Hepatitis kronik adalah penyakit hati radang yang berlangsung sekurang-kurangnya enam bulan. Proses sedemikian agak berbahaya, mereka tidak membenarkan tubuh berfungsi normal dan membawa kepada komplikasi yang tidak boleh diperbaiki. Bentuk keradangan hati ini berlaku lebih kerap daripada akut, tetapi pada masa yang sama, kira-kira 5% orang dewasa di dunia menderita.
Punca hepatitis kronik
Selalunya, bentuk penyakit kronik adalah disebabkan oleh hepatitis virus. Hanya virus jenis A dan E yang tidak dapat berkembang menjadi proses kronik. Selalunya penyebab keradangan etiologi bukan virus adalah penggunaan alkohol yang berlebihan, ubat jangka panjang atau pendedahan kepada bahan toksik untuk masa yang lama.
Dalam sesetengah kes, penyebab keradangan kronik menjadi penyakit autoimun atau gangguan metabolik.
Gejala hepatitis kronik
Sebagai peraturan, hepatitis kronik tidak nyata. Anda mungkin merasa berat pada hipokondrium yang betul selepas makan makanan berlemak, keletihan, aktiviti menurun, insomnia. Dalam sesetengah kes, gejala penyakit adalah rasa mual atau sakit otot. Juga, warna kekuningan pada kulit atau putih mata boleh menjadi tanda-tanda hepatitis kronik. Kadangkala, demam atau anoreksia berlaku.
Diagnostik
Untuk diagnosis, lakukan analisis biokimia darah, ultrasound. Untuk menentukan keterukan proses keradangan, dan kadang kala untuk mengenal pasti punca mereka, biopsi hati diperlukan. Juga dalam beberapa kes, ujian darah serologi, penyelidikan virologi dan imunologi ditetapkan.
Oleh itu, agak sukar untuk mengenal pasti penyakit ini, oleh itu, dengan sedikit kecurigaan dan pengesanan gejala, seseorang harus berunding dengan doktor untuk arahan untuk ujian.
Klasifikasi hepatitis kronik mengikut etiologi
Bergantung kepada asal-usul penyakit ini mempunyai ciri-ciri dan kaedah rawatannya sendiri. Mari kita lihat klasifikasi hepatitis yang diterima umum.
Viral (B, C, D)
Bentuk-bentuk virus merebak pada kelajuan yang luar biasa di seluruh dunia. Ini menyumbang untuk menyuntik ketagihan dadah dan pembebasan seksual penduduk planet ini. Ia juga penting penyebaran prosedur perubatan yang invasif (suntikan, pembedahan, dan sebagainya).
Hepatitis C virus kronik
Ini adalah salah satu bentuk penyakit yang paling teruk. Keradangan organ seperti itu boleh berlaku tanpa gejala yang jelas selama beberapa dekad, tanpa memberi alasan untuk berunding dengan doktor. Orang luar yang sihat boleh mendapat sirosis atau komplikasi serius lain dalam masa yang agak singkat, tanpa menyedari keadaan mereka. Hepatitis C virus kronik dipanggil "pembunuh lembut." Fungsi hati berterusan untuk masa yang lama, perjalanan penyakit ini perlahan dan sering hilang tanpa gejala. Ia bukan sesuatu yang luar biasa bagi sesuatu penyakit yang dapat dikesan pada peringkat kirrotik.
Hepatitis C virus kronik boleh menyebabkan pelbagai manifestasi extrahepatic. Antaranya ialah endokrin, hematologi, kulit, sendi, buah pinggang dan lain-lain. Komplikasi seperti ini berlaku pada 45% pesakit. Dalam sesetengah kes, gejala extrahepatic menjadi utama dalam gambaran klinikal. Oleh itu, manifestasi penyakit di luar tubuh juga perlu di bawah pemerhatian dan kawalan yang teliti.
Mekanisme jangkitan dan perkembangan komplikasi sistemik dikaitkan dengan replikasi virus di luar hati (di buah pinggang, pankreas dan kelenjar salivary), dengan kesan merosakkan seterusnya.
Komplikasi hepatitis C kronik yang paling serius adalah fibrosis hati dengan perkembangan sirosis seterusnya.
Hepatitis B virus kronik
Bentuk keradangan hati ini meluas, paling sering ditularkan melalui darah. Penyakit ini berbahaya dan jika diagnosis dan rawatan lewat dapat menyebabkan komplikasi, menyebabkan kematian pesakit. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, hepatitis telah diberi vaksin terhadap kategori ini, yang dapat mengurangkan kadar penyebarannya dengan ketara.
Hepatitis kronik D
Jenis keradangan hati ini tidak boleh diteruskan secara bebas, ia adalah ciri penyebaran pada kumpulan virus B. Tanda-tanda yang dihasilkan membentuk penyakit berbahaya. Gejala dan hasil penyelidikan bertepatan dengan hepatitis kronik Kumpulan B, tetapi penyakit campuran lebih teruk dan prognosis sering menjadi lemah.
Autoimun
Tiada data yang boleh dipercayai mengenai berlakunya penyakit ini. Ia dianggap sebagai sebab kegagalan sistem imun, yang mula melihat sel hati sebagai agen asing. Berisiko adalah perempuan dan wanita. Dengan hepatitis bukan virus ini, penyakit kuning dijangkiti, tetapi terdapat penyakit ini. Juga di kalangan gejala yang ditemui keletihan, sakit di perut, jerawat dalam bentuk teruk.
Dalam bentuk autoimun, penstrukturan semula hirisan hati mungkin timbul, walaupun pada permulaan penyakit ini.
Medicamentous
Sesetengah ubat boleh menyebabkan hepatitis aktif kronik. Gejala termasuk jaundis dan pembesaran hati (hepatomegali). Penambahbaikan berlaku apabila ubat dibatalkan.
Untuk jenis penyakit bukan virus ini, diagnosis awal adalah penting, dengan penggunaan ubat yang berpanjangan, keterukan lesi meningkat berkali-kali.
Alkohol
Pengambilan alkohol secara tetap dalam dos yang besar boleh menyebabkan keradangan keradangan pada hati, yang sering menjadi sirosis. Gejala penyakit: peningkatan saiz badan (sederhana atau kecil), sakit pada hipokondrium yang betul, gangguan saluran gastrousus.
Toksik
Dengan pengambilan dos kecil bahan-bahan toksik yang berulang, keradangan bukan virus hati terbentuk, yang perlahan-lahan berkembang. Tanda-tanda gejala yang beransur-ansur dan tidak ditekankan membawa kepada diagnosis yang sukar penyakit ini. Kekurangan rawatan perubatan yang tepat pada masanya boleh membawa kepada akibat serius dalam bentuk sirosis, kegagalan hati dan juga kematian.
Hepatitis kronik yang tidak disahkan
Dalam sesetengah kes, tidak mungkin untuk mengenal pasti punca penyakit tersebut, maka diagnosis hepatitis kronik etiologi yang tidak ditentukan atau tidak dapat disahkan dibuat. Penyakit ini dicirikan oleh proses keradangan dan merosakkan yang berubah menjadi sirosis atau peringkat awal kanser hati.
Klasifikasi morfologi
Hepatitis juga diklasifikasikan mengikut prinsip morfologi - ciri-ciri penyakit mengikut arah, perubahan dan transformasi organ berpenyakit, ciri-ciri proses patologi.
Secara morfologi diterima untuk membahagikan kategori berikut:
Hepatitis aktif kronik dengan pelbagai aktiviti
Hepatitis aktif kronik dicirikan dengan meningkatkan langkah demi langkah atau multi-bulat (kepingan keseluruhan atau kumpulan mereka ditangkap) kerosakan tisu, keradangan aktif dan fibrosis.
Hepatitis aktif kronik boleh menjadi agak asimtomatik dan sangat sukar. Prognosis penyakit tidak tetap.
Etiologi adalah berbeza, selalunya ia adalah sejenis virus B.
Penyakit ini dibahagikan kepada aktiviti rendah, sederhana dan tinggi, dan juga dalam peringkat 1 hingga 4.
Hepatitis berterusan kronik
Ini adalah bentuk paling ringan, yang berlaku dengan gejala-gejala kecil - mual, dispepsia, kesakitan yang tidak penting di hipokondrium yang betul atau bahkan tanpa mereka. Ujian makmal juga menunjukkan perubahan kecil. Jenis ini tidak berkembang dan boleh nyata hanya dalam tempoh pemisahan. Ia mempunyai virus (B, C), alkohol, toksis, etiologi dadah. Dalam kes ini, faktor utama pemulihan adalah diet dan penolakan alkohol yang lengkap.
Hepatitis lobular kronik
Selalunya, berlakunya bentuk penyakit ini dikaitkan dengan hepatitis virus. Gejala klinikal sangat jarang berlaku. Hanya beberapa pesakit berasa keletihan dan kesakitan di hipokondrium yang betul.
Peningkatan keadaan hati berlaku tanpa campur tangan perubatan, hepatitis lobular menyusut selepas 6-36 bulan, sambil mengelakkan kerosakan berulang.
Tahap aktiviti hepatitis kronik
Untuk menubuhkan tahap aktiviti proses keradangan, satu kajian dijalankan yang menentukan indeks histologi Knodel. Aktiviti darjah berikut dibezakan:
Manifestasi klinik dikaitkan dengan keparahan penyakit.
Dengan tahap aktiviti yang minima, gejala ringan dan prognosis adalah paling baik. Pada asasnya, penyakit ini hanya dapat dilihat oleh indurasi dan pembesaran hati.
Dengan tahap aktiviti yang rendah, manifestasi yang sama diperhatikan, hanya hasil ujian yang lebih tinggi.
Tahap sederhana lebih biasa. Dalam kes ini, pesakit mengadu kelemahan, keletihan, keletihan, insomnia, sakit kepala, selera makan yang tidak enak.
Untuk tahap tinggi aktiviti dicirikan dengan ketara dalam sistem imun dan parameter makmal.
Peringkat penyakit ini
Untuk menentukan tahap penyakit, prevalens fibrosis disiasat. Klasifikasi bermula dari 0 (ketika tiada fibrosis dikesan) hingga 4 (sirosis).
Rawatan hepatitis kronik
Dalam rawatan hepatitis kronik, preskripsi bergantung kepada darjah dan peringkatnya, tetapi di bawah mana-mana keadaan kompleks langkah-langkah termasuk:
- penghapusan sebab;
- pemulihan fungsi organ yang terjejas;
- diet
Nutrisi pecahan diet harus dihormati sepanjang hayat. Pesakit harus diberikan diet penuh, kecuali makanan goreng, berlemak, pedas dan jeruk.
Untuk mencegah pengumpulan toksin dalam badan, penting untuk mengikuti normalisasi sistem pencernaan. Untuk melakukan ini, sembelit diambil ubat-ubatan pelangsingan dan enzim lembut laxative.
Kursus jangka panjang hepatoprotectors bertujuan untuk melindungi tubuh dari pengaruh luaran, serta mengaktifkan proses regeneratif.
Dalam pengampunan, pesakit tidak diberi ubat. Sebagai peraturan, terapi dikurangkan kepada pematuhan diet dan rejimen. Kadang-kadang doktor boleh menetapkan ubat-ubatan untuk mempercepatkan fungsi regeneratif.
Apabila memburukkan lagi proses itu, anda harus mengikut diet yang ketat, mengambil hepatoprotectors, ubat-ubatan herba, interferon dan ubat-ubatan antiviral.
Proses kejururawatan
Untuk meningkatkan kualiti rawatan, proses kejururawatan yang betul sangat penting - ini adalah bagaimana satu set langkah penjagaan dan rawatan dipanggil, diambil oleh kakitangan perubatan untuk meringankan keadaan pesakit. Penjagaan pesakit yang baik dan pendidikan kesihatan memainkan peranan penting dalam terapi. Dalam proses kejururawatan, persediaan untuk kajian dan prosedur dijalankan. Seorang jururawat meneliti pesakit (mengukur suhu, berat badan, memeriksa keadaan kulit, membran mukus, dan sebagainya).
Sebagai syarat untuk rawatan yang selamat pesakit, proses kejururawatan termasuk bekerja dengan pesakit dan keluarganya. Penjagaan kejururawatan juga termasuk maklumat mengenai ubat, dos dan kaedah pentadbiran. Dalam kes ini, jururawat perlu mengadakan perbualan mengenai kepentingan diet dan pengabaian alkohol yang lengkap. Adalah penting untuk menyediakan pesakit dengan rehat lengkap dan mengatur rejimen harian.
Prognosis Rawatan
Mengubati hepatitis kronik sukar, tetapi mungkin. Biasanya, tiga bulan selepas permulaan terapi, keadaan pesakit akan meningkat dengan ketara. Dan dalam tempoh enam bulan parameter biokimia dinormalisasi.
Objektif utama rawatan dalam kes hepatitis kronik adalah untuk memastikan pengampunan. Kejayaan dalam mencapai matlamat ini bergantung kepada banyak faktor:
- tempoh penyakit itu;
- ciri-ciri badan;
- berapa banyak pesakit yang memenuhi arahan doktor;
- tahap manifestasi;
- comorbidities dan sebagainya.
Sering kali, penyakit itu berulang, jadi penting untuk melakukan terapi sokongan, dipantau secara teratur oleh doktor dan menjalani pemeriksaan hati.
Pencegahan
Langkah-langkah berikut diambil untuk mencegah hepatitis virus:
- pencegahan bentuk keradangan hati akut dan rawatan yang tepat pada masanya;
- perjuangan menentang ketagihan alkohol;
- ubat sederhana, hanya pada preskripsi;
- berhati-hati apabila bekerja dengan bahan toksik.
Pesakit dengan hepatitis kronik, termasuk bentuk virus, boleh menjalani gaya hidup sepenuhnya. Pembawa bentuk virus mesti mematuhi beberapa langkah berjaga-jaga. Penyakit ini tidak disebarkan melalui titisan udara, melalui hidangan biasa dan barangan isi rumah. Semasa hubungan seks, kontraseptif halangan diperlukan. Cuts dan lelasan harus dirawat oleh pesakit sendiri atau dengan penyertaan kakitangan perubatan, dan penyebaran darah yang tercemar tidak dapat diterima.
Sekiranya terdapat kecurigaan terhadap jangkitan, gunakan kaedah pencegahan kecemasan selama 24 jam - immunoglobulin terhadap hepatitis.
Hepatitis virus kronik
Hepatitis virus kronik adalah sekumpulan luka berjangkit pada hati, yang berlaku dengan perubahan paru-paru organ dystrophic-proliferatif. Manifestasi klinis hepatitis virus kronik adalah gejala-gejala spektrum, gejala asma dan hemoragik, hepatosplenomegali yang berterusan, dan fungsi hati yang tidak normal. Diagnosis termasuk penentuan penanda serum hepatitis B, C, D, F dan G; penilaian ujian hati biokimia, ultrasound hati, reohepatografi, biopsi hati, hepatoskintigrafi. Rawatan hepatitis virus kronik adalah konservatif, termasuk diet, mengambil eubiotik, enzim, hepatoprotectors, ubat antivirus.
Hepatitis virus kronik
Di bawah virus hepatitis kronik dalam gastroenterologi memahami penyakit anthroponotic aetiologically heterogen disebabkan virus hepatotropic (A, B, C, D, E, G), yang mempunyai yang nyata selama lebih 6 bulan. Kronik hepatitis virus adalah lebih biasa dalam usia muda dan dalam ketiadaan plumbum terapi yang mencukupi untuk pembangunan awal sirosis, kanser hati dan kematian pesakit. Kemajuan penyakit dipercepatkan dengan penyalahgunaan dadah, alkohol, jangkitan serentak dengan beberapa virus hepatitis atau HIV.
Penyebab Hepatitis Virus Kronik
hepatitis kronik etiologi rapat dengan bentuk akut hepatitis virus B, C, D, E, G, yang berlaku terutamanya dalam paru-paru icteric, atau subklinikal penjelmaan anicteric dan menjadi tuan rumah berlarutan.
hepatitis kronik biasanya terbentuk dalam kehadiran faktor-faktor yang buruk - rawatan yang tidak betul hepatitis akut, pemulihan tidak lengkap pada pelepasan, premorbid berbeban berat, alkohol atau mabuk dadah, jangkitan oleh virus yang lain (termasuk hepatotropic..), Etc...
Mekanisme patogenetik yang terkemuka dalam hepatitis virus kronik adalah gangguan interaksi sel imun dengan hepatosit yang mengandungi virus. Adalah difahamkan defisit sebanyak T-Systems, makrofaj kemurungan, mengurangkan sistem interferon, jika tiada tindak balas antibodi spesifik terhadap antigen virus, yang akhirnya melanggar pengesanan dan penghapusan virus antigen sistem imun yang mencukupi pada permukaan hepatosit.
Klasifikasi hepatitis virus kronik
Memandangkan etiologi, virus kronik hepatitis B, C, D, G dibezakan; kombinasi B dan D, B dan C, dan sebagainya, serta hepatitis virus kronik yang tidak disahkan (etiologi tidak diketahui).
Bergantung kepada tahap aktiviti jangkitan adalah terpencil virus hepatitis kronik dengan minimum, ringan, sederhana, aktiviti yang teruk, hepatitis fulminant dengan hepatic encephalopathy. Tahap aktiviti yang minimum (ketabahan kronik hepatitis virus) terbentuk dalam tindak balas imun secara genetik dingin lemah diperhatikan apabila perencatan berkadar imuniti selular (T-limfosit, sel-sel T-penindas dan T-helper, pembunuh sel-sel T, dan lain-lain.). Rendah, sederhana dan teruk hepatitis aktif kronik berlaku pada ketidakseimbangan tajam peraturan imun.
Semasa hepatitis virus kronik, peringkat berikut dibezakan:
- dengan ketiadaan fibrosis;
- dengan kehadiran fibrosis periportal ringan;
- dengan kehadiran fibrosis sederhana dengan septop portoportal;
- dengan kehadiran fibrosis diucapkan dengan septa portocentral;
- dengan perkembangan sirosis hati;
- dengan perkembangan karsinoma hepatoselular primer.
Hepatitis virus kronik boleh berlaku dengan sindrom cytolytic, cholestatic, autoimmune yang terkemuka. Sindrom cytolytic dicirikan oleh mabuk, peningkatan aktiviti transaminase, penurunan PTH, dysproteinemia. Dalam sindrom kolestatik manifestasi berfaedah adalah pruritus, peningkatan aktiviti phosphatase alkali, GGT, bilirubin. Sindrom autoimun berlaku dengan fenomena astenovegetativnogo, arthralgias, dysproteinemia, hypergammaglobulinemia, peningkatan aktiviti ALT, kehadiran pelbagai autoantibodies.
Bergantung kepada komplikasi membezakan virus hepatitis kronik, terjejas oleh encephalopathy hepatik, sindrom edema-ascites, sindrom berdarah, komplikasi bakteria (radang paru-paru, selulitis usus, peritonitis, sepsis).
Gejala hepatitis virus kronik
Klinik hepatitis virus kronik ditentukan oleh tahap aktiviti, etiologi penyakit, dan keparahan gejala - oleh latar belakang yang bersamaan dan tempoh lesi. Manifestasi yang paling khas adalah sindrom asyikata, dyspeptik dan hemorrhagic, hepato-dan spenomegali. Manifestasi Asthenovegetative dalam hepatitis virus kronik dicirikan oleh peningkatan keletihan, kelemahan, kecerdasan emosional, mudah marah, agresif. Kadangkala terdapat aduan gangguan tidur, sakit kepala, berpeluh, subfebril.
Dispepsia berkaitan kedua-dua kepada gangguan fungsi normal hati dan luka-luka yang berkaitan dengan saluran biliary kerap 12 duodenum dan pankreas, oleh itu mengiringi kebanyakan kes hepatitis virus kronik. sindrom suram termasuk rasa berat di dalam kuadran atas dan epigastrium, kembung perut, loya, sendawa, lemak makanan sikap tidak bertoleransi, kurang selera makan, najis ketidakstabilan (kecenderungan untuk cirit-birit). Jaundis bukan gejala pathognomonik hepatitis virus kronik; dalam sesetengah kes, sclera subicteric mungkin berlaku. Jaundis yang jelas kelihatan lebih kerap dan bertambah dengan perkembangan sirosis dan kegagalan hati.
Pada separuh daripada kes-kes pada pesakit dengan hepatitis kronik ditanda sindrom berdarah dicirikan oleh kecenderungan untuk kulit pendarahan, pendarahan hidung, bintik-bintik gatal. Pendarahan disebabkan oleh trombositopenia, pelanggaran sintesis faktor pembekuan. Dalam 70% daripada pesakit berkata kemunculan tanda-tanda extrahepatic: telangiectasias (urat labah-labah), palmar erythema kapillyarita (kapilari pengembangan) bertetulang corak vaskular di dada.
Dalam hepatitis virus kronik, hepatomegali diperhatikan: hati boleh menonjol 0.5-8 cm dari bawah gundik kostum; had atas ditentukan oleh perkusi di peringkat ruang intercostal VI - IV. Konsistensi hati menjadi padat elastis atau padat, mungkin terdapat peningkatan sensitiviti atau kelembutan semasa palpation. Splenomegaly juga dikesan di kebanyakan pesakit. Pembesaran urat esofagus, urat hemoroid, perkembangan asites menunjukkan pengabaian hepatitis virus kronik dan pembentukan sirosis hati.
Diagnosis hepatitis virus kronik
Diagnosis hepatitis virus kronik ditubuhkan semasa proses jangkitan jangka panjang (lebih 6 bulan) yang disebabkan oleh virus hepatitis B, C, D, F, G; kehadiran hepatosplenomegali, asthenic, dyspeptic dan hemorrhagic syndromes.
Untuk mengesahkan bentuk penyakit yang sedang dikenal pasti penanda hepatitis virus ELISA, mengesan virus RNA menggunakan diagnostik PCR. Dari fungsi hati biokimia faedah yang paling besar ialah kajian ALT dan AST, alkali, phosphatase (ALP), gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), letsitinaminopeptidazy (LAP), kolinesterase serum (ChE) dehidrogenase laktat (LDH), bilirubin, kolesterol, et al., Membenarkan menilai tahap kerosakan pada parenchyma hati dalam hepatitis virus kronik. Untuk menilai keadaan hemostasis, koagulogram diperiksa, kiraan platelet ditentukan.
Ultrasound hati membolehkan anda melihat perubahan dalam parenchyma hepatik (keradangan, induration, pengerasan, dan lain-lain). Dengan bantuan reohepathography, maklumat tentang keadaan hemodinamik intrahepatik dipelajari. Mengendalikan hepatoskintigrafi ditunjukkan untuk tanda-tanda sirosis hati.
Biopsi hati dan pemeriksaan morfologi biopsi dilakukan pada peringkat terakhir kajian untuk menilai aktiviti hepatitis virus kronik.
Rawatan hepatitis virus kronik
Di peringkat penghapusan hepatitis virus kronik, perlu mematuhi diet dan regimen lembut, untuk menjalankan kursus pencegahan mengambil multivitamin, hepatoprotectors, ubat choleretic. Keburukan hepatitis virus kronik memerlukan rawatan pesakit.
Dasar terapi asas hepatitis virus kronik adalah bilangan meja diet 5; pelantikan ubat yang menormalkan mikroflora usus (lactobacterin, bifidumbacterin, bifikol); enzim (festal, enzim pancreatin); hepatoprotectors (Riboxin, Karsil, Heptral, Essentiale, dll). Adalah dinasihatkan untuk menerima infus dan decoctions dengan antiviral (calendula, wort St. John), antispasmodic dan lemah choleretic dan tindakan (knotweed, pudina).
Dalam sindrom cytolytic, infusions intravena penyediaan protein dan plasma beku segar, pertukaran plasma diperlukan. Menghentikan sindrom kolestatik dilakukan dengan bantuan penyerap (karbon diaktifkan, polyfepam, bilignin), persiapan asid lemak tak tepu (henofalk, ursofalk). Dalam sindrom autoimun, imunosupresan, glucocorticoids, delagil ditetapkan, hemosorption dilakukan.
Terapi Etiotropik hepatitis virus kronik memerlukan perlantikan ubat antivirus: nukleosida sintetik (retrovir, famvir), interferon (viferon, roferon A), dan sebagainya.
Prognosis dan pencegahan hepatitis virus kronik
Pesakit dengan hepatitis virus kronik didaftarkan untuk hidup dalam penyakit berjangkit hepatologi. Kursus buruk hepatitis virus kronik diperoleh dengan latar belakang yang terbeban: jangkitan serentak dengan beberapa virus, penyalahgunaan alkohol, ketagihan dadah, dan jangkitan HIV. Hasil hepatitis virus kronik adalah sirosis dan kanser hati.
Pencegahan kronisasi proses jangkitan adalah dalam mengenal pasti bentuk gejala hepatitis yang rendah, menjalankan rawatan yang mencukupi dan memantau pemulihan. Pesakit dengan hepatitis virus harus mengikut diet dan gaya hidup yang disyorkan oleh doktor.
Hepatitis kronik, tidak ditentukan (K73.9)
Versi: Direktori Penyakit MedElement
Maklumat am
Penerangan ringkas
hepatitis kronik yang tidak ditentukan (sindrom hepatitis kronik, cryptogenic hepatitis kronik) - kumpulan penyakit hati radang disebabkan oleh pelbagai sebab, ciri-ciri pelbagai peringkat keparahan nekrosis hepatocellular dan keradangan dengan penguasaan limfosit menyusup menyusup - bahagian kain, dicirikan oleh pengumpulan biasanya tidak elemen selular yang wujud itu, peningkatan jumlah dan peningkatan ketumpatan.
.
Nota
Semua hepatitis kronik dengan etiologi yang dikenal pasti dikecualikan daripada sub-tajuk ini, iaitu:
- B15-B19 Hepatitis virus
- B25.1 + hepatitis Cytomegalovirus (K77.0 *)
- B58.1 + Toxoplasmosis Hepatitis (K77.0 *)
- B94.2 Kesan jangka panjang hepatitis virus
- K70.1 Hepatitis alkohol
- K71-. Kerosakan hati toksik
- K75.2 Hepatitis reaktif tidak khusus
- K75.3 Hepatitis Granulomatous, tidak dikelaskan di tempat lain
- O98.4 Hepatitis virus merumitkan kehamilan, melahirkan anak, atau tempoh selepas bersalin
- P35.3 Hepatitis virus kongenital
- Z22.5 Pembawa hepatitis virus
- K75.9 Penyakit hati radang, tidak ditentukan
- K76.9 Penyakit hati, tidak ditentukan
- K77.0 * Kerosakan hati pada penyakit berjangkit dan parasit diklasifikasikan dalam rubrik lain
- K77.8 * Kerosakan hati pada penyakit lain dikelaskan di tempat lain
- R94.5 Ketoksikan yang dikenal pasti dalam Ujian Fungsi Hati
- T86.4 Gugatan hati mati dan penolakan pemindahan hati
- K76.0 Kemerosotan lemak hati, tidak dikelaskan di tempat lain
- R93.2 Keabnormalan yang dikenal pasti oleh pengimejan diagnostik semasa pemeriksaan hati dan hempedu saluran
Tempoh aliran
Tempoh aliran minimum (hari): 180
Tempoh aliran maksimum (hari): tidak ditentukan
Pengkelasan
I. Klasifikasi mengikut ICD-10
- K73.0 Hepatitis berterusan kronik, tidak dikelaskan di tempat lain;
- K73.1 Hepatitis lobular kronik, tidak dikelaskan di tempat lain;
- K73.2 Hepatitis aktif kronik, tidak dikelaskan di tempat lain;
- K73.8 Hepatitis kronik lain, tidak dikelaskan di tempat lain;
- K73.9 Hepatitis kronik, tidak ditentukan.
Ii. Prinsip klasifikasi, petikan (Los Angeles, 1994)
1. Mengikut tahap aktiviti (kriteria morfologi):
- minimum;
- rendah;
- sederhana;
- tinggi.
2. Menurut peringkat penyakit (kriteria morfologi):
- fibrosis tidak hadir;
- lemah;
- sederhana;
- berat;
- sirosis.
Aktiviti dan peringkat proses keradangan (kecuali sirosis) hanya ditentukan berdasarkan pemeriksaan histologi. Dengan diagnosis awal, jika tiada histologi, penentuan awal (anggaran) oleh tahap ALT adalah mungkin.
Penentuan tahap aktiviti pada tahap ALT:
1. Aktiviti rendah - peningkatan ALT kurang daripada 3 piawai.
2. Sederhana - dari 3 hingga 10 piawai.
3. Dihantar - lebih daripada 10 norma.
Tahap aktiviti hepatitis kriptogenik dalam kes-kes ini juga boleh digambarkan sebagai minimum, ringan dan sederhana teruk, teruk.
Iii. Untuk menentukan tahap aktiviti juga digunakan indeks aktiviti histologi Knodel.
Komponen Indeks:
- nekrosis periportal dengan atau tanpa jambatan nekrosis (0-10 mata);
- degenerasi intralobular dan nekrosis fokus (0-4 mata);
- portal nekrosis (0-4 mata);
- fibrosis (0-4 mata).
Tiga komponen pertama mencerminkan tahap aktiviti, komponen keempat - tahap proses.
Indeks aktiviti histologi dikira dengan menjumlahkan tiga komponen pertama.
Terdapat empat darjah aktiviti:
1. Tahap minimum aktiviti adalah 1-3 mata.
2. Rendah - 4-8 mata.
3. Sedang - 9-12 mata.
4. Dihantar - 13-18 mata.
Iv. Hepatitis kronik dibezakan oleh peringkat (skala METAVIR):
- 0 - tiada fibrosis;
- 1 - fibrosis periportal ringan
- 2 - fibrosis sederhana dengan port-portal septa;
- 3 - fibrosis dengan porto-central septa;
- 4 - sirosis hati.
Sebelum ini, morfologi mengenal pasti dua jenis hepatitis kronik:
1. Hepatitis kronik berterusan - apabila penyusupan hanya di kawasan portal.
2. Hepatitis kronik aktif (agresif) - apabila penyusupan telah memasuki lobula.
Kemudian istilah ini digantikan oleh tahap aktiviti. Klasifikasi yang sama digunakan dalam ICD-10. Aktiviti minimum sepadan dengan hepatitis berterusan, aktiviti sederhana dan tinggi - untuk aktif.
Nota Menentukan tahap aktiviti dan ciri-ciri morfologi menjadikan ia lebih tepat untuk menyandarkan hepatitis kriptogenik dalam sub judul kepala tajuk K73 "Hepatitis kronik, tidak diklasifikasikan di tempat lain".
Etiologi dan patogenesis
Oleh kerana hepatitis kronik tidak ditentukan, etiologi penyakit itu tidak ditentukan atau tidak ditentukan.
Definisi morfologi: hepatitis kronik - meresap kerosakan hati keradangan-dystrophik, yang dicirikan oleh infiltrasi limfoplasmasiat bidang portal, hiperplasia sel Kupfer, fibrosis sederhana dengan kombinasi distrofi hepatik sambil mengekalkan struktur lobular biasa hati.
Epidemiologi
Umur: terutamanya pada orang dewasa
Kelaziman Gejala: Rare
Faktor-faktor dan kumpulan risiko
Gambar klinikal
Kriteria diagnostik klinikal
Gejala, semasa
Gambaran klinikal hepatitis kronik adalah berbeza. Penyakit ini mungkin mempunyai kursus yang berbeza - dari bentuk subklinikal dengan perubahan makmal yang minimum kepada kompleks gejala exacerbation (hepatitis akut).
Diagnostik
Diagnosis hepatitis kronik kronik adalah diagnosis pengecualian.
Biopsi berjangkit atau selamat dengan pemeriksaan histologi membolehkan mengesahkan diagnosis hepatitis kronik, menentukan aktiviti dan peringkatnya.
Diagnosis makmal
Sindrom makmal dalam hepatitis kronik termasuk sindrom sitolisis, kekurangan hepatoselular, sindrom radang imun, dan sindrom kolestasis.
Sindrom Cytolysis adalah penunjuk utama aktiviti proses peradangan di hati, penanda yang meningkatkan aktiviti ALT, AST, GGTP, glutamat dehidrogenase, LDH dan isoenzim LDH4 dan LDH5.
Sindrom kegagalan hepatoselular dicirikan oleh pelanggaran fungsi sintetik dan meneutralkan hati.
Pelanggaran fungsi sintetik hati tercermin dalam penurunan kandungan albumin, prothrombin, proconvertin dan faktor koagulasi lain, kolesterol, fosfolipid, lipoprotein.
Sehubungan dengan dysproteinemia, kestabilan sistem darah koloid terancam, pada penilaian ujian sedimen atau pemberbukuan berdasarkan. Sampel Thymol dan sublimat telah menjadi biasa dalam CIS.
Penurunan tajam pada prothrombin dan proconvertin (sebanyak 40% atau lebih) menunjukkan ketidakseimbangan hepatoselular yang teruk, ancaman hepaat precoma dan koma.
Penilaian fungsi meneutralkan hati dilakukan menggunakan ujian tekanan: bromsulfalein, antipyrine dan sampel lain, serta penentuan ammonia dan fenol dalam serum. Detoksifikasi hati yang tertunda ditunjukkan oleh bromsulfalein yang tertunda dalam plasma, penurunan pelepasan antipyrine, peningkatan kepekatan ammonia dan fenol.
Sindrom Immunoinflammatory dicirikan terutamanya oleh perubahan dalam data makmal:
- hypergammaglobulinemia;
- perubahan sedimen;
- peningkatan paras imunoglobulin;
- penampilan antibodi kepada DNA, sel-sel otot licin, mitokondria;
- menjejaskan imuniti selular.
Sindrom Cholestasis:
- pruritus, air kencing gelap, najis acholic;
- meningkatkan kepekatan darah komponen hempedu - kolesterol, bilirubin, fosfolipid, asid hempedu dan enzim - penanda kolestasis (alkali phosphatase, 5-nukleotidase, GGTP.
Apabila tahap alkali fosfatase / ALT> 3 telah melebihi, seseorang harus mempertimbangkan tidak termasuk punca lain kolestasis yang ditandakan.
Analisis air kencing dan najis: apabila cholestasis di dalam air kencing boleh ditentukan bilirubin jika tiada urobilin dalam air kencing dan stercobilin di dalam tinja.
Diagnosis keseimbangan
Diagnosis pembezaan hepatitis B kronik, tidak ditentukan dengan penyakit berikut:
I. Kerosakan hati, etiologi yang ditentukan:
Ii. Hepatitis morfologi dan makmal bentuk kronik dalam tajuk "hepatitis kronik, tidak dikelaskan dalam tajuk lain" - K73.
1. hepatitis aktif kronik, tidak dikelaskan di mana-mana (K73.2).
Hepatitis aktif kronik (CAG) adalah proses keradangan semasa jangka panjang dengan nekrosis dan distrofi hepatosit.
CAG dicirikan oleh polimorfisme manifestasi klinikal - dari kecil hingga ketara, dengan ketidakupayaan, demam dan rupa tanda-tanda hepatik - "bintang" pada ikat pinggang, eritema palmar.
Hati kekal tidak menyakitkan, diperbesar dan menonjol 2-3 cm atau lebih dari pinggir gundik kostum, kelebihannya agak tajam. Dalam kebanyakan pesakit, mungkin limpa limpa.
Ciri-ciri patologi CAG, yang membawa kepada pelanggaran aritmetik lobular hati:
- pemusnahan plat sekatan hepatosit;
- pembiakan sel limfoid;
- portal dan fibrosis periportal;
- langkah nekrosis.
Kajian morfologi sampel biopsi hati adalah perlu untuk mengesahkan diagnosis klinikal CAH dan melakukan diagnosis pembezaan dengan lesi lain, terutamanya dengan hepatitis berterusan kronik dan sirosis.
Kesilapan diagnostik semasa peperiksaan morfologi boleh berlaku semasa biopsi hati yang tidak sempurna atau semasa pengampunannya.
Hasil tes darah biokimia pasien dengan CAH menunjukkan pelanggaran berbagai fungsi hati:
- protein sintetik - hypoalbuminemia dan hyperglobulinemia;
- peraturan metabolisme pigmen - hyperbilirubinemia (kira-kira setiap pesakit keempat);
- enzim - peningkatan 5-10 kali ganda dalam tahap ALT dan AST.
Bentuk CAG mengenai sifat aliran:
- dengan aktiviti proses sederhana;
- dengan proses aktiviti yang tinggi (hepatitis agresif).
Manifestasi klinikal aktiviti proses: demam, arthralgia, menunjukkan tanda-tanda hepatik.
CAG berlaku dengan tempoh pemisahan dan pengampunan. Punca-punca utama pemecahan mungkin adalah: superinfeksi dengan virus hepatotropik; penyakit berjangkit lain; alkohol; mengambil dadah yang tinggi; keracunan kimia yang menjejaskan hati, dsb. Dianggarkan bahawa kira-kira 40% pesakit dengan CAH dengan aktiviti sederhana proses boleh mengalami remedi spontan yang berkaitan dengan penyakit semula jadi penyakit ini. Pada masa ini, umumnya diterima bahawa keadaan di hampir semua pesakit dengan CAH berkembang menjadi sirosis. Pada masa yang sama, kes-kes kursus CAH yang menguntungkan dengan penstabilan proses dan peralihannya kepada hepatitis berterusan kronik diterangkan.
2. Hepatitis kronik kronik, tidak dikelaskan di mana-mana (K73.1).
Hepatitis lobular kronik adalah sejenis hepatitis kronik, sepadan dengan hepatitis akut yang belum selesai.
Ciri morfologi utama adalah perkembangan utama infiltrasi inflamasi di dalam lobulus hati dengan peningkatan yang berlanjutan dalam tahap transaminase.
Pemulihan direkodkan dalam 5-30% pesakit; di lain-lain, peralihan kepada hepatitis aktif kronik atau hepatitis berterusan kronik diperhatikan.
Konsep "hepatitis lobular kronik" berlaku apabila proses patologi berterusan selama lebih dari 6 bulan. Klasifikasi moden hepatitis kronik merujuknya sebagai hepatitis kronik dengan aktiviti morfologi dan makmal minimum proses.
3. Hepatitis kronik berterusan, tidak dikelaskan di mana-mana (K73.0).
Hepatitis kronik berterusan (CPP) - arus jangka panjang (lebih daripada 6 bulan), proses inflamasi meresap jinak dengan pemeliharaan struktur lobule hati.
Lazimnya, ketiadaan tanda-tanda klinikal yang disebut di atas penyakit ini. Hanya kira-kira 30% pesakit melaporkan kelemahan dan kelemahan umum. Hati sedikit diperbesar (1-2 cm). "Tanda" hepatik tidak hadir.
Ciri-ciri patologi CPG: mononuklear, terutama lymphocytic, portal infiltrates dengan perubahan dystrophic sederhana dan nekrosis hepatosit ringan (atau ketiadaannya). Perubahan morfologi yang lemah boleh disebutkan selama beberapa tahun.
Pemeriksaan biokimia darah pesakit dengan CPP (perubahan menunjukkan pencabulan fungsi hati, tetapi kurang ketara daripada dengan CAG):
- ALT dan AST meningkat sebanyak 2-3 kali;
- bilirubin sedikit meningkat (kira-kira 1/4 pesakit dengan PKP);
- mungkin sedikit peningkatan dalam tahap GGTP dan LDH;
- Parameter biokimia lain kekal dalam lingkungan biasa.
Klasifikasi moden hepatitis kronik merujuk kepada hepatitis B kronik sebagai hepatitis kronik dengan aktiviti minimum proses atau ringan.
Hepatitis, etiologi tidak ditentukan
Juga: hepatitis kriptografi kronik, hepatitis idiopatik kronik
Versi: Direktori Penyakit MedElement
ICD Kategori: Hepatitis kronik, tidak ditentukan (K73.9)
Bahagian Perubatan: Gastroenterologi
Maklumat am
Penerangan ringkas
Hepatitis kronik, tidak ditentukan
(sindrom hepatitis kronik, hepatitis kronik cryptogenic) - sekumpulan penyakit hati radang yang disebabkan oleh pelbagai sebab, yang dicirikan oleh pelbagai peringkat keterukan nekrosis hepatoselular dan keradangan dengan kekuasaan limfosit dalam
menyusup Menyusup - seksyen tisu yang dicirikan oleh sekumpulan elemen sel normal yang tidak wajar, peningkatan jumlah dan ketumpatan yang meningkat.
Konsep "hepatitis kronik" disebabkan tempoh penyakit selama lebih dari 6 bulan. Kriteria lain untuk penyakit ini adalah peningkatan berterusan 1.5 kali ganda dalam ujian fungsi hati dan, mungkin, peningkatan nisbah normal INS International (INR), satu penunjuk makmal yang ditentukan untuk menilai laluan luaran pembekuan darah.
juga 1.5 kali.
Diagnosis "hepatitis kronik, tidak ditentukan" boleh ditetapkan sebagai pendahuluan atau utama, apabila faktor etiologi tidak ditentukan atau tidak ditentukan.
Dalam kira-kira 10-25% kes, etiologi hepatitis kronik tidak boleh ditentukan secara jelas walaupun dengan menggunakan semua alat diagnostik. Dalam kes ini, istilah "hepatitis kronik kriptografi (idiopatik) diterima pakai - penyakit hati dengan manifestasi morfologi ciri hepatitis kronik dengan pengecualian etiologi virus, imun dan dadah.
Dengan perkembangan kaedah diagnostik di Amerika Syarikat, bilangan pesakit dengan diagnosis ini telah menurun kepada 5.4% daripada semua pesakit dengan hepatitis kronik. Kira-kira 2.8% daripada populasi AS telah meningkatkan tahap ALT> 1.5 norma, yang tidak dapat dijelaskan dengan cara apapun.
Perhatikan Semua hepatitis kronik dengan etiologi yang dikenal pasti dikecualikan daripada tajuk ini, iaitu:
- B15-B19 Hepatitis virus - B25.1 + Cytomegalovirus hepatitis (K77.0 *)
- B58.1 + Toxoplasmosis Hepatitis (K77.0 *)
- B94.2 Kesan jangka panjang hepatitis virus
- K71-. Kerosakan hati toksik
Hepatitis reaktif tidak khusus
Hepatitis Granulomatous, tidak dikelaskan di tempat lain
- O98.4 Hepatitis virus merumitkan kehamilan, melahirkan anak atau tempoh selepas bersalin
- P35.3 Hepatitis virus kongenital
- Z22.5 Pengangkutan agen penyebab hepatitis virus
- K75.9 Penyakit hati radang, tidak ditentukan
- K76.9 Penyakit hati, tidak ditentukan
- K77.0 * Kerosakan hati pada penyakit berjangkit dan parasit dikelaskan dalam rubrik lain
- K77.8 * Kerosakan hati pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain
- R94.5 Abnormal yang dikenal pasti dalam ujian fungsi hati
- T86.4 Hati kematian dan penolakan hati
- K76.0 Kemerosotan lemak hati, tidak dikelaskan di tempat lain
- R93.2 Keabnormalan yang dikenal pasti oleh pengimejan diagnostik semasa pemeriksaan hati dan hempedu saluran
Tempoh aliran
Tempoh aliran minimum (hari): 180
Tempoh aliran maksimum (hari): tidak ditentukan
Pengkelasan
I. Klasifikasi mengikut ICD-10 - K73.0 Hepatitis berterusan kronik, tidak dikelaskan di tempat lain;
- K73.1 Hepatitis lobular kronik, tidak dikelaskan di tempat lain;
- K73.2 Hepatitis aktif kronik, tidak dikelaskan di tempat lain;
- K73.8 Hepatitis kronik lain, tidak dikelaskan di tempat lain;
- K73.9 Hepatitis kronik, tidak ditentukan.
Ii. Prinsip klasifikasi, petikan (Los Angeles, 1994)
1. Mengikut tahap aktiviti (kriteria morfologi):
2. Menurut peringkat penyakit (kriteria morfologi):
Aktiviti dan peringkat proses keradangan (kecuali sirosis) hanya ditentukan berdasarkan pemeriksaan histologi. Dengan diagnosis awal, jika tiada histologi, penentuan awal (anggaran) oleh tahap ALT adalah mungkin.
Penentuan tahap aktiviti pada tahap ALT: 1. Aktiviti rendah - peningkatan ALT kurang daripada 3 piawai.
2. Sederhana - dari 3 hingga 10 piawai.
3. Dihantar - lebih daripada 10 norma.
Tahap aktiviti hepatitis kriptogenik dalam kes-kes ini juga boleh digambarkan sebagai minimum, ringan dan sederhana teruk, teruk.
Iii. Untuk menentukan tahap aktiviti juga digunakan indeks aktiviti histologi Knodel.
- nekrosis periportal dengan atau tanpa jambatan nekrosis (0-10 mata);
- degenerasi intralobular dan nekrosis fokus (0-4 mata);
- portal nekrosis (0-4 mata);
- fibrosis (0-4 mata).
Tiga komponen pertama mencerminkan tahap aktiviti, komponen keempat - tahap proses.
Indeks aktiviti histologi dikira dengan menjumlahkan tiga komponen pertama.
Terdapat empat darjah aktiviti:
1. Tahap minimum aktiviti adalah 1-3 mata.
2. Rendah - 4-8 mata.
3. Sedang - 9-12 mata.
4. Dihantar - 13-18 mata.
Iv. Hepatitis kronik dibezakan oleh peringkat (skala METAVIR): - 0 - tiada fibrosis;
- 1 - fibrosis periportal ringan
- 2 - fibrosis sederhana dengan septa port-portal;
- 3 - fibrosis dengan porto-central septa;
- 4 - sirosis hati.
Sebelum ini, morfologi mengenal pasti dua jenis hepatitis kronik:
1. Hepatitis kronik berterusan - apabila penyusupan hanya di kawasan portal.
2. Hepatitis kronik aktif (agresif) - apabila penyusupan telah memasuki lobula.
Kemudian istilah ini digantikan oleh tahap aktiviti. Klasifikasi yang sama digunakan dalam ICD-10. Aktiviti minimum sepadan dengan hepatitis berterusan, aktiviti sederhana dan tinggi - untuk aktif.
Nota Menentukan tahap aktiviti dan ciri-ciri morfologi membolehkan anda mengkonfigurasi hepatitis kriptogenik dengan lebih tepat dalam sub judul yang berkaitan di bawah tajuk K73 "Hepatitis kronik, tidak dikelaskan dalam rubrik lain".
Etiologi dan patogenesis
Oleh kerana hepatitis kronik tidak ditentukan, etiologi penyakit itu tidak ditentukan atau tidak ditentukan.
Definisi morfologi: hepatitis kronik - meresap kerosakan hati keradangan-dystrophik, yang dicirikan oleh infiltrasi limfoplasmasiat bidang portal, hiperplasia sel Kupfer, fibrosis sederhana dengan kombinasi distrofi hepatik sambil mengekalkan struktur lobular biasa hati.
Epidemiologi
Umur: terutamanya pada orang dewasa
Kelaziman Gejala: Rare
Kebarangkalian benar sama ada berubah atau tidak diketahui.
Memandangkan kaedah diagnosis memperbaiki, ia menjadi jelas bahawa hepatitis kronik cryptogenic adalah prerogatif kebanyakan pesakit dewasa. Pada kanak-kanak, sebagai peraturan, hepatitis kronik boleh disahkan sebagai virus dan / atau autoimun.
Satu kajian menunjukkan sedikit pendengaran lelaki matang di kalangan pesakit dengan diagnosis ini.
Faktor-faktor dan kumpulan risiko
Faktor-faktor dan kumpulan risiko untuk hepatitis kronik tidak dikenal pasti. Sudah tentu peranan penting dimainkan oleh:
- Perubahan genetik yang ditentukan dalam aktiviti metabolik hepatosit;
- penyakit autoimun dan gangguan lain terhadap tindak balas imun;
- jangkitan virus;
- kerosakan toksik.
Gambar klinikal
Kriteria diagnostik klinikal
kelemahan; ketidakselesaan perut; berat badan; mual; belching; sakit di hipokondrium yang betul; demam; jaundice; telangiectasia; kembung; hepatomegali
Gejala, semasa
Gambaran klinikal hepatitis kronik adalah berbeza. Penyakit ini mungkin mempunyai kursus yang berlainan - dari bentuk subklinikal dengan perubahan makmal yang minimum kepada kompleks gejala ketagihan akut (hepatitis akut).
Simptom dan sindrom yang paling ciri: - Asteno vegetatif sindrom: kelemahan, keletihan, prestasi terjejas, gangguan tidur, gejala autonomi;
- berat badan (jarang);
- Sindrom dyspeptik: kehilangan selera makan, loya, kesakitan, ketidakselesaan perut, kembung, rasa pahit di mulut, mulut kering;
- demam atau subfebril di peringkat akut;
Hepatomegaly Hepatomegaly - peningkatan yang signifikan dalam hati.
splenomegaly splenomegaly - pembesaran berterusan limpa
(boleh digabungkan dengan
Hypersplenism Hypersplenism adalah kombinasi dari limpa yang diperbesar dengan peningkatan jumlah unsur sel dalam sumsum tulang dan penurunan unsur-unsur yang terbentuk dalam darah periferal.
) kira-kira 20% pesakit;
- sindrom kolestatik: jaundis,
Cholestasis Holestaz - pelanggaran promosi hempedu dalam bentuk stagnasi di saluran hempedu dan (atau) alur.
- sindrom hemorrhagic (jarang);
Hepatomegaly Hepatomegaly - peningkatan yang signifikan dalam hati.
Diagnostik
Diagnosis hepatitis kronik kronik adalah diagnosis pengecualian.
Ultrasound, CT, MRI, kaedah radionuklida mendedahkan perubahan hepatomegali dan meresap dalam struktur hati. Dalam diagnosis data penyelidikan hepatitis adalah tidak penting dan digunakan untuk mengesan diagnosis pembezaan komplikasi (sirosis hati pecheniTsirroz - penyakit progresif kronik dicirikan oleh kemerosotan dan nekrosis parenchyma hepatik, diiringi oleh pertumbuhan semula nodular itu, pembesaran meresap tisu perantara dan penyusunan semula dalam hati architectonic.
Secara terperinci, karsinoma hepatoselularHepatoselular karsinoma adalah tumor hati yang paling biasa. Hasilnya degenerasi hepatocyte ganas. Faktor risiko utama adalah hepatitis virus kronik, penggunaan hepatocarcinogens secara berkala, sirosis yang disebabkan oleh sebab-sebab lain.
).
Teknik pengimejan lain, contohnya, ERCPRGPG - revolusioner endoskopik cholangiopancreatography
, HIDA digunakan untuk diagnosis pembezaan dalam kolestasis yang ditandakan. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan Fibroscan untuk mengenal pasti tahap fibrosis.
Biopsi berjangkit atau selamat dengan pemeriksaan histologi membolehkan mengesahkan diagnosis hepatitis kronik, menentukan aktiviti dan peringkatnya.
Diagnosis makmal
Sindrom makmal dalam hepatitis kronik termasuk sindrom sitolisis, kekurangan hepatoselular, sindrom radang imun, dan sindrom kolestasis.
Sindrom Cytolysis adalah penunjuk utama aktiviti proses peradangan di hati, penanda yang meningkatkan aktiviti ALT, AST, GGTP, glutamat dehidrogenase, LDH dan isoenzim LDH4 dan LDH5.
Sindrom kegagalan hepatoselular dicirikan oleh pelanggaran fungsi sintetik dan meneutralkan hati.
Pelanggaran fungsi sintetik hati tercermin dalam penurunan kandungan albumin, prothrombin, proconvertin dan faktor koagulasi lain, kolesterol, fosfolipid, lipoprotein.
Sehubungan dengan dysproteinemia, kestabilan sistem darah koloid terancam, pada penilaian ujian sedimen atau pemberbukuan berdasarkan. Sampel Thymol dan sublimat telah menjadi biasa dalam CIS.
Penurunan tajam pada prothrombin dan proconvertin (sebanyak 40% atau lebih) menunjukkan ketidakseimbangan hepatoselular yang teruk, ancaman hepaat precoma dan koma.
Penilaian fungsi meneutralkan hati dilakukan menggunakan ujian tekanan: bromsulfalein, antipyrine dan sampel lain, serta penentuan ammonia dan fenol dalam serum. Detoksifikasi hati yang tertunda ditunjukkan oleh bromsulfalein yang tertunda dalam plasma, penurunan pelepasan antipyrine, peningkatan kepekatan ammonia dan fenol.
Sindrom Immunoinflammatory dicirikan terutamanya oleh perubahan dalam data makmal:
- hypergammaglobulinemia;
- perubahan sampel sedimen;
- Peningkatan kandungan imunoglobulin;
- penampilan antibodi kepada DNA, sel-sel otot licin, mitokondria;
- Pelanggaran imuniti selular.
Sindrom Cholestasis: - pruritus, urin gelap, najis acholic;
- Meningkatkan kepekatan darah komponen hempedu - kolesterol, bilirubin, fosfolipid, asid hempedu dan enzim - penanda kolestasis (alkali phosphatase, 5-nukleotidase, GGTP.
Apabila tahap alkali fosfatase / ALT> 3 telah melebihi, seseorang harus mempertimbangkan tidak termasuk punca lain kolestasis yang ditandakan.
Analisis klinikal cytopenia darah Cytopenia - dikurangkan berbanding dengan norma kandungan sel-sel jenis tertentu dalam objek kajian
dengan perkembangan hipersplenisme;
- anemia normokromik mungkin;
- kemungkinan thrombocytopenia (sangat jarang).
Analisis air kencing dan najis: apabila cholestasis di dalam air kencing boleh ditentukan bilirubin jika tiada urobilin dalam air kencing dan stercobilin di dalam tinja.
Diagnosis keseimbangan
Diagnosis pembezaan hepatitis B kronik, tidak ditentukan dengan penyakit berikut:
I. Kerosakan hati, etiologi yang ditentukan:
1. Alkohol. Yang penting ialah kesan toksik langsung alkohol dengan alkoholisme berterusan harian, pembentukan hyaline alkohol dalam hepatitis, yang mana tindak balas imun dikembangkan.
2. Jangkitan virus. Dalam 70% kes, keradangan keradangan yang disebabkan oleh hepatitis B, C, delta dan kombinasi mereka terbukti. Jika, 3 bulan selepas mengalami hepatitis akut, pesakit didapati memiliki antigen hepatitis antigen Australia (HBs), kemungkinan untuk membangunkan hepatitis kronik adalah 80%. Dalam kes hepatitis A, terdapat hampir tidak ada kronik.
3. Toksik (termasuk ubat) kerosakan:
- keracunan oleh cendawan;
- persiapan keracunan melanggar metabolisme hepatosit (TB, psikotropik, tablet perancang, paracetamol, antiarrhythmic, sulfonamides, antibiotik - erythromycin, tetracyclines);
- pengeluaran mabuk dengan trichloride karbon, produk penyulingan minyak, logam berat.
4. Metabolik - dengan penyakit metabolik (penyakit-VilsonaBolezn Konovalov Konovalov-Wilson (syn hepato-cerebral degenerasi) - penyakit keturunan manusia dicirikan oleh gabungan proses sirosis dan degeneratif dalam otak ;. Oleh kerana gangguan metabolik protein (hypoproteinemia) dan tembaga; Diwarisi pada jenis resesif autosomal
, hemochromatosis, kekurangan alfa-antitrypsin).
5. Kololatik yang berkaitan dengan pelanggaran utama aliran keluar hempedu.
6. Autoimun, di mana tidak terdapat sambungan jelas dengan kerosakan toksik dan virus, tetapi tanda-tanda keradangan imun didiagnosis.
Ii. Hepatitis morfologi dan makmal bentuk kronik dalam tajuk "hepatitis kronik, tidak dikelaskan dalam tajuk lain" - K73.
1. Hepatitis aktif kronik, tidak dikelaskan di tempat lain.
Hepatitis aktif kronik (CAG) adalah proses keradangan semasa jangka panjang dengan nekrosis dan distrofi hepatosit.
CAG dicirikan oleh polimorfisme manifestasi klinikal - dari kecil hingga ketara, dengan ketidakupayaan, demam dan rupa tanda-tanda hepatik - "bintang" pada ikat pinggang, eritema palmar.
Hati kekal tidak menyakitkan, diperbesar dan menonjol 2-3 cm atau lebih dari pinggir gundik kostum, kelebihannya agak tajam. Dalam kebanyakan pesakit, mungkin limpa limpa.
Ciri-ciri patologi CAG, yang membawa kepada pelanggaran aritmetik lobular hati:
- pemusnahan plat sekatan hepatosit;
- portal dan fibrosis periportal;
Kajian morfologi sampel biopsi hati adalah perlu untuk mengesahkan diagnosis klinikal CAH dan melakukan diagnosis pembezaan dengan lesi lain, terutamanya dengan hepatitis berterusan kronik dan sirosis.
Kesilapan diagnostik semasa peperiksaan morfologi boleh berlaku semasa biopsi hati yang tidak sempurna atau semasa pengampunannya.
Hasil tes darah biokimia pasien dengan CAH menunjukkan pelanggaran berbagai fungsi hati:
- protein sintetik - hypoalbuminemia dan hyperglobulinemia;
- peraturan metabolisme pigmen - hyperbilirubinemia (kira-kira setiap pesakit keempat);
- enzimatik - peningkatan 5-10 kali ganda dalam tahap ALT dan AST.
Bentuk CAG mengenai sifat aliran:
- dengan aktiviti sederhana proses;
- dengan aktiviti yang tinggi prosesnya (hepatitis agresif).
Manifestasi klinikal aktiviti proses: demam,
arthralgiaArthralgia - kesakitan di satu atau lebih sendi.
, menyatakan tanda-tanda hepatik.
CAG berlaku dengan tempoh pemisahan dan pengampunan. Punca-punca utama pemecahan mungkin adalah: superinfeksi dengan virus hepatotropik; penyakit berjangkit lain; alkohol; mengambil dadah yang tinggi; keracunan kimia yang menjejaskan hati, dsb. Dianggarkan bahawa kira-kira 40% pesakit dengan CAH dengan aktiviti sederhana proses boleh mengalami remedi spontan yang berkaitan dengan penyakit semula jadi penyakit ini. Pada masa ini, umumnya diterima bahawa keadaan di hampir semua pesakit dengan CAH berkembang menjadi sirosis. Pada masa yang sama, kes-kes kursus CAH yang menguntungkan dengan penstabilan proses dan peralihannya kepada hepatitis berterusan kronik diterangkan.
2. Hepatitis kronik kronik, tidak dikelaskan di mana-mana (K73.1).
Hepatitis lobular kronik adalah sejenis hepatitis kronik, sepadan dengan hepatitis akut yang belum selesai.
Ciri morfologi utama adalah perkembangan utama infiltrasi inflamasi di dalam lobulus hati dengan peningkatan yang berlanjutan dalam tahap transaminase.
Pemulihan direkodkan dalam 5-30% pesakit; di lain-lain, peralihan kepada hepatitis aktif kronik atau hepatitis berterusan kronik diperhatikan.
Konsep "hepatitis lobular kronik" berlaku apabila proses patologi berlangsung lebih dari 6 bulan. Klasifikasi moden hepatitis kronik merujuknya sebagai hepatitis kronik dengan aktiviti morfologi dan makmal minimum proses.
3. Hepatitis kronik berterusan, tidak dikelaskan di tempat lain.
Hepatitis kronik berterusan (CPP) - arus jangka panjang (lebih daripada 6 bulan), proses inflamasi meresap jinak dengan pemeliharaan struktur lobule hati.
Lazimnya, ketiadaan tanda-tanda klinikal yang disebut di atas penyakit ini. Hanya kira-kira 30% pesakit melaporkan kelemahan dan kelemahan umum. Hati sedikit diperbesar (1-2 cm). "Tanda" hepatik tidak hadir.
Ciri-ciri patologi CPG: mononuklear, terutama lymphocytic, portal infiltrates dengan perubahan dystrophic sederhana dan nekrosis hepatosit ringan (atau ketiadaannya). Perubahan morfologi yang lemah boleh disebutkan selama beberapa tahun.
Pemeriksaan biokimia darah pesakit dengan CPP (perubahan menunjukkan pencabulan fungsi hati, tetapi kurang ketara daripada dengan CAG):
- ALT dan AST meningkat 2-3 kali;
- Bilirubin sedikit meningkat (kira-kira 1/4 pesakit dengan pankreatitis kronik);
- mungkin sedikit peningkatan dalam tahap GGT dan LDH;
- Parameter biokimia lain kekal dalam julat normal.
Klasifikasi moden hepatitis kronik merujuk kepada hepatitis B kronik sebagai hepatitis kronik dengan aktiviti minimum proses atau ringan.
Komplikasi
Cirrhosis hati Cirrhosis hati adalah penyakit progresif kronik yang disifatkan oleh distrofi dan nekrosis parenchyma hepatik, disertai dengan regenerasi nodal, penyebaran tisu penghubung, dan penstrukturan semula dalam arkitekik hati.
Secara terperinci
- kegagalan hati kronik;
coagulopathyCoagulopathy - pelanggaran sistem pembekuan darah
Sindrom Hepatorenal Sindrom Hepatorenal adalah keadaan patologi yang kadang-kadang menampakkan diri dalam kerosakan hati yang teruk dan menampakkan diri dalam disfungsi sekunder menengah sehingga kegagalan buah pinggang yang teruk. Perkembangan hati akut dan kegagalan buah pinggang ditunjukkan oleh gabungan penyakit kuning, gangguan pendarahan, tanda-tanda hipoproteinemia dan uremia
Karsinoma hepatoselular Karsinoma hepatoselular adalah tumor hati yang paling biasa. Hasilnya degenerasi hepatocyte ganas. Faktor risiko utama adalah hepatitis virus kronik, penggunaan hepatocarcinogens secara berkala, sirosis yang disebabkan oleh sebab-sebab lain.
Rawatan
Peruntukan umum Berkaitan dengan etiologi yang tidak dikenal, terapi etiotropik tidak dibincangkan. Walau bagaimanapun, kajian menunjukkan bahawa dengan perkembangan kaedah diagnostik (PCR PCR - tindak balas rantai polimerase
, Immunoblotting Immunoblotting adalah kaedah yang sangat sensitif untuk mengesan protein, berdasarkan kombinasi elektroforesis dan immunoassay enzim atau radioimmunoassay
) kebanyakan hepatitis kriptogenik disempurnakan dengan pemeriksaan yang lebih teliti seperti hepatitis autoimun, alkohol atau virus (kurang kerap B atau D, virus Epstein-Barr, sitomegalovirus, virus herpes dan jangkitan lain dalam pesakit imunocompromi).
Skim rawatan untuk hepatitis kronik kriptogenik sepadan dengan skema yang digunakan dalam hepatitis autoimun klasik, iaitu GCGIC sistemik (glucocorticoids, glucocorticosteroids) - ubat salah satu sifat utama yang menghalang peringkat awal sintesis peserta utama dalam pembentukan proses keradangan (prostaglandin) dalam pelbagai tisu dan organ-organ.
.
Apabila menentukan tanda-tanda untuk menetapkan ubat-ubatan, keparahan penanda keradangan, tahap parameter makmal (transaminase, gamma globulins, bilirubin) dan perubahan histologi diambil kira.
Pesakit dengan hepatitis kronik kriptogenik harus dibezakan daripada pesakit dengan sirosis kriptogenik hati, yang memerlukan rawatan simptomatik atau pemindahan hati.
Ciri-ciri penyakit hati autoimun menunjukkan bahawa ada bentuk kursus dengan tanda-tanda tanda hepatitis, kolestasis Holestaz - pelanggaran pergerakan hempedu dalam bentuk stagnasi di saluran empedu dan (atau) saluran.
atau bentuk aliran campuran yang memerlukan terapi yang berbeza (seringkali secara empirikal).
Diagnosis penyakit yang dibuat semasa pemeriksaan awal mungkin berubah dalam proses pemerhatian lanjut terhadap pesakit, kerana dalam penyakit autoimun hati, spektrum antibodi yang berbeza dikesan pada masa yang berlainan, menyumbang kepada diagnosis yang betul.
Dengan tidak berkesan rawatan proses autoimun, kebarangkalian hepatitis virus harus dipertimbangkan.
Peristiwa perubatan
Objektif: Untuk mencegah perkembangan sirosis hati dan karsinoma hepatoselular.
1. Penghapusan faktor etiologi.
2. Mengurangkan aktiviti proses keradangan.
3. Peningkatan keadaan fungsi hati.
- rawatan fisioterapi aktif;
- usaha keras berat;
Diet
Hadkan garam hingga 2 g / hari. pada
ascitescitis - pengumpulan transudasi di rongga perut
. Pengambilan kalori yang mencukupi dengan kandungan protein sekurang-kurangnya 1.3 g / kg sehari.
Aktiviti fizikal Sebagai pesakit. Faedah-faedah keterbatasan aktiviti fizikal tidak diterangkan.
Ubat. Keberkesanan hepatoprotectors, fosfolipid penting, vitamin masih dipersoalkan. Probiotik boleh membantu. Kaedah rawatan fibrosis, sirosis, kegagalan hati diterangkan dalam subheadings yang berkaitan.