Hepatitis kronik

Hepatitis kronik adalah penyakit radang yang dicirikan oleh perubahan berserat dan nekrotik dalam tisu dan sel hati tanpa mengganggu struktur lobulus dan tanda-tanda hipertensi portal. Dalam kebanyakan kes, pesakit mengadu ketidakselesaan di hipokondrium, mual, muntah, kehilangan nafsu makan dan najis, kelemahan, penurunan prestasi, penurunan berat badan, jaundis, kulit gatal. Langkah-langkah diagnostik adalah untuk menjalankan analisis biokimia darah, ultrasound organ perut, biopsi hati. Terapi bertujuan untuk meneutralkan penyebab patologi, meningkatkan keadaan pesakit dan mencapai pengampunan yang stabil.

Hepatitis kronik

Hepatitis kronik adalah lesi radang parenchyma dan stroma hati, yang berkembang di bawah tindakan pelbagai sebab dan bertahan selama lebih dari 6 bulan. Patologi adalah masalah sosio-ekonomi dan klinikal yang serius akibat kenaikan kadar insiden. Menurut statistik, terdapat 400 juta pesakit dengan hepatitis B kronik dan 170 juta pesakit dengan hepatitis C kronik, dengan lebih daripada 50 juta hepatitis B baru didiagnosis dan 100-200 juta hepatitis C setiap tahun ditambah. Semua hepatitis kronik adalah kira-kira 70% dalam struktur keseluruhan proses patologi hati. Penyakit ini berlaku dengan kekerapan 50-60 kes bagi setiap 100,000 penduduk, insiden ini lebih terdedah kepada lelaki.

Sejak 20 hingga 25 tahun yang lalu, banyak maklumat penting tentang hepatitis kronik telah dikumpulkan, mekanisme pembangunan telah menjadi jelas, oleh itu terapi yang lebih berkesan telah dibangunkan yang sentiasa dipertingkatkan. Penyiasat, pakar terapeutik, ahli gastroenterologi dan pakar lain sedang mengkaji isu ini. Hasil dan keberkesanan terapi secara langsung bergantung kepada bentuk hepatitis, keadaan umum dan umur pesakit.

Klasifikasi hepatitis kronik

Hepatitis kronik dikelaskan mengikut beberapa kriteria: etiologi, tahap aktiviti patologi, data biopsi. Atas sebab kejadian, hepatitis B, C, D, A, ubat, autoimun dan kriptogenik (etiologi tidak diketahui) kronik diasingkan. Tahap aktiviti proses patologi boleh berbeza:

  • minimum - AST dan ALT 3 kali lebih tinggi daripada normal, peningkatan ujian thymol kepada 5 U, peningkatan gamma globulin hingga 30%;
  • sederhana - kepekatan ALT dan AST meningkat sebanyak 3-10 kali, ujian thymol 8 U, gamma globulins 30-35%;
  • parah - AST dan ALT lebih daripada 10 kali lebih tinggi daripada biasa, ujian thymol lebih daripada 8 U, gamma globulin lebih daripada 35%.

Berdasarkan pemeriksaan histologi dan biopsi, 4 peringkat hepatitis kronik dibezakan.

Peringkat 0 - tiada fibrosis

Peringkat 1 - fibrosis periportal kecil (pembiakan tisu penghubung di sekeliling sel hati dan saluran hempedu)

Tahap 2 - fibrosis sederhana dengan portal porto-portal: tisu penghubung, memperluas, membentuk partisi (septa) yang menyatukan saluran portal bersebelahan yang dibentuk oleh cabang-cabang vein portal, arteri hepatic, saluran hempedu, saluran limfa dan saraf. Saluran portal terletak di sudut-sudut lobule hepatik, yang mempunyai bentuk segi enam

Peringkat 3 - fibrosis yang kuat dengan septa porto-portal

Peringkat 4 - tanda-tanda pelanggaran arkitekon: perkembangan besar tisu penghubung dengan perubahan struktur hati.

Punca dan patogenesis hepatitis kronik

Patogenesis pelbagai bentuk hepatitis kronik dikaitkan dengan kerosakan pada sel tisu dan hati, pembentukan tindak balas imun, kemasukan mekanisme autoimun agresif yang menyumbang kepada perkembangan keradangan kronik dan menyokongnya untuk jangka masa yang lama. Tetapi pakar mengenal pasti beberapa ciri patogenesis, bergantung kepada faktor etiologi.

Penyebab hepatitis kronik sering dipindahkan sebelum ini hepatitis B, C, D, kadang-kadang A. Setiap patogen mempunyai kesan yang berbeza pada hati: virus hepatitis B tidak menyebabkan pemusnahan hepatosit, mekanisme perkembangan patologi dikaitkan dengan tindak balas imun terhadap mikroorganisma, yang secara aktif mengeluarkan semula sel hati dan tisu lain. Virus Hepatitis C dan D mempunyai kesan toksik langsung terhadap hepatosit, menyebabkan kematian mereka.

Penyebab umum patologi kedua dianggap sebagai mabuk badan, disebabkan oleh pendedahan kepada alkohol, ubat (antibiotik, ubat hormonal, ubat anti-TB, dll), logam berat dan bahan kimia. Toksin dan metabolit mereka, yang terkumpul di dalam sel-sel hati, menyebabkan kerosakan mereka, pengumpulan hempedu, gangguan lemak dan metabolik, yang membawa kepada nekrosis hepatosit. Di samping itu, metabolit adalah antigen yang mana sistem imun bertindak balas secara aktif. Juga, hepatitis kronik boleh dibentuk hasil daripada proses autoimun yang dikaitkan dengan rendahnya penindas T dan pembentukan sel T yang beracun kepada sel.

Nutrisi tidak teratur, penyalahgunaan alkohol, gaya hidup yang lemah, penyakit berjangkit, malaria, endokarditis, pelbagai penyakit hati yang menyebabkan gangguan metabolik dalam hepatosit boleh mencetuskan perkembangan patologi.

Gejala hepatitis kronik

Gejala hepatitis kronik berubah dan bergantung kepada bentuk patologi. Tanda-tanda dengan proses yang aktif (berterusan) kurang dinyatakan atau tidak sepenuhnya. Keadaan umum pesakit tidak berubah, tetapi kemerosotan mungkin selepas penyalahgunaan alkohol, mabuk, kekurangan vitamin. Mungkin ada sakit kecil di hipokondrium yang betul. Semasa pemeriksaan, pembesaran sederhana pada hati dikesan.

Tanda-tanda klinikal dalam bentuk aktif (progresif) hepatitis kronik diucapkan dan nyata sepenuhnya. Kebanyakan pesakit mempunyai sindrom gejala (perut, mual, muntah, anoreksia, kembung, perubahan najis), sindrom asthenovegetative (kelemahan teruk, kelesuan, penurunan prestasi, penurunan berat badan, insomnia, sakit kepala), sindrom kegagalan hati (penyakit kuning, demam, penampilan cecair di rongga perut, pendarahan tisu), sakit perut yang berpanjangan atau berulang pada sebelah kanan. Melawan latar belakang hepatitis kronik, nodus limfa dan limpa serantau meningkat. Kerana pelanggaran aliran keluar hempedu hempedu, gatal-gatal. Juga pada kulit boleh dikesan urat labah-labah. Semasa pemeriksaan mendedahkan peningkatan saiz hati (tersebar atau satu bahagian yang menarik). Hati padat, menyakitkan pada palpation.

Hepatitis D virus kronik amat sukar, ia dicirikan oleh kegagalan hepatik yang disebut. Kebanyakan pesakit mengadu sakit kuning, gatal-gatal pada kulit. Sebagai tambahan kepada tanda-tanda hepatik, orang-orang ekstrahepatik didiagnosis: kerosakan pada buah pinggang, otot, sendi, paru-paru, dan sebagainya.

Keanehan hepatitis C kronik adalah kursus jangka panjang yang berterusan. Lebih daripada 90% hepatitis C akut diselesaikan dengan penyesuaian. Pesakit mencatat sindrom asthenik dan sedikit peningkatan dalam hati. Kursus patologi berulang, selepas beberapa dekad ia berakhir dengan sirosis dalam 20-40% kes.

Hepatitis kronik autoimun berlaku pada wanita 30 tahun ke atas. Patologi dicirikan oleh kelemahan, keletihan, kesedihan kulit dan membran mukus, kesakitan di sebelah kanan. Dalam 25% pesakit, patologi meniru hepatitis akut dengan sindromdifepsi dan asthenovegetative, demam. Gejala extrahepatic berlaku di setiap pesakit kedua, mereka dikaitkan dengan kerosakan pada paru-paru, buah pinggang, saluran darah, jantung, tiroid dan tisu dan organ lain.

Hepatitis kronik dadah dicirikan oleh pelbagai gejala, ketiadaan gejala tertentu, kadang kala patologi bertopeng sebagai proses akut atau jaundis mekanikal.

Diagnosis hepatitis kronik

Diagnosis hepatitis kronik perlu tepat pada masanya. Semua prosedur dilakukan di jabatan gastroenterologi. Diagnosis akhir dibuat berdasarkan gambar klinikal, pemeriksaan instrumental dan makmal: ujian darah untuk penanda, ultrasound organ perut, reoepathography (kajian bekalan darah ke hati), biopsi hati.

Ujian darah membolehkan anda menentukan bentuk patologi dengan mengesan penanda spesifik - ini adalah zarah-zarah virus (antigen) dan antibodi yang terbentuk akibat daripada melawan mikroorganisma. Untuk hepatitis A dan E virus, hanya satu jenis penanda adalah ciri - IgM anti-HAV atau IgM anti-HEV.

Dalam hepatitis B virus, beberapa kumpulan penanda dapat dikesan, bilangan dan nisbah mereka menunjukkan tahap patologi dan prognosis: antigen permukaan B (HBsAg), antibodi antigen nuklear Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (hanya muncul selepas penyiapan proses), Anti-HBs (dibentuk oleh penyesuaian imuniti kepada mikroorganisma). Virus Hepatitis D dikenal pasti berdasarkan Anti-HDIgM, Total Anti-HD dan RNA virus ini. Penanda utama hepatitis C adalah Anti-HCV, yang kedua ialah RNA virus hepatitis C.

Fungsi hati dinilai berdasarkan analisis biokimia, lebih tepatnya, menentukan kepekatan ALT dan AST (aminotransferase), bilirubin (pigmen hempedu), alkali fosfatase. Terhadap latar belakang hepatitis kronik, jumlah mereka meningkat secara dramatik. Kerosakan kepada sel hati membawa kepada penurunan mendadak dalam kepekatan albumin dalam darah dan peningkatan yang ketara dalam globulin.

Pemeriksaan ultrabunyi pada organ perut adalah cara yang tidak menyakitkan dan selamat untuk didiagnosis. Ia membolehkan anda menentukan saiz organ dalaman, serta mengenal pasti perubahan yang telah berlaku. Kaedah penyelidikan yang paling tepat adalah biopsi hati, membolehkan anda menentukan bentuk dan tahap patologi, serta memilih kaedah terapi yang paling berkesan. Atas dasar hasilnya, seseorang dapat menilai sejauh mana proses dan keparahan, serta hasil yang mungkin.

Rawatan hepatitis kronik

Rawatan hepatitis kronik bertujuan untuk menghapuskan punca patologi, mengurangkan gejala dan memperbaiki keadaan umum. Terapi harus komprehensif. Kebanyakan pesakit ditetapkan kursus asas yang bertujuan untuk mengurangkan beban pada hati. Kesemua pesakit yang mempunyai hepatitis kronik perlu mengurangkan tekanan fizikal, mereka menunjukkan gaya hidup yang kurang aktif, rehat separa katil, jumlah ubat minimum, serta diet yang penuh dengan protein, vitamin dan mineral (diet No. 5). Sering digunakan dalam vitamin: B1, B6, B12. Ia perlu mengecualikan makanan berlemak, goreng, asap, makanan dalam tin, rempah, minuman keras (teh dan kopi), serta alkohol.

Apabila sembelit berlaku, julap ringan ditunjukkan, untuk memperbaiki pencernaan - persediaan enzim bebas hempedu. Untuk melindungi sel-sel hati dan mempercepatkan proses pemulihan, hepatoprotectors ditetapkan. Mereka perlu diambil sehingga 2-3 bulan, adalah wajar untuk mengulangi mengambil ubat tersebut beberapa kali setahun. Dalam sindrom asteno-vegetatif yang teruk, multivitamin, adaptogen semula jadi digunakan.

Hepatitis kronik virus tidak sesuai untuk terapi, peranan besar dimainkan oleh imunomodulator, yang secara tidak langsung menjejaskan mikroorganisma, mengaktifkan imuniti pesakit. Ia adalah dilarang untuk menggunakan ubat-ubatan ini sendiri, kerana mereka mempunyai kontraindikasi dan ciri-ciri.

Interferon menduduki tempat yang istimewa di kalangan ubat-ubatan tersebut. Mereka ditetapkan dalam bentuk suntikan intramuskular atau subkutaneus sehingga 3 kali seminggu; ia boleh menyebabkan peningkatan suhu badan, oleh itu, adalah perlu mengambil ubat antipiretik sebelum suntikan. Hasil positif selepas rawatan interferon diperhatikan dalam 25% kes hepatitis kronik. Pada kanak-kanak, kumpulan ubat ini digunakan dalam bentuk suppositori rektum. Sekiranya keadaan pesakit itu membenarkan, terapi intensif dijalankan: persiapan interferon dan agen antiviral digunakan dalam dos yang tinggi, contohnya, mereka menggabungkan interferon dengan ribavirin dan rimantadine (terutamanya dengan hepatitis C).

Pencarian berterusan untuk ubat-ubatan baru telah membawa kepada perkembangan interferon pegylated, di mana molekul interferon disambungkan ke polietilen glikol. Oleh kerana itu, ubat ini boleh tinggal di dalam tubuh lebih lama dan memerangi virus untuk jangka masa yang panjang. Ubat semacam itu sangat berkesan, ia membolehkan untuk mengurangkan kekerapan pengambilan mereka dan memanjangkan tempoh remisi hepatitis kronik.

Jika hepatitis kronik disebabkan oleh mabuk, maka terapi pengoksidaan perlu dilakukan, dan penembusan toksin ke dalam darah perlu dihalang (pengeluaran dadah, alkohol, pengeluaran dari pengeluaran kimia, dan sebagainya).

Hepatitis kronik autoimun dirawat dengan glucocorticoids dalam kombinasi dengan azathioprine. Ubat hormon diambil secara lisan, selepas permulaan kesan dos mereka dikurangkan kepada minimum yang boleh diterima. Dalam ketiadaan keputusan, pemindahan hati ditetapkan.

Pencegahan dan prognosis hepatitis kronik

Pesakit dan pembawa virus hepatitis tidak mendatangkan bahaya kepada orang lain, kerana jangkitan oleh titisan udara dan isi rumah dikecualikan. Anda boleh dijangkiti hanya selepas bersentuhan dengan darah atau cecair badan lain. Untuk mengurangkan risiko mengembangkan patologi, anda perlu menggunakan kontraseptif halangan semasa hubungan seks, jangan mengambil barang kebersihan orang lain.

Imunoglobulin manusia digunakan untuk profilaksis kecemasan hepatitis B pada hari pertama selepas jangkitan mungkin. Vaksinasi Hepatitis B juga ditunjukkan. Profilaksis spesifik untuk lain-lain bentuk patologi ini belum dikembangkan.

Prognosis hepatitis kronik bergantung kepada jenis penyakit. Bentuk dosis hampir sepenuhnya sembuh, autoimun juga bertindak balas dengan baik untuk terapi, virus jarang diselesaikan, paling sering mereka berubah menjadi sirosis hati. Gabungan beberapa patogen, seperti hepatitis B dan D, menyebabkan perkembangan bentuk penyakit yang paling teruk, yang berkembang pesat. Kekurangan terapi yang mencukupi dalam 70% kes membawa kepada sirosis hati.

Hepatitis C kronik: gejala dan rawatan

Hepatitis C kronik adalah penyakit radang pada hati yang disebabkan oleh virus bawaan darah. Menurut statistik, hepatitis C yang pertama berlaku dalam 75-85% kes menjadi kronik, dan ia adalah jangkitan dengan virus C yang menduduki kedudukan utama dalam bilangan komplikasi yang teruk. Penyakit ini amat berbahaya kerana selama enam bulan atau beberapa tahun, ia boleh menjadi tanpa gejala, dan kehadirannya hanya dapat dikesan dengan melakukan ujian darah klinikal yang kompleks. Selanjutnya, penyakit ini boleh menyebabkan perkembangan kanser atau sirosis hati.

Dalam artikel ini, kami akan mengenali anda dengan sebab-sebab, manifestasi, kaedah diagnosis dan rawatan hepatitis C. Kronik ini akan membantu memahami intipati penyakit berbahaya ini, dan anda boleh membuat keputusan yang tepat mengenai keperluan rawatan oleh pakar.

Adalah diketahui bahawa di negara-negara lain di dunia kira-kira 500 juta kes jangkitan dengan virus hepatitis C telah dikesan. Di negara-negara maju, kadar insiden adalah kira-kira 2%. Di Rusia, kira-kira 5 juta dijangkiti telah dikesan. Malangnya, setiap tahun angka ini meningkat dan risiko jangkitan di kalangan penagih dadah yang menggunakan dadah narkotik untuk pentadbiran intravena amat tinggi.

Pakar bimbang tentang kadar penyebaran jangkitan ini dan mencadangkan bahawa lebih daripada 10 tahun bilangan pesakit yang mempunyai komplikasi penyakit berbahaya ini mungkin meningkat beberapa kali. Menurut pengiraan mereka, kini sirosis dikesan pada kira-kira 55% pesakit, dan kanser hati - dalam 70%. Seterusnya, angka-angka ini boleh meningkat, dan jumlah kematian akan meningkat sebanyak 2 kali. Pertubuhan Kesihatan Sedunia memberi tumpuan utama kepada kajian penyakit berbahaya ini dan menjalankan kajian tetap berkaitan dengan hepatitis C. Semua data yang diperoleh terus dihantar kepada orang awam untuk membantu memerangi penyakit ini.

Betapa berbahayanya penyakit ini

Kerana keterukan komplikasi, hepatitis C kronik sering dipanggil pembunuh lembut, dan oleh itu ramai orang bertanya: "Berapa tahunkah anda boleh hidup dengan penyakit seperti itu?" Jawapannya tidak dapat dipastikan.

Virus itu sendiri, yang menimbulkan penyakit ini, bukan punca langsung kematian. Walau bagaimanapun, kemudian penyakit ini membawa kepada perkembangan komplikasi yang teruk dan tidak dapat dipulihkan, yang boleh mengakibatkan kecacatan dan kematian pesakit.

Menurut pakar, lelaki paling mudah terdedah kepada penyakit ini, komplikasi mereka sering kali berkembang daripada wanita. Di samping itu, pemerhatian perubatan menunjukkan bahawa pesakit dengan hepatitis C kronik boleh hidup selama bertahun-tahun ketika menerima rawatan yang mencukupi.

Pada masa yang sama dengan fakta ini, pakar mendapati bahawa dalam sesetengah pesakit, komplikasi yang mengancam nyawa berkembang dalam tempoh yang singkat (10-15 tahun) selepas jangkitan. Sama pentingnya dari segi keberkesanan rawatan dan prognosis adalah gaya hidup pesakit - ketidakpatuhan terhadap cadangan doktor dan penggunaan alkohol dengan ketara meningkatkan risiko hasil yang teruk.

Sebabnya

Penyebab hepatitis C kronik adalah jangkitan dengan virus hepatitis C (atau jangkitan HCV). Sumber jangkitan menjadi orang sakit yang menderita pelbagai bentuk penyakit ini. Patogen ini terdapat dalam darah dan cecair badan lain (air mani, air kencing, dan lain-lain).

Apabila dijangkiti, virus hepatitis C memasuki aliran darah. Cara jangkitan mungkin seperti berikut:

  • kegagalan mematuhi standard kebersihan dan kebersihan semasa prosedur perubatan atau prosedur kosmetik invasif (suntikan, hemodialisis, prosedur pergigian dan pembedahan, dll);
  • pemindahan darah penderma yang tidak diuji untuk jangkitan ini;
  • seks tanpa perlindungan;
  • melawati salon yang merawat manicure, tindikan atau tatu dalam keadaan tidak bersih;
  • penggunaan produk kebersihan peribadi lain (pisau cukur, alat manicure, berus gigi, dan lain-lain);
  • penggunaan satu jarum suntikan oleh orang yang mengalami penagihan dadah;
  • dari ibu ke kanak-kanak (dalam kes-kes yang jarang berlaku: apabila bayi bersentuhan dengan darah ibu ketika melewati saluran kelahiran atau jika integriti plasenta dikompromi semasa kehamilan).

Virus Hepatitis C tidak dapat dihantar melalui hubungan isi rumah biasa, melalui air liur, hidangan biasa, atau dengan pelukan atau jabat tangan. Jangkitan adalah mungkin hanya apabila patogen memasuki darah.

Agen penyebab hepatitis C mempunyai variasi genetik dan mampu mutasi. Para pakar berjaya mengenal pasti 6 jenis utama dan lebih daripada 40 jenis subtipe jangkitan HCV. Sifat-sifat virus ini membawa kepada hakikat bahawa dia sangat sering menguruskan "menyesatkan" sistem imun. Selepas itu, kebolehubahan itu membawa kepada peralihan penyakit itu ke dalam bentuk kronik.

Di samping itu, hepatitis C akut selalunya tidak didiagnosis, kerana ia berlaku dalam bentuk laten dan hanya boleh dikesan secara kebetulan apabila ia dikesan dalam darah oleh penanda immunoassay enzim untuk penanda hepatitis C anti-HCV-IgM virus akut yang berterusan dalam darah pesakit selama tidak lebih dari 6 bulan.

Peralihan penyakit kepada bentuk kronik tidak diketahui. Selama bertahun-tahun, pesakit semakin teruk oleh kerosakan pada tisu hati dan terdapat perubahan berserat yang mengakibatkan disfungsi organ ini.

Gejala

Peralihan dari hepatitis C akut ke kronik sentiasa panjang. Selama beberapa tahun, penyakit ini menyebabkan kemusnahan tisu hati, membawa kepada perkembangan fibrosis, dan percambahan tisu penghubung berlaku di tapak kecederaan. Secara beransur-ansur, organ tidak berfungsi dengan normal, dan pesakit mengembangkan sirosis hati, yang ditunjukkan oleh ciri-ciri gejala penyakit ini.

Tanda pertama hepatitis C kronik sangat serupa dan tidak spesifik seperti gejala yang berlaku semasa peringkat akut penyakit:

  • tanda-tanda mabuk;
  • kelemahan dan keletihan yang kerap;
  • menurun prestasi;
  • kecenderungan untuk penyakit virus dan penyakit katarak, reaksi alergi;
  • gangguan pencernaan;
  • turun naik suhu: dari meningkat kepada nombor yang tidak ketara kepada kemunculan haba sengit;
  • loya yang kerap (kadang-kadang muntah);
  • kehilangan selera makan dan kehilangan berat badan;
  • sakit kepala (mungkin menyerupai migrain).

Pesakit dengan hepatitis C kronik boleh mengembangkan penyakit jantung dan saluran darah, sendi, kulit, dan sistem kencing. Semasa membuat pemeriksaan, hati dan limpa yang diperbesar dapat dikesan, dan ketika melakukan tes darah, tanda-tanda fungsi hati yang menurun dapat dikesan.

Gejala utama hepatitis C kronik biasanya menampakkan diri hanya pada peringkat sirosis hati:

  • sakit dan berat di hipokondrium yang betul;
  • jaundice;
  • penampilan telangiectasia pada bahagian atas badan;
  • peningkatan abdomen;
  • peningkatan sensasi kelemahan dan kelemahan umum.

Dalam sesetengah pesakit, hepatitis C kronik menimbulkan pertumbuhan karsinoma hepatoselular, yang ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • kelemahan progresif dan gejala mabuk umum;
  • sensasi tekanan dan berat hati di hati;
  • cepat meningkatkan hepatomegali;
  • neoplasma yang bergerak di permukaan hati dan tidak terpisah daripada organ;
  • sakit di hati;
  • kehilangan berat badan yang ketara.

Pada peringkat lanjut perkembangan tumor, pesakit mengembangkan jaundis, ascites berkembang, dan urat muncul di permukaan anterior perut. Di samping itu, mungkin terdapat demam dan tanda-tanda pencernaan: muntah, mual, kehilangan selera makan.

Menurut statistik, kematian dari hepatitis C kronik berlaku pada 57% daripada jumlah pesakit yang telah mengalami sirosis hati, dan pada 43% pesakit dengan karsinoma hepatoselular.

Komplikasi hepatitis C kronik

Disebabkan jangkitan kronik jangkitan HCV, patologi teruk berikut mungkin berlaku:

Diagnostik

Oleh sebab hepatitis C kronik boleh menjadi tidak gejala untuk masa yang lama, diagnostik kompleks harus dilakukan untuk mengesan penyakit ini. Apabila menemubual seorang pesakit, doktor semestinya akan menjelaskan kemungkinan episod dari kehidupan pesakit yang boleh membawa kepada jangkitan virus, dan maklumat mengenai gaya hidup. Di samping itu, pakar itu dengan teliti memeriksa aduan pesakit dan menelitinya (pemeriksaan hati dan limpa, menilai warna membran dan kulit mukus).

Untuk mengesahkan diagnosis "hepatitis C kronik", pesakit ditetapkan:

  • Ujian serologi: Ujian ELISA untuk antigen virus HCV dan ujian imunoglobulin RIBA;
  • PCR - ujian untuk mengesan virus RNA (dilakukan dua kali, kerana ia boleh memberikan hasil positif palsu).

Selepas melakukan ujian, pesakit tertakluk kepada ujian darah untuk memeriksa tahap ALT (alanine aminotransferase - enzim yang mencerminkan kerosakan sel hati) dan pengesanan antibodi kepada HCV. Mengendalikan kajian makmal itu disyorkan sekurang-kurangnya 1 kali sebulan. Dengan penunjuk normal AlAT dengan kehadiran antibodi kepada HCV yang dikesan selama beberapa bulan, pesakit dianggap pembawa hepatitis C.

Jika skor ujian menunjukkan perkembangan hepatitis kronik, ujian PCR dilakukan untuk menilai beban dan aktiviti virus, yang membolehkan anda menentukan aktiviti dan kadar pembiakan virus. Semakin tinggi angka ini, semakin besar kemungkinan prognosis untuk keberkesanan rendah terapi antiviral. Dengan viral load yang rendah, peluang untuk rawatan yang berjaya adalah lebih tinggi.

Untuk menilai keadaan hati, pesakit diberikan jenis pemeriksaan berikut:

  • ujian darah biokimia untuk menilai sampel hati;
  • coagulogram;
  • Ultrasound, CT, MRI hati;
  • biopsi hati (dalam kes sukar).

Selepas diagnosis, pesakit mesti menjalani kursus pemeriksaan persediaan sebelum menetapkan rawatan:

  • ujian klinikal dan air kencing;
  • ujian darah untuk HIV, sifilis dan lain-lain penyakit menular dan seksual;
  • coagulogram;
  • analisis hormon tiroid.

Sekiranya tahap hemoglobin yang tinggi dikesan dalam ujian darah, pesakit diberi kajian tambahan untuk menilai tahap besi serum.

Rawatan

Rawatan hepatitis kronik melibatkan pelantikan terapi antivirus dan diet. Untuk meningkatkan hasil memerangi penyakit ini, disarankan agar pesakit dimasukkan ke hospital di klinik khusus. Di pusat-pusat perubatan sedemikian terdapat semua cara yang diperlukan untuk rawatan (ubat-ubatan dan peralatan), yang dilantik oleh pakar-pakar yang sangat berkelayakan (pakar penyakit berjangkit, ahli hepatologi dan ahli gastroenterologi).

Terapi ubat

Ubat antiviral diberikan kepada semua pesakit dengan diagnosis yang disahkan dan pesakit dengan tanda-tanda lesi nekrotik yang sederhana atau teruk. Rawatan Etiopathogenetic ditunjukkan dalam pengesanan fibrosis hati, disertai oleh peningkatan tahap ALT.

Ubat berikut mungkin termasuk dalam pelan rawatan untuk hepatitis C kronik:

  • interferon dan agen lain dengan aktiviti antiviral;
  • imunosupresan (Prednisolone, Azathioprine, dan sebagainya);
  • gabungan cara;
  • ubat patogenetik, dsb.

Interferon ditetapkan oleh kursus, tempoh monoterapi semacam itu boleh menjadi sekitar 12 bulan (sehingga hilangnya antibodi lengkap terhadap virus dari darah pesakit 3 bulan selepas mula mengambil ubat).

Pentadbiran interferon tidak boleh dilakukan dalam kes-kes klinikal berikut:

  • epilepsi episod sering;
  • sawan;
  • keadaan tertekan;
  • gangguan mental;
  • sirosis hati yang decompensated;
  • kecenderungan untuk trombosis;
  • patologi teruk saluran darah dan jantung;
  • pesakit telah memindahkan organ penderma.

Monoterapi interferon boleh diberikan kepada wanita dalam kes seperti:

  • antibodi virus hepatitis C yang rendah;
  • Umur pesakit tidak lebih daripada 40 tahun;
  • tahap besi biasa;
  • perubahan minimum dalam tisu hati;
  • pesakit tidak mempunyai berat badan berlebihan;
  • peningkatan dalam tahap ALAT, dsb.

Selebihnya pesakit dirawat rawatan gabungan selama 6 bulan atau lebih. Melawan latar belakang ini, sekurang-kurangnya 1 kali sebulan, pesakit mesti menjalani ujian darah untuk menilai keberkesanan ubat yang ditetapkan. Jika selepas 3 bulan tidak ada peningkatan yang ketara, maka doktor mengkaji semula dan merubah pelan rawatan. Semasa kursus terapi, pesakit mungkin mengalami pelbagai kesan sampingan dalam bentuk mual, anemia, pening, dsb.

Untuk rawatan hepatitis C kronik, ejen antiviral adalah ditetapkan. Mereka tidak dapat diterima dalam kes berikut:

Di samping itu, apabila memberi ubat untuk rawatan hepatitis C, doktor mesti mengambil kira penyakit yang disertakan dalam pesakit.

Untuk gabungan rawatan antiviral yang paling kerap digunakan gabungan alat-alat berikut:

Banyak kajian menunjukkan bahawa, secara individu, ubat-ubatan ini tidak mempunyai aktiviti yang tinggi, tetapi apabila ditadbir bersama, keberkesanannya meningkat dengan ketara dan mereka boleh melawan virus hepatitis C. Pentadbiran mereka yang berasingan hanya disyorkan jika pesakit mempunyai kontraindikasi untuk mengambil salah satu ubat.

Di samping itu, dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ubat inovatif tindakan antiviral langsung telah digunakan untuk merawat hepatitis C, dengan ketara meningkatkan keberkesanan perjuangan menentang penyakit ini. Kaedah penggunaannya dipanggil "terapi tiga kali". Dana sedemikian sudah didaftarkan di Rusia dan dijual di farmasi khusus. Tujuan mereka terutama disyorkan untuk pesakit yang mana:

  • sirosis hati telah pun berkembang;
  • penyakit ini disebabkan oleh jangkitan genotip 1 virus HCV 1;
  • terapi antiviral yang ditetapkan tidak berkesan;
  • selepas rawatan antiviral berjaya, kambuh berkembang.

Ejen-ejen anti virus yang berikut yang merupakan inhibitor protease boleh diberikan untuk terapi tiga:

Ini ubat-ubatan inovatif untuk rawatan hepatitis C ditetapkan oleh doktor tanpa adanya kontraindikasi dan diterima hanya mengikut individu, yang dibuat oleh pakar, skim. Seperti pengambilan ubat antiviral yang lain, pesakit secara berkala menjalani ujian darah, dan tempoh rawatan ditentukan oleh petunjuk respon virologi.

Untuk memulihkan fungsi hati terhadap latar belakang rawatan utama hepatitis C kronik, hepatoprotectors ditetapkan kepada pesakit. Di samping itu, bagi endowmen keadaan umum, ubat simtomatik disyorkan:

  • antispasmodics;
  • enzim;
  • probiotik;
  • detoksifikasi dan antihistamin;
  • vitamin.

Sekiranya perlu, plasmapheresis boleh dilakukan untuk menyahtoksik badan.

Selepas menetapkan kursus rawatan, pesakit mesti lulus ujian darah untuk tahap antibodi virus hepatitis C:

  • Kajian pertama - 14 hari selepas permulaan ubat;
  • Kajian ke-2 - sebulan selepas permulaan terapi.

Ujian seterusnya dilakukan sekurang-kurangnya sekali sebulan.

Sekiranya, selepas permulaan rawatan, pesakit mengalami masalah penyakit kronik yang sedia ada, maka doktor akan menetapkan konsultasi pakar khusus. Selepas menganalisis semua data yang diperoleh, dia melakukan pembetulan pelan rawatan.

Dengan perkembangan komplikasi penyakit (sirosis atau kanser hati), kursus terapi dilengkapi dengan kaedah yang sesuai.

Diet

Pesakit dengan hepatitis C kronik dinasihatkan untuk mengikut diet No. 5 sepanjang hayatnya, yang membantu memudahkan fungsi hati. Pesakit harus mengubah jadual makan dan pergi ke makanan pecahan. Makanan perlu diambil 6-7 kali sehari dalam bahagian yang lebih kecil. Di samping itu, anda perlu minum air yang mencukupi. Semua pesakit dengan hepatitis C kronik harus menyingkirkan tabiat berbahaya: merokok, alkohol dan ubat-ubatan.

Dalam hepatitis C kronik, penggunaan produk berikut adalah dilarang:

  • daging atau ikan berlemak;
  • lemak haiwan;
  • produk tenusu fatty;
  • daging salai;
  • makanan goreng;
  • jeruk;
  • cendawan yang diasinkan;
  • perasa pedas;
  • telur ayam (anda boleh makan hanya omelet protein);
  • roe ikan;
  • daging dan ikan dalam tin;
  • kekacang;
  • kacang;
  • sup daging;
  • sosej;
  • coklat;
  • pastri;
  • minuman berkarbonat;
  • produk dengan pengawet, pewarna dan aditif makanan kimia.

Pesakit boleh termasuk dalam diet mereka:

  • hidangan vegetarian;
  • daging pemakanan;
  • minyak sayuran;
  • porridges;
  • pengambilan buah-buahan kering yang enak;
  • buah-buahan kering;
  • madu semulajadi;
  • teh herba, dsb.

Doktor yang hendak dihubungi

Pelan rawatan untuk hepatitis C kronik perlu dibuat oleh pakar hepatologi yang berpengalaman dalam merawat penyakit ini. Jika perlu, untuk pengurusan lanjut pesakit, doktor pengkhususan lain boleh disambungkan: pakar penyakit berjangkit, pakar gastroenterologi dan ahli pemakanan. Untuk tujuan terapi antiviral dan pengecualian komplikasi yang mungkin, sesetengah pesakit disarankan untuk berunding dengan pakar (ahli kardiologi, endocrinologist, dan lain-lain) yang terlibat dalam rawatan penyakit bersamaan.

Hepatitis C kronik merujuk kepada penyakit yang memerlukan rawatan tepat pada masanya dan pemantauan berterusan oleh doktor. Penyakit ini boleh menjadi tidak bergejolak untuk masa yang lama dan membawa kepada perkembangan komplikasi teruk dan mengancam nyawa. Untuk pengesanan tepat pada masanya kepada orang yang berisiko jangkitan dengan virus hepatitis C, harus selalu menjalani ujian makmal untuk mengenal pasti fakta jangkitan.

Kesatuan Pediatrik Rusia, ahli gastroenterologi Anushenko A. O. bercakap mengenai hepatitis C kronik pada kanak-kanak:

Hepatitis C virus adalah akut dan kronik. Punca, Gejala dan Rawatan

Hepatitis C (hepatitis C virus, HCV, Hepatitis C) adalah penyakit berjangkit anthroponotik dengan mekanisme hubungan penulenan patogen, yang dicirikan oleh kursus ringan atau subklinikal tempoh akut penyakit, pembentukan hepatitis C kronik, kemungkinan perkembangan sirosis hati dan karsinoma hepatoselular.

Kod ICD-10
B17.1. Hepatitis C. akut
B18.2. Hepatitis k kronik

Virus Hepatitis C

Ejen penyebab - virus hepatitis C (HCV), tergolong dalam keluarga Flaviviridae. Virus ini mempunyai membran lipid, bentuk sfera, diameter purata ialah 50 nm, nukleokapsid mengandungi RNA linier tunggal yang terkandas. Genom mengandungi kira-kira 9600 nukleotida. Dalam genom HCV, terdapat dua kawasan, yang mana satu (locus co, E1 dan E2 / NS1) menyusun protein struktur yang membentuk virion (nukleocapsid, protein membran), yang lain (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A dan NS5B) - Protein bukan struktur (berfungsi) yang bukan sebahagian daripada virion, tetapi mempunyai aktiviti enzimatik dan penting untuk replikasi virus (protease, helicase, RNA polymerase yang bergantung kepada RNA). Kajian tentang peranan fungsi protein yang dikodkan dalam kawasan bukan genom genom HCV dan terlibat dalam replikasi virus adalah sangat penting untuk penciptaan ubat-ubatan baru yang boleh menyekat replikasi virus.

Telah ditubuhkan bahawa HCV beredar di dalam tubuh manusia sebagai campuran mutan yang berbeza secara genetik dari satu sama lain dan dipanggil "kuasi-spesies". Keanehan genom HCV adalah variabilitas mutasi yang tinggi, keupayaan untuk sentiasa mengubah struktur antigennya, yang membolehkan virus itu mengelakkan penghapusan imun dan tahan lama dalam tubuh manusia. Mengikut klasifikasi yang paling biasa, enam genotip dan lebih daripada seratus subtipe HCV dibezakan. Genotip yang berbeza dari virus yang beredar di kawasan-kawasan yang berbeza di Bumi. Oleh itu, di Rusia, genotip 1b dan 3a adalah lazim. Genotip tidak menjejaskan hasil jangkitan, tetapi ia memungkinkan untuk meramalkan keberkesanan rawatan dan dalam banyak kes menentukan tempohnya. Pesakit yang dijangkiti dengan genotip 1 dan 4 bertindak balas dengan kurang baik terhadap terapi antiviral. Sebagai model percubaan untuk mengkaji HCV, cimpanzi hanya boleh bertindak.

Epidemiologi Hepatitis C

Viral hepatitis C - anthroponosis;

Satu-satunya sumber (reservoir) patogen adalah orang yang mempunyai hepatitis akut atau kronik. Hepatitis C virus dirujuk sebagai jangkitan dengan sentuhan (sentuhan darah) mekanisme penghantaran patogen, pelaksanaan yang berlaku secara semulajadi (menegak - apabila virus itu ditularkan dari ibu kepada anak, hubungi - apabila menggunakan barangan isi rumah dan semasa hubungan seksual) dan cara buatan (artifactual).

Laluan jangkitan tiruan boleh direalisasikan melalui pemindahan darah darah yang dijangkiti atau persediaannya dan sebarang manipulasi parenteral (perubatan dan bukan perubatan), disertai dengan pelanggaran keutuhan kulit dan membran mukus, jika manipulasi dilakukan dengan instrumen yang tercemar darah yang mengandung HCV.

Cara jangkitan semulajadi dengan hepatitis C dilaksanakan lebih kerap daripada dengan hepatitis B, yang mungkin disebabkan oleh kepekatan rendah HCV dalam substrat biologi. Risiko menjangkiti kanak-kanak dengan ibu seropositif adalah purata 2%, meningkat kepada 7% apabila RNA HCV dikesan dalam darah wanita hamil, sehingga 10% jika wanita mengamalkan penggunaan dadah intravena, dan sehingga 20% jika wanita hamil mempunyai jangkitan HCV dan HIV. Ibu-ibu yang terkena tidak dikontraindikasikan untuk menyusu, tetapi jika terdapat keretakan pada puting, menurut beberapa penyelidik, penyusuan harus dihindari. Jangkitan ini jarang ditularkan dari anak ke kanak-kanak, jadi menghadiri sekolah kanak-kanak dan berkomunikasi dengan anak-anak lain, termasuk sukan kenalan, tidak terhad. Tidak perlu menghadkan kenalan isi rumah, kecuali mereka yang mungkin memerlukan hubungan dengan darah yang dijangkiti (menggunakan berus gigi biasa, cukur, aksesori kuku, dan sebagainya).

Jangkitan pasangan seksual kekal pembawa HCV jarang berlaku melalui hubungan seksual. Oleh itu, mengesyorkan agar pembawa HCV dimaklumkan tentang jangkitan pasangan seksual mereka, perlu ditekankan bahawa risiko penularan semasa hubungan seks sangat kecil sehingga sesetengah pakar mempertimbangkan penggunaan kondom pilihan. Dengan sejumlah besar pasangan seksual, kebarangkalian jangkitan meningkat.

Bahaya tertentu dalam penyebaran HCV adalah pentadbiran intravena ubat-ubatan narkotik tanpa mengikuti peraturan-peraturan amalan suntikan yang selamat. Majoriti pesakit baru yang berdaftar dengan OGS (70-85%) mempunyai tanda-tanda penggunaan ubat narkotik secara intravena. Pertambahan dalam kejadian hepatitis C di Rusia pada tahun 90-an adalah disebabkan peningkatan ketagihan dadah. Menurut para ahli, di Rusia ada lebih dari 3 juta orang yang menggunakan bahan narkotik dan psikotropika, di antaranya dalam beberapa tahun terakhir jumlah positif anti-HCV telah meningkat sebanyak 3-4 kali, jadi kategori ini memberikan bahaya tertentu sebagai sumber hepatitis C. Beliau juga menerima pesakit yang menjalani hemodialisis, pesakit dengan patologi onkologi dan hematologi dan yang lain menerima rawatan jangka panjang dan berulang pesakit, serta pekerja perubatan yang mempunyai hubungan dengan darah dan penderma. Jangkitan HCV juga mungkin berlaku semasa pemindahan produk darah yang dijangkiti, walaupun dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kerana penentuan mandatori anti-HCV dalam penderma, bilangan orang yang dijangkiti dengan pemindahan darah telah menurun secara mendadak dan membentuk 1-2% daripada semua jangkitan. Walau bagaimanapun, walaupun penggunaan kaedah ELISA yang sangat sensitif untuk menguji darah yang disumbangkan tidak sepenuhnya menghilangkan kemungkinan penularan jangkitan ini, oleh itu, satu kaedah pengambilalihan produk darah telah diperkenalkan ke dalam perkhidmatan transfusiologi pada tahun-tahun kebelakangan ini. Di beberapa negara di dunia, darah penderma diuji untuk kehadiran RNA HCV oleh PCR. Ejen penyebab boleh dihantar bukan sahaja semasa prosedur perubatan parenteral (suntikan, prosedur pergigian dan ginekologi, gastro-kolonoskopi, dan lain-lain), tetapi juga semasa tatu, pemotongan ritual, semasa menindik, manicure, pedikur, dll. dalam kes penggunaan instrumen yang tercemar dengan darah yang dijangkiti.

Kerentanan semula jadi manusia terhadap HCV adalah tinggi. Kebarangkalian jangkitan sebahagian besarnya menentukan dos berjangkit. Antibodi yang dikesan di dalam badan seseorang yang dijangkiti tidak mempunyai sifat perlindungan, dan pengesanan mereka tidak menunjukkan pembentukan imuniti (kemungkinan jangkitan semula HCV dengan strain yang berbeza dan homologus ditunjukkan).

HCV di dunia dijangkiti kira-kira 3% daripada penduduk (170 juta orang), kira-kira 80% orang yang mengalami penyakit akut, pembentukan hepatitis kronik. Jangkitan HCV kronik adalah salah satu punca utama sirosis hati dan petunjuk yang paling biasa untuk pemindahan hati orthotopic.

Analisis kejadian hepatitis C akut di negara kita menunjukkan bahawa pada tahun 2000 berbanding 1994 (tahun pertama pendaftaran rasmi), kejadian meningkat hampir 7 kali: dari 3.2 hingga 20.7 setiap 100 ribu penduduk. Sejak tahun 2001, kejadian hepatitis C akut mula menurun, dan pada tahun 2006 angka ini adalah 4.5 per 100 ribu penduduk. Perlu diingatkan bahawa data pendaftaran rasmi mungkin tidak lengkap, kerana tidak mustahil untuk mempertimbangkan kes-kes hepatitis virus akut yang terjadi tanpa penyakit kuning (hepatitis C akut, proporsi pesakit tersebut adalah sekitar 80%). Kumpulan utama kes terdiri daripada orang yang berumur 20-29 tahun dan remaja. Di Rusia, kenaikan mendadak dalam kejadian hepatitis virus akut, diperhatikan pada tahun 1996-1999, telah digantikan oleh wabak hepatitis virus kronik. Perkadaran hepatitis C virus dalam struktur kerosakan hati kronik mencapai lebih daripada 40%.

Patogenesis hepatitis C

Patogenesis hepatitis C tidak difahami dengan baik.

Selepas jangkitan dengan HCV, hematogen memasuki hepatosit, di mana ia terutamanya berulang. Kerosakan sel hati disebabkan oleh kesan cytopathic langsung komponen virus atau produk khusus virus pada membran sel dan struktur hepatokyte dan imunologi pengantaraan (termasuk autoimun) yang diarahkan kepada antigen HCV intraselular. Kursus dan hasil jangkitan HCV (penghapusan virus atau kegigihannya), terutamanya menentukan keberkesanan tindak balas imun mikroorganisma. Dalam fasa akut jangkitan, tahap RNA HCV mencapai kepekatan tinggi dalam serum pada minggu pertama selepas jangkitan. Dalam hepatitis C akut (baik pada manusia dan dalam eksperimen), tindak balas imun selular tertentu ditunda oleh sekurang-kurangnya satu bulan, tindak balas humoral - dua bulan, virus itu "memajukan" tindak balas imun adaptif. Perkembangan jaundis (akibat kerusakan sel T ke hati) jarang diperhatikan dalam hepatitis C. akut Sekitar 8-12 minggu selepas jangkitan, apabila terdapat peningkatan maksimum dalam kadar ALT dalam darah, terdapat pengurangan titer RNA HCV. Antibodi kepada HCV dikesan agak lewat dan mungkin tidak hadir sepenuhnya, dan penampilan mereka tidak bermakna berakhirnya jangkitan. Kebanyakan pesakit membangun hepatitis C kronik dengan beban virus yang agak stabil, iaitu 2-3 pesanan magnitud yang lebih rendah daripada fasa jangkitan akut. Hanya sebahagian kecil pesakit (kira-kira 20%) pulih; RNA HCV tidak dapat dikesan menggunakan ujian diagnostik standard. Kehilangan virus dari hati dan, mungkin, dari organ lain berlaku lebih awal daripada darah, sejak pulangan viremia didapati di beberapa pesakit dan cimpanzi eksperimen walaupun 4-5 bulan selepas RNA HCV telah tidak dapat dikesan dalam darah. Ia masih tidak diketahui sama ada virus itu hilang sepenuhnya dari badan. Pada hampir semua pesakit secara spontan pulih daripada hepatitis C akut, tindak balas spesifik T-sel Polikonik yang kuat dapat diperhatikan, yang meyakinkan membuktikan hubungan antara tempoh dan kekuatan tindak balas imun sel tertentu dan hasil yang menggembirakan penyakit.

Sebaliknya, tindak balas imun selular pada pesakit dengan jangkitan HCV kronik biasanya lemah, fokus sempit dan / atau berpanjangan. Virus dan faktor tuan rumah yang bertanggungjawab terhadap ketidakupayaan tindak balas imun untuk mengawal jangkitan HCV tidak difahami dengan baik. Fenomena melarikan diri dari kawalan tindak balas imun tuan rumah diketahui, yang disebabkan oleh variasi mutasi tinggi genom HCV, yang mengakibatkan keupayaan virus untuk berpanjangan (mungkin kekal) ketekunan dalam tubuh manusia.

Dalam jangkitan HCV, pelbagai lesi tambahan boleh berlaku, disebabkan oleh tindak balas imunopatologi sel imunokompeten, sama ada imunoselular (granulomatosis, inframerah limfomacrophagal), atau tindak balas imunokompleks (vaskulitis pemetaan yang berlainan).

Perubahan morfologi dalam hati dalam hepatitis C tidak spesifik. Penyusupan limfoid yang dipilih dari saluran portal dengan pembentukan folikel limfoid, infiltrasi limfoid lobulus, langkah nekrosis, steatosis, kerosakan pada saluran hempedu kecil, fibrosis hati, yang terdapat dalam pelbagai kombinasi dan menentukan tahap aktiviti histologi dan peringkat hepatitis. Penyusupan keradangan dalam jangkitan HCV kronik mempunyai ciri-ciri tersendiri: limfosit mendominasi di dalam portal portal dan sekitar luka-luka dan kematian hepatosit, yang mencerminkan penglibatan sistem kekebalan tubuh dalam patogenesis kerosakan hati. Dalam hepatosit, distrofi lemak diperhatikan, manakala steatosis hati lebih jelas apabila dijangkiti genotip 3a, berbanding dengan genotip 1. Hepatitis C kronik, walaupun dengan tahap rendah aktiviti histologi, boleh menampung perkembangan fibrosis hati. Bukan sahaja portal dan zon periportal lobular terdedah kepada fibrosis, tetapi juga fibrosis peridiri sering dikesan. Fibrosis yang teruk membawa kepada perkembangan sirosis (fibrosis menyebar dengan pembentukan lobus palsu), terhadap latar belakang yang mana perkembangan karsinoma hepatoselular adalah mungkin. Sirosis hati berkembang dalam 15-20% pesakit dengan perubahan keradangan yang ditandai dalam tisu hati. Pada masa ini, sebagai tambahan kepada gambaran morfologi spesimen biopsi yang diperolehi, beberapa sistem penilaian berangka telah dibangunkan yang membolehkan penentuan separa kuantitatif (ranking) IHA - aktiviti proses peradangan-nekrotik di hati, serta peringkat penyakit, ditentukan oleh tahap fibrosis (indeks fibrosis). Berdasarkan penunjuk ini, tentukan prognosis penyakit, strategi dan taktik terapi antiviral.

Gejala dan gambaran klinikal hepatitis C

Jangkitan dengan HCV membawa kepada perkembangan hepatitis C akut, dalam 80% kes yang terjadi dalam bentuk anikterik tanpa manifestasi klinikal, dengan hasil fasa akut penyakit itu jarang didiagnosis. Tempoh inkubasi untuk hepatitis C akut adalah antara 2 hingga 26 minggu (purata 6-8 minggu).

Pengkelasan

• Dengan adanya penyakit kuning dalam fasa akut penyakit:
- Icteric
- Anicteric.
• Untuk tempoh aliran.
- Akut (sehingga 3 bulan).
- Berlutut (lebih daripada 3 bulan).
- Kronik (lebih daripada 6 bulan).
• Mengikut graviti.
- Ringan
- Berat kelas sederhana.
- Berat.
- Fulminant.
• Komplikasi.
- Koma hepatik.
• Hasil.
- Pemulihan.
- CHC.
- Cirrhosis hati.
- Karsinoma hepatoselular.

Gejala utama dan dinamik perkembangan mereka

Gejala klinikal hepatitis C akut tidak berbeza dengan hepatitis parenteral yang lain. Tempoh tempoh preikterik antara beberapa hari hingga 2 minggu, mungkin tidak hadir pada 20% pesakit.

Dalam tempoh preikterik, sindrom vegetatif asepto paling kerap berlaku, yang ditunjukkan oleh kelemahan dan keletihan. Selalunya terdapat gangguan dyspeptik: kehilangan selera makan, ketidakselesaan di hipokondrium yang betul, mual dan muntah. Sindrom Arthralgia adalah kurang biasa, gatal-gatal mungkin. Tempoh icterik lebih mudah daripada dengan hepatitis parenteral yang lain. Gejala utama tempoh akut adalah kelemahan, kehilangan selera makan dan rasa ketidakselesaan perut. Mual dan gatal-gatal ditemui pada satu pertiga daripada pesakit, pening kepala dan sakit kepala dalam satu daripada setiap lima, muntah pada setiap pesakit kesepuluh. Secara praktiknya di semua pesakit hati diperbesar, dalam 20% limpa.

Hepatitis C akut disifatkan oleh perubahan yang sama dalam parameter biokimia seperti pada hepatitis parenteral yang lain: peningkatan paras bilirubin (dalam bentuk anikterik, jumlah bilirubin bersamaan dengan nilai normal), peningkatan ketara dalam aktiviti ALT (lebih daripada 10 kali). Selalunya ambil perhatian sifat hiperfermentemia seperti gelombang, yang tidak disertai dengan kemerosotan kesihatan. Dalam kebanyakan kes, kadar bilirubin dinormalisasikan pada hari ke tiga puluh selepas kemunculan jaundis. Parameter biokimia lain (sampel sedimen, tahap jumlah protein dan pecahan protein, prothrombin, kolesterol, alkali fosfatase) biasanya dalam had biasa. Kadangkala peningkatan dalam kandungan GGT direkodkan. Dalam hemogram ada kecenderungan leukopenia, pigmen empedu ditemui di dalam air kencing.

Hepatitis C akut berlaku terutamanya dalam bentuk sederhana, dalam 30% pesakit di dalam paru-paru. Mungkin suatu penyakit yang teruk (jarang), dan hepatitis C akut fulminant, yang membawa kepada kematian, sangat jarang berlaku. Dengan cara semulajadi hepatitis C virus, 20-25% pesakit dengan hepatitis C akut pulih secara spontan, selebihnya 75-80% mengembangkan hepatitis C. Kronik akhir untuk pemulihan daripada hepatitis C akut tidak dikembangkan, tetapi pemulihan spontan boleh dikatakan jika jika pesakit yang belum menerima terapi antiviral tertentu, terhadap latar belakang kesihatan yang baik dan saiz normal hati dan limpa, menentukan parameter biokimia darah yang normal, dan dalam serum darah mereka mengesan RNA HCV sekurang-kurangnya dua tahun selepas mengalami hepatitis C. akut yang dikaitkan dengan penghapusan virus spontan: usia muda, jantina perempuan, dan gabungan gen tertentu dari kompleks histokompatibiliti utama.

Dalam 70-80% daripada mereka yang telah mengalami penyakit akut, hepatitis kronik terbentuk, yang merupakan patologi yang paling biasa di kalangan lesi virus kronik hati. Pembentukan hepatitis C kronik boleh disertai oleh normalisasi parameter klinikal dan biokimia selepas tempoh akut, namun, hiperfermentemia kemudian dan RNA HCV muncul kembali dalam serum. Majoriti pesakit dengan tanda-tanda biokimia hepatitis C kronik (70%) mempunyai kursus yang menggalakkan (aktiviti keradangan ringan atau sederhana dalam tisu hati dan fibrosis yang minimum).

Hasil jangka panjang dalam kumpulan pesakit ini belum diketahui. Dalam 30% pesakit dengan hepatitis C kronik, penyakit ini mempunyai kursus progresif, di antara mereka (12.5% ​​dalam 20 tahun, 20-30% dalam 30 tahun), sirosis hati berlaku, yang boleh menyebabkan kematian. Sirosis hati yang decompensated dikaitkan dengan peningkatan kematian dan merupakan petunjuk untuk pemindahan hati. Dalam 70% pesakit, punca kematian adalah karsinoma hepatoselular, kegagalan hepatoselular dan pendarahan. Bagi pesakit hepatitis C kronik, risiko karsinoma hepatoselular berkembang 20 tahun selepas jangkitan ialah 1-5%. Dalam kebanyakan kes, karsinoma hepatoselular berlaku pada latar belakang sirosis hati dengan kekerapan 1-4% setahun, bertahan 5 tahun pesakit dengan bentuk kanser ini kurang daripada 5%.

Faktor risiko bebas untuk perkembangan fibrosis: jantina lelaki, usia pada masa jangkitan (perkembangan berlaku lebih cepat pada pesakit yang dijangkiti pada usia 40 tahun), jangkitan dengan virus lain (HBV, HIV), penggunaan harian lebih daripada 40 g etanol tulen.

Faktor lain yang tidak menguntungkan adalah berat badan berlebihan, yang menyebabkan perkembangan steatosis hati, yang seterusnya menyumbang kepada pembentukan fibrosis yang lebih pesat. Kemungkinan perkembangan penyakit tidak berkaitan dengan genotip HCV atau virus.

Keanehan hepatitis C kronik adalah gejala laten atau lemah selama bertahun-tahun, biasanya tanpa jaundis. Peningkatan aktiviti ALT dan AST, pengesanan anti-HCV dan RNA HCV dalam serum selama sekurang-kurangnya 6 bulan adalah tanda utama hepatitis C. Kronik sering kali, kategori pesakit ini dijumpai secara kebetulan, semasa pemeriksaan sebelum pembedahan, semasa pemeriksaan perubatan, dan sebagainya.. Kadang-kadang pesakit datang ke bidang penglihatan hanya doktor apabila sirosis hati terbentuk dan apabila terdapat tanda-tanda penguraiannya.

Jangkitan HCV kronik mungkin mengiringi aktiviti ALT biasa semasa kajian berulang selama 6-12 bulan, walaupun replikasi berterusan RNA HCV. Kadar pesakit sedemikian di kalangan semua pesakit dengan jangkitan kronik adalah 20-40%. Dalam sebahagian kategori pesakit (15-20%), fibrosis hati yang serius boleh dikesan oleh biopsi hati. Biopsi tusuk hati adalah kaedah diagnostik yang penting untuk mengenal pasti pesakit dengan kerosakan hati serius yang progresif yang memerlukan terapi antiviral segera. Kadar perkembangan fibrosis hati pada pesakit dengan aktiviti ALT biasa kelihatan lebih rendah daripada pesakit yang mengalami peningkatan aktiviti.

Manifestasi extrahepatic hepatitis C didapati, menurut penulis yang berbeza, dalam 30-75% pesakit. Mereka boleh datang ke hadapan semasa penyakit dan menentukan prognosis penyakit. Kursus hepatitis C kronik boleh diiringi dengan manifestasi extrahepatic imunisasi-imunisasi seperti cryoglobulinemia campuran, planus lichen, glomerulonephritis mesangiocapillary, porfirma kencing pada masa lalu, gejala rheumatoid. Peranan HCV dalam pembangunan limfoma sel B, thrombocytopenia idiopatik, endokrin (thyroiditis) dan lesi kelenjar exocrine (terutamanya, penglibatan kelenjar air liur dan lacrimal dalam proses patologi, termasuk dalam rangka sindrom Sjogren), mata, kulit, otot, sendi, sistem saraf, dsb.

Diagnostik

Gejala klinikal hepatitis C akut dalam jumlah yang besar pesakit adalah ringan, jadi diagnosis Hepatitis C akut berdasarkan penilaian komprehensif sejarah epidemiologi dari segi tempoh inkubasi, jaundis, peningkatan bilirubin, lebih dari 10 kali tahap ALT, kehadiran baru didiagnosis penanda hepatitis C (anti-HCV, RNA HCV) dengan pengecualian jenis hepatitis lain. Memandangkan kebanyakan pesakit dengan hepatitis C akut tidak mempunyai tanda-tanda klinikal (gejala) hepatitis akut, dan manifestasi serologi dan biokimia yang sedia ada tidak selalu membenarkan hepatitis akut membezakan daripada keterukan akut, diagnosis hepatitis C akut ditubuhkan apabila, bersama-sama dengan ciri-ciri klinikal dan epidemiologi dan data biokimia dalam kajian utama serum tiada antibodi untuk HCV, yang muncul selepas 4-6 atau lebih minggu dari permulaan penyakit. Untuk mendiagnosis hepatitis C akut, seseorang boleh menggunakan pengesanan RNA virus oleh PCR, kerana ia dapat dikesan dalam 1-2 minggu pertama penyakit ini, sementara antibodi muncul hanya selepas beberapa minggu. Penggunaan sistem ujian generasi ketiga, lebih sensitif dan spesifik, membolehkan mengesan anti-HCV dalam serum selepas 7-10 hari dari permulaan penyakit kuning. Anti-HCV boleh dikesan dalam hepatitis C akut dan hepatitis C.

Pada masa yang sama, antibodi IgM anti-HCV sama-sama ditemui pada pesakit yang mempunyai hepatitis C. Kedua-dua penyakit ini dapat mengesan anti-HCV IgM tidak boleh digunakan sebagai penanda fasa akut virus hepatitis C. Di samping itu, anti-HCV dapat beredar secara berasingan dalam darah pesakit yang telah pulih dari hepatitis C akut atau dalam pengampunan selepas penghapusan RNA HCV akibat terapi antiviral. Sistem ujian moden boleh meningkatkan pengesanan anti-HCV dalam 98-100% individu yang dijangkiti immunocompetent, sementara dalam pesakit immunocompromised, kadar pengesanan anti-HCV jauh lebih rendah. Perlu diingatkan tentang kemungkinan hasil positif palsu apabila melakukan reaksi terhadap anti-HCV, yang boleh menjadi 20% atau lebih (dalam pesakit kanser, dalam penyakit autoimun dan immunodeficiencies, dll.).

Untuk mengesahkan hepatitis C kronik, data epidemiologi dan klinikal, penentuan dinamik parameter biokimia, dan kehadiran anti-HCV dan RNA HCV dalam serum digunakan. Walau bagaimanapun, standard emas untuk mendiagnosis hepatitis C kronik adalah biopsi tebal hati, yang ditunjukkan untuk pesakit yang mempunyai kriteria diagnostik untuk hepatitis kronik. Tujuan biopsi hati adalah menentukan tahap perubahan nekrotik dan keradangan dalam tisu hati (definisi IGA), menjelaskan keparahan dan tahap fibrosis - peringkat penyakit (menentukan indeks fibrosis), dan menilai keberkesanan rawatan. Berdasarkan hasil pemeriksaan histologi tisu hati menentukan taktik pengurusan pesakit, petunjuk untuk terapi antiviral dan prognosis penyakit.

Standard untuk diagnosis hepatitis C

• Standard untuk diagnosis hepatitis C. akut
- Ujian makmal mandatori:
- Ujian darah klinikal;
- Ujian darah biokimia: bilirubin, ALT, AST, ujian thymol, indeks prothrombin;
- Kajian imunologi: anti-HCV, HBSAg, anti-HBC IgM, anti-HIV;
- penentuan kumpulan darah, faktor Rh.
- Urinalisis dan pigmen biliary (bilirubin).
- Ujian makmal tambahan:
- kajian imunologi: RNA HCV (analisis kualitatif), jumlah anti-delta, IgM anti-HAV, IgM anti-HEV, CIC, sel LE;
- Analisis darah biokimia: kolesterol, lipoprotein, trigliserida, jumlah protein dan pecahan protein, glukosa, kalium, natrium, klorida, CRP, amilase, alkali fosfatase, GGT, ceruloplasmin;
- keadaan darah asid-asas;
- coagulogram.
- Kajian instrumental:
- Ultrasound organ perut;
- ECG;
- Sinar-X dada.

• Standard untuk diagnosis hepatitis C. kronik
- Ujian makmal mandatori:
- Ujian darah klinikal;
- Ujian darah biokimia: bilirubin, ALT, AST, ujian thymol;
- Kajian imunologi: Anti-HCV; HBSAg;
- Urinalisis dan pigmen biliary (bilirubin).
- Ujian makmal tambahan:
- Ujian darah biokimia: kolesterol, lipoprotein, trigliserida, pecahan protein dan protein, glukosa, kalium, natrium, klorida, CRP, amilase, alkali fosfatase, GGT, ceruloplasmin, besi, hormon tiroid;
- coagulogram;
- penentuan kumpulan darah, faktor Rh.
- Kajian imunologi: HCV RNA (analisis kualitatif), jumlah anti-delta, IgM anti-HAV, IgM anti-HEV, CIC, sel-sel LE, IgM anti-HBC; anti-delta IgM; HBEAg; anti-HBE; HBV DNA (analisis kualitatif), autoantibodies, anti-HIV, α-fetoprotein;
- darah okultisme fecal.
- Diagnostik instrumental (pilihan):
- Ultrasound organ perut;
- ECG;
- Sinar-X dada;
- Biopsi percutaneus hati;
- EGDS.

Diagnosis bawaan hepatitis C

Diagnosis bawaan dilakukan dengan hepatitis virus lain. Apabila membuat diagnosis, mereka mengambil kira, pertama sekali, cara rawatan yang agak mudah, ciri hepatitis C akut, dengan tahap sindrom mabuk yang jauh lebih rendah, dengan penstabilan cepat parameter biokimia. Yang penting semasa diagnosis pembezaan adalah dinamika penanda hepatitis virus.

Jadual Diagnosis Diferensial hepatitis C akut dengan hepatitis virus akut etiologi yang berbeza dan dengan penyakit yang berlaku dengan sindrom jaundis

Petunjuk untuk berunding dengan pakar lain

Kehadiran penyakit kuning, ketidakselesaan atau kesakitan di perut, peningkatan aktiviti ALT dan AST, ketiadaan penanda hepatitis virus mungkin memerlukan nasihat pakar bedah untuk mengecualikan penyakit kuning obstruktif.

Contoh perkataan diagnosis

B17.1. Hepatitis C akut, varian icterik, bentuk sederhana (HCV + RNA, anti-HCV +).
B18.2. Hepatitis C kronik, fasa replikasi (HCV RNA + 3a genotip), aktiviti yang agak ketara (IGA 10 mata), lemah fibrosis (indeks fibrosis 1 point).

Rawatan Hepatitis C

Hospitalisasi ditunjukkan untuk hepatitis virus akut dan disyaki hepatitis virus.

Mod. Diet

Cara ini sepatutnya manis dengan ringan dan sederhana hepatitis C. akut Dalam kes teruk hepatitis C akut, rehat tidur yang tinggi. Dalam hepatitis C kronik - pematuhan untuk bekerja dan berehat, tidak disyorkan bekerja pada waktu malam dan dalam industri yang berkaitan dengan produk toksik, perjalanan perniagaan, mengangkat berat, dll.

Diet (bukan untuk memasak dan pengecualian bahan yang menjengkelkan), nombor jadual 5.

Terapi Dadah Cepat Hepatitis C

Sebagai agen etiotropik dalam rawatan hepatitis C akut, standard interferon alpha-2 digunakan. Adalah mungkin untuk meningkatkan jumlah pulih (sehingga 80-90%) daripada hepatitis C akut menggunakan rejimen rawatan berikut:

- interferon alpha-2 hingga 5 juta IU intramuscularly setiap hari selama 4 minggu, maka 5 juta IU intramuscularly tiga kali seminggu selama 20 minggu;
- interferon alpha-2 hingga 10 juta IU intramuscularly setiap hari sehingga tahap transaminase normalizes (yang biasanya berlaku 3-6 minggu selepas permulaan ubat).

Monoterapi interferon alfa-2 pegylated berkesan selama 24 minggu.

Kompleks langkah-langkah terapeutik dalam hepatitis C kronik termasuk terapi asas dan etiotropik (antiviral). Terapi asas melibatkan diet (Jadual No. 5), penggunaan ubat-ubatan yang menormalkan aktiviti saluran pencernaan, yang mempengaruhi aktiviti fungsi hepatosit (enzim pankreas, hepatoprotectors, cholereas, cara untuk memulihkan mikroflora usus, dan lain-lain).

Ia juga perlu untuk menghadkan usaha fizikal, memberikan sokongan psiko-emosi dan sosial kepada pesakit, dan merawat penyakit bersamaan. Tujuan rawatan etiotropik hepatitis C kronik adalah penindasan replikasi virus, pembasmian virus dari badan dan pemberhentian proses menular. Ini adalah asas untuk melambatkan perkembangan penyakit, menstabilkan atau merosakkan perubahan patologi dalam hati, mencegah pembentukan sirosis hati dan karsinoma hepatoselular primer, serta meningkatkan kualiti hidup yang berkaitan dengan status kesihatan.

Pada masa ini, pilihan terbaik untuk rawatan antiviral hepatitis C kronik adalah penggunaan gabungan interferon alpha-2 pegylated dan ribavirin selama 6-12 bulan (bergantung kepada genotip virus yang menyebabkan penyakit ini). Rawatan standard untuk hepatitis C kronik adalah interferon alfa-2 standard, gabungan antara interferon alfa-2 dan ribavirin standard, serta gabungan interferon alfa-2 dan ribavirin pegylated. Interferon alpha-2 standard ditetapkan pada dos 3 juta IU 3 kali seminggu subcutaneously atau intramuscularly, pegylated interferon alpha-2a ditetapkan pada dos 180 μg, pegylated interferon alpha-2b - pada kadar 1.5 μg / kg - 1 kali seminggu kulit dalam tempoh 48 minggu dengan genotip 1 dan 4, dalam tempoh 24 minggu dengan genotip lain. Ribavirin diambil setiap hari dalam dos 800-1,200 mg dalam dua dos, bergantung kepada genotip HCV dan berat badan.

Penubuhan tanda-tanda untuk terapi etiotropik genotip kronik C dan pilihan program yang mencukupi untuk pelaksanaannya adalah penting. Dalam setiap kes, pendekatan yang dibezakan dengan teliti diperlukan dalam menentukan kumpulan orang yang akan dirawat. Menurut cadangan persetujuan konsensus yang diadakan pada tahun 2002, rawatan antiviral hanya dijalankan pada pesakit dewasa dengan hepatitis C kronik, dengan kehadiran RNA HCV dalam serum dan dengan adanya tanda-tanda histologi kerosakan hati.

Rawatan tidak boleh diresepkan kepada pesakit yang mempunyai hepatitis C kronik yang ringan, di mana kebarangkalian perkembangan penyakit jika tiada faktor yang membebankan (obesiti, penggunaan alkohol yang berlebihan, jangkitan bersama HIV) adalah rendah. Dalam keadaan ini, pemerhatian dinamik bagi perjalanan penyakit adalah mungkin.

Rawatan diberikan kepada pesakit dengan hepatitis kronik pada peringkat F2 atau F3 dalam sistem METAVIR, tanpa mengira tahap keradangan hati nekrotik, dan juga kepada pesakit yang mempunyai sirosis hati (dengan tujuan mendapatkan tindak balas virologi, menstabilkan proses di hati, mencegah karsinoma hepatoselular). Selepas rawatan awal rawatan jika tiada tindak balas virologi, tetapi dengan kehadiran tindak balas biokimia, terapi penyelenggaraan dengan interferon alfa-2 mungkin ditetapkan untuk melambatkan perkembangan penyakit. Prediktor tindak balas rawatan terhadap hepatitis C kronik adalah faktor tuan rumah dan faktor virus. Oleh itu, pesakit yang berumur kurang daripada 40 tahun, pesakit dengan jangka pendek penyakit dan pesakit lebih cenderung untuk bertindak balas terhadap terapi interferon. Lebih buruk, ia boleh dirawat di pesakit dengan penyalahgunaan alkohol, pesakit diabetes, steatosis hati, dan obesiti. Oleh itu, pengubahsuaian diet sebelum rawatan dapat meningkatkan hasilnya. Kadar tindak balas kepada rawatan lebih tinggi pada pesakit dengan fibrosis lemah daripada dengan fibrosis peringkat 3-4 atau dengan sirosis. Walau bagaimanapun, separuh daripada pesakit dengan sirosis hati mencapai respon virologi (dengan genotip 1 - 37%, tanpa 1 - lebih daripada 70% pesakit), oleh itu kategori pesakit ini juga harus menerima terapi antiviral, walaupun taktik pelaksanaannya harus tertakluk kepada pembetulan. Kekerapan tindak balas virologi yang berjaya dalam rawatan standard dan pegylated interferon alpha-2 dalam kombinasi dengan atau tanpa ribavirin bergantung kepada genotip HCV dan viral load. Selalunya, pesakit dengan genotip 2 dan 3 bertindak balas terhadap rawatan, pada pesakit dengan genotip 1 dan 4, kebarangkalian tindak balas virologi yang berjaya adalah jauh lebih rendah. Pesakit yang mempunyai viral load yang tinggi (lebih daripada 850 ribu IU / ml) bertindak balas dengan kurang baik kepada rawatan daripada pesakit yang mempunyai viral load yang rendah.

Yang penting dalam mencapai kesan apabila melakukan rawatan antivirus adalah pematuhan pesakit terhadap rawatan. Kebarangkalian untuk mencapai kesan ini lebih tinggi jika pesakit menerima rawatan penuh - lebih daripada 80% dos ubat untuk lebih daripada 80% dari tempoh rawatan yang dimaksudkan.

Penilaian keberkesanan rawatan tertentu dilakukan berdasarkan beberapa kriteria - virologi (kehilangan RNA HCV dari serum), biokimia (normalisasi tahap ALT) dan morfologi (pengurangan indeks aktiviti histologi dan tahap fibrosis). Terdapat beberapa kemungkinan tindak balas terhadap rawatan antiviral. Jika normalisasi tahap ALT dan AST dan kehilangan RNA HCV dalam serum darah sejurus selepas akhir terapi direkodkan, maka kita bercakap tentang remisi lengkap, tindak balas biokimia dan virologi pada akhir rawatan.

Sambutan biokimia dan virologi yang stabil dinyatakan, selepas 24 minggu (6 bulan) selepas menghentikan rawatan, kadar serum ALT yang normal dikesan dalam serum dan RNA HCV tidak hadir. Kekambuhan penyakit ini direkodkan apabila tahap ALT dan AST meningkat dan / atau RNA HCV muncul dalam serum selepas menghentikan rawatan.

Kekurangan kesan terapeutik bermakna ketiadaan normalisasi ALT dan AST dan / atau pemeliharaan RNA HCV dalam serum terhadap latar belakang rawatan. Meramalkan keberkesanan terapi antiviral adalah mungkin dengan menilai tindak balas virologi awal. Kehadiran tindak balas virologi awal menunjukkan ketiadaan RNA HCV atau penurunan dalam viral load oleh serum 2 × lg10 selepas 12 minggu rawatan.

Apabila mendaftar tindak balas virologi awal, kemungkinan terapi antiviral yang berkesan adalah tinggi, sementara ketidakhadirannya menunjukkan peluang yang rendah untuk mencapai respons virologi yang berjaya walaupun pesakit dirawat selama 48 minggu. Pada masa ini, apabila meramalkan keberkesanan terapi antiviral, mereka memberi tumpuan kepada tindak balas virologi yang pesat - kehilangan RNA HCV 4 minggu selepas permulaan rawatan antiviral.

Tempoh rawatan bergantung kepada genotip HCV. Dengan genotip 1, jika selepas 12 minggu dari permulaan rawatan tidak ada RNA HCV serum, maka tempoh rawatan adalah 48 minggu. Sekiranya pesakit dengan genotip 1 mempunyai beban virus selepas rawatan 12 minggu dikurangkan dengan sekurang-kurangnya 2 × lg10 berbanding garis dasar, tetapi RNA HCV terus dikesan dalam darah, adalah perlu untuk memeriksa semula RNA HCV pada minggu ke-24 rawatan.

Jika RNA HCV kekal positif selepas 24 minggu, rawatan perlu dihentikan. Ketiadaan tanggapan virologi awal membolehkan seseorang untuk meramalkan kegagalan terapi selanjutnya dengan ketepatan yang mencukupi, dan oleh itu rawatan juga harus dihentikan. Dengan genotip kedua atau ke-3, terapi gabungan dengan interferon dengan ribavirin dijalankan selama 24 minggu tanpa menentukan viral load. Dalam genotip ke-4, seperti pada 1, rawatan gabungan disyorkan untuk 48 minggu. Semasa rawatan dengan ubat-ubatan siri interferon dan ribavirin, peristiwa buruk mungkin berlaku.

Keadaan mandat terapi ribavirin adalah penggunaan kontrasepsi oleh kedua-dua pasangan sepanjang tempoh rawatan (juga disyorkan untuk mengelakkan kehamilan walaupun selama 6 bulan selepas berakhirnya rawatan). Kesan sampingan interferon dan ribavirin kadang-kadang dipaksa untuk mengurangkan dos mereka (sementara atau secara kekal) atau membatalkan dadah. Semasa rawatan, pesakit perlu dipantau, dipantau biokimia (setiap dua minggu pada awal rawatan, kemudian setiap bulan), pemantauan virologi (dengan genotip 1 - 12 minggu dari permulaan terapi, dengan genotip 2 atau 3 - pada akhir rawatan). Dalam sesetengah kes, pada penghujung rawatan, biopsi punca tindak balas hati dijalankan untuk menilai gambar histologi.

Periksa hemogram, sekali setiap empat bulan - kepekatan kreatinin dan asid urik, TSH, ANF.

Oleh kerana adanya laluan umum pemindahan virus, hepatitis C kronik sering disertai oleh jangkitan dengan HBV dan / atau HIV. Koinfeksi meningkatkan risiko mengembangkan sirosis hati, ketidakseimbangan hepatoselular terminal dan karsinoma hepatoselular, serta kematian pesakit berbanding dengan pesakit dengan monoinfeksi HCV. Bukti awal mencadangkan bahawa gabungan interferon pegylated dan ribavirin membolehkan tindak balas virologi dan / atau histologi dalam pesakit yang dijangkiti HIV dengan hepatitis C. Kronik Apabila terapi antiviral diberikan kepada pesakit dengan hepatitis virus kronik semasa jangkitan campuran, pilihan corak rawatan menentukan kehadiran fasa replikasi HBV dan HCV.

Prinsip terapi patogenetik dan gejala untuk hepatitis C akut adalah sama seperti hepatitis virus lain. Terhadap latar belakang rehat dan diet secara fizikal (jadual nombor 5), terapi detoksifikasi dijalankan dalam bentuk minuman berlebihan atau infus intravena penyelesaian glukosa 5-10%, penyelesaian poliionik dan asid askorbik. Mengikut indikasi individu, perencat protease, antispasmodik, agen hemostatic, pengoksigenan hyperbaric, hemosorption, plasmapheresis, terapi laser digunakan.

Ramalan

Prognosis untuk hepatitis C akut telah meningkat dengan ketara dengan pengenalan terapi antiviral, pentadbiran tepat pada masanya yang membolehkan pemulihan di 80-90% pesakit. Dalam kes apabila tidak mungkin untuk mendiagnosis fasa akut jangkitan dan pesakit tidak menerima terapi antiviral, prognosis lebih buruk - hepatitis C kronik terbentuk pada 80% pesakit, dan sirosis hati dapat berkembang dalam 15-20% pesakit dengan penyakit progresif penyakit tahun Menghadapi latar belakang sirosis hati dengan kekerapan 1-4%, karsinoma primer hepatoselular berlaku setiap tahun.

Pemeriksaan klinikal

Keanehan pemeriksaan klinikal pesakit dengan hepatitis C virus adalah tempoh rawatan.

Pesakit dengan hepatitis C diperhatikan untuk hidup kerana kurangnya kriteria pemulihan yang boleh dipercayai untuk mengesan tanda-tanda pengaktifan jangkitan dan pembetulan taktik pemerhatian dan rawatan.

Senarai semakan pesakit

Anda telah menderita hepatitis C akut, dan anda perlu tahu bahawa hilangnya penyakit kuning, hasil makmal yang memuaskan dan kesejahteraan bukan petunjuk pemulihan lengkap, sebagai pemulihan penuh kesihatan hati berlaku dalam tempoh 6 bulan. Untuk mencegah penyakit ini dan peralihan kepada bentuk kronik, adalah penting untuk mematuhi cadangan perubatan yang boleh dikaitkan dengan susulan dan pemeriksaan di klinik, rejimen hari, diet, serta keadaan kerja.

Mod. Diet

Kembali ke kerja yang berkaitan dengan tekanan fizikal yang tinggi atau bahaya pekerjaan tidak dibenarkan lebih awal dari 3-6 bulan selepas keluar. Sebelum itu, adalah mungkin untuk meneruskan aktiviti buruh dalam cara kerja yang mudah.

Setelah keluar dari hospital harus berhati-hati dengan hipotermia dan mengelakkan terlalu panas di bawah matahari, tidak mengesyorkan perjalanan ke resort selatan semasa 3 bulan pertama. Anda juga perlu berhati-hati mengambil ubat-ubatan yang mempunyai kesan sekunder (toksik) pada hati. Selepas normalisasi parameter darah biokimia selama 6 bulan, penyertaan dalam pertandingan sukan adalah dilarang. Mereka yang mempunyai hepatitis C akut dibebaskan dari vaksin profilaksis selama 6 bulan. Aktiviti sukan hanya terhad oleh gimnastik terapeutik yang kompleks.

Selama 6 bulan selepas keluar, perlu diberi perhatian khas untuk pemakanan, yang sepatutnya lengkap, dengan pengecualian lengkap bahan-bahan yang berbahaya kepada hati. Minuman beralkohol (termasuk bir) adalah dilarang sama sekali. Makan pada siang hari perlu dilakukan setiap 3-4 h, mengelakkan makan berlebihan.

- susu dan produk tenusu dalam semua bentuk;
- daging rebus dan rebus - daging lembu, daging lembu, ayam, ayam belanda, arnab;
- ikan segar rebus - ikan puyuh, ikan mas, ikan pike dan ikan laut (ikan kod, hinggap);
- sayuran, sayur-sayuran, buah-buahan, sauerkraut;
- bijirin dan produk tepung;
- sayuran, bijirin, sup tenusu;

Perlu mengehadkan penggunaan:

- sup daging dan sup (rendah lemak, tidak lebih daripada 1-2 kali seminggu);
- mentega (tidak lebih daripada 50-70 g sehari, untuk kanak-kanak - 30-40 g), krim,
krim masam;
- telur (tidak lebih dari 2-3 kali seminggu omelet protein);
- keju (dalam kuantiti yang kecil, tetapi tidak pedas);
- produk daging (sosis daging lembu, sosej doktor, makanan, kantin);
- salmon dan sturgeon kaviar, ikan hering;
- tomato

- minuman beralkohol;
- semua jenis makanan goreng, asap dan jeruk;
- daging babi, kambing, angsa, itik;
- perasa pedas (lobak, lada, mustard, cuka);
- kuih-muih (kek, pastri);
- coklat, coklat, koko, kopi;
- jus tomato.

Pemerhatian dan kawalan perubatan

Pemeriksaan bagi mereka yang telah menderita hepatitis C virus dijalankan selepas 1, 3, 6 bulan, dan kemudian bergantung kepada kesimpulan doktor pendispensan. Dengan hasil yang baik, pembatalan pendaftaran dilakukan tidak lebih awal daripada 12 bulan selepas keluar dari hospital.

Ingat bahawa hanya pemerhatian doktor penyakit berjangkit dan ujian makmal biasa akan membuktikan fakta pemulihan anda atau peralihan penyakit itu kepada bentuk kronik. Dalam hal rawatan antiviral yang ditetapkan oleh doktor, anda mesti memerhatikan regimen pentadbiran ubat ini dengan ketat dan selalu datang ke pemantauan makmal parameter darah, kerana ini akan meminimumkan kemungkinan kesan sampingan ubat dan memberikan kawalan ke atas jangkitan.

Muncul untuk peperiksaan makmal adalah perlu pada hari puasa yang ditetapkan oleh doktor.

Lawatan pertama anda ke klinik CPE ditetapkan oleh doktor yang hadir. Tarikh akhir yang ditetapkan untuk pemeriksaan perubatan berulang di pusat klinik atau hepatologi adalah wajib bagi semua yang mempunyai hepatitis C.

Jika perlu, anda boleh menghubungi pejabat hospital susulan, atau Pusat Hepatologi, atau poliklinik KIZ, sebagai tambahan kepada istilah ini.

Berhati-hati dengan kesihatan anda!
Ketat mengikut rejim dan diet!
Selalu untuk pemeriksaan kesihatan!

Pencegahan Hepatitis C

Tiada pencegahan khusus, memandangkan variasi ketara genom HCV menimbulkan kesulitan yang serius untuk penciptaan vaksin.

Profilaksis yang tidak spesifik terhadap hepatitis C virus, dan juga hepatitis parenteral yang lain, termasuk penambahbaikan satu set langkah yang bertujuan untuk mencegah jangkitan parenteral di institusi perubatan dan institusi bukan perubatan, menguatkan perjuangan menentang ketagihan dadah, meningkatkan kesedaran penduduk mengenai pemindahan patogen hepatitis C dan langkah-langkah untuk mencegah jangkitan dengan virus ini.

Selepas dimasukkan ke hospital pesakit menjalankan pembasmian kuman akhir. Hubungi makmal yang dikaji untuk mengenal pasti individu yang dijangkiti.