistik Penyakit Antarabangsa dan Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO).
Telah ditunjukkan bahawa terdapat beberapa kes kecederaan atau penyakit.
Ia adalah amalan mereka.
Ia dikawal oleh Pusat Kerjasama Organisasi Kesihatan Sedunia untuk Metodologi Statistik Dadah (WHOCC).
Dos yang diukur oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO).
Ia digunakan untuk menyeragamkan persekitaran penjagaan kesihatan anda.