Hepatitis kronik

Penyakit hati radang adalah antara patologi paling biasa dalam sistem hepatobiliari. Hepatitis boleh mempunyai punca berjangkit atau tidak berjangkit, berlaku dalam bentuk akut atau kronik. Dalam sesetengah kes, penyakit ini tidak dapat dilihat secara klinikal, oleh itu masa yang lama mungkin mengalami kemajuan yang tidak disedari oleh pesakit. Diagnosis dibuat berdasarkan data pemeriksaan, ujian instrumental dan makmal, dan, jika perlu, biopsi hati.

Definisi dan mekanisme pembangunan hepatitis

Hepatitis kronik adalah keradangan hati tanpa mengganggu struktur anatominya. Bentuk ini didiagnosis jika penyakit berlangsung selama 6 bulan atau lebih. Dalam perjalanannya, tempoh pemisahan dan remisi boleh bergantian, yang sering dikaitkan dengan gaya hidup pesakit. Ini adalah patologi biasa yang berlaku pada 50-60 orang setiap 100 ribu penduduk, terutamanya lelaki. Dalam 70% kes, hepatitis berlaku dalam bentuk kronik, tanpa mengira puncanya. Walaupun manifestasi pertama disebabkan oleh keracunan akut atau faktor lain, dari masa ke masa, proses itu boleh menjadi kronik.

Malnutrisi, ejen berjangkit, gangguan metabolik dan endokrin menghasilkan peningkatan beban pada sel-sel hati struktur (hepatosit). Mereka menjadi radang, akibatnya mereka tidak dapat melaksanakan fungsi mereka dalam jumlah yang mencukupi. Ini ditunjukkan dalam kerja semua sistem organ, kerana hati memainkan peranan penting. Ia adalah penapis utama yang membersihkan darah racun dan toksin, dan turut mengambil bahagian dalam metabolisme protein, lemak, karbohidrat, vitamin dan bahan lain. Di samping itu, sel-selnya menghasilkan hempedu, yang diperlukan untuk penghadaman lemak dalam usus kecil. Gejala hepatitis kronik adalah disebabkan kedua-dua kerosakan langsung kepada hati, dan kekurangan kerja.

Kemungkinan penyebabnya

Keradangan hati boleh mempunyai etiologi yang berbeza. Di tempat pertama, jenis infeksi (virus) dan tidak berjangkit terpencil. Yang pertama ditularkan dengan darah dan cecair biologi lain dalam tubuh, dalam kehidupan seharian penyakit tidak menimbulkan bahaya kepada orang lain. Jangkitan yang paling biasa berlaku dengan penggunaan jarum yang boleh diguna semula untuk suntikan, instrumen pembedahan atau manicure yang tidak disinfektasi. Terdapat juga risiko yang tinggi untuk penghantaran virus semasa penyerapan darah penderma dan semasa prosedur hemodialisis. Maklumat lanjut mengenai hepatitis virus, ciri manifestasi dan rawatan mereka boleh didapati di bahagian yang berkaitan: "Hepatitis C kronik", "Hepatitis B kronik".

Penyakit ini juga boleh dicetuskan oleh agen bukan berjangkit. Sebabnya mungkin:

• pengambilan alkohol biasa;
• Diet miskin dengan mengutamakan makanan berlemak dalam diet;
• keracunan dengan logam berat dan bahan toksik lain, termasuk gigitan haiwan dan serangga;
• penggunaan ubat-ubatan tertentu dan banyak lagi.

Gejala

Pada peringkat awal, penyakit itu mungkin tanpa gejala. Ini perlu diambil kira terutamanya dalam diagnosis hepatitis virus kronik. Dengan kekalahan sel hati individu, mekanisme pampasan diaktifkan, yang membolehkan untuk mengekalkan fungsinya pada peringkat awal. Kesakitan dan ketidakselesaan juga tidak hadir, kerana hepatosit tidak mempunyai reseptor. Mereka berlaku hanya apabila hati menjadi meradang dan meningkat dalam jumlah, dan kapsulnya menjadi tegang.

Tanda-tanda ciri hepatitis kronik boleh:

Ambil ujian ini dan ketahui jika anda mempunyai masalah hati.

• sakit di hipokondrium yang betul, di kawasan unjuran hati;
• gangguan pencernaan (mual, muntah, gangguan usus, penurunan berat badan);
• jaundis - tanda genangan hempedu;
• pruritus - sering berlaku serentak dengan penyakit kuning atau lebih awal;
• saiz hati yang diperbesarkan - badannya bermaksud tepi gerbang kosta;
• tanda-tanda extrahepatic - rupa urat labah-labah, hematomas subkutaneus kecil akibat penurunan kekuatan dinding kapilari.

Penyakit ini bertambah secara beransur-ansur, pada peringkat awal ia dapat diteruskan tanpa manifestasi klinikal. Sekiranya hepatitis berjangkit, ia boleh disebarkan pada peringkat jangkitan virus. Pada masa akan datang, terdapat kemusnahan yang perlahan unsur-unsur struktur badan. Tanpa rawatan yang tepat pada masanya, terdapat risiko mengembangkan sirosis - penyakit yang berbahaya di mana parenchyma organ digantikan oleh parut tisu penghubung. Istilah, berapa ramai yang hidup dengan sirosis, jarang melebihi 5-10 tahun.

Jenis dan klasifikasi

Klasifikasi pertama adalah berdasarkan data etiologi. Menurutnya, hepatitis virus terpencil (A, B, C, D), toksik, autoimun dan cryptogenic (dengan sebab yang tidak dapat dijelaskan). Hepatitis juga biasanya dikelaskan berdasarkan data biopsi. Terutama penting ialah kehadiran tanda-tanda fibrosis - pembentukan tisu penghubung bekas luka:

• 0 darjah - tiada fibrosis;
• Gred 1 - sedikit tisu berserabut di sekeliling hepatosit dan saluran hempedu;
• Peringkat 2 - tisu penghubung secara beransur-ansur tumbuh dan membentuk partisi (septa);
• Gred 3 - fibrosis yang dinyatakan;
• Peringkat 4 - tisu penghubung, berkembang, melanggar struktur hati.

Klasifikasi aktiviti

Hepatitis virus boleh berlaku tanpa manifestasi klinikal atau memburukkan lagi keadaan pesakit dan menimbulkan ancaman terhadap hidupnya. Untuk menentukan tahap bahaya, adalah perlu untuk memeriksa ujian darah, menjalankan ultrasound organ perut dan mendapatkan data daripada kaedah diagnostik tambahan. Hepatitis aktif kronik adalah varian yang paling teruk daripada mereka semua mungkin, ia dicirikan oleh gangguan yang ketara saluran hepatobiliari.

Dengan aktiviti yang minimum

Hepatitis kronik dengan tahap aktiviti yang minimum adalah pilihan yang paling selamat. Ia hanya dapat dilihat oleh gangguan pencernaan kecil (loya, muntah, kehilangan selera makan), gatal-gatal jarang berlaku sebagai tindak balas alergi terhadap peningkatan jumlah toksin di dalam badan. Dalam darah, sedikit peningkatan dalam aktiviti enzim hati ALT dan AST (1.5-2 kali) ditentukan, dan kepekatan bilirubin kekal dalam julat normal. Penambahan jumlah protein darah dapat dilihat - sehingga 9 g / l.

Aktiviti rendah

Hepatitis aktif kronik dengan tahap rendah aktiviti tidak praktikal tiada manifestasi klinikal. Pesakit boleh terganggu oleh sakit perut berulang, mual, kehilangan berat badan. Menetapkan kerosakan hati hanya berdasarkan ujian darah makmal. Analisis biokimia menunjukkan peningkatan ALT dan AST sebanyak 2-2.5 kali, dan peningkatan jumlah protein total juga boleh diperhatikan.

Dengan tahap aktiviti yang sederhana

CAG dengan tahap aktiviti yang sederhana adalah bentuk penyakit yang paling biasa. Gejala kerosakan hati menjadi lebih jelas, pesakit mengadu sakit sakit berterusan di hipokondrium yang betul. Peningkatan saiz hati dan limpa juga diperhatikan. Ujian darah biokimia menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam tahap enzim hati (5-10 kali). Tahap jumlah protein dan protein immunogloblin meningkat.

Aktif

Hepatitis kronik dengan tahap aktiviti yang tinggi ditunjukkan oleh kompleks gejala ciri. Pesakit terganggu dengan sakit kerap di hipokondrium yang betul, hati bertumbuh dan berdiri di tepi lubang kostum. Ia keras dan menyakitkan pada palpation, dan limpa diperbesar dan meradang. Keadaan kesihatan semakin teruk, dalam kebanyakan kes terdapat tanda-tanda penyakit kuning. Dalam darah, tahap enzim hati yang tinggi didiagnosis lebih daripada 10 kali, serta peningkatan kepekatan bilirubin, jumlah protein dan immunoglobulin.

Dengan kolestasis

Bentuk hepatitis kronik yang paling berbahaya berlaku dengan fenomena gejolak hempedu. Oleh kerana keradangan organ, salur hempedu bertindih, kerana cecair tidak mempunyai laluan keluar. Kondisi pesakit adalah memuaskan, pembesaran hati tidak penting. Sekiranya anda tidak merawat penyakit ini dan menormalkan pembuangan hempedu, terdapat bahaya untuk mengembangkan sirosis bilier. Angka darah semakin memburuk secara mendadak, peningkatan utama dalam bilirubin.

Kaedah diagnostik

Alasan untuk disyaki hepatitis kronik adalah rasa sakit di hipokondrium yang betul, kemerosotan kesihatan dan gejala ciri penyakit lain. Semasa peperiksaan adalah penting bukan sahaja untuk mengesahkan diagnosis, tetapi juga untuk menentukan sebab dan tahap keradangan hati. Kajian berikut akan menjadi yang paling bermaklumat:

• Ujian darah biokimia - dengan hepatitis, aktiviti enzim ALT dan AST, alkali fosfatase, peningkatan bilirubin, bilangan globulin bertambah, sementara mengurangkan tahap albumin;
• ujian darah imunologi untuk mengenal pasti dan mengenal pasti patogen virus - ELISA, PCR;
• Ultrasound organ perut - keradangan dan peningkatan dalam jumlah hati (pada peringkat akhir bersama-sama dengan limpa), keamatan kapsulnya;
• CT, MRI - kaedah pemeriksaan yang paling tepat, yang mana anda boleh mendapatkan imej tiga dimensi penuh badan dalam beberapa unjuran;
• Biopsi hati adalah prosedur yang menyakitkan yang dilakukan apabila perlu.

Rejimen rawatan

Rawatan hepatitis kronik berbeza mengikut sebab dan keterukan penyakit. Pada manifestasi pertama gejala, adalah perlu untuk membatasi tenaga fizikal, menormalkan pemakanan dan menyokong kerja hati dengan persiapan khusus. Tidak kira punca penyakit ini, ubat-ubatan berikut boleh ditetapkan:

• hepatoprotectors - ubat yang melindungi hati di peringkat sel dan merangsang pembaharuan hepatosit;
• vitamin - adalah sebahagian daripada sebarang rejimen rawatan (B₁, In₆, In₁₂);
• cara enzim untuk menormalkan pencernaan dalam usus kecil;
• imunostimulants.

Rawatan hepatitis virus dijalankan oleh ejen antiviral tertentu. Mereka merangsang pengeluaran sel-sel sistem imun (interferon) yang memusnahkan jangkitan. Ubat-ubatan tersebut ditetapkan secara individu, selepas menentukan beban virus. Kerana ketoksikan tinggi ubat-ubatan ini mempunyai kontraindikasi dan terutama digunakan pada kanak-kanak, semasa kehamilan dan di hadapan beberapa penyakit kronik.

Diet untuk hepatitis kronik dari mana-mana asal adalah diet yang lembut dengan mengurangkan jumlah lemak haiwan. Adalah perlu untuk menghapuskan makanan berlemak dan goreng, alkohol, pastri dan gula-gula, makanan segera dan makanan yang selesa. Nutrisi pecahan setiap hari untuk memakan hingga 5 bahagian kecil makanan. Pastikan untuk memantau kualiti makanan, adalah wajar untuk memasak di rumah. Asas diet terdiri daripada bijirin, kursus pertama, daging tanpa lemak dan ikan, sayuran dan buah-buahan. Makanan perlu direbus tanpa menambah sup atau dikukus.

Kejururawatan untuk pesakit dengan hepatitis C virus menyediakan pembersihan dan penyejukan setiap bilik. Doktor dan kakitangan makmal perlu mematuhi langkah berjaga-jaga apabila bekerja dengan darah pesakit. Hepatitis A disebarkan melalui cara rumah, jadi pesakit-pesakit ini harus diasingkan dari orang lain.

Pencegahan

Kaedah utama untuk pencegahan hepatitis virus ialah pemeliharaan langkah berjaga-jaga ketika mengunjungi rumah sakit manikur dan tato, kantor pergigian. Di hospital, seluruh instrumen disucikan secara menyeluruh, jadi risiko jangkitan diminimumkan. Untuk mencegah hepatitis tidak berjangkit, anda perlu memberi perhatian kepada beberapa cadangan:

• menyerah tabiat buruk - pengambilan alkohol biasa adalah penyebab utama keradangan hati;
• menjejaki makanan - pemakanan puasa berguna untuk tujuan pencegahan;
• jangan gunakan apa-apa ubat tanpa preskripsi doktor;
• secara berkala menderma darah untuk analisis - rawatan akan menjadi yang paling berkesan jika anda mengesan penyakit ini pada peringkat awal.

Hepatitis kronik adalah keadaan berbahaya yang mempengaruhi fungsi semua sistem organ. Ia mungkin tidak mengganggu pesakit, tetapi dari masa ke masa ia mengancam nyawa. Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat tidak akan membawa hasil, terutamanya jika agen-agen viral telah menjadi punca keradangan. Pemakanan yang betul dan ubat-ubatan kompleks akan menghilangkan semua manifestasi hepatitis dan memulihkan hati sepenuhnya.

Hepatitis kronik

Hepatitis kronik adalah penyakit radang yang dicirikan oleh perubahan berserat dan nekrotik dalam tisu dan sel hati tanpa mengganggu struktur lobulus dan tanda-tanda hipertensi portal. Dalam kebanyakan kes, pesakit mengadu ketidakselesaan di hipokondrium, mual, muntah, kehilangan nafsu makan dan najis, kelemahan, penurunan prestasi, penurunan berat badan, jaundis, kulit gatal. Langkah-langkah diagnostik adalah untuk menjalankan analisis biokimia darah, ultrasound organ perut, biopsi hati. Terapi bertujuan untuk meneutralkan penyebab patologi, meningkatkan keadaan pesakit dan mencapai pengampunan yang stabil.

Hepatitis kronik

Hepatitis kronik adalah lesi radang parenchyma dan stroma hati, yang berkembang di bawah tindakan pelbagai sebab dan bertahan selama lebih dari 6 bulan. Patologi adalah masalah sosio-ekonomi dan klinikal yang serius akibat kenaikan kadar insiden. Menurut statistik, terdapat 400 juta pesakit dengan hepatitis B kronik dan 170 juta pesakit dengan hepatitis C kronik, dengan lebih daripada 50 juta hepatitis B baru didiagnosis dan 100-200 juta hepatitis C setiap tahun ditambah. Semua hepatitis kronik adalah kira-kira 70% dalam struktur keseluruhan proses patologi hati. Penyakit ini berlaku dengan kekerapan 50-60 kes bagi setiap 100,000 penduduk, insiden ini lebih terdedah kepada lelaki.

Sejak 20 hingga 25 tahun yang lalu, banyak maklumat penting tentang hepatitis kronik telah dikumpulkan, mekanisme pembangunan telah menjadi jelas, oleh itu terapi yang lebih berkesan telah dibangunkan yang sentiasa dipertingkatkan. Penyiasat, pakar terapeutik, ahli gastroenterologi dan pakar lain sedang mengkaji isu ini. Hasil dan keberkesanan terapi secara langsung bergantung kepada bentuk hepatitis, keadaan umum dan umur pesakit.

Klasifikasi hepatitis kronik

Hepatitis kronik dikelaskan mengikut beberapa kriteria: etiologi, tahap aktiviti patologi, data biopsi. Atas sebab kejadian, hepatitis B, C, D, A, ubat, autoimun dan kriptogenik (etiologi tidak diketahui) kronik diasingkan. Tahap aktiviti proses patologi boleh berbeza:

• minimum - AST dan ALT 3 kali lebih tinggi daripada normal, peningkatan ujian thymol kepada 5 U, peningkatan gamma globulin hingga 30%;
• sederhana - kepekatan ALT dan AST meningkat sebanyak 3-10 kali, ujian thymol 8 U, gamma globulins 30-35%;
• parah - AST dan ALT lebih daripada 10 kali lebih tinggi daripada biasa, ujian thymol lebih daripada 8 U, gamma globulin lebih daripada 35%.

Berdasarkan pemeriksaan histologi dan biopsi, 4 peringkat hepatitis kronik dibezakan.

Peringkat 0 - tiada fibrosis

Peringkat 1 - fibrosis periportal kecil (pembiakan tisu penghubung di sekeliling sel hati dan saluran hempedu)

Tahap 2 - fibrosis sederhana dengan portal porto-portal: tisu penghubung, memperluas, membentuk partisi (septa) yang menyatukan saluran portal bersebelahan yang dibentuk oleh cabang-cabang vein portal, arteri hepatic, saluran hempedu, saluran limfa dan saraf. Saluran portal terletak di sudut-sudut lobule hepatik, yang mempunyai bentuk segi enam

Peringkat 3 - fibrosis yang kuat dengan septa porto-portal

Peringkat 4 - tanda-tanda pelanggaran arkitekon: perkembangan besar tisu penghubung dengan perubahan struktur hati.

Punca dan patogenesis hepatitis kronik

Patogenesis pelbagai bentuk hepatitis kronik dikaitkan dengan kerosakan pada sel tisu dan hati, pembentukan tindak balas imun, kemasukan mekanisme autoimun agresif yang menyumbang kepada perkembangan keradangan kronik dan menyokongnya untuk jangka masa yang lama. Tetapi pakar mengenal pasti beberapa ciri patogenesis, bergantung kepada faktor etiologi.

Penyebab hepatitis kronik sering dipindahkan sebelum ini hepatitis B, C, D, kadang-kadang A. Setiap patogen mempunyai kesan yang berbeza pada hati: virus hepatitis B tidak menyebabkan pemusnahan hepatosit, mekanisme perkembangan patologi dikaitkan dengan tindak balas imun terhadap mikroorganisma, yang secara aktif mengeluarkan semula sel hati dan tisu lain. Virus Hepatitis C dan D mempunyai kesan toksik langsung terhadap hepatosit, menyebabkan kematian mereka.

Penyebab umum patologi kedua dianggap sebagai mabuk badan, disebabkan oleh pendedahan kepada alkohol, ubat (antibiotik, ubat hormonal, ubat anti-TB, dll), logam berat dan bahan kimia. Toksin dan metabolit mereka, yang terkumpul di dalam sel-sel hati, menyebabkan kerosakan mereka, pengumpulan hempedu, gangguan lemak dan metabolik, yang membawa kepada nekrosis hepatosit. Di samping itu, metabolit adalah antigen yang mana sistem imun bertindak balas secara aktif. Juga, hepatitis kronik boleh dibentuk hasil daripada proses autoimun yang dikaitkan dengan rendahnya penindas T dan pembentukan sel T yang beracun kepada sel.

Nutrisi tidak teratur, penyalahgunaan alkohol, gaya hidup yang lemah, penyakit berjangkit, malaria, endokarditis, pelbagai penyakit hati yang menyebabkan gangguan metabolik dalam hepatosit boleh mencetuskan perkembangan patologi.

Gejala hepatitis kronik

Gejala hepatitis kronik berubah dan bergantung kepada bentuk patologi. Tanda-tanda dengan proses yang aktif (berterusan) kurang dinyatakan atau tidak sepenuhnya. Keadaan umum pesakit tidak berubah, tetapi kemerosotan mungkin selepas penyalahgunaan alkohol, mabuk, kekurangan vitamin. Mungkin ada sakit kecil di hipokondrium yang betul. Semasa pemeriksaan, pembesaran sederhana pada hati dikesan.

Tanda-tanda klinikal dalam bentuk aktif (progresif) hepatitis kronik diucapkan dan nyata sepenuhnya. Kebanyakan pesakit mempunyai sindrom gejala (perut, mual, muntah, anoreksia, kembung, perubahan najis), sindrom asthenovegetative (kelemahan teruk, kelesuan, penurunan prestasi, penurunan berat badan, insomnia, sakit kepala), sindrom kegagalan hati (penyakit kuning, demam, penampilan cecair di rongga perut, pendarahan tisu), sakit perut yang berpanjangan atau berulang pada sebelah kanan. Melawan latar belakang hepatitis kronik, nodus limfa dan limpa serantau meningkat. Kerana pelanggaran aliran keluar hempedu hempedu, gatal-gatal. Juga pada kulit boleh dikesan urat labah-labah. Semasa pemeriksaan mendedahkan peningkatan saiz hati (tersebar atau satu bahagian yang menarik). Hati padat, menyakitkan pada palpation.

Hepatitis D virus kronik amat sukar, ia dicirikan oleh kegagalan hepatik yang disebut. Kebanyakan pesakit mengadu sakit kuning, gatal-gatal pada kulit. Sebagai tambahan kepada tanda-tanda hepatik, orang-orang ekstrahepatik didiagnosis: kerosakan pada buah pinggang, otot, sendi, paru-paru, dan sebagainya.

Keanehan hepatitis C kronik adalah kursus jangka panjang yang berterusan. Lebih daripada 90% hepatitis C akut diselesaikan dengan penyesuaian. Pesakit mencatat sindrom asthenik dan sedikit peningkatan dalam hati. Kursus patologi berulang, selepas beberapa dekad ia berakhir dengan sirosis dalam 20-40% kes.

Hepatitis kronik autoimun berlaku pada wanita 30 tahun ke atas. Patologi dicirikan oleh kelemahan, keletihan, kesedihan kulit dan membran mukus, kesakitan di sebelah kanan. Dalam 25% pesakit, patologi meniru hepatitis akut dengan sindromdifepsi dan asthenovegetative, demam. Gejala extrahepatic berlaku di setiap pesakit kedua, mereka dikaitkan dengan kerosakan pada paru-paru, buah pinggang, saluran darah, jantung, tiroid dan tisu dan organ lain.

Hepatitis kronik dadah dicirikan oleh pelbagai gejala, ketiadaan gejala tertentu, kadang kala patologi bertopeng sebagai proses akut atau jaundis mekanikal.

Diagnosis hepatitis kronik

Diagnosis hepatitis kronik perlu tepat pada masanya. Semua prosedur dilakukan di jabatan gastroenterologi. Diagnosis akhir dibuat berdasarkan gambar klinikal, pemeriksaan instrumental dan makmal: ujian darah untuk penanda, ultrasound organ perut, reoepathography (kajian bekalan darah ke hati), biopsi hati.

Ujian darah membolehkan anda menentukan bentuk patologi dengan mengesan penanda spesifik - ini adalah zarah-zarah virus (antigen) dan antibodi yang terbentuk akibat daripada melawan mikroorganisma. Untuk hepatitis A dan E virus, hanya satu jenis penanda adalah ciri - IgM anti-HAV atau IgM anti-HEV.

Dalam hepatitis B virus, beberapa kumpulan penanda dapat dikesan, bilangan dan nisbah mereka menunjukkan tahap patologi dan prognosis: antigen permukaan B (HBsAg), antibodi antigen nuklear Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (hanya muncul selepas penyiapan proses), Anti-HBs (dibentuk oleh penyesuaian imuniti kepada mikroorganisma). Virus Hepatitis D dikenal pasti berdasarkan Anti-HDIgM, Total Anti-HD dan RNA virus ini. Penanda utama hepatitis C adalah Anti-HCV, yang kedua ialah RNA virus hepatitis C.

Fungsi hati dinilai berdasarkan analisis biokimia, lebih tepatnya, menentukan kepekatan ALT dan AST (aminotransferase), bilirubin (pigmen hempedu), alkali fosfatase. Terhadap latar belakang hepatitis kronik, jumlah mereka meningkat secara dramatik. Kerosakan kepada sel hati membawa kepada penurunan mendadak dalam kepekatan albumin dalam darah dan peningkatan yang ketara dalam globulin.

Pemeriksaan ultrabunyi pada organ perut adalah cara yang tidak menyakitkan dan selamat untuk didiagnosis. Ia membolehkan anda menentukan saiz organ dalaman, serta mengenal pasti perubahan yang telah berlaku. Kaedah penyelidikan yang paling tepat adalah biopsi hati, membolehkan anda menentukan bentuk dan tahap patologi, serta memilih kaedah terapi yang paling berkesan. Atas dasar hasilnya, seseorang dapat menilai sejauh mana proses dan keparahan, serta hasil yang mungkin.

Rawatan hepatitis kronik

Rawatan hepatitis kronik bertujuan untuk menghapuskan punca patologi, mengurangkan gejala dan memperbaiki keadaan umum. Terapi harus komprehensif. Kebanyakan pesakit ditetapkan kursus asas yang bertujuan untuk mengurangkan beban pada hati. Kesemua pesakit yang mempunyai hepatitis kronik perlu mengurangkan tekanan fizikal, mereka menunjukkan gaya hidup yang kurang aktif, rehat separa katil, jumlah ubat minimum, serta diet yang penuh dengan protein, vitamin dan mineral (diet No. 5). Sering digunakan dalam vitamin: B1, B6, B12. Ia perlu mengecualikan makanan berlemak, goreng, asap, makanan dalam tin, rempah, minuman keras (teh dan kopi), serta alkohol.

Apabila sembelit berlaku, julap ringan ditunjukkan, untuk memperbaiki pencernaan - persediaan enzim bebas hempedu. Untuk melindungi sel-sel hati dan mempercepatkan proses pemulihan, hepatoprotectors ditetapkan. Mereka perlu diambil sehingga 2-3 bulan, adalah wajar untuk mengulangi mengambil ubat tersebut beberapa kali setahun. Dalam sindrom asteno-vegetatif yang teruk, multivitamin, adaptogen semula jadi digunakan.

Hepatitis kronik virus tidak sesuai untuk terapi, peranan besar dimainkan oleh imunomodulator, yang secara tidak langsung menjejaskan mikroorganisma, mengaktifkan imuniti pesakit. Ia adalah dilarang untuk menggunakan ubat-ubatan ini sendiri, kerana mereka mempunyai kontraindikasi dan ciri-ciri.

Interferon menduduki tempat yang istimewa di kalangan ubat-ubatan tersebut. Mereka ditetapkan dalam bentuk suntikan intramuskular atau subkutaneus sehingga 3 kali seminggu; ia boleh menyebabkan peningkatan suhu badan, oleh itu, adalah perlu mengambil ubat antipiretik sebelum suntikan. Hasil positif selepas rawatan interferon diperhatikan dalam 25% kes hepatitis kronik. Pada kanak-kanak, kumpulan ubat ini digunakan dalam bentuk suppositori rektum. Sekiranya keadaan pesakit itu membenarkan, terapi intensif dijalankan: persiapan interferon dan agen antiviral digunakan dalam dos yang tinggi, contohnya, mereka menggabungkan interferon dengan ribavirin dan rimantadine (terutamanya dengan hepatitis C).

Pencarian berterusan untuk ubat-ubatan baru telah membawa kepada perkembangan interferon pegylated, di mana molekul interferon disambungkan ke polietilen glikol. Oleh kerana itu, ubat ini boleh tinggal di dalam tubuh lebih lama dan memerangi virus untuk jangka masa yang panjang. Ubat semacam itu sangat berkesan, ia membolehkan untuk mengurangkan kekerapan pengambilan mereka dan memanjangkan tempoh remisi hepatitis kronik.

Jika hepatitis kronik disebabkan oleh mabuk, maka terapi pengoksidaan perlu dilakukan, dan penembusan toksin ke dalam darah perlu dihalang (pengeluaran dadah, alkohol, pengeluaran dari pengeluaran kimia, dan sebagainya).

Hepatitis kronik autoimun dirawat dengan glucocorticoids dalam kombinasi dengan azathioprine. Ubat hormon diambil secara lisan, selepas permulaan kesan dos mereka dikurangkan kepada minimum yang boleh diterima. Dalam ketiadaan keputusan, pemindahan hati ditetapkan.

Pencegahan dan prognosis hepatitis kronik

Pesakit dan pembawa virus hepatitis tidak mendatangkan bahaya kepada orang lain, kerana jangkitan oleh titisan udara dan isi rumah dikecualikan. Anda boleh dijangkiti hanya selepas bersentuhan dengan darah atau cecair badan lain. Untuk mengurangkan risiko mengembangkan patologi, anda perlu menggunakan kontraseptif halangan semasa hubungan seks, jangan mengambil barang kebersihan orang lain.

Imunoglobulin manusia digunakan untuk profilaksis kecemasan hepatitis B pada hari pertama selepas jangkitan mungkin. Vaksinasi Hepatitis B juga ditunjukkan. Profilaksis spesifik untuk lain-lain bentuk patologi ini belum dikembangkan.

Prognosis hepatitis kronik bergantung kepada jenis penyakit. Bentuk dosis hampir sepenuhnya sembuh, autoimun juga bertindak balas dengan baik untuk terapi, virus jarang diselesaikan, paling sering mereka berubah menjadi sirosis hati. Gabungan beberapa patogen, seperti hepatitis B dan D, menyebabkan perkembangan bentuk penyakit yang paling teruk, yang berkembang pesat. Kekurangan terapi yang mencukupi dalam 70% kes membawa kepada sirosis hati.

Hepatitis kronik: apakah ia, rawatan, gejala, sebab, tanda-tanda

Apakah hepatitis kronik?

Hepatitis kronik - proses selular reaktif yang menggambarkan gangguan metabolik, hormon, dan gangguan dalam hati. Sekumpulan heterogen, kedua-dua tanda-tanda klinikal dan perubahan struktur di hati, penyakit yang disertai dengan fibrosis, pengembangan medan portal, pengaktifan sel kupffer, intracobular mononuklear dan penyusupan portal, degenerasi dan necrobiosis sel-sel hepatic di samping mengekalkan aritmetik lobular organ. Dalam sesetengah kes, perubahan stromal (hepatitis mesenchymal) mendominasi, pada yang lain, kerosakan sel hati (hepatitis parenchymal). Dibangunkan akibat hepatitis akut, pelbagai jangkitan dan keracunan hepatotropik, penyakit parasit, serta gangguan pemakanan.

Perbezaan yang tepat antara hepatitis kronik dan parenkim (atau epitel) dan interstisial (mesenchymal) adalah mustahil, seperti dalam bentuk akut. Hepatitis kronik selalunya berlaku dalam bentuk anikterik, atau hanya secara berkala memberikan tanda-tanda yang berisiko dalam bentuk jaundis, apabila lebih pasti untuk bercakap biasanya mengenai kelaziman kerosakan parenkim.

Seringkali, bersama-sama dengan organ stromal, terutamanya tisu retikulo-endothelial terjejas, sebagai contoh, dalam malaria kronik, hepatitis brucellosis, hepatitis dalam endokarditis septik subacute, dan lain-lain. Di antara hepatitis kronik, dan juga akut, contohnya, dalam sifilis gummous dengan susunan perivaskular utama infiltrat tertentu yang menyembuhkan dengan parut sebahagian (fibrosis organ).

Istilah "hepatitis kronik" bermaksud kehadiran keradangan, nekrosis dan fibrosis tisu hati. Penyebab hepatitis kronik bervariasi. Kursus penyakit dan keberkesanan rawatan bergantung kepada etiologi hepatitis, umur dan keadaan pesakit. Walau bagaimanapun, tahap terakhir dari sebarang bentuk hepatitis kronik adalah sirosis hati, dan komplikasinya sama tanpa mengira punca hepatitis.

Hepatitis B adalah faktor risiko profesional yang serius untuk pekerja penjagaan kesihatan.

Kekerapan Hepatitis kronik berlaku dengan kekerapan 50-60 kes setiap 100,000 penduduk, kebanyakannya lelaki sakit. Penyebaran HBV di Rusia mencapai 7%. Kelaziman CHC - 0.5-2%.

Pengkelasan. Menurut etiologi membezakan hepatitis kronik: virus; virus D; virus C; virus tidak ditentukan; autoimun; alkohol; perubatan; disebabkan oleh sirosis utama; disebabkan oleh cholangitis sclerosing primer; disebabkan oleh penyakit Wilson; disebabkan kekurangan α-antitrypsin; rektivny.

Bentuk hepatitis kronik

Tiga bentuk histologi hepatitis kronik dibezakan:

1. Hepatitis kronik dengan aktiviti minima adalah penyakit ringan di mana proses keradangan terhad kepada saluran portal. Aktiviti serum aminotransferase mungkin hampir normal atau sederhana meningkat.
2. Hepatitis aktif kronik adalah penyakit yang meneruskan dengan gambaran klinikal yang berkembang, di mana petunjuk fungsi hati dan gambar histologi sesuai dengan keradangan aktif, nekrosis dan fibrosis. Pemeriksaan histologi mendedahkan keradangan aktif parenchyma di luar saluran portal, langkah nekrosis dan fibrosis.
3. Dalam hepatitis lobular kronik, infiltrasi inflamasi lobulus hepatik dengan kumpulan individu nekrosis dikesan.

Klasifikasi histologis menekankan pentingnya biopsi hati untuk diagnosis, rawatan dan prognosis. Bagi setiap punca hepatitis, mana-mana bentuk histologi yang dijelaskan adalah mungkin, oleh itu, pemeriksaan histologi sahaja tidak mencukupi untuk membuat diagnosis dan memilih rawatan yang betul.

Punca hepatitis kronik

Penyebab hepatitis kronik boleh dibahagikan kepada beberapa kumpulan utama: hepatitis virus, gangguan metabolik, autoimun dan hepatitis yang disebabkan oleh dadah.

Pelbagai jangkitan, penyakit kolagen, peralihan hepatitis akut kepada kronik, berat badan berlebihan dan kekurangan zat makanan, pendedahan kepada racun hepatotropik, ubat hepatotropik.

Hepatitis kronik, yang membawa kepada perubahan ketara dalam struktur organ, boleh dianggap sebagai penyakit pra-kirrotik; Walau bagaimanapun, perlu diberi penekanan bahawa terdapat sejumlah besar rizab parenchyma dalam hati yang normal, kapasiti besar tisu hati untuk pertumbuhan semula dan kebalikan yang signifikan walaupun hepatitis tahan lama, yang tidak membenarkan mengenal pasti hepatitis kronik dengan sirosis hati peringkat akhir yang tidak dapat dipulihkan. Sesungguhnya, klinik ini sering dilihat sebagai walaupun pembesaran hati yang berlanjutan selama bertahun-tahun dengan jangka panjang brucellosis atau dengan malaria yang berulang selepas itu dengan menyembuhkan penderitaan mendasar, pemulihan klinikal penuh berlaku dengan mengembalikan saiz dan fungsi hati menjadi normal.

Virus Hepatitis A dan E tidak dapat bertahan dan membawa kepada bentuk hepatitis kronik. Untuk virus lain, maklumat mengenai kemungkinan keradangan kronik tidak mencukupi.

Tempoh inkubasi untuk HCV adalah 15-150 hari.

Patogenesis

Perkembangan hepatitis B bermula dengan pengenalan patogen ke dalam tubuh atau jangkitan. Limfosit menghasilkan antibodi. Akibatnya, kekalahan imunokompleks pelbagai organ dan sistem sering berlaku. Dengan perkembangan imuniti yang jelas, penindasan virus dan pemulihan berlaku.

Perkembangan hepatitis autoimun sering didahului oleh jangkitan bakteria atau virus. Terdapat tindak balas imun sel dengan pembentukan antibodi untuk autoantigens dan kerosakan tisu akibat keradangan. Mekanisme kedua kerosakan autoimun dikaitkan dengan meniru molekul, karena persamaan antigen sel dengan antigen virus herpes simplex. Anti-nuklear (ANA), otot anti-lancar (SMA / AAA) dan antibodi lain yang merosakkan tisu terbentuk.

Apabila digunakan lebih daripada 20-40 g alkohol setiap hari untuk lelaki dan sehingga 20 g untuk wanita, dianggap dos maksimum yang dibenarkan, alkohol yang memasuki hati berinteraksi dengan enzim dehidrogenase alkohol untuk membentuk asetaldehid toksik dan aldehid lain. Satu lagi mekanisme aktif, pengoksidaan microsomal etanol, membawa kepada pembentukan spesies oksigen reaktif yang juga merosakkan hati. Apabila keradangan memasuki hati, makrofag menghasilkan sitokin, termasuk TNF-a, yang memperburuk kerosakan organ. Banyak tindak balas kimia di dalam hati terganggu, termasuk metabolisme lemak, metabolisme metionin dengan penurunan aktiviti metionin-adenosyltransferase, dan pembebasan homocysteine, yang merangsang fibrosis hati.

Dengan steatohepatitis bukan alkohol, apoptosis hepatosit dipercepatkan, tahap pengedaran TNF-α meningkat; terdapat peningkatan kebolehtelapan lisosom dan pembebasan cathepsin, disfungsi sel mitokondria yang mendorong p-oksidasi dalam mitokondria dengan mengaktifkan tekanan oksidatif.

Gejala dan tanda-tanda hepatitis kronik

Aduan-aduan dyspeptik selepas makan, kadang-kadang penyakit kuning dengan peningkatan sederhana dalam bilirubin langsung dalam darah. Kursus ini perlahan (hepatitis kronik berterusan jangka panjang, berterusan) atau cepat progresif (hepatitis kronik aktif). Fungsi hati terjejas ringan. Perubahan dalam spektrum darah protein (peningkatan darah α₂- dan γ- globulin). Sudah tentu kursus ulang. Mungkin kemunculan hipersplenisme, kolestasis intrahepatik. Menurut pengimbasan radioisotop, penyerapan dakwat secara sederhana sangat berkurangan (biasanya terdapat teduhan yang padat, seragam, yang menunjukkan penyerapan sebatian berlabel yang tinggi).

Secara klinikal, hepatitis kronik ditonjolkan terutamanya dalam pembesaran hati yang berbeza-beza darjah, biasanya walaupun atau dengan kekuasaan satu, biasanya kiri, lobus. Hati adalah ketat pada sentuhan, boleh menjadi sensitif dan bahkan menyakitkan di hadapan pericholecystitis; pada masa yang sama boleh ada rasa tidak bersalah. Jaundis biasanya diperhatikan hanya secara berkala, semasa proses pemburukan lebih cenderung untuk mengambil kursus berlarutan. Dengan penyakit kuning yang teruk, gatal-gatal pada kulit dan ciri-ciri fenomena lain yang menyebabkan penyakit kuning parenchymal teruk. Selalunya, dalam hepatitis kronik, hanya sklerera dan kulit subicteric yang terdapat. Fungsi hati di luar keburukan penyakit kuning biasanya tidak terganggu atau pelanggaran ini hanya dapat dikesan oleh keabnormalan satu atau dua sampel hati yang lebih sensitif. Limpa sering diperbesarkan.

Dengan hepatitis mesenchymal, gejala penyakit asas biasanya diperhatikan (brucellosis, endokarditis septik subacute, penyakit kolagen, malaria, dan lain-lain). Kemungkinan hepatomegali atau hepatolienal sindrom. Fungsi badan tidak terjejas dengan ketara.

Manifestasi lesi hepatik adalah lebih banyak ciri hepatoselular, terutamanya aktif (kambuh atau agresif) bentuk hepatitis kronik. Mereka disertai dengan sakit pada hipokondrium yang betul, dispepsia, hati yang diperbesarkan, dan kadang-kadang limpa, "urat labah-labah" boleh berlaku, semasa eksaserbasi - yellowness sclera dan kulit, dicirikan oleh tahap yang lebih besar atau kurang disfungsi.

Hepatitis kronik boleh berkembang (secara berterusan atau dalam gelombang) dengan peralihan kepada sirosis hati, mengambil kursus (berterusan) atau regress.

Memandangkan pentingnya hati dalam menjalankan pelbagai fungsi metabolik, sindrom klinikal kerosakan hati dalam hepatitis kronik sangat pelbagai.

1. Sindrom Asteno-vegetatif, atau "sindrom kemalasan hepatik".
2. Sindrom Dyspeptik.
3. Sindrom nyeri dengan hepatitis.
4. Hepatomegaly. Tanda kerap CG.
5. Jaundice Pertambahan bilirubin konjugasi menunjukkan aktiviti yang tinggi dalam proses ini, ia adalah tanda perkembangan penyakit (hepatocyte necrosis).
6. Sindrom hemorrhagic dalam hepatitis kronik dikaitkan dengan kekurangan hepatoselular (faktor koagulasi tidak disintesis) atau perkembangan vasculitis, menunjukkan sifat sistemik lesi, termasuk tindak balas imun antigen-antibodi.
7. Pruritus Jika ia adalah sindrom utama, maka ini menunjukkan kolestasis. Ujian pemeriksaan ialah penentuan alkali fosfatase (alkali fosfatase).
8. Limfadenopati dalam hepatitis kronik.
9. Demam.
10. Sindrom Edematous-ascitic. Ini adalah komplikasi hipertensi portal.
11. Gangguan endokrin dengan hepatitis kronik.

Superinfeksi virus Hepatitis D, walaupun terhadap latar belakang proses HBV yang lembap, menyebabkan perkembangan penyakit. Kadang-kadang ia menyebabkan kursus hepatitis fulminant.

Diagnosis hepatitis kronik

Berhati-hati mengumpul sejarah dan pemeriksaan boleh membuat diagnosis yang betul. Kesukaran berlaku dalam kes-kes hepatitis akut yang berpanjangan. Diagnosis tepat pada masanya peralihan akut kepada penyakit kronik dipermudahkan oleh analisis polarografi serum darah. Untuk menentukan orientasi morfologi, aktiviti proses, penyelesaian tugas diagnostik (obesiti hati, sirosis awal, amyloid, hiperbilirubinemia kongenital, dan sebagainya), biopsi hati sangat penting.

Diagnosis hepatitis kronik perlu dibuat, memandangkan kemungkinan sebab-sebab lain meningkatkan atau mengubah sempadan hati. Dalam diagnosis pembezaan, borang berikut harus dikecualikan terlebih dahulu:

1. Liver congestive (nutmeg), yang biasanya merupakan penyebab utama pembesaran hati di klinik, sering kali disalahartikan untuk proses keradangan atau tumor.
2. Liverloid hati dan hati berlemak, mewakili proses degeneratif-infiltratif, dan bukan keradangan. Amyloid hati jarang mencapai saiz yang ketara dan mudah dikenali, terutamanya dengan adanya amiloid nephrosis - penyebaran amyloidosis yang paling kerap. Hati berlemak dalam banyak kes tidak diiktiraf dalam vivo, walaupun ia amat penting sebagai penyakit pra-kirrotik, yang berlaku terutamanya dalam tuberkulosis kes dengan luka ulseratif usus dan pelbagai dystrophies umum. Bentuk kerosakan hati yang prognostically parah ini dicirikan oleh edema, hypo-proteininemia yang teruk, rintangan badan dikurangkan kepada pelbagai jangkitan dan bahaya lain. Apabila merawat hati berlemak, sangat penting untuk memperkenalkan bahan-bahan lipotropik yang dipanggil, sebagai contoh, bahan lipocausic yang diasingkan dari pankreas, beberapa asid amino, vitamin, dan preskripsi ubat hati, bersama dengan diet protein lengkap. Terapi hati yang berterusan juga sangat penting untuk rawatan degenerasi organ amiloid.
3. Hepato-cholecystitis, apabila, di hadapan kerongkitis, kerosakan kepada hati itu sendiri didominasi kerana hiperemia aktif, genangan hempedu atau jangkitan menaik. Mengenai cholecysto-hepatitis bercakap dengan lesi utama saluran empedu dan proses reaktif yang lebih kecil di bahagian hati itu sendiri.
4. Hiperemia aktif hati dalam alkoholik, pada pesakit diabetes, serta semasa kerengsaan hati dalam kes-kes kolitis, stasis usus sering mewakili, seperti tahap awal hepatitis keradangan; semasa rawatan berterusan gangguan metabolik, termasuk gangguan balneologi, atau usus, hati yang diperbesar boleh didapati untuk perkembangan yang ketara.
5. Prolaps hati boleh dicampur dengan hepatitis kronik, jika anda tidak memberi perhatian kepada hakikat bahawa dalam bentuk ini, sempadan hati yang lebih rendah adalah serong dan bahkan di atas norma di sepanjang garis tengah dan margin kosong kiri.

Pengabaian hati ditemui pada wanita dengan penyelidikan yang teliti dalam 4-5% dan lebih sedikit pada lelaki (Kernig).

Diagnosis makmal hepatitis adalah berdasarkan pengesanan sindrom cytolisis, disertai oleh kerosakan hepatosit dan pembebasan ke dalam darah enzim ALT, ACT, GGT, alkali fosfatase, peningkatan aktivitasnya, dan peningkatan dalam bilirubin.

Melakukan ultrasound hati, pankreas, limpa, vena portal. Pencitraan ultrasonografi dalam hepatitis kronik dicirikan oleh tanda-tanda kerosakan hati yang meresap, terutama oleh peningkatan kepadatan echo.

Setelah pengesanan penanda virus, kajian kualitatif yang sah dilakukan untuk kehadiran DNA virus: VG-B DNA (kualitatif) dan / atau VG-S RNA (kualitatif).

Apabila mengesahkan kehadiran hepatitis virus kronik, ujian dijalankan untuk mengenalpasti penanda replikasi untuk menjelaskan keterukan proses.

Pada setiap peringkat hepatitis virus, adalah mungkin untuk mengkaji beberapa antigen, antibodi dan sumber penyelidikan lain, tetapi ini jarang diperlukan.

Hepatitis autoimun boleh didiagnosis apabila, sebagai tambahan kepada peningkatan ALAT dan ASAT, hypergammaglobulinemia dan autoantibodies serum diperhatikan. Selalunya (85% daripada semua kes) subtipe 1 dijumpai - hepatitis autoimun klasik, di mana antibodi ANA dikesan - antinuklear, AMA - anti-mitokondria, LMA - anti-liposom. Pada subjenis ke-3, antibodi SMA dikesan - otot anti licin.

Steatohepatitis bukan alkohol sering berkembang pada pesakit yang mempunyai berat badan berlebihan dan obesiti. Mengenal pasti gangguan metabolisme lipid, selalunya hyperinsulinemia. Pesakit sedemikian sering membina steatosis hati. Kaedah diagnostik yang tidak invasif digunakan oleh ujian FibroMax dan Fibro-Meter untuk mengesan fibrosis dan sirosis.

Hepatitis ubat membentuk 15-20% hepatitis fulminant di Eropah Barat, dan 5% di Rusia. Selalunya, ia berlaku pada wanita yang lebih tua dengan gabungan beberapa ubat kerana interaksi dadah mereka (contohnya, dengan metabolisme umum melalui cytochrome P450), dan penyakit hati dan buah pinggang. Kerosakan hati toksik, bergantung kepada dos ubat, boleh menyebabkan paracetamol, aspirin, nimesulide, amiodarone, estrogen, penisilin semi-sintetik, sitostatics, sangat jarang statin. Kerosakan hati Idiosinkratik disebabkan kepekaan yang tinggi, selalunya ditentukan secara genetik. Bahan-bahan boleh bertindak sebagai hapten, menyebabkan pembentukan antigen kepada hepatosit.

Diagnosis keseimbangan. Diagnosis pembezaan kerosakan hati paling sering dilakukan terhadap penyakit kuning dan hepatomegali.

Terdapat tiga jenis penyakit kuning: hemolitik (suprahepatic), parenkim (hepatik) dan mekanikal (subhepatic).

Dalam penyakit kuning hemolisis, satu triad gejala diturunkan: anemia, jaundis dan splenomegaly. Jumlah reticulocytes dalam darah meningkat, menunjukkan pengaktifan sumsum tulang. Anemia hemolitik dibahagikan kepada kongenital dan diperolehi (autoimun).

Penyakit hepatik dibahagikan dengan dominasi bilirubin yang tidak bersambungan dan konjugasi.

Peningkatan darah bilirubin yang tidak disokong dapat dilihat dalam sindrom Gilbert. Dijumpai dalam 1-5% penduduk. Jaundis disebabkan oleh pengangkutan bilirubin yang tidak terjejas ke hepatosit, dan oleh itu konjugasi dengan asid glucuronic terjejas. Episod berjangkit penyakit kuning mungkin muncul dari zaman kanak-kanak. Asthenia biasa. Fungsi hati tidak terjejas. Rawatan phenobarbital menghapuskan penyakit kuning.

Penyakit jaundis mekanikal, atau obstruktif sering disebabkan oleh mampatan saluran empedu dengan batu atau tumor. Warna kulit secara beransur-ansur berubah dari kekuningan menjadi kuning kehijauan. Disifatkan oleh gatal-gatal kulit yang berterusan dan pelbagai menggaru. Penyakit ini disahkan oleh ultrabunyi dan CT yang mengesan salur hempedu diluaskan.

Sindrom Hepatomegaly (hati yang diperbesarkan) diperhatikan dalam banyak penyakit:

• kegagalan jantung;
• virus akut, dadah, hepatitis alkohol;
• hepatitis kronik;
• sirosis hati;
• tumor hati;
• hati polikistik;
• trombosis vein portal;
• proses infiltratif (amyloidosis, hemochromatosis), dsb.

Perlu diperhatikan kepentingan menilai tempoh hepatitis: selama proses hingga 6 bulan dianggap sebagai akut, dan lebih dari masa ini - sebagai hepatitis kronik.

Rawatan hepatitis kronik

Rawatan hepatitis kronik dilakukan di sepanjang garis terapi khusus dan sepanjang garis patogenetik, termasuk dietetik, rawatan kerosakan hati seperti itu, mengikut prinsip-prinsip yang ditetapkan dalam rawatan penyakit Botkin.

Diet sepenuhnya (dengan keterpurukan yang dilakukan pada latar belakang katil), kaya karbohidrat, protein, vitamin, garam mineral dan elektrolit - nombor diet 5. Terapi vitamin: vitamin B intramuskular₁ 1 ml penyelesaian 5%, vitamin B₆ 1 ml penyelesaian 5%, vitamin B₁₂ 100 μg intramuscularly setiap hari, sebanyak 15 suntikan, 10-20-40% penyelesaian glukosa 20-40 ml bersama-sama dengan 5 ml larutan asid askorbik 5% secara intravena. Semasa remisi, rawatan spa di Yessentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Borjomi, Morshin, Truskavets, Druskininkai.

Di luar keterpurukan - kebanyakannya membiarkan rejim, pekerjaan rasional, diet yang penuh dengan protein, karbohidrat dan vitamin. Semasa tempoh eksaserbasi - rehat tidur, vitamin B kumpulan, ekstrak hati (campolon, syrepar, vitohepat), dengan aktif (agresif) hepatitis kronik - glucocorticoid c. kombinasi dengan hormon anabolik Dianabol, nerobol) dan imunosupresan, terutama jika kortikosteroid tidak mempunyai kesan. Terapi hormon (misalnya, prednison 30-40 mg setiap hari dengan penurunan secara beransur-ansur dalam dos dengan purata 5 mg seminggu) dijalankan untuk masa yang lama, kadang-kadang selama berbulan-bulan (purata 2-3 bulan), jika perlu, kursus berulang. Pesakit adalah tertakluk kepada susulan. Dengan remisi stabil, rawatan sanatorium ditunjukkan (Essentuki, Pyatigorsk, Zheleznovodsk, dan sebagainya).

Terapi diet adalah komponen penting dalam rawatan hepatitis kronik. Sebaiknya 4-5 kali makan. Cadangkan jumlah protein yang mencukupi dalam produk tenusu, ikan, daging; buah-buahan dan sayur-sayuran, beras, oat, semolina dan bubur soba - sumber serat tumbuhan; dari lemak - sayuran dan tenusu, mempunyai kesan lipotropik, serta produk dengan kehadiran vitamin A, C, kumpulan B. Lemak refraktori dan produk dengan kandungan lemak tinggi, sup kaya, makanan goreng, perasa pedas tidak termasuk dalam diet.

Untuk hepatitis autoimun, glucocorticosteroids (GCS) digunakan: prednison. Sebagai alternatif, anda boleh menggunakan cytostatics azathioprine.

Untuk rawatan hepatitis kronik dan kerosakan hati toksik menggunakan hepatoprotectors:

• persediaan susu thistle: legalon, Karsil, silimar; termasuk hepabene ubat gabungan;
• persiapan dengan flavonoid tumbuhan lain: liv 52, artichoke (hofitol), minyak biji labu (labu);
• phospholipid penting: penting, essliver, phosphogliv;
• ornithine-aspartate (hepamerc);
• ubat dengan kesan detoksifikasi tidak langsung: mengurangkan pembentukan toksin: laktulosa (duphalac); mengaktifkan pembentukan detoksifikasi endogen: ademetionine (Heptral); mempercepatkan metabolisme toksik: metadoxine, phenobarbital; asid hempedu toksik: asid ursodeoxycholic (ursosan).

Dalam kes luka alkohol hati, adimethionine (Heptral) digunakan; dengan encephalopathy, ornithine (hepamerc) diberikan secara lisan.

Asid ursodoksikolik (Ursosan, Ursofalk, Ursodez) menunjukkan keberkesanan yang tinggi dalam luka-luka toksik hati, steatohepatitis non-alkohol, peningkatan ALAT, ASAT semasa mengambil statin.

Pencegahan. Vaksinasi adalah disyorkan untuk kanak-kanak di bawah usia 18 tahun di kawasan endemik, profesional perubatan, orang yang sering memerlukan pemindahan darah.

Hepatitis virus kronik D

Patogenesis. D-virus mempunyai kesan sitopatogenik pada hepatosit.

Gejala Penyakit ini dicirikan oleh suatu kursus yang teruk dengan gejala ketara kekurangan hepatoselular (kelemahan, mengantuk, pendarahan, dan sebagainya). Sebilangan besar pesakit dengan jaundis dan pruritus dikesan. Secara fizikal mengesan hepatomegali, splenomegaly dengan hypersplenism, sindrom ascitic edematous, dan perkembangan awal sirosis hati.

Kajian makmal: dysproteinaemia teruk - hypoalbuminemia dan hypergammaglobulinemia, peningkatan ESR, peningkatan 5-10 kali ganda dalam tahap ALT dan bilirubin. Penanda virus - HDV RNA dan IgM anti-HDV; penanda integrasi - HBsAg dan anti-HBe.

Hepatitis C virus kronik

Gejala Terdapat sindrom asthenik sederhana dan hepatomegali. Alirannya ikal, dengan episod kemerosotan, dengan manifestasi hemoragik dan peningkatan yang berterusan dalam tahap ALT. Cirrhosis hati terbentuk selepas puluhan tahun di 20-40% pesakit. Penanda - RNA virus dan antibodi kepadanya (anti-HCV).

Rawatan. Di luar fasa exacerbation, rawatan terdiri daripada mengikuti diet. Dalam fasa akut, rehat tidur ditunjukkan (meningkatkan aliran darah di dalam hati), langkah-langkah detoksifikasi (glukosa, hemodial titisan intravena), vitamin B1, B2 B12, E, C, hepatoprotectors (Heptral, Hofitol, Essentiale, Kars, dll.), Lactulose ). Untuk menghapuskan atau menghentikan replikasi virus, terapi antiviral dengan interferon dijalankan. Walau bagaimanapun, tidak ada bukti yang meyakinkan bahawa interferon menghalang perkembangan penyakit ini, perkembangan sirosis atau mengurangkan kematian. Pada masa ini, terapi interferon alfa digantikan oleh terapi antiviral yang komprehensif yang terdiri daripada interferon pegylated dengan tindakan berpanjangan dan ribavirin. Transplantasi hati biasanya dikontraindikasikan.

Hepatitis autoimun

Secara tradisinya, terdapat dua jenis hepatitis autoimun. Jenis 1, yang paling umum, dicirikan oleh kehadiran antibodi anti-nuklear dan autoantibodies untuk melicinkan unsur-unsur otot hati (70-100%).

Persatuan yang jelas dengan HLA, alel DR3 (penyakit ini biasanya bermula pada usia muda, teruk) dan DR4 (hepatitis bermula pada usia yang lebih tua dan dicirikan oleh kursus yang lebih jinak).

Gejala Kebanyakan wanita yang berumur 10-30 tahun atau lebih 50 tahun adalah sakit (nisbah wanita hingga lelaki ialah 8: 1). Mula beransur-ansur dengan asthenia, malaise, sakit di hipokondrium yang betul. Dalam 30% pesakit, penyakit ini bermula dengan tiba-tiba dengan perkembangan penyakit kuning, peningkatan aktiviti aminotransferases. Tanda kerosakan hati kronik muncul: telangiectasia kulit, eritema palmar, strii pada paha, dinding perut. Fizikal: hati tebal dengan peningkatan yang besar di lobus kiri, splenomegaly, polyarthritis sendi besar, eritema, purpura, pleurisy, limfadenopati.

Dalam 48% kes, proses autoimun yang lain dirasakan: penyakit tiroid, arthritis, vitiligo, kolitis ulseratif, kencing manis, lichen planus, alopecia, penyakit jaringan ikat.

Kajian makmal: pancytoenia sederhana, peningkatan ketara dalam tahap ESR dan ACT (2-20 kali), yang mencerminkan tahap perubahan keradangan di hati; hyperproteinemia (90-100 g / l dan lebih), hypergammaglobulinemia. Dalam 30-80% kes, HLA-DR3, DR4 dikesan; definisi autoantibodies (lihat di atas).

Rawatan. Ia ditadbir dengan prednison pada dos awal 20-40 mg / hari di bawah kawalan aktiviti ACT. Kombinasi glukokortikoid yang berguna dengan azathioprine (dan azathioprine dapat mengurangkan dos ubat hormon). Pada masa yang sama, remisi berterusan di lebih daripada 80% pesakit selama 1-10 tahun. Sekiranya tiada kesan terapi yang diterangkan di atas, adalah mungkin untuk menggunakan imunosupresan baru - tacrolimus, siklosporin, mycophenolate mofetil, tetapi makna sebenar mereka tidak dapat dijelaskan sepenuhnya. Dengan perkembangan sirosis, pemindahan hati ditunjukkan.

Hepatitis alkohol

Hepatitis alkohol berkembang pada individu yang mengambil lebih daripada 100 g vodka setiap hari untuk wanita dan lebih daripada 200 g untuk lelaki yang kerap dan berpanjangan digunakan.

Patogenesis. Apabila alkohol diambil, acetaldehyde (yang merupakan racun hepatik langsung) berkumpul dengan pembentukan hepatic lipoprotein dan hyaline alkohol, yang menarik leukosit; keradangan terbentuk.

Gejala Varian anicteric dan cholestatic (berat) adalah mungkin. Ciri-ciri: hepatomegali dengan tepi bulat hati, dyspeptik dan sindrom abdomen, tanda-tanda distrofi miokardium, perubahan kulit, kehilangan berat badan, kontraksi Dupuytren.

Kajian makmal menunjukkan peningkatan dalam aktiviti kedua-dua transaminase serum (kebanyakannya ACT), gamma-glutamyl transpeptidase, alkali fosfatase, IgA. Kepekatan penanda fasa akut keradangan (CRV, ferritin) meningkat. Di biopsi hati, degenerasi lemak makrovesikular, reaksi keradangan meresap ke nekrosis, hyaline alkohol Mallory.

Rawatan. Memerlukan penolakan lengkap untuk mengambil alkohol. Ditunjukkan adalah vitamin Bq, 512, riboflavin, asid foschivy dan asid askorbik). Thiamine diresepkan (untuk pencegahan ensefalopati Wernicke); prednisone atau methylprednisolone; jika perlu, terapi nadi dengan prednison 1000 mg secara intravena selama 3 hari; metadoxil - 5 ml (300 mg) secara intravena tetes selama 3-5 hari atau tablet; pentoxifylline; membran menstabilkan persediaan (Heptral, Hofitol, Essentiale, Picamilon, dan lain-lain); menjalankan terapi detoksifikasi (glukosa, elektrolit, hemodez).

Hepatitis Reaktif Kronik

Hepatitis reaktif tidak spesifik adalah luka sekunder tisu hati dalam sesetengah penyakit ekstrahepatik. Malah, ia adalah hepatitis sekunder, yang mencerminkan reaksi tisu hati kepada sejumlah besar penyakit ekstrahepatik.

Sebabnya. Penyakit saluran gastrousus (ulser peptik, pancreatitis, cholecystitis, kolitis ulseratif), penyakit tisu penyambung sistemik (SLE, RA, scleroderma, polymyositis, dll.), Penyakit kelenjar endokrin (thyrotoxicosis, diabetes mellitus) jangkitan kronik, tumor pelbagai lokalisasi sebelum metastasis mereka ke hati.

Pathomorphology. Gambar histologi dalam hepatitis reaktif etiologi yang berbeza adalah sama dan dicirikan oleh polimorfisme hepatosit, protein fokal dan distrofi lemak, nekrosis hepatosit tunggal. Perubahan morfologi secara ringkas disebut, biasanya tidak berkembang dan benar-benar terbalik dengan penghapusan penyakit yang mendasari.

Gejala Asymptomatic. Hanya ada peningkatan sederhana dalam hati. Pada masa yang sama, ujian hati berfungsi tidak berubah dengan ketara.

Diagnosis Diagnosis adalah berdasarkan kepada data morfologi, hepatomegali sederhana, perubahan kecil dalam ujian fungsi hati dan penyebab penyakit mendasar.

Rawatan. Ia terdiri daripada rawatan dan pencegahan kesan agresif pada hati (alkohol, dll).