Keadaan kelenjar terbesar dalam badan manusia - hati - adalah kunci kepada kehidupan yang penuh dan mood yang baik. Tidak hairanlah orang Perancis memanggil badan ini "kelenjar mood." Malangnya, pada masa ini 30% daripada penduduk dewasa di bumi mengalami penyakit hati. Yang paling kerap ialah hepatosis, hepatitis, fibrosis dan sirosis. Mengapa penyakit-penyakit ini dan lain-lain timbul dan bagaimana mereka dapat dikesan dalam masa? Mengenai ini dan bukan sahaja - artikel ini.
Persediaan berasaskan kepada asid glikosilik dan fosfolipid menyumbang kepada penghapusan proses keradangan di hati dan pemulihan sel-selnya.
"Phosphogliv" adalah persediaan gabungan moden yang disyorkan untuk merawat pelbagai bentuk patologi hati:
- komposisi yang unik;
- kesan anti-radang;
- profil keselamatan yang menggalakkan;
- jualan over-the-counter dari farmasi.
Penyebab Penyakit Hati
Sebelum kita bercakap mengenai punca penyakit hati, mari kita faham apa yang membentuk organ ini.
Hati adalah kelenjar pencernaan yang besar, terletak di bahagian atas bahagian atas rongga perut di bawah diafragma. Ia melaksanakan beberapa fungsi fisiologi:
metabolik (terlibat dalam metabolisme: protein, lemak, karbohidrat, hormon, vitamin, unsur surih);
penyembur (membentuk hempedu dan merembeskannya ke dalam lumen usus, bahan yang diproses oleh hati dibebaskan ke dalam darah);
detoksifikasi (memproses sebatian toksik ke dalam bentuk yang selamat atau memusnahkannya) dan lain-lain.
Disebabkan ciri fungsional dan morfologi, hati terdedah kepada sejumlah besar penyakit yang berlainan. Alasan mereka, menurut penyelidik, boleh dibahagikan kepada empat kumpulan utama:
Virus dan bakteria. Penyakit viral termasuk jenis hepatitis A, B, C, D dan lain-lain. Mereka menimbulkan proses keradangan akut dan kronik. Dalam 57% kes, hepatitis bertukar menjadi sirosis. Penyebab jangkitan bakteria biasanya echinococcus, alveococcus dan cacing, serta leptospira, agen penyebab leptospirosis. Penyakit-penyakit juga berlaku dalam bentuk akut atau kronik dan dalam bentuk transformasi cystic hati.
Pelanggaran metabolisme lemak. Dalam kes ini, kandungan lipid (lemak) dalam sel hati bertambah, menyebabkan besi meningkatkan saiz dan kehilangan keupayaan untuk berfungsi dengan normal. Ini membawa kepada perkembangan penyakit seperti hepatosis lemak (steatosis hati) dan seterusnya kepada sirosis. Pelanggaran metabolisme lemak di hati di Rusia memberi kesan kepada kira-kira 27% penduduk.
Penyalahgunaan alkohol. Pengambilan minuman beralkohol yang tidak sistematik mempunyai kesan buruk terhadap sel hati, yang boleh menyebabkan sirosis. Penyelidik telah menghasilkan minuman harian yang mengandungi etanol yang agak selamat: kurang daripada 30 ml vodka (brendi, wiski), 150 ml wain atau 250 ml bir sehari untuk wanita dan 60 ml vodka (brendi, wiski), 300 ml wain atau 500 ml bir sehari untuk lelaki.
Kerosakan dadah toksik. Berlaku akibat daripada pengambilan ubat yang tidak terkawal, yang membawa kepada perubahan dalam tisu hati dan gangguan fungsi normalnya. Memperuntukkan luka-luka toksik yang akut dan kronik. Penyakit kronik disebabkan oleh pengambilan dos yang tetap dari bahan beracun. Mungkin tanpa gejala selama bertahun-tahun.
Dalam kumpulan yang berasingan terdapat banyak punca yang kurang biasa, kerana proses pemusnahan sel hati berlaku. Ini termasuk: keracunan oleh wap logam berat dan sebatian kimia, tekanan, trauma perut, predisposisi genetik.
Di bawah pengaruh faktor-faktor di atas, pelbagai perubahan bermula di hati, yang akhirnya membawa kepada disfungsi organ.
Penyakit Hati Utama Utama
Semua penyakit hati boleh dibahagikan kepada beberapa jenis: virus (hepatitis B, C, D), sifat bakteria dan parasit (tuberkulosis, abses, alveococcosis, echinococcosis, ascariasis), hepatosis (penyakit hati berlemak alkohol dan bukan alkohol), tumor (sista, kanser, sarkoma, karsinoma), vaskular (trombosis, hipertensi), keturunan (hypoplasia, hemochromatosis, hepatosis pigmentari), kecederaan trauma dan lain-lain.
Marilah kita memberi perhatian khusus kepada penyakit yang paling biasa dan berbahaya.
Hepatitis Viral
Penyakit hati radang yang mempunyai asal yang berbeza. Hepatitis dibahagikan kepada kumpulan: A, B, C, D, E, F, G, X. Hepatitis A menderita 28% daripada semua orang yang menderita patologi ini, hepatitis B - 18%, hepatitis C - 25%, terdapat hepatitis bercampur. Semua kumpulan dicirikan oleh sitolisis - pemusnahan sel hati. Hepatitis A, atau penyakit Botkin, disebarkan terutamanya melalui makanan dan air yang tercemar, yang mana ia juga dikenali sebagai "penyakit tangan yang tidak dicuci". Ia dicirikan oleh mabuk, hati yang diperbesar dan limpa, fungsi hati yang tidak normal, dan kadang-kadang penyakit kuning. Penyakit ini hanya mempunyai bentuk akut. Hepatitis B dari bentuk akut menjadi kronik jika virus itu terdapat di dalam badan selama lebih dari 6 bulan. Hepatitis B virus kronik adalah penyakit berbahaya yang boleh membawa kepada akibat yang serius dan juga kematian. Ia dihantar melalui darah dan cecair biologi yang lain. Hepatitis C adalah bentuk penyakit yang paling parah. Dalam kebanyakan kes, ia menjadi kronik. Kira-kira 20% pesakit dengan hepatitis C kronik seterusnya mengalami sirosis dan kanser hati. Tiada vaksin untuk penyakit ini. Kumpulan hepatitis lain adalah kurang biasa.
Hepatosis
Penyakit ini, yang berdasarkan gangguan metabolik dalam hepatosit. Penyakit ini bermula dengan pengumpulan lemak di sel-sel hati. Ini membawa kepada kegagalan dalam operasi normal mereka, pengumpulan berlebihan radikal bebas dalam hati, dan kemudian - kepada keradangan. Hasil daripada perkembangan penyakit itu, sel-sel kelenjar mula mati (tisu nekrosis), tisu penghubung aktif terbentuk di tempat mereka, dan hati berhenti berfungsi secara normal. Terdapat hepatosis akut, kronik, kolestatik, lemak alkohol dan bukan alkohol dan hepatosis wanita mengandung. Yang kedua menderita dari 0.2-1% ibu masa depan. Hepatosis lemak didapati dalam 65% orang yang mengalami peningkatan jisim badan, dan akut dan kronik - dalam 35%. Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan tepat, anda boleh menyingkirkan penyakit, jika tidak, ia boleh masuk ke peringkat kronik dan membawa kepada sirosis.
Sirosis hati
Penyakit radang kronik. Peringkat terakhir fibrosis. Semasa sirosis, sel-sel hati mati, tempatnya diambil oleh tisu penghubung. Secara beransur-ansur, tubuh berhenti berfungsi dengan normal, yang membawa kepada pelbagai akibat yang serius. Penyebab utama penyakit ini adalah hepatitis virus kronik dan penyalahgunaan alkohol, serta akibat dari penyakit lain yang berkaitan dengan kelenjar. Cirrhosis sering diiringi oleh komplikasi: pendarahan dari urat-urat yang dilatasi esofagus, trombosis, peritonitis, dan lain-lain. Penyakit ini tidak dapat dipulihkan. Rawatan ubat dan diet (jadual 5) membantu pesakit mengekalkan keadaan yang stabil.
Tumor hati adalah jinak dan malignan. Benign termasuk sista, hemangiomas, hiperplasia nodular. Rusia menduduki tempat kelima dalam bilangan kanser hati berdaftar. Risiko membina kanser kelenjar ini meningkat dengan usia. Umur purata pesakit adalah 55-60 tahun. Terdapat kanser hati primer dan sekunder. Primer - apabila sumber tumor berada di hati itu sendiri, sekunder - apabila tumor dalam organ ini adalah akibat penyebaran metastasis dari organ lain. Jenis kanser kedua adalah lebih biasa. Penyebab kanser utama boleh menjadi hepatitis B dan C, serta sirosis. Pada pesakit dengan kanser hati, kelangsungan hidup 5 tahun adalah kira-kira 20%. Untuk mengelakkan kanser hati, disyorkan untuk menahan penggunaan alkohol yang berlebihan, steroid anabolik, ubat toksik, untuk menjalani gaya hidup yang sihat.
Untuk melindungi diri anda dari kesan-kesan sakit hati yang teruk, anda harus sedar tentang gejala-gejala penyakit ini. Ini akan membantu dalam masa untuk menjalani prosedur diagnostik dan, jika perlu, untuk memulakan rawatan.
Gejala dan tanda-tanda penyakit hati
Gejala utama patologi hati adalah sama dengan gejala sejuk: keletihan, kelemahan. Ciri tersendiri adalah rasa sakit atau berat di hipokondrium yang betul, yang menunjukkan bahawa tubuh diperbesar. Gejala yang lebih membimbangkan boleh berlaku: rasa pahit di dalam mulut, pedih ulu hati, loya dan muntah. Kadang-kadang penyakit disertai dengan kekuningan atau keperahan kulit, terjadinya alahan dan gatal-gatal. Di samping itu, apabila hati rosak, sistem saraf menderita, yang dapat mewujudkan dirinya sebagai kemunculan kerengsaan pada pesakit.
Ini adalah simptom umum penyakit hati. Sekarang mari kita tetapkan mereka yang mencirikan beberapa penyakit khususnya:
Gejala hepatosis. Hepatosis, atau steatosis, hati hampir tidak asimtomatik. Ketidakselesaan dan berat di hipokondrium yang betul boleh dikesan. Perubahan menjadi ketara pada ultrasound.
Gejala hepatitis. Untuk simptom di atas, anda boleh menambah penurunan yang ketara dalam selera makan, masalah pencernaan, dan peningkatan kandungan enzim seperti alanine dan aspartate aminotransferase, menurut ujian darah biokimia. Mereka menunjukkan kemusnahan hepatosit di bawah pengaruh keradangan.
Gejala sirosis: kelemahan, kelesuan, kehilangan selera makan, mual, muntah, peningkatan pembentukan gas (kembung), cirit-birit.
Gejala kanser. Penyakit ini disertai oleh peningkatan dalam perut, nosebleeds, anemia, edema, demam (dari 37.5 hingga 39 darjah). Dalam 50% kes, pesakit mengadu kesakitan menarik di kawasan lumbar yang berlaku semasa berjalan lancar dan melakukan senaman fizikal.
Bergantung kepada penyakit itu, mekanisme asal dan perkembangannya di dalam badan berbeza.
Pembangunan penyakit
Kebanyakan patologi pada awalnya tidak mempunyai gejala, hanya dengan kemerosotan keadaan yang teruk, tanda-tanda penyakit tertentu telah diperhatikan. Sekiranya rawatan tidak bermula tepat pada masanya, penyakit itu mungkin memasuki tahap tidak dapat dipulihkan, yang dalam kes yang paling teruk akan mengakibatkan kematian.
Hepatitis virus dengan rawatan yang tidak berkesan atau ketiadaan lengkap jarang berakhir dengan pemulihan, selalunya mereka menjadi kronik (mungkin dengan komplikasi), yang membawa kepada sirosis. Yang seterusnya pula membawa kepada pemusnahan hepatosit.
Apabila "diabaikan" hepatosis dalam badan mengganggu metabolisme karbohidrat, protein, enzim, lemak, hormon dan vitamin. Penyakit "dilancarkan" amat menjejaskan kerja semua sistem tubuh, yang boleh menyebabkan hepatitis, fibrosis dan sirosis hati.
Selalunya, penyakit yang telah lama diabaikan adalah sukar untuk dirawat dengan ubat-ubatan. Agar tidak membawa kepada ini, seseorang harus mengambil serius kesihatan seseorang, memberi perhatian kepada pencegahan penyakit.
Pencegahan penyakit hati
Langkah-langkah pencegahan untuk mengelakkan penyakit hati dikurangkan kepada peraturan mudah berikut:
mengelakkan penggunaan alkohol berlebihan;
pemberhentian tembakau;
pematuhan kepada pemakanan sihat;
gaya hidup aktif;
kebersihan diri;
kekurangan tekanan psikologi, tekanan berterusan.
Walau bagaimanapun, semua langkah ini tidak dapat menjamin kesihatan hati: terlalu banyak faktor persekitaran negatif yang berpengaruh pada organ. Itulah sebabnya para doktor mengambil pelantikan ubat khas yang meningkatkan sifat perlindungan hati - hepatoprotectors.
Persediaan untuk pemulihan fungsi hati
Dadah yang direka untuk memulihkan fungsi hati, dipanggil hepatoprotectors. Komposisi mereka mungkin termasuk bahan aktif seperti phospholipid penting, asid glikosilik, asid ursodeoxycholic, ademetionine, ekstrak susu Thistle, asid thioctic. Perhatian khusus perlu dibayar kepada gabungan fosfolipid penting dan asid glikosilik, yang dibezakan dengan keberkesanan klinikal dan profil keselamatan yang menggalakkan. Menurut Senarai ubat vital dan penting untuk kegunaan perubatan yang diluluskan oleh Kerajaan Persekutuan Rusia, gabungan ini (satu-satunya) dimasukkan ke dalam bahagian "Persiapan untuk rawatan penyakit hati". Katakan beberapa perkataan mengenai kesan komponen ini.
Lebih daripada 30 ujian klinikal telah mengesahkan bahawa asid glikosilik mempunyai kesan anti-radang, antioksidan dan anti-fibril, dan berkesan dalam rawatan penyakit lemak alkohol dan bukan alkohol. Dalam pangkalan data terbesar maklumat perubatan - PubMed - terdapat lebih daripada 1,400 penerbitan, dengan terperinci mengenai sifat unik komponen aktif ini. Asid Glycyrrhizic dimasukkan dalam cadangan Persatuan Asia Pasifik untuk Kajian Hati (APASL) dan diluluskan untuk kegunaan perubatan oleh Agensi Perubatan Eropah (EMA). Fosfolipid penting dapat memulihkan struktur hati dan fungsinya, memberikan kesan cytoprotective dan mengurangkan risiko fibrosis dan sirosis hati. Gabungan fosfolipid dengan asid glisirrisik meningkatkan keberkesanannya.
Penyakit hati kronik
Penyakit hati kronik adalah satu siri lesi hati kronik pelbagai etiologi dan gejala. Bentuk kerapuhan hati yang paling biasa dianggap sebagai hepatitis kronik etiologi virus, lebih jarang, patologi berikut didiagnosis pada pesakit: hepatitis ubat dan autoimun, kerosakan hati alkohol, bentuk cinta kasih sayang, steatohepatitis bukan alkohol yang disebabkan oleh diabetes atau obesiti, penyakit Wilson-Konovalov. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, semakin ramai pesakit dengan pelbagai bentuk kerosakan hati. Walau bagaimanapun, pendekatan inovatif terhadap rawatan penyakit hati kronik dan pembangunan dadah baru memberikan ramalan yang baik untuk pesakit.
Penyakit hati kronik boleh menyebabkan pelbagai sebab:
- Virus Hepatitis B dan C dianggap penyebab utama hepatitis kronik;
- gangguan metabolisme lemak biasa membawa kepada pemendapan lemak di hati (steatohepatitis);
- Penyalahgunaan alkohol memprovokasi penyakit hati alkohol;
- Gangguan autoimun adalah penyebab hepatitis autoimun dan kololitis sklerosis utama;
- kecacatan genetik membawa kepada penyakit hati kronik keturunan.
Penyakit keturunan kronik
Penyakit yang mempunyai etiologi keturunan jarang berlaku. Oleh itu, kadang-kadang walaupun selepas pemeriksaan berulang, doktor gagal mengenali mereka dan membuat diagnosis yang betul. Sindrom Gilbert, penyakit Wilson-Konovalov, hemochromatosis dianggap sebagai penyakit keturunan yang paling umum dalam hati.
Hemochromatosis
Hemochromatosis adalah penyakit kronik autosomal resesif warisan, yang dicirikan oleh metabolisme besi terjejas, penyerapan yang berlebihan dalam usus, peningkatan paras darah dan pemendapan dalam tisu dengan pelanggaran fungsi-fungsi hati seterusnya. Pada peringkat awal, penyakit kronik dicirikan oleh gejala seperti kelemahan, keletihan yang berlebihan, dan penurunan berat badan. Kemudian, pigmentasi kulit, sirosis, dan kencing manis bergabung dengan simptom penyakit.
Tujuan utama rawatan penyakit ini adalah penyingkiran besi berlebihan dari tubuh. Hasil yang baik menunjukkan proses pengalihan darah. Untuk rawatan penyakit kronik juga digunakan ubat-ubatan yang menyumbang kepada penyingkiran zat besi secara cepat dari badan. Mereka juga menghalang kejadian sirosis.
Penyakit Konovalov-Wilson
Penyakit Konovalov-Wilson juga dianggap sebagai penyakit keturunan. Ia disebabkan oleh penyerapan yang berlebihan dalam usus tembaga, serta penurunan secara beransur-ansur dalam sintesis protein ceruloplasmin di hati. Akibatnya, terdapat pengumpulan berlebihan tembaga dalam darah, serta pemendapannya di tisu hati, ginjal, sistem saraf pusat, dan kornea. Gambar klinikal penyakit kronik dicirikan oleh gabungan gejala kerosakan organ, gangguan mental dan neurologi. Pada peringkat awal penyakit kronik, gejala hepatitis, splenomegali, dan hepatomegali mungkin muncul.
Penyakit kronik semakin meningkat, semakin cepat gejala kegagalan hati berfungsi dan hipertensi portal muncul. Gejala paling tipikal penyakit ini ialah pemendapan pigmen kehijauan hijau yang mengandungi tembaga dalam kornea. Rawatan penyakit kronik bertujuan untuk menghilangkan tembaga berlebihan aktif dari tubuh, yang dicapai melalui diet khas.
Rawatan Penyakit Hati Kronik
Menyingkirkan penyakit kronik tanpa pematuhan ketat ke diet khas adalah hampir mustahil. Makanan berat tidak dapat dielakkan dengan beban berlebihan pada hati. Oleh itu, pada masa rawatan, ia sangat disyorkan untuk mengecualikan dari makanan berlemak, makanan goreng, sangat asin, kopi dan alkohol. Doktor juga boleh menasihati anda untuk mengikuti diet nombor 5.
Sudah tentu, adalah mustahil untuk dilakukan tanpa terapi ubat semasa rawatan. Regimen rawatan biasanya mengandungi hepatoprotectors, yang biasanya dibahagikan kepada lima jenis: hepatoprotectors yang berasal dari susu, berasaskan susu, yang mengandungi heksoplasma penting, mengandungi ubat-ubatan dari kumpulan yang berlainan, dan asid ursodeoxycholic (UDCA). Dadah yang terakhir dianggap sebagai salah satu yang paling berkesan dalam merawat penyakit hati kronik.
Salah satu tujuan utama asid ursodeoxycholic dianggap sebagai perlindungan yang boleh dipercayai dari organ. Asid tertanam dalam membran sel organ dan dengan itu melindungi mereka daripada kesan negatif micelles toksik. Oleh itu, dengan ubat ini, keradangan dikurangkan dan kematian sel organ dihentikan. UDCA juga mempunyai kesan antioksidan yang kuat, kerana ia tidak membunuh sel-sel hati akibat pengoksidaan.
Mengambil UDCA mengembalikan aliran normal hempedu. Asid mengurangkan jumlah asid toksik di hati dan usus. Dalam hal ini, keperluan untuk menyekat buatan pembentukan hempedu hilang. Buang dengan mudah dan cepat keluar dari hati ke dalam kantung pundi hempedu, dan dari sana segera memasuki usus. Saliran hempedu berfungsi dengan baik membantu mengurangkan saiz organ dan penghadaman normal.
Oleh kerana pengambilan UDCA secara berkala, tahap kolesterol berkurang kerana ia disintesis kurang. Sebaliknya, ini membantu mengurangkan batu karang dan mencegah kejadian mereka pada masa akan datang. Asid juga mempunyai kesan positif terhadap imuniti, kerana ia menormalkan reaksi imun. Ini mengurangkan kemungkinan imuniti boleh mula bertindak terhadap sel-selnya.
Rawatan Osteopathic
Kaedah osteopati telah menunjukkan keberkesanan yang tinggi dalam rawatan penyakit hati kronik. Perlu diingat bahawa rawatan osteopathik sentiasa dipilih secara individu dalam setiap kes. Oleh itu, untuk membuat senarai cadangan untuk rawatan penyakit hampir mustahil. Osteopath secara keseluruhan bertindak ke atas badan, cuba menghilangkan punca-punca penyakit kronik. Manipulasi yang dilakukan oleh doktor dengan tubuh mempunyai kesan positif terhadap metabolisme dan peranannya dalam sistem pencernaan, imun dan endokrin.
Terdapat juga beberapa kontraindikasi yang mana rawatan osteopatik tidak disyorkan. Doktor osteopathic harus sangat berhati-hati atau menolak rawatan sama sekali jika pesakit mengalami penurunan berat badan, demam, anoreksia, adenopati serviks, bunyi hepatik, palpasi subhepatic yang tidak teratur dan terlalu menyakitkan, hepatomegali, splenomegaly.
Rawatan Osteopathic adalah berdasarkan rangsangan dan peregangan lampiran hati, serta pembebasan salur hempedu. Kerja doktor pada lampiran subkostal yang dalam badan dibuat melalui tulang rusuk dan hati. Sebagai contoh, untuk meregangkan ligamen segi tiga yang betul, anda perlu sedikit menaikkan organ di belakang pinggir kanan, dan kemudian mengembalikannya ke kedudukan asalnya. Semasa fasa pengembalian, lekukan akan berlaku. Semasa rawatan ligamen ini dengan osteopathy, doktor bekerja dalam tiga pesawat sekaligus: frontal, melintang dan sagittal. Untuk rawatan, doktor menggunakan teknik berikut: recoil, teknik tak langsung, induksi, teknik gabungan.
Recoil
Teknik ini biasanya dilakukan apabila hati dibesarkan, ketika pasien berada dalam posisi duduk. Doktor berdiri di belakang pesakit dan meletakkan tangannya di bawah kelebihan kostum yang betul. Kemudian dia dengan hati-hati mengangkat hati dan dengan cepat menurunkannya. Dalam kes ini, kaedah menaikkan organ bergantung pada mana-mana ligamen tertentu yang difokuskan oleh doktor. Jika ia adalah ligamen koronari, anda perlu meletakkan jari anda secara langsung di tengah-tengah hati, kemudian tekan ke atas. Untuk menjejaskan ligamen segi tiga kiri, letakkan jari anda sedikit ke kiri garis median dan ringan tekan hati ke belakang dan kemudian ke kiri.
Teknologi tidak langsung
Manipulasi ini dijalankan serentak dalam tiga pesawat ketika menggunakan tepi. Pasien terletak di punggungnya, doktor naik ke kanannya, meletakkan tangan kanannya pada margin koper lateral, selepas itu dia memperbaiki bahu kanannya dengan tangan kirinya. Kemudian dia menekan pada bahagian bawah tulang rusuk kanan ke arah pusar, mencapai batas keanjalan tulang rusuk. Pada akhir manipulasi, doktor mesti menyambung manuver koper bersama dengan peregangan bahu, kerana ini akan meningkatkan kesan peregangan organ ke pleura dan diafragma.
Teknologi gabungan
Pesakit berada di kedudukan di belakang, dan doktor memegang sebelah kanan dada, membawa kaki yang lentur ke putaran. Pesakit juga boleh berbaring di sebelah kiri. Dalam kes ini, doktor dengan satu tangan membentangkan belakang bahu kanannya. Sebaliknya, osteopat mudah menekan bahagian bawah dada, turun ke bawah dan kemudian ke arah proses xiphoid.
Induksi
Manipulasi biasanya dilakukan apabila pesakit duduk. Dalam kes ini, tangan doktor terus berada di hati. Osteopath menekan jari-jarinya pada organ di bawah tulang rusuk, selepas itu dia terus melakukan teknik induksi umum. Manipulasi ini berkesan kerana ia membolehkan anda menghapuskan beberapa organ di sekelilingnya: buah pinggang kanan, lentur hati, omentum kecil, saluran empedu extrahepatic dan lain-lain.
Skim rawatan untuk penyakit hati kronik berdasarkan teknik di atas mungkin seperti berikut. Rawatan biasanya bermula dengan penggunaan teknik mengangkat yang menggerakkan semua lampirannya dan memberi peluang untuk menilai keadaan tisu organ tersebut. Selepas beberapa sesi penggeledahan, doktor meneruskan untuk melakukan teknik dan teknik rekoil yang melepaskan saluran empedu extrahepatic. Pada peringkat seterusnya, semua artikulasi organ tersebut dipanggil semula. Sekiranya pada peringkat rawatan ini, had terhad kepada organ, maka perlu memberi tumpuan kepada penghapusannya.
Penyakit hati kronik
Hati adalah salah satu organ yang paling penting untuk manusia. Dia setiap hari membuang seratus liter darah, menapis dan membersihkannya dari toksin dan racun. Hati memainkan peranan yang sangat penting dalam sistem pencernaan. Organ ini menghasilkan hempedu yang diperlukan untuk merosakkan makanan. Hati membasmi semua unsur patogen yang memasuki tubuh melalui makanan dan membran mukus. Semasa operasi normal, semua komponen ini diserap dan dikeluarkan dari badan tanpa sebarang akibat.
Disebabkan keadaan alam sekitar yang tidak menguntungkan, di bawah pengaruh produk tertentu dan tabiat buruk, hati mengalami beberapa perubahan morfologi. Akibatnya, sesetengah gejala mula menunjukkan diri mereka sendiri, yang dari semasa ke semasa menjadi bentuk penyakit hati yang kronik. Bentuk kronik sangat mempengaruhi orang tua dan mereka yang menderita alkohol. Tetapi kebelakangan ini, kanak-kanak dengan masalah-masalah badan ini semakin mula berubah. Alasannya adalah luka viral dan bakteria hati. Penyakit yang paling biasa yang menjadi kronik adalah hepatitis virus, sirosis, hemochromatosis, dan hepatosis.
Hepatitis kronik
Dengan penyakit ini, terdapat peningkatan saiz hati, keradangannya. Kejatuhan dan penipuan terletak pada hakikat bahawa penyakit pada peringkat awalnya hampir tanpa asimtomatik, telah dikesan dalam bentuk akut atau kronik. Terdapat empat jenis kerosakan virus: A, B, C, dan D. Virus hepatitis A memasuki tubuh melalui laluan fecal-oral. Keradangan akut hati berlaku. Untuk mengelakkan jangkitan, sangat penting untuk mencuci tangan dengan kerap dengan sabun antibakteria, dan bilas sayur-sayuran dan buah-buahan di bawah air yang mengalir.
Virus Hepatitis C
Untuk hepatitis B kronik, darah adalah laluan jangkitan khas. Juga, jangkitan berlaku melalui cecair lain. Orang dengan ketagihan dadah berisiko. Apabila jarum disuntik dari jarum suntikan, virus memasuki darah. Hepatitis B juga boleh dijangkiti oleh hubungan seks tanpa perlindungan melalui membran mukus alat kelamin. Instrumen perubatan, aksesori manicure, mesin tatu sangat bahaya. Kerana kursus yang tidak kelihatan, bentuk penyakit virus ini sering membawa kepada bentuk kroniknya.
Hepatitis C adalah penyakit kronik pada mulanya. Cara utama penghantaran adalah darah dan cairan badan lain. Sering membawa kepada sirosis dan kanser. Malangnya, hari ini tidak ada vaksin untuk penyakit ini. Langkah pencegahan utama adalah berhati-hati dan pencegahan kerosakan mekanikal pada kulit. Genotip virus D ini hanya berkembang dengan kehadiran hepatitis B. Dari ini ia mengikuti bahawa bentuk ini juga kronik dalam dirinya sendiri.
Semua gejala kelihatan hampir sama dan sangat mirip dengan manifestasi keracunan makanan. Jadi, pesakit mengalami penyakit berikut:
Sirosis hati
Cirrhosis adalah kerosakan toksik kepada hati. Ini adalah penyakit yang paling merosakkan. Ia timbul terhadap latar belakang proses yang diabaikan pembangunan hepatitis dan masalah hati yang lain. Sentiasa kronik. Cirrhosis menyebabkan parut tisu hati. Kebanyakan sel-sel organ ini mati dan digantikan oleh tisu penghubung. Hilangnya kehilangan bentuk dan banyak fungsi. Pada mulanya, hati meningkat dengan ketara dalam saiz, tetapi akibat kematian sel, ia berkurang. Terdapat kematian secara beransur-ansur badan ini.
Selalunya, sirosis berlaku kerana kesan toksik alkohol pada badan. Dalam kes penyalahgunaan alkohol, hati berhenti melakukan fungsi detoksifikasi. Juga, penyakit kronik ini berlaku terhadap latar belakang penggunaan dadah yang kerap. Satu jenis sirosis adalah kerosakan lemak bukan alkohol. Berlaku akibat daripada pengumpulan sel lemak yang besar di dalam badan. Parenchyma digantikan dengan tisu adiposa yang meradang, sel-sel mati. Orang yang berisiko menderita diabetes, berat badan berlebihan dan ubat hormon berisiko.
Faktor lain yang sering menyebabkan penyakit hati kronik ini:
- Kegagalan jantung;
- Kesesakan di urat hati;
- Keturunan;
- Penyakit saluran empedu.
Ada kemungkinan untuk mengenali sirosis oleh beberapa tanda yang kelihatan: telapak tangan merah, "bintang" vaskular, yang paling kerap berlaku pada badan, muka dan tangan, pendarahan pada kulit dan pendarahan yang kerap membran mukus badan. Sebagai tambahan kepada semua ini, pesakit sentiasa mengalami rasa mual, berat di hipokondrium yang betul. Kapasiti kerja beliau berkurang. Kemurungan kekal membawa kepada kebimbangan yang melampau. Pesakit sepenuhnya kehilangan selera makannya. Terdapat juga kekejangan yang kerap dan rasa kepahitan di dalam mulut.
Malangnya, penyakit ini tidak boleh sembuh. Jika kurang daripada 50% organ rosak, doktor boleh mengesyorkan pemindahan organ, memotong bahagian mati itu. Sangat bermasalah adalah proses mencari penderma. Tubuh boleh dikeluarkan dari orang yang sudah mati, jika saudara-mara memberi persetujuan bertulis. Penderma mungkin juga saudara-mara pesakit, tetapi dalam hal ini perlu menjalani diagnosis dan pendekatan menyeluruh sesuai dengan sejumlah besar indikator. Tetapi, terapi penyelenggaraan biasanya ditetapkan, yang menghalang perkembangan selanjutnya keradangan hati kronik. Kontraindikasi untuk penyakit ini termasuk tekanan psikologi dan fizikal. Gimnasium dan berjalan kaki yang ditetapkan. Juga, pesakit ditugaskan berehat rehat. Prasyarat adalah diet yang ketat №5.
Hemochromatosis
Penyakit ini kronik kerana sifat autoimunnya, perubahan genetik. Hemochromatosis adalah gangguan metabolik yang membawa kepada pengumpulan besar besi dalam hati, jantung dan pankreas. Sekiranya anda tidak menjalani terapi penyelenggaraan, maka penyakit ini akan membawa kepada sirosis dan kanser hati. Oleh kerana pemendapan besi yang berlebihan, kekurangan mana-mana organ semua sistem akan beransur-ansur berkembang.
Penyakit kronik ini akan mula terungkap hanya apabila deposit telah menyebabkan proses tidak dapat dipulihkan dalam badan. Hemochromatosis paling kerap memberi kesan kepada lelaki, kerana, disebabkan oleh fisiologinya, badan wanita menghilangkan lebihan besi dengan setiap kitaran haid. Gejala mula muncul dalam bentuk kelemahan, kelesuan, penurunan berat badan. Pada lelaki, aktiviti seksual berkurangan. Pewarnaan lanjut kulit, membran mukus berkembang. Mual dan galakan emosi yang kerap. Antara simptom-simptom juga adalah berikut:
- Warna kulit gangsa;
- Pembesaran hati;
- Penurunan tekanan;
- Kegagalan jantung;
- Sendi bengkak;
- Insomnia;
- Kesakitan bersama;
- Sakit kepala.
Hepatosis
Bentuk hepatosis kronik berlaku akibat penggunaan alkohol yang berpanjangan, kekurangan vitamin dan protein tertentu dalam tubuh. Juga, penyakit ini berkembang akibat pendedahan kepada toksin bakteria. Hepatosis adalah sekumpulan penyakit yang tidak dikaitkan dengan proses keradangan, tetapi hanya dengan gangguan metabolik. Dystrophy mula berkembang di sel-sel hati.
Hepatosis boleh dikelaskan kepada pigmen dan lemak. Kemerosotan lemak yang paling biasa dan penyusupan hati. Ia hanya berlaku dalam bentuk kronik. Penyakit ini boleh berlaku akibat keturunan, dan diperoleh dalam proses kehidupan. Dapatkan hepatosis mungkin akibat masalah seperti:
- Penyakit kelenjar tiroid;
- Diabetes mellitus;
- Berat badan berlebihan;
- Kekurangan protein;
- Kekurangan kompleks vitamin.
Hepatosis lemak kronik berkembang akibat penggunaan sistematik karbohidrat dan makanan berlemak. Komponen-komponen ini mula berkumpul di dalam darah, yang hati melewati setiap detik. Semua lemak disimpan di dalam sel-sel dan menyebabkan disfungsi mereka. Kerja sistem endokrin, yang, seperti hati, terlibat dalam penghasilan hormon, juga mempunyai pengaruh yang besar.
Tetapi penyebab yang paling biasa untuk penyakit kronik adalah alkohol. Pada peringkat awal, penyakit ini tidak nyata. Kemudian semua gejala penyakit kronik seperti hepatitis dan sirosis (kebencian terhadap makanan, mual, muntah, penurunan berat badan, kemurungan, penyakit kuning) berlaku. Semua penyakit hati kronik sangat sama antara satu sama lain dalam gejala mereka. Dan penting bagi rawatan mereka untuk melakukan diagnosis yang tepat dan tepat pada masanya.
Penyakit hati kronik: diagnosis dan rawatan
Mengenai artikel itu
Untuk petikan: Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya. Penyakit hati kronik: diagnosis dan rawatan // Kanser payudara. 2003. №5. Ms 291
Masalah kerosakan hati kronik adalah salah satu yang utama dan sukar di gastroenterologi. Hepatitis kronik termasuk pelbagai penyakit hati meresap bebas pelbagai etiologi. Faktor etiologi utama hepatitis adalah jangkitan dengan virus hepatotropik, tindakan xenobiotik dan, di atas semua, alkohol dan ubat-ubatan. Dalam sesetengah kes, penyakit etiologi tidak diketahui (misalnya, hepatitis autoimun) atau menggunakan kaedah moden, tidak mungkin untuk menjelaskan sebab-sebab perkembangan mereka. Di samping itu, beberapa penyakit hati pada tahap tertentu perkembangan mereka mempunyai beberapa tanda klinikal dan morfologi umum ciri hepatitis, yang memerlukan diagnosis pembezaan di antara mereka. Ini termasuk sirosis biliary utama, sclerosing cholangitis, penyakit Wilson - Konovalov, hemachromatosis, 1-Atri Trisin kekurangan, beberapa penyakit keturunan, termasuk tesaurismoses (penyakit akumulasi), kerosakan hati semasa kehamilan, penyakit sistemik dan berjangkit.
Dalam menilai hepatitis kronik, 3 kriteria utama perlu dipertimbangkan: etiologi, patogenesis, tahap aktiviti proses, dan, jika boleh, mencerminkannya dalam diagnosis (Jadual 7). Dalam virus CG, ia juga perlu untuk menubuhkan fasa pembangunan virus (replikasi, integrasi). Kehadiran aktiviti replikasi virus menentukan kemajuan dan prognosis penyakit yang teruk, serta tanda-tanda untuk rawatan dengan ubat-ubatan antiviral.
Pada masa ini, berkaitan dengan pengenalan kepada amalan klinikal beberapa kaedah penyelidikan moden, termasuk virologi dan genetik, bilangan hepatitis dan sirosis hati dengan etiologi yang tidak diketahui telah menurun secara nyata. Oleh itu, kaedah untuk diagnosis serologi hepatitis A, B, C, D, E, dan lain-lain virus telah dibangunkan, termasuk fasa replikasi mereka, dan gen untuk penyakit Wilson - Konovalov, hemochromatosis, dan 1- kekurangan antitrypsin, serta penanda fibrosis dan onkogenesis, yang meningkatkan diagnosis etiologi penyakit hati (Jadual 1) dengan ketara.
Tahap aktiviti hepatitis ini telah dipilih berdasarkan data klinikal (penyakit kuning, sindrom berdarah, dan lain-lain), tahap ALT dan keterukan proses radang dan necrotic mengikut pemeriksaan histologi sampel biopsi hati. pengelasan morfologi hepatitis kronik sebarang etiologi memperuntukkan berterusan (gantri), aktif (pelbagai peringkat aktiviti) dan hepatitis kronik lobular.
Kronik hepatitis berterusan didiagnosis di penyusupan kehadiran gistiolimfotsitarnoy dan sklerosis risalah portal, digabungkan dalam beberapa kes dengan degenerasi hepatosit dikekalkan apabila sempadan plat dan ketiadaan nekrosis hepatosit. Kerana kenyataan bahawa kehadiran menyusup radang dalam risalah portal dibuktikan tahap tertentu (minimum) aktiviti dalam diagnosis klinikal, istilah "hepatitis berterusan" suai manfaat digantikan dengan "hepatitis aktiviti minimum kronik."
Dalam hepatitis aktif kronik, infiltrasi keradangan merebak di luar saluran portal, pemusnahan plat sempadan dan nekrosis hepatosit. Tahap aktiviti hepatitis bergantung kepada keterukan infiltrasi inflamasi, dan jumlah perubahan nekrotik dalam parenchyma.
Hepatitis kronik kronik dibuktikan oleh infiltrat keradangan dan foci nekrosis hepatosit, tertumpu pada pengasingan dalam lobulus hati dan tanpa hubungan dengan saluran portal.
Terdapat 4 darjah aktiviti hepatitis kronik: minimum, rendah (ringan atau ringan), sederhana berat dan tinggi. Ia menggunakan indeks aktiviti histologi semi-kuantitatif (IGA), juga dikenali sebagai indeks Knodel (Jadual 2).
IGA dari 1 hingga 3 mata menunjukkan minimum; dari 4 hingga 8 mata - ringan (rendah); dari 9 hingga 12 mata - sederhana; dan dari 13 hingga 18 mata - tahap aktiviti hepatitis kronik yang tinggi. Apabila menentukan peringkat penyakit disyorkan untuk menilai kehadiran dan keterukan fibrosis.
Peranan tertentu dalam menilai keadaan fungsi hati adalah ujian biokimia. Ia digunakan untuk tujuan diagnostik dan untuk memantau keberkesanan rawatan penyakit hati akut dan kronik. Jumlah sampel hati berfungsi agak besar dan julatnya terus berkembang. Walau bagaimanapun, dalam amalan perubatan harian, beberapa ujian tradisional dan ada, yang mencerminkan kehadiran aktiviti proses, fungsi sintetik cholestasis keadaan hepatosit dan penglibatan dalam patogenesis reaksi hepatitis B imun dan autoimun, dan juga membolehkan ramalan keberkesanan interferon. Penilaian anggaran parameter biokimia dan kombinasi mereka ditunjukkan dalam jadual 3.
Semua pesakit dengan hepatitis kronik, tanpa mengira etiologi dan darjah aktiviti, ditetapkan terapi asas. Terapi antivirus dijalankan mengikut tanda-tanda. Komponen utama ia adalah rejim diet, kecuali pengambilan alkohol, dadah hepatotoxic, insolation, vaksinasi, sauna, bahaya profesional dan isi rumah, rawatan penyakit oportunis sistem penghadaman dan organ-organ dan sistem lain.
Diet dengan CVH perlu lengkap, mengandungi 100-120 g protein, 80-90 g lemak, di mana 50% berasal dari tumbuhan, 400-500 g karbohidrat. Apabila menetapkan diet, perlu mengambil kira tabiat individu pesakit, mudah dibawa makanan dan penyakit yang berkaitan dengan sistem pencernaan. Adalah penting untuk mengecualikan produk yang mengandungi bahan kimia tambahan, bahan pengawet dan bahan toksik. Rejimen pesakit dengan CVH harus lembut, senaman dan kerja mesti disesuaikan dengan keupayaan pesakit.
Tempat khas dalam terapi asas diberi pencernaan normal dan proses penyerapan, penghapusan pertumbuhan melebihi flora mikrob dalam usus kecil dan normal bakteria komposisi kolon. Untuk tujuan ini, rawatan dengan ubat antibakteria, tidak dapat disembuhkan dan tidak mempunyai kesan hepatotoksik. Ia boleh diberikan dalam salah satu daripada ubat-ubatan berikut: ciprofloxacin, chloramphenicol stearat, kanamycin monosulfate, ftalazol, intetriks, nifudoksazid, baktisubtil dalam dos yang konvensional, kursus rawatan tahan 5-7 hari, diikuti dengan pentadbiran probiotik (bifiform, Probifor, laktobakterin, bifidumbakterin dan lain-lain. - salah satu daripada ubat-ubatan) dan / atau prebiotik (hilak forte - dengan cirit-birit, lactulose - sembelit) dalam masa 3-4 minggu. Pada masa yang sama dengan agen anti-bakteria dan agen biologi ditugaskan persiapan enzim, yang struktur tidak termasuk asid hempedu kerana mereka, seperti banyak koleretik (cholagogue benar) boleh memberi kesan yang buruk kepada hepatosit. Dos dan tempoh enzim ditentukan secara individu.
Terapi asas harus merangkumi satu set aktiviti detoksifikasi: intravena titisan gemodeza 200-400 ml selama 2-3 hari, mungkin intravena larutan glukosa 5% dengan 500 ml larutan 5% asid askorbik pada 2-4 ml selama 7 -10 hari. Dalam tempoh ini dinyatakan etiologi hCG ditentukan tahap aktiviti proses dan dijalankan pemilihan pesakit untuk terapi antivirus.
Menguraikan butiran mekanisme etiologi dan patogenetik penyakit hati kronik adalah asas untuk pembangunan ubat-ubatan baru dan rejimen rawatan mereka. Dalam rawatan hepatitis virus kronik kini menggunakan interferon (IFN), yang merupakan ubat etiotropik dengan keberkesanan yang terbukti. Interferon - kumpulan peptida berat molekul yang rendah, yang dihasilkan oleh sel-sel eukariot sebagai tindak balas kepada pelbagai rangsangan, dan mempunyai anti-virus, anti-tumor dan aktiviti aturanimun. Terdapat tiga jenis IFN-a, b dan g yang digabungkan menjadi 2 jenis. Jenis pertama termasuk IFN - a dan IFN - b, yang kedua - IFN - g. IFN-a dan b terutamanya dicirikan oleh aktiviti antiviral, IFN-g adalah imunomodulator sejagat sejagat. Pengeluaran IFN dilakukan oleh: IFN-a-B - limfosit, makrofag dan limfosit sifar; IFN- b - fibroblas, makrofag dan sel epitel; IFN- g - T dan NK - limfosit.
Kesan antiviral interferon berlaku melalui induksi protein sel tertentu yang menghalang pembiakan virus. Mekanisme penindasan virus dengan interferon tidak difahami sepenuhnya. Kami menerangkan dua laluan enzim inducible yang terlibat dalam proses replikasi virus melalui perencatan terjemahan pelanggaran virus asid ribonucleic (RNA). Dalam salah satu penjelmaan ini, interferon mendorong sintesis enzim khas (2 ', 5'-oligo A synthetase), yang diaktifkan dengan double RNA terkandas (virus) dan memangkinkan sintesis pendek oligomer asid adenylic. Oligomer pendek ini (trimer dan tetramer) mengaktifkan endonuclease yang dipanggil L atau F, yang memecahkan viral m-RNA.
Cara kedua pelaksanaan aktiviti antiviral interferon direalisasikan melalui enzim induk yang lain - protein kinase P1. Enzim ini juga diaktifkan oleh RNA double stranded dan memangkinkan fosforilasi faktor pemula eukaryotic (eIF - 2 a). Fosforilasi eIF - 2 satu blok menghalang permulaan terjemahan, yang akhirnya menghalang replikasi virus.
Sistem 2 ', 5' - oligo - A - synthetase dan P1 kinase protein adalah mekanisme utama yang diketahui hari ini, di mana interferon menghalang replikasi virus. Tetapi komponen tambahan lain yang terlibat dalam proses penindasan replikasi virus telah dijelaskan. Sebagai contoh, protein MX, yang menghalang transkripsi genom virus tertentu.
Selain induksi sintesis enzim, interferon mempunyai kesan ke atas pelbagai fungsi selular. Ini termasuk penghambatan pertumbuhan sel, kesan pembezaan. Interferon mengenakan kesan yang besar ke atas sistem imun: ia meningkatkan ungkapan antigen histocompatibility pada membran sel B-microglobulin, limfosit aktiviti sel pembunuh semula jadi, bergantung kepada antibodi cytotoxicity. Asas semua kesan ini adalah induksi oleh interferon ungkapan gen selular yang biasanya ditindas.
Ia kini ditubuhkan bahawa interferon adalah sitokin yang menghantar isyarat pengawalseliaan antara sel-sel. Mereka mengikat kepada reseptor spesifik sel-sel lain, mengaktifkan transkripsi khusus tisu gen yang menyandikan protein yang mengawal selia pertumbuhan sel dan / atau fungsi imunomodulator.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, interferon alfa (pegylated) diubahsuai-alpha, yang mempunyai jangka hayat yang panjang, telah menjadi berleluasa, yang membolehkan mereka ditadbir sekali seminggu.
Dalam rawatan hepatitis virus, analog nukleosida sintetik, yang mempunyai kesan antivirus dan imunomodulator, digunakan secara meluas. Penggunaan ubat-ubatan ini dengan ketara meningkatkan keberkesanan terapi antiviral. Satu dadah itu Ribavirin, yang digunakan dalam kombinasi dengan interferon-alpha dalam virus hepatitis C. Mekanisme tindakan dadah dipasang tidak mencukupi, tetapi ia diandaikan bahawa ia boleh menghalang virus intrasel dan sinergis bahagian adalah interferon-alpha.
Dalam rawatan hepatitis B virus kronik, bersama dengan alpha-interferon, lamivudine juga digunakan. Ubat ini mempunyai aktiviti yang sangat tinggi terhadap penindasan replikasi HBV, kerana ia menyekat kesan transkripase terbalik dan mengganggu pembinaan rantai DNA virus. Untuk penindasan maksimum replikasi HBV DNA, pesakit dewasa memerlukan pentadbiran lisan tunggal sebanyak 100 mg sehari selama 12 bulan atau lebih.
Pendekatan praktikal kepada pengurusan pesakit dengan hepatitis virus:
1. Pemilihan pesakit yang memerlukan terapi.
2. Pemilihan dadah, dos dan tempoh rawatan.
3. Penilaian keberkesanan semasa dan selepas rawatan.
4. Menemukan sebab kegagalan rawatan.
5. Pembangunan taktik untuk menguruskan pesakit yang tidak memberi respons kepada terapi.
Dos, rejimen dan tempoh rawatan pesakit dengan hepatitis virus ditentukan secara individu, dengan mengambil kira genotip virus, tahap beban virus dan kehadiran beberapa faktor lain yang mempengaruhi hasil rawatan (umur, obesiti, perkembangan sirosis, penggunaan alkohol, ubat-ubatan, kolestasis, Fe yang berlebihan dalam hati, dan sebagainya). Secara amnya, rejimen yang dibentangkan untuk rawatan hepatitis B dan C virus kronik memungkinkan untuk mencapai remisi klinikal dengan pemberhentian replikasi atau penghapusan virus pada kira-kira 50% pesakit (Jadual 4, 5).
Arah yang menjanjikan dalam rawatan hepatitis B, C dan D virus kronik adalah perkembangan skema yang berkesan menggunakan ubat antivirus baru, serta penciptaan vaksin terapeutik yang direka untuk menguatkan tindanan kekebalan tubuh terhadap antigen HBV dan HCV. Kaedah untuk mencegah jangkitan HBV dan HCV diperbaiki. Bersama dengan vaksin yis rekombinan yang mengandungi HBsAg, vaksin pre - S baru yang mengandungi polipeptida sintetik HBsAg epitopes dan HBcorAg dan lain - lain sedang dicipta.
Sesetengah kemajuan telah dibuat untuk menguraikan mekanisme patogenetik perkembangan kerosakan hati toksik (alkohol, dll.), Yang menentukan taktik rawatan mereka (Jadual 6).
Memandangkan keunikan patogenesis penyakit hati toksik dan metabolik, penggunaan hepatoprotectors, dan khususnya, silibinin, adalah relevan. Yang kedua tergolong dalam kumpulan flavonolignoids dan terdiri dari 3 komponen: silibinin, silymarin dan silikristin. Banyak kajian eksperimen dan klinikal telah dibenarkan untuk menjelaskan mekanisme utama tindakan ubat ini, iaitu:
1. Perlindungan membran biologi terhadap toksin akibat:
a) menghalang penangkapan racun oleh hepatosit;
b) penstabilan membran sel akibat daripada kemasukan fosfolipid (pembaikan membran);
2. Peningkatan fungsi meneutralkan hepatosit dikaitkan dengan:
a) peningkatan dalam glutation dalam hepatosit;
b) peningkatan dalam aktiviti enzim yang terlibat dalam pengoksidaan xenobiotik (khususnya, superoxide dismutase);
3. Kesan antioksidan disebabkan oleh:
a) mengikat radikal bebas;
b) perencatan tindak balas peroksidasi lipid yang berlebihan sebagai hasil daripada perencatan lipoxygenase enzim, mengurangkan kandungan dialdehid malonik dan mengurangkan penggunaan glutation;
4. Kesan antifibrotik disediakan oleh kesan pada faktor pertumbuhan-dan ungkapan gen matriks pada sel-sel stellate (sel Ito).
Beberapa ubat-ubatan lain yang mempunyai kesan hepatoprotective juga digunakan dalam rawatan patogenetik penyakit hati kronik: asid ursodeoxycholic, ademetionin, fosfolipid penting, tronetamol, dan lain-lain (Jadual 6).
Salah satu masalah dalam hepatologi adalah penggunaan ubat choleretic sebagai agen simtomatik yang meningkatkan pengeluaran hempedu dan kemasukannya ke dalam usus. Ejen kolera pada fungsi saluran pencernaan boleh mempunyai kesan positif dan negatif, jika tidak diambil kira semua petunjuk dan kontraindikasi untuk tujuan penggunaannya. Ini adalah benar untuk komposisi pelbagai ramuan ubat-ubatan (cholagogic, julap, caj menenangkan), serta ubat-ubatan herba asal Cina dan Tibet. Apabila menetapkan ubat-ubatan koleretik, adalah perlu untuk memastikan bahawa tiada sekatan aliran hempedu semasa "sistem hepatic - intra- dan extrahepatic system biliary" peringkat.
Mekanisme tindakan ubat-ubatan koleretik dikurangkan kepada:
1. Peningkatan proses pencernaan yang dikaitkan dengan penyertaan asid hempedu dalam hidrolisis lemak neutral dan rangsangan produk rembesan pankreas oleh cholecystokinin, secretin dan asid hempedu.
2. Pengaktifan fungsi motor usus, disebabkan oleh tindakan langsung garam hempedu, termasuk kesan osmotik, yang membawa kepada aliran bendalir ke dalam lumen usus dan peningkatan tekanan intraluminal, serta kesan hormon usus (cholecystokinin, dsb.).
3. Pencegahan pertumbuhan bakteria yang berlebihan dalam usus kecil, yang dipastikan oleh tindakan bakterisida asid hempedu, pencegahan stasis usus, dan normalisasi proses pencernaan.
4. Peningkatan peredaran hempedu dalam pundi hempedu, yang mengurangkan litiogeniknya, memastikan kemandulan, merangsang fungsi kontraksi pundi hempedu, dan menyelaraskan nada sphincter Oddi.
5. Pengekstrakan dari badan xenobiotik endogen dan eksogen, kolesterol, mengekalkan keseimbangan mikroelemen.
6. Normalisasi penyerapan vitamin larut lemak dan pencegahan osteoporosis.
Bidang utama penggunaan ubat choleretic adalah:
- penstabilan proses pencernaan dalam beberapa keadaan fisiologi dan patologi (di kalangan orang tua, selepas jangkitan, di hadapan penyakit organ-organ dan sistem lain yang kurang gizi), dalam gastritis kronik dengan kekurangan penyembuh, dan sebagainya;
- utama (sebagai penyakit bebas) dan menengah (sebagai salah satu penyakit sindrom) dyskinesia pundi hempedu;
- kolesistitis okular kronik tanpa pemburukan;
- disfungsi sphincter Oddi;
- Luka metabolik toksik hati (menunjukkan pelantikan ubat gabungan seperti Gepabene);
- Diskinesia hipomotor usus kecil dan besar.
Kontraindikasi mutlak untuk perlantikan ubat choleretik adalah semua variasi kolestasis: intrahepatic (hepatoselular, kanalikular, duktular) dan extrahepatic dengan jaundis dan tanpa jaundis. Pengecualian adalah penggunaan asid ursodeoxycholic dalam kolestasis intrahepatik dan lesi parenchymal pada hati. Apabila menetapkan persiapan yang mengandungi asid hempedu, ia harus diingat bahawa mereka dikontraindikasikan dalam hepatitis dan sirosis hati, ulser peptik dan erosi membran mukus saluran gastrousus, pankreatitis dan cirit-birit yang tidak dikaitkan dengan steatorrhea. Kolesterol yang berasal dari tumbuhan tidak boleh digunakan untuk pankreatitis selain daripada parenchymal (tidak menyakitkan), untuk hepatitis dan sirosis hati dengan aktiviti dan tanda-tanda kekurangan hepatoselular, untuk sindrom usus besar dengan kecenderungan cirit-birit.
Dari sudut pandangan ini, rupa dadah choleretic, yang termasuk hepatoprotector, khususnya, silymarin, adalah relevan. Pentadbiran serentak silymarin dan ubat choleretic boleh mengukur kesan negatif kedua pada hepatosit dan membuka kemungkinan penggunaannya dalam toksik - metabolik dan kerosakan hati yang lain yang berlaku tanpa kolestasis dan jika tiada aktiviti yang tinggi dan gangguan autoimun.
Salah satu daripada wakil produk gabungan tumbuhan adalah Gepabene, dalam satu kapsul yang mengandungi 275 mg ekstrak Fumaria officinalis (sekurang-kurangnya 4.13 mg alkaloid dari segi protropin) dan 70-150 mg ekstrak Fructus Sylibi mariani (50 mg silymarin dan 22 mg silibinin). Fumarin alkaloid (protopin dan lain-lain) meningkatkan kolesterol kerana pecahan bebas asid hempedu, merangsang penghasilan cholecystokinin dan secretin, yang seterusnya, meningkatkan rembesan air dan epitelium epitelium saluran hempedu, membawa kepada pengurangan pundi hempedu, mengurangkan nada sengal Oddi dan aliran tidak terhalang hempedu ke dalam usus. Silymarin mempunyai kedua-dua kesan propolis dan terapeutik di hadapan proses patologi dalam hati yang berkaitan dengan gangguan metabolik. Mengikut hasil penyelidikan kita sendiri, mengambil ubat Gepabene dalam dos 1-2 kapsul 3 kali sehari selama satu bulan dengan luka-luka metabolik hati, tanpa tanda-tanda kolestasis intrahepatic (hepatosis lemak, steatohepatitis, hepatitis kronik yang rendah dari aktiviti toksik dalam penyakit endokrin, dengan patologi usus kecil), serta sirosis hati yang dikompensasi membawa kepada peningkatan yang ketara dalam sampel biokimia hati dan keadaan subjektif pesakit.
1. Penyakit hati dan saluran empedu: panduan untuk doktor / doktor. V.T. Ivashkina. - M. OOO "Izdat. Rumah "M-Vesti", 2002. - ms. 416.
2. Gepabene: gunakan dalam penyakit hati pada kanak-kanak dan orang dewasa // Mengamalkan doktor. - 1998. - Vol. 2, No. 13. - ms 24-27.
3. Grigoriev P.Ya., Yakovenko A.V. Gastroenterologi Klinikal. - M.: MIA, 2001. - ms. 693.
4. McNally P.R. Rahsia Gastroenterologi / Per. dari bahasa Inggeris - M. - SPb.: CJSC Publishing House BINOM, Nevsky Dialect. 1998. - ms. 1023.
5. Mashkovsky MD Ubat: Dalam 2T. - 14 ed., Peregat. dan tambahkan. - M.: LLC "Penerbitan New Wave", 2000. - ms. 540.
6. Sherlock III, Dooley J. Hati dan penyakit saluran empedu: Beramal. tangan: Trans. dari bahasa Inggeris / Ed. Z.T. Aprosina, N.A. Mukhina. - M: Perubatan Geotar, 1999. - ms. 864.
7. Yakovenko E.P. Kolestasis intrahepatic - dari patogenesis hingga rawatan // Pakar perubatan. - 1998. - Vol. 2, No. 13. - ms. 20-24.
8. Fisiologi saluran astrointestinal G. New York, Raven Press, 1994. - ms. 1556-1865.
9. Johnson L.R. (ed) Fisiologi Gastrointestinal, ed ed. New York: Press Plenum, 1996. - ms. 720
10. Kuntz E., Kuntz H - D. Hepatologi, Prinsip dan amalan: sejarah, morfologi, biokimia, diagnostik, klinik, terapi. - Berlin Heidelberg New York Springer - Verlag, 2000. - ms. 825
11. Rose S. (ed) Patofisiologi gastrointestinal dan hepatobilier. Pagar Greek Publishing, LLC, Madison, Connecticut, 1998. - ms. 475.