Kronik nekalkulezny (acalculous) cholecystitis - polietiologic penyakit keradangan kronik pundi hempedu, digabungkan dengan gangguan motor tonik (dyskinesias) Biliary dan perubahan sifat-sifat fiziko-kimia dan komposisi biokimia hempedu (diskholiey). Tempoh penyakit ini adalah lebih daripada 6 bulan.
Cholecystitis tanpa kronik (HBH) adalah penyakit meluas saluran hempedu, berlaku dengan kekerapan 6-7 kes bagi setiap 1000 penduduk. Wanita mengalami HBH 3-4 kali lebih kerap daripada lelaki.
Jangkitan bakteria adalah salah satu faktor etiologi yang paling penting untuk HBH. Sumber jangkitan boleh dijangkiti penyakit nasofarynx dan sinus paranasal (tonsilitis kronik, sinusitis); rongga mulut (stomatitis, gingivitis, penyakit periodontal);
sistem kencing (cystitis, pyelonephritis); sistem pembiakan (prostatitis, urethritis); penyakit ginekologi (adnexitis, endometritis); penyakit usus yang menular; kerosakan hati virus.
Jangkitan memasuki pundi hempedu dalam tiga cara:
• hematogen (dari bulatan besar peredaran darah di sepanjang arteri hepatic, dari mana arteri sista berlepas);
• menaik (dari usus); penembusan jangkitan dengan cara ini menyumbang kepada kekurangan sphincter Oddi, hyposecretion gastrik, sindrom maldigestion dan malabsorption);
• limfa (melalui laluan limfatik dari saluran usus, alat kelamin, hati dan intrahepatik).
Patogen yang paling kerap yang menyebabkan cholecystitis kronik adalah Escherichia coli dan Enterococcus (sebaik-baiknya pada pundi hempedu jalan menaik dijangkiti); staphylococci dan streptococci (dengan jangkitan jangkitan hematogen dan limfatik); sangat jarang proteus, panjang demam tifoid dan demam paratyphoid, yis. Dalam 10% kes, punca virus cholecystitis kronik hepatitis B dan C, seperti yang dibuktikan oleh data pemerhatian klinikal dan kajian morfologi pundi hempedu, kemungkinan podgverzhdayuschie cholecystitis kronik selepas akut hepatitis B virus dan C (Podymova D. C., 1984). Seringkali, penyebab HBH adalah penembusan mikroflora bercampur ke dalam pundi hempedu.
Pencerobohan parasit oleh Ya S. S. Zimmerman (1992) menunjuk kepada kemungkinan peranan opisthorchiasis dalam pembangunan HBH. Opisthorchosis boleh menjejaskan kedua-dua hempedu dan tisu hati dengan perkembangan kolestasis mual intrahepatik dan keradangan reaktif. Dalam kes yang jarang berlaku, punca HBH adalah ascariasis.
Masih tiada konsensus mengenai peranan lamblia dalam pembangunan HBH. A.L. Myasnikov, N.L. Dehkan-Khodjaev menganggap lambliasis sebagai penyebab HBH. F. I. Komarov (1976) percaya bahawa pembawa lamban adalah penyakit yang berlaku di peringkat subklinikal. Giardia boleh menyebabkan penurunan pertahanan badan, kerosakan fungsi saluran empedu, 4-5 kali meningkatkan sifat patogenik Escherichia coli. Ramai penyelidik percaya bahawa peranan Giardia dalam etiologi cholecystitis kronik adalah dipersoalkan, kerana Giardia dalam hempedu tidak boleh bertahan untuk masa yang lama, mereka mati. Ada kemungkinan bahawa Giardia, yang terdapat dalam hempedu sista dan hepatik, berasal dari duodenum. Ya. S. Zimmerman (1992) percaya bahawa Giardia cholecystitis tidak wujud. Menganjurkan data morfologi penembusan Giardia ke dinding pundi hempedu tidak, dan ini adalah hujah utama terhadap cholecystitis Giardiasis.
Tetapi ini tidak bermakna bahawa Giardia tidak memainkan peranan dalam pembangunan HBH. Ia mungkin lebih tepat untuk mengandaikan bahawa Giardia menyumbang kepada perkembangan cholecystitis kronik.
refluks Duodenobiliarny membangunkan stasis duodenum kronik dengan peningkatan tekanan dalam duodenum 12, sfinkter daripada Oddi kekurangan, pankreatitis kronik. Dengan perkembangan refluks berlaku duodenobiliarnogo membuang kandungan duodenum dengan enzim pankreas diaktifkan, yang membawa kepada pembangunan bukan bakteria "enzim", "kimia" cholecystitis (T. Shaak, 1974).
Di samping itu, reflux Duodenobiliary menyumbang kepada genangan hempedu dan penembusan jangkitan ke dalam pundi hempedu.
Adalah diketahui bahawa bakteria dan makanan alergen boleh menyebabkan pembangunan cholecystitis kronik, seperti yang dibuktikan morfologi pengesanan di dinding pundi hempedu dan tanda-tanda keradangan dalam ketiadaan eosinofil semasa jangkitan bakteria (cholecystitis toksik dan alahan).
Penyakit radang kronik sistem pencernaan
hepatitis kronik, sirosis hati, penyakit kronik usus, pankreas sering rumit oleh pembangunan cholecystitis kronik, t. K. menyumbang pertama menembusi ke dalam jangkitan pundi hempedu, kedua, kemasukan faktor pathogenetic cholecystitis kronik (cm. Di bawah). Terutama penting ialah penyakit zon choledochoduodenopancreatic.
Cholecystitis akut yang dipindahkan lebih awal mungkin dalam beberapa kes membawa kepada perkembangan cholecystitis kronik.
Faktor-faktor berikut menyumbang kepada perkembangan cholecystitis kronik:
1. Genangan hempedu, yang mungkin disebabkan:
• dyskinesia bilier, di tempat pertama, varian hipomotor-hipotonik;
• Obesiti dan kehamilan (dalam keadaan ini, peningkatan tekanan intra perut dan aliran keluar hempedu daripada pundi hempedu menjadi lebih rumit);
• situasi tekanan psiko-emosi (dengan perkembangan dyskinesia biliary);
• pelanggaran diet (makan menyumbang kepada pengosongan pundi hempedu, makanan yang jarang berlaku terdedah kepada gejolak hempedu dalam pundi kencing); penyalahgunaan makanan berlemak dan goreng menyebabkan kekejangan sphincter Oddi dan Lutkens dan dyskinesia hipertensi saluran empedu;
• ketiadaan atau kandungan yang tidak mencukupi dalam makanan serat tumbuhan (gentian kasar), yang diketahui menyumbang kepada pencairan hempedu dan mengosongkan pundi hempedu;
• Anomali kongenital pada pundi hempedu.
2. Pengaruh refleks dari organ perut semasa perkembangan proses keradangan (pankreatitis kronik, kolitis, gastritis, ulser peptik, dan lain-lain). Ini membawa kepada pembangunan dyskinesia biliary dan stasis hempedu dalam pundi hempedu.
3. dysbiosis usus. Apabila dysbiosis usus menimbulkan keadaan yang menggalakkan untuk penembusan jangkitan pada laluan menaik ke dalam pundi hempedu.
4. Gangguan metabolik yang menyumbang kepada perubahan dalam sifat fizikokimia dan komposisi hempedu (obesiti, diabetes, hyperlipoproteinemia, gout, dan sebagainya).
5. Beban keturunan berhubung dengan cholecystitis kronik.
Mikroflora dalam pundi hempedu boleh didapati di kolesistitis kronik dalam hanya 33-35% kes. Dalam kebanyakan kes (50-70%), hempedu sista steril dalam cholecystitis kronik. Ini adalah disebabkan oleh hakikat bahawa hempedu mempunyai ciri-ciri bacteriostatic (dalam hempedu boleh berkembang secara normal hanya bacillus kepialu) dan juga keupayaan bakteria hati (dengan fungsi normal hati mikrob tisu terperangkap di dalam hati oleh hematogenous atau die lymphogenic). Kehadiran bakteria di dalam pundi hempedu bukan bukti lagi mutlak peranan mereka dalam etiologi cholecystitis kronik (boleh menjadi bakterioholiya mudah (AM Nogaller, 1979). Lebih penting lagi, penembusan mikroflora dalam dinding pundi hempedu, ia adalah bukti tidak diragui peranan jangkitan dalam pembangunan cholecystitis kronik.
Akibatnya, penembusan hanya jangkitan ke dalam pundi hempedu untuk perkembangan cholecystitis kronik tidak mencukupi. keradangan mikrob pundi hempedu berlaku hanya apabila jangkitan hempedu berlaku pada latar belakang genangan hempedu, mengubah sifat-sifatnya (diskholii), gangguan dinding pundi hempedu, mengurangkan sifat pelindung sistem imun.
Berdasarkan pada perkara di atas, faktor patogenetik utama cholecystitis kronik boleh dianggap sebagai berikut:
Perubahan neurostropik di dinding pundi hempedu
Perkembangan perubahan neurodystrophik dalam dinding empedu akan dipromosikan oleh dyskinesia bilier, yang mengiringi hampir semua kes cholecystitis kronik. Menurut Ya S. S. Zimmerman (1992), perubahan morfologi di dindingnya telah muncul semasa dyskinesia pundi hempedu: pertama alat penerima sel saraf dan neuron itu sendiri, kemudian membran mukus dan lapisan otot pundi hempedu, iaitu gambaran distrofi neurogenik. Sebaliknya, perubahan dystropik neurogenik, dalam satu tangan, membentuk asas untuk pembangunan "keradangan aseptik", dan sebaliknya, mewujudkan keadaan yang baik untuk penetrasi ke dinding jangkitan kencing dan perkembangan keradangan berjangkit.
Gangguan neuroendokrin termasuk gangguan sistem saraf autonomi dan sistem endokrin, termasuk sistem gastrointestinal. Gangguan ini, dalam satu tangan, menyebabkan perkembangan dyskinesia sistem bilier, di pihak yang lain - menyumbang kepada gejolak perubahan empedu dan dystrophik dinding empedu.
Di bawah keadaan fisiologi, simptom simpatik dan parasympatetik mempunyai kesan sinergistik pada fungsi motor pundi hempedu, yang memihak kepada aliran hempedu dari pundi hempedu ke dalam usus.
Peningkatan dalam nada saraf vagus membawa kepada penguncupan spastik pundi hempedu, untuk kelonggaran sphincter Oddi, iaitu, untuk mengosongkan pundi hempedu. Sistem saraf yang simpatik menyebabkan kelonggaran pundi hempedu dan meningkatkan nada sphincter Oddi, yang mengakibatkan pengumpulan hempedu dalam pundi kencing.
Dengan disfungsi sistem saraf autonomi, prinsip sinergisme dilanggar, dyskinesia pundi hempedu berkembang, dan aliran hempedu menjadi lebih sukar. Hyperactivity dari sistem saraf simpatetik menyumbang kepada perkembangan hipotonik, dan hipertonus saraf vagus - dyskinesia hipertonik pundi hempedu.
Pengurangan dan pengosongan pundi hempedu juga dilakukan dengan bantuan saraf frenik.
Peranan penting dalam mengawal fungsi motor pundi hempedu dimainkan oleh sistem endokrin, khususnya sistem gastrointestinal (Jadual 67).
Kesan Hormon pada fungsi motor pundi kencing
I. Cholecystokinin Urocholecystokinin Pankreas Gastrin Glucagon Insulin Secretin
Ii. Neurotensin Vasoactive usus enpephalin polipeptida Angiotensin Hormon tiroid Anticholecystokinin *
Rangsangan kontraksi pundi hempedu, berehat sphincter Oddi, menggalakkan mengosongkan pundi hempedu Bersantai pundi hempedu, meningkatkan nada sphincter Oddi, menghalang pengosongan pundi hempedu
* Nota: anticholecystokinin terbentuk dalam membran mukus pundi hempedu dan saluran cystic.
Jadual ini menunjukkan bahawa kelaziman aktiviti hormon kumpulan I boleh menyebabkan perkembangan hipertensi jenis disksinia, dan aktiviti tinggi hormon kumpulan II dan kumpulan rendah I menyebabkan perkembangan hipoksia jenis dyskinesia pundi hempedu. Pelanggaran fungsi kelenjar tiroid 1, kelenjar adrenal, kelenjar seks juga memainkan peranan tertentu dalam genesis disksinia dari laluan hempedu-ekskresi.
Kesesakan dan dyscholium hempedu
Diskinesia biliar jenis hipomotor yang utama, gangguan kronik kebolehtelapan duodenal dan hipertensi duodenal, serta faktor lain yang tersenarai dalam seksyen "Etiologi", membawa kepada stasis hempedu, yang mempunyai makna patogenetik yang hebat. Dengan genangan hempedu, sifat bakterostatik dan kestabilan membran mukus pundi hempedu ke flora patogenik dikurangkan, perubahan neurodystrophik di dinding pundi hempedu bertambah buruk, yang mengurangkan rintangannya. Dalam cholecystitis kronik, sifat fizikokimia hempedu dan komposisinya (dyscholium) juga berubah: keseimbangan koloid hempedu dalam pundi kencing terganggu, kandungan fosfolipid, kompleks lipid, protein, asid hempedu berkurangan, kandungan bilirubin bertambah, perubahan pH.
Perubahan ini menyumbang kepada penyelenggaraan proses keradangan dalam pundi hempedu dan terdedah kepada pembentukan batu.
Pelanggaran keadaan dinding pundi hempedu
Dalam patogenesis cholecystitis kronik, peranan besar dimainkan oleh faktor-faktor yang mengubah keadaan dinding pundi hempedu:
• Bekalan darah terjejas dalam hipertensi, aterosklerosis pada perut abdomen, periarteritis nodular dan vasculitis sistemik yang lain;
• Kerengsaan jangka panjang dinding empedu dengan sangat empedu dan hempedu diubahsuai secara fizikal dan kimia (V. A. Galkin, 1986);
• Edema dinding serous disebabkan oleh pengaruh toksin, bahan seperti histamin yang terbentuk dalam kumpulan keradangan dan berjangkit.
Faktor-faktor ini mengurangkan rintangan dinding empedu, menyumbang kepada pengenalan jangkitan dan perkembangan proses keradangan.
Reaksi Alahan dan Immuno-Radang
Faktor alahan dan tindak balas imuniti memainkan peranan yang sangat besar dalam penyelenggaraan dan perkembangan proses radang di pundi hempedu. Faktor alergen adalah alergen bakteria dan makanan pada peringkat awal penyakit. Kemasukan komponen alahan, pembebasan histamin dan mediator lain reaksi alergi menyebabkan edema serem dan keradangan tidak berjangkit dinding empedu. Selanjutnya, keradangan bukan mikroba ("aseptik") dikekalkan oleh proses autoimun yang berkembang akibat kerosakan berulang kepada dinding empedu. Selepas itu, pemekaan spesifik dan tidak khusus berkembang, lingkaran ganas patogenetik terbentuk: keradangan dalam pundi hempedu menggalakkan antigen mikrob dan bahan antigen memasuki aliran darah dinding kandung kemih itu sendiri, dan tindak balas imun dan autoimun berkembang di dinding pundi kencing, yang memburukkan dan menyokong keradangan.
Pemeriksaan patologi pada pundi hempedu mendedahkan perubahan berikut dalam cholecystitis kronik: pembengkakan dan keparahan yang berlainan penyusupan leukosit pada membran mukus dan lapisan dinding yang tersisa; penebalan, sklerosis, pengedap dinding; dalam kes cholecystitis kronik jangka panjang, penebalan dan sclerosis dinding pundi hempedu diucapkan, kedutan gelembung berlaku, pericholecystitis berkembang, fungsi kontraktinya terjejas dengan ketara.
Selalunya dalam cholecystitis kronik, peradangan catarrhal diperhatikan, bagaimanapun, dengan keradangan ketara, fenal dan sangat jarang, proses gangrenous dapat diperhatikan. Keradangan semasa jangka panjang boleh mengakibatkan gangguan keluarnya hempedu (terutamanya dengan kolesi tulang belakang serviks) dan pembentukan "kemacetan lalu lintas radang", yang boleh menyebabkan kemurungan pundi hempedu.
Cholecystitis kronik boleh membawa kepada perkembangan hepatitis kronik sekunder (reaktif) (nama lama adalah cholecystohepatitis kronik), cholangitis, pankreatitis, gastritis, duodenitis. Cholecystitis tanpa kronik mencipta prasyarat untuk pembangunan batu karang.
Patogenesis cholecystitis kronik mengikut Ya D. Vitebsky
Asas untuk pembangunan kolesistitis kronik dan dyskinesia saluran empedu adalah pelanggaran kronik patogen duodenal (CNDP). Disksynia motor hyper berkembang dengan bentuk CKDP yang dikompensasi, jenis dyskinesia ini membolehkan mengatasi halangan kepada aliran hempedu dalam bentuk tekanan tinggi dalam duodenum pada CKDP. Diskinesia hipomotor berkembang dengan bentuk dekompensasi CKDP.
Pesakit dengan HNDP mempunyai kekurangan katup pyloric dan puting duodenal yang besar, yang membawa kepada refluks kandungan duodenal dalam saluran empedu, jangkitan hempedu dan perkembangan kolesitisitis bakteria. Semasa refluks kandungan duodenal ke dalam saluran empedu, enterokinase jus usus mengaktifkan trypsinogen, jus pankreas dengan trypsin aktif dibuang ke dalam saluran hempedu, dan kolesongitis enzimatik berkembang.
Tiada klasistitis kronik yang diterima secara umum. Yang paling moden dan komprehensif adalah klasifikasi Ya. S. Zimmerman (1992).
Cholecystitis kronik (K81.1)
Versi: Direktori Penyakit MedElement
Maklumat am
Penerangan ringkas
Cholecystitis (non-calculus) kronik kronik (HNC) adalah penyakit radang pundi hempedu jika tiada JCB JCB - cholelithiasis
, dikaitkan dengan keradangan kronik dinding pundi hempedu dan disfungsi motor saluran empedu.
Nota 2
Dikecualikan daripada sub judul ini:
- semua kes lain cholecystitis bukan kalkulus (K81.-);
- disfungsi sphincter Oddi (K83.4);
Tempoh aliran
Tempoh inkubasi minima (hari): 90
Tempoh inkubasi maksimum (hari): tidak ditentukan
Tempoh gejala (timbul dengan tidak sengaja) untuk menubuhkan diagnosis klinikal harus sekurang-kurangnya 3 bulan.
Pengkelasan
Tidak ada pengklasifikasian kluster kista yang tidak dikira secara kronik.
Etiologi dan patogenesis
1. Perubahan dalam komposisi empedu. Paip mengubah sifatnya dan rheologi (menjadi kurang bendalir), merengsa dinding pundi hempedu (RH), menyebabkan penghapusan epitel, penetrasi hempedu ke dalam ketebalan dinding ke lapisan otot.
Perubahan dalam komposisi hempedu terutama dikaitkan dengan peningkatan kepekatan bilirubin, kolesterol, asid hempedu, dan enzim.
2. Pembenihan bakteria. Membangunkan dalam 30-40% kes HNKH. Adalah dipercayai bahawa bakteria, walaupun mereka memasuki saluran gastrointestinal, tidak boleh menyebabkan keradangannya, jika dinding saluran gastrointestinal tidak disediakan untuk "pencerobohan" bakteria akibat iskemia, proses keradangan aseptik, keradangan parasit atau virus dan sebab-sebab lain.
HNCS sering disebabkan oleh mikroflora patogenik: Escherichia coli, streptococcus, staphylococcus; kurang kerap - kita swab, tong pyocyanic, enterococcus. Kadangkala terdapat HNKH yang disebabkan oleh mikroflora patogenik (shigella, batang kepialu), jangkitan virus dan protozoal.
Bakteria memasuki kantung pundi hempedu oleh hematogen (melalui darah), limfogen (melalui limfa) dan sentuhan (dari usus) oleh.
Jangkitan boleh memasuki pundi hempedu melalui hempedu biasa dan saluran cyst dari saluran gastrointestinal (jangkitan naik). Penyebaran jangkitan dari duodenum ke sistem biliary (biliary) lebih sering diperhatikan dengan fungsi pembentukan asid perut yang berkurangan, kekurangan sphincter Oddi dan kehadiran duodenitis dan duodenostasis.
Mungkin penyebaran jangkitan ke bawah dari saluran empedu intrahepatik.
Perkembangan proses keradangan dalam pundi hempedu menyumbang kepada perubahan dalam sifat kimia hempedu, pemekaan organisme untuk autoinfeksi. Perubahan keradangan kronik di dinding pundi hempedu dalam fasa akut mungkin mempunyai ciri yang berlainan - dari catarrhal hingga membentuk (fungus, fenal dan ulseratif dan gangrenous).
Cholecystitis kronik sering diiringi oleh penglibatan dalam proses patologi organ pencernaan lain (hati, perut, pankreas, usus), gangguan saraf dan kardiovaskular (yang disebut "topeng klinik" HNCS).
Kekalahan pundi hempedu berlaku apabila giardiasis, opisthorchiasis, ascariasis, strongyloidosis. Serangan ZH parasitic biasanya bukan sahaja disertai dengan perkembangan HNKH, tetapi juga membawa kepada pelbagai komplikasi - cholangitis, hepatitis, sirosis biliary sekunder, pankreatitis.
3. Dyskinesia saluran hempedu dan pembiakan. Ia membawa kepada desinkronisasi kerja pankreatitis dan peningkatan tekanan intravesik dengan perkembangan iskemia dinding pankreas.
Mungkin disfungsi ZHP dikaitkan dengan kepekatan rendah lipid hempedu dalam kandungan duodenum. Satu lagi hipotesis menganggap gangguan tak tindik sebagai manifestasi pengacaraan umum saluran gastrointestinal (dengan manifestasi, sebagai contoh, dalam bentuk sindrom usus yang mudah marah).
4. Peningkatan rintangan saluran hempedu, yang merumitkan aliran keluar hempedu.
5. iskemia dinding kronik.
Fistrosis yang dikesan secara histologik dan tanda keradangan kronik dinding RJ ^
- kecacatan epitelium membran mukus didapati dalam 50-60% pesakit selepas kolesistektomi dilakukan untuk HNKH;
- Penebalan dinding arteri telah ditemui pada 75% pesakit dengan HNKH;
- dinding pundi hempedu menebal (4 mm atau lebih) - dalam 80-85% pesakit dengan HNC;
- stasis empedu didapati dalam 60% pesakit dengan HNKH.
Epidemiologi
Kelaziman Gejala: Diagihkan
Nisbah seks (m / f): 0.5
Prevalensi. Insiden tepat tidak diketahui. Adalah dianggarkan bahawa kira-kira 10% daripada kes-kes kohortstektomi endoskopik dikaitkan dengan CNPC.
Paul Data yang tepat tidak tersedia, tetapi kebanyakan kajian menganggap dominasi pesakit wanita.
Umur Kebanyakan orang berusia lebih dari 40 tahun, walaupun terdapat kes-kes HNCS yang cukup dalam usia muda dan kanak-kanak.
Faktor-faktor dan kumpulan risiko
Gambar klinikal
Kriteria diagnostik klinikal
Gejala, semasa
Gambar klinikal cholecystitis bukan kronik kronik (HNCS) sangat tidak spesifik dan dicirikan oleh kursus progresif yang panjang dengan keterlambatan berkala.
Dalam gambaran penyakit, sindrom kesakitan berlaku, yang berlaku di kawasan hipokondrium kanan, kurang kerap pada masa yang sama (atau kebanyakannya) di rantau epigastrik. Selalunya, pada latar belakang ini, sakit kronik yang teruk, yang disebabkan oleh pembengkakan keradangan dalam pundi hempedu, muncul.
Jenis kesakitan dalam HNKH:
- paroxysmal yang sengit (kolik hepatik);
- kurang sengit, berterusan, sakit;
- gabungan kesakitan parah dengan pemalar.
Kadangkala kesakitan berlaku di rantau epigastrik, sekitar pusar, di rantau iliac yang betul.
Keamatan kesakitan bergantung kepada tahap perkembangan dan penyetempatan proses keradangan, kehadiran kekejangan otot pundi hempedu, dan penyakit yang berkaitan. Sebagai contoh, dengan CNPC, dinyatakan sebagai dyskinesia hipertonik, dyskinesia adalah nama umum untuk gangguan tindakan motor yang diselaraskan (termasuk organ dalaman) yang menjejaskan penyelarasan temporal dan spatial pergerakan dan keamatan yang tidak mencukupi komponen masing-masing.
, Kesakitan biasanya sengit, paroxysmal, dan dengan dyskinesia hipotonik, ia kurang sengit, tetapi lebih berterusan, menarik.
Muntah bukan gejala mandatori HNKH, dan, bersama-sama dengan gangguan dyspeptik lain, mungkin dikaitkan bukan sahaja dengan penyakit yang mendasari, tetapi juga dengan komorbiditi seperti gastritis, pankreatitis, periduodenitis, dan hepatitis. Selalunya di muntah mencari campuran bahan hempedu, semasa mereka dicat dengan warna hijau atau kuning-hijau.
Kelemahan yang diperhatikan, keletihan, kerengsaan, kerengsaan, gangguan tidur.
Kadang-kadang dengan peningkatan suhu menggigil, yang, bagaimanapun, sering berfungsi sebagai tanda cholangitis atau cholecystitis akut.
Palpation
Gejala palpatory tipikal cholecystitis kronik adalah kesakitan di pundi hempedu, terutama pada ilham. Selalunya ada juga kesakitan ketika mengetuk di kawasan subkostal yang betul, terutamanya pada puncak nafas, dengan penonjolan perut. Seringkali kesakitan pada palpasi kawasan pundi hempedu dikesan lebih banyak dalam kedudukan duduk pesakit.
Palpasi pundi hempedu dapat mengelakkan lapisan lemak yang tebal di dinding depan abdomen, secara signifikan mengembangkan otot perut, lokasi atipikal pundi hempedu.
Dengan cholecystitis kronik jangka panjang, pundi hempedu mungkin menyusut disebabkan oleh perkembangan tisu penghubung, dan dalam kes ini, walaupun dengan cholecystitis purulen, ia tidak boleh teringatkan.
Secara umumnya, gambaran klinikal XNHC tidak mempunyai ciri khusus dan tidak membenarkan pembezaan kalkulus dan tanpa tulang dengan kepastian tanpa kaedah penyelidikan khas.
Diagnostik
Cholecystitis bukan kronik kronik (HNC) lebih banyak kemungkinan diagnosis pengecualian.
Kajian instrumental
1. Scintigraphy hepatobiliary (HIDA) adalah kaedah utama untuk menilai fungsi pundi hempedu (GI), nilainya lebih tinggi apabila melakukan ujian tambahan dengan cholecystokinin atau makanan berlemak.
Mengurangkan pecahan peredaran kurang daripada 35% adalah tanda diagnostik disfungsi.
Kepekaan dan kekhususan kaedah lebih daripada 70%, nilai ramalan positif adalah lebih daripada 90%. Perlu diingat bahawa kepekaan dan spesifikasi kajian berbeza-beza disebabkan oleh kaedah yang berlainan dari kelakuannya (kadar suntikan cholecystokinin yang berlainan, kadar pecahan ejeksi yang berlainan, dan lain-lain).
3. Komputasi tomografi jarang berguna dalam diagnosis kolesistopati kalkulus. Walau bagaimanapun, kaedah ini membantu untuk mengecualikan (jika dinyatakan) penyakit lain dan dijalankan terutamanya untuk tujuan diagnosis pembezaan.
4. Cholescintigraphy dengan pengambilan makanan berlemak. Kaedah ini digunakan agak jarang. Pecutan pecahan. Biasanya, ia lebih daripada 50%.
Diagnosis makmal
Tidak ada ujian makmal yang dapat mengesahkan diagnosis keseimbangan kronik non-kronik di luar tahap akut.
Nota Kes-kes hepatitis C kronik di peringkat akut dikodkan dalam subseksyen "cholecystitis akut dengan cholecystitis kronik" - K81.2.
Diagnosis keseimbangan
Diagnosis pembezaan cholecystitis bukan kronik kronik (HNCS) perlu dijalankan dengan banyak penyakit yang dicirikan oleh:
- kesakitan kronik di kuadran atas perut kanan, dalam epigastrium, berhampiran pusar, serta sakit perut migrasi kronik dan kesakitan postprandial pelbagai penyetempatan;
- dispepsia (distensi abdomen, belching, loya, najis yang tidak teratur);
- tanda-tanda pelanggaran laluan hempedu;
- gejala positif Murphy;
- Perubahan dalam pundi hempedu yang dikesan semasa pengimejan.
Penyakit yang mana HNHC paling kerap dibezakan:
- cholecystitis kronik kronik dengan dan tanpa halangan;
- cholangitis;
- kemerosotan HNKH;
- tumor hepatobiliari;
- pankreatitis kronik;
- gastritis dan duodenitis;
- sindrom usus sengit;
- hernia dalaman tanpa gangren.
Komplikasi
Rawatan
Peruntukan am
Tiada rawatan konservatif yang terbukti untuk cholecystitis bukan kronik (HNC) kronik.
Cholecystectomy adalah satu-satunya rawatan dengan diagnosis yang terbukti.
Terapi konservatif
1. Rawatan, termasuk diet dan lain-lain, harus diarahkan kepada sebab yang mungkin, jika ada, (lihat seksyen "Etiologi dan patogenesis"). Juga, terapi mungkin patogenetik, iaitu bertujuan meningkatkan komposisi hempedu, mengurangkan pembukaan koordinasi pundi hempedu dan sebagainya.
2. Terapi antibakteria dan / atau terapi antiparasitik digunakan dalam kes-kes jangkitan terbukti hempedu, serta dalam hal-hal yang diperparah HNKH.
3. Banyak rejimen rawatan alternatif telah dicadangkan, tetapi tidak satu pun daripada mereka telah membuktikan keberkesanannya.
Pembedahan
Cholecystectomy adalah satu-satunya rawatan.
Oleh kerana dalam subkategori XNCC ini dijelaskan di luar tahap akut, pembedahan biasanya dilakukan secara laparoskopi pada dasar pesakit luar.
Sekiranya ada keraguan tentang status pesakit, dia mungkin dibiarkan di hospital selama 2-3 hari.
Komplikasi campur tangan laparoskopi dianggarkan pada 3: 1000 dan kebanyakannya berlaku pada sebarang campur tangan pembedahan (pendarahan, sakit). Seiring dengan ini, ada ciri khas, untuk laparoskopi, komplikasi: hypercapnia, asidosis.
Cholecystitis - etiologi, patogenesis dan rawatan
Cholecystitis adalah keradangan pada pundi hempedu. Terdapat kolesistitis akut dan kronik.
Etiologi cholecystitis:
Penyebab utama keradangan pundi hempedu adalah jangkitan bakteria dan stasis hempedu. Antara bakteria ialah E. coli, staphylococcus, streptococcus dan lain-lain. pundi hempedu mereka memasuki duodenum, darah dan limfa tumpuan jangkitan akut atau kronik seperti kerosakan gigi, penyakit periodontal, tonsillitis kronik, otitis, resdung, dan lain-lain adnexitis.
Genangan hempedu menyumbang kepada perkembangan cholecystitis. Sebab untuk genangan boleh dyskinesia biliary, ubah bentuk kongenital outlet bahagian pundi hempedu, terjejas radas sfinkter peraturan neuroreflex, keradangan besar papilla duodenum (Vater puting) batu dibentuk sebelum merapatkan fibrosis dan hempedu biasa saluran, tumor rongga abdomen, kehamilan, tidak aktif gaya hidup, dsb.
Dengan keradangan pundi hempedu, sifat fiziko-kimia hempedu, nisbah asid hempedu dan kolesterol dilanggar. Bile menjadi kurang bakterisida. Perubahan pH (tindak balas) hempedu, syarat pembentukan batu karang.
Membawa kepada gangguan keradangan vaskular dalam dinding pundi hempedu, terutamanya apabila kapillyarotoksikoz, periarteritis nodosa, kilasan pundi hempedu, krisis hipertensi, luka-luka vaskular atherosclerotic organ perut, termasuk pundi hempedu.
Patogenesis cholecystitis:
Cholecystitis membangun di hadapan batu-batu pundi hempedu, mencederakan membran mukus apabila pergerakannya, yang menyumbang kepada keradangan dan pengosongan terjejas pundi hempedu.
batu-batu yang besar boleh menyebabkan hakisan dan ulser mukosa pundi hempedu diikuti oleh pembentukan perekatan perifocal, gangguan ubah bentuk pundi hempedu dan aliran keluar pundi hempedu hempedu. Di samping itu, batu itu sendiri adalah takungan infeksi kronik.
sebab cholecystitis juga boleh memasuki lumen pundi hempedu menyebabkan refluks pancreatobiliary (pemutus terbalik) enzim pankreas. Penyakit ini berlaku dengan cepat dan disertai dengan perkembangan peritonitis hempedu tanpa mengganggu integriti dinding empedu.
Sesetengah penulis (M. Konchalovsky, R.A. Luria) menganggap sifat alergik cholecystitis mungkin. Dalam berlakunya penyakit itu, peranan alahan tempatan dinding empedu dan alahan makanan telah ditubuhkan.
Mengalahkan Biliary dalam penyakit parasit - giardiasis, amoebiasis, opistorhoze, ascariasis - boleh menyumbang kepada penyelenggaraan penyakit atau keradangan di dalam pundi hempedu.
Cholecystitis akut lebih kerap dikalkulasikan, tetapi ia juga tidak boleh dikalkulasikan. Cholecystitis kronik boleh menjadi penyakit bebas atau berkembang sebagai komplikasi kolesistitis akut. Seperti cholecystitis akut, ia adalah kalkulus dan tidak mengira, oleh itu taktik rawatan yang berbeza untuk pesakit.
Cholecystitis akut purulen dan diphtheritic:
Cholecystitis akut dicirikan oleh keradangan yang tidak spesifik. Ia boleh menjadi catarrhal dan merosakkan. Cholecystitis merosakkan, seterusnya, dibahagikan kepada purulen, fungal, fenal dan ulseratif, diftheritic, dan gangrenous.
Cholecystitis purulen akut berkembang paling kerap dengan kehadiran batu di pundi hempedu. Pundi hempedu diperbesar, tegang, membran serous adalah redup, ditutup dengan plak fibrin. Di dalam pundi hempedu terdapat cecair keradangan purulen, berwarna dengan hempedu, kadang-kadang bercampur dengan darah. Cholecystitis purulen akut sering berlaku sebagai keradangan femal. Dinding kandung pundi kencing, terdapat kawasan-kawasan nekrosis dan lebur tisu. Membran mukus penuh darah, bengkak, dengan pendarahan, erosi dan ulser. Kadangkala peradangan mengambil hemorrhagic purulen. Selalunya, abses yang terbentuk terbuka sama ada ke dalam lumen pundi kencing dengan pembentukan ulser, atau ke rongga abdomen, dan kemudian peritonitis berkembang.
Cholecystitis diphtheritic dicirikan oleh pembentukan bintik-bintik mati pada membran mukus yang disalut dengan fibrin. Mereka mengambil bentuk filem kotor-hijau, penolakan yang menghasilkan ulser dalam. Sekiranya nekrosis meluas kepada ketebalan keseluruhan dinding pundi kencing, maka krencystitis gangrenus akan berkembang. Ia juga boleh berlaku akibat lesi utama saluran darah, contohnya, dalam hipertensi dan periarteritis nodosa.
Katarrhal dan cholecystitis kronik purulen:
Cholecystitis kronik boleh menjadi catarrhal dan purulent. Dalam bentuk catarrhal, dinding pundi hempedu tebal, padat, sclerosis, dan membran mukus di atropi. Cholecystitis purulen melibatkan semua lapisan dinding empedu; abses terbentuk - punca-punca pembengkakan baru cholecystitis kronik. Apabila penyakit itu pulih, terdapat sejumlah besar saluran darah yang menyembuhkan dinding empedu dan edema. Membran mukosa akan menebal, dengan perubahan polipus di kawasan tertentu dan pembentukan ulser. Yang terakhir, diisi dengan granulasi (tisu penghubung), membentuk perubahan cicatricial (deformasi). Kadang-kadang pancang dengan organ jiran (pericholecystitis) terbentuk.
Semasa penembusan dinding pundi hempedu, peritonitis biliari meresap berkembang. Penyumbatan saluran cyst (batu, tumor, dan lain-lain) boleh membawa kepada edema pundi hempedu - ia dipenuhi dengan "hempedu putih" dan tegang. Intensifikasi jangkitan boleh menyebabkan empiema pundi hempedu. Penemuan batu yang berpanjangan di pundi hempedu kadang-kadang membawa kepada dinding sakit; disebabkan oleh jarak anatomi dengan organ lain, penembusan (penembusan) ke dalamnya adalah mungkin.
Ini adalah bagaimana bentuk fistula dengan colon melintang, duodenum, perut, dan lain-lain. Apabila pembengkakan proses radang, abses subhepatic dan subfrenik adalah mungkin, dan komunikasi dengan dinding abdomen anterior boleh membawa kepada penampilan fistula biliary luar.
Reflux (membalikkan pemutus) hempedu ke saluran pankreas membawa kepada cholecystopancreatitis teruk - nekrosis hemorrhagic akut pankreas, edema toksik tisu, dengan peralihan seterusnya ke fibrosis. Jangkitan pada pankreas dengan aliran limfa membawa kepada pankreatitis kronik.
Gambar klinikal akut terkejut akut:
Manifestasi klinik kolesistitis akut, baik kalkulus dan tidak kalkulus, dicirikan sebagai pemburukan kolesistitis kronik, yang kadang-kadang datang tiba-tiba terhadap latar belakang kesihatan normal. Gejala utama penyakit adalah rasa sakit, yang mengandungi sifat hepatik (biliary) kolik. Colic berlaku secara tiba-tiba di hipokondrium yang betul, sering pada waktu malam dan kram dalam alam dengan peralihan ke belakang kanan kanan, bahu kanan dan bahu bahu, separuh kanan leher dan muka. Kesakitan dikaitkan dengan kontraksi sawan pundi kencing yang disebabkan oleh halangan (penyumbatan) saluran saraf oleh batu, keradangan, perubahan cicatricial, dyskinesia leher pundi kencing. Sakit disertai dengan loya dan muntah yang tidak membawa kelegaan, kadang-kadang dengan memperlambat denyut jantung dan meningkatkan suhu. Sakitnya sangat kuat sehingga pesakit menjadi lemah. Bergerak ke bahagian kiri dada, sakit boleh menyebabkan aritmia (sindrom cholecystocardiac).
Serangan kesakitan dengan cholecystitis boleh berlangsung dari beberapa jam hingga 1-2 minggu. Pada mulanya sakit adalah tajam, maka keamatan mereka berkurang, mereka menjadi malar dan membosankan. Dalam kes cholecystitis akut di latar belakang cholecystitis kronik, penyitaan kesakitan selama beberapa hari boleh didahului oleh perasaan berat di bahagian atas abdomen, loya, dan ketidakselesaan. Permulaan cholecystitis didahului oleh kesilapan dalam diet, beban fizikal dan emosi.
Bergantung kepada sifat proses keradangan, kelahiran cholecystitis akut mempunyai ciri-ciri sendiri. Cholecystitis Catarrhal dibezakan oleh kursus jinak: rasa sakit menghilang dengan cepat, suhu kembali normal, tahap keadaan umum. Tetapi dia boleh masuk ke cholecystitis purulen. Kemudian suhu meningkat kepada 38-39 ° C, kelemahan dan gejala mabuk muncul. Keadaan umum adalah sangat parah, menyakitkan. Bentuk kolesistitis akut yang paling parah adalah kolesistitis gangren. Kesakitan setempat mungkin tidak wujud kerana proses nekrotik di dinding pundi hempedu. Fenomena toksik dan peritoneal semakin meningkat, hepatitis menjadi lebih teruk.
Tempoh cholecystitis akut adalah dari 2-3 minggu hingga 2-3 bulan. Terdapat kes-kes kursus atipikal, terutamanya pada orang tua dengan cholecystitis akut.
Kanak-kanak biasanya mempunyai kolesistitis bukan kalkulus. Kenaikan hati, kembung dan sakit perut, gejala kerengsaan peritoneal, mabuk umum dicatatkan.
Gambaran klinikal cholecystitis kronik:
Kepahitan di dalam mulut adalah salah satu tanda-tanda peringkat awal keseimbangan kronik; terdapat juga perasaan ketidakselesaan dan kesakitan sederhana di hipokondrium yang betul. Keamatan kesakitan bergantung kepada keterukan proses keradangan di pundi hempedu dan dyskinesia bersamaan. Dyskinesia jenis hipotonik memberikan rasa sakit yang malar dan ringan, dengan dyskinesia jenis hipertonik terdapat rasa sakit yang tajam terhadap sifat paroxysmal, menyerupai kolik bilier. Sakit dialih ke kawasan lumbar kanan, bahu kanan dan kuku.
Terdapat gangguan pencernaan (belching, loya, muntah). Suhu badan dinaikkan.
Cholecystitis kronik berlaku dengan tanda-tanda dan remisi berkala. Bergantung pada ciri-ciri kursus, mereka memancarkan bentuk tersembunyi dan berulang penyakit.
Diagnostik dan diagnostik:
Cholecystitis akut:
Diagnosis dibuat berdasarkan aduan, data pemeriksaan dan ujian makmal pesakit. Pada masa yang sama, keadaan (tidak aktif) terdedah kepada perkembangan penyakit, kekurangan zat makanan, penyakit bersamaan organ pencernaan, beban keturunan, dan kehamilan dikesan. Apabila palpasi perut ditentukan oleh kesakitan setempat pada hipokondrium yang betul, gejala positif Kera (peningkatan kesakitan apabila terasa semasa penyedutan), Murphy (pesakit tidak dapat menarik nafas panjang kerana kesakitan ketika menyelam jari-jari yang memeriksa betul-betul di bawah pinggir gundik karkas) Ortner (kenaikan sakit dengan ringan mengetuk sebelah kanan gerbang sawit sepanjang gerbang kostum yang betul), gejala phrenicus (sakit ketika menekan tulang tulang belakang pada garpu otot sternocleidomastoid), dan lain-lain. Jumlah leukosit meningkat dalam darah, ia meningkat E. Dari kaedah pemeriksaan instrumental, diagnostik ultrasound dan tomografi yang dikira adalah disyorkan.
Diagnosis pembezaan kolesistitis akut dijalankan dengan radang usus buntu, ulser duodenal berlubang (ulser peptik), radang paru-paru kanan, pleurisy, abses subfrenik, infarksi miokardium.
Cholecystitis kronik:
Diagnosis dibuat berdasarkan data tinjauan, persembahan klinikal, data makmal, x-ray dan kaedah pemeriksaan instrumental. Dalam cholecystitis kronik dengan bilion, hempedu diperiksa oleh bunyi duodenal pecahan kromatik. Disleksia hipotonik atau dyskinesia hipertonik ditentukan.
Salah satu kaedah pemeriksaan yang boleh dipercayai adalah radiologi. Kajian radiografi di kawasan hipokondrium yang betul dilakukan, di mana bayang-bayang batu radiopa dapat dikesan. Menggunakan ultrasound untuk menentukan keadaan dinding pundi hempedu, kehadiran batu di dalamnya dan kontraksi pundi kencing. Kaedah penyelidikan radioisotop, serta tomografi kalkulus hati, pundi hempedu dan pankreas pada pesakit yang menggunakan jaundis digunakan. Pemeriksaan bakteriologi untuk pembenihan mengambil hempedu dari bahagian yang berlainan. Dalam cholecystitis kronik, mikroflora campuran colibacillary dan cocci dikesan. Apabila proses keradangan berkembang dalam hempedu, kandungan asid cholesterol, bilirubin, kompleks lipoprotein berkurang, dan indeks choletocholesterol berubah. Dalam darah, sedikit leukositosis, peningkatan ESR. Sekiranya pankreas terlibat dalam proses keradangan, maka amilorrhea, creatorrhea, steatorrhea didapati.
Diagnosis bawaan dilakukan dengan ulser peptik, penyakit radang kronik saluran kencing dan kolon. Ubat ulser peptik mempunyai bermusim yang membesar, dan pemeriksaan sinar-X dan pemeriksaan endoskopik memberi gambaran yang berbeza. Dalam penyakit kronik saluran kencing, kesakitan dipindahkan ke pangkal paha dan perineum, gangguan diskrit (gangguan kencing) dan perubahan dalam air kencing diperhatikan.
Rawatan kolesteritis akut yang ganas, flegmonous:
Pesakit yang mempunyai keseimbangan akut perlu dimasukkan ke hospital di jabatan pembedahan. Dengan cholecystitis gangrenous dan flegmonous, serta dengan peritonitis, campur tangan segera ditunjukkan. Dalam cholecystitis catarrhal, apabila perjalanan penyakit itu agak ringan, rawatan konservatif ditunjukkan. Dalam sebarang bentuk cholecystitis, rehat tidur, kelaparan selama 1-2 hari, dan kemudian diet yang berlarutan - 4-6 kali sehari dalam bahagian kecil (ikan dan daging rebus, protein omelet stim, sayur-sayuran rebus, keju kotej rendah lemak, oatmeal atau bubur soba, decoctions mawar liar, currant hitam, jus buah-buahan, epal rebus, dan sebagainya). Daripada ubat-ubatan yang ditetapkan antibiotik spektrum luas, sulfonamides, antispasmodik, sedatif; dengan kesakitan yang teruk mereka membuat sekatan novocainic perirefalic.
Sekiranya rawatan konservatif tidak berkesan, dan dalam 20% kes (V.I. Pod, dsb.) Tidak memberi kesan positif terhadap rawatan, kemudian mengambil tindakan campur tangan segera. Keperluan untuk pembedahan segera ditentukan oleh tahap proses keradangan dan kelazimannya, serta adanya penghalang kepada aliran keluar hempedu. Kelewatan adalah untuk memburukkan lagi penyakit.
Sebelum operasi, penyediaan intensif pesakit dijalankan dari segi detoksifikasi dan terapi antibakteria dengan pengenalan agen antispastik, pembetulan air dan keseimbangan elektrolit, dan pencegahan pendarahan kolesterol. Anestesia - anestesia endotracheal dengan relaxants otot. Skop operasi - cholecystectomy (penyingkiran pundi hempedu) dengan kajian komprehensif pada saluran hempedu (cholangiography, choledochoscopy, dll.). Dalam keadaan yang serius pesakit, apabila kolesistektomi tidak mungkin dilakukan, keseimbangan atau cholecystolithotomy dilakukan.
Pesakit warga tua menyumbang 50% pesakit dengan cholecystitis akut. Mereka lebih kerap melihat bentuk destruktif kolesistitis, yang berlaku tanpa manifestasi klinikal yang ketara. Oleh kerana risiko tinggi pembedahan pada ketinggian serangan itu, orang tua sering mengambil pukulan pundi hempedu. Selepas mengeluarkan cecair, antibiotik spektrum luas dan kortikosteroid disuntik ke dalam pundi hempedu. Dengan choledocholithiasis (terutamanya di hadapan batu dalam papilla duodenal besar), yang rumit oleh penyakit kuning obstruktif, papilotomi endoskopik ditunjukkan. Ia menyumbang kepada penyahmampatan saluran empedu dan pembebasan batu dari saluran empedu yang biasa. Jika batu kekal di pundi hempedu atau saluran hempedu yang biasa, kemudian selepas proses itu hilang, selepas 2-3 minggu, sehingga pesakit dibuang dari hospital, dia dihidangkan untuk cholecystitis kalkulasi, atau operasi dilakukan dalam tempoh "sejuk" selepas 4-6 bulan; Pendekatan ini lebih baik untuk ramalan.
Rawatan cholecystitis bukan kronik kronik:
Cholecystitis kronik kronik dan bentuk rumit cholecystitis kronik tidak dirawat dengan pembedahan. Rawatan konservatif terhadap kolesistitis tidak rumit yang tidak rumit. Rawatan konservatif bertujuan menghapuskan keradangan, melawan genangan hempedu dan dyskinesia biliary. Pesakit menetapkan diet tidak sihat, antibiotik dan ubat sulfa selama 2-3 minggu. Apabila dyskinesia jenis hipotonik ditunjukkan holetsistokinetiki -. Magnesium sulfat, garam Carlsbad, minyak zaitun, gipofizin, sorbitol, xylitol, dan lain-lain jenis dyskinesia tekanan darah tinggi digunakan koleretik - Holagol, holosas, allohol dan spasmolytics - Atropine, persediaan belladonna, tetapi-. silo, dan lain-lain Apabila platifillin bentuk campuran dyskinesia mengesyorkan cholagogue asal sayur-sayuran - stigmas sup jagung, pinggul, dan lain-lain.; sedatif - valerian, motherwort, bromin.
Dalam kes penglibatan dalam proses pankreas, rawatan itu ditambah dengan persiapan enzim. Di hadapan reaksi alahan menetapkan diphenhydramine, Suprastinum lain-lain, kurang daya tahan -. Levamisole. Berkesan intubasi duodenum, tubeless tyubazh, air mineral alkali (Essentuki No 17 Arzni, Batalinskaya et al.) Pada dyskinesia jenis hipotonik; Yessentuki No 4, No 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya Zheleznovodsk - pada dyskinesia jenis tekanan darah tinggi. Dilantik oleh prosedur fisioterapi - diathermy, UHF, ultrasound, lumpur, ozocerite, permohonan parafin ke kawasan pundi hempedu, radon dan hidrogen sulfida mandi. Dalam pengampunan, pesakit dirawat rawatan spa (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, dan sebagainya). Rawatan cholecystitis kronik adalah jangka panjang dan dijalankan di bawah pengawasan perubatan.
Pencegahan bertujuan untuk melepaskan diet dan memerangi adynamy dan obesiti, rawatan penyakit organ perut, serta rawatan kolecystitis akut yang lengkap dan berkesan. Pencegahan cholecystitis kronik adalah berdasarkan gaya hidup: diet, melawan obesiti dan sembelit, adynamia, penyakit rongga perut.
Cholecystitis
Cholecystitis - pelbagai bentuk lesi radang pada pundi hempedu dalam manifestasi etiologi, kursus dan klinikal. Diiringi oleh sakit di hipokondrium kanan, memanjang ke tangan kanan dan tulang selangka, loya, muntah, cirit-birit, kembung perut. Gejala berlaku di latar belakang tekanan emosi, kesilapan dalam pemakanan, penyalahgunaan alkohol. Diagnosis adalah berdasarkan pemeriksaan fizikal, ultrasound pundi hempedu, cholecystochangiography, duodenal sounding, analisis biokimia dan am darah. Rawatan termasuk terapi diet, fisioterapi, pelantikan analgesik, antispasmodik, ubat choleretic. Menurut kesaksian itu melakukan cholecystectomy.
Cholecystitis
Cholecystitis adalah penyakit radang pundi hempedu, yang digabungkan dengan disfungsi motor-tonik sistem empedu. Dalam 60-95% pesakit, penyakit ini dikaitkan dengan kehadiran batu karang. Cholecystitis adalah patologi yang paling biasa pada organ perut, yang menyumbang 10-12% daripada jumlah penyakit dalam kumpulan ini. Keradangan organ dikesan pada orang semua peringkat umur, dan pesakit pertengahan umur (40-60 tahun) lebih cenderung untuk menderita. Penyakit ini adalah 3-5 kali lebih besar untuk menjejaskan wanita. Bagi kanak-kanak dan remaja, sciatica adalah sejenis patologi, sedangkan kolesterisis kronik berlaku dalam populasi dewasa. Lazimnya penyakit itu didiagnosis di negara-negara bertamadun, kerana keunikan makan tingkah laku dan gaya hidup.
Punca cholecystitis
Kepentingan utama dalam pembangunan patologi adalah genangan hempedu dan jangkitan dalam pundi hempedu. Mikroorganisma patogenik boleh menembusi organ dengan hematogen dan limfa dari lain-lain penyakit jangkitan kronik (penyakit periodontal, otitis, dll) atau melalui kontak dari usus. Mikrofora patogenik lebih sering diwakili oleh bakteria (staphylococci, Escherichia coli, streptococci), kurang kerap virus (hepatotropic virus C, B), protozoa (Giardia), parasit (ascaris). Pelanggaran penggunaan hempedu dari pundi hempedu berlaku dalam keadaan berikut:
- Penyakit Gallstone. Cholecystitis pada latar belakang JCB berlaku dalam 85-90% kes. Konon di pundi hempedu menyebabkan stasis hempedu. Mereka menyekat lumen outlet, traumatis membran mukus, menyebabkan ulserasi dan pelekatan, menyokong proses keradangan.
- Dyskinesia saluran empedu. Perkembangan patologi menyumbang kepada kemerosotan fungsi motilitas dan nada sistem empedu. Disfungsi motor-tonik menyebabkan pengosongan organ yang tidak mencukupi, pembentukan batu, kejadian radang pada pundi hempedu dan saluran, menimbulkan kolestasis.
- Anomali kongenital. Risiko kolesistitis meningkat dengan kelengkungan kongenital, parut dan penyempitan organ, menggandakan atau menyempitkan pundi kencing dan saluran. Keadaan di atas mencetuskan pelanggaran fungsi saliran pundi hempedu, stagnasi hempedu.
- Penyakit lain sistem bilier. Kejadian cholecystitis dipengaruhi oleh tumor, sista hempedu dan salur hempedu, disfungsi sistem injap saluran biliary (sphincter Oddi, Lutkens), Mirizzi sindrom. Keadaan ini boleh menyebabkan ubah bentuk pundi kencing, mampatan saluran dan pembentukan stasis hempedu.
Di samping faktor etiologi utama, terdapat beberapa keadaan, kehadirannya yang meningkatkan kemungkinan munculnya gejala kolesistitis, yang mempengaruhi kedua-dua penggunaan empedu dan perubahan dalam komposisi kualitatifnya. Keadaan ini termasuk dyscholia (gangguan komposisi normal dan konsistensi hempedu hempedu empedu), perubahan hormon semasa kehamilan, dan menopaus. Perkembangan cholecystitis enzimatik menyumbang kepada suntikan enzim pankreas biasa ke dalam rongga pundi kencing (reflux pancreatobiliary). Cholecystitis sering berlaku di latar belakang kekurangan zat makanan, penyalahgunaan alkohol, merokok, adynamia, kerja tidak aktif, dislipidemia keturunan.
Patogenesis
Pautan patogenetik utama cholecystitis dianggap sebagai stasis hempedu sista. Oleh kerana dyskinesia saluran empedu, halangan saluran hempedu, fungsi halangan epitelium membran mukus pundi kencing dan ketahanan dindingnya kepada kesan flora patogen dikurangkan. Hempedu Congestive menjadi tempat pembiakan yang baik untuk mikrob yang membentuk toksin dan mempromosikan penghijrahan bahan seperti histamin ke sumber keradangan. Apabila cholecystitis catarrhal dalam lapisan mukus berlaku bengkak, penebalan dinding badan akibat penyusupan makrofag dan leukositnya.
Perkembangan proses patologi membawa kepada penyebaran keradangan di lapisan submucosal dan otot. Kapasiti kontraksi organ menurun kepada paresis, fungsi salirannya semakin merosot. Dalam hempedu yang dijangkit, campuran rongga nanah, fibrin, mukus muncul. Peralihan proses keradangan pada tisu jiran menyumbang kepada pembentukan abses perivaskular, dan pembentukan eksudat purulen membawa kepada perkembangan kolesistitis fenyes. Akibat gangguan peredaran darah, sentuhan pendarahan muncul di dinding organ, kawasan iskemia muncul, dan kemudian nekrosis. Perubahan ini adalah ciri cholecystitis gangrenous.
Pengkelasan
Dalam gastroenterology, terdapat beberapa klasifikasi penyakit, yang masing-masing sangat penting, memberi pakar peluang untuk menilai ini atau manifestasi klinikal lain untuk jenis penyakit tertentu dan memilih strategi rawatan yang rasional. Memandangkan etiologi, dua jenis cholecystitis dibezakan:
- Kalkulator. Konkrit didapati dalam rongga badan. Kaki cholecystitis akaun sehingga 90% daripada semua kes penyakit. Boleh diiringi dengan gejala gejala yang sengit dengan serangan kolik biliar, atau untuk masa yang lama menjadi asimtomatik.
- Tidak mengira (tanpa batu). Ia adalah 10% daripada semua cholecystitis. Ia dicirikan oleh ketiadaan batu dalam lumen organ, kursus yang menguntungkan dan ketakutan yang jarang berlaku, biasanya dikaitkan dengan kesilapan alergi.
Bergantung pada keparahan gejala dan jenis perubahan keradangan dan perosak, cholecystitis boleh:
- Sharp Diiringi tanda-tanda keradangan yang teruk dengan permulaan yang ganas, simptom dan gejala mabuk yang jelas. Kesakitan biasanya sengit, beralun.
- Kronik. Diperkenalkan oleh kursus perlahan secara beransur-ansur tanpa gejala yang jelas. Sindrom nyeri mungkin tidak wujud atau mempunyai sifat intensiti yang membosankan.
Mengikut keterukan manifestasi klinikal, bentuk penyakit berikut dibezakan:
- Mudah Ia dicirikan oleh sindrom kesakitan rendah intensiti yang berlangsung 10-20 minit, yang dihentikan dengan sendirinya. Gangguan pencernaan jarang dikesan. Pembacaan terjadi 1-2 kali setahun, tidak melebihi 2 minggu. Fungsi organ lain (hati, pankreas) tidak berubah.
- Tahap sederhana. Sakit tahan dengan gangguan dyspeptik yang teruk. Penguraian lebih kerap berkembang 3 kali setahun, bertahan lebih dari 3-4 minggu. Terdapat perubahan dalam hati (peningkatan ALT, AST, bilirubin).
- Berat Disertai dengan kesakitan dan sindrom dyspeptik. Kejahilan adalah kerap (biasanya sekali sebulan), berpanjangan (lebih dari 4 minggu). Rawatan konservatif tidak memberi peningkatan yang ketara dalam kesihatan. Fungsi organ jiran terjejas (hepatitis, pankreatitis).
Dengan sifat aliran proses penghancuran radang dibezakan:
- Kursus berulang. Diwujudkan dengan tempoh pemisahan dan pengampunan lengkap, yang selama ini tidak ada manifestasi keseimbangan.
- Aliran monoton. Gejala tipikal ialah kekurangan remisi. Pesakit mengadu kesakitan yang berterusan, ketidakselesaan di bahagian perut kanan, najis, mual.
- Aliran berselang-seli. Terhadap latar belakang manifestasi ringan yang berterusan dari cholecystitis, pembengkakan secara berkala yang bervariasi keterukan berlaku dengan gejala mabuk dan kolik bilier.
Gejala kolesistitis
Manifestasi klinikal bergantung pada sifat keradangan, kehadiran atau ketiadaan konkrit. Cholecystitis kronik berlaku lebih kerap akut dan biasanya mempunyai kursus bergelora. Dalam masa yang diperkecil, dengan bentuk yang tidak stabil dan mengira, kesakitan paroxisis yang berlainan intensiti muncul di perut kanan, memancar ke bahu kanan, bilah bahu, tulang selangka. Kesakitan disebabkan oleh diet tidak sihat, berat badan yang berat, tekanan yang teruk. Sindrom nyeri sering disertai oleh gangguan vegetatif-vaskular: kelemahan, berpeluh, insomnia, keadaan seperti neurosis. Selain kesakitan, ada mual, muntah dengan campuran empedu, najis yang rosak, kembung.
Pesakit mencatatkan peningkatan dalam suhu badan kepada nilai-nilai febrile, menggigil, rasa kepahitan di dalam mulut, atau perut yang menyengat. Dalam kes-kes yang teruk, gejala mabuk dikesan: takikardia, sesak nafas, hipotensi. Apabila bentuk mengira pada latar belakang cholestasis yang berterusan diperhatikan yellowness kulit dan sclera, pruritus. Dalam fasa remisi, gejala tidak hadir, kadang-kadang terdapat ketidakselesaan dan berat di kawasan hipokondrium yang betul, najis dan mual. Kadang-kadang, sindrom kolesistokardial mungkin berlaku, ditandakan dengan sakit di belakang sternum, takikardia, dan gangguan irama.
Cholecystitis akut tanpa batu jarang didiagnosis, ditunjukkan sebagai kesakitan sesekali pada hipokondrium di sebelah kanan selepas makan berlebihan, minum minuman beralkohol. Bentuk penyakit ini sering berlaku tanpa gangguan pencernaan dan komplikasi. Dengan bentuk keseimbangan akut, gejala cholestasis (rasa sakit, pruritus, keseronokan, rasa pahit di mulut) mendominasi.
Komplikasi
Dengan jangka panjang, mungkin ada peralihan peradangan ke organ dan tisu berdekatan dengan perkembangan cholangitis, pleurisy, pankreatitis, radang paru-paru. Kekurangan rawatan atau diagnosis lewat dalam bentuk fungus penyakit ini membawa kepada empyema pundi hempedu. Peralihan proses peradangan purulen ke tisu berdekatan disertai oleh pembentukan abses parafora. Apabila perforasi dinding organ dengan kalkulus atau perpaduan gabungan tisu, aliran empedu ke rongga abdomen berlaku dengan perkembangan peritonitis yang meresap, yang jika tidak ada langkah kecemasan boleh berakhir dengan kematian. Apabila bakteria memasuki aliran darah, sepsis berlaku.
Diagnostik
Kesukaran utama dalam mengesahkan diagnosis adalah definisi jenis dan sifat penyakit. Tahap pertama diagnosis adalah konsultasi ahli gastroenterologi. Pakar, berdasarkan aduan, mengkaji sejarah penyakit, melakukan pemeriksaan fizikal, boleh menentukan diagnosis awal. Pada pemeriksaan, gejala positif Murphy, Kera, Mussi, Ortner-Grekov diturunkan. Untuk menentukan jenis dan keterukan penyakit, peperiksaan berikut dijalankan:
- Ultrasound pundi hempedu. Ini adalah kaedah diagnostik utama, membolehkan anda menetapkan saiz dan bentuk badan, ketebalan dinding, fungsi kontraksi, kehadiran batu. Pada pesakit dengan cholecystitis kronik, dinding sklerotik yang menebal pundi hempedu yang cacat divisualisasikan.
- Pembacaan duodenal pecahan. Semasa prosedur, tiga bahagian empedu dikumpulkan (A, B, C) untuk peperiksaan mikroskopik. Dengan menggunakan kaedah ini, anda boleh menilai motilitas, warna dan konsistensi hempedu. Untuk mengesan patogen yang menyebabkan keradangan bakteria, tentukan kepekaan flora kepada antibiotik.
- Cholecystochangiography. Membolehkan anda mendapatkan maklumat mengenai kerja pundi hempedu, saluran empedu dalam dinamik. Dengan bantuan kaedah kontras sinar-X, pelanggaran fungsi motor sistem bilier, kalkulus dan kecacatan organ dikesan.
- Ujian darah makmal. Dalam tempoh akut di KLA, leukositosis neutrophilik, kadar pemendapan erythrocyte dipercepatkan dikesan. Dalam analisis biokimia darah, terdapat peningkatan tahap ALT, AST, kolesterolemia, bilirubinemia, dan lain-lain.
Dalam kes ragu, untuk mengkaji kerja saluran empedu, scintigraphy hepatobiliary, FGDS, MSCT pundi hempedu, dan laparoskopi diagnostik juga dilakukan. Diagnosis keseimbangan cholecystitis dilakukan dengan penyakit akut disertai dengan sindrom kesakitan (pankreatitis akut, apendisitis, ulser gastrik berlubang dan 12 ulser duodenal). Klinik cholecystitis harus dibezakan daripada serangan kolik renal, pyelonephritis akut, dan radang paru-paru kanan.
Rawatan Cholecystitis
Dasar rawatan cholecystitis akut dan kronik adalah ubat dan terapi diet yang kompleks. Dengan seringnya bentuk penyakit yang berulang dan dengan ancaman komplikasi, mereka menggunakan campur tangan pembedahan pada pundi hempedu. Arahan utama dalam merawat kolesistitis adalah diakui:
- Terapi diet. Diet ditunjukkan pada semua peringkat penyakit ini. Mengesyorkan makanan pecahan 5-6 kali sehari dalam bentuk rebus, dibakar dan dibakar. Elakkan berehat panjang antara waktu makan (lebih daripada 4-6 jam). Pesakit dinasihatkan untuk tidak memasukkan alkohol, kacang, cendawan, daging berlemak, mayonis, kek.
- Terapi ubat. Dalam cholecystitis akut, ubat penahan sakit, ubat antispasmodic ditetapkan. Apabila bakteria patogen dikesan dalam hempedu, agen antibakteria digunakan berdasarkan jenis patogen. Semasa pengampunan, ubat choleretic yang merangsang pembentukan hempedu (choleretics) dan memperbaiki aliran hempedu dari badan (cholekinetics) digunakan.
- Fisioterapi Disyorkan pada semua peringkat penyakit untuk tujuan anestesia, mengurangkan tanda-tanda keradangan, memulihkan nada pundi hempedu. Apabila cholecystitis diresepkan inductothermy, UHF, elektroforesis.
Pembuangan pundi hempedu dilakukan dengan cholecystitis yang diabaikan, tidak berkesan kaedah rawatan konservatif, bentuk penyakit yang mengira. Dua teknik pemindahan organ telah menemui aplikasi yang luas: kolesistektomi terbuka dan laparoskopi. Pembedahan terbuka dilakukan dengan bentuk rumit, kehadiran jaundis obstruktif dan obesiti. Video cholecystectomy laparoskopik adalah teknik impak rendah moden, penggunaannya yang mengurangkan risiko komplikasi pasca operasi, memendekkan tempoh pemulihan. Di hadapan batu-batu, pembedahan batu bukan pembedahan mungkin menggunakan lithotripsy gelombang kejutan extracorporeal.
Prognosis dan pencegahan
Prognosis penyakit bergantung kepada keparahan cholecystitis, diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang tepat. Dengan ubat-ubatan biasa, diet dan kawalan kehamilan, prognosis adalah baik. Perkembangan komplikasi (selulitis, cholangitis) secara signifikan memburukkan prognosis penyakit, boleh menyebabkan akibat yang serius (peritonitis, sepsis). Untuk mencegah pemisahan, seseorang harus mematuhi prinsip pemakanan yang rasional, menghapuskan minuman beralkohol, mengekalkan gaya hidup aktif, dan menyusun semula keradangan keradangan (antritis, tonsillitis). Pesakit dengan cholecystitis kronik disyorkan menjalani pemeriksaan ultrasound sistem hepatobiliari setiap tahun.