Hepatitis virus kronik

Hepatitis virus kronik adalah sekumpulan luka berjangkit pada hati, yang berlaku dengan perubahan paru-paru organ dystrophic-proliferatif. Manifestasi klinis hepatitis virus kronik adalah gejala-gejala spektrum, gejala asma dan hemoragik, hepatosplenomegali yang berterusan, dan fungsi hati yang tidak normal. Diagnosis termasuk penentuan penanda serum hepatitis B, C, D, F dan G; penilaian ujian hati biokimia, ultrasound hati, reohepatografi, biopsi hati, hepatoskintigrafi. Rawatan hepatitis virus kronik adalah konservatif, termasuk diet, mengambil eubiotik, enzim, hepatoprotectors, ubat antivirus.

Di bawah virus hepatitis kronik dalam gastroenterologi memahami penyakit anthroponotic aetiologically heterogen disebabkan virus hepatotropic (A, B, C, D, E, G), yang mempunyai yang nyata selama lebih 6 bulan. Kronik hepatitis virus adalah lebih biasa dalam usia muda dan dalam ketiadaan plumbum terapi yang mencukupi untuk pembangunan awal sirosis, kanser hati dan kematian pesakit. Kemajuan penyakit dipercepatkan dengan penyalahgunaan dadah, alkohol, jangkitan serentak dengan beberapa virus hepatitis atau HIV.

Penyebab Hepatitis Virus Kronik

hepatitis kronik etiologi rapat dengan bentuk akut hepatitis virus B, C, D, E, G, yang berlaku terutamanya dalam paru-paru icteric, atau subklinikal penjelmaan anicteric dan menjadi tuan rumah berlarutan.

hepatitis kronik biasanya terbentuk dalam kehadiran faktor-faktor yang buruk - rawatan yang tidak betul hepatitis akut, pemulihan tidak lengkap pada pelepasan, premorbid berbeban berat, alkohol atau mabuk dadah, jangkitan oleh virus yang lain (termasuk hepatotropic..), Etc...

Mekanisme patogenetik yang terkemuka dalam hepatitis virus kronik adalah gangguan interaksi sel imun dengan hepatosit yang mengandungi virus. Adalah difahamkan defisit sebanyak T-Systems, makrofaj kemurungan, mengurangkan sistem interferon, jika tiada tindak balas antibodi spesifik terhadap antigen virus, yang akhirnya melanggar pengesanan dan penghapusan virus antigen sistem imun yang mencukupi pada permukaan hepatosit.

Klasifikasi hepatitis virus kronik

Memandangkan etiologi, virus kronik hepatitis B, C, D, G dibezakan; kombinasi B dan D, B dan C, dan sebagainya, serta hepatitis virus kronik yang tidak disahkan (etiologi tidak diketahui).

Bergantung kepada tahap aktiviti jangkitan adalah terpencil virus hepatitis kronik dengan minimum, ringan, sederhana, aktiviti yang teruk, hepatitis fulminant dengan hepatic encephalopathy. Tahap aktiviti yang minimum (ketabahan kronik hepatitis virus) terbentuk dalam tindak balas imun secara genetik dingin lemah diperhatikan apabila perencatan berkadar imuniti selular (T-limfosit, sel-sel T-penindas dan T-helper, pembunuh sel-sel T, dan lain-lain.). Rendah, sederhana dan teruk hepatitis aktif kronik berlaku pada ketidakseimbangan tajam peraturan imun.

Semasa hepatitis virus kronik, peringkat berikut dibezakan:

dengan ketiadaan fibrosis;
dengan kehadiran fibrosis periportal ringan;
dengan kehadiran fibrosis sederhana dengan septop portoportal;
dengan kehadiran fibrosis diucapkan dengan septa portocentral;
dengan perkembangan sirosis hati;
dengan perkembangan karsinoma hepatoselular primer.

Hepatitis virus kronik boleh berlaku dengan sindrom cytolytic, cholestatic, autoimmune yang terkemuka. Sindrom cytolytic dicirikan oleh mabuk, peningkatan aktiviti transaminase, penurunan PTH, dysproteinemia. Dalam sindrom kolestatik manifestasi berfaedah adalah pruritus, peningkatan aktiviti phosphatase alkali, GGT, bilirubin. Sindrom autoimun berlaku dengan fenomena astenovegetativnogo, arthralgias, dysproteinemia, hypergammaglobulinemia, peningkatan aktiviti ALT, kehadiran pelbagai autoantibodies.

Bergantung kepada komplikasi membezakan virus hepatitis kronik, terjejas oleh encephalopathy hepatik, sindrom edema-ascites, sindrom berdarah, komplikasi bakteria (radang paru-paru, selulitis usus, peritonitis, sepsis).

Gejala hepatitis virus kronik

Klinik hepatitis virus kronik ditentukan oleh tahap aktiviti, etiologi penyakit, dan keparahan gejala - oleh latar belakang yang bersamaan dan tempoh lesi. Manifestasi yang paling khas adalah sindrom asyikata, dyspeptik dan hemorrhagic, hepato-dan spenomegali. Manifestasi Asthenovegetative dalam hepatitis virus kronik dicirikan oleh peningkatan keletihan, kelemahan, kecerdasan emosional, mudah marah, agresif. Kadangkala terdapat aduan gangguan tidur, sakit kepala, berpeluh, subfebril.

Dispepsia berkaitan kedua-dua kepada gangguan fungsi normal hati dan luka-luka yang berkaitan dengan saluran biliary kerap 12 duodenum dan pankreas, oleh itu mengiringi kebanyakan kes hepatitis virus kronik. sindrom suram termasuk rasa berat di dalam kuadran atas dan epigastrium, kembung perut, loya, sendawa, lemak makanan sikap tidak bertoleransi, kurang selera makan, najis ketidakstabilan (kecenderungan untuk cirit-birit). Jaundis bukan gejala pathognomonik hepatitis virus kronik; dalam sesetengah kes, sclera subicteric mungkin berlaku. Jaundis yang jelas kelihatan lebih kerap dan bertambah dengan perkembangan sirosis dan kegagalan hati.

Pada separuh daripada kes-kes pada pesakit dengan hepatitis kronik ditanda sindrom berdarah dicirikan oleh kecenderungan untuk kulit pendarahan, pendarahan hidung, bintik-bintik gatal. Pendarahan disebabkan oleh trombositopenia, pelanggaran sintesis faktor pembekuan. Dalam 70% daripada pesakit berkata kemunculan tanda-tanda extrahepatic: telangiectasias (urat labah-labah), palmar erythema kapillyarita (kapilari pengembangan) bertetulang corak vaskular di dada.

Dalam hepatitis virus kronik, hepatomegali diperhatikan: hati boleh menonjol 0.5-8 cm dari bawah gundik kostum; had atas ditentukan oleh perkusi di peringkat ruang intercostal VI - IV. Konsistensi hati menjadi padat elastis atau padat, mungkin terdapat peningkatan sensitiviti atau kelembutan semasa palpation. Splenomegaly juga dikesan di kebanyakan pesakit. Pembesaran urat esofagus, urat hemoroid, perkembangan asites menunjukkan pengabaian hepatitis virus kronik dan pembentukan sirosis hati.

Diagnosis hepatitis virus kronik

Diagnosis hepatitis virus kronik ditubuhkan semasa proses jangkitan jangka panjang (lebih 6 bulan) yang disebabkan oleh virus hepatitis B, C, D, F, G; kehadiran hepatosplenomegali, asthenic, dyspeptic dan hemorrhagic syndromes.

Untuk mengesahkan bentuk penyakit yang sedang dikenal pasti penanda hepatitis virus ELISA, mengesan virus RNA menggunakan diagnostik PCR. Dari fungsi hati biokimia faedah yang paling besar ialah kajian ALT dan AST, alkali, phosphatase (ALP), gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), letsitinaminopeptidazy (LAP), kolinesterase serum (ChE) dehidrogenase laktat (LDH), bilirubin, kolesterol, et al., Membenarkan menilai tahap kerosakan pada parenchyma hati dalam hepatitis virus kronik. Untuk menilai keadaan hemostasis, koagulogram diperiksa, kiraan platelet ditentukan.

Ultrasound hati membolehkan anda melihat perubahan dalam parenchyma hepatik (keradangan, induration, pengerasan, dan lain-lain). Dengan bantuan reohepathography, maklumat tentang keadaan hemodinamik intrahepatik dipelajari. Mengendalikan hepatoskintigrafi ditunjukkan untuk tanda-tanda sirosis hati.

Biopsi hati dan pemeriksaan morfologi biopsi dilakukan pada peringkat terakhir kajian untuk menilai aktiviti hepatitis virus kronik.

Rawatan hepatitis virus kronik

Di peringkat penghapusan hepatitis virus kronik, perlu mematuhi diet dan regimen lembut, untuk menjalankan kursus pencegahan mengambil multivitamin, hepatoprotectors, ubat choleretic. Keburukan hepatitis virus kronik memerlukan rawatan pesakit.

Dasar terapi asas hepatitis virus kronik adalah bilangan meja diet 5; pelantikan ubat yang menormalkan mikroflora usus (lactobacterin, bifidumbacterin, bifikol); enzim (festal, enzim pancreatin); hepatoprotectors (Riboxin, Karsil, Heptral, Essentiale, dll). Adalah dinasihatkan untuk menerima infus dan decoctions dengan antiviral (calendula, wort St. John), antispasmodic dan lemah choleretic dan tindakan (knotweed, pudina).

Dalam sindrom cytolytic, infusions intravena penyediaan protein dan plasma beku segar, pertukaran plasma diperlukan. Menghentikan sindrom kolestatik dilakukan dengan bantuan penyerap (karbon diaktifkan, polyfepam, bilignin), persiapan asid lemak tak tepu (henofalk, ursofalk). Dalam sindrom autoimun, imunosupresan, glucocorticoids, delagil ditetapkan, hemosorption dilakukan.

Terapi Etiotropik hepatitis virus kronik memerlukan perlantikan ubat antivirus: nukleosida sintetik (retrovir, famvir), interferon (viferon, roferon A), dan sebagainya.

Prognosis dan pencegahan hepatitis virus kronik

Pesakit dengan hepatitis virus kronik didaftarkan untuk hidup dalam penyakit berjangkit hepatologi. Kursus buruk hepatitis virus kronik diperoleh dengan latar belakang yang terbeban: jangkitan serentak dengan beberapa virus, penyalahgunaan alkohol, ketagihan dadah, dan jangkitan HIV. Hasil hepatitis virus kronik adalah sirosis dan kanser hati.

Pencegahan kronisasi proses jangkitan adalah dalam mengenal pasti bentuk gejala hepatitis yang rendah, menjalankan rawatan yang mencukupi dan memantau pemulihan. Pesakit dengan hepatitis virus harus mengikut diet dan gaya hidup yang disyorkan oleh doktor.

Bagaimana untuk merawat hepatitis B virus kronik dan apakah perubahan dalam gaya hidup?

Hepatitis B kronik adalah penyakit hati yang boleh berlaku selama beberapa tahun tanpa menunjukkan dirinya. Bahaya adalah bahawa di bawah tindakan virus hepatitis B di dalam tisu badan terdapat akibat tidak dapat dipulihkan, sirosis dan kanser hati dapat membawa maut.

Peringkat pembangunan dalam peralihan kepada bentuk kronik

Penyakit ini dirujuk sebagai jangkitan HBV dan secara literal diterjemahkan kepada "virus hepatitis B". Kira-kira 7% orang yang mengalami hepatitis B virus membangunkan satu bentuk kronik.

Fasa pembangunan

Pemusnahan sel hati - hepatosit - adalah disebabkan oleh tindak balas yang berlebihan terhadap sistem imun terhadap rupa virus. Terdapat beberapa fasa perjalanan hepatitis virus kronik, kerana kursus gelombang seperti:

Tahap toleransi imun. Terlibat pada pesakit muda yang jangkitannya berlaku pada masa kanak-kanak dan boleh bertahan selama 15-20 tahun. Dalam tempoh ini, manifestasi penyakit tidak hadir. Virus ini merebak dalam darah seseorang yang dijangkiti.
Fasa aktif Dicirikan oleh pembiakan cepat sel-sel virus dan kematian besar-besaran hepatosit. Mungkin perkembangan sirosis hati (varian replikasi positif) atau peralihan spontan ke tahap virus tidak aktif.
Fasa Carriage. Fasa yang tidak aktif dalam jangka panjang, tempohnya adalah beberapa tahun. Ia mengalir dengan baik, ia dikenali sebagai HBGV integratif HBeAg-negatif.
Reaktivasi Fasa. Penindasan imuniti dan pengaruh faktor persekitaran yang tidak baik terhadap hati dan jangkitan pengangkut, sebagai contoh, dengan herpes, boleh memulakan semula proses pembiakan sel-sel virus.

Tahap perkembangan fibrosis dalam kronik

Sifar, dicirikan oleh ketiadaan fibrosis.
Pada peringkat pertama, percambahan tisu penghubung di hati dan sekitar saluran hempedu (fibrosis kecil).
Tahap kedua dicirikan oleh pembentukan septa tisu penghubung (septa), fibrosis sederhana berkembang dengan porto-portal septa.
Tahap ketiga adalah fibrosis yang kuat dengan septa port-portal.
Di peringkat keempat, tisu penghubung, berkembang secara aktif, mengubah struktur hati.

Perkembangan penyakit boleh diambil dari beberapa bulan hingga beberapa tahun. Ia bergantung pada tahap perkembangan imuniti pesakit, umur dan penyakit bersamaan.

Gejala

Dalam hepatitis B kronik, pesakit mempunyai gejala berikut:

Kelemahan Lelaki itu cepat letih. Suhu badan meningkat kepada + 37 ° C
Sakit kepala, tidur terganggu.
Kehilangan nafsu makan atau kehilangannya.
Mual, rasa pahit di mulut dan kekeringan.
Perasaan berat di perut, kembung, sakit di hipokondrium yang betul.
Kesakitan otot dan sendi.
Palpasi hati adalah padat, terdapat peningkatan.

Pada peringkat awal, gejala sering serupa dengan manifestasi selesema, jadi perlu menjalani pemeriksaan penuh untuk mengenal pasti penyakit itu dan memilih rawatan yang tepat.

Diagnostik

Diagnosis adalah penting kerana kesihatan dan kadang-kadang kehidupan pesakit bergantung kepada ketepatan masa dan ketepatannya.

Tahap penyakit ini ditentukan menggunakan penanda serologis, dan darah juga diuji untuk kehadiran DNA virus. Biopsi dilakukan untuk mengesan hepatitis B virus kronik, selepas tisu hati diperiksa.

Pengesanan penyakit dan aktiviti

Untuk diagnosis yang tepat dan pilihan rawatan, pemeriksaan tambahan berikut dijalankan:

Ujian klinikal air kencing dan darah untuk menilai hati dan mengenalpasti tanda-tanda dan kontraindikasi yang mungkin timbul semasa rawatan;
Ujian darah bertujuan untuk menilai tahap perubahan dalam struktur hati, yang berlaku akibat proses keradangan dan perubahan fibrotik (fibrotest);
pensampelan darah untuk penanda tumor;
ujian darah untuk HCV, penanda HDV (hepatitis C dan D);
sebelum melakukan terapi antiviral, darah diperiksa untuk hormon tiroid;
Ubat ultrasound, fibrogastroduodenoscopy, CT, yang dijalankan untuk mengenal pasti komplikasi yang mungkin, tanda-tanda sirosis;
biopsi hati - untuk mengesahkan diagnosis dan mengenal pasti tahap kerosakan organ, menentukan peringkat penyakit ini.

Penilaian fibrosis

Pada peringkat awal hepatitis B kronik, fibrosis tidak nyata. Proliferasi tisu penghubung boleh dikesan hanya apabila menjalankan histologi dan mengkaji serpihan tisu organ yang diambil semasa biopsi.

Dengan cara lanjut hepatitis B dalam bentuk kronik, pembentukan nod dalam tisu hati berlaku, anastomosis vaskular terbentuk, dan sirosis hati berkembang pada peringkat terakhir patologi.

Rawatan hepatitis kronik

Pilihan kaedah rawatan dan ubat-ubatan bergantung kepada ciri-ciri individu, bentuk dan keterukan penyakit.

Dalam kes-kes apakah rawatan perlu?

Matlamat terapi antiviral untuk hepatitis B kronik adalah pencegahan patologi hati seperti sirosis, kegagalan hati dan kanser. Penyakit ini tidak berkembang dalam semua. Mereka boleh muncul selepas beberapa dekad permulaan penyakit, oleh itu, keberkesanan terapi ditentukan oleh titik akhir, termasuk penindasan perkembangan virus, kehilangan antigen virus hepatitis B (HBeAg) dan antigen permukaan hepatitis B (HBsAg), peralihan kepada ALT normal dan peningkatan histologi hati.

Rawatan ditetapkan untuk:

kegagalan hati akut;
perkembangan sirosis atau komplikasi hepatitis B;
dinyatakan fibrosis dengan indeks lebih tinggi daripada DNA biasa virus hepatitis B dalam darah;
Hasil positif HBsAg dalam pesakit sebelum kemoterapi atau terapi imunosupresif;
HBeAg positif atau negatif kronik hepatitis B.

Pemilihan dadah

Kursus penyakit menentukan pilihan ubat-ubatan dan rejimen rawatan. Untuk rawatan hepatitis B kronik, borang berikut digunakan:

Interferon alpha, bentuk pegylatednya, yang diberikan subcutaneously pada tahun 1 kali seminggu.
Ubat antiviral yang menyekat replikasi virus (Lamivudin, Telbivudin, Entecavir dan Tenofovir).

Untuk rawatan HBeAg-positif hepatitis B, ubat Peginteronon, Entecavir dan Tenofovir ditetapkan. Dengan kadar penembusan virus yang rendah ke dalam aliran darah (

Hepatitis B kronik

15 Mei 2017, 23:06 Artikel Pakar: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 8,198

Menurut statistik dari Pertubuhan Kesihatan Sedunia, hepatitis B kronik tidak lama lagi akan menjadi ancaman kepada kehidupan penduduk di kebanyakan negara maju. Data WHO menyatakan bahawa kira-kira 700 ribu orang mati setiap tahun di planet ini, dan bukan hanya hepatitis B, tetapi juga hepatitis C kronik adalah punca kematian sedemikian.

Maklumat am

Agen penyebabnya ialah virus hepatitis B, yang mengandungi kod DNA, yang kadang-kadang dirujuk sebagai HBV, HBV atau HBV. Ciri khas virus ini ialah penentangan terhadap rangsangan luar, bahan kimia, suhu rendah dan tinggi, dan pendedahan kepada asid. Orang yang sihat dapat mendapat virus dari pesakit dengan apa-apa bentuk penyakit: akut atau kronik, atau hanya dari pembawa virus. Jangkitan berlaku melalui darah dalam luka, dihantar dari ibu ke anak ketika melahirkan anak, melalui membran mukus yang rosak. Selepas virus itu masuk ke dalam badan, ia tidak muncul dengan segera. Tempoh masa ini dari jangkitan ke permulaan penyakit dipanggil tempoh inkubasi, dan untuk hepatitis B ia berlangsung 30-90 hari.

Bentuk hepatitis B kronik

Selepas masa jangkitan, gejala pertama muncul. Penyakit ini bertahan kira-kira 2 bulan dan berakhir dengan sama ada penawar lengkap atau peralihan bentuk akut hepatitis kepada kronik, yang dianggap paling berbahaya. Bentuk kronik boleh berlaku tidak menentu untuk badan dan orang tersebut, tidak menjejaskan fungsi organ-organ dalaman, tetapi selalunya penghancuran hati terus berkembang. Terdapat beberapa jenis virus HBV kronik yang berbeza dalam penyebab penyakit.

Punca hepatitis kronik dan faktor risiko

Cara utama penyebaran hepatitis dikurangkan menjadi satu - melalui darah. Tetapi terdapat sebab-sebab lain untuk perkembangan hepatitis B kronik:

Secara seksual. Oleh itu, kumpulan risiko termasuk terutamanya mereka yang menjalani gaya hidup tidak berfungsi.
Kaedah penghantaran lain adalah melalui jarum yang tidak steril. Hepatitis B adalah kejadian yang agak biasa di kalangan penagih dadah.
Penghantaran dari ibu kepada anak semasa kelahiran.
Item kebersihan bersama dengan pesakit.
Kerja yang berkaitan dengan pesakit dengan hepatitis.
Instrumen tidak steril di rumah tatu, bilik kuku, hospital.

Faktor risiko utama untuk jangkitan virus ialah:

HIV / AIDS;
hemodialisis;
perubahan kerap pasangan seksual;
homoseksual;
tinggal di kawasan yang kurang bernasib baik di mana terdapat risiko jangkitan yang tinggi (contohnya, di tempat kerja atau dalam perjalanan perniagaan).

Kembali ke jadual kandungan

Gejala penyakit

Oleh kerana tempoh inkubasi yang panjang, penyakit itu tidak menunjukkan sebarang gejala dan oleh itu beberapa tidak menyedari bahawa mereka harus dirawat. Gejala hepatitis kronik pada mulanya kecil:

keletihan;
demam;
sakit di hipokondrium yang betul (jarang);
sakit perut, loya, cirit-birit;
sakit otot atau tulang;

Apabila penyakit itu melangkah ke peringkat lanjut, pesakit akan mengalami penyakit kuning, berat badan menurun secara dramatik, atrofi otot. Air kencing menjadi berwarna gelap, kerapuhan darah berkurang, gusi berdarah, keadaan depresi muncul, pesakit kehilangan minat dalam kehidupan, apa yang sedang berlaku, kebolehan intelektual (pemikiran, ingatan, perhatian) sangat merosot, kadang-kadang bahkan koma. Adalah mengerikan bahawa simptom pertama penyakit ini kadang-kadang muncul di peringkat lanjut.

Penanda khas dalam darah menunjukkan kehadiran hepatitis, jadi pentingkah anda menjalani pemeriksaan fizikal rutin dan lulus ujian darah.

Ciri-ciri penyakit pada kanak-kanak dan wanita hamil

Penggubalan diagnosis seperti hepatitis virus kronik tidak seharusnya menimbulkan kebimbangan terhadap wanita dalam keadaan atau mereka yang ingin menjadi seorang ibu. Hanya hepatitis akut boleh mencetuskan keguguran semasa mengandung. Apabila penanda hepatitis kronik ditemui dalam darah seorang wanita hamil, doktor hanya boleh menetapkan ubat-ubatan yang menyokong - hepatoprotectors dan seorang wanita dengan selamat boleh melahirkan. Dalam 12 jam pertama kehidupan, kanak-kanak itu akan divaksin dengan vaksin terhadap hepatitis, dan semua yang berikutnya akan dilakukan mengikut rancangan di klinik kanak-kanak.

Keistimewaan perjalanan penyakit pada kanak-kanak adalah bahawa mereka hanya dijangkiti oleh ibu dan hasilnya adalah satu - penawar yang lengkap, tetapi sangat jarang penyakit itu berubah menjadi tahap kronik. Jika seorang kanak-kanak mengalami hepatitis pada zaman kanak-kanak, maka antibodi dan imuniti terhadap penyakit itu terbentuk dalam darahnya. Selain peralihan ke peringkat lain, sirosis juga dianggap sebagai komplikasi hepatitis. Untuk mengelakkan akibat yang tidak menyenangkan, anda perlu menjalani pemeriksaan rutin di doktor kanak-kanak dan vaksin, kerana hanya mereka yang boleh memberikan perlindungan 90% terhadap kemungkinan sakit - selama 15 tahun.

Diagnostik

Jika penyakit yang dirujuk oleh pesakit tentang keraguan kepada doktor, maka dia akan ditetapkan ujian darah untuk mengenal pasti penanda penyakit untuk menentukan penyakit ini secara tepat. Selepas itu, pesakit akan diberikan ultrasound hati untuk menentukan keadaan dan tahap kerosakannya. Ia adalah mungkin untuk menjalankan biopsi untuk menentukan tahap aktiviti virus. Diagnosis pembezaan hepatitis kronik diperlukan untuk membezakannya daripada penyakit serius hati dan sistem badan yang lain.

Rawatan penyakit

Hepatitis boleh disembuhkan, tetapi hanya dengan pergi ke doktor dan memerhati preskripsinya. Adalah penting untuk diingat bahawa hepatitis bukanlah satu ayat. Dalam kes yang teruk, pesakit dirawat di hospital hari ini di wad penyakit berjangkit. Matlamat utama terapi adalah untuk menghentikan pembiakan virus, maka pengaktifan semula itu hampir mustahil. Di samping itu, rawatan bertujuan mengeluarkan racun dari badan, memulihkan organ-organ dan komplikasi yang terkena organ-organ lain.

Ubat-ubatan

Rawatan hepatitis B kronik berdasarkan beberapa kumpulan ubat:

Persiapan interferon. Interferon adalah protein yang dirembes oleh tubuh apabila virus memasukinya. Peginterferon alfa-2a digunakan dalam rawatan. Ia ditadbir dalam bentuk suntikan oleh pesakit dengan keadaan hati yang baik.
Terutamanya penggunaan ubat antivirus - nukleoside inhibitor transcriptase terbalik. Selalunya mereka digunakan jika sebelumnya tidak berkesan. Kategori ini termasuk ubat-ubatan seperti: "Adenofir", "Lamivudin", "Tenofovir", "Entekavir", dll.

Kembali ke jadual kandungan

Diet untuk merawat hepatitis

Nutrisi yang tepat untuk hepatitis adalah komponen penting pemulihan pesat. Doktor menegaskan bahawa pesakit mematuhi nombor jadual diet 5. Ia perlu mengurangkan jumlah lemak dalam diet; Hidangan dimasak dan dibakar, kadang-kadang rebus; makanan sejuk adalah dilarang; semestinya mengehadkan jumlah garam yang digunakan. Diet akan membantu anda merancang diet anda dengan betul dan memastikan bahawa jumlah maksimum nutrien untuk badan mempercepat pemulihan.

Makanan perlu dibahagikan kepada 4-5 sehari, tetapi terdapat bahagian-bahagian kecil. Mengecualikan daripada diet produk daging, iaitu, sosej, roti, sosej, dan menggantikannya dengan ayam yang lebih baik tanpa lemak - ayam belanda, ayam. Sama dengan ikan - anda boleh makan hanya jenis rendah lemak. Produk tenusu dibenarkan, tetapi hanya lemak rendah. Hijau harus dimasukkan dalam diet - ia adalah sumber vitamin yang sangat diperlukan. Tidak termasuk kos hanya hijau bawang, radishes, dan bawang putih, kerana mereka meningkatkan pembentukan hempedu (contraindicated pada pesakit dengan ICD - urolithiasis). Anda perlu makan vitamin, mereka menunjukkan kesan positif pada badan dan membantu dalam pemindahan nutrien melalui badan.

Hasil daripada penyakit ini

Adakah mungkin untuk pulih sepenuhnya dari hepatitis?

Ini adalah soalan yang membimbangkan setiap pesakit dengan hepatitis. Setiap kes penyakit itu adalah individu, jadi ia tidak boleh dikatakan sama ada ia benar-benar mungkin untuk menyembuhkan sepenuhnya atau tidak. Ia semua bergantung kepada bentuk dan peringkat penyakit ini. Hepatitis B kronik disembuhkan sepenuhnya hanya dalam 40-50% kes. Ini adalah terutamanya pesakit yang awalnya menemui penyakit ini dan menjalani terapi antiviral intensif. Dan jika kita mengambil kira hanya penggantungan pembiakan virus dengan persediaan khusus, maka di sini peluangnya telah meningkat sebanyak beberapa kali.

Bolehkah penyakit itu hilang sendiri?

Ya, terdapat kes-kes apabila hepatitis B kronik tanpa ubat melepasi sendiri dan tidak meninggalkan jejak. Tetapi kes-kes seperti ini berlaku dengan kekerapan 1/100 pada pesakit dengan imuniti yang sangat kuat, yang dapat menekan virus hepatitis B itu sendiri. Apabila penyakit itu berlalu dalam bentuk akut dan badan tidak mempunyai kekuatan yang cukup untuk melawannya sendiri, maka ia menjadi bentuk kronik HBV.

Berapa banyak pesakit dengan hepatitis hidup?

Bentuk kronik HB jarang meninggalkan kesan yang ketara dalam tubuh dalam bentuk komplikasi yang serius, kerana fasa aktif penyakit ini sangat lambat. Berbeza dengan bentuk akut, risiko sirosis dan kanser boleh diabaikan (5-10%). Kebarangkalian terjadinya komplikasi pada pesakit sedikit pun tergantung pada dirinya: penggunaan minuman beralkohol, rokok, ketidakpatuhan diet meningkatkan peluang pengampunan dan komplikasi.

Pesakit hidup dengan hepatitis selagi orang yang sihat biasa.

Tetapi faktor-faktor berikut mempengaruhi perjalanan yang menggembirakan penyakit ini. Pertama, gaya hidup yang tidak aktif dan berat badan yang berlebihan menghasilkan bebanan tambahan pada hati, yang sudah sukar untuk memenuhi fungsinya. Kedua, rokok, alkohol dan dadah sangat mempengaruhi perkembangan dan hasil penyakit. Orang tua dan kanak-kanak lebih cenderung kepada penyakit. Untuk menjalani kehidupan yang bahagia walaupun diagnosis, anda hanya perlu mengikut arahan doktor dan kemudiannya akan mengatasi penyakit ini dan mengurangkan akibatnya.

Jenis hepatitis B virus kronik dan kaedah rawatannya

Hepatitis B virus kronik adalah penyakit hati yang serius yang hanya memberi kesan kepada manusia. Menurut statistik perubatan, sepertiga penduduk dunia mempunyai penanda jangkitan HBV dalam darah mereka, menunjukkan penyakit yang lalu, dan lebih daripada 350 juta orang yang kini pembawa virus itu mungkin tidak menyedarinya. Petunjuk ini menunjukkan kepelbagaian gambar klinikal dan hasil penyakit. Itulah sebabnya penting untuk mengetahui tanda-tanda penyakit itu, bagaimana ia ditularkan dan adakah mungkin untuk menyembuhkan hepatitis kronik.

Cara Penghantaran

Virus Hepatitis B tahan terhadap persekitaran luar dan dihantar hanya dari orang ke orang.

Dalam persiapan darah, daya majunya tidak boleh mengancam dan ia boleh menjadi aktif selama beberapa tahun. Tempoh virus pada barang kebersihan diri, seluar dan instrumen perubatan kurang dan pada suhu normal hanya beberapa bulan. Suhu tinggi (120-180 ºC) dan agen pembasmian boleh memusnahkan bahagian hepatitis B hanya dalam masa satu jam.

Pembawa virus itu bukan sahaja orang sakit, tetapi juga orang yang menjadi pembawa. Bahan biologi seseorang yang sakit adalah berbahaya semasa tempoh inkubasi, apabila gejala hepatitis B kronik masih tidak dapat dilihat. Walaupun fakta bahawa hanya darah dan sperma orang sakit mewakili bahaya epidemiologi (ini adalah di mana peratusan terbesar sel-sel virus berkumpul), terdapat kes-kes apabila hepatitis B dijangkiti melalui air liur, air kencing, atau susu ibu.

Cara penyembuhan hepatitis B virus:

Laluan Parenteral. Sekiranya pemindahan darah atau plasma seseorang sakit, dengan penggunaan berulang tanpa sterilisasi instrumen perubatan selepas bersentuhan dengan pembawa virus.
Cara isi rumah. Apabila menggunakan barangan kebersihan umum (tuala, pisau cukur, berus gigi). Walau bagaimanapun, terdapat ciri-ciri tertentu di sini: virus itu boleh mendapat orang yang sihat hanya jika terdapat luka atau mikron yang melalui zarah biologi yang dijangkiti masuk ke dalam badan.
Seksual yang dijangkiti dengan hepatitis.
Dalam kes yang jarang berlaku, terdapat penularan menegak, yang direkodkan semasa melahirkan anak.
Seringkali, virus hepatitis B ditularkan melalui alat manikur di salun, menggunakan jarum suntik biasa atau menggunakan tatu dengan alat yang tidak dirawat.

Jenis hepatitis B kronik

Terdapat beberapa jenis penyakit ini:

Hepatitis B kronik replikasi positif, gejala dan rawatan varian ini sesuai dengan fasa akut penyakit ini. Pesakit merasakan kelemahan yang teruk, keletihan, kepahitan di dalam mulut, rasa sakit di hipokondrium yang betul. Terdapat peningkatan suhu badan, kembung, najis yang tidak stabil. Selain itu, semakin tinggi aktiviti proses patologi, semakin banyak gejala penyakitnya. Pada pemeriksaan, doktor memerhatikan kesemutan kulit, dan dalam kes-kes yang paling teruk - ruam murung dan hemoragik.
Hepatitis integratif kronik negatif. Ini adalah fasa tidak aktif penyakit, yang, sebagai peraturan, meneruskan tanpa gejala khas dan mempunyai hasil yang baik. Pemeriksaan visual pesakit tidak menunjukkan apa-apa perubahan ketara, contohnya, yellowness kulit. Limpa juga tidak diperbesarkan, ujian adalah normal atau pada had tertinggi normal. Walau bagaimanapun, peningkatan dalam hati hampir selalu dapat dilihat.
Integratif bercampur hepatitis dicirikan oleh ketiadaan penanda patologi, tetapi ia masih pada tahap yang tinggi aminotransferase alanine dalam darah, yang menunjukkan bahawa proses berterusan menyatakan kemusnahan hati.

Terapi ubat

Pesakit harus dimaklumkan oleh doktor yang berurusan tentang cara merawat hepatitis B. Anda tidak boleh cuba menyembuhkan penyakit itu sendiri, kerana patologi boleh mencetuskan komplikasi yang serius.

Rawatan penyakit ini bertujuan untuk mengurangkan keradangan dan tahap fibrosis dalam hati, menindas virus dan meningkatkan kualiti hidup pesakit. Sekiranya berlaku fasa yang ketara, terapi antiviral adalah disyorkan, asas yang akan menjadi penindasan aktiviti virus. Sekiranya hepatitis B kronik integratif, langkah-langkah terapeutik tidak membenarkan proses berjangkit memasuki tahap aktiviti.

Kumpulan ubat berikut digunakan untuk menindas virus:

Interferon yang cepat menindas virus dan membawa kepada pengampunan yang berpanjangan.
Inhibitor transkripase terbalik nukleosida. Ubat yang sangat kuat yang menjejaskan virus pada paras selular. Sebagai peraturan, digunakan dengan ketidakcekapan interferon.
Glucocorticosteroids. Disyorkan segera sebelum terapi antiviral untuk meningkatkan tindak balas imun.

Di samping terapi antiviral, rawatan gejala digunakan, kerana fungsi hati pulih lebih cepat, dan pesakit merasakan kelegaan yang signifikan dari keadaan.

Kaedah terapi nontradisional

Rawatan hepatitis B kronik menggunakan kaedah tradisional akan menjadi tambahan yang baik untuk terapi dadah. Resipi yang paling popular adalah:

Madu yang dipanaskan dicampur dengan jus epal dan diminum sebelum tidur. Pilihan rawatan ini tidak membenarkan sel-sel hati runtuh dan berubah bentuk. Walau bagaimanapun, ia boleh digunakan hanya jika tiada alahan kepada produk lebah.
Campurkan dalam perkadaran yang sama dengan benih yarrow, mint dan dill. Jisim habis dituangkan lebih dari 2 cawan air mendidih dan direbus selama beberapa minit. Sapu menegaskan di bawah tudung 7-8 jam, kemudian ditapis. Minum campuran sepanjang hari dalam bahagian yang sama.
Sejumlah bunga daisy selama 10 jam dituangkan dalam 2 cawan air pada suhu bilik (lebih disukai rebus). Selepas masa infus ditapis dan dimakan 100-120 ml tiga kali sehari.
5 g akar hancur deviacele tuang 200 ml air mendidih, menegaskan 8 jam, menapis melalui 2 lapisan kasa. Minum cawan suku 4 kali sehari. Alat ini dianggap sebagai pilihan choleretic yang sangat baik.
1 sudu kecil. bunga immortelle tuangkan segelas air mendidih dan tegaskan selama sejam dalam termos. Cecair yang telah siap ditapis dan dimakan setengah cawan tiga kali sehari selepas makanan utama.
Campurkan benih lobak, bit dan saderi dalam proporsi 1: 3: 4. 3 sudu besar. l Campurkan 1 liter air mendidih dan biarkan selama setengah jam, kemudian saring. Ambil setengah cawan 6 kali sehari.
0.5 g mumia dicairkan dalam 500 ml air rebus. Penyelesaian siap dimakan dalam 1 sudu besar. l 30 minit sebelum makan. Tempoh rawatan ialah 24 hari.

Apa yang perlu dilakukan semasa pemecahan

Keterukan hepatitis B kronik diperhatikan, sebagai peraturan, akibat pelanggaran preskripsi doktor dan selepas bersentuhan dengan faktor-faktor yang memprovokasi. Dalam masa yang diperkecil, pesakit disarankan untuk melihat rehat tidur. Dan sehingga hati normal.

Satu lagi peraturan mandatori - pematuhan pemakanan yang betul. Selalunya, doktor menetapkan nombor diet 5. Diet pesakit harus memasukkan makanan yang kaya dengan protein dan karbohidrat. Adalah disyorkan untuk mengurangkan lemak sebanyak mungkin, dan untuk mengecualikan sebahagian daripada mereka sama sekali. Alkohol adalah sangat kontraindikasi (termasuk dalam dos minimum). Ia disyorkan untuk makan sering, tetapi bahagiannya tidak melebihi 200-250 g.

Pesakit yang mempunyai patologi ini harus dilindungi daripada penyakit yang disertakan. Bahaya tertentu adalah penyakit jantung, saluran gastrointestinal dan penyakit berjangkit. Pendedahan supercooling atau berpanjangan kepada matahari juga tidak diingini.

Hepatitis B kronik: gejala, rawatan dan prognosis

Hepatitis B kronik adalah "jangkitan senyap," kerana kebanyakan orang tidak mempunyai gejala pada peringkat awal penyakit ini. Mereka boleh menghantar virus kepada orang lain. Pada orang yang mempunyai hepatitis B virus kronik, walaupun di luar aktiviti proses berjangkit, kerosakan hati lambat berlaku, yang boleh menjadi sirosis atau kanser.

Pengkelasan

Tidak ada satu klasifikasi umum hepatitis B. Virus kronik yang diterima umum

Apabila menubuhkan diagnosis mengambil kira kriteria berikut:

Ciri-ciri virologi - DNA-positif dan DNA-negatif, HB_EAg-positif dan HB_EAg-negatif.
Aktiviti biokimia - rendah, sederhana, tinggi.
Aktiviti histologi - rendah, sederhana, tinggi.
Tahap fibrosis tisu hati bergantung pada skala yang digunakan adalah penggredan dari ketiadaan fibrosis ke sirosis hati.

Punca penyakit ini

Virus Hepatitis B adalah virus DNA kecil yang terdiri daripada sampul luar dan teras dalaman. Kulit luar virus ini terdiri daripada protein permukaan yang dipanggil HBsAg. Ia boleh dikesan menggunakan ujian darah mudah, ujian positif ujian makmal ini bermakna seseorang itu dijangkiti virus hepatitis B.

Inti dalam adalah protein yang dipanggil HBcAg, yang mengandungi DNA virus dan enzim yang diperlukan untuk replikasi (reproduksi).

Memandangkan berlakunya penyakit ini, penting bagi setiap orang mengetahui bagaimana hepatitis B kronik disebarkan. HBV disebarkan melalui darah dan cecair badan lain.

Sentuhan langsung dengan darah yang dijangkiti.
Dalam hubungan seks tanpa perlindungan dengan pesakit dengan hepatitis B. akut atau kronik
Hentikan jarum yang dijangkiti.

Ia juga mungkin untuk menghantar hepatitis B kronik dari ibu yang dijangkiti kepada bayi yang baru dilahirkan semasa mengandung atau melahirkan anak.

Cara jangkitan lain yang berpotensi adalah tindik, tato, akupunktur, dan manicure, jika instrumen tidak steril digunakan untuk menjalankannya. Di samping itu, sumber jangkitan boleh berkongsi objek peribadi dengan orang yang dijangkiti, seperti pisau cukur, gunting kuku, anting-anting, berus gigi.

Hepatitis B tidak disebarkan melalui tempat duduk tandas, mengendalikan pintu, semasa bersin dan batuk.

HBV boleh menjangkiti bayi, kanak-kanak, remaja dan orang dewasa. Walaupun mana-mana orang mempunyai risiko jangkitan, terdapat kumpulan orang yang mempunyai bahaya ini lebih tinggi.

Pekerja perubatan dan kakitangan perkhidmatan kecemasan.
Orang yang aktif secara seksual dengan lebih daripada 1 rakan dalam tempoh 6 bulan yang lalu.
Orang dengan penyakit kelamin.
Ketagihan.
Rakan kongsi orang yang dijangkiti.
Orang yang hidup dalam hubungan rapat dengan pesakit dengan hepatitis B.
Orang yang dilahirkan di negara-negara yang mempunyai hepatitis B yang tinggi (Asia, Afrika, Amerika Selatan, Kepulauan Pasifik, Eropah Timur dan Timur Tengah).
Kanak-kanak ibu bapa yang berhijrah dari negara-negara yang mempunyai hepatitis B.
Kanak-kanak yang diterima pakai dari negara-negara yang mempunyai hepatitis B.
Menggalakkan keluarga kanak-kanak dari negara-negara yang mempunyai hepatitis B.
Pesakit pada hemodialisis.
Banduan dan kakitangan pemulihan.
Kemudahan pesakit dan kakitangan untuk retarded mental.
Semua wanita hamil.

Mengetahui bagaimana hepatitis B kronik dapat membantu setiap orang mengurangkan risiko jangkitan.

Gejala

Pada peringkat awal penyakit, hepatitis B virus kronik tanpa ejen delta paling kerap tidak menyebabkan sebarang gejala, kerana banyak pesakit tidak menerima rawatan yang diperlukan. Orang yang membina gambaran klinikal penyakit, sering mengadu keletihan. Ia meningkat pada siang hari dan boleh menjejaskan keupayaan untuk bekerja.

Gejala lain hepatitis B kronik termasuk:

ketidakselesaan di epigastrium dan hypochondrium yang betul;
kehilangan selera makan;
mual;
otot, sakit sendi;
kesengsaraan, kemurungan.

Kadang-kadang perkembangan penyakit itu bertopeng dengan kehadiran masalah hati yang lain. Sebagai contoh, semasa dalam sindrom Gilbert, pesakit juga mempunyai hepatitis B kronik, maka peringkat awalnya sangat sukar untuk mengesan latar belakang gejala yang sudah ada.

jaundis (menguning kulit dan sclera);
pengumpulan cecair di rongga abdomen (ascites);
pengurangan berat badan;
kelemahan otot;
air kencing gelap;
gangguan pendarahan, yang ditunjukkan oleh pembentukan sedikit lebam atau pendarahan spontan;
kesakitan yang boleh merosot hingga koma.

Bagaimana hepatitis B kronik berkembang?

Jangkitan virus hepatitis B boleh mengakibatkan jangkitan akut atau kronik. Orang dewasa yang paling sihat yang dijangkiti HBV tidak mengalami sebarang gejala, mereka dapat menyingkirkan virus itu sendiri. Di sesetengah pesakit dewasa, virus ini berterusan di dalam badan 6 bulan selepas jangkitan, menunjukkan bahawa mereka mempunyai hepatitis B.

Risiko mengembangkan hepatitis B kronik bergantung kepada usia di mana pesakit telah dijangkiti HBV.

Orang yang lebih muda pada masa jangkitan, semakin tinggi risiko mengembangkan hepatitis kronik B:

Lebih daripada 90% bayi yang dijangkiti membasmi hepatitis B.
Hampir 50% kanak-kanak yang dijangkiti pada usia 1-5 tahun, membangunkan hepatitis B.
Pada orang dewasa yang dijangkiti (lebih 18 tahun), hepatitis B kronik berkembang dalam 5-10% kes.

Itulah sebabnya mengapa cadangan mengenai vaksinasi terhadap hepatitis B pada bayi baru lahir dan kanak-kanak sangat penting.

HBV mempunyai kitaran hayat yang sukar. Virus ini memasuki sel hati manusia dan memasuki nukleus mereka. Di sana, DNA virus diubah menjadi DNA pekeliling tertutup kovalen, yang berfungsi sebagai templat untuk replikasi virus. Kemudian zarah virus HBV baru meninggalkan hepatosit, di dalam nukleus yang mana DNA pekeliling ditutup secara kovalen kekal untuk mencipta virus baru.

Toleransi imunologi - peringkat ini, yang berlangsung 2-4 minggu pada orang dewasa yang sihat, adalah tempoh inkubasi. Pada bayi baru lahir, fasa imunotoleransi boleh berlangsung selama beberapa dekad. Walaupun tiada gejala penyakit, replikasi aktif HBV terus di hati.
Fasa pembersihan imun - tindak balas radang berlaku pada peringkat ini, yang membawa kepada perkembangan gejala. Ia boleh bertahan untuk hepatitis B akut selama 3-4 minggu, dan untuk kronik - 10 tahun atau lebih.
Infeksi kronik yang tidak aktif - badan pesakit boleh mengesan hepatosit yang dijangkiti dan virus itu sendiri, replikasi yang berada pada paras yang rendah.
Hepatitis b kronik
Pemulihan - pada tahap ini virus tidak dapat dikesan dalam darah pesakit.

Diagnostik

Ramai orang yang mempunyai hepatitis B kronik tidak mempunyai gejala, tidak menyedari penyakit mereka, dan tidak melakukan rawatan. Diagnosis boleh dibuat menggunakan pelbagai ujian yang mengenal pasti penanda HBV dalam darah.

Untuk memahami keputusan ujian ini, anda perlu memahami dua istilah perubatan asas:

Antigen adalah zat asing dalam tubuh, seperti HBV.
Antibodi adalah sejenis protein yang menghasilkan sistem imun sebagai tindak balas kepada bahan asing.

Penanda hepatitis B

Hasil peperiksaan lain membantu menentukan sejauh mana kerusakan hati, dan juga membolehkan dokter untuk mengesyaki kehadiran hepatitis C.

Sebahagian daripadanya termasuk:

Ujian fungsi hati adalah sekumpulan parameter darah biokimia yang membolehkan untuk menilai sindrom klinikal dan makmal dan tahap kerosakan hati dalam hepatitis kronik. Ini termasuk definisi alanine aminotransferase, yang harus diukur secara teratur pada pesakit dengan hepatitis B.
Fibroscanning hati adalah ujian bukan invasif yang digunakan untuk menilai tahap fibrosis hati.

Rawatan

Hepatitis B kronik tergolong dalam penyakit dalaman, oleh itu rawatannya dilakukan oleh doktor terapeutik - hepatologi dan ahli infeksi. Dalam rawatan hepatitis B kronik bertujuan untuk mengurangkan risiko komplikasi penyakit, menghentikan replikasi virus di hati.

Untuk tujuan ini, terpakai:

Peginterferon alfa-2a - ubat ini merangsang sistem imun untuk menyerang HBV dan mengembalikannya. Sebagai peraturan, ia ditadbir dengan suntikan sekali seminggu selama 48 minggu. Peginterferon diresepkan kepada pesakit yang berfungsi dengan baik. Kesan sampingan penggunaannya termasuk gejala seperti selesema (demam, sakit otot dan sendi), yang hilang dengan masa.
Antivirals - ubat-ubatan ini untuk rawatan hepatitis B kronik digunakan dengan ketidakcekapan peginterfoen alfa-2a. Sebagai peraturan, ia adalah Lamivudin, Adefovir, Tenofovir atau Entecavir. Kesan sampingan biasa penggunaannya adalah rasa sakit, rasa mual dan muntah, pening.

Malangnya, kos ubat ini untuk rawatan hepatitis B kronik sangat tinggi.

Seringkali, yang dipanggil hepatoprotectors, misalnya, Phosphogliv, digunakan terhadap hepatitis B. Keberkesanan penggunaan mereka tetap menjadi persoalan besar, lebih-lebih lagi - ia telah disangkal oleh banyak kajian saintifik.

Para saintis terus berusaha untuk merawat hepatitis B. Ia telah membangunkan ubat-ubatan baru yang dapat meningkatkan keberkesanan terapi antiviral dan meningkatkan prognosis pesakit.

Mungkin, dalam masa terdekat, doktor akan dapat memberi jawapan positif yang pasti kepada soalan sama ada hepatitis B kronik dapat disembuhkan atau tidak.

Pemulihan rakyat untuk merawat hepatitis

Walaupun popularisasi pelbagai ubat-ubatan rakyat dalam rawatan hepatitis B kronik, tiada seorang pun daripada mereka yang meyakinkan bukti saintifik keselamatan dan keberkesanan dalam penyakit ini.

Salah satu ubat yang paling disebarkan untuk hepatitis B dan C kronik bersama adalah mumi. Walau bagaimanapun, penggunaannya tidak disebut dalam apa-apa cadangan untuk rawatan penyakit-penyakit ini. Di samping itu, kajian saintifik tidak mengesahkan keberkesanannya.

Masalahnya adalah bahawa pesakit, mempercayai ubat tradisional, sering menghentikan rawatan tradisional yang mereka perlukan, dan ini mengancam untuk mengembangkan komplikasi berbahaya. Sebelum anda memulakan rawatan dengan apa-apa kaedah ubat alternatif, anda perlu berunding dengan doktor anda.

Bolehkah hepatitis B kronik sepenuhnya disembuhkan?

Semua pesakit berminat sama ada ia boleh menyembuhkan hepatitis B kronik sepenuhnya. Malangnya, tidak mustahil untuk menjawabnya. Ini semua bergantung kepada apa yang dimaksudkan dengan penyembuhan hepatitis B kronik lengkap. Jika ini bermakna penghapusan sepenuhnya HBV dari badan, maka hampir mustahil.

Jika di bawah penawar lengkap hepatitis B kronik untuk memahami penamatan replikasi virus dengan bantuan rawatan dadah - ia agak nyata. Sebab itulah persoalan sama ada hepatitis B kronik boleh sembuh boleh dijawab ya dan tidak.

Pencegahan

Anda boleh mencegah penyebaran virus hepatitis B dengan:

Vaksinasi.
Penggunaan kondom semasa seks.
Basuh tangan dengan teliti dengan sabun dan air selepas sebarang hubungan yang berpotensi dengan darah.
Elakkan sentuhan langsung dengan darah atau cecair badan lain.
Gunakan sarung tangan semasa membersihkan untuk orang lain.
Memohon pembalut untuk semua luka atau luka.
Elakkan berkongsi pisau cukur, berus gigi, produk penjagaan kuku.
Gunakan alat sterilized atau pakai buang yang baik untuk menindik tubuh, tatu, akupunktur, manicure dan pedikur.
Pemurnian darah menggunakan peluntur 1 bahagian, bercampur dengan 10 bahagian air.
Tidak menggunakan dadah.

Hepatitis B virus adalah masalah kesihatan awam yang membawa kesihatan dan kehidupan dari sejumlah besar orang di seluruh dunia. Malangnya, permulaannya mempunyai tanda-tanda yang tidak spesifik, sebab itulah penyakit ini sering dijumpai di peringkat hepatitis kronik.

Walau bagaimanapun, terdapat rawatan berkesan yang boleh menghalang perkembangan komplikasi dan menghentikan pendaraban virus dalam hati pesakit.

Hepatitis B virus kronik (HBV)

Hepatitis B virus adalah salah satu masalah kesihatan awam yang paling serius di dunia akibat morbiditi yang semakin meningkat, kesan negatif terhadap kesihatan manusia dan ketidakupayaan akibat perkembangan kerapkali (hepatitis kronik, sirosis, hepatokarsinoma) dan kematian akut, dan dari bentuk jangkitan kronik.

Kursus penyakit hepatitis B virus kronik (HBV)

Dalam patogenesis hepatitis kronik, replikasi virus hepatitis B dianggap di dalam hati, serta di luarnya; genotype heterogeneity dan mutasi genom virus; asas imunogenetik tuan rumah; kesan sitotoksik langsung terhadap virus dan gangguan imun yang disebabkan. Kehadiran replikasi HBV di luar hati telah ditubuhkan (dalam sel darah mononuklear, nodus limfa limpa, sumsum tulang, buah pinggang, pankreas, kelenjar adrenal, usus, kulit, dll.). Jangkitan dengan limfosit dan monosit HBV merosakkan fungsi imun mereka, yang memainkan peranan penting dalam patogenesis kerosakan kepada hati dan organ lain. Dalam patogenesis kerosakan organ dalam jangkitan HBV, interaksi antara faktor hos dan virus dianggap sebagai penentu utama. Satu atau tindak balas yang lain kepada jangkitan bergantung kepada interaksi mereka; kemungkinan kegigihan, replikasi, pengeluaran antibodi, sifat tindak balas imun. Dalam kes kerosakan hati yang disebabkan oleh HBV, bukanlah faktor virus yang lebih penting tetapi asas genetik tuan rumah, yang sekurang-kurangnya 50% dalam menentukan ketahanan jangkitan HBV. Terdapat tiga fasa semasa jangkitan jjgV kronik.

Pada fasa pertama (toleransi imun), replikasi aktif virus berlaku dengan pengeluaran antigen: HBcAg didapati dalam bahagian besar hepatosit, HBsAg dan HBeAg yang terdapat dalam serum darah. Terdapat tahap tinggi viremia (DNA HBV). Di hati, gambaran morfologi hepatitis tidak aktif diperhatikan.

Fasa kedua adalah penghapusan imun, atau serokonversi. Ia dicirikan oleh lisis HBcAg yang mengandungi hepatosit, yang disertai dengan peningkatan dalam aktiviti serum aminotransferases, kehadiran proses keradangan aktif di hati dengan pelbagai peringkat keradangan dan fibrosis, penghapusan HBeAg dari serum. Lisis hepatosit yang tidak berkesan di mana virus itu berulang, Terkait dengan pengurangan tahap interferon endogen. Dalam fasa ketiga (integrasi), viremia dikurangkan atau tidak hadir dengan ketara, HBEAL muncul, penyepaduan DNA virus ke dalam genom hepatosit dianggap. Klon hepatosit yang mengandungi DNA HBV bersepadu menghasilkan HBsAg. Tempoh fasa masing-masing mencapai beberapa tahun, selepas permulaan serokonversi, proses itu dapat diaktifkan semula dengan kembali ke peringkat viremia. Di sesetengah pesakit, pengembalian yang stabil berlaku (hepatitis kronik yang tidak aktif, selalunya sirosis hati, ketiadaan hepatosit yang mengandungi HBcAg), disertai oleh seroconversion HBsAg ke HBsAb. Mungkin pengangkutan HBV yang "sihat", di mana fasa integrasi dicapai tanpa kehadiran portal nekrosis dan perkembangan fibrosis.

Yang dibentangkan tiga fasa jangkitan HBV kronik hanya berlaku pada pesakit yang dijangkiti jenis virus "liar". Selepas fasa ketiga, pesakit dengan kehadiran mutant HBeAg-negatif atau populasi bercampur (jenis liar dan mutasi HBeAg-negatif) boleh membangun fasa keempat - penyambungan semula rLBV dan kerosakan hati yang diimun oleh imunologi. Fasa keempat mungkin berlaku 30 tahun selepas seroconversion HBeAg dicirikan oleh peningkatan kadar serum HBV DNA, aninaminotransferase dan titres tinggi HBcAb IgM. Pada masa yang sama, peningkatan dalam tindak balas B- dan T-sel terhadap epitopes HBcAg, disyorkan untuk meningkatkan tahap tumor nekrosis faktor-a (TNF-a) dan Inter-eikin-2 (IL-2), yang menunjukkan tindak balas yang kuat terhadap sel T-penolong Xi). Kerosakan yang teruk (nekrosis dan keradangan) dengan tanda-tanda imunohistokimia kerosakan imun-mediasi diperhatikan di hati. Fungsi sel T (Tx, CTL) dan hasil klinikal berbeza bergantung kepada antigen virus.

Mekanisme untuk pembangunan replikasi HBV peringkat rendah sangat pelbagai. Oleh itu, superinfeksi dengan virus hepatitis D mungkin mempunyai kesan perencatan pada replikasi HBV, yang membawa kepada pengurangan tahap viremia HBV dan pelepasan HBeAg. Dalam kes HCV superinfeksi, bukan sahaja HBeAg, tetapi juga pelepasan HBsAg dapat diperhatikan. Di samping itu, alkohol juga boleh mengganggu mekanisme replikasi virus. Dalam penderaan alkohol, HBAC selalunya merupakan satu-satunya penanda untuk jangkitan HBV kronik. Kesan yang sama pada HBV adalah ciri dalam sesetengah kes bagi virus immunodeficiency manusia (HIV). Kehadiran replikasi HBV peringkat rendah mungkin dikaitkan dengan mutasi di bahagian-bahagian yang berlainan genom virus, terutamanya di kawasan persimpangan C- dan X-gen yang bertanggungjawab untuk replikasinya.

Patogenesis kerosakan hati dalam jangkitan virus laten masih tidak jelas. Dalam beberapa kajian pada pesakit dengan kerosakan hati pada etiologi yang tidak diketahui, dengan tanda-tanda aktiviti keradangan sederhana dan tinggi dan fibrosis maju, PCR telah dilakukan untuk virus hepatitis B dan D. Selain ketiadaan penanda serologi jangkitan HBV, HBV dikesan dalam serum DNA, dan antigen HBV diperhatikan dalam tisu hati semasa imunohistokimia. Ini membolehkan membincangkan peranan jangkitan HBV laten dalam perkembangan kerosakan hati kriptogenik bersama virus hepatotropik yang tidak diketahui.

Sambutan T-sel khusus HBsAg memainkan peranan utama dalam menyelesaikan jangkitan HBV akut. Dalam penghapusan virus dalam jangkitan HBV kronik, respons T-sel khusus HBc / HBeAg sangat penting. Kecacatan utama sel T dalam jangkitan HBV kronik adalah disebabkan CD4 + -Tx yang tidak mencukupi, yang mengakibatkan pembentukan CTL dari sel progenitor. CTL diaktifkan oleh interaksi reseptor T-sel mereka dengan molekul kelas I HLA dan memainkan peranan penting dalam penghapusan virus, kerana keupayaannya menyebabkan kematian sel-sel yang dijangkiti menyatakan peptida yang sama yang disampaikan oleh molekul kelas I MHC.

Pelbagai manifestasi klinikal dan morfologi jangkitan ini telah ditubuhkan. Dalam hepatitis B kronik, bersama dengan nekrosis hepatosit, apoptosis (kematian aktif atau "pemusnahan diri" sel) memainkan peranan penting.

Gejala penyakit Hepatitis B virus kronik (HBV)

HBV pada kebanyakan pesakit adalah tanpa gejala, tanpa penyakit kuning. Secara pilihannya, penyakit itu berkembang selepas HBV akut. Kursus subklinikal penyakit ini mungkin bertahan selama beberapa tahun.

Manifestasi klinikal penyakit ini bergantung pada aktiviti replikasi patogen. Replikasi virus ditunjukkan oleh kehadiran HBeAg, pengesanan DNA HBV oleh PCR. Dalam sesetengah kes, untuk menilai replikasi virus boleh menjadi kepekatan tinggi HBsAg (lebih daripada 100 ng / ml), kehadiran IgM anti-HBcAb. Ketiadaan tanda replikasi apabila pengesanan HBsAg, HBcAb IgG, HBeAb menunjukkan kehadiran fasa integratif.

Aduan pertama yang paling kerap pesakit dengan hepatitis replika kronik adalah kelemahan, keletihan. Selanjutnya, sakit kepala, gangguan tidur muncul, fenomena dyspeptik bergabung; penurunan atau hilang selera makan, loya, kepahitan dan mulut kering, kembung perut, perasaan berat, kurang sakit pada hipokondrium yang betul, kulit gatal, arthralgia. Suhu subfebril dilihat secara berkala. Gejala yang paling biasa ialah hepatomegali. Palpasi hati yang konsisten padat. Limpa yang diperbesarkan mungkin ada. Kerosakan pada hati membawa kepada pelanggaran fungsinya, dan terutamanya protein sintetik, akibatnya sintesis prothrombin, proconvertin, dan faktor plasma lain dalam sistem pembekuan darah terganggu. Manifestasi klinikal gangguan ini adalah gusi berdarah, pendarahan hidung, petechiae kecil, gejala tweaking positif. Kerana pelanggaran metabolisme hormon seks di hati, sinis, prostaglandin, pembentukan gangguan mikrokarkulasi muncul eritema palmar, "bintang" atau slider vaskular, pendarahan pada kulit. Sifat, kekerapan dan keterukan gejala klinikal bergantung kepada keparahan proses patologi.

Untuk gejala extrahepatic dalam HBV termasuk keadaan patologi yang berikut:

Cryoglobulinemia bercampur (kelemahan, arthralgia, purpura, polyneuropathy perifer, sindrom Raynaud, hipertensi arteri);
gangguan endokrin (kerosakan autoimun ke kelenjar tiroid, pankreas, kencing manis, amenorea);
lesi kulit (jerawat, stria, urtikaria, pembilasan muka, porphyria kulit, planus lichen, erythema nodosum dan multiforme);
kerosakan otot;
kerosakan kepada organ penglihatan;
kerosakan kelenjar;
manifestasi hematologi (limfoma malignan, thrombocytopenia idiopatik);
glomerulonephritis.

Hepatitis B integratif kronik, sebagai peraturan, mempunyai kursus jinak, adalah asimtomatik, dengan parameter biokimia darah biasa. Penyakit ini didiagnosis berdasarkan pengenalpastian penanda virus tertentu, perubahan morfologi dalam hati, yang dicirikan oleh perubahan dystrophik hepatosit, kehadiran manifestasi minimal penyusupan keradangan di dalam portal portal dan parenchyma, memelihara integriti plat sempadan, fibrosis periportal yang kurang jelas.

Diagnosis penyakit Hepatitis B virus kronik (HBV)

Ciri-ciri diagnosis. Dalam diagnosis, pemeriksaan imuno-serologis sangat penting, yang membolehkan bukan sahaja untuk menentukan kehadiran penanda virus, tetapi juga untuk menubuhkan aktiviti virus, yang sangat penting untuk melakukan rawatan etiotropik. Tahap aktiviti proses ditentukan oleh kehadiran atau ketiadaan HBeAg dalam darah. Sekiranya HBeAg dikesan dalam serum selama 6 bulan atau lebih dari permulaan penyakit ini, HHV dengan aktiviti penggandaan tinggi didiagnosis.

Jika selepas 6 bulan dari permulaan penyakit itu, serokonversi berlaku dan HBEB dikesan dalam darah, HHV dengan aktiviti replikasi rendah didiagnosis (HBeAg-negatif HBV).

Fasa integratif HBV dicirikan oleh tahap biasa atau sedikit peningkatan aktiviti AlAT, kegigihan jangkitan HBV dengan pengintegrasian virus ke dalam genom hepatosit dengan ketiadaan cytolisis imun yang aktif.

Pada masa ini, bagi virus hepatitis B, kemungkinan membentuk jangkitan laten telah ditubuhkan. Dalam beberapa pesakit, walaupun tidak ada HBs-antigenemia dan kehadiran HBsAb, DNA virus (HBV DNA) dapat dikesan dalam tisu hati dan serum. Pada masa yang sama, adalah mungkin untuk mengesan penanda jangkitan HBV yang dipindahkan dalam serum (antibodi, pertama sekali, "terpencil" HBAC), yang mungkin juga merupakan tanda jangkitan NVU laten kronik. Kehadiran jangkitan seronegatif dicirikan oleh ketiadaan semua penanda HBV.

Jangkitan laten HBV boleh dicirikan oleh pengesanan DNA HBV dalam serum dan / atau tisu hati dengan ketiadaan penanda serologi yang menunjukkan kegigihan virus (terutamanya hasil negatif pengesanan HBsAg). Dua varian jangkitan HBV terpendam diedarkan. Dalam kes pertama, tahap replikasi HBV yang rendah dan, akibatnya, pengurangan sintesis dan ekspresi antigen virus adalah disebabkan pelepasan sistem imun yang mencukupi; kesan penghambatan pada HBV virus lain (HCV, HDV, HIV); mutasi di bahagian tertentu genom virus yang bertanggungjawab untuk aktiviti replikasinya. Dalam varian kedua, replikasi virus tidak ditindas, HBsAg disintesis dan diungkapkan, tetapi tidak dikesan oleh sistem ujian moden kerana mutasi yang mengubah struktur penentu utamanya.

Apabila superinfected dengan virus hepatitis lain (C, D, A, dll), aktiviti ALT mungkin meningkat dengan ketara. Dalam ketiadaan penanda serum replikasi, data ini menyokong diagnosis hepatitis bercampur integratif kronik. Tahap aktiviti replikasi yang paling pasti mencerminkan penentuan kuantitatif penanda tanda replikasi, kerana pengesanan DNA HBV dalam titres rendah juga boleh diperhatikan dengan bentuk integratif HBV. Jangkitan pesakit HCV dengan HBV selepas 1.5-2 tahun membawa kepada kehilangan berterusan satu atau lain-lain genom virus daripada serum di lebih daripada separuh pesakit, dan penghapusan DNA HBV paling kerap dikesan. Apabila jangkitan HBV / HCV kronik bercampur agak jarang hanya dua daripada genom virus yang dikaji, yang, menurut banyak penulis, dikaitkan dengan fenomena gangguan virus. Pada masa yang sama, tidak hanya keadaan perencatan bersama dua genom, yang kemudiannya ditunjukkan oleh dominasi terpencil salah satu daripada mereka, tetapi juga kes terpencil penyembuhan diri lengkap, apabila penanda replikasi virus (DNA HBV dan RNA HCV) tidak dapat dikesan. Di sisi lain, terdapat bukti kehadiran kesan kumulatif apabila dijangkiti dengan dua virus, yang membawa kepada perkembangan pesat proses patologi di hati daripada dengan monoinfeksi.

Potensi untuk hasil HBV yang menggalakkan dapat ditunjukkan oleh serokonversi HBeAg dengan peningkatan pesat dalam titel HBEB, sementara penunjuk HBEAH yang berkekalan lebih rendah menunjukkan kehadiran "pembawa" penderita HBsAg atau HBGV yang tidak gejala buruk.

Paling penting ialah penentuan kepekatan virus atau tahap replikasi virus, tahap viremia HBV (DNA genocopy). Alokasikan sangat rendah (kurang daripada 10 3), rendah (10 3 -10 6), sederhana (10 6 -10 8), tinggi (lebih daripada 10 8) viremia. Viremia yang sangat rendah hanya boleh dikesan menggunakan tindak balas rantaian polimerase yang direka khas.

Tanda-tanda morfologi berikut kerosakan hati adalah ciri hepatitis B: hidropik, jarang degenerasi belon hepatosit; langkah, jambatan dan nekrosis multilobular hepatosit; penyusupan limfohistiositik; fibrosis saluran porcine; hepatosit matovosteklidnye (penanda HbsAg). Apabila pewarnaan dengan orcein, hepatosit dikenalpasti yang mengandungi HBsAg. Di samping itu, antigen permukaan virus hepatitis B dapat dikesan menggunakan kaedah imunoperoxidase tidak langsung.

Rawatan penyakit Hepatitis B virus kronik (HBV)

Ciri-ciri rawatan hepatitis virus kronik B. Rawatan hepatitis B kronik melibatkan mengurangkan keradangan dan tahap fibrosis dalam hati, menekan replikasi HBV, mencapai seronok HBeAg dalam HBeAb, meningkatkan kualiti hidup pesakit. Dalam fasa replikasi hepatitis, terapi antiviral yang bertujuan untuk menindas pembiakan virus secara aktif adalah perlu, dan dengan langkah-langkah terapi HBV yang terintegrasi HBeAg-negatif harus ditujukan untuk mencegah pengaktifan proses menular.

Untuk rawatan hepatitis B kronik, tiga kumpulan ubat digunakan:

interferon, PegIntron;
analog nukleosida: lamivudine, adfovir, famciclovir, entecavir;
Immunostimulants: timosin, vaksin HBV, interleukin-2, -12.

Pada masa ini dalam amalan klinikal untuk rawatan hepatitis B virus kronik dalam fasa replikasi, persediaan interferon-P yang diperolehi oleh kaedah rekombinan, intron A, reaferon, roferon lebih biasa digunakan. Keberkesanan alpha-feron, berofor, vellferon, feron, agigeron, dan lain-lain juga telah terbukti. Arah yang dijanjikan dalam rawatan adalah penggunaan PegIntron sebagai monoterapi dan digabungkan dengan analog nukleosida.

Interferon-P mempunyai kesan antiviral, immunomodulatory, antifibrotik dan antitumor dan secara berkesan menekan replikasi virus hepatitis B. Mekanisme tindakan analog nukleosida dilaksanakan melalui menghalang pembinaan rantai DNA virus dan, dengan itu, penamatan replikasi HBV.

Mengenai hakikat bahawa IFN menghalang pembiakan virus dalam sel, nilainya hanya dianjurkan apabila mengesan penanda replikasi virus HBV (HBeAg, HBV DNA dalam serum atau hati nunk-tata).

Sambutan yang paling positif dan berterusan terhadap rawatan interferon diperhatikan apabila faktor klinikal dan virologi berikut hadir:

jangkitan pendek jangkitan HBV (sehingga 2 tahun);
umur muda;
permulaan penyakit semasa dewasa;
jantina perempuan;
tahap serum aminotransferase tinggi (lebih daripada 5-6 kali normal);
tahap tinggi CEC;
tahap rendah DNA HBV dalam serum;
sejarah bentuk icteric hepatitis B akut;
kekurangan jangkitan super dan jangkitan bersama virus hepatitis D, C, F;
ketiadaan penyakit yang berkaitan dengan organ dalaman;
tiada bukti hasil dalam sirosis.

Terdapat pelbagai rejimen rawatan interferon untuk hepatitis B. Virus kronik Penggunaan reaksi interferon sebanyak 5 juta IU 5-7 kali seminggu atau 5 juta IU 3 kali seminggu sering digunakan, bergantung kepada toleransi individu dan kepekaan pesakit. Sejumlah pengarang mencadangkan dos IFN yang tinggi - sehingga 10 juta ME sehari setiap hari atau setiap hari, dan untuk jangkitan campuran (HBV + HDV) sehingga 12 bulan. Tempoh rawatan ialah 4-6 bulan. Menurut pakar-pakar lain, dosis tinggi tidak dibenarkan dan membawa kepada tindak balas yang lebih jelas, menghalang pengeluaran interferon endogen, menghalang tindak balas antibodi terhadap antigen virus, yang menyumbang kepada ketahanan proses menular dan pengumpulan antibodi anti-interferon yang meneutralkan. Untuk mengelakkan perkembangan rintangan interferon, disarankan untuk menetapkan dos pemuatan dadah pada awal rawatan, dan kemudian dengan cepat mengurangkan dos kepada optimum.

Rejimen dos dan rawatan bergantung kepada aktiviti proses, tahap DNA HBV serum. Tindak balas terhadap terapi interferon bermula dengan peningkatan puncak aktiviti Al-AT purata 8 minggu atau lebih dari permulaan rawatan (krisis sitolitik), yang menunjukkan kehadiran pelepasan imun hepatosit yang dijangkiti HBV. Dengan syarat bahawa rawatan itu mempunyai kesan positif, biasanya selepas krisis sitolitik, HBV DNA dan HBeAg hilang dari serum darah dan aktiviti aminotransferases dinormalisasi. Sekiranya tiada kesan hampir rehat, ia adalah mungkin untuk meneruskan rawatan dengan interferon-a dalam dos yang dinyatakan di atas selepas rawatan terlebih dahulu dengan prednison di bahagian atas 1 bulan.

Kriteria untuk keberkesanan rawatan:

kehilangan tanda replikasi virus hepatitis B (DNA HBV, polimerase LNC, seroconversion HBeAg dalam jenis "liar" HBV, HBcAb IgM);
normalisasi aktiviti aminotransferases (AlAT);
penstabilan atau pembaikan gambar histologi hati (pengurangan infiltrasi inflamasi limfohistiositik radang saluran portal, nekrosis fokus dan melangkah, kehilangan hepatosit "matte-kaca", sekurang-kurangnya dengan 2 mata).

Menurut kajian terkawal, 30-40% daripada pesakit dengan HBV memberi respons lengkap terhadap rawatan interferon. Tahap serum HBeAg tertinggi (33%) dalam kes-kes HBeAg-positif CHB selepas 16 minggu rawatan dengan interferon-a diperhatikan, sebagai peraturan, pada pesakit yang mempunyai aktiviti penyakit tinggi sebelum permulaan rawatan.

Pretreatment dengan prednisone pada dos 30-40 mg / hari selama 6-8 minggu pada pesakit dengan hepatitis B kronik dengan aktiviti subnormal dan / atau AlAT yang bervariasi antara 1.5-2 norma menyebabkan peningkatan dalam serum seronok HBeAg, yang dijelaskan oleh pemulihan fungsi sistem kekebalan tubuh selepas pemansuhan kortikosteroid.

Walau bagaimanapun, kita harus ingat bahawa rawatan ini dikaitkan dengan risiko pengaktifan tajam jangkitan pada tahap kirrotik, dan oleh itu pemilihan pesakit yang berhati-hati untuk varian terapi antiviral ini, termasuk biopsi hati, adalah perlu untuk mengecualikan CP.

Antara ubat-ubatan kemoterapi digunakan secara meluas:

ubat antiviral adenine arabinosite (vidarabin), ditetapkan pada dos 7.5-15 mg sehari selama 3 minggu. Kursus tiga hari pertama menghalang replikasi virus hepatitis B, kursus berulang menyebabkan kesan berkekalan dengan penurunan aktiviti polimerase DNA dalam 73% dan kehilangan HBsAg dalam 40% pesakit. Kesan sampingan adenine-arabinosit adalah tindak balas pyrogenik, neuromyopathy, yang berlaku dengan tempoh rawatan lebih daripada 8 minggu;
Ribavirin, analog guanosine, mempunyai spektrum aktiviti yang luas terhadap virus RNA dan DNA, dadah menghalang beberapa peringkat replikasi mereka. Digunakan pada dos 1000-1200 mg dalam 2 dos untuk 3-4 bulan. Kesan sampingan yang mungkin - ketidakselesaan perut, anemia hemolitik. Monoterapi dengan rybavirin tidak berkesan. Rawatan kombinasi yang lebih sesuai untuk intron dan rybavirin;. Selain ubat-ubatan ini, thymazid digunakan pada 600-800 mg / hari.

Memandangkan kemungkinan replikasi virus hepatitis B di bawah pengaruh glukokortikoid, dalam sesetengah kes adalah disyorkan untuk menggunakan terapi kombinasi dengan prednisone dan agen antiviral. Pesakit yang berada dalam fasa integrasi preliminarily diberi kursus rawatan selama seminggu dengan prednisone (40 mg / hari) atau metipred (60 mg / hari), diikuti oleh pengurangan dosis untuk yang menyokong. Kemudian, ubat antiviral dirawat mengikut skim standard Skim ini membawa kepada kehilangan DNA polimerase dan HBeAg dari darah. Aktivitas Aminotransferase berkurang, kandungan globulin arang batu berkurangan, tanda-tanda morfologi aktiviti proses menurun. Dos awal prednison ialah 20-30 mg sehari. Dos ubat ini mula dikurangkan tidak lebih awal daripada 3-4 minggu jika ada dinamik klinikal dan biokimia positif 2.5 mg dalam 7-10 hari, sambil memantau keadaan pesakit dan tahap aktiviti aminotransferases dalam darah, dalam globulin, penanda serum virus hepatitis. normalisasi parameter biokimia, rawatan diteruskan dengan dos penyelenggaraan terpilih individu (5-10 mg / hari) selama 8-10 bulan, selepas itu dos harian dikurangkan setiap bulan sebanyak 2.5 mg. Kadang-kadang rawatan berlangsung sehingga 2-3 tahun.

Persediaan Thymus, sebagai tambahan kepada orang biasa kepada doktor thymalin, timogen, T-activin, termasuk ubat seperti imunofan (100 μg / hari subkutan 2 kali seminggu selama 8-12 minggu), myelopid (3-6 mg subcutaneously, intramuscularly atau intravena 1 kali sehari dengan selang 2 hari; kursus terdiri daripada 3-5 suntikan), bionormolayzer adalah penyediaan asal tanaman.

Hepatitis virus kronik